Lágyszöveti nekrózis kezelése. A nekrózis típusai, a patológia formái. Ischaemia A nekrózis okai

Elhalás én Nekrózis (nekrōsis, görög nekrōsis nekrózis)

élő szervezet sejtjeinek és szöveteinek nekrózisa, funkcióik visszafordíthatatlan leállásával. A N. nemcsak, hanem szükséges összetevője is a sejtek és szövetek normális életének a fiziológiai regeneráció folyamatában. A N.-t bizonyos változások jellemzik a sejtben és az intercelluláris anyagban. A lizoszómák hidrolitikus enzimeinek aktiválódása következtében a sejt összezsugorodik, koncentrálódik benne (), majd a sejtmag csomókra () bomlik és feloldódik (). A sejt citoplazmájában fehérje koaguláció is megtörténik, amelyet a citoplazma szétesése (), majd megolvadása () vált fel. N. rögzítheti a cella egy részét (N.), vagy az egész cellát ().

Az intercelluláris anyagban a N. során a glükózaminoglikánok depolimerizációja megy végbe, vérplazmafehérjékkel impregnálódik, megduzzad és lízisen megy keresztül. A rostos szerkezetek is megduzzadnak és plazmafehérjékkel impregnálódnak. A fibrinoid N. kollagénrostokban fejlődik ki, ezek szétesnek és feloldódnak. A duzzadt rugalmas rostok szétesnek és megolvadnak (). A retikuláris rostok később bomlanak szét, mint más rostos struktúrák, és a sejtek maradványai és az intercelluláris anyag fagocitózison mennek keresztül.

Egyes nekrotikus szövetek petyhüdtté válnak és megolvadnak (), mások megvastagodnak és kiszáradnak (). Az ilyen szövetek rothadó fúziójával kellemetlen megjelenik, és megváltoznak. N. belső részei fehér-sárgává válnak, vagy vérrel impregnálódnak, sötétvörös színűvé válnak. A külső környezethez kapcsolódó szervek elhalt szövetei a levegővel impregnált vérpigmentek kölcsönhatása következtében piszkosbarna, fekete vagy szürkés-zöld színt kapnak.

Az N. összetett mechanizmusai közül a N.-t okozó vezető tényezők és a szövetekre gyakorolt ​​hatásuk időtartama, a N.-en átesett szervek szerkezeti és funkcionális jellemzői, az anyagcsere szintje bennük, valamint. A N. fejlődési sebessége e tényezők kombinációjától függ, létezik direkt N., amely a kórokozó faktor sejtekre és szövetekre gyakorolt ​​közvetlen hatása miatt, és indirekt N., amely közvetetten, az érrendszeren keresztül keletkezik. idegrendszer és endokrin rendszer.

N. okai lehetnek exogén és endogén hatások. Között exogén okok- mechanikus, magas ill alacsony hőmérséklet, különféle vegyi anyagok, mikroorganizmusok, ionizáló sugárzás stb. hatása. A N. endogén okai lehetnek érrendszeri, trofikus, metabolikus és allergiás jellegű rendellenességek. N. fejlődésének okától és körülményeitől, valamint a szerkezeti funkcionális jellemzői annak a szervnek, amelyben kifejlődik, az N.-nek több klinikai és morfológiai formája van: koaguláció (száraz), kollikvatív (nedves), gangréna, szívinfarktus.

A N. koagulációja a fehérjék denaturációjának folyamatán alapul, nehezen oldódó vegyületek képződésével. Ebben az esetben a szövetek kiszáradnak és tömörödnek. A N. ezen formája fehérjében gazdag és folyadékban szegény szövetekben fordul elő, például a vesékben, a lépben és az izmokban. A véralvadás túrós (caseous) N. tuberkulózisban ( rizs. egy ), lepra, fibrinoid N. at allergiás betegségek satöbbi.

A Kollikvatsionny N. a folyadékban gazdag szövetekben fejlődik ki, például az agyban. A holt tömegek megolvadását a száraz N. fókuszában másodlagos kollikvációnak nevezzük.

Gangréna - a külső környezettel érintkező és szürkésbarna vagy fekete színű szövetek nekrózisa.

Sequester - nekrotikus, általában csontszövet egy része, amely nem esett át autolízisen. A szekveszter körül gennyes alakul ki.

A szívroham az N. egyik fajtája, amely a vérkeringés hirtelen megsértése következtében alakul ki egy szerv egy részén ( rizs. 2 ).

A N. kedvező kimenetelével nekrotikus tömegek lépnek fel, vagy az N. területe kötőszövettel benőtt és kapszulázódik. Száraz N.-vel a kalcium-sók () holt tömegben rakódnak le. Néha a fókusz helyén N. képződik (). A kollikvációs gócok körül N. keletkezik, az elhalt tömegek feloldódnak és keletkeznek. A szervek nekrotikus részei elutasíthatók ().

N. kimenetelét a szerv haldokló részének funkcionális értéke határozza meg. Egyes esetekben a szövetek N. nem hagy lényeges következményeket, más esetekben súlyos szövődményekhez vezet.

Bibliográfia: Davydovsky I.V. Általános ember, Val vel. 156, Moszkva, 1969; Általános humán patológia, szerk. A.I. Strukov és mások, p. 116, M., 1982.

Hematoxilinnel és eozinnal festve; ×250">

Rizs. 1. Tuberculous granuloma mikroslide kazeózus nekrózissal a közepén. Hematoxilinnel és eozinnal festve; × 250.

II Nekrózis (nekrózis; görög nekrózis nekrózis,)

az élő szervezet bizonyos részének szöveteinek létfontosságú tevékenységének visszafordíthatatlan leállása.

Allergiás nekrózis(n.allergia) - N. szenzibilizált szövetek, amikor egy adott allergénnek vannak kitéve, mint például az Arthus-jelenség.

Nedves nekrózis(n. humida; . N. kollikvatív) - N., melyet az érintett szövetek lágyulása (lízise) kísér: folyadékban gazdag szövetekben figyelhető meg.

Nekrózis viaszos(n. ceroidea; szinonimája: viaszos, üvegtesti dystrophia, Zenker nekrózis) - száraz N. izmok, amelyekben a gócok szürkéssárga színűek, zsíros fényű, i.e. hasonlítanak a viaszhoz; megfigyelhető egyes fertőző betegségek (hasi és), sérülések, görcsös állapotok.

Nekrózis vérzéses(n. haemorrhagica) - N., amelyet az érintett szövetek vérrel való átitatása kísér.

Zsírnekrózis(n. adiposa; szinonimája adiponskrosis) - N. zsírszövet; lipolitikus enzimek hatására lép fel.

Ischaemiás nekrózis(n. ischaemica: alvás. N.) - N., a helyi vérkeringés elégtelensége miatt.

Caseosus nekrózis(n. caseosa) - lásd Caseous necrosis .

Nekrózisos koaguláció- lásd: Száraz nekrózis .

Kolliquált nekrózis(n. colliquativa: lat. colliquesco cseppfolyósítani) - lásd: Nekrózis .

A vesekéreg nekrózisa, kétoldali(n. corticis renurn bilateralis) - lásd A vesék kérgi nekrózisa .

A vesekéreg nekrózisa szimmetrikus(n. corticis renum symmetrica) – lásd: A vesék kortikális nekrózisa .

Aszeptikus csontnekrózis(osteonecrosis aseptica; szinonimája: avascularis, osteonecrosis) - a csontterület ischaemiás N.: gyakrabban alakul ki a tubuláris csontok epifízisében.

Akut sugárzási nekrózis(n. radialis acuta) - N. l., amely néhány héttel az expozíció után keletkezik.

késői sugárzási nekrózis- N. l., amely sok évvel az expozíció után következik be.

Korai sugárzási nekrózis- N. l., amely több hónappal az expozíció után következik be.

Maranthic nekrózis(n. marantica; görögül marantikos fading, gyenge) - N. szövetek nyomás alatt; legyengült betegeknél felfekvés kialakulásához vezet.

Nekrózis neurogén(n. neurogena) - lásd neurotikus nekrózis .

Nekrózis neurotikus(n. neurotica: syn. N. neurogenic) - N., amelyet az idegi trofizmus megsértése okoz; az idegrendszer egyes betegségeiben megfigyelhető.

Közvetett nekrózis(n. indirecta) - N., amely nem kapcsolódik a károsító tényező közvetlen hatásához.

A vesék kortikális nekrózisa(n. renum corticalis; szinonimája: N. vesekéreg, N. vesekéreg szimmetrikus) - a vesék kérgi rétegének kétoldali N. a köztes zóna és a piramisok megőrzésével; akut veseelégtelenségben nyilvánul meg; megfigyelhető például súlyos sokkban.

A vese medulláris nekrózisa(n. renis medullaris; syn.) - N. vesepiramis; gennyes pyelonephritis egyik szövődményeként alakul ki.

Közvetlen nekrózis(n. directa) - N., a károsító tényező szövetre gyakorolt ​​közvetlen hatása miatt.

Száraz nekrózis(n. sicca; szinonimája: koaguláció, N. koaguláció) - N., amelyet a szöveti dehidratáció jellemez a szöveti fehérjék denaturálásával és koagulálásával.

Nekrózis túrós(n. caseosa; szinonimája:, N. caseous) - száraz N. fehérjedenaturációs termékek képződésével, amelyek hosszú ideig nem hidrolizálódnak és úgy néznek ki, mint a túró.

Nekrózis traumás másodlagos(n. traumatica secundaria) - H, sérült szövetek, bennük gyulladásos, érrendszeri és egyéb másodlagos elváltozások kialakulása miatt.

">

Nekrózisnak hívják kóros állapot, amelyet a lágy szövetekben a sejtaktivitás leállása jellemez a kórokozók hatására. Az ilyen patológiát gyakran kritikusnak tekintik, teljes körű kezelést igényel kórházi környezetben. De a lágyrész-nekrózis kezelésének megkezdése előtt az orvosok megvizsgálják a beteget, és azonosítják a betegség konkrét típusát és kialakulásának okát.

A nekrózis osztályozása

A nekrózisnak két formája van:

1. Száraz, vagy koaguláció. Jellemző lesz a fehérje koagulációra és a túróval azonos masszává történő átalakulására. A száraz nekrózis helyén a bőr szürkéssárga árnyalatú lesz, és a kóros folyamat egyértelmű határa. Koagulációs nekrózis esetén az elhalt szövet kilökődésének helyén fekély képződik, amely tályoggá alakul. A gennyes tályog felnyitása után fisztula képződik. A patológia kezdeti szakaszát a magas testhőmérséklet és az érintett szerv megzavarása jellemzi. Például az akut vese nekrózis jelei közé tartozik a vizelet kiáramlásának megsértése, és bizonyos esetekben ennek a folyamatnak a teljes leállítása.
2. Nedves, vagy kollikvatív. Fő tünete a lágy szövetek aktív „duzzanata”, a teljes nekrózis helyén elfolyósodása, a rothadó szubsztrát kialakulása. Mindezt a rohadt hús markáns szaga kíséri, és lehetetlen megszabadulni tőle, még akkor sem, ha minden orvosi intézkedések. Leggyakrabban a patológia ezen formája folyadékban gazdag szövetekben (bőr, agy és így tovább) alakul ki. A patológia gyors fejlődése szövődményekhez vezethet - az agyi nekrózis következményei gyakran a memória és az alapvető készségek elvesztése.

Külön-külön az orvosok figyelembe veszik a szekvesztrálást - ez a nekrózis egyik formája csontszövet. Ez progresszív osteomyelitisben (a csontszövet gyulladása) fordulhat elő. Ebben az esetben a sejthalál bármely tünete hiányzik, amíg egy gennyes tályog meg nem jelenik. Áttörése után gennyes váladékozású fisztula képződik.

A diagnózis során a formák mellett a nekrózis típusait is megkülönböztetik:

1. Szívroham - akkor diagnosztizálják, ha a belső szerv egy adott területének vérellátása hirtelen leáll. Például szívinfarktusban vagy az agy lágy szöveteinek hasonló elváltozásában kimutatható a szívizom nekrózis.
2. A gangréna olyan állapot, amely gyors nekrózis után alakul ki, és a nekrózis jellemzi bőr, izomszövetés a nyálkahártyák. A seb körüli bőrterület nekrózisának okai nagyon eltérőek lehetnek (tól nem megfelelő feldolgozás sebfelület fertőzés előtt), de egy adott terület gangrénája éppen a kérdéses állapot következményeként kezdődik.
3. Felfekvések – csak olyan ágyhoz kötött betegeknél fordulnak elő, akikről nem gondoskodnak megfelelően.
4. Vaszkuláris vagy aszeptikus. Ez a besorolás csak a fej nekrózisára vonatkozik combcsont. Leggyakrabban a mozgásszervi rendszer ezen részének sérülésével vagy a kis artériák vérrög általi eltömődésének hátterével diagnosztizálják. A combcsontfej aszeptikus nekrózisát gyors fejlődés jellemzi - első jelei (súlyos fájdalom a problémás területen, önálló mozgásképtelenség) már a patológia lefolyásának harmadik napján intenzíven kifejeződnek.
5. fibrinoid. Nekrotikus elváltozások esetén a kórosan megváltozott szövetek fibrinnel való átitatása lesz jellemző. Az ilyen típusú betegségeket gyakran az erek falában diagnosztizálják, és a hosszú távú érelmeszesedés előfutárává válhat.

Nekrózis kezelése

A szóban forgó betegség sikeresen kezelhető, de csak akkor, ha benn egészségügyi intézményés állandó orvosi felügyelet mellett. Általános elvek terápia:

1. A fogak, az állkapocs vagy az íny nekrózisát meglehetősen gyorsan diagnosztizálják, mivel együtt jár erőteljes fájdalomés rendkívül kellemetlen szag szájüreg. A betegek általában azonnali segítséget kérnek orvosi ellátásés ezért a kezelés gyógyszerek felírásából áll - antibakteriális gyógyszerek, fertőtlenítőszerek. Egyes esetekben a fogorvosoknak műtéti úton kell eltávolítaniuk a lágyszövetek már elhalt területeit.
2. A belső szervek szöveteinek nekrózisát gyakran már a szélsőséges szakaszokban diagnosztizálják. Például a hasnyálmirigy-nekrózis tünetei gyakran homályosak. Még akkor is, ha orvoshoz fordul, a pácienst gyakran rosszul diagnosztizálják, ami tele van a belső szerv nagyszámú sejtjének halálával. Általában a hasnyálmirigy-nekrózist sebészeti úton kezelik, de a prognózis ebben az esetben nagyon eltérő lehet - a kedvezőtől (teljes gyógyulástól) a korai halálig.
3. A csontelhalás szinte mindig sebészeti beavatkozást igényel. Sebészet nekrózis miatt csípőizület például a problémás terület eltávolításából és endoprotézis használatából áll. Nál nél időben történő diagnózis az ilyen kezelésnek mindig kedvező prognózisa van.
4. A májelhalás stádiuma a fő tényező a kezelési mód kiválasztásában. Ha bekapcsolva kezdeti szakaszban teljesen elfogadható drog terápia, majd a középső és súlyos stádiumban már csak műtétről van szó.

Csak szakképzett orvostól kaphat tanácsot a bélelhalás kezelésével és a patológia első tüneteivel kapcsolatban. És a Dobrobut.com weboldalunkon is egyeztethet időpontot.

Elhalás. Apoptózis. Sorvadás.

ELHALÁS- sejtek és szövetek elpusztulása élő szervezetben (lokális halál).

A nekrózis okai:

1. fizikai tényezők hatása - magas és alacsony hőmérséklet, ionizáló sugárzás, ultraibolya sugárzás, mechanikai sérülések, elektromos áram

2. kémiai tényezők hatása - savak és lúgok, nehézfémek sói, endogén mérgezések - urémia, obstruktív sárgaság, terhes nők toxikózisa, diabetes mellitus, sósav.

4. vaszkuláris faktor - a beáramlás kritikus csökkenése miatt artériás vér- szívroham.

5. allergiás tényezők - fertőző-allergiás és autoimmun betegség sejtek és szövetek károsodása antitestek, immunkomplexek, citotoxikus limfociták által.

6. neurotróf faktorok - a központi idegrendszer patológiája, a gerincvelő, az idegek vezetési zavara - trofikus, nem gyógyuló fekélyek, felfekvések kialakulása.

A fejlődési mechanizmus szerint megkülönböztetni direkt és indirekt nekrózis . A közvetlen nekrózis az etiológiai faktor szövetekre, sejtekre (fizikai, kémiai, biológiai) való közvetlen hatására alakul ki. Közvetett nekrózis akkor alakul ki, ha az etiológiai faktor közvetetten hat az ér-, ideg-, immunrendszeren keresztül (allergiás, vaszkuláris, trofoneurótikus nekrózis).

A nekrózis morfológiai jelei:

1.maghalál- a sejtmag elhalásának módjai különbözőek lehetnek, és egy folyamat állomásait és halálának különálló mechanizmusait alkotják.

- kariopiknózis- a sejtmag ráncosodása, térfogatcsökkenése, egyenetlen kontúrok, intenzív bazofil festődés.

- karyorrhexis- a sejtmag felszakadása, csomókra bomlása, magtöredékek - a szövetekben kromatin csomók figyelhetők meg.

- kariolízis- a mag mérete megnő, a kontúrok elvesznek, a szín intenzitása csökken és víz hozzáadásával eltűnhet, lizálhat.

2. változások a citoplazmatikus fehérjékben és az intercelluláris anyagokban: előfordulhat a fehérjék koagulációja (koagulációja, tömörítése) vagy kollikvációja (víz hozzáadásával történő cseppfolyósítás). A fehérje változásától függően a következők vannak:

1. koagulációs (száraz) nekrózis, ami gyakoribb.

2. kollikvatív (nedves) nekrózis

1. A koagulációs nekrózis magában foglalja:

DE.égési sérüléseket (combustio) ésfagyás (congilatio). A nekrózis mélységétől függően 3 súlyossági fokra oszthatók.

1. сombustio és congilatio eritemathosae - erythemás st. - az epidermisz felületes nekrózisa jellemzi, amelyre válaszul a bőr éles hiperémiája, az erek éles kiterjedése, fájdalom kíséretében.

2. сombustio és congilatio bulleasae - bullous- folyadékkal telt hólyagok megjelenése a bőrön, a teljes felhám elhalása következik be, a savós folyadék a szövetbe izzad a vérből, felemeli a hámréteget és buborék képződik, amely sárgás átlátszó folyadékot tartalmaz (savós váladék).

3 сombustio és congilatio esharotica - elszenesedési szakasz- az epidermisz, a dermis, az alatta lévő szövetek mély nekrózisa, feketévé válnak.

B.Egyes szervek infarktusai (agyi infarktus kivételével) - vaszkuláris nekrózis (a Keringési zavarok részben lesz szó).

NÁL NÉL.fibrinoid nekrózis - nekrózis kötőszöveti, amelyet a „Stroma-vascularis dystrophiák” részben tanulmányozunk, gyakran előfordul allergiás és autoimmun betegségekben (reuma, SLE, rheumatoid arthritis), a magas vérnyomás rosszindulatú lefolyása esetén, a gyomorfekély felületes rétegeiben.

G.Caseous (túrós) nekrózis - okai annak - tuberkulózis, szifilisz, lepra (lepra) és daganatos betegség - limfogranulomatózis. azt különleges nekrózis típusa. Először is csak 4 megnevezett oka van, másodszor pedig egy bizonyos jellemzi makroszkopikus kép - tompa, száraz, omlós tömegű, fehéressárga színű, tapintásra sűrű, túróra emlékeztető szövetterületek. Nál nél -

1. sejtek, rostok és extracelluláris struktúrák egyszerre pusztulnak el - homogén homogén tömeg, nincsenek sejtek és rostos struktúrák kontúrjai.

2. a sejtmagok általában kariorrhexis következtében pusztulnak el, és a kariolízis némileg késik - kromatin csomókat látunk a szerkezet nélküli eozinofil tömegek között (vegyes típusú nekrózis- intra- és extracelluláris - a szerv parenchymája és stromája egyszerre pusztul el).

D.Viaszos vagy Zenker nekrózis - az izmok nekrózisa, gyakrabban az elülső hasfal, a comb adduktor izmai. Okoz az ilyen típusú nekrózisok - súlyos fertőzések súlyos mérgezéssel: tífusz és tífusz, diftéria, tetanusz, kolera. Makroszkóposan - az izom viaszra hasonlít - halvány, matt, sárgás árnyalattal. Nál nélmikroszkópos vizsgálat csak intracelluláris nekrózis figyelhető meg (a szarkoplazma elhal, a sejtmagok eltűnnek), a szarkolemma megmarad, amely alatt a szatellitsejtek konzerválódnak, amelyek a regeneráció forrásai, aminek eredményeként a rost regenerációja lehetséges. Az izom törékennyé válik, a legkisebb feszültségre (például köhögéskor) eltörhet, ami vérzéssel jár. Fontos! A szarkolemma megőrzéséhez teljes ágynyugalom ajánlott, csak ebben az esetben lehetséges a rost teljes helyreállítása. Ha egy izom megreped, akkor a teljes regeneráció lehetetlen, heg képződik, majd sérv alakul ki.

E.Üszkösödés (görögül gangraina - tűz)- ez a külső környezettel kommunikáló és annak hatására megváltozó szövetek nekrózisa (a végtagokon, a gyomor-bél traktusban, a tüdőben, a méhben, a hólyagban alakul ki). Megkülönböztetni száraz, nedves, gáz gangréna.

Különbség száraz gangréna és nedves abban áll, hogy száraz gangréna fertőzés nélkül, nedves - csatlakozással és fertőző ágensek hatására alakul ki. másodlagos nekrotikus szövetek kollikvációja.

A fejlesztés okai: 1. keringési zavarok - érelhalás - érelmeszesedés, trombózis, obliteráló endoarteritis. 2. fizikai, kémiai tényezők hatása - égési sérülések, fagyási sérülések, savak, lúgok - minden oka a nekrózisnak.

Makroszkóposan száraz gangrénával : csökken a térfogata, kiszárad, mumifikálódik, feketévé válik. A fekete szín annak a ténynek köszönhető, hogy a hemoglobin hidrogén-szulfiddal egyesülve vas-szulfidot képez. Az elhalt és az élő szövet határán, demarkációs vonal - demarkációs gyulladás - piros sáv (tágult erek, hiperémia) és sárga sáv (szegmentált nukleáris leukociták felhalmozódása), amely lehetővé teszi a sebész számára az amputáció szintjének meghatározását.

Nedves gangréna esetén - a szövetek mérete megnövekszik, ödémás, piszkoszöld, piszkosszürke színű lesz, ami a szövetekben lévő bomlástermékeknek köszönhető, büdös szagot bocsát ki, a mérgezés kifejezett. A nekrózis és az egészséges szövet határán nincs demarkációs vonal, a mikroorganizmusok az elhalt szövetekből az egészséges szövetekbe hatolnak be.

A nedves gangréna például az felfekvések, belső szervek gangrénája, noma.

noma (a görög nome-ból - vízrák), amely fertőző betegségekben, gyakrabban kanyaróban szenvedő legyengült gyermekeknél alakul ki, és az arc lágy szöveteiben, a perineumban lokalizálódik. Gyorsan progresszív lágyszöveti nekrózis, heveny gyulladás és bakteriális hatás jellemzi, ami ödémához vezet, a szövet elfeketedik. A gyerekek belehalhatnak mérgezésbe vagy a fertőzés terjedésébe.

felfekvések (decubitus)- a testrészek (bőr, lágy szövetek) nekrózisa az ágy és a csont közötti összenyomásnak kitéve élesen legyengült betegeknél, megsértve a neurotrófiát. A szövetek összenyomásakor a táplálkozás megzavarodik, az idegek összenyomódnak, ami súlyosan beteg betegeknél rontja a szöveti trofizmust. Felfekvés előfordulhat a kő helyén, például a húgyutakban.

gáz gangréna - az üszkösödés egy speciális típusa, amelyet az anaerob flóra, például a Clostridium perfringens okoz, sérülésekkel, különösen nagy izomtömegek repeszeivel. Kiterjedt szöveti nekrózis és gázbuborékok képződése jellemzi a szövetekben, tapintásra jellemző recsegés - crepitus. Ezeknél a betegeknél magas a halálozási arány.

ÉS.Zsírnekrózis (steatonekrózis) - enzimatikus zsírnekrózis (hasnyálmirigy-lipázok hatására) és nem enzimatikus (traumás). A zsírszövet nekrózisának területei homályosak, sztearinfolt formájában jelentkeznek.

2. Kollikvációs nekrózis - viszonylag fehérjében szegény és folyadékban gazdag szövetekben fejlődik ki, és a nekrotikus szövetek olvadása (lízis) jellemzi. Gyakran alakul ki agyszövetben. Okoz alultápláltság - érelhalás - érelmeszesedés, magas vérnyomás, vasculitis, thromboembolia bakteriális endocarditisben. makroszkopikus változások - az agyszövet elveszti mintázatát (nincs határ a szürke és a fehérállomány között), a szövetek rugalmassága csökken, pépes textúrát kap, szürkévé válik, és az úgynevezett. az agy szürke meglágyulása . A szövet pusztulását kíséri annak elfolyósodása és az elhalt szövetek fokozatos felszívódása makrofágok (mikroglia sejtek) segítségével, a fehérjék és zsírok fagocitózisa következik be, és a makrofágok zsírszemcsés golyókká (mikroglia sejtek, amelyeknek helyén üregek vannak) zsírkivonás és fagocitált fehérje eozinofil szemcséi). Az elhalt szövetek felszívódásának helyén először sok kis üreg képződik, amelyek egy nagy üreggé egyesülnek, amelyek áttetsző folyadékot tartalmaznak, és kialakulnak. ciszta- az agy szürke lágyulásának eredménye.

A nekrózis következményei:

1.Szervezet- az elhalt szövet pótlása kötőszövettel, a nekrózis helyén heg képződik.

2. Kapszulázás- a nekrotikus szövet körül kötőszövet nő.

3. Megkövesedés (meszesedés)- kalcium sók lerakódása az elhalt szövetekben.

4. reszorpció nekrotikus szövet, a makrofágok üreget alkotnak (az agyban kollikvatív nekrózissal).

5. Sequestration- holt tömegek visszaszorítása a külső környezetbe a fistulous járatokon keresztül. A szekveszter az elhalt szövetek olyan területe, amely szabadon helyezkedik el az élő szövetek között. Gyakran kialakul a csontokban osteomyelitisben. A szekveszter körül gennyel teli üreg és szekveszter kapszula alakul ki. Csonkítás - egyfajta elzárás - az ujjak, végtagok visszautasítása a külső környezetbe.

7. Suppuration- fertőzés az elhalt területen a szövetek gennyes fúziójának kialakulásával.

A nekrózis jelentése . A nekrotikus szövet nem működik, ezért a szervek működése romlik, egészen a teljes funkcióvesztésig. A folyamatot mérgezés, fertőző szövődmények lehetséges kialakulása kíséri. A létfontosságú szervek nekrózisa végzetes lehet.

apoptózis- ez egy genetikailag szabályozott (kontrollált) sejthalál, egy aktív folyamat, melynek során az elhalt sejtet eltávolítják a szövetből. Az ilyen típusú sejthalálnak számos jellegzetes biokémiai és morfológiai jellemzője van a nekrózisból. Az apoptózis gyakori a patológiában, ugyanazon okokból alakul ki, mint a nekrózis, csak kevésbé kifejezett intenzitású. Az apoptózis során nem lizoszómális endogén endonukleázok aktiválódnak, amelyek a nukleáris DNS-t apró darabokra hasítják. Az apoptózis révén a nem kívánt és hibás testsejtek eltávolíthatók. Szerepe a morfogenezisben nagy, a szervek méretének állandó szabályozásának egyik mechanizmusa. Az apoptózis csökkenésével a sejtek felhalmozódnak (például a tumor növekedésével), az apoptózis növekedésével a sejtek száma fokozatosan csökken, például atrófiával.

Külső: fizikai (ionizáló sugárzás), kémiai (gyógyszerek), biológiai (vírusok, baktériumok).

Belső: hormonok.

Az apoptózis szabályozása: 2 fő gén:

a p53 gén, egy apoptózis aktivátor, szabályozza a sejtgenom állandóságát. Ha DNS-károsodás lép fel, a p53 gén leállítja a sejtciklust, és megakadályozza, hogy a sejt mitózisba kerüljön. Ha DNS-javítás (egy speciális gén) történt, pl. sérülés, a hiba megszűnik, majd a sejtciklus folytatódik és a sejt mitózisba kerülhet. De ha a DNS-károsodást nem javítják, akkor a p53 gén aktiválja az apoptózist;

a bcl2 gén, az apoptózis inhibitora, még a sérült, mutált sejtek apoptózisát is megakadályozza.

Az apoptózis morfológiája.

Az apoptózis során jellegzetes morfológiai jellemzők figyelhetők meg, amelyek fény-optikai és elektronmikroszkópos szinten észlelhetők:

a sejt összenyomódása, térfogatának csökkenése - a citoplazma tömörödik.

kromatin kondenzáció - a magmembrán alatt kondenzálva jól körülhatárolható, sűrű tömegeket képez különféle formákés méretek. A mag töredékekre szakadhat.

apoptotikus testek és üregek kialakulása - üregek kialakulásával a felszín mély invaginációi képződnek, a sejt fragmentálódása a citoplazma membránnal körülvett szakaszainak kialakulásával történik sejtmag-fragmensekkel / anélkül - apoptotikus testek.

Az apoptotikus sejtek fagocitózisa a környező normál sejtek, vagy parenchimális vagy makrofágok által történik.

Az apoptózis jelentősége: az embriogenezisben részt vesz a szervek kialakításában, a szövetek differenciálódásában és a kezdetleges maradványok eltávolításában a felesleges szövetek elpusztításával, pl.

Morfogenetikai:

cellák az interdigitális terekben;

felesleges hám a palatinus folyamatok összeolvadásakor a kemény szájpad kialakulásának folyamatában;

sejthalál az idegcső dorsalis részében annak záródása során;

megsértése esetén - syndactyly, szájpadhasadék és spina bifida;

Hisztogenetikai: férfiaknál a Müller-csatornák hormonfüggő (Cl Sertoli testis) csökkenése, nőknél a méhet, csöveket, felső rész hüvely;

Filogenetikai: a maradványos struktúrák eltávolítása, például kopoltyúívek stb.

N-ben - a test minden mitózisba lépni képes sejtje rendelkezik egy bizonyos osztódási határral - körülbelül 30, - az ún. a Hyfleck-küszöb, amely után apoptózissal megszűnik létezni;

a mitózis és az apoptózis aránya meghatározza a szövetek sejtösszetételének állandóságát, a rozs gyorsan frissül (hematopoietikus, bőrhám, gyomor-bél traktus nyálkahártyája stb.);

Az apoptózis biztosítja a genom, az egyes sejtek génjeinek állandóságának megőrzését azáltal, hogy eltávolítja a mutáción átesett sejteket.

Az apoptózis és a nekrózis közötti különbségek

jel	apoptózis	Elhalás
1. Prevalencia	egysejtű	Hatalmas végzet
2. Lokalizáció	Csak cellák	Sejtek és extracelluláris struktúrák
3. Indukció	Fiziológiai (azaz N-ben) vagy kóros ingerek	Csak kóros ingerek
4. Energiafüggőség	energiafüggő folyamat: a DNS fragmentációt endogén endonukleázok (enzimek) végzik; a lizoszómák épek	energetikailag független: az ioncsere megszakad vagy leáll, hidrolitikus enzimek szabadulnak fel a lizoszómákból
5. DNS-bomlás	bizonyos egyenlő hosszúságú fragmentumokká az egyes nukleoszómák közötti kötések megsemmisülésével	a DNS-fragmensek hossza nagyon változó
6. Sejtmembrán	az integritás megőrizve	az integritás megtört
7. Gyulladásos válasz	hiányzó	általában jelen van
8. Elhalt sejtek eltávolítása	Makrofágok és szomszédos sejtek, például hám	Fagocitózis makrofágok és neutrofilek által
9. Mikroszkópos kép	csak a sejtek zsugorodása és a heterokromatin kondenzációja a magmembrán alatt, további fragmentációval és apoptotikus testek képződésével (a sejtmag töredékei, amelyeket nukleáris burok vesz körül, néha citoplazma peremével)	duzzanat és sejtlízis

SORVADÁS- szerkezetek, sejtek, szervek térfogatának csökkentése. A szervek térfogatának csökkenése általában az egyes sejtek térfogatának csökkenése miatt következik be, és csak ezután - a sejtek számának csökkenése.

Az atrófia egy normálisan kialakult szerv térfogatának (méretének) csökkenése, amely különbözik az agenesistől, aplasiától, hypoplasiától, amelyek a szervfejlődés patológiái.

agenesia- a szerv és könyvjelzőinek teljes hiánya az ontogenezis megsértése miatt.

aplázia- egy szerv fejletlensége, amely úgy néz ki, mint egy korai csíra.

hypoplasia- a szerv hiányos fejlődése.

Sorvadás történik élettani és patológiai szempontból.

Az atrófiát általánosra és helyire osztják.

Általános atrófia - a test kimerültsége - cachexia.

Okok neki :

1. táplálkozási kimerültség - az élelmiszer emésztésének hiánya (a gyomor-bél traktus betegségei), a táplálkozás hiánya.

2. az endokrin mirigyek működési zavara - hipofízis cachexia (Simmonds-kór), thyreotoxikus golyvával.

3. agyi cachexia - a hipotalamusz betegségeiben.

4. rák cachexia - bármilyen rosszindulatú daganattal, különösen a gyomor-bél traktus daganataival.

5. krónikus fertőző betegségek - tuberkulózis, krónikus vérhas.

Morfológia - fogyás következik be, a bőr alatti zsír eltűnik, a megmaradt zsírsejtek élénk narancssárga színűek - a kis mennyiségű zsírban lévő nagy mennyiségű lipokróm miatt a zsír eltűnik a zsírraktárakból, a vázizmok sorvadása, majd a belső szervek, utolsó de nem legalábbis a szívizom, az agy. Előrehaladott stádiumban visszafordíthatatlan lehet, ami halálhoz vezethet.

helyi atrófia - egyes szervek és szövetek sorvadása, a fejlődés okától és mechanizmusától függően felosztva:

1. inaktivitásból eredő sorvadás - diszfunkcionális - a szervi működés csökkenésével. Például törések kezelésében immobilizált izmokban és csontokban alakul ki sorvadás látóideg a szem eltávolítása után a foglyuk szélei a fog kivágása után.

2. a vérellátás hiánya miatti sorvadás - a szervet ellátó artériák szűkületével - érelmeszesedés (diffúz vagy fokális kardioszklerózis), magas vérnyomás (elsősorban ráncos vese) esetén.

3. nyomás atrófia - a szövetek hosszan tartó szorításával. hidronephrosis- akkor fordul elő, ha a vizelet kiáramlása akadályozott, amikor az uretert egy kő blokkolja, daganattal zárja el. A vizelet nem folyik, és felhalmozódik a medencében, megnyomja a vese parenchymát, a táplálkozás megzavarodik, a parenchyma közvetlenül összenyomódik, a veseszövet élesen elvékonyodik (akár több mm-ig) - vizelettel teli vékony falú zacskó képződik. Ha a cerebrospinális folyadék kiáramlása akadályozott, az agy fejlődik vízfejűség. Ha a folyadék kiáramlása zavart okoz, felhalmozódik az agy kamráiban, megnyomja a szövetet, a kamrák tágulásához, az agyszövet elvékonyodásához vezet.

4. a károsodott idegi trofizmus miatti sorvadás - például gyermekbénulás esetén - a motoros neuronok halála, a végtagok bénulása, a végtagok izmainak sorvadása, az arc izmainak sorvadása ideggyulladással (arcidegek vagy trigeminus idegek).

5. sorvadás fizikai és kémiai tényezők hatására - ionizáló sugárzás hatására sorvadás lép fel csontvelő, nemi mirigyek. A jód hatására a pajzsmirigy sorvadása fordulhat elő.

Az atrófia megjelenése :

1. htüskés - a szerv felülete egyenetlenné, göröngyössé válik - májzsugorral, vese magas vérnyomással

2. sima - az atrófia előtti szervek felülete egyenetlen, gyűrött volt, majd a ráncok kisimulnak (a gyomor-bél traktusban).

3. barna sorvadás - a szervek barna színt (árnyékot) kapnak - a szívizom barna sorvadása, a máj - időseknél a lipofuscin felhalmozódásával a sejtekben.

Üreges szervekben fejlődhet ki :

1. excentrikus sorvadás - a szerv falának elvékonyodása, az üreg növekedésével (tüdőtágulat, hydronephrosis, hydrocephalus).

2. körkörös - a szerv falának elvékonyodása az üreg térfogatának későbbi csökkenésével (a szívben kardioszklerózisban).

atrófia következményei : a kezdeti stádiumban a folyamat visszafordítható, a normális állapotba való visszatérés lehetséges, de az előrehaladott stádiumban a kötőszövet nő, és a normális állapotba való visszatérés lehetetlen.

Jelentése : a szervek működésének csökkenése, egészen a funkcionális elégtelenségig és a halálos kimenetel kialakulásáig.

Tartalom

Az emberi szervezetben minden fontos folyamat a sejtszint. A szövetek sejtgyűjteményként védő, támogató, szabályozó és egyéb jelentős funkciókat látnak el. A sejtanyagcsere megsértését okozza különböző okok miatt, pusztító reakciók lépnek fel, amelyek a szervezet működésében bekövetkező változásokhoz, sőt sejthalálhoz is vezethetnek. Az eredmény a bőr nekrózisa kóros elváltozásokés visszafordíthatatlan végzetes hatásokhoz vezethet.

Mi az a szöveti nekrózis

Az emberi testben a szövet, amelyet szerkezeti és funkcionális elemi sejtek és extracelluláris szöveti struktúrák kombinációja képvisel, számos létfontosságú folyamatban vesz részt. Minden típus (hám-, kötő-, ideg- és izom-) kölcsönhatásba lép egymással, biztosítva a szervezet normális működését. A természetes sejthalál a regeneráció fiziológiai mechanizmusának szerves része, de a sejtekben és az extracelluláris mátrixban fellépő kóros folyamatok életveszélyes elváltozásokkal járnak.

Az élő szervezetekre gyakorolt ​​legsúlyosabb következményeket a szöveti nekrózis jellemzi - a sejtpusztulás exogén vagy endogén tényezők hatására. Ebben a kóros folyamatban a citoplazmatikus fehérjemolekulák duzzanata és natív konformációjának megváltozása következik be, ami biológiai funkciójuk elvesztéséhez vezet. A nekrózis eredménye a fehérjerészecskék összetapadása (flokkuláció) és a sejt létfontosságú állandó komponenseinek végső megsemmisülése.

Az okok

A sejtek létfontosságú tevékenységének megszűnése a szervezet létezésének megváltozott külső körülményeinek hatására vagy a benne lezajló kóros folyamatok következtében következik be. A nekrózist okozó tényezőket exogén és endogén természetük szerint osztályozzák. A szövetek elpusztulásának endogén okai a következők:

• ér-- munkahelyi zavarok szeretettel- érrendszer, ami a szövetek vérellátásának megzavarásához, a vérkeringés romlásához vezetett;
• trofikus- a sejttáplálkozás mechanizmusának megváltozása, a sejtek szerkezetének és működésének biztonságát biztosító folyamat megsértése (például műtét utáni bőrnekrózis, hosszú távú, nem gyógyuló fekélyek);
• metabolikus- az anyagcsere folyamatok megsértése bizonyos enzimek hiánya vagy elégtelen termelése, az általános anyagcsere megváltozása miatt;
• allergiás- a szervezet nagy intenzitású reakciója feltételesen biztonságos anyagokra, ami visszafordíthatatlan sejten belüli folyamatokat eredményez.

Az exogén patogén tényezők a szervezetre gyakorolt ​​hatásnak köszönhetőek külső okok, úgymint:

• mechanikai- a szövetek integritásának károsodása (seb, trauma);
• fizikai– a funkcionalitás megsértése fizikai jelenségek (elektromos áram, sugárzás, ionizáló sugárzás, nagyon magas vagy alacsony hőmérséklet – fagyás, égési sérülések) következtében;
• kémiai- Kémiai vegyületek okozta irritáció;
• mérgező- savak, lúgok, nehézfémsók által okozott károsodások, gyógyszerek;
• biológiai- a sejtek elpusztítása kórokozó mikroorganizmusok (baktériumok, vírusok, gombák) és az általuk kiválasztott toxinok hatására.

jelek

A nekrotikus folyamatok kezdetét az érintett terület érzékenységének elvesztése, a végtagok zsibbadása és bizsergő érzés jellemzi. A bőr sápadtsága a vértrofizmus romlását jelzi. A sérült szerv vérellátásának megszűnése ahhoz a tényhez vezet, hogy a bőr színe cianotikussá válik, majd sötétzöld vagy fekete árnyalatot kap. A test általános mérgezése az egészségi állapot romlásában, fáradtságban, az idegrendszer kimerültségében nyilvánul meg. A nekrózis fő tünetei a következők:

• az érzékenység elvesztése;
• zsibbadtság;
• görcsök;
• puffadtság;
• a bőr hiperémiája;
• hideg érzés a végtagokban;
• diszfunkció légzőrendszer(légszomj, a légzés ritmusának megváltozása);
• fokozott szívverés;
• a testhőmérséklet állandó emelkedése.

A nekrózis mikroszkópos jelei

A szövettannak a beteg szövetek mikroszkópos vizsgálatával foglalkozó ágát patohisztológiának nevezik. Az ezen a területen dolgozó szakemberek megvizsgálják a szervek egyes szakaszait a nekrotikus károsodás jelei miatt. A nekrózist a következő változások jellemzik a sejtekben és az intersticiális folyadékban:

• a sejtek szelektív festődési képességének elvesztése;
• mag átalakítása;
• a sejtek diszkomplexációja a citoplazma tulajdonságainak megváltozása következtében;
• egy köztes anyag feloldódása, szétesése.

A sejtek szelektív festődési képességének elvesztése mikroszkóp alatt halvány szerkezet nélküli tömegnek tűnik, világosan meghatározott mag nélkül. A nekrotikus változásokon átesett sejtek magjainak átalakulása a következő irányban fejlődik:

• kariopiknózis- a sejtmag ráncosodása, amely a savas hidrolázok aktiválódása és a kromatin (a sejtmag fő anyaga) koncentrációjának növekedése következtében következik be;
• hiperkromatózis- a kromatin csomók újraeloszlása ​​és elrendezése a mag belső héja mentén történik;
• karyorrhexis– teljes szünet magok, sötétkék kromatincsomók véletlenszerű sorrendben;
• kariolízis- a mag kromatin szerkezetének megsértése, feloldódása;
• vakuolizáció- a sejtmagban tiszta folyadékot tartalmazó vezikulák képződnek.

A leukociták morfológiája nagy prognosztikai értékkel rendelkezik a fertőző eredetű bőrnekrózisban, amelynek tanulmányozására az érintett sejtek citoplazmájának mikroszkópos vizsgálatát végzik. A nekrotikus folyamatokra jellemző jelek a következő változások lehetnek a citoplazmában:

• plazmolízis- a citoplazma megolvadása;
• plazmorhexis- a sejt tartalmának szétesése fehérjecsomókká, xantén festékkel öntve a vizsgált fragmentum rózsaszínűvé válik;
• plazmopiknózis- a belső sejtkörnyezet ráncosodása;
• hialinizálás- a citoplazma tömörödése, egységességének, üvegességének megszerzése;
• plazma koaguláció- a denaturáció és koaguláció következtében a fehérjemolekulák merev szerkezete felbomlik, természetes tulajdonságaik elvesznek.

A kötőszövet (köztes anyag) a nekrotikus folyamatok eredményeként fokozatosan oldódik, cseppfolyósodik és bomlik. A szövettani vizsgálatok során megfigyelt változások a következő sorrendben fordulnak elő:

• a kollagénrostok mucoid duzzanata- a fibrilláris szerkezet törlődik a savas mukopoliszacharidok felhalmozódása miatt, ami az érszöveti struktúrák permeabilitásának megsértéséhez vezet;
• fibrinoid duzzanat- a fibrilláris csíkozás teljes elvesztése, az intersticiális anyag sejtjeinek atrófiája;
• fibrinoid nekrózis- a mátrix retikuláris és rugalmas rostjainak hasadása, szerkezet nélküli kötőszövet kialakulása.

A nekrózis típusai

A kóros elváltozások természetének meghatározásához és a megfelelő kezelés kijelöléséhez szükségessé válik a nekrózis osztályozása több kritérium szerint. Az osztályozás klinikai, morfológiai és etiológiai jelek alapján történik. A szövettanban a nekrózis számos klinikai és morfológiai változatát különböztetik meg, amelyek egyik vagy másik csoportjához való tartozását a patológia kialakulásának okai és feltételei, valamint a kialakuló szövet szerkezeti jellemzői alapján határozzák meg:

• koaguláció(száraz) - fehérjében gazdag struktúrákban (máj, vese, lép) fejlődik, tömörítési, kiszáradási folyamatok jellemzik, ebbe a típusba tartozik a Zenker (viaszos), a zsírszöveti nekrózis, a fibrinoid és a kazeózus (túrószerű);
• kollikvatív(nedves) - a fejlődés a nedvességben gazdag szövetekben (agyban) történik, amelyek az autolitikus bomlás következtében cseppfolyósításon mennek keresztül;
• üszkösödés- a külső környezettel érintkező szövetekben fejlődik ki, 3 alfaja van - száraz, nedves, gáz (helytől függően);
• zárolás- egy elhalt szerkezet (általában csontszerkezet) helyét ábrázolja, amely nem ment át önfeloldáson (autolízis);
• szívroham- a szerv vérellátásának előre nem látható teljes vagy részleges megsértése következtében alakul ki;
• felfekvések- lokális keringési zavarokkal jön létre az állandó kompresszió miatt.

A nekrotikus szövetelváltozások eredetétől, kialakulásának okaitól és körülményeitől függően a nekrózist a következőkre osztják:

• traumás(elsődleges és másodlagos) - kórokozó közvetlen hatása alatt alakul ki, az előfordulási mechanizmus szerint direkt nekrózisra utal;
• toxikus hatású- a toxinok befolyása következtében lép fel különféle eredetű;
• trofeurótikus- a fejlődés oka a központi vagy perifériás idegrendszer megsértése, zavaró a bőr vagy a szervek beidegzése;
• ischaemiás- Hiány esetén fordul elő perifériás keringés, oka lehet trombózis, érelzáródás, alacsony oxigéntartalom;
• allergiás- a szervezet külső ingerekre adott sajátos reakciója eredményeként jelenik meg, az előfordulási mechanizmus szerint indirekt nekrózisra utal.

Kivonulás

A szöveti nekrózis szervezetre gyakorolt ​​következményeinek jelentőségét a haldokló részek funkcionális jellemzői alapján határozzák meg. A szívizom nekrózisa a legsúlyosabb szövődményekhez vezethet. A károsodás típusától függetlenül a nekrotikus fókusz mérgezési forrás, amelyre a szervek úgy reagálnak, hogy fejlődnek. gyulladásos folyamat(szekvesztrálás) az egészséges területek megóvása érdekében a méreganyagok káros hatásaitól. A védőreakció hiánya az immunrendszer elnyomott reaktivitását vagy a nekrózist okozó ágens magas virulenciáját jelzi.

A kedvezőtlen eredményt a sérült sejtek gennyes fúziója jellemzi, amelynek szövődménye a szepszis és a vérzés. A létfontosságú szervekben (a vesék kérgi rétegében, hasnyálmirigyben, lépben, agyban) bekövetkező nekrotikus elváltozások halálos kimenetelű. Kedvező eredménnyel az elhalt sejtek enzimek hatására megolvadnak, és az elhalt területeket intersticiális anyaggal helyettesítik, ami a következő irányokban fordulhat elő:

• szervezet- a nekrotikus szövet helyét kötőszövet váltja fel hegek kialakulásával;
• csontosodás- az elhalt területet csontszövet helyettesíti;
• Egységbezárás- a nekrotikus fókusz körül összekötő kapszula képződik;
• csonkítás- a test külső részei kilökődnek, az elhalt területek önamputációja történik;
• megkövesedés- a nekrózisnak kitett területek meszesedése (kalciumsókkal való helyettesítés).

Diagnosztika

A hisztológus számára nem nehéz felismerni a felületes jellegű nekrotikus változásokat. A beteg szóbeli kihallgatása és vizuális vizsgálat alapján felállított diagnózis megerősítéséhez vér- és folyadékminta vizsgálata szükséges a sérült felületről. Ha gyanú merül fel a gázok képződésére diagnosztizált gangréna esetén, röntgenfelvételt írnak elő. A belső szervek szöveteinek nekrózisa alaposabb és kiterjedtebb diagnózist igényel, amely magában foglalja az olyan módszereket, mint:

• Röntgen vizsgálat- differenciált diagnosztikai módszerként alkalmazzák más, hasonló tünetekkel járó betegségek lehetőségének kizárására, a módszer hatékony korai szakaszaiban betegség;
• radioizotópos szkennelés- meggyőző röntgen eredmény hiányában az eljárás lényege egy speciális, radioaktív anyagokat tartalmazó oldat bevezetése, amely a felvétel során jól látható a képen, míg az érintett szövetek a vérkeringés károsodása miatt, egyértelműen megkülönböztethető lesz;
• CT vizsgálat - csontszövet halálának gyanújával hajtják végre, a diagnózis során cisztás üregeket észlelnek, amelyekben a folyadék jelenléte patológiát jelez;
• Mágneses rezonancia képalkotás- rendkívül hatékony és biztonságos módszer a nekrózis minden stádiumának és formájának diagnosztikája, melynek segítségével akár kisebb sejtelváltozásokat is észlelnek.

Kezelés

A diagnosztizált szövethalál terápiás intézkedéseinek felírásakor számos fontos pontokat, mint a betegség formája és típusa, a nekrózis stádiuma és a kísérő betegségek jelenléte. Általános kezelés A lágyrészek bőrelhalása farmakológiai gyógyszerek alkalmazását jelenti a betegség által kimerült szervezet fenntartására és az immunrendszer erősítésére. Ebből a célból a következő típusú gyógyszereket írják fel:

• antibakteriális szerek;
• szorbensek;
• enzimkészítmények;
• diuretikumok;
• vitamin komplexek;
• értágítók.

A felületes nekrotikus elváltozások specifikus kezelése a patológia formájától függ:

A terápia célja A kezelés módszerei Nedves

A nekrotikus elváltozások lokalizációjával belső szervek kezelést kell használni széles választék intézkedések a fájdalom tüneteinek minimalizálására és a létfontosságú szervek integritásának megőrzésére fontos szervek. Összetett orvosi intézkedések magába foglalja:

• gyógyszeres terápia - nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése, értágítók, chondroprotectors, gyógyszerek, amelyek segítik a csontszövet helyreállítását (D-vitamin, calcitonitis);
• hirudoterápia (gyógyszeres piócákkal való kezelés);
• manuális terápia(javallatok szerint);
• terápiás fizikai gyakorlatok;
• fizioterápiás eljárások (lézerterápia, iszapterápia, ozokerit terápia);
• sebészeti kezelési módszerek.

Műtéti beavatkozás

A sebészeti beavatkozást az érintett felületeken csak akkor alkalmazzák, ha a konzervatív kezelés hatástalan. A műtét szükségességéről 2 napnál hosszabb távollét esetén azonnali döntést kell hozni pozitív eredményeket tett intézkedéseket. A megfelelő ok nélküli késés életveszélyes szövődményekhez vezethet. A betegség stádiumától és típusától függően a következő eljárások egyikét írják elő:

A sebészeti beavatkozás típusa	A műtét indikációi	Az eljárás lényege	Lehetséges szövődmények
Nekrotómia	A betegség kialakulásának korai szakaszai nedves gangréna a területen történő lokalizációval mellkas vagy végtagok	A vérzés kezdete előtt alkalmazzon csíkos vagy sejtes bemetszéseket az elhalt bőrfelületen és a szomszédos szöveteken. A manipuláció célja a szervezet mérgezésének csökkentése a felgyülemlett folyadék eltávolításával.	Ritkán fertőzés a bemetszés helyén
Nekrotómia	Nedves nekrózis, egy látható demarkációs zóna megjelenése, amely elválasztja az életképes szöveteket az elhalt szövetektől	Nekrotikus területek eltávolítása az érintett területen	Fertőzés, egymásra helyezett varratok eltérése
Amputálás	Progresszív nedves nekrózis (gangréna), konzervatív terápia után nincs pozitív változás	Egy végtag, szerv vagy lágy szövet csonkítása reszekcióval lényegesen magasabb, mint a vizuálisan meghatározott érintett terület	Szövetpusztulás a végtag reszekció után megmaradt részén, angiotrofoneurózis, fantomfájdalom
Endoprotézis	Csont elváltozások	Összetett sebészeti eljárások komplexe az érintett ízületek nagy szilárdságú anyagokból készült protézisekkel történő cseréjére	Fertőzés, a behelyezett protézis elmozdulása
Artrodes	A csontszövet halála	Csontok reszekciója későbbi artikulációjukkal és összeolvadással	A beteg munkaképességének csökkenése, mozgáskorlátozottság

Megelőző intézkedések

A nekrotikus folyamatok kialakulásának hátterében álló kockázati tényezők ismeretében érdemes figyelembe venni megelőző intézkedések a patológia kialakulásának megakadályozására. A javasolt intézkedések mellett rendszeresen diagnosztizálni kell a szervek és rendszerek állapotát, és ha gyanús jeleket találunk, forduljunk szakemberhez. A patológiás sejtelváltozások megelőzése:

• a sérülés kockázatának csökkentése;
• az érrendszer erősítése;
• növeli a szervezet védekezőképességét;
• időben történő kezelés fertőző betegségek, akut légúti vírusos fertőzés(ARVI), krónikus betegségek.

10 jel, hogy nem vagy szeretve

Elhalás (görögből. necros- elhalt) - nekrózis, sejtek és szövetek halála élő szervezetben patogén tényezők hatására. Az ilyen típusú sejthalál genetikailag nem szabályozott.

A nekrózist okozó tényezők:

ü fizikai (lövés, sugárzás, elektromosság, alacsony ill magas hőmérsékletek- fagyás és égés);

ü mérgező (savak, lúgok, nehézfémek sói, enzimek, gyógyszerek, etanol satöbbi.);

ü biológiai (baktériumok, vírusok, protozoonok stb.);

ü allergiás (endo- és exoantigének, pl. fibrinoid nekrózis fertőző-allergiás és autoimmun betegségekben, Arthus-jelenség);

ü vaszkuláris (szívroham - vaszkuláris nekrózis);

ü trofoneurotikus (nyomásfekélyek, nem gyógyuló fekélyek).

A patogén faktor hatásmechanizmusától függően a következők:

• közvetlen nekrózis a faktor közvetlen hatása miatt (traumás, toxikus és biológiai nekrózis);
• indirekt nekrózis, amely az érrendszeren és a neuro-endokrin rendszeren keresztül közvetetten fordul elő (allergiás, vaszkuláris és trofoneurotikus nekrózis).

A nekrózis morfológiai jelei

A nekrózist a necrobiosis időszaka előzi meg, melynek morfológiai szubsztrátja a disztróf elváltozások.

Kernel változásai.

Az elhalt sejt kromatinja nagy csomókká kondenzálódik. A mag térfogata csökken, ráncossá, sűrűvé válik, intenzíven bazofil, vagyis hematoxilinnel sötétkékre fest. Ennek a folyamatnak a neve kariopiknózis(ráncolás). A piknotikus mag ezután számos kis bazofil részecskére szakadhat. (karyorrhexis) vagy lízisen (feloldódáson) megy keresztül a lizoszómális dezoxiribonukleáz hatására (kariolízis). Ezután megnövekszik a térfogata, gyengén hematoxilinnel festődik, a mag körvonalai fokozatosan elvesznek. Gyorsan fejlődő nekrózis esetén a sejtmag piknotikus stádium nélkül lízisen megy keresztül.

citoplazmatikus változások.

• a sejt citoplazmája a citoplazmatikus fehérjék koagulációja és a riboszómák elpusztulása (eltűnése) következtében homogénné és kifejezetten acidofilné válik.
• a mitokondriumok duzzanata és az organellummembránok pusztulása (pusztulása) a citoplazma vakuolizációját okozza.
• a sejt emésztése a saját lizoszómáiból felszabaduló enzimekkel sejtlízist (autolízist) okoz.

Így a fehérjék koagulációja a citoplazmában megy végbe, amit általában kollikvációjuk vált fel.

Változások az intercelluláris anyagban kiterjed mind az intersticiális anyagra, mind a rostos struktúrákra. Leggyakrabban a fibrinoid nekrózisra jellemző elváltozások alakulnak ki: a kollagén-, rugalmas- és retikulinrostok sűrű, homogén rózsaszínű, esetenként bazofil tömegekké alakulnak át, amelyek fragmentálódáson, csomós bomláson, lízisen mennek keresztül. Ritkábban rostos struktúrák ödémája, lízise és nyálka is megfigyelhető, ami a colliquat nekrózisra jellemző.

A nekrózis klinikai és morfológiai formái

Különbséget kell tenni a koagulációs (száraz) nekrózis és a kollikvatív (nedves) nekrózis között.

A. Koagulációs (száraz) nekrózis.

A véralvadási nekrózis általában fehérjében gazdag és folyadékban szegény szervekben fordul elő, például a vesében, a szívizomban, a mellékvesékben, a lépben, általában az elégtelen keringés és anoxia, fizikai, kémiai és egyéb károsító tényezők hatására, pl. például májsejtek koagulációs nekrózisa víruskárosodással vagy bakteriális és nem bakteriális eredetű toxikus ágensek hatására. A koagulációs nekrózist száraznak is nevezik, mivel az jellemzi, hogy az elhalt területek szárazak, sűrűek, omladozóak, fehérek vagy sárgák.

A koagulációs nekrózis magában foglalja:

szívroham- a belső szervek (az agy kivételével) egyfajta vaszkuláris (ischaemiás) nekrózisa. Ez a nekrózis leggyakoribb típusa.

Szívinfarktus (a lat. infarcire- tömés, tömés) egy szerv vagy szövet elhalt területe, amely a véráramlás hirtelen leállása (ischaemia) következtében kikapcsolt a vérkeringésből. A szívroham a vaszkuláris (ischaemiás) koagulációs vagy koagulációs nekrózis egyik fajtája. Ez a nekrózis leggyakoribb típusa.

Mind a parenchymalis sejtek, mind az intersticiális szövet nekrózison megy keresztül. Leggyakrabban szívroham lép fel trombózissal vagy embóliával, görcsökkel, kompresszióval artériás erek. Nagyon ritkán a szívroham oka a vénás kiáramlás megsértése lehet.

A szívinfarktus kialakulásának okai:

• akut ischaemia elhúzódó görcs, trombózis vagy embólia, az artéria összenyomódása miatt;
• a szerv funkcionális feszültsége annak elégtelen vérellátása esetén. A szívinfarktus előfordulása szempontjából nagy jelentősége van az anasztomózisok és kollaterálisok elégtelenségének, amely függ az artériák falának károsodásának mértékétől és lumenszűkületétől (atherosclerosis, obliteráló endarteritis), a keringési zavarok mértékétől. (például, vénás torlódás) és az artéria trombus vagy embólia általi leállásának szintjén.

Ezért a szívroham általában azokban a betegségekben fordul elő, amelyeket az artériák falának súlyos elváltozásai és általános keringési zavarok jellemeznek. Azt:

• reumás betegségek;
• szívhibák;
• érelmeszesedés;
• hipertóniás betegség;
• bakteriális (fertőző) endocarditis.

A szívroham morfológiája

Szívinfarktus makroszkopikus képe. A szívroham alakja, mérete, színe és konzisztenciája eltérő lehet.

szívroham formája. Az infarktusok jellemzően ék alakúak. Ebben az esetben az ék hegyes része a szerv kapuja felé néz, a széles része pedig a perifériára, például a szerv kapszula alá, a peritoneum alá (lépinfarktusok), a mellhártya alá (tüdőinfarktusok) ), stb. A vesékben, a lépben és a tüdőben előforduló szívroham jellegzetes formáját e szervek angioarchitektonikájának jellege határozza meg - az artériák elágazásának fő (szimmetrikus dichotóm) típusa. Ritkán a szívrohamok szabálytalan alakúak. Ilyen szívinfarktus a szívben, az agyban, a belekben fordul elő, hiszen ezekben a szervekben nem a fő, hanem az artériák laza vagy vegyes elágazása az uralkodó.

A szívroham mérete. A szívroham kiterjedhet egy szerv nagy részére vagy egészére (részösszeg vagy teljes szívroham), vagy csak mikroszkóp alatt észlelhető (mikroinfarktus).

Az infarktusok színe és textúrája. Ha a szívinfarktus koagulációs nekrózisként alakul ki, akkor a nekrózis területén a szövet megvastagodik, száraz, fehér-sárga színűvé válik (miokardiális infarktus, vese, lép). Ha az infarktus a kollikvát nekrózis típusa miatt jön létre, akkor az elhalt szövet meglágyul és cseppfolyósodik (agyi infarktus vagy szürke lágyulás fókusza).

A fejlődés mechanizmusától függően és megjelenés megkülönböztetni:

• fehér (ischaemiás) infarktus;
• vörös (vérzéses) szívroham;
• fehér infarktus vérzéses corolla.

A fehér (ischaemiás) infarktus az artériás véráramlás teljes leállása eredményeképpen következik be a szervekben, például a szívben, a vesékben, a lépben, az agyban a Willis kör felett. Általában olyan területeken fordul elő, ahol egyetlen véráramlási rendszer van (az artériák elágazásának fő típusa), ahol a kollaterális keringés rosszul fejlett. Az ischaemiás szövetből történő zavartalan vénás kiáramlás és az artériák disztális részének görcsössége miatt a véráramlás megszűnése után ezen infarktusok sápadtsága figyelhető meg. A fehér (ischaemiás) infarktus a környező szövetektől egyértelműen elhatárolt terület, fehér-sárga, szerkezet nélküli.

A vérzéses corollal járó fehér infarktust fehér-sárga terület képviseli, de ezt a területet vérzéses zóna veszi körül. Ennek eredményeként alakul ki, hogy az infarktus perifériáján fellépő érgörcsöt felváltja azok paretikus kiterjedése és vérzések kialakulása. Ilyen szívroham fordulhat elő a vesékben, a szívizomban.

A vörös (vérzéses) szívinfarktus jellemzője, hogy a nekrózis helye vérrel telített, sötétvörös, jól körülhatárolt. Az infarktus az infarktus zónában lévő mikrovaszkulatúra nekrotikus ereiből vér felszabadulása miatt vörössé válik. A vörös infarktus kialakulásához fontosak a szerv angioarchitektúrájának jellemzői - két vagy több véráramlási rendszer, kollaterálisok kialakulása: a tüdőben - anasztomózisok jelenléte a hörgő- és tüdőartériák között, a bélben - egy anasztomózisok bősége a mesenterialis artériák ágai között, az agyban a Willis körének területén a belső nyaki artériák és a basilaris artériák ágai között. Vörös infarktusok is előfordulhatnak a szövetben, amikor az elzáró trombus feloldódik vagy feldarabolódik (szétbomlik), ami újraindítja az artériás véráramlást az infarktus területén.

Ritka a vérzéses infarktus a vesékben és a szívben. Szükséges állapot mert az ilyen vérzéses impregnálás a vénás torlódás.

Vénás infarktus akkor következik be, amikor a szövet teljes vénás elvezető rendszere elzáródik (pl. superior sagittalis sinus trombózis, vesevéna trombózis, felső mesenterialis véna trombózis). Ez súlyos ödémát, torlódást, vérzést és a hidrosztatikus nyomás fokozatos növekedését eredményezi a szövetekben. A hidrosztatikus nyomás erős növekedése esetén az artériás vér beáramlása a szövetbe megnehezül, ami ischaemiához és infarktushoz vezet. A vénás infarktus mindig vérzéses.

Mikroszkóposan az elhalt területet a szerkezet, a sejtkontúrok elvesztése és a sejtmagok eltűnése jellemzi.

Legnagyobb klinikai jelentősége szívinfarktusban (szívizomban), agyban, belekben, tüdőben, vesében, lépben szenved.

Szívben Az infarktus általában fehér, vérzéses corolla, szabálytalan alakú, gyakrabban fordul elő a bal kamrában és az interventricularis septumban, rendkívül ritkán a jobb kamrában és a pitvarban. A nekrózis lokalizálható az endocardium alatt (subendocardialis infarktus), epicardium (subepicardialis infarktus), a szívizom vastagságában (intraramális) vagy lefedheti a szívizom teljes vastagságát (transzmurális infarktus). Az infarktus területén gyakran trombotikus lerakódások képződnek az endocardiumon, és gyakran fibrinózus lerakódások képződnek a szívburkon, ami a nekrózisos területek körüli reaktív gyulladás kialakulásához kapcsolódik. Leggyakrabban a szívinfarktus az ateroszklerózis és a magas vérnyomás hátterében fordul elő, az artériák görcsével vagy trombózisával együtt, akut forma koszorúér-betegség szívek.

Az agyban Willis köre felett fehér infarktus lép fel, amely gyorsan lágyul (az agy szürke lágyulásának fókusza). Ha a szívinfarktus jelentős keringési rendellenességek, vénás pangás hátterében alakul ki, akkor az agyi nekrózis fókusza vérrel telítődik és pirosra vált (az agy vörös lágyulásának fókusza). Az agytörzs régiójában, a Willis köre alatt vörös infarktus is kialakul. A szívroham általában a kéreg alatti csomópontokban lokalizálódik, tönkretéve az agy pályáit, ami bénulással nyilvánul meg. Az agyi infarktus, a szívinfarktushoz hasonlóan, leggyakrabban érelmeszesedés és magas vérnyomás hátterében fordul elő, és az agyi érbetegségek egyik megnyilvánulása.

A tüdőben az esetek túlnyomó többségében vérzéses infarktus alakul ki. Ennek oka gyakran thromboembolia, ritkábban - trombózis vasculitisben. Az infarktus területe jól körülhatárolt, kúp alakú, amelynek alapja a mellhártya felé néz. Fibrinrétegek jelennek meg a mellhártyán az infarktus területén (reaktív mellhártyagyulladás). A kúp csúcsán néz tüdőgyökér, trombust vagy embólust gyakran találnak a pulmonalis artéria ágában. Az elhalt szövet sűrű, szemcsés, sötétvörös. A vérzéses tüdőinfarktus általában a vénás pangás hátterében fordul elő, és kialakulását nagymértékben meghatározzák a tüdő angioarchitektonikájának jellemzői, a tüdő- és hörgőartériák rendszerei közötti anasztomózisok jelenléte. Pangásos bőség és a tüdőartéria ágának lumenének záródása esetén a vér belép a tüdőszövet nekrózisának területére a hörgőartériából, amely megtöri a kapillárisokat és az alveolusok lumenébe önti. A szívroham körül gyakran alakul ki a tüdőszövet gyulladása (periinfarktusos tüdőgyulladás). Masszív vérzéses tüdőinfarktus okozhatja a suprahepatikus sárgaságot. A fehér szívinfarktus a tüdőben kivételes ritkaság. Szklerózissal és a hörgő artériák lumenének eltüntetésével fordul elő.

a vesékben infarktus, általában fehér, vérzéses korollal, a kúp alakú nekrózis területe vagy a kérgi anyagot, vagy a parenchyma teljes vastagságát lefedi. Amikor a fő artériás törzs zárva van, teljes vagy részösszeg veseinfarktus alakul ki. A szívinfarktusok sajátos fajtája a vesék kérgi anyagának szimmetrikus elhalása, ami akut veseelégtelenség kialakulásához vezet. Az ischaemiás veseinfarktusok kialakulása általában thromboemboliával, ritkábban a veseartéria ágainak trombózisával jár reuma, bakteriális endocarditis, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség esetén. Ritkán vesevénás trombózis esetén vénás infarktus fordul elő.

a lépben fehérinfarktusok fordulnak elő, gyakran a kapszula reaktív fibrinális gyulladásával, majd a rekeszizom, a parietális peritoneum, a bélhurok tapadásának kialakulásával.A lép ischaemiás infarktusai trombózissal és embóliával társulnak. Trombózissal lépvéna néha, nagyon ritkán, vénás infarktus alakul ki.

A belekben a szívrohamok vérzésesek, és mindig szeptikus bomláson mennek keresztül, ami a bélfal perforációjához és hashártyagyulladás kialakulásához vezet. Az ok leggyakrabban a volvulus, a bélinvagináció, a fojtott sérv, ritkábban az érelmeszesedés trombózissal.

Caseous (túrós) nekrózis tuberkulózis, szifilisz, lepra, valamint limfogranulomatózis esetén alakul ki. Specifikusnak is nevezik, mivel leggyakrabban specifikus fertőző granulomákban található meg. A belső szervekben fehéres-sárga szövet száraz, omladozó korlátozott területe látható. A szifilitikus granulomákban az ilyen területek nagyon gyakran nem morzsalékosak, hanem pépesek, emlékeztetnek az arab ragasztóra. Ez egy vegyes (azaz extra- és intracelluláris) típusú nekrózis, amelyben a parenchyma és a stroma (a sejtek és a rostok egyaránt) egyszerre hal el. Mikroszkóposan egy ilyen szövetterület szerkezet nélküli, homogén, hematoxilinnel és eozinnal festett rózsaszínűnek tűnik, jól láthatóak a magkromatin csomói (kariorrhexis).

Viaszos vagy Zenker nekrózis(izomnekrózis, gyakran elülső hasfalés a combok, súlyos fertőzésekkel - tífusz és tífusz, kolera);

fibrinoid nekrózis- a kötőszöveti nekrózis típusa. Allergiás és autoimmun betegségekben (például reuma, rheumatoid arthritis és szisztémás lupus erythematosus) figyelhető meg. A kollagénrostok és az erek középső membránjának simaizomzata károsodik. Malignus hypertoniában az arteriolák fibrinoid nekrózisa figyelhető meg. Ezt a nekrózist a normál kollagénrostszerkezet elvesztése és egy homogén, élénk rózsaszínű nekrotikus anyag felhalmozódása jellemzi, amely mikroszkopikusan utánozza a fibrint.

Zsírnekrózis.

Enzimatikus zsírnekrózis: A zsírnekrózis leggyakrabban a akut hasnyálmirigyés a hasnyálmirigy károsodása, amikor a hasnyálmirigy-enzimek kilépnek a vezetékekből a környező szövetekbe. Ugyanakkor a hasnyálmirigyet körülvevő zsírszövetben átlátszatlan, fehér (mint kréta) plakkok és csomók (steatonecrosis) jelennek meg.

Nem enzimatikus zsírnekrózis: nem enzimatikus zsírelhalás figyelhető meg az emlőmirigyben, a bőr alatti zsírszövetben és a hasüregben. A legtöbb beteg kórtörténetében trauma szerepel. A nem enzimatikus zsírnekrózis gyulladásos választ okoz, amelyet számos makrofág, habos citoplazmával, neutrofilekkel és limfociták jelenléte jellemez. Ezt fibrózis követi, és ezt a folyamatot nehéz megkülönböztetni a daganattól.

Üszkösödés(görögből. gangraina- tűz): olyan szövetek nekrózisa, amelyek kommunikálnak a külső környezettel és megváltoznak annak hatására. Vannak száraz, nedves, gázüst és felfekvések.

Száraz gangréna- ez a külső környezettel érintkező szövetek nekrózisa, amely mikroorganizmusok részvétele nélkül megy végbe. A száraz gangréna leggyakrabban a végtagokon fordul elő ischaemiás koagulatív szöveti nekrózis következtében. A nekrotikus szövet feketének, száraznak tűnik, és egyértelműen elhatárolódik a szomszédos életképes szövetektől. Az egészséges szövetek határán demarkációs gyulladás lép fel. A színváltozás annak köszönhető, hogy a hemoglobinogén pigmentek hidrogén-szulfid jelenlétében vas-szulfiddá alakulnak. Ilyen például a száraz gangréna:

• a végtagok érelmeszesedése és artériáinak trombózisa (atheroscleroticus gangréna), az endarteritis eltüntetése;
• fagyási vagy égési sérülésekkel;
• az ujjak Raynaud-kórban vagy vibrációs betegségben;
• bőrrel tífuszés egyéb fertőzések.

Nedves gangréna: súlyos nekrotikus szöveti elváltozások rétegződése következtében alakul ki bakteriális fertőzés. A mikrobiális enzimek hatására másodlagos kollikváció következik be. A nedves gangréna általában a nedvességben gazdag szövetekben alakul ki. Előfordulhat a végtagokon, de gyakrabban a belső szervekben, például a belekben a mesenterialis artériák elzáródásával (trombózis, embólia), a tüdőben tüdőgyulladás szövődményeként (influenza, kanyaró). Legyengült fertőző betegség(általában kanyaró) gyermekeknél kialakulhat az orcák lágy szöveteinek nedves gangrénája, a perineum, amelyet nomának (a görög nome-ból - vízrák) neveznek.

Decubitus (decubitus): az üszkösödés egy fajtájaként a felfekvések izolálódnak - szöveti nekrózis (bőr, lágy szövetek) hosszan tartó nyomásnak van kitéve. A felfekvések gyakran megjelennek a keresztcsont régiójában, a csigolyák tövisnyúlványaiban, nagyobb trochanter combcsont (ágyhoz kötött betegeknél). Eredeténél fogva ez a trofoneurotikus nekrózis, mivel az erek és az idegek összenyomódnak, ami súlyosbítja a szív- és érrendszeri, onkológiai, fertőző vagy idegrendszeri betegségekben szenvedő súlyos betegek szöveti trofikus rendellenességeit.

B. Kollikvációs (nedves) nekrózis

Jellemzője az elhalt szövetek megolvadása. Fehérjékben viszonylag szegény és folyadékban gazdag szövetekben fejlődik ki, ahol vannak kedvező feltételek hidrolitikus folyamatokhoz. A sejtlízis saját enzimjei (autolízis) hatására megy végbe. A nedves kollikvatív nekrózis tipikus példája az agy szürke lágyulásának (ischaemiás infarktus) fókusza.

nekrózis kimenetele.

A nekrózis kedvező következményei:

• lízis;
• szervezet, a nekrózis helyén ilyenkor heg keletkezik (szívinfarktus helyén heg).
• Egységbezárás;
• megkövesedés;
• csontosodás;
• ciszta kialakulása.

A nekrózis káros következményei:

• a nekrózis fókuszának gennyes (szeptikus) olvadása;
• A szekvesztrálás az elhalt szövet területének kialakulása, amely nem esik át autolízisen és szerveződésen. A szekveszterek általában a csontokban fordulnak elő csontvelő-gyulladással - osteomyelitis. Az ilyen szekveszter körül szekvesztrális tok és gennyel töltött üreg keletkezik;
• csonkítás - a nekrotikus szövetek elutasítása.

apoptózis A programozott sejthalál egy olyan folyamat, amelynek során a genetikai programot aktiváló belső vagy külső tényezők sejthalálhoz vezetnek. hatékony eltávolítása szövetből. Morfológiailag az apoptózis egyetlen, véletlenszerűen elrendezett sejtek elpusztulásával jár, amihez kerek, membránnal körülvett testek („apoptotikus testek”) képződnek, amelyeket a környező sejtek azonnal fagocitizálnak.

Ez egy energiafüggő folyamat, amelynek során a nem kívánt és hibás sejteket eltávolítják a szervezetből. Fontos szerepet játszik a morfogenezisben, és a szervek méretének állandó szabályozásának mechanizmusa. Az apoptózis csökkenésével sejtek felhalmozódása következik be, például a tumor növekedése. Az apoptózis növekedésével a szövetben a sejtek számának progresszív csökkenése figyelhető meg, erre példa az atrófia.

Az apoptózis morfológiai megnyilvánulásai

Az apoptotikus sejtek intenzíven eozinofil citoplazma kerek vagy ovális csomóiként jelennek meg, a magkromatin sűrű fragmentumaival. Mivel a sejtkompresszió és az apoptotikus testek képződése gyorsan megy végbe, és gyorsan fagocitizálódnak, szétesnek vagy a szerv lumenébe lökődnek, jelentős súlyossága esetén a szövettani készítményeken megtalálható. Ráadásul az apoptózist - a nekrózissal ellentétben - soha nem kíséri gyulladásos reakció, ami a szövettani kimutatását is megnehezíti.

A nekrózis és az apoptózis összehasonlító jellemzői

Indukció	Fiziológiás vagy kóros ingerek aktiválják	A károsító tényezőtől függően eltérő
Prevalencia	egyetlen ketrec	Sejtcsoport
Biokémiai változások	Energiafüggő DNS fragmentáció endogén endonukleázok által. A lizoszómák épek.	Az ioncsere megsértése vagy megszüntetése. A lizoszómákból enzimek szabadulnak fel.
DNS bomlás	Intranukleáris kondenzáció töredékekre való felosztással	Diffúz lokalizáció nekrotikus sejtben
A sejtmembrán integritása	Mentett	Megsértve
Morfológia	A sejtek zsugorodása és fragmentációja apoptotikus testek képződésével tömörített kromatinnal	Duzzanat és sejtlízis
Gyulladásos válasz		Általában ott
Elhalt sejtek eltávolítása	Felszívódás (fagocitózis) a szomszédos sejtek által	Fagocitózis neutrofilek és makrofágok által

Rizs. 1. Ultrastrukturális változások sorrendje apoptózis (jobb) és nekrózis (bal) során

1 - normál sejt; 2 - az apoptózis kezdete; 3 - apoptotikus sejt fragmentációja; 4 - apoptotikus testek fagocitózisa a környező sejtek által; 5 - az intracelluláris struktúrák halála a nekrózis során; 6 - a sejtmembrán megsemmisítése.

Az apoptózis a következő élettani és kóros folyamatok:

ü programozott sejtpusztulás az embriogenezis során (beleértve az implantációt, az organogenezist is);

ü a szervek hormonfüggő involúciója felnőtteknél, például az endometrium kilökődése menstruációs ciklus, tüszők atresia a petefészekben menopauzában és az emlőmirigy regressziója a laktáció megszűnése után;

egyes sejtek eltávolítása a sejtpopuláció proliferációja során;

ü az egyes sejtek elpusztulása daganatokban, főként annak regressziója során, de aktívan növekvő daganatban is;

o sejthalál immunrendszer, mind a B-, mind a T-limfociták, a citokinek kimerülése után, valamint az autoreaktív T-sejtek elpusztulása a csecsemőmirigyben történő fejlődés során;

ü parenchymalis szervek kóros sorvadása a kiválasztó utak elzáródása után, amely a hasnyálmirigyben, ill. nyálmirigyek, vesék;

ü citotoxikus T-sejtek hatása által okozott sejthalál, például graft kilökődés és graft-versus-host betegség esetén;

sejtkárosodás egyes vírusos betegségekben, például in vírusos hepatitisz amikor apoptotikus sejtek fragmentumait találják a májban, mint például Kaunsilman testében.

Apoptózis szabályozása

Az apoptózis genetikailag szabályozott sejthalál. Jelenleg számos gént azonosítottak, amelyek az apoptózis szabályozásához szükséges anyagokat kódolják.

Az apoptózis szabályozható:

• külső tényezők,
• autonóm mechanizmusok.