Lesiones traumáticas en el central. sistema nervioso se encuentran entre los más difíciles porque son difíciles de diagnosticar y son una causa común de muerte a una edad temprana. Clínicamente se distinguen la lesión cerebral traumática cerrada, abierta (fig. 5.5) y combinada.

Según la ubicación del daño al sistema nervioso, se dividen en: lesión cerebral traumática (TBI), lesión de la médula espinal (PSCI) y lesión del nervio periférico (PNI).

Hay tres grados de gravedad de una lesión cerebral traumática:

I. TBI leve (conmoción cerebral, contusión cerebral leve).

II. TCE de gravedad moderada (contusión cerebral moderada, compresión cerebral subaguda y crónica).

III. TCE grave (contusión cerebral grave, compresión cerebral aguda, daño cerebral axonal difuso).

Biomecanismo del TCE. La biomecánica de los efectos destructivos sobre el tejido cerebral implica un complejo de factores primarios, los principales de los cuales son: 1) una onda de choque que se propaga desde el punto de contacto del agente traumático hasta la cabeza a través del cerebro hasta el polo opuesto con rápidos cambios de presión. en los puntos de impacto y contrachoque; cavitación resonante; efecto de impacto de la deformación del cráneo, así como impacto hidrodinámico del líquido cefalorraquídeo (LCR) 2) movimiento y rotación de los hemisferios cerebrales masivos en relación con el tronco encefálico más fijo durante un traumatismo de aceleración-desaceleración).

Lesión cerebral traumática cerrada (CTBI) - Se trata de daños en el cráneo y el cerebro, en los que no hay violación de la integridad del tegumento.

Arroz. 5.5.

cabeza, o hay hematomas y heridas de los tejidos blandos de la cabeza sin daño a la aponeurosis. CCT también incluye fracturas de los huesos de la bóveda craneal, que no se acompañan de lesión de los tejidos blandos adyacentes ni de la aponeurosis. En caso de lesión cerebral traumática, se pueden observar diversas formas de daño cerebral: conmoción cerebral, contusiones cerebrales focales de grado leve, moderado, grave, compresión por hematomas intracraneales, etc.

El diagnóstico de lesión cerebral traumática se basa en la identificación de los siguientes signos:

♦ Historia de un golpe en la cabeza o en la cabeza.

♦ El daño a los tejidos blandos de la cabeza y los huesos del cráneo se determina visualmente.

♦ Los signos de fractura de la base del cráneo se determinan visualmente.

♦ Deterioro de la conciencia y la memoria.

♦ Dolor de cabeza.

♦ Síntomas de daño a los nervios craneales.

♦ Signos de lesiones cerebrales focales.

♦ Síntomas del tallo.

♦ síntomas de membrana.

Conmoción cerebral - el tipo más leve pero más común de lesión cerrada en la cabeza. Los pacientes con conmoción cerebral representan aproximadamente el 75-80% de todos los pacientes hospitalizados con TBI.

Los siguientes tipos de conmoción cerebral incluyen: lesión traumática, en el que no hay focos macroscópicos de destrucción de la materia cerebral, pero se manifiestan clínicamente síndromes dinámicos funcionales con predominio de síntomas autonómicos cerebrales en ausencia o presencia de microsíntomas de daño cerebral inestables, de flujo rápido y dispersos débilmente expresados. .

Etiología y patogénesis. En el caso del TCE cerrado, el desencadenante es una fuerza mecánica, que conlleva una cadena de reacciones patológicas, entre las cuales las principales son los trastornos de la neurodinámica, la circulación sanguínea, la dinámica del licor y el metabolismo. Los principales objetivos del proceso postraumático son las membranas celulares y los cambios en el aparato sináptico del cerebro. De primordial importancia en el caso de una conmoción cerebral son las patologías del metabolismo y sus mecanismos reguladores. Los trastornos de la fosforilación, la acidosis láctica y el aumento de las concentraciones de radicales superóxido inducen procesos de intoxicación celular y cambios estructurales secundarios.

En casos de TCE leve, hay recuperación rápida procesos metabólicos en los hemisferios cerebrales y trastornos en las regiones del tallo diencefálico del cerebro.

curso clínico Las conmociones cerebrales se dividen en tres períodos: aguda, intermedia y de larga duración.

período agudo- el período de tiempo desde el momento de la lesión hasta la estabilización de las funciones alteradas del cerebro, órganos y sistemas. Dura hasta dos semanas. En este período, se distingue un período agudo (el período de alteración de la conciencia).

Período intermedio- de la estabilización del cerebro general, vegetativo, focal, alterado por lesión, funciones generales hasta su total desaparición o recuperación parcial, que dura hasta 1-1,5 meses.

periodo remoto después de una conmoción cerebral, comienza después de la intermedia, dura indefinidamente y puede manifestarse como efectos residuales en forma de dolor similar a la migraña, paresia, convulsiones, etc.

Un síntoma característico de una conmoción cerebral son las alteraciones de la conciencia. Pueden manifestarse de las siguientes formas: nublado, estado crepuscular, estupor, pérdida del conocimiento. Una conmoción cerebral se caracteriza por alteraciones de la conciencia que duran de 1 a 2 a 20 a 30 minutos.

Con bastante frecuencia (20-25%) se detectan trastornos de la memoria: amnesia retrógrada y congradada. También se observan con bastante frecuencia trastornos autónomos: náuseas, vómitos, mareos, fiebre, escalofríos, ruidos de cabeza, dolor de cabeza.

Durante un examen objetivo, se revelan nistagmo horizontal, estrabismo a veces divergente, suavidad del pliegue nasolabial, bradicardia o taquicardia, revitalización o depresión de los reflejos, síntoma de Marinescu-Radovic. Los síntomas meníngeos pueden ser leves. Cualquier TCE, incluida la conmoción cerebral, se acompaña de síndrome astenoneurótico (debilidad general, letargo, irritabilidad, fatiga, alteraciones del sueño, apetito, etc.).

Atención de emergencia y principios de tratamiento. Todos los pacientes con un diagnóstico preliminar de conmoción cerebral, establecido por BE (SH) MD, deben ser hospitalizados. La atención médica prehospitalaria consiste en garantizar el reposo; según indicaciones, se transporta al paciente con collarín cervical aplicado (Fig. 5.6). Mejora de los procesos metabólicos en tejido nervioso alcanzar administración intravenosa 20ml 40 % solución de glucosa y 5-10 ml 5 % solución ácido ascórbico. Para normalizar los procesos neurodinámicos, se prescribe una mezcla de bromocafeína (mezcla de Pavlov).

En dosis terapéuticas medias se utilizan analgésicos (analgin, baralgin, tramal, maxigan, etc.), fármacos desensibilizantes (difenhidramina, suprastin, tavegil), sedantes (sibazon, fenazepam).

Medios de deshidratación (25 % solución de sulfato de magnesio 10 ml por vía intramuscular, 2-4 ml de solución Lasix al 2%, veroshpiron 50-100 mg, etc.) son eficaces, pero sus dosis tienen ciertas características. En caso de conmoción cerebral, la deshidratación debe ser leve, ya que la hipertensión intracraneal no suele alcanzar una gravedad significativa.

La activación energética de la actividad cerebral se ve facilitada por la introducción de dosis bajas de cafeína, terapia con vitaminas, Ceraxon, piracetam, Cerebrolysin, aminolon, etc.

Contusión cerebral (CBM) caracterizado por daño macroestructural focal a la médula de diversos grados (hemorragia, destrucción), así como hemorragia subaracnoidea, fracturas de los huesos de la bóveda y base del cráneo. La frecuencia y gravedad de estas manifestaciones se correlacionan en gran medida con la gravedad de la conmoción cerebral. El edema y la hinchazón cerebrales son comunes en la TBI y pueden ser locales, hemisféricos, hemisféricos o generalizados. Durante el BMS se observan ciertos cambios en los espacios que contienen licor (sistema ventricular, cisternas basales, fisuras subaracnoideas convexitales), a menudo un efecto de masa pronunciado en un grado u otro.

Clínicamente, existen 3 grados de gravedad del BMS.

Contusión cerebral leve clínicamente caracterizado por la pérdida del conocimiento después de una lesión de varios a 15-20 minutos. Cuando se restablece, las quejas típicas son dolor de cabeza, mareos, náuseas, etc. Como regla general, se observan amnesia retro, con y anterógrada, vómitos, rara vez repetidos. Las funciones vitales no suelen sufrir alteraciones significativas. Puede producirse bradicardia o taquicardia moderada y, en ocasiones, hipertensión arterial. Respiración y temperatura corporal sin desviaciones significativas. Los síntomas neurológicos suelen ser leves (nistagmo clónico, anisocoria leve, signos de insuficiencia piramidal, síntomas meníngeos, etc.) y en su mayoría regresan dentro de 2 a 3 semanas después de la lesión cerebral traumática. En caso de HM leve, a diferencia de una conmoción cerebral, es posible que se produzcan fracturas de los huesos de la calvaria y hemorragia subaracnoidea. Una opción de diagnóstico hospitalario para un paciente de este tipo entregado por BE (SH) MD, es decir, los cambios en la TC, se detecta ya en las primeras horas después de una lesión cerebral traumática en forma de un área de densidad reducida (signos de edema local).

Contusión cerebral moderada Se caracteriza clínicamente por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura de 15 a 20 minutos a varias horas. Amnesia severa, retro y anterógrada. Pueden producirse vómitos repetidos. Se producen trastornos mentales. Son posibles trastornos transitorios de las funciones vitales: bradicardia o taquicardia, aumento de la AT, taquipnea sin alterar el ritmo respiratorio y la permeabilidad del árbol traqueobronquial. Los síntomas meníngeos suelen ser prominentes. También se observan síntomas del tronco del encéfalo: nistagmo, disociación de los síntomas meníngeos, tono muscular y reflejos tendinosos a lo largo del eje del cuerpo, signos patológicos bilaterales, etc. A menudo se observan síntomas focales debido a la localización de la contusión cerebral: trastornos pupilares y oculomotores, paresia de de las extremidades, alteraciones de la sensibilidad, del habla, etc. D. En este caso, con base en el examen local primario y secundario, se diagnostican fracturas de los huesos de la bóveda y base del cráneo, así como una hemorragia subaracnoidea importante.

En la etapa de atención hospitalaria temprana, la tomografía computarizada en la mayoría de los casos revela cambios focales en forma de pequeñas inclusiones ubicadas de manera no compacta en el área hipodensa. densidad alta o un aumento moderado y homogéneo de la densidad (que corresponde a pequeñas hemorragias en el área del hematoma o saturación hemorrágica moderada del tejido cerebral sin su destrucción grave). En cuanto a las observaciones de TC, sólo es posible el diagnóstico de áreas de baja densidad (edema local).

Contusión cerebral grave Se caracteriza clínicamente por la pérdida del conocimiento después de una lesión desde varias horas hasta varias semanas. A menudo agitación motora pronunciada. Se observan alteraciones graves y amenazadoras de las funciones vitales; Los síntomas neurológicos del tallo generalmente dominan (movimientos flotantes globos oculares, paresia de la mirada, nistagmo múltiple, trastornos de la deglución, midriasis o miosis bilateral, divergencia vertical o vertical de los ojos eje horizontal, alteración del tono muscular, hormetonia, signos patológicos bilaterales del pie, etc.), que en las primeras horas o días tras el TCE se superponen a síntomas hemisféricos focales. A veces se pueden observar paresia de las extremidades (hasta parálisis), alteraciones subcorticales del tono muscular, reflejos del automatismo oral, etc. Los síntomas focales regresan lentamente; frecuente grosero efectos residuales, en primer lugar, del motor y esferas mentales. La HM grave suele ir acompañada de fracturas de la bóveda y la base del cráneo, así como de hemorragias subaracnoideas masivas. En aproximadamente la mitad de los casos, la HM grave se acompaña de fracturas de la bóveda y la base del cráneo.

Con TBI abierto (CHCT) la integridad de las cubiertas blandas de la cabeza, incluidas la aponeurosis y los huesos del cráneo, se ve comprometida en condiciones de daño cerebral.

Los hay impenetrables (con daño a los huesos, pero manteniendo la integridad de la duramadre) y permeables (con daño a los huesos, duramadre y cerebro).

El traumatismo del sistema nervioso es una de las patologías humanas más comunes. Hay lesiones cerebrales traumáticas y lesiones de la columna.

La lesión cerebral traumática representa del 25 al 45% de todos los casos de lesiones traumáticas. Esto se debe al alto nivel de lesiones en accidentes automovilísticos o de transporte.

Las lesiones cerebrales traumáticas se cierran (CTBI), cuando se preserva la integridad piel y duramadre, o hay heridas en los tejidos blandos sin daño a la aponeurosis (el ligamento ancho que cubre el cráneo). Las lesiones cerebrales traumáticas con daño óseo, pero con preservación de la integridad de la piel y la aponeurosis, también se clasifican como cerradas. Las lesiones cerebrales traumáticas abiertas (OTBI) ocurren cuando la aponeurosis está dañada. Las lesiones en las que se produce fuga de líquido cefalorraquídeo se clasifican en cualquier caso como abiertas. Las lesiones abiertas en la cabeza se dividen en penetrantes, cuando la duramadre está dañada, y no penetrantes, cuando la duramadre permanece intacta.

Clasificación de lesiones craneocerebrales cerradas:

1. Contusiones y heridas de los tejidos blandos del cráneo sin conmoción cerebral ni contusión cerebral.

2. Lesiones cerebrales realmente cerradas:

Conmoción cerebral (commotio cerebri).

Contusión cerebral (contusio cerebri) leve, moderada y grave

3. Hemorragias intracraneales traumáticas (compresión del cerebro - compressio):

Extradural (epidural).

Subdural.

Subaracnoideo.

Intracerebral.

Intraventricular.

4. Lesiones combinadas de cráneo y cerebro:

Contusiones y lesiones de los tejidos blandos del cráneo en combinación con traumatismos en el cerebro y sus membranas.

Fracturas cerradas de los huesos de la bóveda craneal en combinación con daño al cerebro (hematoma, conmoción cerebral), sus membranas y vasos sanguíneos.

Fracturas de los huesos de la base del cráneo en combinación con daño al cerebro, membranas, vasos sanguíneos y nervios craneales.

5. Lesiones combinadas cuando se produzca exposición mecánica, térmica, radiactiva o química.

6. Daño cerebral axonal difuso.

7. Compresión de la cabeza.

El tipo de lesión más común es una conmoción cerebral. Este es el tipo más leve de daño cerebral. Se caracteriza por el desarrollo de cambios leves y reversibles en la actividad del sistema nervioso. En el momento de la lesión, por regla general, se produce una pérdida del conocimiento durante varios segundos o minutos. Es posible desarrollar la llamada amnesia retrógrada por acontecimientos que preceden al momento de la lesión. Se observa vómito.

Después de la recuperación de la conciencia, las siguientes quejas son las más típicas:

Dolor de cabeza.

Debilidad generalizada.

Tinnitus.

Ruido en la cabeza.

Bochornos de sangre en la cara.

Palmas sudorosas.

Alteración del sueño.

Dolor al mover los globos oculares.

El estado neurológico revela una asimetría leve y lábil de los reflejos tendinosos, nistagmo de pequeño calibre y puede haber una ligera rigidez de los músculos del cuello. La afección se alivia por completo en 1-2 semanas. En los niños, la conmoción cerebral puede ocurrir de tres formas: leve, moderada y grave. En forma leve La pérdida del conocimiento se produce durante unos segundos. Si no se produce pérdida del conocimiento, puede producirse adinamia y somnolencia. Las náuseas, los vómitos y el dolor de cabeza persisten durante las 24 horas posteriores a la lesión. Una conmoción cerebral moderada se manifiesta por pérdida del conocimiento durante hasta 30 minutos, amnesia retrógrada, vómitos, náuseas y dolor de cabeza durante una semana. Una conmoción cerebral grave se caracteriza por una pérdida prolongada del conocimiento (de 30 minutos a varios días). Luego aparece un estado de estupor, letargo y somnolencia. El dolor de cabeza persiste durante 2-3 semanas después de la lesión. El estado neurológico revela daño transitorio al nervio abductor, nistagmo horizontal, aumento de los reflejos tendinosos y congestión en el fondo de ojo. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta a 300 mmH2O.

Una contusión cerebral, a diferencia de una conmoción cerebral, se caracteriza por daño cerebral de diversa gravedad.

En los adultos, la contusión cerebral leve se caracteriza por la pérdida del conocimiento después de la lesión durante varios minutos a una hora. Después de recuperar el conocimiento, la víctima se queja de dolor de cabeza, mareos, náuseas y amnesia retrógrada. El estado neurológico revela pupilas de diferente tamaño, nistagmo, insuficiencia piramidal y síntomas meníngeos. Los síntomas regresan en 2-3 semanas.

Una lesión cerebral moderada se acompaña de pérdida del conocimiento durante varias horas. Se produce amnesia retrógrada y anterógrada. Los dolores de cabeza suelen ser intensos. Vómitos repetidos. Presión arterial ya sea aumenta o disminuye. En el estado neurológico, se produce un síndrome de concha pronunciado y distintos síntomas neurológicos en forma de nistagmo, cambios en el tono muscular, aparición de paresia, reflejos patológicos y alteraciones sensoriales. Son posibles fracturas de los huesos del cráneo y hemorragias subaracnoideas. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta a 210-300 mmH2O. Los síntomas regresan dentro de 3 a 5 semanas.

La contusión cerebral grave se caracteriza por la pérdida del conocimiento durante un período de varias horas a varias semanas. estan desarrollando violaciones graves funciones vitales del cuerpo. Bradicardia inferior a 40 latidos por minuto, hipertensión arterial superior a 180 mmHg, posiblemente taquipnea superior a 40 latidos por minuto. Puede haber un aumento de la temperatura corporal.

Se producen síntomas neurológicos graves:

Movimientos flotantes de los globos oculares.

Paresia de la mirada hacia arriba.

Nistagmo tónico.

Miosis o midriasis.

Estrabismo.

Trastorno de la deglución.

Cambios en el tono muscular.

Rigidez de descerebración.

Reflejos tendinosos o cutáneos aumentados o suprimidos.

Convulsiones tónicas.

Reflejos de automaticidad oral.

Paresia, parálisis.

Convulsiones convulsivas.

En caso de hematomas graves, como regla general, hay fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo, hemorragias subaracnoideas masivas. Los síntomas focales regresan muy lentamente. La presión del licor aumenta a 250-400 mmH2O. Como regla general, persiste un defecto motor o mental.

EN infancia La contusión cerebral es mucho menos común. Se acompaña de síntomas focales persistentes con trastornos de movimientos, sensibilidad, visión y coordinación en el contexto de síntomas cerebrales graves. A menudo síntomas focales claramente visible solo en los días 2-3 en el contexto de una disminución gradual de los síntomas cerebrales.

Si una contusión cerebral se acompaña de hemorragia subaracnoidea, entonces cuadro clínico El síndrome meníngeo se manifiesta claramente. Dependiendo de la ubicación de la acumulación de sangre derramada, se producen alteraciones psicomotoras (excitación, delirio, alucinaciones, desinhibición motora) o trastornos hipotalámicos (sed, hipertermia, oliguria) o síndrome de hipertensión. Si se sospecha hemorragia subaracnoidea, está indicada una punción lumbar. El licor es de naturaleza hemorrágica o del color de los restos de carne.

La compresión del cerebro ocurre cuando se forman hematomas intracraneales y fracturas de cráneo deprimidas. El desarrollo de un hematoma conduce a un deterioro gradual del estado del paciente y a un aumento de los signos de daño cerebral focal. Hay tres períodos en el desarrollo de los hematomas:

Aguda con efectos traumáticos en el cráneo y el cerebro;

Latente: intervalo “ligero” después de la lesión. Es más típico de los hematomas epidurales y depende del contexto en el que se forma el hematoma: una conmoción cerebral o una contusión cerebral.

Y el período real de compresión o hematoma formado.

Lo más característico de un hematoma es la dilatación de la pupila del lado afectado y la hemiparesia del lado opuesto (síndrome de Knapp).

Otros síntomas de daño cerebral debido a la compresión del cerebro incluyen los siguientes:

Conciencia deteriorada.

Dolor de cabeza.

Vómitos repetidos.

Agitación psicomotora.

Hemiparesia.

Crisis epilépticas focales.

Bradicardia.

Otras causas de compresión cerebral incluyen el hidroma. Su formación ocurre cuando se forma un pequeño hematoma subdural, cuyo sangrado se detiene, pero se repone gradualmente con líquido del líquido cefalorraquídeo. Como resultado, aumenta de volumen y los síntomas aumentan según el tipo de pseudotumor. Pueden pasar varias semanas desde el momento de la lesión. A menudo, con la formación de un hematoma, se produce una hemorragia subaracnoidea.

En los niños, el cuadro clínico de los hematomas intracraneales es algo diferente. La gravedad de la primera fase puede ser mínima. La duración del intervalo de luz depende de la intensidad del sangrado. Los primeros signos de hematoma aparecen cuando su volumen es de 50 a 70 ml. Esto se explica por la elasticidad del tejido cerebral del niño, su mayor capacidad de estiramiento y las amplias vías de circulación del líquido cefalorraquídeo y venosa. El tejido cerebral tiene una gran capacidad para comprimirse y comprimirse.

El diagnóstico de lesión cerebral traumática incluye un conjunto de métodos:

Examen neurológico exhaustivo.

Las radiografías de los huesos del cráneo pueden revelar fracturas y depresiones óseas.

El examen del líquido cefalorraquídeo nos permite hablar de la presencia de hemorragia subaracnoidea. Su implementación está contraindicada en caso de hematomas, porque La sustancia cerebral puede acuñarse en el agujero magno o en la muesca de la tienda del cerebelo.

La electroencefalografía permite identificar cambios locales o difusos en la actividad bioeléctrica del cerebro y el grado de profundidad de sus cambios.

La ecoencefalometría es el método de investigación número uno ante la sospecha de hematoma, tumor o absceso cerebral.

CT y MRI son los más informativos. métodos modernos estudios que nos permiten estudiar la estructura del cerebro sin necesidad de abrir los huesos del cráneo.

El estudio de los parámetros bioquímicos es de importancia auxiliar, porque cualquier efecto traumático en el cuerpo irá acompañado de la activación del sistema simpático-suprarrenal. Esto se manifestará por una mayor liberación de metabolitos de adrenalina y catecolaminas en el período agudo de la lesión. Hacia el final periodo agudo la actividad del sistema simpático-suprarrenal se reduce, a nivel normal a menudo ocurre sólo 12 o 18 meses después de una lesión cerebral traumática.

Las consecuencias a largo plazo de una TBI incluyen:

Hidrocefalia.

Encefalopatía traumática.

Epilepsia traumática.

Paresia.

Parálisis.

Trastornos hipotalámicos.

La distonía autonómica emergente es un síntoma del proceso traumático actual y no una consecuencia de una lesión cerebral previa.

Tratamiento de la lesión cerebral traumática.

Si hay una fractura hundida o un hematoma, el paciente está sujeto a tratamiento neuroquirúrgico inmediato.

En otros casos, el tratamiento es conservador. Está indicado reposo en cama. Se lleva a cabo una terapia sintomática: analgésicos, deshidratación y para los vómitos: Eglonil, Cerucal. Para los trastornos del sueño: pastillas para dormir. Para la agitación psicomotora: tranquilizantes, barbitúricos, antipsicóticos. Para la hipertensión intracraneal grave, se prescriben diuréticos (Lasix, manitol, mezcla de glicerina). Para las hemorragias subaracnoideas, están indicadas repetidas punciones lumbares.

Indicado para lesiones cerebrales graves. medidas de reanimación, monitorizando la actividad de los órganos pélvicos y previniendo complicaciones.

Durante el período de recuperación mostrado fisioterapia, fisioterapia, masajes, medicamentos reconstituyentes, clases con logopeda, psicólogo.

Las lesiones craneoencefálicas abiertas se dividen en lesiones penetrantes y no penetrantes según el daño sufrido por la duramadre. Las lesiones con daño a la duramadre son mucho más graves, porque existen oportunidades para que la infección ingrese a la cavidad craneal y desarrolle meningitis, encefalitis y abscesos. Un signo indiscutible de una lesión cerebral traumática penetrante abierta es la fuga de líquido cefalorraquídeo de la nariz y el oído.

Las lesiones cerebrales penetrantes abiertas son causadas por accidentes automovilísticos y heridas de bala. Estos últimos son especialmente peligrosos porque se forma un canal ciego en la herida con un alto grado de infección. Esto agrava aún más la condición de los pacientes.

En la clínica de lesiones craneocerebrales abiertas, pueden ocurrir las siguientes manifestaciones:

Fenómenos cerebrales severos con dolor de cabeza, vómitos, mareos.

Síntomas de concha.

Signos focales de daño a la sustancia cerebral.

El “síntoma de las gafas” se desarrolla cuando se fracturan los huesos de la base del cráneo.

Sangrado de heridas.

Liquoorrea.

Cuando se lesionan las paredes de los ventrículos del cerebro, se produce una ependimatitis purulenta con un curso extremadamente grave.

El diagnóstico se realiza de la misma forma que en el caso de una lesión cerebral traumática. Se observan cambios inflamatorios en la sangre. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta. Hay fenómenos de congestión característicos en el fondo de ojo.

El tratamiento de las lesiones craneoencefálicas abiertas se realiza quirúrgicamente. Se eliminan el tejido cerebral triturado, los fragmentos de hueso y los coágulos de sangre. Posteriormente se realiza cirugía plástica del defecto óseo del cráneo. Tratamiento farmacológico prevé la prescripción de antibióticos, antiinflamatorios y diuréticos. Fijado anticonvulsivos, fisioterapia, masajes, fisioterapia.

En caso de lesiones cerebrales graves (contusión cerebral con una lesión craneoencefálica cerrada o su daño con una abierta), también existen los trastornos neurológicos focales descritos anteriormente: motores, sensoriales, del habla y tróficos. EN diferentes casos En estos pacientes pueden aparecer mono o hemiparesia espástica, trastornos de la sensibilidad en un solo miembro o hemihipestesia, etc. A menudo, además, son generales. convulsiones- epilepsia postraumática. En ocasiones, las personas que han sufrido un traumatismo craneoencefálico desarrollan peculiares cambios reactivos de personalidad: mezquindad, excesivo cuidado en la realización de pequeños detalles del trabajo y de las actividades cotidianas, intolerancia a las acciones de los demás, malicia, crueldad e inestabilidad afectiva. Al realizar el tratamiento de rehabilitación, el personal del departamento de rehabilitación debe tener en cuenta estas características de los pacientes con consecuencias de traumatismo craneoencefálico.

Las lesiones de la columna suelen tener consecuencias graves, ya que en el 30 - 40% de los casos provocan daños. médula espinal. Las funciones de la médula espinal pueden verse alteradas en caso de lesión, tanto por su lesión directa (hasta una rotura completa) como por la hemorragia resultante en la sustancia del cerebro. La columna cervical se ve afectada con mayor frecuencia por lesiones: al practicar ciertos deportes, accidentes automovilísticos, etc.

Dependiendo del nivel y la naturaleza del daño de la médula espinal, pueden ocurrir una variedad de trastornos motores y sensoriales. La tetraplejía o la paraplejía inferior espástica son más comunes. Un rasgo característico de las lesiones de la médula espinal es el rápido desarrollo de trastornos tróficos y pélvicos graves con la posterior adición de complicaciones (infección ascendente del tracto urinario, escaras infectadas, etc.). Por lo tanto, el éxito o el fracaso del tratamiento restaurativo de estos pacientes, especialmente en las primeras fases de la terapia, está determinado en gran medida por la calidad de la atención que se les brinda y la implementación persistente de medidas higiénicas terapéuticas y preventivas.

Tanto en tiempos de guerra como de paz, el daño a los plexos nerviosos y a los nervios periféricos es común. En la mayoría de los casos (hasta el 90% de todas las lesiones), los troncos nerviosos de las extremidades superiores están dañados. Esto es comprensible: después de todo, las manos son órganos de trabajo. Con lesiones de los plexos nerviosos y los troncos de los nervios individuales, en la mayoría de los casos se produce paresia periférica (flácida), también se observa pérdida sensorial en el área de inervación de los nervios dañados; Como se mencionó anteriormente, el cuadro clínico está dominado por síntomas de pérdida de función, sin embargo, al comienzo de la enfermedad (y en algunos casos en etapas posteriores de la enfermedad), los síntomas de irritación están representados por dolor y, a veces, hiperestesia. Neuritis de algunos nervios periféricos (mediano - en miembro superior y ciático, en la parte inferior) puede ir acompañado de trastornos vegetativo-tróficos pronunciados y brillantes síndrome de dolor. La lesión del tronco del nervio ciático o mediano puede provocar el síndrome de causalgia: ardor, dolor insoportable en las extremidades, acompañado de peculiares trastornos sensoriales en forma de hiperpatía. En algunos casos, la ubicación del daño a las fibras nerviosas periféricas no coincide con la ubicación del dolor. Un ejemplo es el llamado dolor "fantasma": los pacientes lo sienten en partes inexistentes de la extremidad extirpada durante la amputación.

de forma integral tratamiento de rehabilitación Los pacientes con consecuencias de operaciones neuroquirúrgicas también necesitan un departamento de rehabilitación neurológica. Intervenciones quirúrgicas en el cerebro y la médula espinal son producidos por tumores del sistema nervioso central, aneurismas cerebrales, parkinsonismo, en algunos casos, lesiones cerebrales y espinales y accidentes cerebrovasculares, así como por severos cambios degenerativos-distróficos en la columna, acompañados de persistentes trastornos neurológicos y no susceptible de terapia conservadora. Al ingresar al departamento de rehabilitación, los pacientes neuroquirúrgicos experimentan una variedad de trastornos neurológicos, cuya aparición está asociada tanto a la enfermedad misma como a las consecuencias de la cirugía: daño forzado a la materia cerebral y trastornos circulatorios inevitables en el área quirúrgica. Características manifestaciones clínicas en pacientes en periodo postoperatorio, según V.L. Naidin (1972), son una pérdida de funciones relativamente más grave y un rápido desarrollo de afecciones posoperatorias similares a la neurosis asténica, lo que crea dificultades adicionales durante el tratamiento. Los pacientes neuroquirúrgicos requieren medidas de rehabilitación persistentes y a largo plazo.

Demidenko T.D., Goldblat Yu.

"Lesiones del sistema nervioso" y otras.

13.1. Lesión cerebral traumática

La relevancia del estudio del traumatismo craneoencefálico (TCE) está determinada por los siguientes factores:

Las TBI ocupan el primer lugar entre todas las lesiones infantiles que requieren hospitalización y representan hasta el 37,6% de todas las lesiones infantiles;

Según la OMS, ha habido un aumento constante en la incidencia de TBI del 1 al 2% por año;

El TBI ocupa el primer lugar en la estructura de mortalidad infantil;

Las TCE son una de las principales causas de discapacidad y pérdida temporal de la capacidad para trabajar.

En el caso de una lesión cerebral traumática, la energía mecánica daña no sólo el cráneo, sino también su contenido (cerebro, meninges, nervios craneales). El daño solo al tejido blando sin afectar los huesos del cráneo ni la materia cerebral se denomina contusión en la cabeza. Sus consecuencias son menos graves que las de un traumatismo craneoencefálico.

Incluso una lesión cerebral traumática leve sufrida en la infancia deja una huella en todo el período posterior de la vida del niño. Al mismo tiempo, los niños tienen más probabilidades que los adultos de tener un resultado favorable después de una lesión cerebral traumática grave debido a las altas capacidades compensatorias del cerebro del niño.

Características de un desarrollo cuerpo del niño contribuir a la singularidad de las lesiones traumáticas y las manifestaciones clínicas de las lesiones cerebrales traumáticas. En los niños, especialmente a una edad temprana, las fracturas de cráneo en forma de bola de celuloide lineal o cóncava, por regla general, no van acompañadas de síntomas de daño al sistema nervioso, lo que, a su vez, dificulta diagnóstico oportuno daño cerebral y puede tener consecuencias graves.

El diferente comportamiento de los niños conduce a una distribución de la frecuencia de las lesiones por sexo: los niños sufren lesiones cerebrales traumáticas 3 veces más que las niñas. También hay características de edad: la mayor parte del daño ocurre en preescolar y junior edad escolar; más de la mitad - durante 7-12 años. Esta distribución por edades se explica por la independencia de los niños cuando empiezan a asistir a la escuela. Frecuencia de casos de lesiones infantiles a la edad.

se derrite en primavera y verano, cuando la duración de las horas de luz aumenta y los niños permanecen afuera sin la supervisión de un adulto. Culpables directos de las lesiones infantiles. edad temprana(hasta 3 años) son adultos cuyo comportamiento descuidado puede provocar una tragedia. Son frecuentes los casos de niños que caen desde cambiadores, sofás, cunas, cochecitos e incluso desde las ventanas de las casas.

En los niños, además de las lesiones domésticas y de tránsito, se producen lesiones escolares.

La patogénesis de la lesión incluye un impacto de tipo impulsivo (aceleración o desaceleración de una cabeza en movimiento), cuando no hay contacto directo de la cabeza con el agente traumático. El tipo de impacto es causado por el contacto del agente traumático con la cabeza o el torso, mientras que los factores de patogénesis son tanto la aceleración de la cabeza como el contacto. Los impactos de contacto suelen provocar deformaciones y fracturas de los huesos del cráneo, hematomas epidurales y contusiones cerebrales focales en el lugar del impacto y contraimpacto. Cuando se exponen a impulsos debido a la aceleración-desaceleración lineal o angular de la cabeza, se observa con mayor frecuencia daño cerebral difuso: conmociones cerebrales, daño axonal difuso, contusiones cerebrales focales y hematomas subdurales.

El impacto estático es menos común y puede causar compresión de la cabeza con daños extensos al cuero cabelludo y al cráneo. Los impactos de contacto pueden causar daños tanto en el punto de impacto como más lejos.

El efecto biomecánico en el cerebro se basa en: 1) una onda de choque que se propaga desde el lugar de aplicación del agente traumático a la cabeza a través del cerebro hasta el polo opuesto con rápidos cambios de presión en los lugares de impacto y contrachoque; cavitación resonante; efecto de choque de la deformación del cráneo; choque hidrodinámico del LCR; 2) desplazamiento y rotación de los hemisferios cerebrales masivos en relación con el tronco del encéfalo más fijo durante un traumatismo de aceleración-desaceleración.

El impacto de la energía mecánica y las ondas de líquido cefalorraquídeo en el cerebro conduce al inicio de sucesivos procesos fisiopatológicos: asinapsia funcional, reacciones vasomotoras reflejas (espasmo y paresia de los capilares), alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y trastornos licorodinámicos. Su resultado es isquemia y edema cerebral.

Clasificación de lesiones cerebrales traumáticas.

I. Por tipo:

Aislado: no hay lesiones extracraneales;

Combinado: simultáneamente con una lesión cerebral traumática, se producen lesiones extracraneales en los huesos esqueléticos y los órganos internos;

Combinadas: lesiones resultantes de la exposición simultánea a diferentes tipos de energía (mecánica, térmica, radiactiva, química).

II. Según el riesgo de infección:

Lesiones craneoencefálicas abiertas, caracterizadas por la alteración de la integridad de las cubiertas blandas de la cabeza, incluida la aponeurosis, y de los huesos del cráneo en condiciones de daño cerebral. Hay lesiones abiertas: no penetrantes (con daño a los huesos, pero preservando la integridad de la duramadre) y penetrantes (con daño a los huesos, duramadre y cerebro);

Lesiones craneoencefálicas cerradas, caracterizadas por daño al cráneo y al cerebro sin dañar la integridad de la cabeza, o con hematomas y heridas de los tejidos blandos de la cabeza sin daño a la aponeurosis. Las lesiones cerradas también incluyen fracturas de la bóveda craneal que no se acompañan de lesión de los tejidos blandos adyacentes ni de la aponeurosis.

III. Según las características de ocurrencia:

Primario: la exposición a la energía mecánica no está asociada con una catástrofe cerebral previa;

Secundario: el impacto de la energía mecánica surgió como resultado de una catástrofe cerebral que provocó una caída, por ejemplo, durante un ataque epiléptico o un derrame cerebral.

IV. Formas clínicas:

Conmoción cerebral;

Contusión cerebral:

a) grado leve,

b) grado medio,

c) grave;

Compresión cerebral:

a) en el contexto de su lesión,

b) sin lesión acompañante.

Las principales formas clínicas de lesión cerebral traumática: conmoción cerebral, contusión y compresión del cerebro se conocen desde hace más de 200 años. En los últimos años también se ha identificado daño axonal difuso y compresión.

cabezas.

Con base en esta clasificación, se ha establecido que los TCE leves se observan en el 60-80%, moderados (10-20%) y graves en el 10% de los casos.

V. Por gravedad:

Leve: conmoción cerebral y hematoma leve;

Moderado: hematoma de gravedad moderada;

Grave: contusión grave, compresión cerebral, daño axonal difuso y compresión de la cabeza. La escala de coma de Glasgow se utiliza para predecir y determinar la gravedad de una lesión. Suma de puntos por cuantificación

el estado de conciencia de una víctima con una lesión cerebral traumática varía de 15 a 3. Con una puntuación de 3 a 8, el paciente tiene una lesión cerebral traumática grave, con 9 a 12, gravedad moderada, 13 a 15, traumática leve. lesión cerebral.

VI. Periodos de flujo: Período agudo de 2 a 10 semanas dependiendo de forma clínica

Período intermedio: con lesión cerebral traumática leve: hasta 2 meses; con lesión cerebral traumática moderada: 4 meses; con lesión cerebral traumática grave: hasta 6 meses;

Período largo (independientemente de la forma clínica): con recuperación clínica - hasta 2 años; con un curso progresivo de lesión cerebral traumática, no limitado.

Cuadro clínico y patológico.

Conmoción cerebral - Se trata de una forma leve de daño cerebral difuso, en la que no hay cambios macroestructurales. Actualmente, las conmociones cerebrales no se dividen en niveles de gravedad.

Clínicamente, hay una pérdida del conocimiento que dura desde varios segundos hasta varios minutos. En los niños, la pérdida del conocimiento puede no ocurrir o pasar desapercibida. Es característica la amnesia retrógrada y anterógrada a corto plazo que, dadas las diferentes edades de los niños, no siempre es un criterio fiable. Los niños en los primeros meses de vida pueden experimentar vómitos o vómitos espontáneos.

regurgitación después de una lesión. Tras la recuperación del conocimiento, las molestias típicas son dolor de cabeza, mareos, debilidad, tinnitus, sofocos, sudoración y alteraciones del sueño. Puede haber dolor al mover los globos oculares, diplopía al intentar leer, hiperestesia vestibular. Las funciones vitales no se ven afectadas.

No hay síntomas focales claros en el estado neurológico. Se puede observar una ligera asimetría transitoria de los reflejos tendinosos y cutáneos y un nistagmo de pequeña escala y de corta duración, que desaparece en los primeros 3 a 7 días. En los niños pequeños, es necesario obtener información sobre la reacción a una caída (congelación, cojera, retención breve de la respiración, gritos), palidez, regurgitación, negativa a comer, alteraciones del sueño en forma de somnolencia o disomnia. , agitación o letargo, que antes no era característico de este niño. No hay lesiones en los huesos del cráneo. El LCR no cambia. Una tomografía computarizada del cerebro no revela ningún cambio en la sustancia cerebral ni en el tracto del líquido cefalorraquídeo. El estado general de los pacientes suele mejorar durante la primera semana.

Desde el punto de vista patomorfológico, la microscopía óptica revela cambios a nivel celular (tigrólisis perinuclear, desplazamiento de núcleos neuronales, inflamación de neurofibrillas); con microscopía electrónica: daño a las membranas celulares, mitocondrias y otros orgánulos.

Por contusión cerebralcaracterizado por daño macroestructural a la materia cerebral de diversos grados (hemorragia, destrucción), así como hemorragias subaracnoideas, fracturas de los huesos de la bóveda y base del cráneo. El daño puede ser local o difuso. El daño cerebral difuso se diferencia de la conmoción cerebral por la rotura de los axones en la sustancia blanca, los ganglios basales y el tronco del encéfalo y pequeñas hemorragias focales en las estructuras de la línea media (fig. 13.1).

Contusión cerebral leve Se caracteriza por la pérdida del conocimiento después de una lesión que varía desde varios minutos hasta varias decenas de minutos. Al recuperar la conciencia, son típicas las quejas de dolor de cabeza, mareos y náuseas. Como regla general, se observa amnesia retrógrada, con y anterógrada. Los vómitos suelen repetirse. Las funciones vitales no se ven afectadas. Puede producirse bradimia o taquicardia moderada y, en ocasiones, hipertensión arterial.

Los síntomas neurológicos suelen ser leves (nistagmo, anisocoria leve, insuficiencia piramidal, síntomas meníngeos, etc.) y desaparecen entre 2 y 3 semanas después de la lesión. A diferencia de las conmociones cerebrales,

Arroz. 13.1.Tomografía computarizada del cerebro. Contusión cerebral grave, hematomas intracerebrales de ambos lóbulos frontales.

Es posible que se produzcan fracturas de los huesos del cráneo y hemorragia subaracnoidea.

Las tomografías computarizadas a menudo revelan un área de densidad cerebral disminuida compatible con edema. El edema cerebral puede ser local, lobular, hemisférico; también se manifiesta en forma de estrechamiento de los espacios de licor. Estos cambios se detectan ya en las primeras horas después de la lesión, suelen alcanzar un máximo al tercer día y desaparecen al cabo de 2 semanas. Desde el punto de vista patomorfológico, la contusión cerebral leve se caracteriza por áreas de inflamación local de la sustancia cerebral, hemorragias diapédicas puntuales y roturas limitadas de pequeños vasos piales.

Contusión cerebral moderada Se caracteriza por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias decenas de minutos hasta varias horas. Se expresa amnesia con, retrógrada y anterógrada. El dolor de cabeza es intenso; Se observan vómitos repetidos y, en ocasiones, trastornos mentales. Son posibles trastornos transitorios de las funciones vitales: bradimia o taquicardia, aumento de la presión arterial, taquipnea sin alteraciones en el ritmo de la respiración y la permeabilidad del árbol traqueobronquial, febrícula. Los síntomas meníngeos suelen ser prominentes. Hay síntomas principales: nistagmo, trastornos pupilares y oculomotores, cambios en el tono muscular y reflejos tendinosos, síntomas patológicos bilaterales, paresia de las extremidades, trastornos de la sensibilidad y del habla. Estos síntomas desaparecen gradualmente durante 3 a 5 semanas, pero pueden durar más. A menudo se observan fracturas de los huesos de la calvaria, así como una hemorragia subaracnoidea importante.

La TC revela cambios focales en forma de pequeñas inclusiones de alta densidad no compactas ubicadas en una zona de densidad reducida o un aumento de densidad moderado y homogéneo, lo que corresponde a pequeñas hemorragias en la zona del hematoma o moderada.

Impregnación hemorrágica del tejido cerebral sin su destrucción grave. Patomorfológicamente, una contusión cerebral de gravedad moderada se caracteriza por pequeñas hemorragias focales, áreas de impregnación hemorrágica del tejido cerebral con pequeñas áreas de ablandamiento manteniendo la configuración de los surcos y circunvoluciones y la conexión con la piamadre.

Contusión cerebral grave Se caracteriza por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias horas hasta varias semanas. La agitación motora suele ser pronunciada. Se observan alteraciones graves de las funciones vitales: hipertensión arterial o hipotensión, bradimia o taquicardia, alteraciones de la frecuencia y el ritmo de la respiración, que pueden ir acompañadas de alteraciones en la permeabilidad de la parte superior. vías respiratorias. La hipertermia es característica. Se detectan síntomas persistentes del tronco del encéfalo: movimientos flotantes de los globos oculares, paresia de la mirada, midriasis o miosis bilateral, síntoma de Hertwig-Magendie, estrabismo divergente o convergente, nistagmo, disfonía, disfagia, cambio del tono muscular, rigidez de descerebración, supresión o aumento de los reflejos tendinosos y reflejos de las membranas mucosas y la piel, síntomas patológicos bilaterales. Se pueden detectar paresia o parálisis de las extremidades, trastornos subcorticales del tono muscular y reflejos del automatismo oral. A veces se observan ataques epilépticos focales o generalizados. Los síntomas cerebrales generales y especialmente los focales retroceden lentamente; a menudo se forman efectos residuales macroscópicos, principalmente en las esferas motora y mental. Se observan fracturas de bóveda y base de cráneo, así como hemorragia subaracnoidea masiva.

En caso de hematomas graves, la TC revela en 1/3 de los casos lesiones cerebrales focales en forma de zona de aumento heterogéneo de densidad. En dinámica, se produce una disminución paulatina del volumen de las zonas de compactación, su fusión y transformación en una masa homogénea, que se vuelve isodensa y puede “desaparecer” entre los días 10 y 14. El efecto volumétrico del sustrato patológico retrocede más lentamente y desaparece entre 30 y 40 días después de la lesión e indica la reabsorción del sustrato patológico y la formación de zonas de atrofia o cavidades quísticas en su lugar. En la mitad de los casos, hay focos de intenso aumento homogéneo de densidad con límites poco claros. La dinámica muestra una disminución gradual y simultánea del tamaño del área de destrucción, su densidad y el defecto volumétrico causado por la misma durante un período de 4 a 5 semanas.

Arroz. 13.2.Tomografía computarizada del cerebro. Hematoma epidural agudo en región occipital izquierda con luxación y compresión cerebral. Presta atención a la forma del hematoma: “corto y ancho”, explicaciones en el texto.

Arroz. 13.3.Tomografía computarizada de un hematoma intracraneal del lóbulo parietal, tomada 20 minutos después de la lesión

Patomorfológicamente, la contusión cerebral grave es un área de destrucción traumática del tejido cerebral con formación de detritos, hemorragias múltiples (sangre líquida y coágulos) con pérdida de la configuración de los surcos y circunvoluciones y ruptura de las conexiones con la piamadre. (Figuras 13.2-13.6).

Compresión cerebralprovoca un aumento potencialmente mortal de la sensación cerebral general (aparición o profundización de la alteración de la conciencia, aumento de dolor de cabeza, vómitos repetidos, agitación psicomotora), focal (aparición o profundización de hemiparesia, midriasis unilateral, focal ataques epilépticos) y síntomas del tronco encefálico (aparición o profundización de bradicardia, aumento de la presión arterial, limitación de la mirada hacia arriba, nistagmo tónico espontáneo, síntomas patológicos bilaterales) después de un cierto período de tiempo después de la lesión o inmediatamente después de ella.

Entre las causas de compresión, los hematomas intracraneales (epidural, subdural, intracerebral, intracraneal)

Arroz. 13.4.Tomografía computarizada del cerebro. Hematomas subdurales crónicos bilaterales

Arroz. 13.5.Tomografía computarizada del cerebro. Hematoma subdural agudo en región frontoparietal-temporal derecha con luxación y compresión cerebral. Preste atención a la forma del hematoma: “largo y estrecho”, explicaciones en el texto

ventricular). A esto le siguen fracturas deprimidas de los huesos del cráneo, áreas de aplastamiento del cerebro, higromas subdurales y neumoencéfalo. Así, la compresión del cerebro se caracteriza por un curso periódico: el momento de la lesión, un intervalo claro, un aumento o intensificación de los síntomas cerebrales y focales generales.

Hematoma epidural - hemorragia traumática localizada entre superficie interior huesos del cráneo y duramadre y causando compresión local y general del cerebro. El volumen de un hematoma epidural varía entre 30 y 250 ml, el diámetro es de 7 a 8 cm. Las fuentes más comunes de sangrado en un hematoma epidural son el daño a la arteria meníngea media y sus ramas, las venas meníngeas, los senos paranasales y los vasos diploéticos.

El diagnóstico de hematoma epidural se confirma por la presencia de un espacio luminoso, midriasis homolateral, hemiparesia contralateral, bradicardia y hipertensión arterial, localidad del dolor de cabeza, incluso con percusión. craneo-

Arroz. 13.6.Tomografía computarizada de un niño de 2 años, reconstrucción 3D. Condición tras craneotomía para evacuar un hematoma del lóbulo parietal izquierdo

Fotografía para identificar fracturas de los huesos de la calva que cruzan los surcos de los vasos meníngeos. El diagnóstico se confirma mediante angiografía (zona avascular). En la TC, un hematoma epidural se caracteriza por una zona biconvexa, con menos frecuencia plano-convexa, de mayor densidad adyacente a la calota; está limitado por naturaleza a 1 o 2 lóbulos (ver Fig. 13.2). La resonancia magnética también es eficaz para reconocer el hematoma epidural. Si no es posible realizar una tomografía computarizada o una resonancia magnética para aclarar la presencia y ubicación de un hematoma epidural, se utilizan trépanos de búsqueda.

hematoma subdural en tomografía computarizada caracterizado por una zona en forma de media luna de mayor densidad (Fig. 13.4, 13.5).

Hematomas intracerebrales en la tomografía computarizada se detectan en forma de zonas redondeadas o alargadas de intenso aumento homogéneo de densidad con bordes definidos. Se forman con mayor frecuencia en áreas de lesión por aplastamiento debido a daño directo a los vasos sanguíneos (v. fig. 13.3).

Hematomas intraventriculares en la TC representan una zona de intenso aumento homogéneo de densidad, correspondiente en su tema y forma a uno u otro ventrículo del cerebro.

Con la resonancia magnética, los hematomas intracraneales traumáticos siempre se identifican claramente.

Patomorfológicamente, la compresión del cerebro parece una acumulación volumétrica de líquido y/o sangre coagulada (nadili intratecal, intracerebral o intraventricular) o LCR (subdural) o aire (intratecal), causando compresión local y general de la sustancia cerebral con desplazamiento del cerebro. estructuras de la línea media, deformación y compresión de los vasos cefalorraquídeos, dislocación y pellizco del tronco.

La lesión cerebral traumática grave también incluye daño cerebral axonal difuso, que se caracteriza

coma prolongado desde el momento de la lesión. Una característica del curso clínico del daño axonal difuso es la transición frecuente del coma a un estado vegetativo persistente o transitorio, cuyo inicio se indica por la apertura de los ojos de forma espontánea o en respuesta a diversas irritaciones, pero sin signos de seguimiento. fijación de la mirada o ejecución de instrucciones básicas. El estado vegetativo con daño axonal difuso dura desde varios días hasta varios meses y se caracteriza por el desarrollo de una nueva clase de síntomas neurológicos. En ausencia de funcionamiento de la corteza cerebral intacta, los mecanismos subcorticales, del tronco encefálico y espinales están desinhibidos. Provocan la aparición de fenómenos oculomotores, pupilares, orales, bulbares, piramidales y extrapiramidales inusuales y variados. Al salir del estado vegetativo síntomas neurológicos las desconexiones son reemplazadas predominantemente por síntomas de pérdida. El síndrome extrapiramidal domina con rigidez grave, falta de coordinación, lentitud de movimientos, hipomimia e hipercinesia. Los cambios característicos en la psique se manifiestan en forma de indiferencia hacia el medio ambiente, desorden, falta de motivación para la actividad, confusión amnésica y demencia. Al mismo tiempo, se observan trastornos afectivos en forma de ira, agresividad e irritabilidad.

La tomografía computarizada para daño axonal difuso se caracteriza por un aumento general del volumen del cerebro (debido a su edema e hinchazón), estrechamiento de los ventrículos lateral y tercero, espacios subaracnoideos y cisternas de la base del cerebro. En este contexto, se pueden detectar pequeñas hemorragias focales en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso, así como en las estructuras subcorticales y del tronco del encéfalo. 2-3 semanas después de la lesión, los fenómenos de edema e hinchazón del cerebro regresan, pequeños focos de mayor densidad (hemorragias) no se detectan o se vuelven hipodensos, las cisternas y las fisuras subaracnoideas son claramente visibles, el sistema ventricular previamente estrechado se expande; Clínicamente, en este momento, los pacientes pasan del coma al estado vegetativo.

Patomorfológicamente, el daño axonal difuso se parece a roturas axonales primarias y secundarias generalizadas en el centro semiovale, formaciones subcorticales, cuerpo calloso, tronco encefálico, así como hemorragias focales pequeñas y puntuales en las mismas estructuras.

El tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas puede ser conservador o quirúrgico.

En caso de conmoción cerebral está indicado: 1) cumplimiento reposo en cama durante 1 semana; 2) el uso de fármacos sedantes, desensibilizantes y vegetotrópicos. La cuestión de prescribir agentes deshidratantes para una conmoción cerebral se decide individualmente, ya que no siempre va acompañada de edema cerebral y síntomas de hipertensión intracraneal. Pasado el período agudo, al cabo de una semana, es recomendable utilizar fármacos neurometabólicos. La estancia en el hospital durante 7 a 10 días permite no sólo realizar un tratamiento, sino también realizar un seguimiento dinámico del paciente, para excluir la fase compensada de compresión traumática del cerebro (“intervalo de luz”). Es esta circunstancia la que determina la necesidad de hospitalización de pacientes (especialmente niños) con una conmoción cerebral.

Para contusión cerebral leve a moderada El tratamiento se lleva a cabo como para una conmoción cerebral, con la adición de medicamentos que mejoran el flujo sanguíneo cerebral (reopoligliukina, cavinton, aminofilina, teonicol), el suministro de energía al cerebro (glucosa en forma de una mezcla polarizante), la restauración de la función de la barrera hematoencefálica (aminofilina, papaverina), así como deshidratante y normotensivo, antiinflamatorio (en presencia de hemorragia subaracnoidea y heridas en la cabeza, con licorrea), terapia metabólica. Para la hemorragia subaracnoidea, el complejo de tratamiento incluye terapia hemostática (solución al 5% de ácido aminocaproico, contrical, trasylol, gordox).

Para una contusión cerebral grave Está indicada la terapia intensiva. Suficiente suministro de energía al cerebro (glucosa con preparaciones de insulina y potasio), mejora del flujo sanguíneo cerebral (reopoliglucina, aminofilina), terapia de deshidratación para eliminar el edema perivascular y la inflamación de los astrocitos (saluréticos - lasix, osmodiuréticos - manitol, solución de albúmina al 10%). ) son necesarios. Corregir la hipertermia, que aumenta la necesidad del cerebro de sustrato energético y oxígeno (mezclas líticas, enfriamiento físico). Luchan contra la hipoxia cerebral (barbitúricos, ácido gamma-aminobutírico, citocromo C, riboxina). Se prescriben glucocorticoides, vitaminas B, fármacos desensibilizantes y antiepilépticos. Debido al hecho de que se produce una contusión cerebral grave con alteración de la conciencia y trastornos bulbares, es necesario nutrición parenteral enfermo.

Indicaciones para tratamiento quirúrgico lesiones cerebrales traumáticas: Hematomas traumáticos epidurales, subdurales, intracerebrales, higromas, algunas formas de contusión cerebral, fracturas de cráneo deprimidas, heridas de los senos venosos, cuerpos extraños calaveras En la lesión cerebral traumática aguda, especialmente con hematomas intracraneales, es importante la cirugía inmediata. Las intervenciones quirúrgicas incluyen la aplicación de trépanos seguida de evacuación de hematomas y electrocoagulación de vasos sangrantes o trepanación descompresiva (resección con preservación de un colgajo óseo para posterior cirugía plástica o mordedura de hueso), sin sutura de la duramadre, que, con el aumento del edema cerebral. , contribuye al efecto descompresivo.

Las consecuencias de lesiones cerebrales traumáticas de la misma gravedad y naturaleza en relación con la actividad social y la capacidad para trabajar son diferentes. Los niños se recuperan mejor que los adultos. En la práctica mundial, la escala de resultados de Glasgow se utiliza para evaluar la condición 1 año después de la lesión: 1) recuperación completa; 2) discapacidad moderada; 3) discapacidad grave; 4) estado vegetativo; 5) muerte.

Consecuencias de la TCE

Síndrome posconmoción cerebral es un complejo de quejas como dolor de cabeza, mareos, disminución de la memoria, atención, cambios de personalidad, alteraciones del sueño, fatiga, disminución del rendimiento. La gravedad de las quejas no se correlaciona con la gravedad de la conmoción cerebral y el estado neurológico. Por lo general, las funciones deterioradas se restablecen en 3 meses.

Después de una lesión cerebral traumática moderada y grave, con persistencia de molestias cerebrales generales en combinación con la identificación de trastornos de las funciones neuropsicológicas, se detectan cambios focales residuales en CT, MRI y se realiza un diagnóstico de "enfermedad cerebral traumática (encefalopatía postraumática)". Las conmociones cerebrales repetidas durante un corto período de tiempo también pueden conducir al desarrollo de la "encefalopatía del boxeador", el parkinsonismo progresivo.

Encefalopatía postraumática representado por una combinación de los siguientes síndromes.

1. La hipertensión intracraneal postraumática a menudo es causada por daño a las membranas y los plexos coroideos con alteración de la producción y la dinámica del líquido cefalorraquídeo. Se manifiesta por dolor de cabeza, vómitos, paroxismos vegetativos paroxísticos.

2. La epilepsia postraumática es el resultado de cambios adhesivos en las membranas o daño focal al cerebro con la formación de loci de epileptogénesis. Las crisis epilépticas suelen ser de naturaleza parcial (con aura) con generalización secundaria.

3. Parkinsonismo postraumático: síndrome extrapiramidal después de una lesión, acompañado de hipoxia cerebral prolongada con daño a los ganglios subcorticales, que se manifiesta por acinesia, rigidez muscular y temblor.

4. La vestibulopatía postraumática, que se manifiesta clínicamente por quejas de mareos, alteración del movimiento estático, marcha, náuseas y vómitos, es causada por cambios neurodinámicos en las estructuras vestibulares del tallo como resultado del aumento de la PIC y distonía vascular o insuficiencia vertebrobasilar como resultado de la inestabilidad de la columna cervical durante un traumatismo craneovertebral.

5. La distonía autonómica es una manifestación común de la encefalopatía postraumática, ya que en el TCE de cualquier tipo y localización están involucradas estructuras límbico-hipotalaamoreticulares, hasta la formación del síndrome hipotalámico postraumático.

6. Los trastornos de la esfera psicoemocional incluyen síntomas astenoneuróticos, hipocondríacos, depresivos y trastornos del sueño.

7. El deterioro intelectual-mnésico causa inadaptación social y discapacidad después de una lesión cerebral traumática y puede detectarse durante las pruebas neuropsicológicas.

8. Los síntomas neurológicos focales pueden ser una manifestación de daño local a las estructuras cerebrales debido a aplastamiento, hemorragia con formación de cambios cicatriciales quísticos en el tejido cerebral que involucra las meninges (aracnoiditis postraumática) o el resultado de un daño difuso focal pequeño a neuronas como resultado de hipoxia prolongada, edema de estructuras cerebrales. En la clínica, dependiendo de la zona afectada, identificarán diversos grados gravedad del síndrome piramidal (desde paresia espástica profunda hasta anisoreflexia leve), trastornos atáxicos, trastornos de la inervación craneal (los pares I, III, VI, VII, XII sufren con mayor frecuencia).

9. El síndrome cefalágico acompaña con mayor frecuencia a la TEP. El dolor de cabeza puede deberse a tres factores:

cambios en la dinámica del líquido cefalorraquídeo (hipertensión intracraneal, con menos frecuencia hipotensión), fenómenos de angiodistonia cerebral y tensión patológica de los músculos del tegumento blando de la cabeza y el cuello.

13.2. Lesiones de la médula espinal

Las lesiones de la médula espinal representan el 20% de todas las lesiones traumáticas del sistema nervioso. Mayoría razones comunes- lesiones de tránsito (cuando los niños son transportados sin asientos especiales), lesiones deportivas, trineos con el torso doblado, caídas desde gran altura. Las heridas por arma blanca y por arma de fuego son menos comunes en niños que en adultos. Posible contusión y shock espinal debido a una lesión por explosión de una mina. Incluyen conmoción cerebral, contusión y compresión de la médula espinal. La compresión traumática de la médula espinal siempre se asocia con daño a las vértebras y su dislocación; Las dislocaciones ocurren con mayor frecuencia en columna cervical columna vertebral. Las lesiones graves se acompañan de sangrado debido a la rotura de las venas epidurales, con mayor frecuencia en los lugares de mayor movilidad de la columna: las regiones cervical y torácica, o hemorragia en el cerebro con formación de un hematoma intramedular (hematomielia). La hematomielia suele afectar a varios segmentos.

Cuadro clínico. En la “parálisis del buceador”, el daño a la médula espinal ocurre al nivel de las vértebras C VI-C VII. Esta patología se caracteriza por tetraplejia con posición pronadora de los brazos y paraplejia inferior con pérdida de sensibilidad a nivel de las clavículas, alteración de la respiración torácica con diafragma alto, retención urinaria aguda y obstrucción intestinal paralítica.

Con la hematomielia como resultado de una contusión, la diplejía ocurre por debajo del nivel de la lesión con una violación de la temperatura y sensibilidad al dolor, y si la arteria espinal anterior está dañada: tetraplejía con alteración del dolor y la sensibilidad a la temperatura por debajo del nivel de la lesión, trastornos pélvicos.

Cuando la médula espinal y la arteria espinal anterior se comprimen a nivel cervical, puede producirse el síndrome de Horner y alteraciones sensoriales en la cara debido a la afectación del nervio trigémino.

Con una contusión, se produce un estado de shock espinal, cuando durante varios días hay alteraciones sensoriales por debajo del nivel de la lesión y trastornos pélvicos, atonía. vejiga y retención urinaria.

Una lesión más leve de la médula espinal es una conmoción cerebral, en la que se observan trastornos funcionales reversibles (paresia, hipostesia) con recuperación a los pocos días del momento de la lesión.

Tratamiento.Es necesario tener mucho cuidado al transportar pacientes con sospecha de lesión en la columna. Cuando se transporta al hospital, se coloca un collar de soporte especial Shants alrededor del cuello. Para fracturas en la parte inferior del tórax y regiones lumbares se debe dar a la columna una posición de ligera hiperextensión. Para ello, coloque un cojín debajo de la zona lumbar. Para eliminar el edema cerebral, se administra metipred al menos 25 mg/día por vía intravenosa o intramuscular durante 4 a 5 días. Se lleva a cabo la oxigenación. Los antibióticos se utilizan para prevenir infecciones pulmonares. En caso de obstrucción intestinal paralítica, es necesario mantener el equilibrio agua-sal. Prevenir las infecciones del tracto urinario es importante. Para prevenir contracturas en flexión, se aplican férulas a miembros inferiores y prescribir medicamentos que reducen el tono muscular: baclofeno. El programa de rehabilitación se describe en el capítulo correspondiente.

| Plan de lecciones para el año académico. | Primeros auxilios en caso de lesión cerebral traumática y lesión de la columna.

Conceptos básicos de la seguridad humana.
11mo grado

Lección 9
Primeros auxilios
para lesiones cerebrales traumáticas y lesiones de columna

Lesión en la cabeza Puede causar mucho más daño al cuerpo humano que una fractura, hematoma o compresión de otra parte del cuerpo. El daño cerebral a menudo se asocia con lesiones de la columna. Las personas que han sufrido una lesión cerebral traumática o una lesión de la médula espinal pueden experimentar un deterioro físico o mental significativo, que incluye parálisis, problemas del habla, problemas de memoria y trastornos mentales. Muchas víctimas quedan discapacitadas de por vida.

Trastornos del sistema nervioso
requiriendo primeros auxilios

A diferencia de otras partes del cuerpo, el cerebro no produce células nuevas. Una vez que las células cerebrales mueren debido a una enfermedad o lesión, no se pueden restaurar. Por tanto, si se daña una u otra parte del cerebro que controla una determinada parte del cuerpo, este último puede perder sus funciones de forma permanente. Una enfermedad o lesión puede afectar la conciencia. Si afectan al cerebro, pueden producirse alteraciones de la memoria, de las emociones y del habla, y confusión. El daño a la médula espinal y a los nervios puede causar parálisis y pérdida de sensación o función motora. Entonces, en caso de lesión en la parte inferior de la columna, no se excluye la parálisis de las piernas.

Causas de lesiones en la cabeza y la columna. La causa de la lesión suele ser una pista de su gravedad. En un impacto aplastante (como en un accidente automovilístico), el potencial de lesiones graves es muy alto.

Hay situaciones en las que es necesario asumir la presencia de lesiones peligrosas incluso en ausencia signos externos. Este:

Caer desde una altura;
cualquier lesión por buceo;
cualquier lesión asociada con un fuerte golpe en la cabeza o el torso;
cualquier lesión que resulte en una herida en la cabeza o el torso;
accidente automovilístico;
lesión por caída de un automóvil;
cualquier lesión en la que se rompa el casco protector que lleva una persona;
explosión y mucho más.

Signos y síntomas de lesiones en la cabeza y la columna.

Las lesiones en la cabeza y la columna suelen incluir:

Cambio en el nivel de conciencia (somnolencia, confusión);
dolor severo o presión en la cabeza, el cuello o la espalda;
hormigueo o pérdida de sensación en los dedos de manos y pies;
pérdida de funciones motoras de cualquier parte del cuerpo;
bultos inusuales en la cabeza o la columna;
secreción de sangre o líquido cefalorraquídeo de los oídos o la nariz;
sangrado severo en la cabeza, el cuello o la espalda;
convulsiones;
dificultad para respirar;
discapacidad visual;
náuseas o vómitos;
dolor de cabeza persistente;
diferencia en el tamaño de las pupilas derecha e izquierda;
pérdida de equilibrio;
hematomas en la zona de la cabeza, especialmente alrededor de los ojos y los oídos.

Estos signos y síntomas, tomados por sí solos, no siempre significan una lesión grave en la cabeza o la columna, pero si existe alguna sospecha de ello, se debe llamar " ambulancia».

Primeros auxilios en caso de lesiones en la cabeza o la columna.

Ante la más mínima sospecha de lesión en la cabeza o la columna, llame a una ambulancia y ayude a la víctima (Esquema 15).

Para garantizar una vía aérea despejada, sostenga la cabeza y el cuello de la víctima en su posición original. En caso de vómitos, gire la cabeza hacia un lado para evitar la obstrucción de las vías respiratorias con el vómito.

Si sospecha una lesión en la columna o la cabeza, no mueva a la víctima hasta su llegada. trabajadores médicos. El movimiento sólo puede justificarse por una amenaza real a su vida. En este caso se debe hacer todo lo posible para asegurar la inmovilidad de la cabeza y la columna de la víctima mediante almohadones hechos con ropa, mantas u otro material disponible (Fig. 7).

Conmoción cerebral

Cualquier golpe fuerte en la cabeza puede provocar una conmoción cerebral, lo que provoca un debilitamiento temporal de la función cerebral (Fig. 8).

Signos y síntomas de una conmoción cerebral

Generalmente ocurre una conmoción cerebral:

Parcial o pérdida total conciencia;
visión borrosa;
confusión;
pérdida temporal de memoria en el período anterior a la lesión;
náuseas y vómitos;
alteración de la coordinación de movimientos;
alumnos desiguales;
modorra.

Primeros auxilios para una conmoción cerebral.

Si sospecha una conmoción cerebral, debe llamar urgentemente a un médico y garantizarle a la víctima un reposo absoluto. Puedes poner frío en la cabeza de la persona herida. La víctima no debe moverse de forma independiente ni ingerir líquidos.

Preguntas y tareas

1. Nombra las causas de las lesiones en la cabeza y la columna.

2. ¿Qué signos y síntomas indican lesiones en la cabeza y la columna?

3. ¿Qué consecuencias pueden provocar las lesiones de columna?

4. Nombra la secuencia de primeros auxilios en caso de lesiones en la cabeza y la columna.

5. ¿Qué primeros auxilios se deben proporcionar si se sospecha una conmoción cerebral?

Tarea 33

En pleno verano, a los adolescentes les encanta nadar y sumergirse en el agua. Al mismo tiempo, a menudo olvidan que bucear y saltar al agua en lugares desconocidos y no aptos para nadar es peligroso. Piensa y responde:

a) qué consecuencias pueden resultar de sumergirse en agua en un lugar desconocido;
b) qué signos caracterizan las lesiones en la cabeza o la columna;
c) cómo y en qué orden se da el primero atención médica en caso de lesión de columna.

Tarea 34

Como resultado de la lesión en la cabeza, el adolescente desarrolló náuseas y vómitos, y perdió la coordinación de movimientos y la visión. Determine el tipo de lesión que tiene el adolescente. Nombra las razones que podrían causar tal lesión. Seleccione las opciones de acción correctas entre las siguientes e indique su orden:

a) llevar al adolescente a la clínica u hospital más cercano;
b) llamar a una ambulancia;
c) aplicar una compresa fría en la cabeza de la víctima;
d) dar analgésicos;
d) asegurar la paz.