პოდაგრის ანთება. პოდაგრა: მკურნალობა, მედიკამენტები და დიეტური რეკომენდაციები. პოდაგრის დაავადების პრევენცია.

პოდაგრა (ძვ. ბერძნ. ποδάγρα - ფეხის ხაფანგი πούς-დან - ფეხი და ἄγρα - მჭიდი) მეტაბოლური დაავადებაა. დაგროვება არის გულში შარდმჟავასდა თირკმელებით მისი გამოყოფის შემცირება. ამ სტატიაში ჩვენ უფრო დეტალურად განვიხილავთ ამის მიზეზებს იდუმალი დაავადებამისი სიმპტომები და მკურნალობა.

ზოგადი ინფორმაცია

პოდაგრა არის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს შარდმჟავას მეტაბოლური ან მეტაბოლური დარღვევა, რომლის მორფოლოგიურ სუბსტრატს წარმოადგენს მარილების (ურატების) დეპონირება მსხვილ სახსრებში, უფრო ხშირად მეტაკარპოფალანგეალურ სახსარში.

სტატისტიკური მაჩვენებლები: ამ დაავადებისსაკმაოდ იშვიათია, ოთხმოცი წლის შემდეგ მამაკაცები უფრო ხშირად განიცდიან ოთხ ადამიანს ათასზე.

დაავადების გამომწვევი

როგორც განმარტებაშია აღნიშნული, ჩიყვის გაჩენა დაკავშირებულია შარდმჟავას და მისი მარილების მეტაბოლურ დარღვევასთან, როდესაც ადამიანების დიეტაში ჭარბობს ცილოვანი საკვები.

პროტეინი გვხვდება:

• ხორცი;
• პარკოსნები (ოსპი, არაქისი, წიწიბურა, ლობიო, ბარდა და სხვა);
• თევზი;
• სოკო.

არცთუ უმნიშვნელო როლს თამაშობს ალკოჰოლური სასმელების გამოყენება!

ცილის და ალკოჰოლური სასმელების უკონტროლო მოხმარებით, დიდი რიცხვიპურინები, ხოლო თირკმელებს არ შეუძლიათ მათი სრულად აღმოფხვრა. შარდმჟავას მარილები დეპონირდება ყველა სახსარში, მათ შორის თავად თირკმელებში.

გარდა ამისა, არის შემთხვევები, როდესაც შარდმჟავას შემცველობა ნორმალურ დიაპაზონშია და ჩიყვი მაინც ხდება. აქ მიზეზი არის დარღვევა გლომერულური ფილტრაციათავად თირკმელებში.

არსებობს დაავადებები, რომლებიც ხელს უწყობენ პოდაგრის განვითარებას:

მემკვიდრეობითი ტვირთი ასევე ხელს უწყობს პოდაგრის გაჩენას.

პოდაგრის სიმპტომები

პოდაგრა არის დაავადება, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი ტკივილი. ახლო წარსულშიც კი, მას ინვალიდობა მოჰყვა და მას "მდიდრების დაავადებას" უწოდებდნენ, როგორც ეს ხშირად ხვდებოდა წამყვან ადამიანებში. ჯანსაღი ცხოვრების წესისიცოცხლე, ბევრი ცხიმოვანი, ცილოვანი საკვების და ალკოჰოლის მოხმარება. მოდით უფრო დეტალურად განვიხილოთ ამ მზაკვრული დაავადების სიმპტომები:

პოდაგრის მკურნალობა

პოდაგრის მკურნალობისას პაციენტს ენიშნება დაბალცილიანი დიეტა, რომელიც ზღუდავს დიდი რაოდენობით ცილის შემცველი საკვების მოხმარებას:

გარდა ამისა, თავიდან უნდა იქნას აცილებული ალკოჰოლი. პაციენტს ურჩევენ დღეში სამიდან ოთხ ლიტრამდე წყლის დიდი რაოდენობით მიღებას. თქვენ ასევე გჭირდებათ დალევა მინერალური წყალიროგორიცაა:

• ესენტუკი;
• ბორჯომი.

ისინი აუცილებელია ქვების გასანეიტრალებლად და შესამცირებლად. რეკომენდირებულია ზურგზე დაწოლა, ფეხები სხეულის დონეზე მაღლა აწეული, ყინულის პაკეტი შეიძლება წაისვათ პოდაგრის მუწუკებზე.

წამლისმიერი მკურნალობა ინიშნება პურინების დონის შესამცირებლად:

1. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები): იბუპროფენი, ინდომეტაცინი, დიკლოფენაკი.
2. უვადოდ პაციენტს უნიშნავენ პოდაგრის საწინააღმდეგო პრეპარატებს, როგორიცაა ალოპურინოლი, ურალიტი. ალოპურინოლი: დოზა 100-900 მგ სიმძიმის მიხედვით, მიიღება იბუპროფენის სახით ჭამის შემდეგ დიდი რაოდენობით წყალთან ერთად. გასათვალისწინებელია უკუჩვენებები: ჰიპერმგრძნობელობა, თირკმლის უკმარისობა.
3. ჰორმონალური პრეპარატები, როგორიცაა დექსამეტაზონი, დოზით 2-8 მგ დოზით მაქსიმალური დოზა 80 მგ პერიარქტიკულური (პრეპარატის სახსარშიდა შეყვანა).

ქირურგიული მკურნალობის მეთოდები:

• გამოიყენება დიდი ზომის ტოფისთვის;
• ინტენსიური ტკივილი.

ოპერაცია ტარდება ადგილობრივი ინფილტრაციული ანესთეზიით (ნოვოკაინი ან ლიდოკაინი), ქვები ამოღებულია განადგურებულ ქსოვილებთან ერთად.

პრევენცია

პოდაგრის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა იხელმძღვანელოთ ჯანსაღი ცხოვრების წესით და დაიცვან სათანადო კვება. არ არის საჭირო ცილოვანი საკვების ბოროტად გამოყენება, რაციონიდან გამორიცხეთ:

შეგიძლიათ მიირთვათ შემდეგი საკვები:

• რძე;
• იოგურტები;
• კეფირი;
• ფერმენტირებული გამომცხვარი რძე;
• პური;
• ნებისმიერი ხილი და ბოსტნეული;
• ბოსტნეულისგან დამზადებული სუპები;
• კვერცხები;
• უცხიმო ხორცი - საქონლის ხორცი, ქათამი, ინდაური, კურდღელი, ორთქლზე მოხარშული თევზი.

შეზღუდეთ ღირებულების მოხმარება სუფრის მარილიექვს რვა გრამამდე დღეში.

აუცილებელია დიდი რაოდენობით წყლის დალევა, მათ შორის მინერალური (ბორჯომი, ესენტუკი). Როდესაც შფოთვის სიმპტომებისასწრაფოდ უნდა მიმართოთ სპეციალისტს!

ამრიგად, პოდაგრა არის სერიოზული ავადმყოფობარომელსაც მტანჯველი ტკივილი მოაქვს. ეს ხდება ორგანიზმში ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის შედეგად, როდესაც ირღვევა შარდმჟავას კომპონენტების, პურინების გამომუშავება და გამოყოფა და ისინი იწყებენ ორგანიზმში დაგროვებას.

იცხოვრე ჯანსაღი ცხოვრების წესით და არასოდეს შეგხვდებათ ეს დაავადება. Იყოს ჯანმრთელი!

პოდაგრა- ქრონიკული დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია შარდმჟავას მეტაბოლიზმის დარღვევასთან - სისხლში შარდმჟავას შემცველობის მომატება და შარდმჟავას ნატრიუმის მარილის (ურატების) კრისტალების დეპონირება ქსოვილებში, რაც კლინიკურად ვლინდება მორეციდივე მწვავე ფორმით. ართრიტი და პოდაგრის კვანძების (ტოფი) წარმოქმნა. პოდაგრა ცნობილია უძველესი დროიდან, მაგრამ პირველი და დეტალური აღწერადამზადებულია 1685 წელს ტ.სიდენჰემის მიერ წიგნში „ტრაქტატი ჩიყვის შესახებ“. მოგვიანებით აღინიშნა, რომ ჩიყვის მქონე პაციენტებში სისხლში შარდმჟავას შემცველობა (ჰიპერურიკემია) გაიზარდა, მე-19 საუკუნეში მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ურატის კრისტალები ერთობლივ სითხეში ჩიყვის მწვავე შეტევის დროს. თუმცა, მხოლოდ მე-20 საუკუნის შუა ხანებში ექსპერტებმა დაადგინეს ნატრიუმის მარილის კრისტალების (ურატების) როლი ჩიყვის მწვავე შეტევის განვითარებაში.

პოდაგრასაკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა. Მიხედვით ეპიდემიოლოგიური კვლევებიევროპასა და აშშ-ში ბოლო წლებში ჩატარებული ჩიყვით დაავადდა ზრდასრული მოსახლეობის 2%-მდე, ხოლო 55-64 წლის მამაკაცებში ჩიყვის სიხშირე 4,3-6,1%-ია. ევროპასა და შეერთებულ შტატებში ჩიყვით დაავადებული პაციენტები შეადგენენ RB-ით დაავადებულთა 0,1-5,8%-ს.

ბოლო წლებში ჩიყვის შემთხვევების ზრდა ყველა ქვეყანაში შეინიშნება. ასე რომ, ფინეთში, N. Isoriaki ii cons.-ის მიხედვით, ბოლო დროს ჩიყვის რეგისტრირებული შემთხვევების რაოდენობა 10-ჯერ გაიზარდა, გერმანიაში - 20-ჯერ. თუმცა, ჩიყვის გავრცელების შესახებ ინფორმაცია არასრულია დაგვიანებული დიაგნოზის გამო. პოდაგრის დიაგნოზი დგინდება საშუალოდ პირველი შეტევიდან 4,8 წლის შემდეგ. ჩვენი მონაცემებით, დაავადების 1-ლი წლის განმავლობაში პოდაგრის დიაგნოზი დადგინდა პაციენტების მხოლოდ 7%-ში.

პოდაგრის გავრცელებაყველაზე განვითარებულ ქვეყნებში ეს დაკავშირებულია პურინებით (ხორცი, თევზი) და ალკოჰოლური სასმელებით მდიდარი საკვების მნიშვნელოვან მოხმარებასთან. ამას ადასტურებს ჩიყვის შემთხვევების მკვეთრი შემცირების ფაქტი მეორე მსოფლიო ომის დროს, როდესაც ხორცის მოხმარება მნიშვნელოვნად შემცირდა.

პოდაგრა ძირითადად მამაკაცებს ემართებათ. პოდაგრის პირველი შეტევა შეიძლება იყოს ნებისმიერ ასაკში, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში 40 წლის შემდეგ. ბოლო წლებში მცირე ასაკში (20-30 წელი) პოდაგრის შემთხვევები გარკვეულწილად გაიზარდა. ქალებში ჩიყვი ჩვეულებრივ მენოპაუზის დროს იწყება.

შარდმჟავას ნორმალური მეტაბოლიზმი.ადამიანის ორგანიზმში შარდმჟავა არის პურინების დაშლის საბოლოო პროდუქტი. შარდმჟავას მარაგი ორგანიზმში ჩვეულებრივ შეადგენს 1000 მგ განახლების სიჩქარით 650 მგ/დღეში, ანუ 650 მგ შარდმჟავა ყოველდღიურად მცირდება რეზერვებიდან და იგივე რაოდენობა ივსება. ვინაიდან შარდმჟავა გამოიყოფა ორგანიზმიდან თირკმელებით, მნიშვნელოვანია იცოდეთ მისი კლირენსი, ანუ სისხლის მოცულობა, რომელიც შეიძლება გაიწმინდოს თირკმელებში ჭარბი შარდმჟავას წუთში. ჩვეულებრივ, ეს არის 9 მლ / წთ.

ორგანიზმში შარდმჟავას წარმოქმნის წყაროა პურინის ნაერთები, რომლებიც მოდიან საკვებთან ერთად და ასევე წარმოიქმნება ორგანიზმში ნუკლეოტიდების გაცვლის დროს.

პურინების სინთეზი ორგანიზმში იწყება ფოსფორიბოზილამინის წარმოქმნით ფოსფორიბოზილ პიროფოსფატის და გლუტამინის მოლეკულიდან ფერმენტ ამინტრანსფერაზას გავლენით. ამ ნაერთიდან, მთელი რიგი რეაქციების შემდეგ, წარმოიქმნება პირველი პურინის ნუკლეოტიდი - ინოზინის მჟავა, რომლის მნიშვნელოვანი ნაწილი გარდაიქმნება ნუკლეინის მჟავების პურინულ ნუკლეოტიდებად - ადენილის და გუანილის მჟავებად, რომლებიც ძირითადად გამოიყენება ნუკლეინის მჟავების შესაქმნელად. თუმცა, ადენილის და გუანილოვონის მჟავების ნაწილი კატაბოლიზდება, გადაიქცევა მარტივ პურინად: გუანინი, ქსანტინი და სხვა, რომლებიც ფერმენტის ქსანტინოქსიდაზას გავლენით გარდაიქმნება შარდმჟავად, ხოლო მათი უმეტესობა, მონაწილეობით. ფერმენტი ჰიპოქსანტინ გუანინფოსფორიბოზილტრანსფერაზა (HHFT), კვლავ წარმოქმნის გუანილის მჟავას. ამრიგად, შარდმჟავას უშუალო წინამორბედებია პურინები - გუანინი და ქსანტინი.

შარდმჟავა პლაზმაში გვხვდება თავისუფალი ნატრიუმის ურატის სახით. ნატრიუმის ურატის ნორმალური შემცველობა შრატში, რომელიც განისაზღვრება კალორიმეტრიული მეთოდით, არის 0,3 მმოლ/ლ მამაკაცებისთვის, 0,24 მმოლ/ლ ქალებისთვის. ნორმის ზედა ზღვარი მამაკაცებისთვის არის 0,42 მმოლ/ლ, ქალებისთვის 0,36 მმოლ/ლ. შარდმჟავას შემცველობა ამ მაჩვენებლების ზემოთ განიხილება, როგორც ჰიპერურიკემია დიდი რისკიპოდაგრის განვითარება.

ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში ჰიპერურიკემია შეიძლება იყოს ასიმპტომური და მხოლოდ რამდენიმე წლის შემდეგ ვითარდება ჩიყვის კლინიკური სურათი. ურიკემიის ყოველდღიური დინამიკის შესწავლისას ქ ჯანმრთელი მამაკაცებიშემთხვევათა 25,7%-ში აღმოჩენილი იყო არასტაბილური უსიმპტომო ჰიპერურიკემია, რაც მიუთითებს პოდაგრის განვითარების შესაძლებლობაზე.

რა იწვევს პოდაგრის პროვოცირებას:

ჩვეულებრივ, შარდმჟავას სინთეზისა და მისი გამოყოფის პროცესები დაბალანსებულია, მაგრამ ამ პროცესის ნებისმიერი დარღვევის შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს შარდმჟავას ჭარბი რაოდენობა სისხლის შრატში - ჰიპერურიკემია. ამრიგად, ჰიპერურიკემიის მიზეზი შეიძლება იყოს: შარდმჟავას წარმოქმნის გაზრდა, შარდში გამოყოფის შემცირება, ამ ფაქტორების ერთობლიობა.

შარდმჟავას წარმოქმნის გაზრდა ხდება საკვებთან ერთად პურინების გადაჭარბებული მიღებით, პურინების ენდოგენური სინთეზის გაზრდით, ნუკლეოტიდების კატაბოლიზმის მატებით, ამ მექანიზმების ერთობლიობით.

შარდმჟავას სინთეზის გაზრდა ჯანმრთელი ადამიანითან ახლავს შარდმჟავას მატება შარდში. თირკმელებით შარდმჟავას არასაკმარისი გამოყოფა შეიძლება ასოცირებული იყოს ურატის გლომერულური ფილტრაციის ან მილაკების მიერ მისი სეკრეციის დაქვეითებასთან, აგრეთვე ამ მიზეზების ერთობლიობასთან.

ჰიპერურიკემიის პათოგენეტიკური ტიპები. პირველადი ჰიპერურიკემია არის პირველადი პოდაგრის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი. ავტორთა უმეტესობა მას ახასიათებს, როგორც კონსტიტუციურ დისპურინიზმს, ანუ როგორც პურინის მეტაბოლიზმის ოჯახურ გენეტიკურ ანომალიას, რომელიც აშკარად განისაზღვრება რამდენიმე გენით. პრაქტიკაში ამას ადასტურებს ის ფაქტი, რომ ჩიყვით დაავადებულთა მესამედს და პაციენტების ოჯახის წევრთა 20%-ს აქვს ჰიპერურიკემია.

პირველადი ჰიპერურიკემიის დროს შარდმჟავას შემცველობის გაზრდის მიზეზები შეიძლება განსხვავებული იყოს:

• ენდოგენური პურინების სინთეზის ზრდა, ეგრეთ წოდებული ჰიპერურიკემიის მეტაბოლური ტიპი, რომელიც ხასიათდება მაღალი ურიკოზურიაით და შარდმჟავას ნორმალური კლირენსით (ყველაზე გავრცელებული მიზეზი);
• თირკმელებით შარდმჟავას ექსკრეციის დარღვევა (თირკმლის ჰიპერურიკემია), შარდმჟავას დაბალი კლირენსის გამო;
• ორივე მიზეზის კომბინაცია (პირველადი ჰიპერურიკემიის შერეული ტიპი, რომლის გამოვლინებაა ნორმალური ან შემცირებული ურტურია შარდმჟავას ნორმალური კლირენსით).

ავტორის უმეტესობის აზრით, ჭარბი კვება და ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება ხელს უწყობს ჰიპერურიკემიის გაჩენას და ამძაფრებს მას. W. Curie-მ, რომელმაც შეისწავლა პოდაგრის 1077 შემთხვევა, აღმოაჩინა ჭარბი წონა (10%-ით ან მეტით) პაციენტების 38,2%-ში. G. P. Rodnan-ის თანახმად, ცხიმოვანმა საკვებმა და ალკოჰოლმა შეიძლება დაბლოკოს შარდმჟავას თირკმლის ექსკრეცია და გამოიწვიოს ჰიპერურიკემია. ჰიპერურიკემიის სხვა რისკ ფაქტორებს შორის ასევე მოიხსენიება ჰიპერტენზია, ჰიპერგლიცერიდემია, სტრესული სიტუაციები, დეჰიდრატაცია და ა.შ.

პირველადი ჰიპერურიკემიის პათოგენეზში მთავარ როლს ასრულებს ფერმენტულ სისტემაში გენეტიკურად განსაზღვრული დარღვევები და, უპირველეს ყოვლისა, ფერმენტის დეფიციტი, რომელიც მონაწილეობს პურინების ნუკლეოტიდების რესინთეზში. ამ ფერმენტის აქტივობის დაქვეითება იწვევს ორგანიზმში პურინების არასაკმარის გამოყენებას და, შესაბამისად, შარდმჟავას წარმოების გაზრდას. ამ ტიპის ჰიპერურიკემია დამახასიათებელია ლეშ-ნიჩენის სინდრომისთვის. პურინების წარმოქმნის გაზრდა შეიძლება მოხდეს ფერმენტ ფოსფორიბოზილ პიროფოსფატაზას (PRPP) მაღალი აქტივობის გავლენის ქვეშ, რომელიც მონაწილეობს პურინის წინამორბედის სინთეზში.

ავტორების უმეტესობის აზრით, პირველადი ჩიყვის მქონე პაციენტებში შარდმჟავას სინთეზზე პასუხისმგებელი მექანიზმები მულტიფაქტორულია და ჯერ კიდევ არ არის სრულიად ნათელი. იგივე შეიძლება ითქვას პირველადი ჰიპერურიკემიის მეორე ძირითად მექანიზმზე - თირკმელებით შარდმჟავას ექსკრეციის დარღვევაზე. ცნობილია, რომ ნატრიუმის ურატი (ურატები) მთლიანად იფილტრება თირკმლის გლომერულებში და მთლიანად შეიწოვება პროქსიმალურ მილაკებში, შემდეგ კი მისი თითქმის ნახევარი გამოიყოფა დისტალური განყოფილებებით და მხოლოდ 10% გამოიყოფა შარდით (ურატების ტუბულარული სეკრეცია. თანდათან იზრდება შრატში შარდმჟავას შემცველობის მატებასთან ერთად). მაგრამ ზოგიერთ პაციენტში პოდაგრით ჰიპერურიკემია ვითარდება თირკმელების უუნარობის გამო ურატების დატვირთვის კომპენსაციის მილაკოვანი ექსკრეციის გაზრდით (თირკმლის პირველადი ჰიპერურიკემიის ტიპი).თუმცა მექანიზმი. რაც იწვევს თირკმელებით ურატის აქტიური გამოყოფის ცვლილებას, ჯერჯერობით უცნობია.

უმეტესობა საერთო მიზეზიმეორადი ჰიპერურიკემია არის თირკმლის უკმარისობა, რომელიც იწვევს ორგანიზმიდან შარდმჟავას გამოყოფის შემცირებას (თირკმლის მეორადი ჰიპერურიკემია). სისხლის ზოგიერთი დაავადება - ესენციური პოლიციტემია, ქრონიკული მიელოლეიკემია, ქრონიკული ჰემოლიზური ანემიაპერნიციოზული ანემია, მრავლობითი მიელომა - შესაძლოა თან ახლდეს ჰიპერურიკემია უჯრედის ბირთვების დაშლისა და უჯრედული ნუკლეოტიდების კატაბოლიზმის გაზრდის გამო.

სისხლში შარდმჟავას შემცველობის მატება შეიძლება შეინიშნოს ფართო ფსორიაზის დროს ეპიდერმული კანის უჯრედების განახლებისა და უჯრედული ბირთვებიდან პურინების წარმოქმნის გაზრდის გამო. ჰიპერტენზიის, მიქსედემის, ჰიპერპარათირეოზის, დიაბეტის, ორსულობის ტოქსიკოზის, ტყვიით ინტოქსიკაციის მქონე ადამიანებს შეიძლება განუვითარდეთ ჰიპერურიკემია მილაკოვანი ექსკრეციის დათრგუნვისა და ორგანიზმიდან შარდმჟავას გამოყოფის შენელების გამო.

მედიკამენტებით გამოწვეული ჰიპერურიკემიახდება სერიის გამოყენებისას წამლები. დიურეზულები ზრდის შარდმჟავას დონეს მილაკოვანი ექსკრეციის ინჰიბირებით, რაც, სავარაუდოდ, გამოწვეულია უჯრედგარე სითხის მოცულობის შემცირებით. სალიცილატები მცირე დოზებით (აცეტილსალიცილის მჟავა არა უმეტეს 2 გ/დღეში) ზომიერად ზრდის შარდმჟავას შემცველობას სისხლში, ხოლო დიდი დოზებით (4-5 გ/დღეში), პირიქით, ამცირებს მას. თიაზინის პრეპარატების მიღებისას სისხლის შრატში შარდმჟავას შემცველობა მცირდება.

პოდაგრის განვითარების მთავარი მექანიზმი არის გრძელვადიანი ჰიპერურიკემია, რომლის საპასუხოდ ორგანიზმში ხდება მთელი რიგი ადაპტური რეაქციები, რომლებიც მიზნად ისახავს სისხლში შარდმჟავას შემცველობის შემცირებას შარდის გამოყოფის გაზრდის სახით. მჟავა თირკმელებით და ურატის დეპონირება ქსოვილებში. ურატები (შარდმჟავა ნატრიუმი) შერჩევით დეპონირდება სახსრებში, მათ საშოში, ბურსებში, კანში, თირკმელებში, რაც იწვევს მორფოლოგიურ ცვლილებებს ამ ქსოვილებში, აღწერილი Uehlinger E. ჰიპერურიკემია იწვევს შარდმჟავას შემცველობის ზრდას. სინოვიალური სითხე, მისი დაკარგვა კრისტალების სახით მათი შემდგომი შეღწევით ხრტილში და სინოვიალურ გარსში, სადაც ისინი დეპონირდება ნატრიუმის ურატის ნემსისმაგვარი კრისტალების სახით. ხრტილოვანი დეფექტებით შარდმჟავა აღწევს სუბქონდრულ ძვალში, სადაც ტოფის წარმოქმნით იწვევს ძვლოვანი ნივთიერების განადგურებას, რაც დადგინდა რენტგენოგრაფიაზე, მომრგვალებული ძვლის დეფექტების სახით („პუნჩები“).

ამავდროულად, სინოვიტი ვითარდება სინოვიალურ გარსში ჰიპერემიით, სინოვიოციტების პროლიფერაციით და ლიმფოიდური ინფილტრაციით.

ნატრიუმის ურატის მიკროკრისტალების დეპონირება მყესებში, საშოში, ჩანთებში და კანქვეშ იწვევს მიკრო და მიკროტოფის წარმოქმნას (სხვადასხვა ზომის მომრგვალებული წარმონაქმნები, რომლებიც შეიცავს ნატრიუმის ურატის კრისტალებს).

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს თირკმელებში შარდმჟავას დეპონირებას (პოდაგრი ან თირკმლის ნეფროპათია), ვინაიდან ეს პათოლოგია ხშირად განსაზღვრავს პაციენტის ბედს. ურემია, ისევე როგორც გულის უკმარისობა და ინსულტები, რომლებიც დაკავშირებულია ნეფროგენულ ჰიპერტენზიასთან, არის პოდაგრის მქონე პაციენტებში სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი.

პოდაგრის ნეფროპათია - კოლექტიური კონცეფცია, რომელიც მოიცავს თირკმელების ყველა პათოლოგიას, რომელიც დაფიქსირდა პოდაგრაში: ტოფი თირკმლის პარენქიმაში, ურატული კენჭები, ინტერსტიციული ნეფრიტი, გლომერულოსკლეროზი და არტერიოკლეროზი ნეფროსკლეროზის განვითარებით. მილაკების ტოფი წარმოიქმნება 50%-ში, ხოლო ურატული ქვები მენჯში პაციენტთა 10-25%-ში. ორივე პროცესი ქმნის პირობებს საშარდე გზების ინფექციისთვის. პოდაგრის გამორჩეული თვისებაა თირკმელების დაზიანება - ინტერსტიციული ნეფრიტი (თირკმელების ინტერსტიციულ ქსოვილში ურატების ფართოდ დალექვის გამო).

E. Uehlinger თირკმელების გემების დაზიანებას უკავშირებს ცილოვანი ცვლის პარალელურ დარღვევას და შუალედური პროდუქტების (ლიპოპროტეინების) სიჭარბის წარმოქმნას, რომლებიც დეპონირდება თირკმელების გლომერულებში და სისხლძარღვებში. ყოველივე ეს იწვევს გლომერულების სკლეროზს და თირკმელების ნაოჭებს ჰიპერტენზიის და თირკმლის უკმარისობის განვითარებით.

ზემოთ აღწერილი პათოლოგიური პროცესები, რომლებიც დაკავშირებულია სხეულის ქსოვილებში ურატების დეპონირებასთან, განსაზღვრავს პოდაგრის ძირითად კლინიკურ გამოვლინებებს, რომელთაგან ყველაზე თვალშისაცემია მწვავე პოდაგრის ართრიტი.

პათოგენეზი (რა ხდება?) პოდაგრის დროს:

ჩიყვის მწვავე შეტევის პათოგენეზი.ჩიყვის მწვავე შეტევა ჩვეულებრივ ვითარდება მუდმივი და ხანგრძლივი ჰიპერურიკემიის შემდეგ. მისი გაჩენა დაკავშირებულია მთელ რიგ პროვოცირებასთან, რაც იწვევს ძირითადად თირკმელებით შარდმჟავას გამოყოფის მნიშვნელოვან დარღვევას. ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარება და ხანგრძლივი მარხვა ანალოგიურად მოქმედებს.

პირველი იწვევს ორგანიზმში შარდმჟავას კონცენტრაციის მატებას, რომელიც წარმოიქმნება ალკოჰოლის ნორმალური მეტაბოლიზმის დროს, მეორე - კეტონის მჟავების შემცველობის მატებამდე. ყველა ეს ნივთიერება არღვევს ტუბულების მიერ შარდმჟავას ნორმალურ სეკრეციას და იწვევს მკვეთრი ზრდამისი შემცველობა სისხლში. კრუნჩხვები შეიძლება გამოწვეული იყოს ტრავმით ან მედიკამენტებით, რომლებიც ცვლის შარდმჟავას ნორმალურ გამოყოფას თირკმელებით, ან მძიმე ფორმით. ფიზიკური აქტივობა(ლაქტური მჟავის გაზრდილი წარმოქმნის გამო). პურინებითა და ცხიმებით მდიდარ საკვებს, ავტორების აზრით, ნაკლები მნიშვნელობა აქვს, მაგრამ ჰიპერურიკემიისადმი მიდრეკილ ადამიანებში მათ შეუძლიათ პროვოცირება. მწვავე შეტევაპოდაგრა.

D. McCarty-მ და J. Hollander-მა დაადგინეს, რომ sprt!-ის მწვავე შეტევა ვითარდება ნატრიუმის ურატის მიკროკრისტალების სახსრის ღრუში დალექვის შედეგად, რაც იწვევს სინოვიალური მემბრანის მწვავე ანთებით რეაქციას. ნატრიუმის ურატის ნემსის ფორმის ორმხრივი კრისტალები, რომლებიც კარგად ჩანს პოლარიზებულ შუქზე, მუდმივად იმყოფება სინოვიალურ სითხეში (თავისუფლად ან ლეიკოციტების ციტოპლაზმაში) პაციენტებში ჩიყვის მწვავე შეტევის დროს.

ნატრიუმის ურატის კრისტალების უეცარი დალექვის უშუალო მექანიზმი უცნობია. ვარაუდობენ, რომ ეს დაკავშირებულია ან შრატში ურატების შემცველობის სწრაფ მატებასთან, რაც იწვევს კრისტალების დალექვას სინოვიალურ სითხეში უკვე ურატებით გაჯერებულ სინოვიალურ სითხეში, ან სისხლში მათი რაოდენობის სწრაფ შემცირებასთან, რაც ხელს უწყობს მათ მობილიზაციას დეპოდან.ნალექი კრისტალები ფაგოციტირდება სინოვიალური სითხის ნეიტროფილებით და სინოვიოციტებით, რომლის დროსაც ხდება ანთებითი რეაქციის გამომწვევი ლიზოსომური ფერმენტების გამოყოფა და გააქტიურება. ამავდროულად, სინოვიალურ სითხეში ნეიტროფილების მეტაბოლური აქტივობის შედეგად ხდება pH-ის დაქვეითება, რაც, როგორც მაკკარტი ვარაუდობს, იწვევს ურატის კრისტალების შემდგომ დალექვას, რითაც იქმნება მანკიერი წრე.

როგორც ანთება ვითარდება, პროცესში ჩართულია სხვა კომპონენტებიც, კერძოდ, კოაგულაციის ფაქტორები, კინინები, პლაზმინი და კომპლემენტის კომპონენტები.

პოდაგრის სიმპტომები:

Პირველი კლინიკური გამოვლინებაპოდაგრაარის მწვავე ართრიტის შეტევა, რომელიც ვითარდება უეცრად, თითქოს სრულ ჯანმრთელობაში, თუმცა ზოგიერთი პროდრომული ფენომენი შეიძლება შეინიშნოს 1-2 დღეში: განუსაზღვრელი დისკომფორტისახსარში ზოგადი სისუსტე, ნერვიულობა, დისპეფსია, ცხელება, უძილობა, შემცივნება. პოდაგრის მწვავე შეტევის გამომწვევი ფაქტორი ყველაზე ხშირად დიეტის დარღვევაა - ჭარბი კვება, განსაკუთრებით პურინებით მდიდარი საკვების (ხორცის სუპები, შემწვარი ხორცი, ნადირი და ა.შ.) ან ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.

ხშირად პროვოცირების ფაქტორებია დაზიანებები და მიკროტრავმები ( გრძელი გასეირნება, მჭიდრო ფეხსაცმელი), გონებრივი ან ფიზიკური გადატვირთვა, ინფექციები (გრიპი, ტონზილიტი).

კლასიკური კლინიკური სურათიძალიან დამახასიათებელია პოდაგრის მწვავე შეტევა. იგი შედგება უეცარი გამოჩენისგან (ჩვეულებრივ ღამით) ყველაზე მწვავე ტკივილებისგან, ყველაზე ხშირად I მეტატარსოფალანგეალურ სახსარში, მისი შეშუპებით, კანის ნათელი ჰიპერემიით და შემდგომი აქერცვლებით. ეს მოვლენები სწრაფად იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს რამდენიმე საათში და თან ახლავს ცხელება (ზოგჯერ 40 ° C-მდე), შემცივნება, ლეიკოციტოზი და ESR-ის მომატება. გაუსაძლისი ტკივილები, რომლებიც მატულობენ მაშინაც კი, როდესაც დაავადებული სახსარი შედის საბანთან, იწვევს დაავადებული კიდურის სრულ უმოძრაობას. 5-6 დღის შემდეგ ანთების ნიშნები თანდათან ქრება და მომდევნო 5-10 დღის განმავლობაში პაციენტთა უმეტესობაში სრულიად ქრება, ტემპერატურა და ESR ნორმას უბრუნდება, სახსრის ფუნქცია სრულად აღდგება და პაციენტი თავს სრულიად ჯანმრთელად გრძნობს. შემდგომში, მწვავე შეტევები მეორდება სხვადასხვა ინტერვალებით, ყველა იპყრობს დიდი რაოდენობითფეხების და მკლავების სახსრები.

თუმცა, დაკვირვებები აჩვენებს, რომ ამჟამად არსებობს რამდენიმე თავისებურებები კლინიკური კურსიპოდაგრადა, კერძოდ, პირველი შეტევა. ისინი შედგება როგორც ართრიტის ატიპიური ლოკალიზაციისგან (ხელების, იდაყვის ან მუხლის სახსრების მცირე სახსრები), ასევე მიმდინარეობის ხასიათში მწვავე ან ქვემწვავე პოლიართრიტის სახით.

300-ზე მეტ პაციენტში ჩიყვის შესწავლის ჩვენი გამოცდილება აჩვენებს, რომ დაავადების დაწყებისას პოდაგრის შეტევის კლასიკური სურათი მოიცავს ცერა თითიფეხით აღინიშნება მხოლოდ პაციენტების 60%. პაციენტთა 40%-ში პროცესს აქვს ან ატიპიური ლოკალიზაცია დიდი თითის დაზიანების გარეშე, ან მიმდინარეობს პოლიართრიტის ტიპის მიხედვით. ჩვენი დაკვირვებით, არსებობს პოდაგრის პირველი შეტევის შემდეგი ატიპიური ფორმები:

• რევმატოიდული ფორმა შეტევის გაჭიანურებული მიმდინარეობით და პროცესის ლოკალიზაციით ხელების სახსარში ან 1-2 მსხვილ ან საშუალო სახსარში;
• ფსევდოფლეგმონური ფორმა - მსხვილი ან საშუალო სახსრის მონოართრიტი მძიმე ადგილობრივი და ზოგადი რეაქციებით (კანის მკვეთრი შეშუპება და ჰიპერემია, რომელიც ვრცელდება დაზიანებული სახსრის მიღმა, მაღალი ცხელება, მნიშვნელოვნად გაზრდილი ESR, ჰიპერლეიკოციტოზი);
• რევმატული ან ალერგიული (მიგრაციული) მსგავსი პოლიართრიტი, სწრაფი რეგრესიით;
• ქვემწვავე ფორმა ტიპიური ლოკალიზაციით დიდი თითის სახსრებში, მაგრამ მცირე ქვემწვავე ფენომენებით;
• ასთენიური ფორმა - სახსრების მსუბუქი ტკივილი შეშუპების გარეშე, ზოგჯერ კანის უმნიშვნელო გამოწითლებით;
• პერიართრიტული ფორმა პროცესის ლოკალიზაციით მყესებსა და ბურსებში (ყველაზე ხშირად კალკანის მყესში მისი დატკეპნით და გასქელება) უცვლელი სახსრებით.

შეტევის ინტენსივობა და ხანგრძლივობა ასევე მერყეობს 3 დღიდან 1,5 თვემდე. პირველი შეტევის ქვემწვავე და გახანგრძლივებულ კურსს დავაკვირდით პაციენტების 16%-ში. კლინიკური გამოვლინებების ასეთი ცვალებადობა დაავადების დაწყებისას ართულებს ადრეული დიაგნოზიპოდაგრა.

ხანგრძლივი კურსით, დაავადების კლინიკური სურათი შედგება სამი სინდრომისგან: სახსრების დაზიანება, ტოფის წარმოქმნა და დაზიანებები. შინაგანი ორგანოები. სახსრის სინდრომი რჩება ყველაზე თვალსაჩინო კლინიკურ გამოვლინებად დაავადების ამ პერიოდში.

დაავადების პირველ წლებში (დაახლოებით 5 წლამდე დაავადების დაწყებიდან), სახსრის დაზიანება მიმდინარეობს მწვავე წყვეტილი ართრიტის ტიპის მიხედვით, ყველა სასახსრე გამოვლინების სრული რეგრესიით და სახსრის ფუნქციის აღდგენით ინტერიქტალურ პერიოდში.

ყოველი ახალი თავდასხმით პათოლოგიური პროცესისულ უფრო მეტი სახსარი ერთვება, ანუ ხდება სახსრის პროცესის თანდათანობითი განზოგადება სახსრების თითქმის სავალდებულო დაზიანებით. თითებიგაჩერება. პაციენტთა უმრავლესობაში წყვეტილი პოდაგრა ართრიტი გამოვლინდა ფეხების სახსარში (ჩვეულებრივ არაუმეტეს 4 სახსრისა), მაგრამ დაავადების მძიმე მიმდინარეობისა და ხანგრძლივობის დროს შეიძლება დაზიანდეს კიდურების ყველა სახსარი და (ძალიან იშვიათად) ხერხემალიც კი. . ბარძაყის სახსრები თითქმის ყოველთვის ხელუხლებელი რჩება. მწვავე შეტევის დროს, მრავალი სახსარი შეიძლება ერთდროულად იყოს ჩართული პროცესში, მაგრამ უფრო ხშირად ისინი ზიანდება მონაცვლეობით. ამავდროულად, აღინიშნება მყესების დაზიანება, ყველაზე ხშირად კალკანის მყესის ტკივილი და დატკეპნა, აგრეთვე ლორწოვანი ჩანთები (ხშირად ოლეკრანონის ბურსა).

ამრიგად, პოდაგრის ხანგრძლივი კურსით იცვლება დაზარალებული სახსრების რაოდენობა და პროცესის ლოკალიზაცია.

პოდაგრის ართრიტის შეტევები შეიძლება განმეორდეს სხვადასხვა ინტერვალებით - რამდენიმე თვის ან თუნდაც წლის შემდეგ. შეტევებს შორის პაციენტი ჩვეულებრივ თავს კარგად გრძნობს და არ უჩივის რაიმე ჩივილს. მაგრამ დროთა განმავლობაში ინტერიქტიული პერიოდები უფრო და უფრო მოკლე ხდება. თანდათან ჩნდება სახსრების მუდმივი დეფორმაციები და სიმტკიცე. გამოწვეულია სახსრის რღვევით ურატებით, რომლებიც ახდენენ სასახსრე ქსოვილებს და მეორადი ოსტეოართრიტის განვითარებით.

ურატებთან სასახსრე ქსოვილების ინფილტრაციას თან ახლავს სახსრის მიმდებარე ქსოვილების მუდმივი ანთებითი რეაქცია, ქრონიკული ტოფის ართრიტის ან ურატული ართროპათიის განვითარებით.

ამ პერიოდში, რომელიც ხდება პირველი შეტევიდან 5-6 წლის შემდეგ, პაციენტები უჩივიან მუდმივ ტკივილს და სახსრებში მოძრაობის შეზღუდვას. აღინიშნება სახსრების მუდმივი შეშუპება და დეფორმაცია, ზოგჯერ დიდი სახსარშიდა გამონაჟონი.

სახსრების დეფორმაცია ხდება ხრტილისა და სასახსრე ზედაპირების განადგურების, აგრეთვე პერიარტიკულური ქსოვილების ურატებით ინფილტრაციის გამო დიდი ტოფის წარმოქმნით. ამ შემთხვევაში შეიძლება დაწყლულდეს კანი, რომელიც ფარავს ტოფს, წარმოიქმნება ფისტულა, საიდანაც გამოიყოფა ნატრიუმის ურატის კრისტალების შემცველი დაფქული მასა.

უპირველეს ყოვლისა ვითარდება I მეტატარსოფალანგეალური სახსრის დესტრუქცია, შემდეგ ფეხების სხვა წვრილი სახსრები, შემდეგ ხელების, იდაყვის და მუხლების სახსრები. ქრონიკული დესტრუქციული პოდაგრის პროცესის ლოკალიზაციით ხელების წვრილი სახსრებში, ზოგიერთ შემთხვევაში ვითარდება RA-ს მსგავსი კლინიკური სურათი. ქრონიკული პოდაგრის ართრიტის ფონზე, როგორც წესი, ხშირია პოდაგრის შეტევები, ნაკლებად მწვავე, მაგრამ უფრო ხანგრძლივი, ვიდრე დაავადების ადრეულ პერიოდში.

უმძიმესი კლინიკური სურათი ვითარდება ეგრეთ წოდებული პოდაგრის სტატუსის არსებობისას, როდესაც რამდენიმე თვის განმავლობაში ხდება ართრიტის თითქმის უწყვეტი ინტენსიური შეტევები ერთ ან რამდენიმე სახსარში მუდმივი ზომიერი ანთების ფონზე.

ქრონიკული ართრიტის დროს სასახსრე ქსოვილების განადგურების ერთ-ერთი შედეგია დაზიანებულ სახსრებში მეორადი ოსტეოართროზის განვითარება, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს პაციენტების გადაადგილების უნარს და ზრდის სახსრების დეფორმაციას. ეს პროცესი ხშირად იჭერს ფეხების სახსრებს: ვითარდება დეფორმირებული ართროზი I მეტატარსოფალანგეალური სახსრისა და მეტატარზალური სახსრების მიდამოში ფეხის უკანა მხარეს ოსტეოფიტების წარმოქმნით (მუწუკა ჩიყვი).

პაციენტთა 70-80%-ში ასევე გამოვლინდა დეფორმირებული სპონდილოზი.

ქრონიკული ჩიყვის მქონე პაციენტებს საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში შეუძლიათ შრომისუნარიანობის შენარჩუნება. ურატული ართროპათიის არსებობისას სახსრის მნიშვნელოვანი განადგურებით და მძიმე მეორადი ართროზით, პაციენტების შრომისუნარიანობა ნაწილობრივ ან თუნდაც მთლიანად იკარგება.

მეორე დამახასიათებელი გამოვლინებაპოდაგრა არის ურატების დეპონირება კანქვეშ მკვრივი, საკმაოდ მკაფიოდ შემოსაზღვრული და კანის ზედაპირზე მაღლა აწევით, პოდაგრის კვანძების ან ტოფის წარმოქმნით. ისინი ვითარდება საშუალოდ პირველი შეტევიდან 6 წლის შემდეგ, ზოგიერთ პაციენტში კი უფრო ადრე - 2-3 წლის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში, ტოფი შეიძლება არ იყოს. მათი ზომები განსხვავებულია - ქინძისთავებიდან პატარა ვაშლამდე. ცალკეული ტოფები ერწყმის, ქმნიან დიდ კონგლომერატებს, ისინი ძირითადად ლოკალიზებულია აურიკულებისახსრების მიდამოში, ყველაზე ხშირად იდაყვებზე, ასევე მუხლებზე, ფეხებზე (ცერა, ფეხის უკანა მხარე, ქუსლი), ხელები - მცირე სახსრების ირგვლივ და თითების რბილობზე. და, გარდა ამისა, კალკანური მყესის მიდამოში, ხელის უკანა მყესები და ა.შ. და სინოვიალური ჩანთები.

უფრო იშვიათ შემთხვევებში ტოფი გვხვდება ქუთუთოებზე, სკლერაზე, ცხვირის ფრთებზე. ისინი უმტკივნეულოა და მცირე ზომისას ხშირად მხოლოდ ექიმის მიერ გამოვლენილია.

ურატების ზედაპირული დეპოზიტებით, თეთრი ტოფის შემცველობა ანათებს მათ ფარავს კანს. ამ შინაარსის ასპირაცია და მიკროსკოპია ავლენს ნატრიუმის ურატის ტიპურ ნემსისებრ კრისტალებს. ტოფუსის დაწყლულების დროს წარმოიქმნება ფისტულები. ამ შემთხვევაში ხშირად შეინიშნება მეორადი ინფექციის დამატება.

ტოფის არსებობა და ბუნება განსაზღვრავს დაავადების ხანგრძლივობას და სიმძიმეს, ასევე ჰიპერურიკემიის დონეს. მრავლობითი და დიდი ტოფი ვითარდება, ჩვენი მონაცემებით, პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ ჩიყვი 6 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ან ჰიპერურიკემიის მაღალი ხარისხით - 0,09 გ/ლ-ზე მეტი; ამ შემთხვევაში, ისინი შეიძლება გამოჩნდნენ 2-3 წელიწადში. თითქმის ყოველთვის, ურატული ართროპათია ხდება.

ამრიგად, ტოფი არის შარდმჟავას მეტაბოლიზმის დარღვევების ხანგრძლივობისა და სიმძიმის მაჩვენებელი. პოდაგრის კლინიკურ სურათში შეინიშნება სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებაც (ვისცერალური ჩიყვი). მათგან ყველაზე მძიმეა პოდაგრის ნეფროპათია (პოდაგრი თირკმელი), რომელიც ხშირად განსაზღვრავს პაციენტის ბედს. პოდაგრული ნეფროპათიის განვითარება დაკავშირებულია მილაკებში ტოფის, მენჯის არეში ურატული ქვების წარმოქმნასთან, რაც ქმნის პირობებს ინტერსტიციული ნეფრიტის და საშარდე გზების ინფექციის განვითარებისათვის. ამავდროულად, ზიანდება სისხლძარღვები და თირკმელები (გლომერულოსკლეროზი და ნეფროსკლეროზი ჰიპერტენზიის განვითარებით და თირკმელების ფუნქციის უკმარისობით). მრავალი ავტორის აზრით, პოდაგრის ნეფროპათია სიკვდილის მიზეზია ჩიყვით დაავადებულთა 25-41%-ში.

ყველაზე ადრეული და გავრცელებული არის ნეფროლითიაზი. ხშირად ამ დაავადების პირველი სიმპტომები ჩნდება ჩიყვის პირველ შეტევამდე გახანგრძლივებული უსიმპტომო ჰიპერურიკემიის გამო. პოდაგრული ნეფროპათიის ყველა სხვა სახეობა - ინტერსტიციული ნეფრიტი, პიელიტი, ნეფროსკლეროზი - მოგვიანებით ჩნდება. დაავადების ადრეულ სტადიაზე პაციენტების კლინიკური გამოკვლევა ჩვეულებრივ არ ავლენს თირკმლის პათოლოგიას. მომავალში პაციენტთა 20-30%-ს აღენიშნება ლეიკოციტურია, პროტეინურია, მიკროჰემატურია, ასევე თირკმლის უკმარისობის ნიშნები - შარდის სიმკვრივის დაქვეითება, იზოჰიპოსტენურია, განსაკუთრებით ტოფის არსებობის მქონე პაციენტებში. ზოგჯერ ვითარდება არტერიული ჰიპერტენზია. უნდა გვახსოვდეს, რომ პოდაგრის ინტერსტიციული ნეფრიტი უმეტეს შემთხვევაში მიმდინარეობს და პროგრესირებს ნელა, თითქმის ასიმპტომურად და მხოლოდ თირკმლის ფუნქციის სპეციალური შესწავლით ვლინდება თირკმლის პათოლოგია.

ჩვენი მონაცემებით, თირკმლის პათოლოგიის კლინიკური და ლაბორატორიული გამოვლინებები გვხვდება პაციენტების 46,2%-ში. თუმცა, თირკმლის ფუნქციის სიღრმისეულმა კვლევამ რადიოიზოტოპური მეთოდების გამოყენებით გამოავლინა გლომერულური ფილტრაციის, თირკმლის სისხლის ნაკადის და მილაკოვანი რეაბსორბციის დარღვევა პაციენტთა 93,6%-ში. ამ ცვლილებების განვითარება პოდაგრის პროცესის სიმაღლეზე და მძიმე ჰიპერურიკემიის არსებობისას საშუალებას გვაძლევს მივიჩნიოთ ისინი ვისცერული ჩიყვის გამოვლინებად.

გ.შროდერის აზრით, პათოლოგიური ცვლილებებიშარდი თირკმლის ფუნქციის დარღვევით აღინიშნება უსიმპტომო ჰიპერურიკემიის მქონე პირთა 54%-ში.

პოდაგრის ნეფროპათია უნდა განვასხვავოთ ეგრეთ წოდებული მეორადი თირკმლის ჩიყვისგან, როდესაც ჰიპერურიკემია და პოდაგრის კლინიკური სურათი ვითარდება თირკმელების პირველადი დაზიანების შედეგად (ქრონიკული ნეფრიტი თირკმლის უკმარისობით).

წარსულში ავტორებმა აღწერეს ვისცერული ჩიყვის სხვა გამოვლინებები - პოდაგრის ფლებიტი, ფარინგიტი, კონიუნქტივიტი, გასტრიტი, კოლიტი. ამ ცვლილებების პოდაგრის მტკიცებულებად ითვლებოდა ის, რომ ისინი წარმოიქმნება ჩიყვის გამწვავების პერიოდში და გადის კოლხიცინის გავლენის ქვეშ. თანამედროვე ავტორების უმეტესობა ეჭვქვეშ აყენებს ამ პოზიციას და თვლის, რომ ჰუმორული და ნეიროვეგეტატიური დარღვევები, რომლებიც თან ახლავს ჩიყვის მწვავე შეტევას, ხელს უწყობს ამ პროცესების განვითარებას. ჩიყვის მქონე პაციენტებში კორონარული დაავადების და თავის ტვინის და გულის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის ადრეული და ხშირი განვითარების მექანიზმების საკითხი სადავოა. ასე რომ, W. Curie-მ, ბრიტანეთში ჩიყვით დაავადებული 1077 პაციენტის გამოკვლევისას, 27,8%-ში ჰიპერტენზია აღმოაჩინა. ათეროსკლეროზი გამოვლინდა პოდაგრით დაავადებულ მამაკაცებში, 2-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ჯანმრთელ მამაკაცებში. G. Bluhm, G. Riddle-ის მიხედვით, პაციენტების 10%-ს აღენიშნება მიოკარდიუმის ინფარქტი, ხოლო 13%-ს აღენიშნება თრომბოზი. ცერებრალური გემები. გ.ჰაიდელმანის და სხვების აზრით, პოდაგრით დაავადებულებში ათეროსკლეროზის გავრცელება 10-ჯერ მეტია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში.

ჩვენ აღმოვაჩინეთ ჰიპერტენზია იშემიური დაავადებაგულის და ცერებრალური სკლეროზი პაციენტთა 42.4%-ში. ამასთან, არ არსებობს სანდო მონაცემები გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის, ჰიპერურიკემიის სიმძიმისა და პოდაგრის სიმძიმის კორელაციის შესახებ, მაგრამ არსებობს გარკვეული კავშირი გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობას, ასაკს, ქოლესტერინემიის სიმძიმესა და სიმსუქნეს შორის ამ პაციენტებში. ამრიგად, შეგვიძლია დავადასტუროთ G. Currie და სხვების მოსაზრება, რომლებიც თვლიან, რომ ჩიყვით დაავადებულ პაციენტებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები ვითარდება არა ურატების ზემოქმედების შედეგად სისხლძარღვის კედელზე, არამედ ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგად, რომელიც დაკავშირებულია პოდაგრა. თუმცა, ბოლო დროს გაჩნდა მტკიცებულება, რომ ჩიყვის მქონე პაციენტებში შესაძლებელია ურატების დეპონირება გულის კუნთშიც.

პოდაგრის სიმსუქნესთან კომბინაციის შესაძლებლობა საყოველთაოდ აღიარებული ფაქტია. სიმსუქნე აღინიშნება პაციენტების 66,7%-ში. ჩვენი დაკვირვებები აჩვენებს, რომ პაციენტთა 60%-ს აღენიშნება ცხიმოვანი ცვლის დარღვევა (სიმსუქნე, ჰიპერქოლესტერინემია, ჰიპერლიპოპროტეინემია და უფრო ხშირად ჰიპერტრიგლიცერიდემია), განსაკუთრებით მძიმე ჩიყვის მქონე პაციენტებში, ტოფის და თირკმლის ნეფროპათიის არსებობა. ამ პაციენტების 2/3-ში აღინიშნება ღვიძლის ცხიმოვანი დეგენერაცია, 10-15%-ში - შაქრიანი დიაბეტიდა, ავტორების აზრით, შარდმჟავას და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა ორმხრივად ძლიერდება. ეს ფაქტები გვაიძულებს დავეთანხმოთ ვარაუდს, რომ პოდაგრით დაავადებულ პაციენტებში შარდმჟავას, ნახშირწყლებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმის დარღვევის ზოგიერთი საერთო მექანიზმი არსებობს.

პოდაგრის დიაგნოზი:

• რადიოგრაფია

სახსრების რენტგენი პოდაგრის ადრეულ სტადიაზე არ აჩვენებს დამახასიათებელი ცვლილებები. ქრონიკული ურატული ართროპათიების განვითარებით, რენტგენოგრამაზე ჩანს ოსტეოქონდრალის განადგურების ნიშნები - შევიწროება. ერთობლივი სივრცეხრტილის განადგურების, მომრგვალებული, კარგად გამოხატული დეფექტების გამო ძვლოვანი ქსოვილიეპიფიზებში („პუნჩები“) სუბქონდრულ ძვალში ძვლის ტოფის წარმოქმნის გამო, სასახსრე ზედაპირების ეროზია სახსრის ღრუსკენ ტოფის გახსნის შედეგად. ამავდროულად, რენტგენოგრამაზე ჩანს რბილი პერიარტიკულური ქსოვილების დატკეპნა, რომელიც წარმოიქმნება ქრონიკული ანთებადა ურატების ინფილტრაცია. მეორადი ოსტეოართრიტის განვითარებით ამ ნიშნებს მეტ-ნაკლებად გამოხატული მარგინალური ოსტეოფიტოზი ემატება. ყველა ნიშნიდან ყველაზე დამახასიათებელია ჩიყვისა და ქონასთვის დიაგნოსტიკური ღირებულებაარის „პუნჩები“, რომლებიც ყველაზე ხშირად გვხვდება I მეტატარსოფალანგეალური სახსრის მიდამოში და ხელების წვრილი სახსრებში. ძალიან დიდი, კარგად გამოხატული ძვლის დეფექტები, ზოგჯერ ეპიფიზური ოსტეოლიზით, დამახასიათებელია ტოფის ართროპათიებისთვის.

ქრონიკული პოდაგრის ართრიტის რამდენიმე რენტგენოგრაფიული ეტაპი არსებობს:

• I - დიდი ცისტები (ტოფი) სუბქონდრულ ძვალში და ღრმა შრეებში, ზოგჯერ რბილი ქსოვილების გამკვრივება;
• II - დიდი ცისტები სახსართან და მცირე ეროზია სასახსრე ზედაპირებზე; პერიარტიკულური რბილი ქსოვილების მუდმივი დატკეპნა, ზოგჯერ კალციფიკაციებით; მე
• II - სასახსრე ზედაპირის არანაკლებ 1/3-ის დიდი ეროზია; ეპიფიზის ოსტეოლიზი, რბილი ქსოვილების მნიშვნელოვანი დატკეპნა კირის დეპონირებით.

ავტორების აზრით, სახსრებში ზომიერი რენტგენის ცვლილებები ხდება საშუალოდ 9 წლის შემდეგ (დაავადების I სტადია), ხოლო უფრო მნიშვნელოვანი ცვლილებები 10-15 წლის ან მეტის შემდეგ (II-III სტადია).

ჩვენ მიერ დაკვირვებულ პაციენტებში რენტგენოგრაფიული ცვლილებები გამოვლინდა დაავადების დაწყებიდან 5 წლის შემდეგ.

• ლაბორატორიული კვლევა

პოდაგრის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის ყველაზე მნიშვნელოვანია შარდმჟავას მეტაბოლიზმის შესწავლა: შარდმჟავას შემცველობა სისხლის შრატში, ყოველდღიური შარდიდა შარდმჟავას კლირენსის განსაზღვრა.

ჩვენი დაკვირვებით დადგინდა, რომ შარდმჟავას საშუალო ნორმალური შემცველობა სისხლში (როდესაც განსაზღვრულია გროსმანის მეთოდით) არის დაახლოებით 0,3 მმოლ/ლ, ყოველდღიურ შარდში 3,8 მმოლ/დღეში, შარდმჟავას საშუალო ნორმალური კლირენსი არის 9,1. მლ/წთ. თუმცა, სხვადასხვა ტიპის ჰიპერურიკემიის დროს, ეს მაჩვენებლები განსხვავებულია (შარდის მჟავას მეტაბოლიზმის მაჩვენებლები პოდაგრით დაავადებულ პაციენტებში სხვადასხვა სახისჰიპერურიკემია მოცემულია ცხრილში. 17); პოდაგრის მწვავე შეტევის ან ქრონიკული პოდაგრის ართროპათიის არსებობისას, სისხლში შარდმჟავას რაოდენობა ჩვეულებრივ იზრდება. მძიმე შემთხვევებში შარდმჟავას შემცველობა სისხლში აღწევს 0,84-0,9 მმოლ/ლ.

ყველაზე ხშირად, ჩვენი მონაცემებით, გამოვლენილია ჰიპერურიკემიის მეტაბოლური ტიპი: შარდმჟავას ყველაზე მაღალი შემცველობა სისხლში მისი კარგი გამოყოფით შარდით და ნორმალური კლირენსით.

სისხლში შარდმჟავას შემცველობის გამოკვლევისას უნდა იცოდეთ მისი ყოველდღიური რყევების შესაძლებლობა. ტ.კ.ლოგინოვას და სხვების თქმით, შარდმჟავას მაქსიმალური შემცველობა შეინიშნება დღის 11 საათზე.

სიხშირით მეორე ადგილზეა ჰიპერურიკემიის შერეული ტიპი, რომლის დროსაც აღინიშნება შარდმჟავას იგივე ან ოდნავ დაბალი შემცველობა, მაგრამ ნაკლები ექსკრეციით და გარკვეულწილად შემცირებული კლირენსით. თირკმელების ტიპში შარდმჟავას რაოდენობა სხვა ტიპებთან შედარებით ნაკლებია, მაგრამ აღინიშნება მისი შარდით გამოყოფის მნიშვნელოვანი დაქვეითება და ყველაზე დაბალი კლირენსი.

ჩვენს მასალაზე პოდაგრის ყველაზე მძიმე მიმდინარეობა დაფიქსირდა შერეული ტიპის ჰიპერურიკემიის მქონე პაციენტებში, როდესაც დაირღვა შარდმჟავას სინთეზიც და მისი გამოყოფაც.

პოდაგრით დაავადებულ პაციენტებში შეტევის დროს ESR იზრდება (ჩვეულებრივ 25-40 მმ/სთ), ზომიერი ლეიკოციტოზი, დადებითი რეაქცია C-რეაქტიულ ცილაზე და ანთების მწვავე ფაზის სხვა მაჩვენებლები. ინტერიქტალურ პერიოდში ეს მაჩვენებლები ნორმალურია, მაგრამ ურატული ართროპათიის არსებობისას ისინი შეიძლება სუსტად დადებითი იყოს.

შარდის ანალიზში თირკმელების პათოლოგიურ პროცესში ჩართვით აღინიშნება შარდის სიმკვრივის დაქვეითება, მსუბუქი ალბუმინურია, ლეიკოციტურია და მიკროჰემატურია. ზიმნიცკის ტესტის ინდიკატორები ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან თირკმელების კონცენტრაციის უნარის გაუარესება მიუთითებს პაციენტში ასიმპტომური ქრონიკული ინტერსტიციული ნეფრიტის არსებობაზე ნეფროსკლეროზის თანდათანობითი განვითარებით. ამავე მიზნით, აუცილებელია სისხლის პერიოდული ტესტირება ნარჩენი აზოტის შემცველობაზე. პოდაგრით დაავადებულ პაციენტებში ხშირად გვხვდება ჰიპერქოლესტერინემია და სისხლში ტრიგლიცერიდების მომატება, რაც ლიპიდური ცვლის ერთდროულ დარღვევაზე მიუთითებს.

პუნქციის დროს მიღებული სინოვიალური სითხის შესწავლისას მუხლის სახსარი, პოდაგრის მწვავე შეტევის დროს ვლინდება დაბალი სიბლანტე, მაღალი ციტოზი (10103 მლ-ზე მეტი უჯრედი), ძირითადად მრავალბირთვიანი ლეიკოციტების გამო. პოლარიზებული მიკროსკოპის გამოყენებით მიკროსკოპული გამოკვლევისას ადვილად დგინდება ნატრიუმის ურატის მრავალი ორმხრივი ფრაგმენტული გრძელი ნემსისმაგვარი კრისტალები.

ბიოფსიური სინოვიალური მემბრანის მორფოლოგიური გამოკვლევა მწვავე შეტევის დროს ავლენს მის ჰიპერემიას, შეშუპებას, უჯრედულ ინფილტრაციას უპირატესად პოლინუკლეარული ნეიტროფილებით, რომლებიც ხშირად შეიცავს ნატრიუმის ურატის კრისტალებს.

ქრონიკული პოდაგრის ართრიტის დროს გამოვლენილია სინოვიალური ჯირკვლის პროლიფერაცია, ჰიპერვასკულარიზაცია და პერივასკულარული ლიმფოციტური და პლაზმური უჯრედების ინფილტრაცია, გიგანტური უჯრედები, ანუ ქრონიკული პროლიფერაციული სინოვიტი, რომელიც არის სინოვიალური მემბრანის ურატებთან შეყვანის შედეგი. დანაკარგების მსგავსი საწყობები შეიძლება იყოს სასახსრე ხრტილში, ძვლების ეპიფიზებში, მყესებში, სინოვიალურ ჩანთებში.

დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს კანქვეშა ტოფუსის მორფოლოგიურ შესწავლას. მის ცენტრში დისტროფიული და ნეკროზული ქსოვილის ცვლილებების ფონზე ვლინდება ნატრიუმის ურატის კრისტალების მოთეთრო მასა, რომლის ირგვლივ არის ანთებითი რეაქციის ზონა ჰისტიოციტების, გიგანტური უჯრედების და ფიბრობლასტების პროლიფერაციით; კანქვეშა ტოფი გარშემორტყმულია მკვრივი ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილით.

პოდაგრის მიმდინარეობა ცვალებადია. ზოგიერთ პაციენტში დაავადებას აქვს შედარებით კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა დიდი ხნის განმავლობაში მწვავე წყვეტილი ართრიტის იშვიათი შეტევებით, ტოფისა და ოსტეოქონდრალური მძიმე განადგურების გარეშე და უმეტეს შემთხვევაში არ იწვევს ინვალიდობას. სხვა შემთხვევებში, შეტევები მეორდება ძალიან ხშირად, ქრონიკული პოდაგრის ართრიტი, ტოფი და თირკმლის დაზიანება სწრაფად ვითარდება. პოდაგრით დაავადებულ პაციენტებზე ხანგრძლივი დაკვირვება საშუალებას გვაძლევს განვასხვავოთ დაავადების მიმდინარეობის სამი ვარიანტი:

• ფილტვები, როდესაც ართრიტის შეტევები მეორდება წელიწადში მხოლოდ 1-2-ჯერ და იჭერს არაუმეტეს ორი სახსრისა; რენტგენოგრამაზე არ არის სასახსრე დესტრუქციის ნიშნები, არ აღინიშნება თირკმელების დაზიანება, არ არის ტოფი ან არის ცალკეული, პატარა;
• ზომიერი შეტევების სიხშირით წელიწადში 3-5-ჯერ, ორ-ოთხ სახსრის დაზიანება, ზომიერად გამოხატული ოსტეოარტიკულური დესტრუქცია, მრავლობითი მცირე ტოფი და ნეფროლითიაზიის არსებობა;
• მძიმე შეტევების სიხშირით 5-ზე მეტი წელიწადში, სახსრების მრავლობითი დაზიანებები, გამოხატული ოსტეოარტიკულური დესტრუქციით, მრავლობითი დიდი ტოფი და მძიმე ნეფროპათიის არსებობა.

დაკვირვებები გვიჩვენებს, რომ მძიმე ვარიანტი ძირითადად ჩნდება მცირე ასაკში დაავადების განვითარებით ან დაავადების ხანგრძლივი კურსით და მაღალი ჰიპერურიკემიით.

დოზის შერჩევისას აუცილებელია პოდაგრის მიმდინარეობის სიმძიმის დადგენა წამლებიადეკვატური თერაპიისთვის.

• დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

ჩიყვის კლასიკური სურათის არსებობისას, პროცესის ტიპიური ლოკალიზაციით I მეტატარსოფალანგეალურ სახსარში, მწვავე ართრიტის სიმპტომების სწრაფი მატება და მისი სრული საპირისპირო განვითარება რამდენიმე დღის შემდეგ, ეჭვი ამ დაავადების განვითარების შესაძლებლობის შესახებ. (განსაკუთრებით მამაკაცებში) შესაძლოა აღმოცენდეს დაავადების ადრეულ პერიოდში 1-2 შეტევის შემდეგ. დიაგნოზი დასტურდება ჰიპერურიკემიის გამოვლენით, კოლხიცინით შეტევის სწრაფი შემსუბუქებით, განსაკუთრებით სინოვიალურ სითხეში ნატრიუმის ურატის კრისტალების გამოვლენით.

პოდაგრის ხანგრძლივი კურსით, როდესაც ართრიტის განმეორებითი შეტევების გარდა, უკვე არსებობს პოდაგრისთვის დამახასიათებელი ისეთი ნიშნები, როგორიცაა ტოფის განვითარება, ხელებისა და ფეხების რენტგენოგრამაზე „დარტყმების“ არსებობა, ჰიპერურიკემია, დიაგნოზი. პოდაგრა, როგორც წესი, არ არის რთული. სირთულეები წარმოიქმნება პირველი პოდაგრის შეტევების ატიპიური სურათით (ხელის ან პერიარტიკულური ქსოვილის მცირე სახსრების დაზიანება), მათი გაჭიანურებული მიმდინარეობით ან დაბალი ინტენსივობით, ასევე პოლიართრიტის არსებობისას. ამ შემთხვევებში გასათვალისწინებელია, რომ პროცესის ატიპიური ლოკალიზაციის მიუხედავად, პოდაგრის შეტევის ინტენსივობის ან ხანგრძლივობის მიუხედავად, ის ინარჩუნებს პოდაგრის თანდაყოლილ ძირითად შაბლონებს (უეცარი დაწყება, სიმპტომების სწრაფი ზრდა და მათი სრული შექცევადობა დაავადების ადრეული პერიოდი).

რომში RB-ის დიაგნოსტიკის საერთაშორისო სიმპოზიუმზე შემუშავდა ჩიყვის დიაგნოზის კრიტერიუმები:

• სისხლის შრატში შარდმჟავას შემცველობის მომატება (მამაკაცებში 0,42 მმოლ/ლ-ზე მეტი და ქალებში 0,36 მმოლ/ლ-ზე მეტი);
• ტოფი;
• ნატრიუმის ურატის კრისტალები სინოვიალურ სითხეში ან ქსოვილებში, გამოვლენილი მიკროსკოპული ან ქიმიური გამოკვლევით;
• ართრიტის მწვავე შეტევები, რომლებიც ხდება მოულოდნელად, სრული კლინიკური რემისიით 1-2 კვირის განმავლობაში.

პოდაგრის დიაგნოზი დგინდება ორი კრიტერიუმის არსებობით.

ყველა ეს თვისება არ არის პათოგნომური პირველადი პოდაგრისთვის. ასე რომ, პირველი ნიშანი - ჰიპერურიკემია შეიძლება იყოს ადამიანებში, რომლებსაც არ აწუხებთ ჩიყვი, მაგრამ გვხვდება, მაგალითად, პაციენტების მიერ ართრიტის სამკურნალოდ მიღებული სხვადასხვა წამლების გავლენის ქვეშ (მაგალითად, სალიცილატების მცირე დოზები). თუმცა, პოდაგრით დაავადებულ პაციენტებში შარდმჟავას დონე სისხლში შეიძლება იყოს ნორმალური, თუ მან მიიღო სალიცილატების, პირაზოლონის პრეპარატების ან კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზები ართრიტის სამკურნალოდ. მეოთხე ნიშანი - ართრიტის მწვავე შეტევები სასახსრე გამოვლინებების სწრაფი შექცევით შეიძლება მოხდეს ალერგიის, პიროფოსფატური ართროპათიის, RA-ს ადრეულ სტადიაზე პალინდრომულ "რევმატიზმის" დროს და ა.შ.

მეორე ნიშანი - ტოფი, - ძალიან დამახასიათებელი პოდაგრისთვის, შესაძლოა არ იყოს დაავადების პირველი 5 წლის განმავლობაში.

მესამე ნიშანს აქვს უდიდესი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა - ნატრიუმის ურატის მიკროკრისტალების არსებობა სინოვიალურ სითხეში ან ქსოვილებში (თუ სახსრის პუნქცია, ქსოვილის ბიოფსია და მიკროსკოპია ხელმისაწვდომია კვლევის მეთოდები ამ სამედიცინო დაწესებულებაში).

ამ კრიტერიუმების საინფორმაციო შინაარსისა და ამერიკის რევმატული ასოციაციის კრიტერიუმების ნაკლებობამ, განსაკუთრებით ჩიყვის ადრეულ სტადიაზე, იყო მიზეზი ჩიყვის სავარაუდო დიაგნოზის ახალი კრიტერიუმების შემუშავებისა, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას ადრეულ ასაკში პაციენტებში. დაავადების სტადია ტოფუსევის წარმოქმნამდეც კი:

• მწვავე ართრიტის ერთზე მეტი შეტევა;
• სახსრის ანთება მაქსიმუმს აღწევს ავადმყოფობის პირველ დღეს;
• ართრიტის მონოარტიკულური ბუნება;
• შეტევის დროს სახსარზე კანის სიწითლე;
• შეშუპება და ტკივილი I მეტატარსოფალანგეალურ სახსარში;
• 1-ლი მეტატარსოფალანგეალური სახსრის ცალმხრივი დაზიანება;
• ფეხის სახსრების ცალმხრივი დაზიანება;
• ტოფის ეჭვი;
• ჰიპერურიკემია;
• ასიმეტრიული ცვლილებები სახსრებში რენტგენოგრაფიაზე;
• რენტგენოგრამაზე ეროზიის გარეშე სუბკორტიკალური ჯაგრისები;
• ფლორის ნაკლებობა სინოვიალური სითხის გაშენებისას.

ავტორების აზრით, დაავადების საწყის სტადიაზე ჩიყვით დაავადებულთა 95,5%-ში ვლინდება ხუთი ან მეტი ნიშანი და ბევრად უფრო იშვიათად სხვა ართრიტის მქონე პაციენტებში (6-7%). თუმცა, ქონდროკალცინოზის (ფსევდო გუტი) დროს 5 ან მეტი სიმპტომის კომბინაცია ხდება პაციენტების 27.3%-ში.

მიუხედავად ამ დეფექტებისა, ორივე კრიტერიუმს შეუძლია გარკვეული დახმარება გაუწიოს პოდაგრის დიაგნოზს. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი თვისებათანამედროვე ავტორების აზრით, არის ტოფი და ნატრიუმის ურატის მიკროკრისტალები სინოვიალურ სითხეში, რომელიც გამოვლენილია პაციენტების 84,4%-ში.

• დიფერენციალური დიაგნოზი

AT ადრეული პერიოდიმწვავე პოდაგრის მონოართრიტი, განსაკუთრებით მაშინ, თუ ეს ხდება დიდი თითების დაზიანების გარეშე, პირველ რიგში უნდა განვასხვავოთ მწვავე ინფექციური ართრიტისაგან, რომელსაც შეუძლია იდენტური კლინიკური სურათი: უეცარი დაწყება, მკვეთრი ტკივილი, ექსუდატის სწრაფი მატება, ცხელება. ამ შემთხვევებში, საგულდაგულოდ შეგროვებული ანამნეზი გვეხმარება - მითითებები განმეორებადი მსგავსი შეტევების შესახებ, რომლებიც გადის ყოველგვარი ნარჩენი ეფექტის გარეშე (პოდაგრით), და რაიმე ინფექციის ან დაზიანების არსებობა წარსულში ან აწმყოში, ართრიტის გაჭიანურებული კურსი, ლიმფანგიტის გამოვლენა. , ანტიბიოტიკების კარგი ეფექტი (მწვავე ინფექციური ართრიტით).

თუ მწვავე პოდაგრის შეტევა მიმდინარეობს პოლიართრიტის ტიპის მიხედვით, განსაკუთრებით ხელების სახსრების დაზიანებით, ის ზოგჯერ უნდა განვასხვავოთ ადრეული სტადია RA, რევმატიული ან რეაქტიული ალერგიული პოლიართრიტი. ამ შემთხვევებში მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ინფექციური ალერგიის ნიშნების არარსებობა, გულის დაზიანების ნიშნების არარსებობა. პოდაგრის შეტევის ძალიან სწრაფი განვითარება ძალიან მკვეთრი ტკივილებიდაზიანებულ სახსარზე კანის ნათელი ჰიპერემია, რასაც მოჰყვება მისი ციანოზი და აქერცვლა, რაც ჩვეულებრივ არ არის ზემოაღნიშნული დაავადებების დროს.

RA-ზე ეჭვი ასევე შეიძლება წარმოიშვას ერთი ან ორი მსხვილი სახსრის ქვემწვავე პოდაგრის ართრიტის დროს, ვინაიდან RA, განსაკუთრებით ახალგაზრდებში, შეიძლება დაიწყოს როგორც მონო ან ოლიგოართრიტი. თუმცა, არსებობს ართრიტის გაჭიანურებული კურსი დეფიგურაციის თანდათანობითი ფორმირებით და ზოგჯერ სახსრის კონტრაქტურებით. მწვავე პოდაგრის ართრიტის დროს მკვეთრი ტკივილები, ცხელება, მნიშვნელოვანი შეშუპება და კანის სიწითლე სახსრის ირგვლივ, შესაძლოა ეჭვმიტანილი იყოს ერიზიპელა. მაგრამ ამავდროულად, პერიფერიაზე არ არის დამახასიათებელი ერიზიპელას ქედის მსგავსი ინფილტრატი, რომელიც მკვეთრად ზღუდავს დაზიანების არეალს, აგრეთვე ბულოზურ ელემენტებს ჰიპერემიული კანის ფონზე. პოდაგრის მწვავე შეტევა უკიდურესად რთულია განასხვავოთ მწვავე ართრიტის შეტევისგან ქონდროკალცინოზის დროს (ფსევდოგოგიტი), რომელიც იძლევა იდენტურ კლინიკურ სურათს. თუმცა, ამ დაავადებას აკლია ჰიპერურიკემია, ტოფი და ურატის კრისტალები სინოვიალურ სითხეში.

ქრონიკული პოდაგრის ართრიტი (პოლიართრიტი) ასევე ზოგჯერ აირია ქრონიკულ RA, რადგან ორივე შემთხვევაში აღინიშნება ხანგრძლივი მიმდინარეობა პერიოდული გამწვავებებით და ტოფი მიდამოში. იდაყვის სახსრებიმიღებული რევმატოიდული კვანძებისთვის. განსხვავება ისაა, რომ პოდაგრის დროს ართრიტის გამწვავება უფრო მკვეთრი და მოკლეა. სახსრების დეფორმაცია აიხსნება არა პროლიფერაციული ფენომენებით პერიარტიკულარულ ქსოვილებში, არამედ სასახსრე და პერიარტიკულური ქსოვილების ურატებით ინფილტრაციით ამ ქსოვილების განადგურებით და სასახსრე ზედაპირების გარშემო ძვლოვანი წარმონაქმნებით (მეორადი ოსტეოართრიტი).

ჩიყვის დროს სახსრების რენტგენოგრამაზე აღინიშნება ძვლის დამახასიათებელი დეფექტები - „პუნჩები“. პოდაგრის კვანძები (ტოფი) უფრო მტკიცე და არარეგულარულია ვიდრე რევმატოიდული კვანძები და ზოგჯერ შეიძლება იყოს ძალიან დიდი ( კვერცხიდა მეტი). მსხვილ ტოფებზე კანი თხელდება და მასში მოთეთრო შიგთავსი აფრქვევს, ზოგჯერ ჩნდება ფისტულა ურატების დაფქული მასის გამოყოფით. ჰისტოლოგიური გამოკვლევა საშუალებას იძლევა მკაფიოდ განვასხვავოთ ტოფუსი რევმატოიდული კვანძისგან.

ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც ქრონიკული ჩიყვის მქონე პაციენტს კლინიკურად და რადიოლოგიურად აღენიშნება მეორადი დეფორმირებული ართროზის ნიშნები, ისინი შეცდომით სვამენ პირველადი ოსტეოართრიტის დიაგნოზს, ხოლო პოდაგრის შეტევები (განსაკუთრებით თუ ისინი ქვემწვავეა) შეცდომით აღიქმება მორეციდივე რეაქტიულ სინოვიტად. თუმცა, პირველადი დეფორმირებული ართროზის დროს სახსრების ტკივილი უპირატესად მექანიკური ხასიათისაა (ხდება სახსრის დატვირთვისას, უფრო მეტად საღამოს), სინოვიტის გამწვავება უფრო მსუბუქად მიმდინარეობს, ვიდრე პოდაგრის დროს, მნიშვნელოვანი შეშუპებისა და კანის ჰიპერემიის გარეშე, სწრაფად ქრება მოსვენების დროს. , მაშინ როცა არ არის ტოფი და რენტგენოგრამაზე არ არის ჩიყვისთვის დამახასიათებელი "პუნჩ ხვრელები".

პოდაგრის დიაგნოზის დადგენისას ძალიან მნიშვნელოვანია კითხვა, არის თუ არა ჩიყვი მეორადი. ის წყდება პაციენტის საფუძვლიანი გამოკითხვით და გამოკვლევით იმ ფაქტორების არსებობის გამო, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი ჩიყვის განვითარება - სისხლის დაავადებები. ავთვისებიანი სიმსივნეები, დიურეზულების ხანგრძლივი გამოყენება და ა.შ.

გარდა ამისა, აუცილებელია გავითვალისწინოთ კლინიკური მახასიათებლებიმეორადი ჩიყვი, ხანდაზმული საშუალო ასაკიავადმყოფი, უფრო დიდი სიხშირედაზარალებული ქალები, ოჯახური შემთხვევები არ არის, მეტი მაღალი დონის შესრულებაჰიპერურიკემია და ურიკოზურია საშარდე გზებში კენჭების ძალიან ხშირი წარმოქმნით.

პოდაგრის მკურნალობა:

პოდაგრის მკურნალობამიმართული უნდა იყოს მწვავე შეტევის პრევენციასა და შეჩერებაზე და ქსოვილებში ურატების დეპონირებაზე, აგრეთვე მათ რეზორბციაზე.

თანამედროვე თერაპიული საშუალებების დახმარებით შესაძლებელია როგორც ჩიყვის მწვავე შეტევის სწრაფად შეჩერება, ასევე პაციენტების უმეტესობაში შრატში შარდმჟავას შემცველობის ნორმალიზება (იმ პირობით, რომ შესაბამისი პრეპარატები გამოიყენება მთელი ცხოვრების განმავლობაში).

უსიმპტომო ჰიპერურიკემია საჭიროებს მკურნალობას მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ შრატში შარდმჟავას შემცველობა საკმარისად მაღალია - მუდმივად 0,54 მმოლ/ლ-ზე მეტი - და, შესაბამისად, არსებობს მწვავე შეტევის განვითარების ან ურატული კენჭების წარმოქმნის მაღალი რისკი. 0,54 მმოლ/ლ-ზე დაბალი ჰიპერურიკემიით, რომელსაც არ ახლავს ჩიყვის კლინიკური სიმპტომები, მკურნალობა არ არის საჭირო.

ჩიყვის მწვავე შეტევის მკურნალობა.უმეტესობა ძლიერი წამალიმწვავე პოდაგრის ართრიტის ჩახშობა, არის კოლხური პრეპარატი - კოლხიცინი. მიერ თანამედროვე ხედებიკოლხიცინის მოქმედების მექანიზმი ძირითადად მდგომარეობს მის აბსოლუტურ გავლენას პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების ფუნქციებზე - ურატის კრისტალების მიგრაციასა და ფაგოციტოზზე. გარდა ამისა, კოლხიცინი გავლენას ახდენს ურატების ექსკრეციაზე და ქსოვილებში მათ ხსნადობაზე.

კოლხიცინი გამოიყენება შეტევის დაწყებიდან, სასურველია მის განვითარებამდე, პროდრომული ფენომენების (სიმძიმის და გაურკვეველი დისკომფორტის სახსარში) დაწყებამდე. კოლხიცინის დოზაა 1 მგ ყოველ 2 საათში ან 0,5 მგ ყოველ საათში, მაგრამ არაუმეტეს 4 მგ მკურნალობის პირველ დღეს, რასაც მოჰყვება დოზის თანდათანობითი შემცირება. მე-2 და მე-3 დღეს დოზა მცირდება 1 და 1,5 მგ/დღეში, მე-4 და მე-5 დღეს - შესაბამისად 2 და 2,5 მგ/დღეში. შეტევის შეწყვეტის შემდეგ კოლხიცინით თერაპია გრძელდება 3-4 დღის განმავლობაში. კოლხიცინი იწვევს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრივ ტოქსიკურ ეფექტებს (დიარეა, გულისრევა, ღებინება), რის შედეგადაც ზოგჯერ საჭიროა დოზის სწრაფად შემცირება ან თუნდაც პრეპარატის შეწყვეტა შეტევის დასრულებამდე. კოლხიცინის გაუქმებიდან რამდენიმე დღეში მისი ტოქსიკური ეფექტი ქრება.

კოლხიცინის ზემოქმედებით 24-48 საათის შემდეგ პაციენტების 60-75%-ში მკვეთრად მცირდება სახსრის ტკივილი და შეშუპება. პაციენტების დანარჩენ 40-25%-ში კოლხიცინი შეიძლება იყოს არაეფექტური მნიშვნელოვანი გვერდითი მოვლენები, რაც არ იძლევა საჭირო დოზის მიღწევის საშუალებას, ან არასწორი მკურნალობის მეთოდები, როდესაც კოლხიცინი ინიშნება გვიან - შეტევის დაწყებიდან რამდენიმე დღეში ან ძალიან დაბალი დოზებით.

კოლხიცინის მოქმედება მწვავე პოდაგრის ართრიტზე იმდენად სპეციფიკურია (მას არ აქვს მსგავსი ეფექტი არცერთ სხვა ართრიტზე), რომ კოლხიცინის ეფექტი არის ზოგადად მიღებული დიაგნოსტიკური ტესტი, რომელიც ადასტურებს პოდაგრის არსებობას.

მკურნალობის ეფექტური საშუალება მწვავე პოდაგრაასევე არის პირაზოლონისა და ინდოლის პრეპარატები. პირაზოლონის პრეპარატები - ბუტადიონი, რეოპირინი, კეტაზონი, ფენილბუტაზონი - საკმაოდ ეფექტური და ნაკლებად ტოქსიკურია, ვიდრე კოლხიცინი. მათ აქვთ გამოხატული ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი და, გარდა ამისა, ზრდიან ორგანიზმიდან ურატების გამოყოფას. ისინი ინიშნება მინიმუმ 200 მგ დოზით პირველ დღეებში, რასაც მოჰყვება შემცირება.

ინდოლის პრეპარატები - ინდოციდი, ინდომეტაცინი, მეტინდოლი - იძლევა კარგს სამკურნალო ეფექტი, თუმცა ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე პირაზოლონის წარმოებულები. წამლები პირველ დღეს მიიღება 100-150 მგ დღეში, შემდეგ დოზა მცირდება. ინდომეტაცინის მაღალმა დოზამ შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ასე როდის ჰიპერტენზიადა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დისფუნქცია, ის უნდა იქნას გამოყენებული ფრთხილად, სასურველია 100 მგ სუპოზიტორების სახით.

კორტიკოსტეროიდული პრეპარატები, აშკარა ანთების საწინააღმდეგო ეფექტის გამო, შეიძლება დაინიშნოს ჩიყვის მწვავე შეტევის დროს, განსაკუთრებით იმ პაციენტებში, რომლებშიც ყველა ზემოაღნიშნულმა წამალმა არ მოახდინა ეფექტი ან გამოიწვია წამლის რეაქცია. თუმცა, კორტიკოსტეროიდები არ აძლევენ ხანგრძლივ ეფექტს და მათი მოხსნის შემდეგ ართრიტის ნიშნები შეიძლება განახლდეს. ამის გათვალისწინებით, არსებობს ხანგრძლივი კორტიკოსტეროიდული თერაპიისა და კორტიკოდამოკიდებულების საშიშროება, რაც აიძულებს ბევრ ავტორს ნეგატიური დამოკიდებულება ჰქონდეს პოდაგრის დროს მათი გამოყენების მიმართ. ჩვენ გვჯერა, რომ სხვა წამლების მიმართ რეზისტენტობით, პრედნიზოლონის გამოყენება შესაძლებელია რამდენიმე დღის განმავლობაში (20-30 მგ/დღეში, რასაც მოჰყვება დოზის შემცირება), მაგრამ ყოველთვის ბუტადიონის დაბალი დოზების ან პაციენტების მიერ ტოლერანტული ინდოციდის ფონზე. შეტევის დასრულების და პრედნიზოლონის გაუქმების შემდეგ ეს პრეპარატები გრძელდება კიდევ ერთი კვირა ან 10 დღე.

შეტევის პირველი 1-2 დღის განმავლობაში სახსრების ძლიერი ტკივილის შემთხვევაში, როდესაც გამოყენებული წამლების ეფექტი ჯერ კიდევ არ გამოვლენილა, სწრაფი ტკივილგამაყუჩებელი და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტის მიღება შესაძლებელია. სახსარშიდა ინექცია 50-100 მგ პრედნიზოლონი მსხვილ ან საშუალო სახსარში და 25 მგ მცირე სახსარში. ამის შემდეგ სახსარში ტკივილი და ექსუდაცია მკვეთრად მცირდება რამდენიმე საათის შემდეგ.

გარდა წამლების გამოყენებისა, ჩიყვის მწვავე შეტევის დროს აუცილებელია სრული დასვენება, დაბალკალორიული დიეტა და უხვი ტუტე სასმელი დღეში 2,5 ლ-მდე.

პოდაგრის ხანგრძლივი მკურნალობა.პოდაგრის თერაპიის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტია სპეციალური ანტიპოდაგური დიეტა, ღარიბი პურინებით, ცილებით და ლიპიდებით. რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს პურინით მდიდარი ყველა საკვები: ხორცის სუპები და ექსტრაქტები, თირკმელები, ღვიძლი, ფილტვები, ტვინი, თამაში, კიბო, ცხიმიანი თევზი, შემწვარი ხორცი, ახალგაზრდა ცხოველების ხორცი (ახალგაზრდა ხბოს ხორცი) მწვანე ბარდა, ყვავილოვანი კომბოსტო. ხორცს ან თევზს მიირთმევენ კვირაში მხოლოდ 23-ჯერ მოხარშული. ხორცპროდუქტებიდან რეკომენდებულია ქათამი და ლორი, რადგან ისინი შედარებით ღარიბია პურინით. ცილების რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 1 გ/კგ-ს. ვინაიდან დიეტური ლიპიდების ჭარბი რაოდენობა ხელს უშლის შარდმჟავას გამოყოფას ღამით და იწვევს ჩიყვის მწვავე შეტევას, უნდა გამოირიცხოს ცხიმებით მდიდარი საკვები: კვერცხი, ძეხვეული, ცხიმოვანი რძე და რძის პროდუქტები. პოდაგრით დაავადებული პაციენტის საკვები უნდა შეიცავდეს არაუმეტეს 1 გრ ცხიმს პაციენტის სხეულის წონის 1 კგ-ზე. ზე ჭარბი წონარეკომენდებული ჰიპოკალორიული დიეტა, განტვირთვა (ბოსტნეულის ან ხილის) დღეები კვირაში ერთხელ ან 10 დღე. Აკრძალული ალკოჰოლური სასმელები, ძლიერი ჩაი და ძლიერი ყავა. დიდი ხანია აღინიშნა, რომ ამ ნივთიერებების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს პოდაგრის შეტევები.

ალკოჰოლის ჰიპერურიკემიური მოქმედების მექანიზმის შესწავლამ აჩვენა, რომ რძემჟავა, რომელიც წარმოიქმნება მეტაბოლიზმის პროცესში. ეთილის სპირტი, შეუძლია დროებით დათრგუნოს შარდმჟავას თირკმლისმიერი ექსკრეცია. ალკოჰოლისა და პურინით მდიდარი საკვების შემცველობით, შარდმჟავას შემცველობა შეიძლება გაიზარდოს 26,1%-ით საწყისთან შედარებით, რაც იწვევს შარდმჟავას კონცენტრაციის ცვლილებას სინოვიალურ სითხეში, ნატრიუმის ურატის მიკროკრისტალების გამოყოფას. ტოფის ინტრაარტიკულური ხრტილი და მწვავე ართრიტის განვითარება. ვინაიდან პოდაგრის შეტევა შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ სწრაფი ზრდაშარდმჟავას დონეს სისხლში, მაგრამ სწრაფი ვარდნაჩიყვის მქონე პაციენტებს უზმოზე არ არის რეკომენდებული. შარდმჟავას საკმარისი გამოყოფისთვის პაციენტებს უნდა ჰქონდეთ კარგი დიურეზი (მინიმუმ 1,5 ლ/დღეში), ამიტომ რეკომენდებულია უამრავი წყლის დალევა 2-2,5 ლიტრამდე დღეში (თუ არ არსებობს უკუჩვენებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემისგან და თირკმელები). რეკომენდირებულია ტუტე სასმელი (სოდიანი წყალი, მინერალური წყლები, როგორიცაა ბორჯომი), ვინაიდან შარდის ალკალიზაცია ამცირებს ნატრიუმის ურატის გარდაქმნას ნაკლებად ხსნად შარდმჟავად. ასეთი დიეტა აუმჯობესებს პოდაგრის მიმდინარეობას, ამცირებს შეტევების სიხშირეს და ინტენსივობას, მაგრამ არ კურნავს დაავადებას და არ იწვევს შარდმჟავას შემცველობის სრულ ნორმალიზებას, როდესაც ის მნიშვნელოვნად გაიზარდა. შარდმჟავას შემცველობის შემცირება მხოლოდ დიეტის დროს მცირეა.

პოდაგრის ძირითადი თერაპია არის მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენება, რომლებიც ახდენენ სისხლში შარდმჟავას შემცველობის ნორმალიზებას. პოდაგრის საწინააღმდეგო პრეპარატების გამოყენების ჩვენებების საკითხი სადავო რჩება. იშვიათი შეტევების მქონე პაციენტებში (ტოფის და ქრონიკული ართრიტის გარეშე), შარდმჟავას შემცველობით სისხლში 0,4-7 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები, შეგიძლიათ შემოიფარგლოთ მხოლოდ დიეტით. თუმცა, W. N. Kelley-ს მიხედვით, ჩიყვის საწინააღმდეგო პრეპარატები ნაჩვენებია ქსოვილებში და პოდაგრის ნეფროპათიის განვითარებაზე.

პოდაგრის ძირითადი თერაპიის ძირითადი პრინციპია ჩიყვის საწინააღმდეგო საშუალებების ხანგრძლივი და თითქმის უწყვეტი გამოყენება პაციენტის სიცოცხლის განმავლობაში, ვინაიდან მათი გაუქმების შემდეგ შარდმჟავას შემცველობა კვლავ აღწევს წინა მაჩვენებლებს და განახლდება ჩიყვის შეტევები.

პოდაგრის საწინააღმდეგო ყველა პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება ჩიყვის ხანგრძლივი მკურნალობისთვის:

• მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ შარდმჟავას სინთეზს ფერმენტ ქსანტინოქსიდაზას ინჰიბირებით, რომელიც გარდაქმნის ჰიპოქსანტინს ქსანტინად, ქსანტინს შარდმჟავად (ურიკოდეპრესიული პრეპარატები);
• აგენტები, რომლებიც ზრდის შარდმჟავას ექსკრეციას ურატების რეაბსორბციით თირკმლის მილაკები(ურიკოზურიული პრეპარატები).

კურიკოდეპრესიულ პრეპარატებს მიეკუთვნება ალოპურინოლი და მისი ანალოგები მილურტი, თიოპურინოლი, აგრეთვე ჰეპატოკატალაზა, ოროტის მჟავა. ამ აგენტებიდან ყველაზე ეფექტურია ალოპურინოლი (ჰიდროქსიპირაზოლოპირიმიდინი). ალოპურინოლის მიერ ურიკოსინთეზის ჩახშობის მექანიზმი შედგება არა მხოლოდ ფერმენტის ქსანტინ ოქსიდაზას ინჰიბირებაში, არამედ ახალი პურინების სინთეზის შემცირებაში, ამ სინთეზის პირველ რეაქციაზე ალოპურინოლის ნუკლეოტიდის ინჰიბიტორული ეფექტის გამო. ურიკემიის დაქვეითებას ალოპურინოლის გავლენით თან ახლავს ურიკოზურია და, შესაბამისად, არ არის დაკავშირებული საშარდე გზებში ურატული ქვების წარმოქმნის რისკთან. ამიტომ ალოპურინოლის გამოყენება შესაძლებელია თირკმლის პათოლოგიის არსებობისას (თუმცა, თირკმლის მძიმე უკმარისობის გარეშე). ალოპურინოლის გამოყენება 200-400 მგ დღეში დოზით (დამოკიდებულია შარდმჟავას დონეზე სისხლში) იწვევს სისხლში შარდმჟავას შემცველობის თანდათანობით შემცირებას რამდენიმე დღეში 2-3 კვირის განმავლობაში. ჰიპერურიკემიის შემცირებით, ალოპურინოლის დოზაც მცირდება, ურემიის სრული და სტაბილური ნორმალიზება ჩვეულებრივ ხდება 4-6 თვის შემდეგ, რის შემდეგაც ინიშნება შემანარჩუნებელი დოზა 100 მგ/დღეში.

შეტევების ინტენსივობის შემცირებისა და დაქვეითების მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება, ტოფის დარბილება და რეზორბცია შეინიშნება უმეტეს პაციენტებში ალონურინოლის უწყვეტი გამოყენების 6-12 თვის შემდეგ. თუმცა, პრეპარატს არ აქვს შესამჩნევი ეფექტი პოდაგრის ნეფროპათიაზე. ალოპურინოლის წარმატებით გამოყენება შესაძლებელია დიურეტინებით ან სისხლის დაავადებებით გამოწვეული მეორადი ჩიყვის დროს ციტოსტატიკებით მკურნალობისას, როდესაც ამ პრეპარატების გამოყენების გავლენით ხდება უჯრედული ნუკლეინის მჟავების სწრაფი დაშლა. ამ შემთხვევაში ციტოსტატიკის დოზა უნდა შემცირდეს 25%-ით ტოქსიკური რეაქციების თავიდან ასაცილებლად. ალოპურინოლის გამოყენება შეიძლება გაგრძელდეს მრავალი წლის განმავლობაში მოკლე შესვენებებით 2-4 კვირის განმავლობაში (თან ნორმალური დონეშარდმჟავა სისხლში). პრეპარატის ტოლერანტობა კარგია. მხოლოდ ხანდახან შეინიშნება ალერგიული რეაქციები(ქავილი, კანის გამონაყარიალერგიული კვინკეს შეშუპება).

ყოველივე ზემოთქმული ასევე ეხება ალოპურინოლის ანალოგს, უნგრულ წამალ მილურიტს. თიოპურინოლი (მერკაპტოპირაზოლოპირამიდინი) ამცირებს ურიკემიას ისევე ეფექტურად, როგორც ალოპურინოლი, მაგრამ ბევრად უკეთესად მოითმენს პაციენტებს. მისი მოქმედების მექანიზმი ძირითადად არის ახალი პურინების სინთეზის დათრგუნვა ფერმენტ ამინტრანსფერაზას დათრგუნვის გამო. იგი გამოიყენება დოზით 300-100 მგ დღეში.

ოროტული მჟავა არის ნაკლებად აქტიური პრეპარატი, რომელიც ამცირებს შარდმჟავას სინთეზს პურინის ციკლის დასაწყისშივე ფოსფორიბოზოლის პიროფოსფატის შებოჭვით (ჩვეულებრივ არაუმეტეს 0,1-2 მმოლ/ლ). ამავდროულად აძლიერებს ურიკურიას. პრეპარატი კარგად მოითმენს პაციენტებს დოზით 25 მგ დღეში. მკურნალობა ტარდება 1 თვის კურსებში 1-2 კვირის შესვენებით.

ძროხის ღვიძლის ჰეპატოკატალაზას მომზადება არა მხოლოდ ამცირებს ენდოგენური შარდმჟავას სინთეზს, არამედ ზრდის მის დაშლას. ოროტის მჟავის მსგავსად, ეს პრეპარატი თავისი ეფექტურობით ჩამოუვარდება ალოს და თიოპურინოლს. იგი ინიშნება ინტრამუსკულარულად კვირაში 2-3-ჯერ 10000-25000 ერთეულით.

ურიკოზურული პრეპარატების ჯგუფში შედის ისეთი პრეპარატები, როგორიცაა ანტურანი, კეტაზონი, პრობენეციდი (ბენემიდი), ეტამიდი, აცეტილსალიცილის მჟავა. მათი მოქმედების საერთო მექანიზმი არის ურატის მილაკოვანი რეაბსორბციის შემცირება. რის შედეგადაც იზრდება თირკმელებით შარდმჟავას ექსკრეცია. თუმცა, აღმოჩნდა, რომ მათი მოქმედების მექანიზმი უფრო რთულია. ამრიგად, კეტაზონი, პრობენეციდი და ანტურანი, როგორც ჩანს, ამცირებენ ურატების დაკავშირებას პლაზმის ცილებთან და, შესაბამისად, ზრდის მათ გლომერულ ფილტრაციას.

ყველა ურიკოზურიული პრეპარატის მინუსი არის ის, რომ თირკმელებით შარდმჟავას ექსკრეციის გაზრდით, ისინი ამით ხელს უწყობენ მის დეპონირებას საშარდე გზებში, რაც იწვევს თირკმლის კოლიკის შეტევებს, ძირითადად უროლიტიზით დაავადებულ პაციენტებში. ამიტომ ასეთი პაციენტებისთვის ურიკოზურია არ არის ნაჩვენები. ბევრი ავტორი თვლის, რომ უმჯობესია თავი აარიდოთ შარდში შარდმჟავას მაღალი შემცველობის მქონე შარდმჟავას (3,5-6 მმოლ/დღეზე მეტი) გამოყენებას და უმჯობესია ამ პაციენტებს ურიკოზურიული პრეპარატების დანიშვნა.

ურიკოზურიული პრეპარატების გამოყენება უნდა იყოს შერწყმული უხვი ტუტე სასმელთან (2 ლ/დღეში), რაც წარმოადგენს თირკმლის კოლიკის პროფილაქტიკას. ზოგიერთ შემთხვევაში, ამ პრეპარატებმა შეიძლება გაზარდოს თირკმლის უკმარისობის სიმპტომები, თუ პაციენტს აქვს "პოდაგრი თირკმელი".

პრობენეციდი (ბენემიდი) არის ბენზოინის მჟავის წარმოებული, ყველაზე შესწავლილი და ფართოდ გამოყენებული საშუალება პოდაგრის სამკურნალოდ. პრეპარატი ინიშნება დოზით 0,5 გ (არაუმეტეს 4 ტაბლეტი დღეში). ამ პრეპარატის დღიურ დოზას აქვს სწრაფი ურიკოზურული ეფექტი 24 საათის განმავლობაში. ბენემიდი საკმაოდ კარგად გადაიტანება, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს დარღვევები ( კანის გამონაყარიქავილი, ცხელება და ა.შ.).

პრობენეციდის მიღებისას პაციენტებს არ უნდა მიეცეთ აცეტილსალიცილის მჟავა, რომელიც ხელს უშლის შარდის მოქმედებას.

ანტურანი (სულფინპირაზონი) არის ფენილბუტაზონის ანალოგი. იგი გამოიყენება როგორც ურიკოზურიული საშუალება 1958 წლიდან. გამოიყენება ტაბლეტების სახით, მაგრამ 100 მგ (არაუმეტეს 600 მგ/დღეში). მისი ურიკოზურული ეფექტი უფრო გრძელია ვიდრე ბენეციდის, დაახლოებით 8 საათი, ზოგიერთ შემთხვევაში მას აქვს ეფექტი პრობენეციდის მიმართ რეზისტენტულ პაციენტებში. ის კარგად გადაიტანება და მხოლოდ ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს კუჭის ტკივილი, გულისრევა, ლეიკოპენია. აცეტილსალიცილის მჟავაის ასევე არის ანტურანის ურიკოზურიული მოქმედების ანტაგონისტი.

პრობენეციდი და ანტურანი უკუნაჩვენებია თირკმლის უკმარისობის დროს, უროლიტიზიგასტრიტი, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, ჰეპატიტი, ლეიკოპენია.

ეტამიდსოვეცკის პრეპარატს აქვს უფრო სუსტი ურიკოზურული ეფექტი, ვიდრე წინა პრეპარატებს. გამოიყენება 0,7 გ ტაბლეტებში 3-4-ჯერ დღეში, 7-10 დღის ციკლებში (2 ციკლი ერთკვირიანი შესვენებით). მკურნალობა მეორდება წელიწადში 3-4 ჯერ. ტოლერანტობა კარგია. ხანდახან აკვირდებოდა ქავილი, მცირე დისპეფსიური და დიზურიული მოვლენები.

აცეტილსალიცილის მჟავას 3 გ დოზით დღეში შეიძლება ჰქონდეს ურიკოზურიული ეფექტი, თუმცა მისი ტოქსიკური ეფექტიკუჭზე, ძნელად შეიძლება იყოს რეკომენდებული პოდაგრის ხანგრძლივი მკურნალობისთვის.

ყველა ურიკოზურიული აგენტი ნაკლებად ეფექტურია ჰიპერურიკემიის შესამცირებლად, ვიდრე ურიკოზურიული აგენტები. მათი გამოყენებისას შარდმჟავას დონე სისხლში იშვიათად ეცემა 0,36 მმოლ/ლ-ზე დაბლა.

ანტიგუტის ხანგრძლივი გამოყენება მედიკამენტებიპოდაგრის საწინააღმდეგო დიეტის ფონზე მიიღწევა სისხლში შარდმჟავას შემცველობის დაქვეითება, შეტევების დაქვეითება ან თუნდაც მათი სრული გაქრობა და ქრონიკული ართრიტის გამოვლინების დაქვეითება. ურატებთან ქსოვილის ინფილტრაციის შემცირების გამო, რენტგენოგრამაზე „პუნჩ ხვრელები“ ​​შეიძლება შემცირდეს ან გაქრეს კიდეც. აღინიშნება დარბილება და ტოფის ზომის შემცირება. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ პოდაგრის საწინააღმდეგო მედიკამენტების გავლენის ქვეშ ურიკემიის შემცირებით მკურნალობის პირველ თვეებში, პოდაგრის შეტევები, განსაკუთრებით ტოფის მქონე პაციენტებში, შეიძლება გახშირდეს და გაძლიერდეს ჩიყვის დაშლის გამო. ურატების საბადოები და მათი მობილიზება დეპოდან.

ამის თავიდან ასაცილებლად, პოდაგრის საწინააღმდეგო მედიკამენტების გამოყენებისას აუცილებელია პაციენტებს მკურნალობის პირველ თვეებში უწყვეტი კოლხიცინით თერაპიის ერთდროულად დანიშვნა მცირე დოზებით (1 მგ/დღეში).

მედიკამენტების არჩევანი ხანგრძლივი მკურნალობისთვის. მკურნალობის რეჟიმის შემუშავებისას და მედიკამენტების არჩევისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული: კურსის სიმძიმე, ჰიპერურიკემიის სიმაღლე და ტიპი, შინაგანი ორგანოების მდგომარეობა, ალერგიის არსებობა და პაციენტის ინდივიდუალური რეაქტიულობა.

მსუბუქი დაავადებისთვის(იშვიათი რეციდივები, ტოფის და ნეფროპათიის არარსებობა) და მცირე ჰიპერურიკემია (არაუმეტეს 0,47-0,5 მმოლ/ლ), შეგიძლიათ გაუმკლავდეთ დიეტით და ნაკლებად აქტიური წამლების პერიოდული კურსებით, როგორიცაა ოროტის მჟავა, ეტამიდი, რომლებიც კარგად გადაიტანება. პაციენტების მიერ. ზომიერი და მძიმე კურსის და ჰიპერურიკემიის უფრო მაღალი რაოდენობის დროს აუცილებელია აქტიური მიღება სამკურნალო პროდუქტები. Სწორი არჩევანიკონკრეტული სამკურნალო პროდუქტიშეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ პაციენტის საფუძვლიანი კლინიკური და ლაბორატორიული გამოკვლევის შემდეგ სისხლში არა მხოლოდ შარდმჟავას დონის განსაზღვრით, არამედ მისი ყოველდღიური გამოყოფით შარდით და მისი კლირენსით.

მეტაბოლური ტიპითჰიპერურიკემია შარდმჟავას მაღალი დონით სისხლში კარგი ექსკრეციით და კარგი კლირენსით (ურიკურია 3,5-6 მმოლ/დღეში, კლირენსი 6-7 მლ/წთ) პაციენტში გრძელვადიანი მკურნალობაუნდა დაინიშნოს მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ შარდმჟავას სინთეზს, ანუ ალოპურინოლი, მილურიტი ან თიოპურინოლი. ანტურანი, პრობენეციდი და სხვა ურიკოზურიული პრეპარატები არ არის ნაჩვენები ამ შემთხვევებში. ისინი უნდა დაინიშნოს შარდის მჟავას არასაკმარისი გამოყოფისთვის - დღეში 3,5-6 მმოლზე ნაკლები (თირკმლის ჰიპერურიკემია), მაგრამ მხოლოდ იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ აღენიშნებათ თირკმლის უკმარისობა და ნეფროლითიაზი, ღვიძლისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები. ამ პათოლოგიის არსებობისას გამოიყენება მხოლოდ ურიკოდეპრესიული საშუალებები (ალოპურინოლი და ა.შ.). თუ მაღალი ჰიპერურიკემიის მქონე პაციენტს აღენიშნება თირკმელებით შარდმჟავას გამოყოფის დაქვეითება (3,5-6 მმოლ/დღეში ნაკლები), რაც შეინიშნება შერეული ტიპის ჰიპერურიკემიით, მაშინ უკუჩვენების არარსებობის შემთხვევაში, მკურნალობის კომბინირებული მეთოდი. შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ურიკოდეპრესიული, ასევე ურიკოზურიული პრეპარატები, რომელთა დოზები შეირჩევა სისხლში და ყოველდღიურ შარდში შარდმჟავას შემცველობის მიხედვით. პოდაგრის საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება გრძელდება ერთი წლის განმავლობაში, რის შემდეგაც შეგიძლიათ შეისვენოთ 2 თვით (ნორმალური შარდმჟავას შემცველობით) ან დანიშნოთ სხვა პრეპარატი.

ფიზიკური და საკურორტო ფაქტორები.პოდაგრით დაავადებული არის პაციენტი, რომელშიც შარდმჟავას მეტაბოლიზმთან ერთად ხშირად ირღვევა სხვა სახის მეტაბოლიზმი, რაც ამძიმებს ჩიყვის მიმდინარეობას. ეს მოითხოვს ზოგადი გავლენის ფაქტორების გამოყენებას, რომლებიც აუმჯობესებენ მეტაბოლიზმს და სისხლის მიმოქცევას. ქრონიკული პოდაგრის ართრიტის და მეორადი ოსტეოართრიტის არსებობისას პაციენტები, დამატებით. საჭიროა ფიზიო და ბალნეოლოგიური პროცედურები, რომლებსაც აქვთ გამხსნელი და ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი. როგორც ასეთი საშუალება, შეგიძლიათ დანიშნოთ დიათერმია, იონოფორეზი ლითიუმით, ფონოფორეზი ჰიდროკორტიზონით, ტალახით და პარაფინით, დიადინამიკური დენებისაგან, მასაჟი, სავარჯიშო თერაპია.

ადგილობრივი მეტაბოლიზმის, ქსოვილის ტროფიკის და სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებით, ეს პროცედურები ხელს უწყობს ტკივილისა და ანთების შემცირებას. უმჯობესდება პერიარტიკულარულ ქსოვილებში მიმდინარე პროცესები (სახსრების პუნქცია. პოდაგრით დაავადებულთათვის განსაკუთრებით ნაჩვენებია ზოგადი რადონის ან წყალბადის სულფიდის აბაზანები, რომლებიც ზოგად გავლენას ახდენენ მეტაბოლიზმზე და სისხლის მიმოქცევაზე, რაც ხელს უწყობს გაუმჯობესებას. მეტაბოლური პროცესებიართრიტის ნიშნების შემცირება, ტოფის რეზორბცია, პაციენტების ზოგადი მდგომარეობის გაუმჯობესება. ბალნეოთერაპიული პროცედურები საუკეთესოა კურორტების (პიატიგორსკი, სოჭი, ესენტუკი, წყალტუბო და სხვ.) პირობებში ყოველწლიურად. ფიზიობალნეოთერაპია უნდა იქნას გამოყენებული პოდაგრის საწინააღმდეგო საშუალებებით მიმდინარე მკურნალობის ფონზე.

ქირურგია.დიდი ტოფის და პერიარტიკულური ქსოვილების მასიური ინფილტრაციის დროს, განსაკუთრებით კანის წყლულების და ფისტულების არსებობისას, რეკომენდებულია ურატების დეპოზიტების ქირურგიული მოცილება, რადგან ეს წარმონაქმნები, როგორც წესი, არ წყდება პოდაგრის საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენებით; ისინი შეიძლება დაინფიცირდნენ და მნიშვნელოვნად შეზღუდონ სახსრების ფუნქცია. ხანდახან ხრტილისა და ეპიფიზების მნიშვნელოვანი განადგურების არსებობისას, რაც პაციენტს ინვალიდებს, უნდა მიმართოთ აღდგენით. ქირურგიული ოპერაციებიართროპლასტიკა და ა.შ.

პროგნოზი

ზოგიერთ პაციენტში, განსაკუთრებით თირკმელებით ურატების კარგი გამოყოფისას, პოდაგრა მრავალი წლის განმავლობაში მსუბუქად მიმდინარეობს - ტოფის წარმოქმნის, ართროპათიების, თირკმლის პათოლოგიის გარეშე; პაციენტებს შეუძლიათ დიდი ხნის განმავლობაში იმუშაონ. უფრო მძიმე შემთხვევებში (მასიური ტოფით სახსრის განადგურებით და განსაკუთრებით პოდაგრის განვითარებით, კორონარული ან ცერებრალური სისხლძარღვების მძიმე ათეროსკლეროზით), პაციენტი შეიძლება გახდეს ინვალიდი რამდენიმე წელიწადში.

პოდაგრით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია თირკმლის და გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარებაზე. ლიტერატურული მონაცემები მიუთითებს, რომ პოდაგრით დაავადებულთა სიკვდილიანობის ყველაზე ხშირი მიზეზია ურემია, რომელიც განვითარდა პოდაგრის ნეფროპათიის შედეგად (პაციენტთა 41%-მდე). თუმცა, ითვლება, რომ სულ მცირე პაციენტები იღუპებიან კორონარული დაავადებით ან ცერებროვასკულური გართულებებით.

პოდაგრის პრევენცია:

თუ ოჯახში არის პოდაგრით დაავადებული პაციენტი, მაშინ სასურველია ოჯახის ყველა წევრისა და ახლო ნათესავის (ძმები, დები) გამოკვლევა უსიმპტომო ჰიპერურიკემიის გამოსავლენად. სისხლში შარდმჟავას გაზრდილი შემცველობით, რეკომენდებულია ალკოჰოლისა და პურინითა და ცხიმებით მდიდარი საკვების მოხმარების შეზღუდვა. ჰიპერურიკემიის დროს (0,5-3 მმოლ/ლ-ზე მეტი) და განსაკუთრებით ნეფროლითიაზიის განვითარებით (თუნდაც პოდაგრის შეტევამდე), ალოპურინოლის ხანგრძლივი გამოყენება აუცილებელია პოდაგრის თავიდან ასაცილებლად; რეკომენდებულია სპორტი, სისტემატური ტანვარჯიში, სიარული, რაც ზრდის შარდმჟავას გამოყოფას ორგანიზმიდან.

რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ პოდაგრა:

რევმატოლოგი

გაწუხებთ რამე? გსურთ იცოდეთ უფრო დეტალური ინფორმაცია პოდაგრაზე, მის გამომწვევ მიზეზებზე, სიმპტომებზე, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდებზე, დაავადების მიმდინარეობაზე და მის შემდეგ დიეტის დაცვაზე? ან გჭირდებათ შემოწმება? Შენ შეგიძლია დაჯავშნეთ ექიმთან შეხვედრა-კლინიკა ევროლაბორატორიაყოველთვის თქვენს სამსახურში! საუკეთესო ექიმებიგასინჯე, ისწავლე გარე ნიშნებიდა დაეხმარეთ დაავადების იდენტიფიცირებას სიმპტომების მიხედვით, გირჩიოთ და მოგაწოდოთ დახმარება სჭირდებოდადა დასვით დიაგნოზი. შენც შეგიძლია დაურეკეთ ექიმს სახლში. კლინიკა ევროლაბორატორიაღიაა თქვენთვის მთელი საათის განმავლობაში.

როგორ დაუკავშირდეთ კლინიკას:
ჩვენი კლინიკის ტელეფონი კიევში: (+38 044) 206-20-00 (მრავალარხიანი). კლინიკის მდივანი შეგირჩევთ თქვენთვის ხელსაყრელ დღეს და საათს ექიმთან მისასვლელად. მითითებულია ჩვენი კოორდინატები და მიმართულებები. დაწვრილებით შეხედეთ მასზე კლინიკის ყველა სერვისს.

(+38 044) 206-20-00

თუ თქვენ ადრე ჩაატარეთ რაიმე კვლევა, აუცილებლად წაიყვანეთ მათი შედეგები ექიმთან კონსულტაციაზე.თუ კვლევები არ დასრულებულა, ყველაფერს გავაკეთებთ, რაც საჭიროა ჩვენს კლინიკაში ან სხვა კლინიკის კოლეგებთან ერთად.

შენ? ძალიან ფრთხილად უნდა იყოთ თქვენი საერთო ჯანმრთელობის შესახებ. ხალხი საკმარის ყურადღებას არ აქცევს დაავადების სიმპტომებიდა არ გააცნობიეროთ, რომ ეს დაავადებები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს. ბევრი დაავადებაა, რომელიც თავიდან ჩვენს ორგანიზმში არ იჩენს თავს, მაგრამ საბოლოოდ გამოდის, რომ სამწუხაროდ, მათი მკურნალობა უკვე გვიანია. თითოეულ დაავადებას აქვს თავისი სპეციფიკური ნიშნები, დამახასიათებელი გარეგანი გამოვლინებები - ე.წ დაავადების სიმპტომები. სიმპტომების იდენტიფიცირება არის პირველი ნაბიჯი ზოგადად დაავადებების დიაგნოსტიკაში. ამისათვის საჭიროა მხოლოდ წელიწადში რამდენჯერმე გამოიკვლიოს ექიმიარა მხოლოდ თავიდან ასაცილებლად საშინელი დაავადებაარამედ ჯანსაღი გონების შენარჩუნება სხეულში და მთლიანად სხეულში.

თუ გსურთ ექიმს დაუსვათ შეკითხვა, ისარგებლეთ ონლაინ კონსულტაციის განყოფილებით, იქნებ იქ იპოვოთ თქვენს კითხვებზე პასუხები და წაიკითხოთ თავის მოვლის რჩევები. თუ გაინტერესებთ მიმოხილვები კლინიკებისა და ექიმების შესახებ, შეეცადეთ იპოვოთ თქვენთვის საჭირო ინფორმაცია. ასევე დარეგისტრირდით სამედიცინო პორტალზე ევროლაბორატორიამუდმივად იყოთ უახლესი ამბებისა და ინფორმაციის განახლებების შესახებ საიტზე, რომელიც ავტომატურად გამოგიგზავნეთ ფოსტით.

სხვა დაავადებები კუნთოვანი სისტემის და შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებების ჯგუფიდან:

თუ გაინტერესებთ სხვა სახის დაავადებები და ადამიანთა დაავადებათა ჯგუფები ან გაქვთ რაიმე სხვა შეკითხვა და შემოთავაზება - მოგვწერეთ, ჩვენ აუცილებლად ვეცდებით დაგეხმაროთ.