Pneumonija u liječenju leukemije. Akutna leukemija. Akutna limfoblastna leukemija

Etiologija. Za nastanak leukemije krivi su različiti čimbenici koji mogu uzrokovati mutaciju stanica hematopoetskog sustava: virusi, ionizirajuće zračenje, kemikalije (dibenzantracen, benzpiren, metilkolantren).

Akutna leukemija nediferenciran; mijeloidni; limfoblastični; plazmablastičan; monoblast;

eritromijeloblastični; megakarioblastičan.

patološka anatomija

Kod akutne mijeloblastične leukemije koštana srž postaje crvena, sivkasta ili zelenkasta. slezena, jetra, Limfni čvorovi povećana. Nekroze u usnoj šupljini, ždrijelu, krajnicima, želucu. U bubrezima se nalaze difuzni i žarišni tumorski infiltrati. U trećini slučajeva razvija se leukemijska infiltracija pluća - leukemijski pneumonitis, u četvrtini slučajeva - leukemijska infiltracija moždanih ovojnica - leukemijski meningitis. Krvarenja se nalaze u sluznicama i seroznim membranama, unutarnjim organima.

S akutnom limfoblastičnom leukemijom leukemijska infiltracija je najizraženija u koštana srž, slezena, limfni čvorovi, limfni aparat gastrointestinalnog trakta, bubrezi, timus. Koštana srž - grimizno crvena, sočna. Slezena se naglo povećava. Značajno povećanje limfnih čvorova medijastinuma, mezenterija. Timusna žlijezda doseže gigantsku veličinu. Često leukemijski infiltrat nadilazi timus i klija tkiva prednjeg medijastinuma, komprimira organe prsne šupljine.

Klinička slika

Početak leukemije je asimptomatski. Pacijenti se osjećaju zdravi, sve do raširenog naseljavanja tumorskih stanica u hematopoetskom sustavu. Zbog inhibicije normalne hematopoeze obično se razvijaju infekcije, sve do septičke bolesti, zbog smanjenja broja granulocita u krvi dolazi do krvarenja zbog smanjenja broja trombocita. Javlja se slabost, umor, lupanje srca i otežano disanje zbog anemije. Bolesnici umiru od cerebralnog krvarenja, gastrointestinalnog krvarenja, ulceroznih nekrotičnih komplikacija, sepse.

Za akutne mijeloblastične i monoblastične leukemije karakteriziran porastom temperature na visoke vrijednosti, nekroza u grlu. Slezena je umjereno povećana. Jetra se obično ne palpira. Najčešće se leukemijska infiltracija javlja u slezeni, jetri, moždanim ovojnicama, koži, testisima, plućima i bubrezima. U 25% slučajeva javlja se leukemijski meningitis s odgovarajućim simptomima. Leukemijski pneumonitis karakterizira pojava suhog kašlja, piskanje u plućima. U kasnijim stadijima bolesti pojavljuju se više kožnih leukemida u koži - žarišta leukemijske infiltracije. Koža iznad njihove površine postaje ružičasta ili svijetlosmeđa. Ako je jetra oštećena, povećava se, bezbolna je na palpaciju, rub postaje gust. Leukemijska infiltracija bubrega ponekad dovodi do zatajenja bubrega, sve do anurije. Kao posljedica citostatske terapije znatno su češći slučajevi nekrotičnih lezija crijevne sluznice. U početku postoji lagana nadutost, kruljenje na palpaciju, kašasta stolica. Zatim postoje jaki bolovi u abdomenu, simptomi iritacije peritoneuma. Uz perforaciju crijevnog ulkusa, bol je stalna, teška.

S limfoblastičnom leukemijom To su tipično povećani limfni čvorovi i slezena. Limfni čvorovi su gusti, obično lokalizirani u supraklavikularnoj regiji, prvo s jedne, zatim s druge strane. Obično su bezbolni. Simptomi ovise o položaju ovih čvorova. Ako su limfni čvorovi povećani u medijastinumu, tada postoji suhi kašalj, otežano disanje.

Povećani mezenterični čvorovi uzrokuju bol u abdomenu. Često se pacijenti žale na bolove u potkoljenici, subfebrilno stanje. Često su zahvaćeni testisi, obično s jedne strane. Testis postaje gust, povećava se.

Akutni eritromijeloblastični leuko h u većini slučajeva počinje anemičnim sindromom. Ostali oblici leukemije lišeni su ikakvih specifičnosti.

Slika krvi i koštane srži

Za akutna leukemija tipičan trijas znakova: leukocitoza, pojava velikog broja blastnih stanica i leukemijsko zatajenje (u periferne krvi prisutni su blasti i zrele bijele krvne stanice, bez međufaza sazrijevanja).

Na početku akutne leukemije može se primijetiti anemija, indeks boje je 1 (mormokromna anemija) ili 1,2-1,3 (hiperkromna anemija). Među eritrocitima ima mnogo makrocita. Broj trombocita je nizak ili normalan. Kod akutne leukemije, koštana srž sadrži desetke posto blastnih stanica. Glavni dijagnostički znak je monotona slika hematopoeze koštane srži. Kako akutna leukemija napreduje, leukemijske stanice postaju sve ružnije.

Teći

Početno razdoblje traje 2-3 tjedna, ponekad nekoliko mjeseci. Razdoblje izraženih kliničkih pojava je nekoliko tjedana - mjeseci, posljednje razdoblje, koje karakterizira nagli porast svih simptoma i porast temperature, je 1-2 tjedna. U nekim slučajevima, sa subakutnim tijekom, bolest traje do 1-2 godine. Uz pravilno odabranu terapiju, ukupni životni vijek pacijenata može doseći 26 mjeseci, ponekad i do 3 godine ili više. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih i hematoloških nalaza. Proučavanje punktata koštane srži pomaže.

Diferencijalna dijagnoza- Posebna poteškoća u dijagnozi je početno razdoblje, koje može nalikovati sideroakrestičnoj anemiji, aplastičnoj anemiji, hemolitičkoj anemiji Marchiafa-Michele. Ponekad se akutna limfoblastična leukemija miješa s infektivnom mononukleozom.

Liječenje

Taktika liječenja ovisi o stadiju akutne leukemije: početno stanje, produljeno razdoblje, djelomična remisija, potpuna remisija, recidiv (leukemijska faza s otpuštanjem blasta u krv i leukemijska faza bez pojave blasta u krvi), terminalni stadij. Za liječenje akutne leukemije koristi se kombinacija citostatika propisanih u tečajevima. Liječenje je podijeljeno u faze: razdoblje liječenja do postizanja remisije, liječenje tijekom remisije i prevencija neuroleukemije (leukemija mozga). Citostatska terapija se provodi tijekom remisije u tečajevima ili kontinuirano.

Liječenje limfoblastične i nediferencirane leukemije u osoba mlađih od 20 godina. Za postizanje remisije za 4-6 tjedana koristi se jedna od pet shema:

Vinkristin-prednizolon (učinkovit kod djece mlađe od 10 godina);

6-merkaptopurin-prednizolon;

vinkristin-prednizolon-rubomicin;

vinkristin-prednizolon-L-asparaginaza;

Vinkristin-metotreksat-6-merkaptopurin-prednizolon (VAMP).

U nedostatku učinka liječenja prema shemi 1 unutar četiri tjedna, propisano je liječenje prema shemama 2, 3, 5. Postizanje remisije potvrđuje se kontrolnom punkcijom koštane srži. Prva punkcija - tjedan dana nakon početka terapije, zatim - nakon četiri tjedna. Nakon postizanja remisije bez prekida, kontinuirana terapija održavanja provodi se 3-5 godina. VAMP se koristi kod djece mlađe od 12 godina. U prvoj godini remisije, punkcija koštane srži se izvodi jednom mjesečno, u drugoj ili trećoj godini remisije - jednom svaka 3 mjeseca.

Liječenje ostalih oblika akutne leukemije u djece i svih oblika akutne leukemije u odraslih. Kod akutne leukemije, koja od samog početka teče s razinom leukocita u krvi ispod 2000 po 1 μl, s dubokom trombocitopenijom, prijetećom ili nastupom hemoragičnog sindroma, opasno je započeti terapiju citotoksičnim lijekovima bez uvođenja trombocitne mase. . Ako postoje znakovi sepse, infekciju također treba suzbiti antibioticima, zatim primijeniti citostatike. Obično se za liječenje akutne leukemije u odsutnosti trombocitopenije i infekcije propisuju kratki tečajevi prednizolona od 4 do 5 dana. Zatim, zajedno s prednizolonom (u sljedećem petodnevnom tečaju), propisuje se vinkristin ili ciklofosfamid. U sljedećih 10 dana propisana je L-asparaginaza. U razdoblju remisije terapija se nastavlja kombinacijom citostatika u punoj dozi koja je dovela do remisije. Istodobno, intervali između tečajeva produžuju se na 2-3 tjedna, sve dok se leukociti ne vrate na razinu od 3000 u 1 μl.

Liječenje bolesnika s akutnom leukemijom u slučaju recidiva. U slučaju relapsa propisuje se terapija novom kombinacijom citostatika koja nije korištena tijekom remisije. Kod djece je L-asparaginaza često učinkovita.

Ova bolest prati zamjena normalnih hematopoetskih elemenata patološkim stanicama. NA klinička praksa sve vrste leukemije dijele se na akutne i kronične, a također se razlikuju po obliku. Oblik leukemije ovisi o tome od kojih se stanica tumor sastoji. Najčešća je kronična leukemija, karakterizirana benignim tijekom.

Na temelju klasifikacije leukemije

Klasifikacija leukemije temelji se na morfološkim značajkama hematopoetskih žarišta. Različite krvne stanice odgovaraju određenom obliku leukemije. Kod akutne leukemije tumor se sastoji od mladih blastnih stanica. Akutne vrste leukemije uključuju mijeloičnu, histomonoblastičnu, megakarioblastičnu, promijelocitnu, limfoblastičnu leukocitozu i eritrocitozu.

U tijeku se može razviti akutna leukemija (tipična leukemija), anemična, hemoragijska i tumorska. Treba napomenuti da kronična leukemija dugo ostaje u fazi benignog tumora. Tumorski supstrat kod kronične leukemije čine zrele stanice, po čemu je bolest i dobila naziv: limfocitna leukemija, mijelo-leukemija, eritremija.

Kronična mijeloična leukemija

Oblik kronične mijeloične leukemije može biti leukemijski, subleukemijski i aleukemijski. Akutna leukemija nikada ne postaje kronična, dok kronična leukemija može biti akutna.

Etiologija bolesti ove skupine

Etiologija ove skupine bolesti još nije u potpunosti razjašnjena. Trenutno postoje tri teorije o podrijetlu kronične leukemije - zarazne prirode, tumorske i sistemsko-poliferativne. Iako svaka od ovih teorija ima svoje dokaze, nijedna se ne može smatrati apsolutno iscrpnom.

Akutna leukemija

Akutnu leukemiju karakterizira brzo progresivni tijek, koji se temelji na pojačanom razvoju embrionalnih, nediferenciranih stanica koje su izgubile sposobnost sazrijevanja. Muškarci mlađi od 30 godina su najosjetljiviji na ovu bolest.

Među kronične vrste Leukemija je najčešća mijeloidna, karakterizirana kršenjem procesa sazrijevanja granulocita i njihovom povećanom reprodukcijom. Osim toga, formiraju se žarišta ekstra-medularne hematopoeze. Ovaj oblik leukemije najčešće pogađa starije osobe. Kronična limfocitna leukemija je benigni tumor limfnog tkiva.

Razvoj akutne leukemije može biti postupan ili iznenadan. S postupnim razvojem leukemije, pacijent osjeća slabost, opću slabost, bolove u kostima i zglobovima. Tjelesna temperatura istodobno raste do subfebrilnih vrijednosti.

Često je klinička slika početka bolesti slična akutnoj sepsi. U ovom slučaju, gore navedeni simptomi kombiniraju se s teškim manifestacijama hemoragijske dijateze, zaraznih komplikacija, nekrotičnog tonzilitisa. Zatim se razvija progresivna anemija, ulcerozni nekrotični procesi javljaju se u usnoj šupljini bolesnika. Pregledom se utvrđuje bljedilo koža i sluznice, hemoragijske manifestacije na koži zbog trombocitopenije.

Sa strane kardio-vaskularnog sustava bilježe se prigušeni srčani tonovi i sistolički šum na aorti. Arterijski tlak obično je spuštena.

Akutna leukemija daje komplikacije kao što su upala pluća i pleuritis. Često, kao posljedica krvarenja u fundusu, pacijent naglo gubi vid. U nekim slučajevima postoje znakovi radikulitisa i neuritisa. Na visoka temperatura moguće cerebralno krvarenje.

U početnoj fazi bolesti dolazi do blagog povećanja slezene, a kako bolest napreduje razvija se splenomegalija. Pacijentova jetra je toliko povećana da strši ispod obalnog luka za 2-3 cm.Rijetko je akutna leukemija popraćena povećanjem i zbijanjem limfnih čvorova.

Laboratorijska analiza krvi, osim anemije i trombocitopenije, pokazuje bijelu krvnu sliku karakterističnu za akutnu leukemiju: povećava se broj mladih stanica, utvrđuje se mali broj zrelih oblika i odsutnost srednjih.

Pod uvjetom pravodobno liječenje tijekom akutne leukemije može doći do razdoblja remisije, čije trajanje obično nije dulje od 2-3 godine. Prognoza bolesti je nepovoljna.

Tijekom kronične mijeloične leukemije razlikuje se nekoliko razdoblja:

- razdoblje izraženih kliničkih i hematoloških manifestacija;

- konačni (distrofični). Kroničnu mijeloičnu leukemiju karakterizira postupni razvoj s izmjeničnim remisijama i egzacerbacijama. Pacijent se žali na slabost, umor, smanjenu sposobnost za rad, težinu u lijevom hipohondriju, gubitak ili nedostatak apetita, nagli gubitak težine.

U početnoj fazi bolesti dolazi do blagog povećanja jetre i slezene. U drugom razdoblju bolesti, njihov porast doseže značajnu veličinu. Javljaju se i oticanje limfnih čvorova i krvarenje. Slezena u isto vrijeme postaje gusta, spušta se u područje zdjelice, zauzimajući cijelu lijevu polovicu trbuha.

Na koži se mogu pojaviti leukemijski infiltrati u obliku papula. U završnom razdoblju bolesti razvija se teška anemija i iscrpljenost, sve do opće iscrpljenosti organizma.

Test krvi u početnoj fazi kronične mijeloične leukemije pokazuje povećanje sadržaja leukocita do 12,0-15,0 x 109 mg / l s pomakom ulijevo. Osim toga, dolazi do postupnog smanjenja broja trombocita. Vrlo često se sadržaj u krvi povećava mokraćne kiselinešto rezultira razvojem sekundarnog gihta. Osim toga, kronična mijeloična leukemija može biti komplicirana zaraznim bolestima kao što su upala pluća, pleuritis i plućna tuberkuloza.

Prognoza bolesti je nepovoljna. U većini slučajeva pacijenti žive 2-3 godine, ponekad i do 10 godina. Kod mladih su posebno teški, brzo progresivni oblici bolesti. Smrtonosni ishod nastaje kao posljedica drugog pogoršanja bolesti od teške anemije i kaheksije ili zbog komplikacija koje su se razvile.

Tijekom kronične limfocitne leukemije razlikuju se ista razdoblja kao i kod kronične mijeloične leukemije. Karakteristične značajke bolesti su limfna leukocitoza, pojačano umnožavanje limfocita u koštanoj srži, povećanje limfnih čvorova, slezene i jetre.

Ova bolest se javlja kod starijih osoba i karakterizira je postupan početak i dug tijek. Trajanje početne faze bolesti je 5-10 godina. U ovom razdoblju laboratorijska istraživanja krv pokazuje samo limfocitozu. Broj leukocita ostaje unutar normalnog raspona. Postupno se povećavaju limfni čvorovi (prvenstveno na vratu i ispod pazuha, a zatim iu drugim područjima).

Pacijenti se žale na brzi umor, obilno znojenje, svrbež, gubitak apetita, slabost, opća slabost. Pregledom se otkriva bljedilo kože i sluznica, kožni osip, značajno povećanje limfnih čvorova.

Na palpaciju, limfni čvorovi su gusti, pokretni, bezbolni, nisu zalemljeni jedan s drugim i s kožom. Što se tiče jetre i slezene, stupanj njihovog povećanja je mnogo manji nego kod mijeloične leukemije. Komplikacija ovu bolest je miokardijalna distrofija.

U leukemijskom obliku, krvni test otkriva visoku leukocitozu, koja se javlja zbog malih limfocita. U subleukemijskim oblicima, broj leukocita može doseći 20,0-30,0 x 109 mg / l. U teškim oblicima bolesti uočena je anemija i trombocitopenija.

Karakteristična manifestacija kronične limfocitne leukemije

Karakteristična manifestacija kronične limfocitne leukemije je prisutnost trošnih jezgri limfocita u krvi. Kronična limfocitna leukemija često se komplicira upalom pluća, dispeptičkim poremećajima uzrokovanim stvaranjem infiltrata u želucu i crijevima, autoimunim hemolitička anemija i trombocitopenija, herpes zoster, eksudativni pleuritis i lezije živčani sustav.

Kroničnu limfocitnu leukemiju karakterizira valovit tijek s izmjeničnim egzacerbacijama i remisijama. Tijekom remisije smanjuju se limfni čvorovi, jetra i slezena, poboljšava se ukupna krvna slika. Očekivano trajanje života takvih pacijenata je u prosjeku 5-7 godina, ali u nekim slučajevima pacijent može živjeti i do 20 godina. Prognoza bolesti uvijek je nepovoljna, smrtni ishod nastaje kao posljedica anemije, kaheksije, sepse ili upale pluća.

Kod akutne leukemije, složeno liječenje: pacijentu se istovremeno propisuje kortikosteroid lijekovi(prednizolon, triamcinolon, deksametazon), antimetaboliti (metotreksat, 6-merkaptopurin), antibiotici (penicilin, eritromicin, sigmamicin, tetraciklin) i vitamini. Ako je potrebno, propisuju se i hemostatici. Prvo se daje prednizolon dnevna dozašto je mg.

U nedostatku pozitivnog učinka liječenja dodaju se citostatici. Ovisno o težini anemije, transfuzija krvi se provodi nakon 2-5 dana. Nekroza u usnoj šupljini liječi se ispiranjem penicilinom i ispiranjem otopinom furacilina (1: 5000). Nakon početka remisije provodi se dugotrajna kemoterapija održavanja.

U početnoj fazi kronične mijeloične leukemije prikazan je pacijent vitamin C i dodatke željeza. U razdobljima egzacerbacije, kao kod akutne leukemije, propisuju se prednizolon i antibiotici. Uz to se transfuziraju crvene krvne stanice.

Od citostatika prednost se daje mijelosanu koji se koristi u dozi od 4-6 mg dnevno. Nakon smanjenja razine leukocita za polovicu početne vrijednosti, doza lijekova se prepolovi. U slučaju da je broj leukocita blizu normale, indicirana je doza održavanja, na primjer, 2 mg 1-3 puta tjedno.

Ako liječenje ne daje pozitivan učinak, provodi se kombinirano liječenje citostaticima. Liječenje ekstramedularnih leukemijskih infiltrata provodi se zračenjem. U aleukemijskom obliku mijelo-leukemije s izraženom splenomegalijom dopan se koristi u količini od 10 mg dnevno.

Kod blagih oblika kronične limfocitne leukemije aktivno liječenje može se izostaviti. Međutim, terapiju treba započeti u prisutnosti sljedećih znakova: s pogoršanjem opće dobrobiti pacijenta, brzim povećanjem limfnih čvorova, jetre i slezene, leukemijskom infiltracijom organa.

U tom slučaju, pacijentu se prikazuje klorbutin u količini od 2 ml 2-6 u skladu s razinom leukocita u krvi. Tijek liječenja ovim lijekom je 4-8 tjedana. Nakon toga se propisuje doza održavanja - mg 1-2 puta tjedno.

U slučaju rezistencije na klorbutin, ne preporučuje se ponovna uporaba. Alternativa ovom lijeku je ciklofosfamid, čija je doza 1 mg jednom tjedno. Paralelno se propisuje prednizolon pomg tjedno.

Treba imati na umu da tijekom liječenja citostaticima, posebno klorbutinom, treba pratiti stanje periferne krvi, jer se tijekom primjene lijekova može razviti citopenija.

Vrlo učinkovita u liječenju kronične limfocitne leukemije je lokalna terapija zračenjem.

Leukemija (sinonim: leukemija, leukemija) je zloćudna bolest hematopoetskog sustava, koju karakterizira progresivna hiperplazija hematopoetskih organa s predominacijom procesa proliferacije nad procesima diferencijacije stanica i pojavom patoloških žarišta hematopoeze u različitim organima.

Multipli mijelom (sinonimi: Rustitzkyjeva bolest, paraproteinemijska retikuloza plazma stanica) i Waldenströmova makroglobulinemija (.1. Valdenstr6m) su proteinemične hemoblastoze karakterizirane hiperproliferacijom imunokompetentnih stanica (plazme i B-limfocita) koje sintetiziraju paraproteine [Zubareva K.M., 1979.].

:

Obavezan znak leukemije je oštećenje koštane srži s pomicanjem normalnih hematopoetskih klica.

:

Kod akutne leukemije značajno su češće zahvaćena pluća - u 63 %: nespecifični upalni procesi - u 44 %, specifična leukemijska pneumonija - u 16 % i leukemoidna infiltracija pleure - u 3 %. Kod limfoblastične leukemije infiltracija se javlja u 90%, a kod mijeloblastične leukemije - u 62%. Pleura kod kronične leukemije zahvaćena je u 29,4% slučajeva. Kronična mijeloična leukemija često je praćena hematogeno-diseminiranom plućnom tuberkulozom, što pridonosi brzom napredovanju osnovne bolesti.

Patološka anatomija. Kod mijeloblastične leukemije uočava se bronhitis, najčešće kataralni ili kataralno-gnojni, s limfoblastičnom leukemijom - fibrinozno-hemoragijski. Histološki pregled otkriva leukemoidnu infiltraciju stijenki bronha, puno fibrina, eritrocita. Lumen bronha je sužen. Kada su zahvaćena pluća, makroskopski se određuju kongestivna punokrvnost i edem, žarišta krvarenja; histološki otkrivena hiperplazija i metaplazija vaskularnog endotela. Leukemoidne nakupine, uključujući energetske stanice, eritrocite, makrofage i druge stanične elemente, češće su smještene perivaskularno i peribronhijalno u obliku spojki, ponekad ispunjavajući alveole i infiltrirajući interalveolarne pregrade. Kada se pridruži sekundarna infekcija, pneumonična žarišta supuriraju izuzetno rijetko, budući da zreli leukociti praktički nedostaju. Patološki pregled otkriva žarišta nekroze s opsežnim kolonijama mikroba [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D., 1964, itd.].

:

Uključenost u patološki proces dišnih organa karakterizira pojava kašlja, otežano disanje, znojenje tjelesne temperature. Auskultatorna slika je raznolika: teško ili oslabljeno disanje, krepitacija, suhi, rjeđe vlažni hropci. Uobičajena bakterijska pneumonija na pozadini granulocitopenije, zbog odsutnosti stanične infiltracije u žarištu upale, teče s lošim auskultatornim i radiografskim manifestacijama. U pravilu, simptomi osnovne bolesti dolaze do izražaja. Kompresija dušnika i velikih bronha povećanim intratorakalnim limfnim čvorovima s kronična limfocitna leukemija može izazvati kašalj, otežano disanje, atelektazu. Krvna slika, mijelogram i drugi laboratorijski podaci karakteristični su za leukemiju bolesnika.

Na rendgenskim snimkama organa prsa povećanje plućnog uzorka otkriva se uglavnom zbog intersticijske komponente, ponekad malog ili velikog žarišnog zasjenjenja.

Leukemoidne infiltracije u plućima ne moraju se klinički očitovati i utvrđuju se tek obdukcijom. Pneumonija je teška, dugotrajna i teško se liječi sulfanilamidima i antibakterijskim lijekovima, jer se razvija u pozadini smanjenog imuniteta. Prevladavanje nezrelih leukocita u krvi sa smanjenom sposobnošću fagocitiranja dramatično smanjuje zaštitne sposobnosti tijela, određuje težinu tijeka upale pluća i njihovu otpornost na terapiju [Kassirsky I. A., Alekseev G. A., 1970].

NA klinička slika kod multiplog mijeloma dominiraju znakovi koštanih lezija (lubanja, prsna kost, rebra, kralješci itd.), koji se manifestiraju sindrom boli, zadebljanja poput tumora, patološki prijelomi; znakovi oštećenja hematopoetskog sustava (anemija, povećani ESR, otkrivanje plazma stanica u gotovo svim pacijentima); promjene u mokraćnom sustavu (proteinurija), kršenje metabolizma pretežno proteina i minerala, itd. Teška paraproteinemija u pozadini smanjenja razine normalnih y-globulina i povećanja viskoznosti krvi kao rezultat toga doprinose zagušenju u plućima i dodavanjem sekundarne infekcije. Uz nespecifične upalne promjene u bronhima i plućima, ove bolesti mogu otkriti specifične perivaskularne i peribronhalne limfoidne i limfoidno-plazmocitne infiltracije. U međualveolarnim pregradama i stijenkama krvne žile ponekad se otkriju naslage amiloida.

:

S obzirom na netipične klinički tijek upala pluća u leukemiji, X-ray pregled pacijenta je najinformativniji. Diferencijalna dijagnoza upalni procesi u plućima i leukemoidnim infiltratima je teško, jer se često kombiniraju specifične i nespecifične promjene. Obilježja leukemoidnih infiltrata su: loša klinički simptomi, njegovo napredovanje u pozadini antibakterijske terapije, oštećenje pluća, uglavnom bilateralno. Nasuprot tome, s upalom pluća otkrivaju se mala i velika žarišna zasjenjenja, češće jednostrana; antibakterijski lijekovi imaju određeni učinak.

Razvoj u terminalnoj fazi bolesti azotemske uremije s aktivacijom ekskretorne funkcije pluća doprinosi taloženju paraproteina u interalveolarnim septama. Toksično i autoalergijsko djelovanje paraproteina povećava vaskularnu propusnost. Uz multipli mijelom može se pojaviti eksudativni pleuritis, češće bilateralni. Citološki pregled eksudata otkriva atipične plazma stanice, paraproteine, uključujući Bence-Jonesov protein.

:

Liječenje se uglavnom sastoji u liječenju leukemije postojećim metodama. Kada se pridruži sekundarna infekcija, propisuju se antibakterijski i protuupalni lijekovi. Oštećenje pluća u leukemiji pridonosi progresiji osnovne bolesti, uvijek pogoršava prognozu, a često je izravni uzrok smrti.

Prognoza. Bolest karakterizira ravnomjerno progresivni tijek. Prosječni životni vijek je 2-5 godina.

Lezije pleure također su opasne kod Waldenströmove bolesti. Nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini kod ove bolesti djelomično je posljedica hipoalbuminemije. Tekućina u pleuralnoj šupljini slabo se apsorbira i brzo se nakuplja nakon evakuacije [Zubareva K. M., 1979]. Uključivanje bronhopulmonalnog aparata u proces pogoršava prognozu osnovne bolesti.

Limfogranulomatoza (sinonimi: Hsdzhkiya-T.Hodg-kinova bolest, kronična

Sinonimi: maligni eksudativni eritem, akutni

Leiomiomatoza (sinonimi: angioleiomiomatoza, limfomatoza)

Goodpastureov sindrom (sinonimi: hemoragična pneumonija s nefritisom,

Sve informacije i odgovori klinika provode se na temelju prava oglašavanja

Administracija stranice nije odgovorna za reklamne materijale i recenzije.

Oštećenje pluća kod bolesti krvi

Što je oštećenje pluća kod bolesti krvi -

Multipli mijelom (sinonimi: Rustitzkyjeva bolest, paraproteinemijska retikuloza plazma stanica) i Waldenstromova makroglobulinemija (.1. \Valdenstr6m) su proteinemične hemoblastoze karakterizirane hiperproliferacijom imunokompetentnih stanica (plazme i B-limfocita) koje sintetiziraju paraproteine [Zubareva K. M., 1979.].

Što izaziva / Uzroci lezija pluća kod bolesti krvi:

Obavezan znak leukemije je oštećenje koštane srži s pomicanjem normalnih hematopoetskih klica.

Prema V. Atkinsonu i G. Pietra [U knjizi: Fischman A., 1980], specifična leukemoidna infiltracija u plućima pojavljuje se u 30% pacijenata, au terminalnim stadijima pneumonija se pridruži 65% pacijenata.

Kod akutne leukemije pluća su zahvaćena mnogo češće - u 63%: nespecifični upalni procesi - u 44%, specifična leukemijska pneumonija - u 16% i leukemoidna infiltracija pleure - u 3%. Kod limfoblastične leukemije infiltracija se javlja u 90%, a kod mijeloblastične leukemije - u 62%. Pleura kod kronične leukemije zahvaćena je u 29,4% slučajeva. Kronična mijeloična leukemija često je praćena hematogeno-diseminiranom plućnom tuberkulozom, što pridonosi brzom napredovanju osnovne bolesti.

U pleuralnoj šupljini može se nakupljati fibrinozno-hemoragični eksudat.

Uključivanje u patološki proces dišnog sustava karakterizira pojava kašlja, kratkoća daha, znojenje tjelesne temperature. Auskultatorna slika je raznolika: teško ili oslabljeno disanje, krepitacija, suhi, rjeđe vlažni hropci. Uobičajena bakterijska pneumonija na pozadini granulocitopenije zbog odsutnosti stanične infiltracije u žarištu upale teče s lošim auskultatornim i radiološkim manifestacijama. U prvom planu, u pravilu, je simptomatologija osnovne bolesti. Kompresija dušnika i velikih bronha povećanim intratorakalnim limfnim čvorovima u kroničnoj limfocitnoj leukemiji može uzrokovati kašalj, otežano disanje i atelektazu. Krvna slika, mijelogram i drugi laboratorijski podaci karakteristični su za leukemiju bolesnika.

Na rendgenskim snimkama prsnog koša otkriva se povećanje plućnog uzorka uglavnom zbog intersticijske komponente, ponekad malog ili velikog žarišnog zasjenjenja.

Leukemoidne infiltracije u plućima ne moraju se klinički očitovati i utvrđuju se tek obdukcijom. Pneumonija je teška, dugotrajna i teško se liječi sulfanilamidima i antibakterijskim lijekovima, jer se razvija u pozadini smanjenog imuniteta. Prevladavanje nezrelih leukocita u krvi sa smanjenom sposobnošću fagocitiranja oštro smanjuje zaštitne sposobnosti tijela, određuje težinu tijeka upale pluća i njihovu otpornost na tekuću terapiju [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970].

Kliničkom slikom multiplog mijeloma dominiraju znakovi oštećenja kostiju (lubanja, prsna kost, rebra, kralješci itd.), Očituje se bolnim sindromom, tumorskim zadebljanjima, patološkim prijelomima; znakovi oštećenja hematopoetskog sustava (anemija, povećani ESR, otkrivanje plazma stanica u gotovo svim pacijentima); promjene u mokraćnom sustavu (proteinurija), kršenje metabolizma pretežno proteina i minerala itd. Teška paraproteinemija u pozadini smanjenja razine normalnih γ-globulina i povećanja viskoznosti krvi kao rezultat toga doprinose zagušenju u plućima i dodavanjem sekundarne infekcije. Uz nespecifične upalne promjene u bronhima i plućima, ove bolesti mogu otkriti specifične perivaskularne i peribronhalne limfoidne i limfoidno-plazmocitne infiltracije. Amiloidne naslage ponekad se nalaze u međualveolarnim septama i stijenkama krvnih žila.

S obzirom na atipični klinički tijek pneumonije kod leukemije, najinformativniji je rendgenski pregled bolesnika. Diferencijalna dijagnoza upalnih procesa u plućima i leukemoidnih infiltrata je teška jer se često kombiniraju specifične i nespecifične promjene. Značajke leukemoidnih infiltrata su: slaba klinička simptomatologija, progresija u pozadini antibiotske terapije, oštećenje pluća, uglavnom bilateralno. Nasuprot tome, s upalom pluća otkrivaju se mala i velika žarišna zasjenjenja, češće jednostrana; antibakterijski lijekovi imaju određeni učinak.

Liječenje multiplog mijeloma uključuje imenovanje citostatika i hormonski lijekovi, hemostimulirajuća sredstva.

Prognoza. Bolest karakterizira ravnomjerno progresivni tijek. Prosječni životni vijek je 2-5 godina.

:

Jeste li zabrinuti zbog nečega? Želite li saznati detaljnije informacije o lezijama pluća u krvnim bolestima, uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku bolesti i pridržavanju dijete nakon nje? Ili trebate pregled? Možete dogovoriti termin kod liječnika - poliklinika Eurolab uvijek vam je na usluzi! Najbolji doktori ispitati te, proučiti vanjski znakovi i pomoći prepoznati bolest po simptomima, savjetovati vas i pružiti potrebna pomoć i postaviti dijagnozu. Liječnika možete pozvati i kod kuće. Poliklinika Eurolab otvorena je za vas 24 sata dnevno.

Telefonski broj naše klinike u Kijevu: (+3 (višekanalni). Tajnica klinike će odabrati prikladan dan i sat za vaš posjet liječniku. Naše koordinate i upute su navedene ovdje. Pogledajte detaljnije o svim usluge klinike na svojoj osobnoj stranici.

Ako ste prethodno provodili bilo kakve studije, svakako odnesite njihove rezultate na konzultacije s liječnikom. Ukoliko studije nisu dovršene, sve što je potrebno obavit ćemo u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Vas? Morate biti vrlo oprezni u pogledu svog cjelokupnog zdravlja. Ljudi ne obraćaju dovoljno pozornosti na simptome bolesti i ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - takozvane simptome bolesti. Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, jednostavno je potrebno nekoliko puta godišnje pregledati liječnika kako biste ne samo spriječili strašnu bolest, već i održali zdrav duh u tijelu i tijelu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, koristite odjeljak online konzultacije, možda ćete pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjete o samonjezi. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku Sve medicine. Također, registrirajte se na medicinskom portalu Eurolab kako biste stalno bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranim informacijama na stranici, koje će vam automatski biti poslane poštom.

Druge bolesti iz skupine Bolesti dišnih organa:

teme

Liječenje hemoroida Važno!
Liječenje prostatitisa Važno!

Medicinske vijesti

Vijesti o zdravlju

Video konzultacije

Druge usluge:

Nalazimo se na društvenim mrežama:

Naši partneri:

Registriran zaštitni znak i zaštitni znak EUROLAB™. Sva prava pridržana.

Oštećenje pluća kod leukemije

Leukemija je zloćudna bolest hematopoetskog sustava, karakterizirana progresivnom hiperplazijom hematopoetskih organa s prevlašću procesa proliferacije nad procesima diferencijacije stanica i pojavom patoloških žarišta hematopoeze u različitim organima.

Oštećenje pluća u akutnoj leukemiji uočeno je u 63% slučajeva, od čega specifična leukemijska upala pluća - u 16% slučajeva.

Kod leukemije se opaža kataralno-gnojni ili fibrinozno-hemoragični bronhitis.

Histološki pregled otkriva leukemoidnu infiltraciju stijenki bronha, puno fibrina, eritrocita. Poraz pluća je makroskopski izražen kongestivnom punokrvnošću i edemom, žarištima krvarenja, histološki otkrivenom hiperplazijom i metaplazijom vaskularnog endotela. Leukemoidne nakupine, uključujući blastne stanice, eritrocite, makrofage i druge stanične elemente, češće su smještene perivaskularno i peribronhijalno u obliku spojki, ponekad ispunjavajući alveole i infiltrirajući interalveolarne pregrade.

Pacijenti mogu imati kašalj, otežano disanje, groznicu.

Auskultatorna slika je raznolika. Leukemoidne infiltracije u plućima ne moraju se klinički očitovati.

Bakterijska upala pluća u bolesnika s leukemijom je teška, dugotrajna i teško se liječi antibakterijskim lijekovima. Međutim, treba naglasiti da bakterijska pneumonija na pozadini granulocitopenije, zbog odsutnosti stanične infiltracije u žarištu upale, teče s lošim auskultatornim i radiološkim manifestacijama. Dijagnozu ovih pneumonija otežava i činjenica da u pravilu do izražaja dolaze simptomi osnovne bolesti.

Kompresija dušnika i velikih bronha povećanim intratorakalnim limfnim čvorovima u kroničnoj limfocitnoj leukemiji može uzrokovati kašalj, otežano disanje i atelektazu.

Rendgenski pregled je najinformativniji u dijagnostici plućnih lezija kod bolesnika s leukemijom, budući da krvna slika i dr. laboratorijski pokazatelji odražavaju osnovnu bolest.

VC. Milkamanovich, kandidat medicinskih znanosti, izv. prof.

Informacije i prijave za upis. Telefoni i Whatsapp:

Oštećenje pluća kod bolesti krvi

Što je oštećenje pluća kod bolesti krvi
Što izaziva oštećenje pluća kod bolesti krvi
Patogeneza (što se događa?) tijekom lezija pluća kod bolesti krvi
Simptomi plućnih ozljeda kod bolesti krvi
Dijagnostika lezija pluća kod bolesti krvi
Liječenje plućnih ozljeda kod bolesti krvi
Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate oštećenje pluća zbog bolesti krvi

Što je oštećenje pluća kod bolesti krvi

Što izaziva oštećenje pluća kod bolesti krvi

Obavezan znak leukemije je oštećenje koštane srži s pomicanjem normalnih hematopoetskih klica.

Patogeneza (što se događa?) tijekom lezija pluća kod bolesti krvi

U pleuralnoj šupljini može se nakupljati fibrinozno-hemoragični eksudat.

Simptomi plućnih ozljeda kod bolesti krvi

Uključivanje u patološki proces dišnog sustava karakterizira pojava kašlja, kratkoća daha, znojenje tjelesne temperature. Auskultatorna slika je raznolika: teško ili oslabljeno disanje, krepitacija, suhi, rjeđe vlažni hropci. Uobičajena bakterijska pneumonija na pozadini granulocitopenije zbog odsutnosti stanične infiltracije u žarištu upale teče s lošim auskultatornim i radiografskim manifestacijama. U prvom planu, u pravilu, je simptomatologija osnovne bolesti. Kompresija dušnika i velikih bronha povećanim intratorakalnim limfnim čvorovima u kroničnoj limfocitnoj leukemiji može uzrokovati kašalj, otežano disanje i atelektazu. Krvna slika, mijelogram i drugi laboratorijski podaci karakteristični su za leukemiju bolesnika.

Na rendgenskim snimkama prsnog koša otkriva se povećanje plućnog uzorka uglavnom zbog intersticijske komponente, ponekad malog ili velikog žarišnog zasjenjenja.

Leukemoidne infiltracije u plućima ne moraju se klinički očitovati i utvrđuju se tek obdukcijom. Pneumonija je teška, dugotrajna i teško se liječi sulfanilamidima i antibakterijskim lijekovima, jer se razvija u pozadini smanjenog imuniteta. Prevladavanje nezrelih leukocita u krvi sa smanjenom sposobnošću fagocitiranja oštro smanjuje zaštitne sposobnosti tijela, određuje težinu tijeka upale pluća i njihovu otpornost na tekuću terapiju [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970].

Kliničkom slikom multiplog mijeloma dominiraju znakovi oštećenja kostiju (lubanja, prsna kost, rebra, kralješci itd.), Očituje se bolnim sindromom, tumorskim zadebljanjima, patološkim prijelomima; znakovi oštećenja hematopoetskog sustava (anemija, povećani ESR, otkrivanje plazma stanica u gotovo svim pacijentima); promjene u mokraćnom sustavu (proteinurija), kršenje metabolizma pretežno proteina i minerala itd. Teška paraproteinemija u pozadini smanjenja razine normalnih γ-globulina i povećanja viskoznosti krvi kao rezultat toga doprinose zagušenju u plućima i dodavanjem sekundarne infekcije. Uz nespecifične upalne promjene u bronhima i plućima, ove bolesti mogu otkriti specifične perivaskularne i peribronhalne limfoidne i limfoidno-plazmocitne infiltracije. Amiloidne naslage ponekad se nalaze u interalveolarnim septama i stijenkama krvnih žila.

Dijagnostika lezija pluća kod bolesti krvi

S obzirom na atipični klinički tijek pneumonije kod leukemije, najinformativniji je rendgenski pregled bolesnika. Diferencijalna dijagnoza upalnih procesa u plućima i leukemoidnih infiltrata je teška jer se često kombiniraju specifične i nespecifične promjene. Značajke leukemoidnih infiltrata su: loši klinički simptomi, njegovo napredovanje u pozadini antibiotska terapija ozljeda pluća, pretežno bilateralna. Nasuprot tome, s upalom pluća otkrivaju se mala i velika žarišna zasjenjenja, češće jednostrana; antibakterijski lijekovi imati određeni učinak.

Liječenje plućnih ozljeda kod bolesti krvi

Liječenje se uglavnom sastoji u liječenju leukemije. postojeće metode. Kada se pridruži sekundarna infekcija, propisuju se antibakterijski i protuupalni lijekovi. Oštećenje pluća u leukemiji pridonosi progresiji osnovne bolesti, uvijek pogoršava prognozu, a često je izravni uzrok smrti.

Liječenje multiplog mijeloma uključuje imenovanje citostatskih i hormonskih lijekova, hemostimulirajućih sredstava.

Prognoza. Bolest karakterizira ravnomjerno progresivni tijek. Prosječni životni vijek je 2-5 godina.

Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate oštećenje pluća zbog bolesti krvi

Promocije i posebne ponude

medicinske vijesti

Istraživači sa Sveučilišta u Teksasu tvrde da su razvili lijek za liječenje raka dojke. Korištenje novog lijeka ne zahtijeva dodatni tijek kemoterapije

Dana 2. veljače, uoči Dana borbe protiv raka, održana je konferencija za novinare o stanju u tom smjeru. Zamjenik glavnog liječnika Gradskog kliničkog onkološkog centra Sankt Peterburga.

Grupa znanstvenika sa Sveučilišta u Granadi (Španjolska) uvjerena je da sustavna upotreba suncokretovog ulja ili riblje ulje u u velikom broju može dovesti do problema s jetrom

U proračunu za 2018. godinu predviđena su sredstva za povećanje sredstava za razvojne programe dijagnostike i liječenja onkološke bolesti. To je na Gaidar forumu najavila voditeljica Ministarstva zdravstva Ruske Federacije Veronika Skvortsova.

Kronični ljudski stres uzrokuje promjene u radu mnogih neurokemijskih struktura mozga, što može dovesti do smanjenja imuniteta, pa čak i razvoja maligni tumori

Medicinski članci

Gotovo 5% svih malignih tumora su sarkomi. Karakterizira ih visoka agresivnost, brzo hematogeno širenje i sklonost recidivu nakon liječenja. Neki se sarkomi razvijaju godinama, a da ništa ne pokazuju.

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu dospjeti i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga, kada putujete ili na javnim mjestima poželjno je ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati.

Povratak dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktne leće je san mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti laserska korekcija vid se otvara potpuno beskontaktnom Femto-LASIK tehnikom.

Kozmetički preparati namijenjeni njezi naše kože i kose možda zapravo i nisu tako sigurni kao što mislimo.

Zabranjeno je potpuno ili djelomično kopiranje materijala, osim materijala rubrike "Vijesti".

Svi materijali su samo u informativne svrhe. Nemojte se samoliječiti, obratite se svom liječniku.

Akutna leukemija krvi, akutna leukemija: što je to, liječenje, simptomi, uzroci, znakovi

Akutna leukemija krvi.

Što je akutna leukemija

Akutna leukemija (akutna leukemija) je relativno rijetka varijanta leukemijskog procesa s rastom nediferenciranih matičnih stanica umjesto normalno sazrijevajućih zrnatih leukocita, eritrocita i trombocita; klinički se očituje nekrozom i septičkim komplikacijama zbog gubitka fagocitne funkcije leukocita, teškom nekontrolirano progresivnom anemijom, teškom hemoragijskom dijatezom, koja neizbježno dovodi do smrti. U svom brzom tijeku, akutne leukemije su klinički slične karcinomima i sarkomima iz slabo diferenciranih stanica u mladih ljudi.

U razvoju akutne leukemije ne može se ne vidjeti krajnja dezorganizacija funkcija koje reguliraju normalno tijelo hematopoeze, kao i aktivnosti niza drugih sustava (oštećenja vaskularne mreže, kože, sluznica, živčanog sustava kod akutne leukemije). U većini slučajeva akutne leukemije su akutni mijeloblastični oblici.

Epidemiologija akutne leukemije krvi

Učestalost akutne leukemije je 4-7 slučajeva godišnje u populaciji. Porast incidencije opaža se nakon 40 godina s vrhuncem od 60-65 godina. U djece (vrhunac 10 godina), 80-90% akutnih leukemija su limfoidne.

Uzroci akutne leukemije krvi

doprinose razvoju bolesti virusne infekcije, Ionizirana radiacija. Pod utjecajem kemijskih mutanata može se razviti akutna leukemija. Te tvari uključuju benzen, citostatike, imunosupresive, kloramfenikol itd.

Pod utjecajem štetnih faktora dolazi do promjena u građi hematopoetske stanice. Stanica mutira, a zatim počinje razvoj već promijenjene stanice, nakon čega slijedi njezino kloniranje, prvo u koštanoj srži, zatim u krvi.

Povećanje broja promijenjenih leukocita u krvi popraćeno je njihovim izlaskom iz koštane srži, a zatim njihovim naseljavanjem u različitim organima i sustavima tijela, nakon čega slijedi distrofične promjene u njima.

Diferencijacija normalnih stanica je poremećena, to je popraćeno inhibicijom hematopoeze.

Uzrok akutne leukemije u većini slučajeva nije moguće utvrditi. Slijede neke od urođenih i stečenih bolesti koje pridonose razvoju leukemije:

Downov sindrom;
Fanconijeva anemija;
Bloomov sindrom;
Klinefelterov sindrom;
neurofibromatoza;
ataksija-telangiektazija.

U jednojajčanih blizanaca rizik od akutne leukemije je 3-5 puta veći nego u općoj populaciji.

Čimbenici okoliša za leukemiju uključuju ionizirajuće zračenje, uključujući izloženost u prenatalnom razdoblju, razne kemijske karcinogene, osobito derivate benzena, pušenje (dvostruko povećanje rizika), lijekove za kemoterapiju i razne infektivne agense. Očigledno, barem u nekim slučajevima kod djece, genetska predispozicija se pojavljuje u prenatalnom razdoblju. U budućnosti, nakon rođenja, pod utjecajem prvih infekcija, mogu se pojaviti i druge genetske mutacije, što na kraju postaje uzrokom razvoja akutne limfoblastične leukemije kod djece.

Akutna leukemija nastaje kao posljedica maligne transformacije krvotvornih matičnih stanica ili ranih progenitorskih stanica. Leukemijske progenitorske stanice proliferiraju bez podvrgavanja daljnjoj diferencijaciji, što dovodi do nakupljanja energetskih stanica u koštanoj srži i inhibicije hematopoeze koštane srži.

Akutna leukemija je uzrokovana kromosomskim mutacijama. Nastaju pod utjecajem ionizirajućeg zračenja, što je pokazalo 30-50 puta veći porast učestalosti u Hirošimi i Nagasakiju. Terapija radijacijom povećava rizik od bolesti. Dim cigarete uzrokuje najmanje 20% akutnih leukemija. Kemijski spojevi (benzen, citostatici) djeluju kancerogeno. U bolesnika s genetske bolesti leukemije su češće. Postoje dokazi da se virusi mogu integrirati u ljudski genom, povećavajući rizik od razvoja tumora. Konkretno, ljudski T-limfotropni retrovirus uzrokuje odrasli T-stanični limfom.

Patološke promjene uglavnom se tiču limfnih čvorova, limfnog tkiva ždrijela i tonzila, koštane srži.

Limfni čvorovi imaju sliku metaplazije, obično mijeloblastičnog tkiva. Na tonzilama prevladavaju nekrotične promjene. Koštana srž je crvena, sastoji se uglavnom od mijeloblasta ili hemocitoblasta, rjeđe od drugih oblika. Normoblasti i megakariociti se teško nalaze.

Patogeneza se sastoji u bržem rastu klona patoloških blastnih stanica, koje istiskuju stanice normalne hematopoeze. Stanice leukemije mogu se razviti na bilo kojem početno stanje hematopoeze.

Simptomi i znaci akutne leukemije, akutna leukemija

Akutnu leukemiju karakteriziraju sljedeći sindromi:

intoksikacija;
anemičan;
hemoragijski (ekhimoze, petehije, krvarenje);
hiperplastični (osalgija, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, infiltracija desni, neuroleukemija);
infektivne komplikacije (lokalne i generalizirane infekcije).

Akutna promijelocitična leukemija je agresivnija i karakterizira je fulminantni tijek. U 90% bolesnika s akutnim promijelocitnim sindromom razvija se DIC.

Akutna leukemija očituje se znakovima poremećene hematopoeze koštane srži.

Anemija.
Trobocitopenija i povezano krvarenje.
Infekcije (uglavnom bakterijske i gljivične).

Mogu postojati i znakovi ekstramedularne leukemijske infiltracije, koji se češće javljaju kod akutne limfoblastične leukemije i monocitnog oblika akutne lijeloične leukemije.

Hepatosplenomegalija.
Limfadenopatija.
Leukemijski meningitis.
Leukemijska infiltracija testisa.
Čvorovi na koži.

Akutna promijelocita leukemija očituje se krvarenjem povezanim s primarnom fibrinolizom i diseminiranom intravaskularna koagulacija krvi (DVS).

Obolijevaju osobe bilo koje dobi, često mlade.

Liječnik pred sobom vidi ozbiljnog pacijenta u prostraciji, koji se žali na slabost, otežano disanje, glavobolja, tinitus, lokalni fenomeni u ustima, ždrijelu, akutno razvijeni zajedno s iznenadnom vrućicom i zimicom, noćnim znojenjem, povraćanjem, proljevom. Pacijenti zadivljuju s ekstremnim bljedilom, razvijajući se od prvih dana bolesti; velika krvarenja na koži na mjestu uboda, pritisak na kosti itd.

Otkrivaju oticanje i hiperemiju sluznice usta i nazofarinksa, ulcerozni nekrotični stomatitis, ponekad prirodu noma, sa slinom, smrdljivim dahom, ulcerozni nekrotični proces u krajnicima, koji se proteže do lukova, stražnji zidždrijela, grkljana i rezultira perforacijom nepca itd., oticanje vrata s oticanjem lipatičnih čvorova prednjeg cervikalnog trokuta.

Rjeđe, nekroza zahvaća vulvu i razne druge organe. Postoje epistaksa, krvavo povraćanje zbog kolapsa leukemijskog infiltrata želučane stijenke, trombopenija, oštećenje vaskularne stijenke - ulcerozni nekrotični oblik akutne leukemije, često pogrešno za difteriju ili skurbut.

U drugim slučajevima nekroza se ne razvija. Anemija, groznica, nedostatak zraka pri razgovoru i najmanjim pokretima dolaze do izražaja, oštar šum u glavi i ušima, podbuhlo lice, tahikardija, zimica s abnormalnim porastom temperature, krvarenja u dnu oka, u mozgu. - anemično-septički oblik akutne leukemije, pomiješan s primarnim bolestima crvene krvi ili sa sepsom kao glavnom bolešću.

Povećanje limfnih čvorova i slezene u akutnoj leukemiji ne doseže značajan stupanj i često se prvi put utvrđuje samo sustavnim ispitivanjem pacijenta; sternum, rebra osjetljiva na pritisak zbog leukemijskih izraslina. Postoje uobičajeni znakovi teške anemije - ples arterija, zvuk vrha u vratu, sistolički šum srca.

Promjene u krvi nisu ograničene na bijele krvne stanice. Stalno pronalaze tešku anemiju koja napreduje svaki dan s indeksom boje oko jedan i s padom hemoglobina na 20%, a eritrocita na. Ploče se naglo smanjuju u broju ili potpuno nestaju.

Nuklearni eritrociti su odsutni, retikulociti su manji od normalnih, unatoč teškoj anemiji, anizocitoza i poikilocitoza nisu izražene. Stoga se crvena krv ne može razlikovati od aplastične anemije-aleukije. Broj bijelih krvnih zrnaca može biti normalan, pa čak i nizak (zbog čega se bolest često ne prepozna ispravno) ili povećan na -50 000, rijetko značajnije. Karakteristično je da su do 95-98% svih leukocita nediferencirane stanice: mijeloblasti su obično mali, rijetko srednji i velike veličine(akutna mijeloblastična leukemija); očito mogu postojati i akutni limfoblastični oblici ili je glavni predstavnik još manje diferencirana stanica hemocitoblastnog karaktera (akutna hemocitoblastoza).

Razlika između ovih oblika nema praktične važnosti s obzirom na jednako beznadnu prognozu; u isto vrijeme, često je teško čak i za iskusnog hematologa (Mijeloblasti su karakterizirani bazofilnom protoplazmom i fino mrežastom jezgrom s 4-5 jasno prozirnih jezgrica.). Patolog, formulirajući konačnu dijagnozu, često se temelji samo na ukupnosti svih promjena u organima na autopsiji. Akutnu leukemiju karakterizira jaz (tzv. hiatus leucaemicus-leukemijski jaz.) između umirućih, nenadoknađujućih zrelih oblika neutrofila i drugih leukocita i materinskih oblika, nesposobnih za daljnju diferencijaciju, odsutnost intermedijarnih oblika, pa tipično za kroničnu mijeloičnu leukemiju.

Isti mehanizam objašnjava i nezadrživ pad broja eritrocita - matične stanice (hemocitoblasti) gube sposobnost diferencijacije i usmjeravanja eritrocita u akutnoj leukemiji, a zreli eritrociti periferne krvi koji su prisutni na početku bolesti odumiru u uobičajeno vrijeme (oko 1-2 mjeseca). Nema reprodukcije i megakariocita - otuda oštra trombopenija, odsutnost povlačenja ugruška, pozitivan simptom zavoja i drugi provokativni fenomeni hemoragijske dijateze. Urin često sadrži crvene krvne stanice, kao i proteine.

Bolest se odvija u nekoliko faza. Postoji početni stadij, razvijeni stadij i stadij remisije bolesti.

Tjelesna temperatura može porasti do vrlo visokih vrijednosti, pojavljuju se akutne upalne promjene u nazofarinksu, ulcerozni nekrotični tonzilitis.

U uznapredovalom stadiju sve manifestacije bolesti su pojačane. U krvi se smanjuje broj normalnih klonova leukocita, povećava se broj mutiranih stanica. To je popraćeno smanjenjem fagocitne aktivnosti leukocita.

Limfni čvorovi brzo se povećavaju. Postaju gusti, bolni.

U terminalnoj fazi, opće stanje se naglo pogoršava.

Oštar porast anemije, smanjenje broja trombocita - trombocita i manifestacije inferiornosti vaskularnog zida se pojačavaju. Postoje krvarenja, modrice.

Tok bolesti je maligni.

Tijek i klinički oblici akutne leukemije, akutna leukemija

Akutna leukemija ponekad se razvije kroz jedno ili drugo razdoblje nakon poroda, šarlaha, difterije, akutnih napadaja malarije itd., ali se ne može utvrditi izravna veza s bilo kojom septičkom ili drugom infekcijom. Bolest završava smrću nakon 2-4 tjedna (s ulceroznim nekrotičnim oblikom) ili nakon 2 ili više mjeseci (s anemičnom septičkom varijantom); moguća su neka kolebanja i privremeni zastoji u napredovanju procesa te dugotrajniji tijek bolesti (subakutna leukemija).

Zbog bespomoćnosti organizma zbog gotovo potpunog nestanka zrelih fagocitnih neutrofila, akutna leukemija, poput agranulocitoze i aleukije, često dovodi do sekundarne sepse s otkrivanjem streptokoka ili drugih uzročnika u krvi (sepsa i neutropenija - sepsa zbog neutropenija). Neposredni uzrok smrti može biti upala pluća, gubitak krvi, cerebralna hemoragija, endokarditis.

Osebujna varijanta akutnih ili subakutnih, obično mijeloblastičnih, leukemija su periostalni oblici s oštećenjem lubanje (a često i protruzijom oka - egzoftalmus) i drugih kostiju s karakterističnim zelenim leukemijskim infiltratima (klorleukemija, "zeleni rak").

Prognoza akutne leukemije

Preživljenje pacijenata koji ne primaju liječenje obično je 3-6 mjeseci. Prognoza također ovisi o nizu čimbenika, kao što su kariotip, odgovor na terapiju i opće stanje bolesnika.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza akutne leukemije, akutne leukemije

Najviše uobičajeni simptom akutna leukemija – pancitopenija, no kod manjeg dijela bolesnika povećan je broj leukocita u krvi.

Kao što je gore spomenuto, akutna leukemija često se pogrešno dijagnosticira kao skorbut, difterija, sepsa, malarija, s kojima, međutim, ima samo površnu sličnost. Agranulocitozu karakterizira normalan broj eritrocita i pločica; hemoragijska dijateza je odsutna. S aplastičnom anemijom (aleukia) - leukopenija s prevlašću normalnih limfocita; mijeloblasti i druge majčine stanice se ne nalaze u krvi, niti se nalaze u koštanoj srži.

Kod infektivne mononukleoze (žljezdana groznica, Filatov-Pfeiferova bolest) broj leukocita je povećan do obilja limfo- i monoblasta, dijelom atipičnih (leukemoidna krvna slika), uz cikličku groznicu, tonzilitis, češće kataralni tipa ili s filmovima, oticanje limfnih čvorova na vratu, u manjoj mjeri na drugim mjestima, povećanje slezene. Opće stanje pacijenata malo pati; crvena krv ostaje normalna. Obično se oporavak dogodi za 2-3 tjedna, iako limfni čvorovi mogu ostati povećani mjesecima. Krvni serum aglutinira ovčje eritrocite (Paul-Bunnelova reakcija).

Uz egzacerbaciju kronične mijeloične leukemije, broj mijeloblasta rijetko prelazi polovicu svih leukocita; ukupan broj leukocita je često u stotinama tisuća. Naglo povećana slezena i limfni čvorovi. Anamneza ukazuje na dugotrajan tijek bolesti.

Diferencijalna dijagnoza akutne pancitopenije provodi se s bolestima kao što su aplastična anemija, Infektivna mononukleoza. U nekim slučajevima, veliki broj blasta može biti manifestacija leukemoidne reakcije na zaraznu bolest (npr. tuberkuloza).

Histokemijske studije, citogenetika, imunofenotipizacija i molekularne biološke studije omogućuju razlikovanje energetskih stanica kod ALL-a, AML-a i drugih bolesti. Za točno određivanje varijante akutne leukemije, što je izuzetno važno pri odabiru taktike liječenja, potrebno je odrediti B-stanice, T-stanice i mijeloične antigene, kao i protočnu citometriju.

U bolesnika sa simptomima SŽS-a radi se CT glave. Radiografijom se utvrđuje prisutnost tumorske tvorbe u medijastinumu, osobito prije anestezije. CT, MRI ili ultrazvuk mogu dijagnosticirati splenomegaliju.

Diferencijalna dijagnoza

Razlikovati akutnu leukemiju od leukemoidnih reakcija u zarazne bolesti kao što je monocitoza kod tuberkuloze.

A također bolest treba razlikovati od limfoma, kronične leukemije s blastnom krizom, multiplog mijeloma.

Liječenje akutne leukemije, akutne leukemije

kemoterapija,
Potporna njega.

Cilj liječenja je potpuna remisija, uklj. dozvola klinički simptomi, oporavak normalna razina krvnih stanica i normalne hematopoeze s razinom energetskih stanica u koštanoj srži<5% и элиминация лейкозного клона. Хотя основные принципы лечения ОЛЛ и ОМЛ сходны, режимы лечения отличаются. Разнообразие встречающихся клинических ситуаций и вариантов лечения требует участия опытных специалистов. Предпочтительно проведение лечения, особенно его наиболее сложных фаз (например, индукция ремиссии) в медицинских центрах.

Od citostatika koriste se merkaptopurin, metotreksat, vinkristin, ciklofosfamid, citozin-arabinozid, rubomicin, krasnitin (L-asparaza).

Potporna njega. Potporna skrb za akutnu leukemiju je slična i može uključivati:

transfuzija krvi;
antibiotici i antifungici;
hidratacija i alkalizacija urina;
psihološka podrška;

Transfuzije trombocita, eritrocita i granulocita izvode se prema indikacijama u bolesnika s krvarenjem, anemijom i neutropenijom. Profilaktička transfuzija trombocita provodi se na razini trombocita periferne krvi<10 000/мкл; при наличии лихорадки, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и мукозита, обусловленного химиотерапией, используется более высокий пороговый уровень. При анемии (Нb <8 г/дл) применяется трансфузия эритроцитартой массы. Трансфузия гранулоцитов может применяться у больных с нейтропенией и развитием грамнегативных и других серьезных инфекций, но ее эффективность в качестве профилактики не была доказана.

Antibiotici su često potrebni jer pacijenti razvijaju neutropeniju i imunosupresiju, što može dovesti do brzih infekcija. Nakon obavljenih potrebnih pretraga i kultura kod bolesnika s temperaturom i razinom neutrofila<500/мкл следует начинать лечение антибактериальными препаратами, воздействующими и на грампозитивные и на грамнегативные микроорганизмы.

Hidratacija (dvostruko povećanje dnevnog unosa tekućine), alkalizacija urina i praćenje elektrolita mogu spriječiti razvoj hiperurikemije, hiperfosfatemije, hipokalcemije i hiperkalemije (sindrom tumorske razgradnje), koje su uzrokovane brzom lizom tumorskih stanica tijekom indukcijske terapije. (posebno u SVIMA). Prevencija hiperurikemije provodi se imenovanjem alopurinola ili rasburikaze (rekombinantna urat oksidaza) prije početka kemoterapije.

Liječenje do posljednjih godina nije omogućilo značajno ublažavanje tijeka bolesti. Terapija X-zrakama pogoršava tijek bolesti i stoga je kontraindicirana.

Liječenje akutne leukemije penicilinom predloženo posljednjih godina u kombinaciji s transfuzijom eritrocitne mase (Kryukov, Vlados) ima povoljan učinak na pojedinačne manifestacije bolesti, često uklanjajući vrućicu, pospješujući cijeljenje nekrotično-ulcerativnih lezija i poboljšavajući sastav crvene krvi, te kod nekih bolesnika uzrokuje privremeni zastoj (remisiju) bolesti. Također se preporučuje transfuzija pune krvi. Remisija je također postignuta primjenom 4-aminopteroilglutaminske kiseline, koja je biološki antagonist folne kiseline; na temelju toga, čini se potrebnim ograničiti uporabu drugih hematopoetskih stimulansa koji ubrzavaju reprodukciju slabo diferenciranih krvnih stanica. Potrebna je pažljiva njega bolesnika, dobra prehrana, simptomatsko liječenje i lijekovi koji smiruju živčani sustav.

U slučaju egzacerbacije akutne leukemije, terapija održavanja se prekida i zamjenjuje liječenjem.

Akutna limfoblastna leukemija

Akutna limfoblastična leukemija najčešći je tip leukemije u djece. Čini 23% malignih neoplazmi dijagnosticiranih u djece mlađe od 15 godina.

Liječenje akutne limfoblastične leukemije

Važno je liječiti bolesnike s akutnom limfoblastičnom leukemijom u specijaliziranim centrima. Sve se više shvaća da je liječenje adolescenata s leukemijom učinkovitije ako su među svojim vršnjacima, što im služi kao dodatna podrška.

Liječenje djece s leukemijom trenutno se provodi prema rizičnoj skupini, ovaj pristup se sve više koristi u liječenju odraslih. Prognostički značajni klinički i laboratorijski znakovi u djece uključuju sljedeće.

Dob u kojoj je dijagnosticirana leukemija. U djece mlađe od 1 godine prognoza je nepovoljna, u djece od 1 do 9 godina prognoza je bolja nego u adolescenata.
Broj leukocita u krvi u vrijeme dijagnoze. Kada je broj leukocita manji od 50 × 108/l, prognoza je bolja nego kada ima više leukocita.
Leukemijska infiltracija tkiva mozga ili leđne moždine je nepovoljan prognostički znak.
Spol pacijenta. Djevojčice imaju nešto bolju prognozu od dječaka.
Hipodiploidnost (manje od 45 kromosoma) leukemijskih stanica na kariotipizaciji povezana je s lošijom prognozom od normalnih kromosoma ili hiperdiploidije.
Specifične stečene genetske mutacije, uključujući Philadelphia kromosom t(9;22), i preuređenje MLL gena na kromosomu 11q23 povezane su s lošom prognozom. Preuređenje gena MLL često se nalazi u akutnoj limfoblastičnoj leukemiji u dojenčadi.
odgovor na terapiju. Ako djetetove energetske stanice nestanu iz koštane srži unutar 1 do 2 tjedna od početka terapije, prognoza je bolja. Brzi nestanak energetskih stanica iz krvi pod utjecajem glukokortikoidne terapije također je povoljan prognostički znak.
Odsutnost minimalne rezidualne bolesti na molekularnim studijama ili protočnoj citometriji ukazuje na povoljnu prognozu.

Liječenje bolesnika s B-staničnom akutnom limfoblastičnom leukemijom (Burkittova leukemija) obično je isto kao i za Burkittov limfom. Sastoji se od kratkih ciklusa intenzivne kemoterapije. Bolesnici s Philadelphia kromosomom primaju transplantaciju matičnih stanica i propisuju im imatinib. Liječenje se odvija u tri faze - indukcija remisije, intenzifikacija (konsolidacija) i terapija održavanja.

Indukcija remisije postiže se kombiniranom primjenom vinkristina, glukokortikoida (prednizolona ili deksametazona) i asparaginaze. Antraciklin se također propisuje odraslim bolesnicima i rizičnoj djeci.Remisija se javlja u 90-95% djece i nešto manje u odraslih.

Ovo je vrlo važan korak tijekom kojeg se propisuju novi kemoterapijski agensi (npr. ciklofosfamid, tiogvanin i citozin arabinozid). Ovi lijekovi su učinkoviti kod leukemijske infiltracije mozga i leđne moždine. Lezije SŽS-a također se mogu liječiti terapijom zračenjem i intratekalnom ili intravenskom (u umjerenim ili visokim dozama) metotreksatom.

U rizičnih pacijenata vjerojatnost recidiva u središnjem živčanom sustavu je 10%, a osim toga moguće su razne komplikacije u dugoročnom razdoblju.

Nakon postizanja remisije bolesnici se liječe metotreksatom, tiogvaninom, vinkristinom, prednizolonom 2 godine, kao i profilaktičkom intratekalnom primjenom ovih lijekova, ako nije provedena terapija zračenjem.

Razvijeno je nekoliko pristupa za liječenje pacijenata koji su klasificirani kao visokorizična kategorija 1. Imenovanje velikih doza ciklofosfamida ili metotreksata u fazi intenziviranja (konsolidacije) omogućuje postizanje određenog uspjeha, transplantacija matičnih stanica nakon postizanja prve remisije dovodi do oporavka od 50% (s alogenom transplantacijom) i 30% (s autogenom transplantacijom) pacijenata. Međutim, prikupljeno iskustvo je nedovoljno za usporednu procjenu ove metode s intenzivnom konvencionalnom kemoterapijom. Ako liječenje ne da željeni rezultat, ishod ovisi o dobi i trajanju prve remisije. U djece s dugotrajnom remisijom, imenovanje kemoterapije često dovodi do oporavka, u drugim slučajevima indicirana je transplantacija matičnih stanica.

Rani rezultati u liječenju bolesnika s Philadelphia kromosomom dodatnom primjenom imatiniba (Glivec) vrlo su ohrabrujući.

Akutna mijeloična leukemija

U kliničkoj praksi sljedeća tri čimbenika su od velike važnosti za dijagnozu akutne mijeloične leukemije i izbor optimalnog liječenja.

Važno je prepoznati akutnu promijelocitnu leukemiju jer o tome ovisi uključivanje tretinoina (puni trans izomer retinoične kiseline) u režim liječenja.
Starost pacijenta.
Opće stanje (funkcionalna aktivnost) bolesnika. Sada je postala uobičajena praksa intenzivnog liječenja pacijenata mlađih od 60 godina. Starije osobe čine većinu bolesnika s akutnom mijeloičnom leukemijom i često nisu pogodne za intenzivnu kemoterapiju, pa su ograničene na palijativno liječenje krvnim pripravcima.

Anteaciklin i citozin-arabinozid koji se propisuju tijekom 7-10 dana glavni su uporište u liječenju bolesnika s akutnom mijeloičnom leukemijom već 30 godina. Režim s dodatkom tiogvanina ili etopozida kao trećeg lijeka je u širokoj primjeni, ali podaci koji je režim bolji nisu dovoljni. Nedavno se povećao interes za imenovanje citozin arabinozida za indukciju remisije, nema uvjerljivih podataka o prednostima ovog pristupa.

Indukcija se smatra uspješnom ako je postignuta prva remisija (normalan hemogram i broj energetskih stanica u koštanoj srži je manji od 5%). Ovisi i o dobi bolesnika: remisije se postižu u 90% djece, 75% bolesnika u dobi od 65% bolesnika u dobi. Obično se propisuju tri do četiri intenzivne kure drugih lijekova, kao što su amsakrin, etopozid, idarubicin, mitoksantron i veće doze citozin-arabinozida. Trenutačno ostaje nejasno koji bi se broj stopa konsolidacije trebao smatrati optimalnim. Stariji pacijenti rijetko podnose više od dva tečaja.

Na temelju niza čimbenika moguće je procijeniti rizik od ponovne pojave bolesti, a samim time i šanse bolesnika za preživljavanje. Najznačajniji od ovih čimbenika su citogenetski (mogu imati povoljnu, srednju ili nepovoljnu prognostičku vrijednost), dob bolesnika (prognoza je nepovoljnija u starijih bolesnika) i primarni odgovor energetskih stanica koštane srži na liječenje.

Drugi čimbenici loše prognoze uključuju sljedeće:

molekularni markeri, posebice unutarnja tandemska duplikacija gena FLT3 (otkrivena u 30% slučajeva, može predvidjeti ponovnu pojavu bolesti);
nizak stupanj diferencijacije (nediferencirana leukemija);
leukemija povezana s prethodnom kemoterapijom:
trajanje prve remisije (remisija kraća od 6-12 mjeseci znak je nepovoljne prognoze).

Povoljni citogenetski čimbenici uključuju translokacije i inverziju inv, koje se češće opažaju u mladih bolesnika. Nepovoljni citogenetski čimbenici uključuju abnormalnosti kromosoma 5, 7, dugog kraka kromosoma 3 ili kombinirane anomalije, koje se češće otkrivaju u starijih bolesnika s akutnom mijeloičnom leukemijom povezanom s prethodnom kemoterapijom ili mijelodisplazijom. Citogenetske promjene klasificirane kao umjereni rizik uključuju promjene koje nisu uključene u dvije opisane kategorije. Fenotip karakteriziran prekomjernom ekspresijom glikoproteina Pgp, koji uzrokuje rezistenciju na kemoterapijske lijekove, osobito je čest kod starijih bolesnika, uzrok je niže stope remisije i visoke stope relapsa kod njih.

transplantacija matičnih stanica

Pacijentima mlađima od 60 godina može se ponuditi alogena transplantacija matičnih stanica ako postoji HLA podudarni darivatelj. Za niskorizične bolesnike transplantacija matičnih stanica provodi se samo ako je terapija prve linije neučinkovita, au ostalim slučajevima provodi se kao konsolidacija. Teško je procijeniti pozitivan učinak alotransplantacije matičnih stanica povezanih s reakcijom presatka protiv tumora zbog toksičnog učinka lijekova, iako se toksične manifestacije mogu smanjiti primjenom nježnijih režima pripreme prije transplantacije. U bolesnika mlađih od 40 godina alotransplantacija matičnih stanica provodi se nakon mijeloablacije, postignute visokodoznom kemoterapijom u kombinaciji s terapijom zračenjem ili bez nje, dok se u starijih bolesnika predtransplantacijska priprema provodi na nježniji način, pružajući samo mijelosupresiju.

Akutna promijelocita leukemija

Liječenje tretinoinom (puni trans izomer retinoične kiseline) izaziva remisiju bez izazivanja hipoplazije, ali je također potrebna kemoterapija za uništavanje klona leukemijskih stanica, koja se daje istovremeno s tretinoinom ili odmah nakon završetka liječenja njime. Važan prognostički čimbenik je broj leukocita u krvi u vrijeme dijagnoze. Ako je manji od 10x106/l, kombinirana terapija tretinoinom i kemoterapijskim lijekovima omogućuje izlječenje u 80% bolesnika. Ako broj leukocita u krvi premašuje ovu brojku, tada je 25% pacijenata osuđeno na ranu smrt, a samo 60% ima šansu preživjeti. No, pitanje intenzivne kemoterapije nije konačno riješeno, posebice kada je riječ o liječenju niskorizičnih bolesnika. U jednoj španjolskoj studiji dobri rezultati postignuti su liječenjem tretinoinom u kombinaciji s antraciklinskim derivatom idarubicinom (bez citozin arabinozida) nakon čega je slijedila terapija održavanja. Međutim, prema nedavnoj europskoj studiji, antraciklini i citozin arabinozid smanjili su rizik od recidiva u većoj mjeri nego sam antraciklin. Pacijenti koji su postigli remisiju uzimaju se pod promatranje, njihovo liječenje se nastavlja kada se otkriju molekularni genetski znakovi relapsa, bez čekanja na kliničke manifestacije bolesti. Razvijen je novi lijek za liječenje recidiva - arsenov trioksid, koji potiče diferencijaciju tumorskih stanica.

Rezultati liječenja akutne mijeloične leukemije

Preživljenje ovisi o dobi bolesnika i prognostičkim čimbenicima o kojima smo ranije govorili. Trenutno otprilike 40-50% pacijenata mlađih od 60 godina preživi dugo nakon liječenja, dok samo 10-15% pacijenata starijih od 60 godina preživi 3-godišnju prekretnicu. Posljedično, kod većine bolesnika leukemija se ponovno javlja. Ako je prva remisija kratka (3-12 mjeseci), a rezultati citogenetskih studija nepovoljni, prognoza je obično loša.

Akutna mijelogena leukemija je heterogena skupina bolesti, očito, liječenje njenih sastavnih nosoloških jedinica zahtijeva posebnu procjenu rizika. Tako je dokazana učinkovitost pripravaka arsena u akutnoj promijelocitnoj leukemiji.Trenutno se nastavlja rad na poboljšanju metode liječenja bolesnika s transplantacijom matičnih stanica. Sve će se više koristiti imunološke metode liječenja. Tako je novi lijek protiv SOPZ-a, calicheomycin mylotarg, već patentiran i koristi se za liječenje starijih bolesnika s leukemijom. Problem liječenja starijih bolesnika još je daleko od rješenja.

Standardni režimi kemoterapije pokazali su se neučinkovitima, a stopa 5-godišnjeg preživljenja je približno 10%. Treba razjasniti u kojim je slučajevima intenzivna kemoterapija opravdana. U tu svrhu trenutno je u tijeku studija AML16 u Ujedinjenom Kraljevstvu. Namjera mu je osigurati platformu za brzu procjenu niza novih lijekova u fazi II randomiziranih ispitivanja. Ovi lijekovi uključuju nukleozidne analoge kao što je klofarabin, inhibitore FLT3 tirozin kinaze, farnezil transferaze i histon deacetilaze.

Ocijenite materijal

Ponovno ispisivanje materijala sa stranice strogo je zabranjeno!

Informacije na stranici dane su u obrazovne svrhe i nisu namijenjene kao medicinski savjet ili liječenje.

Početak leukemije je asimptomatski. Pacijenti se osjećaju zdravim sve do raširenog naseljavanja tumorskih stanica u hematopoetskom sustavu. Zbog inhibicije normalne hematopoeze obično se razvijaju infekcije, sve do septičke bolesti, dolazi do krvarenja zbog smanjenja broja trombocita. Javlja se slabost, umor, lupanje srca i otežano disanje zbog anemije. Bolesnici umiru od cerebralnog krvarenja, gastrointestinalnog krvarenja, ulceroznih nekrotičnih komplikacija, sepse.

Simptomi mijeloblastične i monoblastične leukemije

Akutne mijeloblastične i monoblastične leukemije karakterizira porast temperature do visokih vrijednosti. Slezena je umjereno povećana. Jetra se obično ne palpira. Najčešće se leukemijska infiltracija javlja u slezeni, jetri, moždanim ovojnicama, koži, testisima, plućima i bubrezima. U 25% slučajeva javlja se leukemijski meningitis s odgovarajućim simptomima.

Simptomi leukemijskog pneumonitisa

Leukemijski pneumonitis karakterizira pojava suhog kašlja, piskanje u plućima. U kasnijim stadijima bolesti javljaju se multipli kožni leukemidi – žarišta leukemijske infiltracije. Koža iznad njihove površine postaje ružičasta ili svijetlosmeđa. Jetra je povećana, bezbolna na palpaciju, rub postaje gust. Leukemijska infiltracija bubrega ponekad dovodi do zatajenja bubrega, sve do izostanka mokrenja. Kao posljedica citostatske terapije znatno su češći slučajevi nekrotičnih lezija crijevne sluznice. U početku postoji lagana nadutost, kruljenje pri sondiranju, kašasta stolica. Zatim postoje jaki bolovi u abdomenu, simptomi iritacije peritoneuma. Uz perforaciju crijevnog ulkusa, bol je stalna, teška.

Simptomi limfoblastične leukemije

Kod limfoblastične leukemije tipično je povećanje limfnih čvorova i slezene. Limfni čvorovi su gusti, obično lokalizirani u supraklavikularnoj regiji, prvo s jedne, zatim s druge strane. Obično su bezbolni. Simptomi ovise o položaju ovih čvorova. Ako su limfni čvorovi povećani u medijastinumu, tada postoji suhi kašalj, otežano disanje. Povećanje crijevnih čvorova uzrokuje bol u trbuhu. Pacijenti se žale na bolove u nozi, groznicu.

Često su zahvaćeni testisi, obično s jedne strane. Testis postaje gust, povećava se.

Akutna eritromijeloblastična leukemija

Akutna eritromijeloblastična leukemija u većini slučajeva počinje anemičnim sindromom.

Ostali oblici leukemije lišeni su ikakvih specifičnosti.

I.A. Berežnova E.A. Pomanova

Leukemija(sinonim: leukemija, leukemija) je zloćudna bolest hematopoetskog sustava, koju karakterizira progresivna hiperplazija hematopoetskih organa s prevlašću proliferacijskih procesa nad procesima stanične diferencijacije i pojavom patoloških žarišta hematopoeze u različitim organima.

mijelom bolest (sinonimi: Rustitzkyjeva bolest, paraproteinemijska retikuloza plazma stanica) i Waldenströmova makroglobulinemija (.1. Valdenstr6m) su proteinemične hemoblastoze karakterizirane hiperproliferacijom imunokompetentnih stanica (plazme i B-limfocita) koje sintetiziraju paraproteine [Zubareva K. M., 1979].

Što izaziva oštećenje pluća kod bolesti krvi:

Obavezan znak leukemije je oštećenje koštane srži s pomicanjem normalnih hematopoetskih klica.

Patogeneza (što se događa?) tijekom lezija pluća kod bolesti krvi:

U pleuralnoj šupljini može se nakupljati fibrinozno-hemoragični eksudat.

Simptomi lezija pluća kod bolesti krvi:

Uključivanje dišnih organa u patološki proces karakterizira pojava kašlja, kratkoća daha, znojenje tjelesne temperature. Auskultatorna slika je raznolika: teško ili oslabljeno disanje, krepitacija, suhi, rjeđe vlažni hropci. Uobičajena bakterijska pneumonija na pozadini granulocitopenije, zbog odsutnosti stanične infiltracije u žarištu upale, teče s lošim auskultatornim i radiografskim manifestacijama. U pravilu, simptomi osnovne bolesti dolaze do izražaja. Kompresija dušnika i velikih bronha povećanim intratorakalnim limfnim čvorovima u kroničnoj limfocitnoj leukemiji može uzrokovati kašalj, otežano disanje i atelektazu. Krvna slika, mijelogram i drugi laboratorijski podaci karakteristični su za leukemiju bolesnika.

Na rendgenskim snimkama prsnog koša otkriva se povećanje plućnog uzorka uglavnom zbog intersticijske komponente, ponekad malog ili velikog žarišnog zasjenjenja.

Kliničkom slikom multiplog mijeloma dominiraju znakovi oštećenja kostiju (lubanja, prsna kost, rebra, kralješci itd.), Očituje se bolnim sindromom, tumorskim zadebljanjima, patološkim prijelomima; znakovi oštećenja hematopoetskog sustava (anemija, povećani ESR, otkrivanje plazma stanica u gotovo svim pacijentima); promjene u mokraćnom sustavu (proteinurija), kršenje metabolizma pretežno proteina i minerala, itd. Teška paraproteinemija u pozadini smanjenja razine normalnih y-globulina i povećanja viskoznosti krvi kao rezultat toga doprinose zagušenju u plućima i dodavanjem sekundarne infekcije. Uz nespecifične upalne promjene u bronhima i plućima, ove bolesti mogu otkriti specifične perivaskularne i peribronhalne limfoidne i limfoidno-plazmocitne infiltracije. Amiloidne naslage ponekad se otkrivaju u međualveolarnim septama i stijenkama krvnih žila.

Dijagnoza lezija pluća kod bolesti krvi:

S obzirom na atipični klinički tijek upale pluća kod leukemije, najinformativniji je rendgenski pregled bolesnika. Diferencijalna dijagnoza upalnih procesa u plućima i leukemoidnih infiltrata je teška jer se često kombiniraju specifične i nespecifične promjene. Značajke leukemoidnih infiltrata su: slaba klinička simptomatologija, progresija u pozadini antibiotske terapije, oštećenje pluća, uglavnom bilateralno. Nasuprot tome, s upalom pluća otkrivaju se mala i velika žarišna zasjenjenja, češće jednostrana; antibakterijski lijekovi imaju određeni učinak.

Liječenje lezija pluća kod bolesti krvi:

Liječenje multiplog mijeloma uključuje imenovanje citostatskih i hormonskih lijekova, hemostimulirajućih sredstava.

Prognoza. Bolest karakterizira ravnomjerno progresivni tijek. Prosječni životni vijek je 2-5 godina.

Ključne riječi: dijagnoza, pneumonija, pleuritis, bronhitis, neutropenija

Posljednjih godina sve više pozornosti istraživača usmjerava se na izradu programa usmjerenih na predviđanje, pravovremeno dijagnosticiranje i prevenciju leukemija i njihovih komplikacija. Postoji povećanje učinkovitosti terapije zbog široke primjene različitih režima kemoterapije, što je, međutim, popraćeno povećanjem broja komplikacija opasnih po život. Utvrđeno je da je petogodišnja stopa preživljenja bez relapsa za akutnu limfoblastičnu leukemiju (ALL) 70-80%, a za mijeloičnu - 50-60%. Utvrđeno je da je s jednakom težinom plućnih lezija smrtnost bolesnika s hemoblastozama veća nego u bolesnika bez onkološke patologije. Ishod kritičnog stanja prvenstveno je određen ozbiljnošću patologije organa.

Jedna od najčešćih i najtežih komplikacija u hematoloških bolesnika u praksi je razvoj respiratornog zatajenja. U tom smislu, utvrđivanje uzroka koji su uzrokovali oštećenje pluća može poboljšati učinkovitost terapije u bolesnika s akutnom leukemijom (AL). Smrtnost od zaraznih komplikacija tijekom polikemoterapije u bolesnika s AL iznosi 5-20%.

Cilj rada bio je rasvijetliti i proučiti učestalost različitih oblika respiratornih oštećenja u bolesnika s AL-om, utvrditi ulogu bakterijske i gljivične flore u razvoju plućnih komplikacija kako bi se pravodobnom dijagnostikom povećala učinkovitost liječenja. i prevencija.

Materijal i metode

Kako bi se razjasnile mogućnosti rane dijagnoze plućnih komplikacija leukemije, 80 pacijenata u dobi od 17-65 godina, hospitaliziranih u Hematološkom centru (HC) nazvanom po A.I. prof. R.O. Yeolyan iz Ministarstva zdravstva Republike Armenije za 2005. godinu Provedena je retrospektivna analiza arhivskih podataka 130 bolesnika s OL-om za razdoblje 2002.-2004.

Kako bi se proučavale značajke oštećenja pluća i razvoja respiratornog zatajenja kod bolesnika s leukemijom, korišteni su programi pregleda i liječenja razvijeni u HC Armenije. Analizirani su anamnestički podaci, vrijeme početka kliničkih sindroma, prisutnost žarišta infekcije, bakterijemija. Pregled bolesnika uključivao je kliničku pretragu krvi, koagulogram, biokemijske i hemodinamske parametre, radiografiju i CT prsnog koša. Provedene su bakteriološke studije materijala dobivenih iz ždrijela, nosa, sputuma, bronhijalnih ispiraka i hemokultura. Bakterijska pneumonija dijagnosticirana je kada je rast mikroorganizama otkriven u kvantitativnoj kulturi ispiranja - 103 CFU/ml i više, mikotična pneumonija - kada su otkrivene gljivice u ispiranju i sputumu - 102 CFU/ml i više, kao i mikroskopijom. Za procjenu humoralne imunosti proučavana je razina imunoglobulina klase A, M i G. Dijagnoza AL-a postavljena je na temelju citoloških, imunoloških i citogenetskih studija koštane srži. Bolesnici su podvrgnuti empirijskoj antibiotskoj terapiji, koja je modificirana u slučaju pozitivnih rezultata bakteriološke pretrage.

Rezultati i rasprava

Poraz respiratornih i medijastinalnih organa u 210 pacijenata otkriven je u 31% slučajeva (65 pacijenata). Istraživanje značajki oštećenja pluća i razvoja respiratornog zatajenja kod leukemije pokazalo je da je infekcija glavni uzrok respiratornog oštećenja i smrti. Učestalost infektivnih komplikacija je 74% (48 bolesnika) (slika 1). Pneumonija (žarišna i lobarna) čini 49% (31 pacijent) lezija. Intersticijska pneumonija otkrivena je u 5, kronični bronhitis - 6, eksudativni pleuritis - 11, plućna tuberkuloza - 6, gljivična infekcija pluća - u 4 bolesnika.

Sl. 1. Učestalost infektivnih lezija pluća u bolesnika s OL za 2002-2005.

Infektivne lezije pluća mogu izazvati bakterije, gljivice, virusi, protozoe. Prema literaturi, bakterije su najčešći uzročnici plućne patologije i nalaze se u 19-70% bolesnika (Tablica 1). Prema našim podacima, plućnu patologiju nije uzrokovao jedan, već kombinacija nekoliko čimbenika istodobno: dva ili tri bakterijska uzročnika, kombinacija bakterijskih i gljivičnih infekcija, kombinacija upale pluća s leukemijom pluća.

Velika se važnost u literaturi pridaje čimbenicima rizika za nastanak raznih lezija pluća. Bolesnici s OL tijekom indukcijske kemoterapije imaju povećan rizik od razvoja bakterijskih i gljivičnih pneumonija. Čimbenici rizika za upalu pluća također uključuju liječenje imunosupresivnim lijekovima. Prema suvremenim shvaćanjima, čimbenici predispozicije za infekciju su: mijelo- i imunosupresija, oštećenje prirodnih zaštitnih barijera, posebice nedostatak stanične imunosti, hipogamaglobulinemija, neutropenija, prisutnost opstruktivnih promjena, leukemijska intoksikacija i intoksikacija uslijed antitumorskog liječenja, opsežna kirurške intervencije (često praćene velikim gubitkom krvi), invazivne medicinske procedure.

stol 1

Respiratorne infekcije u odnosu na imunosupresiju

Učestalost akutne pneumonije, prema literaturi, raste nakon kemoterapije do 45%. Pneumonija u bolesnika s leukemijom od uvođenja polikemoterapije počela se javljati mnogo češće nego promjene specifične prirode. U pravilu, pneumonija se razvila tijekom razdoblja inducirane aplazije hematopoeze u bolesnika s različitim žarištima infekcije, s teškim stomatitisom, ulceroznim nekrotičnim i gljivičnim lezijama jednjaka. Prema autorima, bakterijska pneumonija komplicira tijek postcitostatskog razdoblja u 19-22% bolesnika s OL. Slični rezultati dobiveni su i kod pacijenata koje smo pregledali - većina infekcija otkrivena je tijekom liječenja (prije kemoterapije - 10, nakon - 23). Najveći broj infektivnih komplikacija, prvenstveno bakterijske i gljivične etiologije, uočen je u bolesnika s AL s dubokom neutropenijom u trajanju >10 dana (23 bolesnika). U većine bolesnika s hemoblastozama agranulocitoza se razvila nakon kemoterapije, a samo u nekih bolesnika s AL - zbog progresije osnovne bolesti bez prethodne kemoterapije. Prema našim podacima, 17 bolesnika s agranulocitozom razvilo je plućne komplikacije. U 16 bolesnika s infektivnim plućnim komplikacijama, ispitanih 2005. godine, otkriveno je značajno smanjenje sadržaja imunoglobulina klase A i G, što ukazuje na kroničnu infekciju, u 7 - tešku hipogamaglobulinemiju.

Kao što je navedeno, spektar mikroorganizama koji mogu uzrokovati infektivne komplikacije kod imunokompromitiranih bolesnika iznimno je raznolik: bakterije, gljivice, virusi i protozoe tijekom remisije (Tablica 2).

tablica 2

Rezultati mikrobiološke studije različitih bioloških

materijala u bolesnika s OL

Treba napomenuti da još uvijek nema konsenzusa o prirodi bakterijske patogene flore. Rezultati naših istraživanja ukazuju na značajnu etiološku ulogu bakterija u razvoju AL. U ispitivanju 2002.-2004. bolesnika s OL u sputumu i bronhijalnim ispircima od svih patogenih mikroorganizama prevladavali su gram-pozitivni uzročnici, među kojima su prevladavali streptokoki. U krvi bolesnika također su prevladavali gram-pozitivni uzročnici. Oni koji su ispitani 2005 bolesnika smanjila se uloga streptokokne infekcije, povećao značaj gram-negativne flore. Dakle, u bolesnika mikrobiološkim pregledom sputuma i drugih bioloških materijala otkrivene su gram-negativne bakterije, posebice Enterobacterium, Haemophilus influenzae.

Prema N.P. Domnikova , u bolesnika bez neutropenije u različitim biološkim materijalima, oslobađanje mikroflore Enterobacteriacae primijećeno je češće nego u bolesnika s neutropenijom. Kod 30 bolesnika bakterijska flora bila je uzrok pneumonije, kod ostalih je bakterijska infekcija bila u kombinaciji s gljivičnom invazijom. Izvor infekcije je gastrointestinalni trakt, osobito u stanju granulocitopenije nakon tečajeva citostatske terapije. U 9 slučajeva od 24 otkrivena je gram-negativna flora, u 12 - gram-pozitivna, u 3 - mješovita, odnosno udruženje gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama i / ili gljivica. U 3 od 9 slučajeva, gram-negativne bakterije bile su zastupljene (u ispljuvku i ispirku) iz obitelji Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae i Enterobacterium. Streptokoki su detektirani s najvećom učestalošću među gram-pozitivnim mikroorganizmima - 5 bolesnika (Tablica 3).

Tablica 3

Taksonomska struktura infektivnih uzročnika izoliranih iz svih patoloških materijala bolesnika s leukemijom

Analiza udjela gljivičnih infekcija u ukupnoj strukturi infektivnih komplikacija pokazala je da potonje čine oko 38% slučajeva (17 bolesnika od 45 s infektivnim komplikacijama pluća), dok prevladava infekcija uzrokovana rodom Candida. Prema nekim stranim autorima, posljednjih godina u bolesnika s AL prevladava oštećenje pluća gljivicama Aspergillus. Provedene studije omogućile su utvrđivanje prisutnosti ili odsutnosti elemenata gljivica i drugih mikroorganizama. U 4 slučaja otkrivena je gljivična pneumonija, koja je u 14 bolesnika bila u kombinaciji s bakterijskom infekcijom. Aspergillus je puno rjeđi (u 1 bolesnika). Visok rizik od razvoja invazivnih mikoza posljedica je prisutnosti agranulocitoze i povezan je s njezinim trajanjem. Virusne infekcije su teže. Među pacijentima koje smo pregledali, uočeni su slučajevi milijarne tuberkuloze (u 2 bolesnika), žarišna tuberkuloza potvrđena je u 4 bolesnika (jedan od njih otkrio je kolaps plućnog tkiva). Bolesnici s neutropenijom uglavnom razvijaju upalu pluća ili bronhopneumoniju, koje karakteriziraju težak tijek, loši fizikalni i radiološki znakovi. Pritužbe bolesnika bile su nespecifične: kašalj s ispljuvkom, ali češće suh, uz uključivanje pleure u proces - bol tijekom disanja, osjećaj "nedostatka zraka", nedostatak zraka. Nalazi fizikalnog pregleda često su bili oskudni, osobito u bolesnika s agranulocitozom. Perkusijom se ponekad utvrđuje tupost perkusionog zvuka, osobito kada je pleura uključena u proces i pojava izljeva u pleuralnu šupljinu. Vlažni hropci ili krepitacija nisu se uvijek čuli auskultacijom. Masivno oštećenje plućnog tkiva očitovalo se samo slabljenjem vezikularnog disanja. Neki pacijenti su imali hemoptizu. U ovom slučaju važna je pravovremena antibiotska terapija, a rezultati su najučinkovitiji kada se liječenje provodi pri prvim znakovima infekcije prije izolacije mikrobnog uzročnika. U bolesnika s rizikom od bakterijske infekcije od velike je važnosti i izbor antibiotske profilakse. Ciprofloksacin i ofloksacin korišteni su u selektivnom programu dekontaminacije crijeva. Vrućica, kašalj, otežano disanje bili su obvezna manifestacija i leukemoidne infiltracije plućnog tkiva i infektivne upale pluća.

Na temelju dobivenih rezultata proveli smo sljedeću antibakterijsku terapiju: u razdoblju 2002.-2004. korišteni su polusintetski penicilini i cefalosporini prve i druge generacije. U drugom razdoblju terapije (2005.) korišteni su polusintetski penicilini, cefalosporini treće generacije kao monoterapija i/ili u kombinaciji s aminoglukozidima ili karbapenemima. U nedostatku kliničkog rezultata, vankomicin je korišten kao lijek druge linije.

Pristup pneumonije u bilo kojem razdoblju leukemije ne uklanja pitanje nastavka antileukemijske terapije. Samo su teška pancitopenija i mijelodepresija indikacije za privremeni prekid terapije citostaticima.

Neinfektivne lezije pluća uzrokovale su komplikacije opasne po život (18 bolesnika). U međuvremenu, pojavljuju se mnogo češće nego što se mogu dijagnosticirati in vivo. Prema histološkim studijama, učestalost leukemijskih lezija pluća kreće se od 8-77%. Prema našim podacima, duboka adenopatija, posebice medijastinalna, otkrivena je tomografijom (5 bolesnika). Limfni čvorovi rijetko su veliki i ne uzrokuju kompresijski sindrom. Leukemoidna infiltracija pluća pojavila se u 6 bolesnika s AL-om. Specifična leukemijska infiltracija plućnog tkiva može se pojaviti u akutnom razdoblju bolesti i tijekom relapsa s formiranjem promjena u vrsti hijalinskih membrana. Masivna područja leukemijske infiltracije na pozadini kemoterapije mogu proći dezintegraciju s stvaranjem šupljina. Blastični pleuritis pojavio se u 6 bolesnika. Hiperleukocitna pluća karakterizirana akutnim respiratornim zatajenjem i leukostazom (leukocitoza>100 000/mm3) nađena su u jednog bolesnika s AML-om i jednog s ALL-om. Trenutno ne postoji jedinstveno gledište o kliničkim manifestacijama lezija tumora pluća. Krvarenja u plućno tkivo u bolesnika s AL-om bila su relativno rijetka i razvijala su se, u pravilu, na pozadini univerzalnog hemoragičnog sindroma uzrokovanog dubokom trombocitopenijom i oštećenom hemostazom (1 pacijent). Simptomi respiratornog zatajenja ovisili su o volumenu zahvaćenog plućnog tkiva. Bolesnik je imao blagu hemoptizu. Rentgenska slika je raznolika, njezine promjene mogu se povećati kako se hemoragijski sindrom pojačava.

Gorelov V.G. smatra da razvoj respiratornog zatajenja prije početka kemoterapije, kao i prisutnost velikog broja blasta u krvi, neizravno ukazuju na difuznu leukemijsku infiltraciju pluća. Prema drugim podacima, broj leukemijskih blasta koji cirkuliraju u krvi umjereno utječe na leukemijske lezije pluća.

Analizirani su rezultati ispitivanja svih epizoda febrilne neutropenije koje su se javile u bolesnika s AL-om. Kada se pojavi vrućica, pacijenti su podvrgnuti rendgenskom snimku prsnog koša. Semiotika rendgenskih zraka u različitim plućnim lezijama imala je svoje posebne značajke (slika 2).

Najbolje je dijagnosticirana bakterijska upala pluća. Promjene na organima prsnog koša u AL javljaju se u obliku tumora medijastinuma (5 bolesnika), hiperplazije intratorakalnih limfnih čvorova. Specifične promjene na plućima su infiltracija plućnog tkiva. Žarišne i/ili infiltrativne promjene na plućima utvrđene su CT-om i radiografijom u 17 bolesnika. Karakteristično je stvaranje masivnih nesvjestica (6 pacijenata), formiranih od konfluentnih žarišta na pozadini teške interalveolarne ili peribronhalne leukemijske infiltracije. Tipičan znak bio je pojačan plućni uzorak zbog intersticijalnog tkiva i promjena u peribronhijalnom tkivu. CT i RTG otkrili su povećan i deformiran plućni uzorak u 16 bolesnika, edem plućnog tkiva s leukostazom - u 2 bolesnika. Leukemijske lezije pleure praćene su njezinim zadebljanjem i stvaranjem masivnog pleuritisa (6 pregledanih). U 3 bolesnika s intersticijskom plućnom fibrozom dijagnoza je postavljena i RTG i CT. Na rendgenskim snimkama bilo je difuzno pojačanje plućnog uzorka kroz plućna polja s prisutnošću žarišnih sjena, a na CT-u naglo smanjenje prozirnosti zbog žarišne lančane infiltracije (zahvaćenost paravazalnih i interlobularnih struktura).

Riža. 2. Rezultati rendgenskog pregleda

Prema Mayaud C. i sur., radiografija u nekih bolesnika u odsutnosti žarišnih i infiltrativnih sjena u plućima pokazala je samo blagi porast i deformaciju plućnog uzorka, a CT je pokazao izražene promjene u plućnom tkivu: smanjenje njegove prozirnost u obliku "mljevenog stakla", male žarišne formacije infiltrativne prirode duž intersticijske intersegmentalne pregrade, paravazalne, peribronhijalne brtve.

Dakle, rezultati naših istraživanja upućuju na to da su uzroci smrti bolesnika s AL-om različiti i ovise prvenstveno o premorbidnom stanju bolesnika i stadiju bolesti. Ovisno o rezultatima mikrobioloških analiza i obliku akutne respiratorne infekcije, ovisi o odabiru mjera usmjerenih na sprječavanje i učinkovito liječenje komplikacija opasnih po život, posebice plućnih, te sprječavanje razvoja infekcija. Naši rezultati ukazuju na mogućnost ranog dijagnosticiranja plućnih komplikacija na temelju primjene kliničkih i laboratorijskih metoda istraživanja u akutnoj leukemiji.

Književnost

Gorelov V.G. Učinkovitost umjetne ventilacije pluća u akutnom respiratornom zatajenju u bolesnika s hemoblastozama. Sažetak dis...kand. med. znanosti. M., 1994.
Domnikova N.P., Bryakotnina E.V. Značajke mikroflore onkohematoloških bolesnika s neutropenijom. XII međunarodni kongres "Respiratorne bolesti". M., 2003. (monografija).
Ivanova L.F., Dmitrieva N.V., Bagirova N.S., Durnov L.A. Prevencija i liječenje febrilne neutropenije u bolesnika s rakom. Infekcije i antimikrobna terapija, 2001., 4, str. 109.
Vodič kroz hematologiju. / Ed. A.I. Vorobieva M., 2002.
Bodey G., Bolivar R., Fainstein V. Infektivne komplikacije kod pacijenata s leukemijom, Semin. Haemotol., 1982, 19, str. 193.
Candoni A., Mestroni R., Damiani D., Tirbelli M., Michelutti A., Silvestri F., Castelli M., Viale P., Fanin R. Kaspofungin kao prva linija terapije plućnih invazivnih gljivičnih infekcija u 32 imunokompromitirana bolesnika s hematološke zloćudne bolesti, Eur. J. Haematol., 2005, rujan;75(3):227-335.
Fernandez Aviles F., Batlle M., Ribera J.M. et al. Pneumonije u bolesnika s hemopatijama. Njihova etiologija, odgovor na liječenje i prognostički čimbenici u 69 bolesnika (88 epizoda), Med. Clin. (Barc), 1999.; 112: 321-325.
Jabot-Lestang L., Maitre B., Cordonnier C. Poumons et maladises hematologiques, Pneumologie, 2001., 136, str.15
Johnson M.H., Gordon P.W., Fitzgerald F.T. Stratifikacija prognoze u granulocitopeničnih pacijenata s hematološkim zloćudnim bolestima korištenjem APACHE-II ocjene težine bolesti, Crit. Care Med., 1986.; 14:693-697.
Katsimpardi K., Papadakis V., Pangalis A., Parcharidou A., Panagiotou J.P., Soutis M., Papandreou E., Polychronopoulou S., Haidas S. Infekcije u kohorti pedijatrijskih pacijenata s akutnom limfoblastičnom leukemijom tijekom cijelog tijeka liječenja , Support Care Cancer, 4. studeni 2005.
Krauze A., Krenke K., Matysiak M., Kulus M. Fatal course of pulmonary Absidia sp. infekcija u 4-godišnje djevojčice koja se liječi od akutne limfoblastične leukemije, J. Pediatr. Hematol. Oncol., 2005. srpnja; 27(7):386-8.
Lehtinen M., Ogmundsdottir H.M., Bloigu A., Hakulinen T., Hemminki E., Gudnadottir M., Kjaartansdottir A., Paavonen J., Pukkala E., Tulinius H., Lehtinen T., Koskela P. Povezanosti između tri vrste bakterijskih infekcija majke i rizik od leukemije kod potomaka, Am. J. Epidemiol., 1. listopada 2005.; 162(7): 662-7.
Marnelli W.A., Weinert C.R., Gross C.R. et al. Kateterizacija desnog srca kod akutne ozljede pluća, Amer. J. Respir. krit. Care Med., 1999.; 160:69-76.
Mayaud C., Carette M.F., Salem M. et al. Appport de la clinique et de la radiologie au diagnostic des infections respiratoires chez les cancerieux. U: Actualites carcinologiques de l'institut Gustave-Roussy, Paris: Masson, 1985:179-191.
.Rossini F., Verga M., Pioltelli P. et al. Učestalost i ishod upale pluća u bolesnika s akutnom leukemijom koji primaju prvu indukcijsku terapiju s režimima koji sadrže antracikline, Haematologica, 2000.; 85:1255-1260.

Slični članci

engleski - sat, vrijeme

Svatko tko je zainteresiran za učenje engleskog morao se suočiti s čudnim oznakama str. m. i a. m , i općenito, gdje god se spominje vrijeme, iz nekog razloga koristi se samo 12-satni format. Vjerojatno za nas žive...
"Alkemija na papiru": recepti

Doodle Alchemy ili Alkemija na papiru za Android je zanimljiva puzzle igra s prekrasnom grafikom i efektima. Naučite kako igrati ovu nevjerojatnu igru i pronađite kombinacije elemenata za dovršetak Alkemije na papiru. Igra...
Igra se ruši u Batman: Arkham City?

Ako ste suočeni s činjenicom da se Batman: Arkham City usporava, ruši, Batman: Arkham City se ne pokreće, Batman: Arkham City se ne instalira, nema kontrola u Batman: Arkham Cityju, nema zvuka, pojavljuju se pogreške gore, u Batmanu:...
Kako odviknuti osobu od automata Kako odviknuti osobu od kockanja

Zajedno s psihoterapeutom klinike Rehab Family u Moskvi i specijalistom za liječenje ovisnosti o kockanju Romanom Gerasimovim, Rating Bookmakers pratili su put kockara u sportskom klađenju - od stvaranja ovisnosti do posjeta liječniku,...
Rebusi Zabavne zagonetke zagonetke zagonetke

Igra "Zagonetke Šarade Rebusi": odgovor na odjeljak "ZAGONETKE" Razina 1 i 2 ● Ni miš, ni ptica - ona se zabavlja u šumi, živi na drveću i grize orahe. ● Tri oka - tri reda, crveno - najopasnije. Razina 3 i 4 ● Dvije antene po...
Uvjeti primitka sredstava za otrov

KOLIKO NOVCA IDE NA KARTIČNI RAČUN SBERBANK Važni parametri platnog prometa su rokovi i tarife odobrenja sredstava. Ti kriteriji prvenstveno ovise o odabranoj metodi prevođenja. Koji su uvjeti za prijenos novca između računa

Pneumonija u liječenju leukemije. Akutna leukemija. Akutna limfoblastna leukemija

Na temelju klasifikacije leukemije

Kronična mijeloična leukemija

Etiologija bolesti ove skupine

Akutna leukemija

Tijekom kronične mijeloične leukemije razlikuje se nekoliko razdoblja:

Karakteristična manifestacija kronične limfocitne leukemije

:

:

:

:

:

Oštećenje pluća kod bolesti krvi

Što je oštećenje pluća kod bolesti krvi -

Što izaziva / Uzroci lezija pluća kod bolesti krvi:

:

Druge bolesti iz skupine Bolesti dišnih organa:

teme

Medicinske vijesti

Vijesti o zdravlju

Video konzultacije

Druge usluge:

Nalazimo se na društvenim mrežama:

Naši partneri:

Oštećenje pluća kod leukemije

Oštećenje pluća kod bolesti krvi

Što je oštećenje pluća kod bolesti krvi

Što izaziva oštećenje pluća kod bolesti krvi

Patogeneza (što se događa?) tijekom lezija pluća kod bolesti krvi

Simptomi plućnih ozljeda kod bolesti krvi

Dijagnostika lezija pluća kod bolesti krvi

Liječenje plućnih ozljeda kod bolesti krvi

Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate oštećenje pluća zbog bolesti krvi

Promocije i posebne ponude

medicinske vijesti

Medicinski članci

Akutna leukemija krvi, akutna leukemija: što je to, liječenje, simptomi, uzroci, znakovi

Što je akutna leukemija

Epidemiologija akutne leukemije krvi

Uzroci akutne leukemije krvi

Simptomi i znaci akutne leukemije, akutna leukemija

Tijek i klinički oblici akutne leukemije, akutna leukemija

Prognoza akutne leukemije

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza akutne leukemije, akutne leukemije

Diferencijalna dijagnoza

Liječenje akutne leukemije, akutne leukemije

Akutna limfoblastna leukemija

Liječenje akutne limfoblastične leukemije

Akutna mijeloična leukemija

Simptomi mijeloblastične i monoblastične leukemije

Simptomi leukemijskog pneumonitisa

Simptomi limfoblastične leukemije

Akutna eritromijeloblastična leukemija

Što izaziva oštećenje pluća kod bolesti krvi:

Patogeneza (što se događa?) tijekom lezija pluća kod bolesti krvi:

Simptomi lezija pluća kod bolesti krvi:

Dijagnoza lezija pluća kod bolesti krvi:

Liječenje lezija pluća kod bolesti krvi:

Slični članci

engleski - sat, vrijeme

"Alkemija na papiru": recepti

Igra se ruši u Batman: Arkham City?

Kako odviknuti osobu od automata Kako odviknuti osobu od kockanja

Rebusi Zabavne zagonetke zagonetke zagonetke

Uvjeti primitka sredstava za otrov