Sadržaj [Prikaži]

Što hemolitička anemija, koliko je opasno i koje simptome ova bolest izaziva kod djece?
Odumiranje velikog broja crvenih krvnih stanica dovodi do bolesti hemolitičke anemije, koja može biti naslijeđena ili se pojaviti zbog vanjskih čimbenika. Moguća je intracelularna i intravaskularna hemoliza. Problem zbog kojeg nastaje ova bolest je pogrešna struktura crvenih krvnih zrnaca, odnosno utjecaj okoline.

Da biste identificirali nasljednu hemolitičku anemiju, trebate: test krvi (opći) u novorođenčadi, određivanje razine bilirubina, ponekad razmatranje genotipa. Uzrok može biti promjena u hemoglobinu (hemoglobinopatija), ili abnormalna struktura crvenih krvnih stanica, što se naziva Minkowski-Choffardova bolest.

Neke hemolitičke bolesti uzrokovane su bakterijama (streptokok, stafilokok):Hemolitički streptokok- bakterija koja živi u ljudskom tijelu, koja živi na koži i sluznicama. Kada postoji nasljedna predispozicija, ili je imunološka obrana smanjena, ova bakterija može izazvati faringitis, upalu pluća, miozitis, erizipel, tonzilitis, šarlah, endokarditis, postpartalnu sepsu, impetigo.

Uzročnik angine hemolitički stafilokok aureus, teško liječiti. Upala krajnika i tonzilitis često se prepoznaju kao multiplikacija stafilokokne infekcije. Među oboljelima od angine veći je postotak osoba s visokom razinom protutijela na ovu bakteriju. Polovica onih koji su se suočili kronični tonzilitis ima takav indeks. Liječite hemolitički stafilokok antibioticima s lijekovima za vraćanje mikroflore. Operacija je potrebna za uklanjanje gnojnih formacija.

U nastavku ćete saznati više o tome kako hemolitička anemija u djece,koji liječenje najučinkovitiji za ublažavanje klinički simptomi. Vrlo je važno identificirati nasljedne uzroke hemolitičke anemije u novorođenčadi i odmah započeti liječenje.

Sljedeći članak:
Kako izliječiti hemoroide modernim metodama

Vrati se na glavnu stranicu

ZANIMLJIVOSTI ZA ŽENE:

Naravno, pristup liječenju anemije različite etiologije je različit. Zato je toliko važno znati uzrok određene vrste patologije. Ako govorimo o anemiji nedostatka željeza, koja je nastala nakon dugotrajnog krvarenja u djeteta ili zbog urođene patologije apsorpcije željeza, tada je prvi korak u liječenju isključivanje uzroka anemije.

Govoreći o anemiji uzrokovanoj nedostatkom željeza, kao najčešćem problemu, treba napomenuti da je glavni element u liječenju takve anemije nadopunjavanje zaliha željeza. Zato lijekovi koji se koriste u liječenju su preparati željeza. Željezo se najlakše apsorbira iz trovalentnog oblika, pa bi pripravci željeza, osobito za novorođenčad, trebali biti u ovom obliku. Pripravci na bazi feri željeza bolje se apsorbiraju, bolje apsorbiraju i imaju manje negativnih i nuspojava.

Liječenje anemije ne počinje izračunavanjem lijeka, već izračunavanjem doze željeza, koja potrebno djetetu. Uostalom, svaki lijek sadrži određenu količinu željeza, što se također mora uzeti u obzir pri odabiru ovog lijeka. Terapijska doza željeza je 3-5 miligrama po kilogramu djetetove tjelesne težine, koju je potrebno unijeti dnevno. Minimalno razdoblje liječenja anemije je mjesec dana. Nadalje, ako su krvne slike unutar normalnog raspona, tada se daje profilaktička doza još šest mjeseci. Profilaktička doza je polovica terapijske doze, a daje se deset dana svakog mjeseca tijekom šest mjeseci. Lijekovi koji se koriste za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza su sljedeći:

1. Aktiferin- Riječ je o pripravku željeza, u čijem je sastavu i aminokiselina serin, koja osigurava njegovu bolju apsorpciju. Lijek djeluje kada uđe u crijeva i krvotok vežući se za protein transferin. Tako se željezo transportira do jetre, koštane srži, gdje se oslobađa i sudjeluje u sintezi hemoglobina i stvaranju novih crvenih krvnih stanica. Lijek je dostupan u obliku kapi, sirupa i kapsula. Za novorođenčad koristiti oblik kapi. Jedan mililitar lijeka u ovom obliku sadrži 9,8 miligrama željeza, što odgovara 20 kapi. Stoga se doza izračunava prvo 3-5 miligrama po težini djeteta, a zatim i sam lijek. Nuspojave može biti kod beba u obliku grčeva, povećano stvaranje plina, proljev ili zatvor. Ovo su prvi znakovi koji ukazuju na potrebu smanjenja doze lijeka. Mjere opreza - nemojte koristiti lijek za hemolitičku anemiju.
2. Hemoferon- također je pripravak željeza, koji dodatno sadrži i druge vitamine - folnu kiselinu i cijanokobalamin. Sastav lijeka uključuje limunsku kiselinu, koja pomaže boljoj apsorpciji molekule željeza. Jedan mililitar lijeka sadrži 8,2 miligrama željeza. Doziranje lijeka je standardno, ali za novorođenčad u prosjeku je 2,5 mililitara. dnevna doza. Nuspojave može biti u obliku povraćanja, probavnih smetnji i stolice, bojenja izmeta u tamna boja. Mjere opreza - nemojte koristiti lijek u slučaju oštećenja jetre u djeteta ili ako postoji sumnja na hepatitis.
3. Hemopher je lijek koji sadrži molekulu željeza i limunska kiselina. Najprikladniji je za tretmane koji zahtijevaju brze rezultate hemoglobina, nakon čega slijedi prelazak na trovalentne lijekove. Doziranje lijeka - 1 kap sadrži 1,6 miligrama željeza, a za novorođenčad oko 1 kap po kilogramu tjelesne težine. Nuspojave - gubitak apetita i odbijanje dojke, proljev.
4. Ferramin-Vita- Riječ je o pripravku feri željeza, koji djeluje na principu polagane obnove razine željeza u djetetovom organizmu. Lijek je dostupan u obliku otopine, a njegova doza je jedna kap dnevno za novorođenčad. Nuspojave su rjeđe nego kod dvovalijeznog željeza i mogu biti ograničene na dispepsiju.
5. Maltofer- Riječ je o pripravku feri željeza koji se sporo apsorbira u crijevima, pa se zbog toga utvrđuje njegova fiziološka koncentracija u krvnom serumu. Doziranje lijeka je 1 kap po kilogramu za novorođenčad. Lijek u obliku kapi mogu koristiti novorođenčad, uključujući nedonoščad. Nuspojave mogu biti u obliku alergijskih manifestacija i bojenja stolice.

Takvo liječenje anemije preparatima željeza provodi se mjesec dana, zatim se daje preventivna terapija. U ovom razdoblju vrlo je važno ako majka doji, tada njezina prehrana treba sadržavati maksimalnu količinu željeza i svih korisnih elemenata u tragovima. Ako se dijete hrani na bočicu, tada je potrebno da smjesa bude i obogaćena željezom. Treba reći da je u prisutnosti anemije, čiji je uzrok kršenje apsorpcije željeza, potrebno koristiti njegove injekcijske oblike. Isto vrijedi i za one slučajeve kada je dijete imalo operaciju na želucu ili crijevima i usmene formeželjezo se ne može koristiti.

Učinkovitost liječenja potrebno je procijeniti 7-10. dana nakon početka, kada je potrebno ponoviti krvni test. Istodobno, povećanje broja retikulocita bit će dokaz pozitivne dinamike liječenja. Porast hemoglobina primijetit će se do kraja liječenja u trećem ili četvrtom tjednu.

Njega novorođenačke anemije vrlo je važna ako je anemija urođena. Ako govorimo o hemolitičkoj anemiji ili kongenitalnoj aplastičnoj anemiji, onda je vrlo važno pravilno organizirati djetetovu dnevnu rutinu, njegovu prehranu. S obzirom da komplikacije mogu biti posljedica utjecaja bilirubina na središnji živčani sustav, važno je da se medicinsko osoblje pazio na dijete. Uostalom, mogu postojati simptomi koji prijete životu djeteta, a majka ih jednostavno ne primijeti zbog neiskustva. Stoga je pitanje liječenja kongenitalne anemije u bolnici tako važno.

Kad smo već kod kirurško liječenje anemije, treba napomenuti da teška anemija, u kojoj je razina hemoglobina manja od 70, zahtijeva transfuziju krvi. Ovo se smatra intervencijom na razini operacije. Obavezno odredite djetetovu krvnu grupu i Rh faktor.

Kirurško liječenje kongenitalne hemolitičke anemije provodi se za djecu u starijoj dobi, bliže petoj godini. Provodi se kod teške anemije s čestim hemolitičkim krizama. Suština operacije je uklanjanje slezene. Slezena je imunokompetentan organ u kojem dolazi do razaranja eritrocita a kod hemolitičke anemije ono je trajno. Stoga splenektomija rezultira s manje pogoršanja jer se manje crvenih krvnih stanica uništava. Ali prije takve operacije dijete mora biti cijepljeno izvan plana, jer takva operacija remeti normalan imunološki status.

Vitamini za dijete s anemijom smatraju se obaveznim, jer povećavaju apsorpciju željeza i imaju dobar učinak na apetit. Za novorođenčad se mogu koristiti vitamini iz skupine karnitina koji doprinose debljanju, što je važno za anemiju. Jedan od tih lijekova je Steatel.

steatel je vitamin koji sadrži metabolički djelatna tvar levokarnitin. Pospješuje apsorpciju biološki korisnih tvari i ubrzava metabolizam u stanicama, što posebno utječe na sintezu novih crvenih krvnih stanica. Lijek je dostupan u obliku sirupa. Jedan mililitar sirupa sadrži 100 miligrama tvari, a doza je 50 miligrama po kilogramu. Lijek se može koristiti čak i kod nedonoščadi. Nuspojave mogu biti u obliku poremećaja stolice, kolike, konvulzivnog sindroma.

Fizioterapeutsko liječenje anemije u akutnom razdoblju u novorođenčadi se ne koristi.

Naravno, novorođenče ne može uzimati ništa osim majčinog mlijeka i lijekova, jer može doći do alergije na bilo koje bilje ili tradicionalnu medicinu. Stoga su svi narodni lijekovi usmjereni na to da mlada majka koja hrani dijete slijedi savjete tradicionalne medicine, uzimajući određena sredstva.

1. Glavna stvar za liječenje anemije je pravilna prehrana za majku kako bi se poboljšala hematopoeza i za sebe i za dijete. Stoga, ako novorođenče ima anemiju nedostatka željeza, majka bi trebala uključiti u svoju prehranu maksimalnu količinu hrane koja sadrži željezo. Ovi proizvodi uključuju: crveno meso, ribu, heljda, peršin i špinat, mahunarke, šipak. Ove namirnice moraju biti uključene u prehranu.
2. Šipak je poznat po svojim koristan utjecaj ne samo na krvne žile, već i na srce i obrazovanje oblikovani elementi. Stoga, za poticanje eritropoeze, trebate uzeti 150 grama svježi sokšipak, dodajte 50 grama soka od repe i istu količinu soka od mrkve. Ovu vitaminsku mješavinu trebate uzimati četiri puta dnevno. Ovi proizvodi su vrlo alergeni, pa morate početi s malom količinom - deset do dvadeset grama. Možete piti tijekom cijelog mjeseca.
3. Još narodni lijek- korištenje ekstrakta borovnice. Da biste to učinili, trebate uzeti dvjesto grama svježih bobica i uliti 50 grama vode. Morate inzistirati na dva sata, a zatim pobijediti mješalicom. Mama treba uzeti žlicu pet puta dnevno u intervalima između hranjenja.

Biljni tretman za anemiju također se široko koristi:

1. Travu kukurike i stolisnika treba uzeti u jednakim omjerima i preliti vrućom vodom. Ovu tinkturu treba ostaviti da odstoji dva dana, a zatim ujutro i navečer možete uzimati po žličicu uz dodatak malo soka od limuna.
2. Šipak se mora preliti vrućom vodom i ostaviti deset do dvadeset minuta. Mama bi trebala uzeti čašu tijekom dana umjesto čaja. Takav čaj ne samo da ubrzava sintezu crvenih krvnih zrnaca, već i ubrzava rad jetre koja sintetizira bjelančevine, uključujući i transferin. Takva složena radnja približava oporavak.
3. Lišće breze mora se osušiti u pećnici i od njega napraviti uvarak. Da biste to učinili, uzmite trideset grama suhog lišća i prelijte litrom vruće vode. Nakon inzistiranja, nakon dva sata, možete uzeti izvarak žlice dva puta dnevno.

Homeopatski lijekovi također se mogu koristiti kod majke:

1. Natrum chloratum je homeopatski lijek na bazi organskih elemenata. Proizvodi se kao monopreparat u granulama ili u kombinaciji sa jantarnom kiselinom koja ima bolji učinak na apsorpciju željeza. Doziranje lijeka za majku ovisi o težini anemije - kod prvog stupnja tri puta po dvije granule, a kod težih slučajeva doza se udvostručuje. Mogu postojati nuspojave u obliku bljedila kože i sluznice djeteta, što je uzrokovano djelovanjem lijeka i nestaje nakon nekoliko dana.
2. Poetam je višekomponentni lijek koji se uglavnom sastoji od različiti tipovi antitijela na eritropoetin u homeopatskim koncentracijama. Učinak lijeka je poticanje rada stanica koje su prekursori crvenih krvnih stanica. Doziranje lijeka je 1 tableta dnevno ili šest kapi jednom dnevno. Nuspojave - povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva.
3. Cuprum metalicum - homeopatski lijek, koji uključuje molekule bakra koje ubrzavaju sazrijevanje crvenih krvnih stanica u crvenoj koštana srž. Lijek se koristi za mamu u dozi od jednog zrna šest puta dnevno. Nuspojave mogu biti samo kod netolerancije od strane majke, a novorođenče može imati problema sa stolicom.
4. Galium-Hel je kombinirani lijek u homeopatiji, koji se koristi za liječenje anemije, koja je praćena gubitkom težine djeteta, slabim apetitom i poremećajima stolice u obliku proljeva. Lijek se dozira pet kapi tri puta dnevno za majku, budući da se dijete ne preporučuje u akutnom razdoblju. Prva tri dana možete uzimati pet kapi svaka tri sata. Nuspojave nisu pronađene.

Uzroci i klinička slika hemolitičke anemije

Što je hemolitička anemija, koliko je opasna i koje simptome ova bolest uzrokuje kod djece?

Odumiranje velikog broja crvenih krvnih zrnaca dovodi do bolesti hemolitičke anemije, koja može biti nasljedna ili se pojaviti zbog vanjskih čimbenika. Moguća je intracelularna i intravaskularna hemoliza. Problem zbog kojeg nastaje ova bolest je pogrešna struktura crvenih krvnih zrnaca, odnosno utjecaj okoline.

Bolest se kod dojenčadi razvija nekoliko dana nakon rođenja, uočava se fiziološka žutica. Pojavu hemolitičke anemije kod novorođenčeta olakšava razlika u krvnoj grupi djeteta i majke, uremija, nedostatak vitamina E, autoalergija, transfuzija krvi, što ne odgovara skupini ili Rh faktoru mrvica.

U bolesnika s hemolitičkom anemijom vitalne funkcije djeteta su slabe. važni organi, cerebralne i matične strukture u depresivnom stanju, fiziološki refleksi su inhibirani. Od 2 do 4 dana, situacija se pogoršava, sve do smrti. Ako dijete preživi, ​​njegovo se zdravlje vraća u normalu, tjedan dana nakon rođenja, mnoge imaju refleks sisanja, neke bebe prolaze kroz dulje razdoblje prilagodbe. Kada novorođenče nema refleks sisanja 4 tjedna, liječnici su prisiljeni predvidjeti probleme s neurološkim razvojem.

Hemolitički streptokok je bakterija koja živi u ljudskom tijelu, koja živi na koži i sluznicama. Kada postoji nasljedna predispozicija, ili je imunološka obrana smanjena, ova bakterija može izazvati faringitis, upalu pluća, miozitis, erizipel, tonzilitis, šarlah, endokarditis, postpartalnu sepsu, impetigo.

U nastavku ćete saznati više o tome kako liječiti hemolitičku bolest novorođenčadi suvremenim metodama.

Detaljno ste naučili što je hemolitička anemija kod djece i koje se metode liječenja ove bolesti koriste u naše vrijeme. Također ste saznali kojim se liječenjem otklanjaju posljedice hemolitičke bolesti novorođenčadi još tijekom razvoja fetusa u maternici.

Izvor: u dojenčadi - bolest koja se često dijagnosticira kod djece prve godine života. Prati ga smanjenje razine hemoglobina u krvi, željeza, crvenih krvnih stanica. Najčešća vrsta bolesti kod djece je anemija nedostatka željeza. Karakterizira ga ne samo smanjenje broja crvenih krvnih stanica, već i promjena u njihovom izgledu: oblik stanica se mijenja od okruglog do ovalnog, ljuska postaje ružičasta. Moguće je pouzdano dijagnosticirati anemiju kod djeteta samo u laboratorijskim uvjetima.

Dijete ima ranoj dobi(do tri mjeseca) uzroci anemije mogu biti sljedeći.

Neuravnotežena prehrana majke tijekom nošenja djeteta, nedostatak željeza u njezinoj prehrani. U zadnjim fazama trudnoće mnoge žene doživljavaju nagli pad razine hemoglobina, stoga je potrebno na vrijeme obratiti pažnju na to i u prehranu uključiti namirnice koje sadrže željezo i srodne namirnice. lijekovi. Ne zaboravite, niska razina hemoglobina u majke može uzrokovati intrauterino gladovanje kisika u djeteta.

Zarazne bolesti koje prenosi majka djeteta tijekom trudnoće. Infekcije blokiraju normalnu opskrbu fetusa željezom i uzrokuju nedostatak željeza.

Nedonošče. Oko 90% prijevremeno rođene djece ima povijest anemije. To se događa jer oslabljeni organizam prerano rođenog novorođenčeta ne može samostalno proizvesti potreban broj održivih crvenih krvnih stanica.

U starijoj djeci (do godinu dana) gore navedenim dodaju se razlozi povezani s pothranjenošću majke i djeteta tijekom dojenja. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza često se javlja kod djece koja se hrane prilagođenim formulama. Kompletan dojenje dijete mlađe od godinu dana izbjegava ovaj problem. Anemija se može pojaviti kod djece koja su dojena ako majka ne prima punu hranu uravnotežena prehrana, u njezinoj prehrani ograničena je hrana bogata željezom ili zlorabi alkohol, duhan. Za malu djecu s dijagnosticiranom anemijom postoje posebne mliječne formule s povećanom dozom željeza.

Ozbiljan razlog za pojavu ovu bolest u male djece je Rh sukob između majke i djeteta. U tom slučaju se razvija hemolitička anemija. Nakon rođenja djeteta u takvim situacijama dolazi do pucanja ovojnice membrane eritrocita u njemu i hemoglobin se počinje brzo raspadati. Hemolitička anemija također može biti uzrokovana intrauterinom infekcijom dojenčeta herpes virusima, rubeolom, toksoplazmozom. Ugrožena žena u trudnoći treba biti pod posebnim nadzorom antenatalnu kliniku tijekom cijele trudnoće.

Uzroci anemije u dojenčadi u prvoj godini života također mogu biti povezani s ozbiljnim gubitkom krvi majke tijekom trudnoće i poroda, nepravodobnim podvezivanjem pupkovine, abnormalnostima u strukturi pupkovine ili placente. Hemolitička anemija može biti naslijeđena. U ovom slučaju, greška je poseban gen koji izaziva promjenu oblika crvenih krvnih stanica. Ovaj oblik bolesti može se izvana očitovati deformacijom oblika lubanje djeteta, visokim položajem neba, posebnim oblikom nosa.

Sve žene nakon 30 godina suočavaju se s problemom bora na licu. A sada se bez zadovoljstva gledate u ogledalo, primjećujući promjene povezane s godinama.

• Ne možete si više priuštiti svijetlu šminku, kontrolirajte izraze lica kako ne biste pogoršali problem.
• Počinjete zaboravljati one trenutke kada su muškarci davali komplimente vašoj besprijekornosti izgled, a oči im zasjaju kad se pojaviš.
• Svaki put kad se približite ogledalu, čini vam se da se stari dani nikada neće vratiti.

Ali učinkovit pravni lijek od bora! Slijedite poveznicu i saznajte kako se riješiti bora u samo mjesec dana.

Koji će simptomi pouzdano potvrditi prisutnost ove bolesti kod djeteta prve godine života? Anemija se može dijagnosticirati samo opća analiza krv. Primarni znakovi bolesti kod male djece:

• slab debljanje, distrofija
• niski krvni tlak
• česte respiratorne infekcije
• pospanost i letargija u djeteta
• problemi s gastrointestinalnim traktom
• loš apetit
• blijeda boja kože
• umor, dugotrajno spavanje
• stomatitis, pukotine u kutovima usana
• suha koža, bezrazložno ljuštenje koža
• bljedilo i neprirodan izgled očnih ovoja

Ovi simptomi kod dojenčadi trebali bi upozoriti roditelje. Ako se sumnja na anemiju, pedijatar ispisuje uputnicu za analizu krvi iz prsta. Kao rezultat ovu studiju odredit će se razina hemoglobina, koja kod novorođenčadi iznosi oko 200 jedinica, do 6 mjeseci u zdravo dijete g / l, kod djece mlađe od jedne godine i starije - trebao bi biti 140 g / l.

Anemija kod novorođenčeta i djeteta do godinu dana može se dijagnosticirati prema sljedećoj shemi:

1. bolest prvog stupnja - razina hemoglobina iznad 90 g / l
2. drugi stupanj - pokazatelj u rasponu od 70 do 90 jedinica
3. treći stupanj - hemoglobin na razini do 70 g / l

Identifikacija stupnja anemije u velikoj mjeri određuje shemu naknadnog liječenja male djece.

Liječenje anemije u novorođenčadi može se provesti kod kuće (ako se dijagnosticira prvi ili drugi stupanj bolesti) ili u bolnici (treći stupanj).

Blagi oblik anemije nije opasan za novorođenče. Može se učinkovito liječiti hranom bogatom željezom. S takvom dijagnozom umjetnim ljudima nude se posebne prilagođene smjese, majke beba koje su u potpunosti dojene trebaju obogatiti svoju prehranu heljdinom kašom, goveđom jetrom, sokom od nara (ako nema alergija u dojenčadi), zelenim jabukama.

Liječenje druge faze anemije uključuje korištenje medicinski preparati za podizanje razine hemoglobina. Takvi sirupi moraju se davati između podoja, jer mlijeko blokira apsorpciju željeza u tijelu.

Liječenje složenih oblika anemije u novorođenčadi provodi se u bolnici. Pripravci sa željezom u ovom slučaju daju se djetetu intravenozno, doza se određuje na temelju stanja pacijenta.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza može uzrokovati izgladnjivanje kisikom, iscrpljenost i distrofiju bebe. Bolest može uzrokovati kašnjenje u tjelesnom i mentalni razvoj Stoga je važno započeti kompetentno liječenje na vrijeme.

Hemolitičku anemiju mnogo je teže liječiti. S takvom dijagnozom moguća je transfuzija krvi, uklanjanje slezene. Hemolitička anemija zahtijeva posebno praćenje pacijenta u stacionarnim uvjetima i individualni kompleks za njegov oporavak.

Liječenje anemije uključuje preventivne mjere. To uključuje:

• raznolik i zdrava prehrana(povrće, meso, žumanjak kokošje jaje, riba, sezonsko bobičasto voće, juha od šipka)
• Dobar san
• hoda dalje svježi zrak
• odsutnost pušača u okruženju djeteta
• redoviti pregled kod liječnika s krvnim testom za razinu hemoglobina

Za sazrijevanje eritrocita u organizmu posebno je neophodan folna kiselina. Ima ga u špinatu, šparogama, grahu, jetri, žumanjku i siru. Folna kiselina s nedostatkom može ući u tijelo u obliku tableta. Nedostatak ove tvari kod djece očituje se u obliku slabog povećanja tjelesne težine, slabog razvoja refleksa, kašnjenja u razvoju.

Folna kiselina se propisuje trudnicama u ranim fazama kako bi se neuralna cijev fetusa normalno razvijala. Ako postoje simptomi anemije u djece, folna kiselina se propisuje od rane dobi zajedno s dodacima željeza.

Komarovsky tvrdi da se anemija nedostatka željeza kod dojenčadi izvrsno liječi tjelesna aktivnost. Što se dijete više kreće, češće ide u šetnje na svježem zraku, to će mu hemoglobin biti viši.

Podići njegovu razinu mogu i mesni proizvodi koji moraju biti prisutni na jelovniku svih članova obitelji. Mama treba pokušati nastaviti dojiti, jer. majčino mlijeko je najuravnoteženija i najzdravija hrana za bebu do godinu dana.

Komarovsky upozorava da svi dječji sirupi koji sadrže željezo mogu uzrokovati zatvor kod dojenčadi, stoga je potrebno strogo se pridržavati doziranja i pratiti učestalost defekacije u dojenčadi.

Anemija je bolest koja se može razviti blago bez simptoma, stoga ju je važno dijagnosticirati ranoj fazi. Prijeti djetetu kašnjenjem u razvoju, smanjenim imunitetom. Uz kompetentan pristup liječenju, pridržavanje posebne prehrane, redoviti boravak bebe na zraku, bolest neće ići u tešku fazu.

• Svaki put kad se približite ogledalu, čini vam se da se stari dani nikada neće vratiti.

Mnoge žene nakon poroda suočavaju se s problemom izgleda višak kilograma. Za neke se pojavljuju tijekom trudnoće, za druge - nakon poroda.

• A sada si više ne možete priuštiti otvorene kupaće kostime i kratke hlačice ...
• Počinjete zaboravljati one trenutke kada su muškarci davali komplimente vašoj besprijekornoj figuri.
• Svaki put kad se približite ogledalu, čini vam se da se stari dani nikada neće vratiti.

Ali postoji učinkovit lijek za višak kilograma! Slijedite poveznicu i saznajte kako je Anna izgubila 24 kg u 2 mjeseca.

Izvor: Bolest novorođenčadi također se naziva fetalna eritroblastoza, teška žutica i hemolitička anemija dojenačke dobi. To je uzrokovano nekompatibilnošću Rh faktora krvi djeteta i majke.

Hemolitička bolest novorođenčadi: etiologija

Podrijetlo dotične bolesti ostalo je misterij sve dok Wiener i Landsteiner 1940. godine nisu otkrili novi Rh faktor, koji se nasljeđuje dominantnim tipom. Nalazi se u krvi 85% stanovništva Europe, bez obzira na njihovu grupnu pripadnost. Bolest se razvija kao posljedica hemolize (uništavanje crvenih krvnih stanica u krvi i otpuštanje hemoglobina u plazmu), koja se naglo povećava nakon rođenja. I javlja se u fetusu već u trećem ili četvrtom mjesecu intrauterinog razvoja.

Hemolitička bolest novorođenčadi: znakovi

Postoje tri klinički oblici. Ranije su se smatrale zasebnim bolestima. Svaki od njih ima karakteristične simptome.

1. Kongenitalna anemija novorođenčadi. Ovaj oblik bolesti je najlakši. Uz to, stanje djeteta u cjelini malo je poremećeno. Rođen je na vrijeme i s normalnom težinom. Koža postaje blijeda najranije tjedan dana nakon rođenja. U isto vrijeme, slezena i jetra bebe su zbijene i povećane. Smanjuje se broj eritrocita, mijenja se leukocitarna formula, smanjuje se razina hemoglobina.

2. Teška nasljedna žutica u novorođenčadi. Ovaj oblik bolesti također se opaža kod djece koja su se pojavila na vrijeme i s dobrom porođajnom težinom. Međutim, žutica se otkriva od prvih dana i brzo napreduje. Ponekad se dijete rodi već s karakterističnom bojom kože. I primordijalno podmazivanje i amnionska tekućina imaju žutu nijansu. Koža novorođenčeta dobiva gotovo brončanu boju, urin postaje vrlo taman. Slezena i jetra su zbijene i povećane. Ako se bolest prepusti slučaju, može se pojaviti kernikterus kada se dodaju prethodni simptomi povećan tonus mišići, tremor. Djetetova glava je zabačena unatrag, lice nalikuje maski, oči su otvorene, ruke su stisnute u šake. Hemolitička bolest novorođenčadi, komplicirana kernicterusom, često završava smrću.

3. Kongenitalna vodena bolest. Ovaj oblik bolesti je najteži, ali je mnogo rjeđi od gore opisanih. Vidljive sluznice i kožu bebe karakterizira oštro bljedilo, ponekad su obojene u žuta boja. Postoji oteklina. Transudat se nakuplja u seroznim šupljinama. Prekomjerno povećana slezena i jetra. Ovaj oblik anemije je nespojiv sa životom.

Hemolitička bolest novorođenčadi: posljedice

Njihova težina ovisi o kliničkom obliku. Anemija je lakša od drugih. U ovom slučaju, prognoza je dobra. Ali s nuklearnom žuticom dijete može umrijeti već u prvom tjednu nakon rođenja. Ako ipak preživi, ​​moguće su teške komplikacije tjelesnog i psihičkog razvoja. S edematoznim oblikom djeca se rađaju mrtva ili umiru gotovo odmah.

Hemolitička bolest novorođenčadi: liječenje

Terapija se sastoji od frakcijske ili nadomjesne transfuzije krvi. U teškim oblicima bolesti, to je jednostavno neophodno. Zamjenska transfuzija krvi omogućuje uklanjanje protutijela i toksičnih produkata pretvorbe hemoglobina iz djetetova tijela i istovremeno uvođenje crvenih krvnih stanica koje su neosjetljive na postojeća protutijela. U teškim slučajevima, transfuzija krvi se daje odmah nakon rođenja. Za to se koriste crvene krvne stanice ili svježe konzervirana Rh-negativna krv.

Izvor: bolest novorođenčadi ili hemolitička žutica razvija se kada su krvni antigeni majke i djeteta nekompatibilni. Sukob može biti s različitim krvnim grupama majke i djeteta ili s različitim Rh faktorima. Bolest se odnosi na kongenitalne patologije, manifestira se prije ili nekoliko dana nakon rođenja.

Hemolitička bolest novorođenčadi - kongenitalna patologija, što dovodi do manifestacija hemolitičke žutice ili anemičnog stanja dojenčeta. Hemolitička anemija - što je to? Drugi naziv dijagnoze, zbog sukoba antigena eritrocita u krvi majke i djeteta.

Glavni razlog imunološkog sukoba između majke i djeteta je nekompatibilnost antigena krvi eritrocita. Na primjer:

Ulaskom u krv žene s Rh-negativnim faktorom, antigen izaziva stvaranje specifičnih antitijela koja ulaze u krv fetusa kroz placentu. Strana antitijela u tijelu fetusa doprinose uništavanju crvenih krvnih stanica koje sadrže antigen.

Napomena: u opasnosti su žene s negativnim Rh faktorom (istodobno, fetus pozitivan rh faktor krvi) ili s prvom krvnom grupom (kada fetus ima drugu).

Rhesus sukob između majke i fetusa najčešće je posljedica:

• prethodni prekid trudnoće (spontani, namjerni, iz medicinskih razloga);
• transfuzije krvi;
• transplantacija tkiva, unutarnjih organa;
• prethodna trudnoća sa suprotnim Rh faktorom krvi fetusa.

Stoga je prilikom prijave za trudnoću važno obavijestiti liječnika o svim nijansama zdravlja.

Kliničke manifestacije bolesti ovise o obliku tijeka. NA medicinska praksa razlikovati:

Prvi anemični oblik karakterizira bljedilo kože, slab apetit ili njegov potpuni nedostatak, letargija, povećanje veličine slezene i jetre, umjereno povećanje koncentracije bilirubina, normoblastoza, retikulocitoza.

Napomena: najblaža, benigna autoimuna hemolitička anemija javlja se u prvom obliku i dijagnosticira se u 10-15% bolesnika.

Za vodenu bolest fetusa ili edematoznog oblika karakteristični su sljedeći:

• opći edem pri rođenju;
• nakupljanje tekućine u pleuralnoj, trbušnoj šupljini, srčanoj vrećici;
• blijeda koža (ponekad modrice);
• žutica;
• povećanje slezene, jetre;
• višak norme eritroblasta, normoblasta.

Patogeneza i vrste žutica: hemolitička, parenhimska i mehanička

Teška hemolitička anemija je opasna jer tešku anemiju najčešće prati hipoproteinemija (oštar pad razine proteina u krvi). Ova kombinacija često dovodi do zatajenja srca, što u većini slučajeva uzrokuje smrt (in utero ili odmah nakon rođenja).

Napomena: edematozni oblik može se razviti tijekom prvih šest mjeseci života.

Nuklearna žutica je najčešći oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi.

Kliničke manifestacije javljaju se u prvim danima života. To uključuje:

• smanjeni refleksi;
• intenzivan žuti ton kože;
• ukočenost mišića okcipitalne zone;
• izbočenje fontanela;
• konvulzije;
• odgoditi, zaustaviti disanje.

Nuklearnu žuticu karakteriziraju simptomi koji su neurološke prirode. To je zbog ulaska neizravnog bilirubina u djetetov mozak.

Važno: bilo koji oblik hemolitičke bolesti predstavlja ozbiljnu prijetnju zdravlju i životu. Postoji veliki rizik od razvoja komplikacija kao što su neurološke bolesti ili nepovratnih patoloških procesa u tijelu.

Da isključim mogućnost ozbiljne posljedice hemolitička bolest u djece, potrebno je podvrgnuti pregledu već tijekom trudnoće. Postoji prenatalna (intrauterina) i postnatalna (nakon rođenja) dijagnostika. Posebnu pozornost treba posvetiti ženama u opasnosti.

Metode prevencije uključuju:

• planiranje koncepcije ( sveobuhvatan pregled, nema pobačaja itd.);
• cijepljenje s uvođenjem anti-Rhesus seruma tijekom trudnoće;
• uvođenje uzoraka očevog tkiva;
• sekundarna prevencija s uvođenjem očeve limfne suspenzije;
• ultrazvučno praćenje koncentracije protutijela.

Također će vam biti korisno saznati o liječenju anemije tijekom trudnoće na našoj web stranici.

Redovite laboratorijske pretrage krvi pomoći će u kontroli svih parametara koji karakteriziraju zdravlje majke i ploda.

Savjet: važno je pratiti razinu trombocita, jer njezina promjena može ukazivati ​​na razvoj trombocitopenije, što može predstavljati prijetnju zdravlju i sigurnosti fetusa.

Prilikom potvrde dijagnoze koristi se konzervativna ili kirurška metoda liječenja. Izbor tehnike uvelike ovisi o obliku bolesti i težini njezina tijeka. Na blagi oblik imenovani intravenska primjena 5% otopina glukoze, otopine magnezijevog sulfata ili ksilitola oralno, ATP itd. Preporuča se proći tečaj fototerapije pomoću plavih ili plavih svjetiljki.

Važno: doziranje lijekova i raspored fizioterapije treba propisati i sastaviti samo liječnik.

Kirurško liječenje uključuje transfuziju krvi. Apsolutna indikacija - razina bilirubina veća od 342 µmol/l, s visokom stopom povećanja - preko 6 µmol/(l na sat), razina krvi iz pupkovine - preko 60 µmol/l.

Hemolitička anemija - dovoljno opasna bolest posebno za novorođenčad. Kada se dijagnosticira, postoje visoki rizici razvoj komplikacija koje utječu na aktivnost živčani sustav sve do smrti. Stoga je važno na vrijeme dijagnosticirati Rh sukob koji je nastao između majke i fetusa, učiniti sve što je moguće kako bi se spriječile posljedice.

Izvor: bolest novorođenčadi (HDN) - patološko stanje novorođenčeta, praćeno masivnim raspadom crvenih krvnih stanica, jedan je od glavnih uzroka žutice u novorođenčadi.

Hemolitička bolest novorođenčadi dijagnosticira se u 0,6% novorođenčadi. Hemolitička bolest novorođenčadi manifestira se u 3 glavna oblika: anemični, ikterični, edematozni.

Hemolitička bolest novorođenčadi (morbus haemoliticus neonatorum) je hemolitička anemija novorođenčeta, uzrokovana nekompatibilnošću krvi majke i ploda prema Rh faktor y, krvna grupa i drugi krvni faktori. Bolest se opaža kod djece od trenutka rođenja ili se otkriva u prvim satima i danima života.

Hemolitička bolest novorođenčadi ili fetalna eritroblastoza jedna je od najtežih bolesti djece u neonatalnom razdoblju. Javljajući se u antenatalnom razdoblju, ova bolest može biti jedan od uzroka spontanih pobačaja i mrtvorođene djece. Prema SZO (1970), hemolitička bolest novorođenčadi dijagnosticira se u 0,5% novorođenčadi, smrtnost od nje je 0,3 na 1000 živorođene djece.

Uzrok hemolitičke bolesti novorođenčadi postao je poznat tek u kasnim 40-im godinama XX. stoljeća. u vezi s razvojem doktrine Rh faktora. Ovaj faktor otkrili su Landsteiner i Wiener 1940. godine kod Macacus rhesus majmuna. Kasnije su ti isti istraživači otkrili da je Rh faktor prisutan u eritrocitima 85% ljudi.

Daljnje studije pokazale su da hemolitička bolest novorođenčadi može biti posljedica nekompatibilnosti krvi majke i fetusa, kako u pogledu Rh faktora tako i u pogledu krvne grupe. U rijetkim slučajevima, bolest se javlja kao posljedica nekompatibilnosti krvi majke i fetusa za druge faktore krvi (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis, itd.).

Rh faktor nalazi se u stromi crvenih krvnih stanica. Nema veze sa spolom, dobi i pripadnošću ABO i MN sustavima. Postoji šest glavnih antigena Rh sustava, naslijeđenih s tri para gena i označenih ili C, c, D, d, E, e (prema Fisheru), ili rh ', hr', Rh0, hr0, rh "hr “ (prema Winneru). U nastanku hemolitičke bolesti novorođenčeta najvažniji je D-antigen kojeg nema kod majke, a prisutan je kod fetusa kao rezultat nasljeđa od oca.

Hemolitička bolest novorođenčadi, zbog inkompatibilnosti po ABO sustavu, češća je u djece krvnih grupa A (II) ili B (III). Majke ove djece imaju 0(I) krvnu grupu koja sadrži α i β aglutinine. Potonji mogu blokirati fetalne crvene krvne stanice.

Utvrđeno je da su majke čija su djeca rođena s manifestacijama hemolitičke bolesti, u većini slučajeva, čak i prije početka ove trudnoće, bile senzibilizirane na antigene eritrocita ovog fetusa zbog prethodnih transfuzija krvi, kao i trudnoće s Rh. -pozitivan fetus.

Trenutno postoje tri vrste Rh antitijela koja se stvaraju u senzibiliziranom tijelu ljudi s Rh-negativnom krvlju: 1) potpuna antitijela ili aglutinini, 2) nepotpuna ili blokirajuća, 3) skrivena.

Potpuna protutijela su protutijela sposobna izazvati aglutinaciju eritrocita specifičnih za dati serum običnim kontaktom; ova reakcija ne ovisi o soli ili koloidnom stanju medija. Nepotpuna protutijela mogu izazvati aglutinaciju eritrocita samo u mediju koji sadrži makromolekularne tvari (serum, albumin, želatina). Latentna Rh antitijela nalaze se u serumu osobe s Rh negativnom krvlju u vrlo visokim koncentracijama.

U nastanku hemolitičke bolesti novorođenčeta najvažniju ulogu imaju nepotpuna Rh protutijela koja zbog male veličine molekule lako prolaze kroz placentu u fetus.

Normalni tijek trudnoće uključuje sintezu antitijela žene na genetski vanzemaljske antigene fetusa očevog podrijetla koji joj dolaze. Utvrđeno je da se u placenti i amnionskoj tekućini majčina antitijela vežu na fetalne antigene. S prethodnom senzibilizacijom, s patološkim tijekom trudnoće, funkcije barijere posteljice su smanjene, a majčina protutijela mogu ući u fetus. Najintenzivnije se to događa tijekom poroda. Stoga hemolitička bolest novorođenčadi obično počinje nakon rođenja.

U patogenezi hemolitičke bolesti od primarne je važnosti pojava hemolize eritrocita u fetusa ili novorođenčeta zbog oštećenja membrane crvenih krvnih zrnaca majčinim protutijelima. To dovodi do preuranjene ekstravaskularne hemolize. Razgradnjom hemoglobina nastaje bilirubin (od svakog grama hemoglobina nastaje 35 mg bilirubina).

Intenzivna hemoliza eritrocita i enzimska nezrelost jetre fetusa i novorođenčeta dovode do nakupljanja slobodnog (indirektnog) bilirubina u krvi koji ima toksična svojstva. Netopljiv je u vodi, ne izlučuje se mokraćom, ali lako prodire u tkiva bogata lipidima: mozak, nadbubrežne žlijezde, jetru, remeteći procese staničnog disanja, oksidativne fosforilacije i transporta pojedinih elektrolita.

Teška komplikacija hemolitičke bolesti je nuklearna žutica (kernicterus), uzrokovana toksičnim učinkom neizravnog bilirubina na jezgre baze mozga (subtalamus, hipokampus, strijatalno tijelo, cerebelum, kranijalni živci). Nedonošče, acidoza, hipoalbuminemija, zarazne bolesti, kao i visoka razina neizravnog bilirubina u krvi (više od 342 μmol / l) pridonose pojavi ove komplikacije. Poznato je da se kernikterus javlja u 30% djece na razini bilirubina u krvnom serumu.

U patogenezi hemolitičke bolesti novorođenčadi, disfunkcija jetre, pluća i kardiovaskularnog sustava igra određenu ulogu.

Klinički se razlikuju tri oblika hemolitičke bolesti novorođenčadi: edematozni, ikterični i anemični.

Edematozni oblik je najteži. Karakterizira ga izraženi edem s nakupljanjem tekućine u šupljinama (pleuralni, abdominalni), bljedilo kože i sluznice, značajno povećanje veličine jetre i slezene. Neka novorođenčad imaju male modrice i petehije.

Uočene su velike promjene u sastavu periferne krvi. U takvih bolesnika količina hemoglobina je smanjena na pas/l, broj eritrocita često ne prelazi 1×10 12 /l, izražena je anizocitoza, poikilocitoza, polikromazija, normo- i eritroblastoza; ukupan broj leukocita je povećan, neutrofilija je zabilježena s oštrim pomakom ulijevo. Anemija je kod te djece toliko teška da u kombinaciji s hipoproteinemijom i oštećenjem stijenke kapilara dovodi do razvoja zatajenja srca, što se smatra glavnim uzrokom smrti prije rođenja djeteta ili neposredno nakon njega.

Ikterični oblik je najčešći klinički oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi. Prvi simptom bolesti je žutica, koja se javlja 1.-2. dana života. Intenzitet i nijansa žutice postupno se mijenjaju: prvo narančasta, zatim brončana, zatim limunska i na kraju boja nezrelog limuna. Postoji ikterično bojenje sluznice, sclera. Jetra i slezena su povećane. Na dnu abdomena opaža se pastoznost tkiva. Djeca postaju letargična, adinamična, loše sišu, smanjeni su im refleksi novorođenčadi.

Prilikom istraživanja periferne krvi otkriva se anemija različitim stupnjevima ozbiljnosti, pseudoleukocitoza, koja se javlja zbog porasta mladih crvenih stanica s jezgrom, percipiranih u Goryaevljevoj komori kao leukociti. Značajno se povećava broj retikulocita.

Za ikterični oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi karakteristično je povećanje razine neizravnog bilirubina u krvi. Već u krvi iz pupkovine njegova razina može biti iznad 60 µmol/l, a kasnije dostiže µmol/l ili više. Obično nema jasnog odnosa između stupnja ikterusa kože, težine anemije i težine hiperbilirubinemije, ali se vjeruje da ikterus dlanova ukazuje na razinu bilirubina od 257 µmol/l i više.

Teške komplikacije ikteričnog oblika hemolitičke bolesti novorođenčadi su oštećenje živčanog sustava i razvoj kernikterusa. Kada se pojave ove komplikacije, dijete se prvo pojavljuje sve veća letargija, smanjen tonus mišića, odsutnost ili inhibicija Moro refleksa, regurgitacija, povraćanje, patološko zijevanje. Tada se javljaju klasični znakovi nuklearne žutice: mišićna hipertenzija, ukočenost vrata, prisilni položaj tijela s opistotonusom, ukočenost udova, šake stisnute u šaku, oštar "moždani" krik, hiperestezija, ispupčen fontanel, trzanje mišića kosti. lice, konvulzije, simptom "zalaska sunca", nistagmus, Graefeov simptom; apneja se javlja povremeno.

Još jedna relativno česta komplikacija je sindrom zgušnjavanja žuči. Njegovi znakovi su obojena stolica, zasićena boja urina, povećanje jetre. Krvni test otkriva povećanje razine izravnog bilirubina.

Anemični oblik opažen je u 10-15% bolesnika s hemolitičkom bolešću novorođenčadi. Njegovim ranim i trajnim simptomima treba smatrati opću izraženu letargiju i bljedilo kože i sluznica. Bljedoća se jasno očituje 5-8 dana nakon rođenja, budući da je u početku prikrivena blagom žuticom. Postoji povećanje veličine jetre i slezene.

U perifernoj krvi u ovom obliku, sadržaj hemoglobina je smanjen pas/l, broj eritrocita je u rasponu od 2,5×10 12 /l-3,5×10 12 /l, opaža se normoblastoza, retikulocitoza. Razina bilirubina je normalna ili umjereno povišena.

Dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčadi temelji se na podacima iz anamneze (senzibilizacija majke zbog prethodnih transfuzija krvi; rođenje djece u ovoj obitelji sa žuticom, njihova smrt u neonatalnom razdoblju; indikacije majke na njezine ranije kasne pobačaje , mrtvorođenče), o procjeni kliničkih simptoma i podacima laboratorijska istraživanja. Potonji u dijagnozi bolesti imaju vodeću važnost.

Prije svega, određuje se krvna grupa i Rh pripadnost majke i djeteta, sadržaj retikulocita u perifernoj krvi i razina bilirubina u venske krvi Dijete ima.

U slučaju Rh inkompatibilnosti određuje se titar Rh protutijela u majčinoj krvi i mlijeku, direktni Coombsov test s eritrocitima djeteta i neizravni test s majčinim krvnim serumom. U slučaju nekompatibilnosti prema ABO sustavu u krvi i mlijeku majke, određuje se titar a- ili p-aglutinina u soli i proteinskim medijima. Imunološka protutijela u proteinskom mediju imaju četiri puta veći titar nego u fiziološkoj otopini. Ta protutijela pripadaju imunoglobulinima klase G i prolaze kroz placentu, uzrokujući razvoj hemolitičke bolesti novorođenčeta. Izravna Coombsova reakcija s ABO inkompatibilnošću obično je negativna.

Ako klinički i laboratorijski podaci jasno ukazuju na hemolizu, a krv majke i djeteta su kompatibilne u pogledu Rh faktora i ABO sustava, tada je preporučljivo staviti Coombsovu reakciju, provesti test individualne kompatibilnosti majke. krvi i eritrocita djeteta, tražiti antitijela na antigene koji rijetko uzrokuju hemolitičku bolest novorođenčadi: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

Za antenatalnu dijagnozu prognostička vrijednost je određivanje bilirubina u amnionskoj tekućini tijekom tjedana trudnoće: s optičkom spektrofotometrijskom gustoćom amnionske tekućine (s filtrom od 450 nm) 0,15-0,22 jedinice. razvija se blagi oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta, iznad 0,35 jedinica. - teški oblik. Edematozni oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta u antenatalnom razdoblju može se dijagnosticirati pomoću ultrazvuk.

Detekcija žena senzibiliziranih na Rh antigene olakšava se određivanjem titra Rh antitijela u krvi trudnica. Međutim, stupanj povećanja titra Rh antitijela u krvi trudnice ne odgovara uvijek težini hemolitičke bolesti. Skakanje titra Rh antitijela u trudnice prognostički se smatra nepovoljnim.

Hemolitička bolest novorođenčadi mora se razlikovati od niza bolesti i fizioloških stanja. Prije svega, potrebno je utvrditi hemolitičku prirodu bolesti i isključiti hiperbilirubinemiju jetrenog i mehaničkog podrijetla.

Među uzrocima koji uzrokuju pojavu žutice druge skupine u novorođenčadi, najveću važnost imaju urođene bolesti zarazne prirode: virusni hepatitis, sifilis, tuberkuloza, listerioza, toksoplazmoza, infekcija citomegalovirusom, kao i sepsa stečena ne samo u maternici, već i nakon rođenja.

Uobičajeni znakovi ove skupine žutica su: nema znakova hemolize (anemija, znakovi iritacije crvenog niza hematopoeze, povišene razine neizravnog bilirubina, povećana slezena) i povišene razine izravnog bilirubina.

Također treba imati na umu da novorođenčad može doživjeti opstruktivnu žuticu, koja se u pravilu pojavljuje u vezi s anomalijom u razvoju bilijarnog trakta - agenezom, atrezijom, stenozom i cistama intrahepatičnih žučnih kanala. U tim slučajevima žutica se obično javlja do kraja 1. tjedna, iako se može pojaviti u prvim danima života. Progresivno se pojačava, a koža poprima tamnozelenu, au nekim slučajevima i smećkastu nijansu. Izmet može biti blago obojen. S anomalijama u razvoju bilijarnog trakta, količina bilirubina u krvnom serumu je vrlo visoka, može doseći μmol / l zbog povećanja izravnog bilirubina. U teškim i uznapredovalim slučajevima može se povećati i neizravni bilirubin zbog nemogućnosti njegove konjugacije zbog prelijevanja jetrenih stanica žučnim bilirubinom. Urin je taman i boji pelenu žuto. Količina kolesterola i alkalne fosfataze obično je povišena. Jetra i slezena su povećane i zadebljane s pojačanom žuticom. Postupno se kod djece razvija distrofija, pojavljuju se znakovi hipovitaminoze K, D i A. Razvija se bilijarna ciroza jetre, od koje djeca umiru prije nego što navrše 1 godinu.

Uz visoku razinu neizravnog bilirubina u krvi iu nedostatku drugih znakova povećane hemolize eritrocita, sumnja se na konjugacijsku žuticu. U takvim slučajevima preporučljivo je ispitati aktivnost laktat dehidrogenaze i njezine prve frakcije, hidroksibutirat dehidrogenaze, u krvnom serumu djeteta. S hemolitičkom bolešću novorođenčadi, razina ovih enzima naglo je povećana, a s konjugativnom žuticom odgovara dobnoj normi.

Ne smijemo zaboraviti postojanje prilično rijetke bolesti poznate kao Krigler-Najar sindrom (Krigler i Najar). Ovo je nehemolitička hiperbilirubinemija, praćena razvojem kernikterusa. Bolest se nasljeđuje autosomno recesivno. Dječaci češće obolijevaju od djevojčica.

Crigler-Najjarov sindrom temelji se na oštrom kršenju stvaranja bilirubin diglukoronida (izravni bilirubin) zbog potpune odsutnosti UDP-glukuronil transferaze koja konjugira bilirubin. Glavni simptom bolesti je žutica, koja se pojavljuje prvog dana nakon rođenja i brzo raste, ostajući tijekom cijelog života djeteta. Žutica je povezana s naglim povećanjem neizravnog bilirubina u krvi, čija količina vrlo brzo doseže µmol / l. Na pozadini nagli porast u krvi neizravnog bilirubina, razvijaju se simptomi nuklearne žutice. Anemija se ne opaža. Broj mladih oblika eritrocita nije povećan. Količina urobilina u urinu je u granicama normale. Žuč je lišena izravnog, konjugiranog bilirubina. Poraz središnjeg živčanog sustava dovodi do smrti djeteta u prvim mjesecima života. Djeca rijetko žive dulje od 3 godine.

Nasljedne hemolitičke anemije dijagnosticiraju se na temelju (specifične morfološke značajke eritrocita, mjerenje njihova promjera, osmotske stabilnosti, ispitivanja aktivnosti enzima eritrocita (prvenstveno glukoza-6-fosfat dehidrogenaze i dr.), vrste hemoglobina.

Liječenje hemolitičke bolesti novorođenčeta s visokom razinom neizravnog bilirubina može biti konzervativno ili operativno (transfuzijska operacija).

Adekvatna prehrana vrlo je važna za novorođenčad s hemolitičkom bolešću.

Konzervativno liječenje hemolitičke bolesti novorođenčadi uključuje sljedeće aktivnosti:

1. mjere usmjerene na smanjenje hemolize stabilizacijom membrane eritrocita (intravenska infuzija 5% otopine glukoze, imenovanje ATP-a, erevita);
2. terapija koja ubrzava metabolizam i izlučivanje bilirubina iz tijela (uzimanje fenobarbitala brzinom do 10 mg / kg dnevno, podijeljeno u tri doze, oralno);
3. imenovanje tvari koje adsorbiraju bilirubin u crijevima i ubrzavaju njegovo izlučivanje s fecesom (agar-agar, 0,1 g tri puta dnevno oralno; 12,5% otopina ksilitola ili magnezijevog sulfata, oralno, 1 žličica tri puta dnevno ili alohol ' / 2 zdrobljene dragee također tri puta dnevno unutra);
4. korištenje sredstava i mjera za smanjenje toksičnosti neizravnog bilirubina (fototerapija); Nedavno su objavljena izvješća o učinkovitosti niskih doza ultraljubičastog zračenja u borbi protiv toksičnih učinaka neizravnog bilirubina.

Korisno je provesti terapiju infuzijom. Volumen infuzijske terapije je sljedeći: prvi dan - 50 ml / kg, a zatim dodati 20 ml / kg dnevno, dovodeći do 150 ml / kg do 7. dana.

Sastav infuzijske otopine: 5% otopina glukoze uz dodatak 1 ml 10% otopine kalcija na svakih 100 ml, od drugog dana života - 1 mmol natrija i klora, od trećeg dana - 1 mmol kalija. . Brzina infuzije kapi u 1 min. Dodavanje 5% otopine albumina indicirano je samo za djecu s zarazne bolesti, prerano, kada se otkrije hipoproteinemija (ispod 50 g / l). Infuzije hemodeza i reopoliglucina nisu indicirane za hemolitičku bolest novorođenčadi.

Zamjenska transfuzija krvi provodi se prema određenim indikacijama. Apsolutna indikacija za razmjensku transfuziju je hiperbilirubinemija iznad 342 µmol/l, kao i brzina porasta bilirubina iznad 6 µmol/l po 1 satu, njegova razina u krvi iz pupkovine iznad 60 µmol/l.

Indikacije za nadomjesnu transfuziju krvi u prvom danu života su anemija (hemoglobin manji od 150 g/l), normoblastoza i dokazana nekompatibilnost krvi majke i djeteta prema skupini ili Rh faktoru.

U slučaju Rh-konflikta, za nadomjesnu transfuziju krvi koristi se krv iste skupine kao i kod djeteta, Rh-negativna ne više od 2-3 dana čuvanja, u količini ml / kg (s neizravnim bilirubinom). razina veća od 400 μmol / l - kg). Kod ABO-konflikta transfuzira se krv grupe 0 (I) s niskim titrom a- i ß-aglutinina, ali u količini od ml; u ovom slučaju, u pravilu, sljedeći dan potrebno je napraviti ponovljenu zamjensku transfuziju u istom volumenu. Ako dijete ima i nekompatibilnost za Rhesus i ABO antigene, tada dijete treba transfuzirati krv skupine 0 (I).

Prilikom izvođenja transfuzije razmjene, kateter se uvodi u pupčanu venu do duljine ne veće od 7 cm Krv se mora zagrijati na temperaturu od najmanje 28 ° C. Sadržaj želuca se aspirira prije operacije. Postupak počinje uklanjanjem djetetove krvi, količina ubrizgane krvi trebala bi biti 50 ml veća od izlaza. Operacija se izvodi polagano (3-4 ml u 1 min), naizmjenično se izlučuje i daje 20 ml krvi. Trajanje cijele operacije je najmanje 2 sata.Treba zapamtiti da se na svakih 100 ml ubrizgane krvi mora ubrizgati 1 ml 10% otopine kalcijevog glukonata. To se radi kako bi se spriječio citratni šok. 1-3 sata nakon nadomjesne transfuzije krvi potrebno je odrediti razinu glukoze u krvi.

Komplikacije zamjenske transfuzije su: akutno zatajenje srca s brzim davanjem velikih količina krvi, srčane aritmije, transfuzijske komplikacije s nepravilnim odabirom darivatelja, elektrolitski i metabolički poremećaji (hiperkalijemija, hipokalcemija, acidoza, hipoglikemija), hemoragijski sindrom, tromboza i embolija, infektivne komplikacije (hepatitis, itd.), nekrotizirajući enterokolitis.

Nakon zamjenske transfuzije krvi propisana je konzervativna terapija. Indikacija za ponovnu nadomjesnu transfuziju krvi je brzina rasta neizravnog bilirubina (nadomjesna transfuzija krvi indicirana je kada je brzina rasta bilirubina veća od 6 µmol/l na sat).

Za provođenje transfuzije razmjene morate imati sljedeći set alata: sterilne polietilenske katetere br. 8, 10, trbušastu sondu, škare, dvije kirurške pincete, držač igle, svilu, četiri do šest štrcaljki kapaciteta 20 ml. i dvije ili tri šprice s kapacitetom od 5 ml, dvije čaše poml.

Tehnika kateterizacije pupčane vene je sljedeća: nakon obrade kirurškog polja, kraj pupkovine se prereže poprijeko na udaljenosti od 3 cm od pupkovine; kateter se umeće pažljivim rotacijskim pokretima, usmjeravajući ga nakon prolaska pupčanog prstena prema gore trbušni zid, prema jetri. Ako je kateter ispravno umetnut, krv se oslobađa kroz njega.

Osnovna načela prevencije hemolitičke bolesti novorođenčadi su sljedeća. Prvo, s obzirom na veliku važnost prethodne senzibilizacije u patogenezi hemolitičke bolesti novorođenčeta, svaku djevojčicu treba tretirati kao buduću majku, pa djevojčice moraju provoditi transfuziju krvi samo iz zdravstvenih razloga. Drugo, važno mjesto u prevenciji hemolitičke bolesti novorođenčadi ima rad na objašnjavanju ženama štetnosti pobačaja. Kako bi se spriječilo rađanje djeteta s hemolitičkom bolešću novorođenčeta, svim ženama s Rh negativnim faktorom krvi prvog dana nakon pobačaja (ili nakon poroda) preporuča se davanje anti-O-globulina u količini od µg, što pridonosi brzoj eliminaciji djetetovih eritrocita iz majčine krvi, sprječavajući sintezu Rh antitijela kod majke. Treće, trudnice s visokim titrom anti-Rhesus protutijela hospitaliziraju se iznad antenatalnog odjela u 8., 16., 24., 32. tjednu, gdje im se daje nespecifično liječenje: intravenske infuzije glukoze s askorbinska kiselina, kokarboksilaza, propisan rutin, vitamin E, kalcijev glukonat, terapija kisikom; s razvojem prijetnje pobačaja, propisan je progesteron, endonazalna elektroforeza vitamina B1, C. 7-10 dana prije isporuke, indicirano je imenovanje fenobarbitala 100 mg tri puta dnevno. Četvrto, s povećanjem titra anti-Rhesus antitijela u trudnice, porođaj se provodi prije rasporeda tjedan dana carskim rezom.

Hemolitička bolest novorođenčadi: posljedice mogu biti opasne, sve do smrti djeteta, funkcije jetre i bubrega djeteta mogu biti oštećene. Morate odmah započeti liječenje.

Prognoza hemolitičke bolesti novorođenčadi ovisi o obliku bolesti i adekvatnosti preventivnih i medicinske mjere. Bolesnici s edematoznim oblikom nisu održivi. Prognoza za ikterični oblik je povoljna, pod uvjetom da se provodi odgovarajuće liječenje; razvoj bilirubinske encefalopatije i kernikterusa prognostički je nepovoljan, budući da je u skupini takvih bolesnika postotak invaliditeta vrlo visok. Anemični oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi prognostički je povoljan; u bolesnika s ovim oblikom opaža se samoizlječenje.

Suvremena razina razvoja medicine, ispravna dijagnostička i terapijska taktika omogućuju izbjegavanje izraženih posljedica hemolitičke bolesti novorođenčadi.

Halbrecht 1944. prvi je utvrdio da je prethodno neistražen oblik neonatalne žutice obično povezan s nekompatibilnošću ABO krvnih grupa između djeteta i majke. Kao i hidrops fetalis, bolest AB0 može uzrokovati žuticu u prvom danu nakon rođenja, ali općenito su žutica, anemija i hepatosplenomegalija mnogo manje izražene. U literaturi postoji vrlo malo izvještaja o mrtvorođenčadi. Zbog rijetkosti teške fetalne anemije u ovoj bolesti, nema potrebe za antenatalnim testiranjem, za razliku od Rh konflikta. Istraživanje novorođenčadi uglavnom je usmjereno na potvrđivanje dijagnoze bolesti AB0 u slučajevima rane žutice, jer bi se inače morali tražiti drugi uzroci, poput infekcija. Liječenje ima za cilj spriječiti kernikterus i ukloniti kasnu anemiju.

Patogeneza

Inkompatibilnost u sustavu AB0 postoji oko 20%. sve trudnoće, a fetus ima A ili B antigen koji majka nema. Ali u svim takvim slučajevima majčin serum sadrži prirodna antitijela protiv A ili B. Međutim, samo u 10% trudnoća koje su nekompatibilne za ABO skupine, majčina antitijela utječu na fetus. Osim toga, hemolitička bolest AB0 javlja se gotovo isključivo u djece majki s nultom krvnom grupom.

Normalni izoaglutinini AB0 pretežno pripadaju tipu 19S makroglobulina (IgM) i ne prolaze kroz placentu. Međutim, kod 10% svih odraslih osoba i kod svih majki čija su djeca bolovala od hemolitičke bolesti AB0, mogu se otkriti "imunološka" antitijela protiv A ili B tipa S (IgG). Ova antitijela su manja Molekularna težinaČini se da postoje u ravnoteži s obje strane posteljice, kao i Rh protutijela. Izoaglutinini (anti-A ili anti-B) kod osoba s krvnom grupom 0 češće sadrže "imunosnu" frakciju nego izoaglutinini kod osoba iz skupine A ili B; ovo objašnjava rijetkost hemolitičke bolesti AB0 među djecom majki sa skupinama B i A. Imunološka protutijela protiv A ili B mogu se otkriti i kod žena i kod muškaraca. Njihova prisutnost ne ovisi o prolasku fetalnih stanica kroz placentu ili utvrđenoj u prošlosti imunizaciji supstancom AB. Zbog toga se hemolitička bolest AB0 javlja među prvorođenom djecom jednako često kao i među djecom koja će se roditi u budućnosti.

Simptomi hemolitičke anemije AB0

Hemolitička bolest AB0 obično se očituje žuticom koja se razvija u prvom danu života, ali u blažim oblicima može se javiti i kasnije. Ova se bolest javlja ne samo u drugoj i sljedećim trudnoćama: oko polovice bolesne djece su prvorođeni. Također ne postoji dosljedan trend prema teže pogođenoj djeci nakon prvog djeteta; ponekad su ta djeca manje pogođena. Čini se da su nedonoščad manje sklona hemolitičkoj bolesti AB0, vjerojatno zbog slabijih antigena eritrocita A i B prisutnih prije rođenja. U početnoj skupini slučajeva koje je prikupio Halbrecht nisu opisani niti hepatosplenomegalija niti hemoragijski događaji, a samo je 3 od 12 djece patilo od blage anemije. No, u težim oblicima bolesti ponekad se javlja teška anemija i hepatosplenomegalija.

U starim radovima opisani su slučajevi kernikterusa. Vjerojatno će biti u opasnosti kada bilirubin u serumu dosegne 20 mg%, kao kod Rhesus bolesti.

Kasna anemija, koja se razvije između 2. i 6. tjedna starosti, rijetko je teška. Međutim, postoje i: iznimke među djecom koja su jedva izbjegla razmjenske transfuzije. Zamjenske transfuzije stvorile bi populaciju stanica: grupa 0, otporne na preuranjenu hemolizu. Moguće je da će ovaj problem postati ozbiljniji zbog raširene primjene svjetlosne terapije.

Laboratorijski podaci

Mnoga od ove djece imaju povišena razina neizravni bilirubin u serumu bez anemije. Međutim, obično postoje znakovi kompenzirane hemolize, ima više od 10 normoblasta na 100 leukocita i više od 7% retikulocita. Ove brojke su gornja granica normale za donošene bebe pri rođenju.

80% djece s AB0 bolešću ima sferocite, dok ih ona s Rhesus bolešću nemaju. Morfološki, sferociti se ne razlikuju od stanica u nasljednoj sferocitozi. I one i druge karakterizira smanjena osmotska otpornost i sklonost autohemolizi; međutim, dodatak glukoze poništava autohemolizu u nasljednoj sferocitozi, ali je ne ukida u AB0 bolesti. U praksi, u većini slučajeva diferencijalna dijagnoza lako je to izraziti usporedbom krvnih grupa roditelja i ispitivanjem njihove krvi na sferocitozu i kompenziranu hemolitičku anemiju. Ponekad je također potrebno razlikovati sferocite u djece s bolešću AB0 od stečenih sferocita koji se pojavljuju kod hemolitičke anemije uzrokovane virusne infekcije kao što je kongenitalna rubeola. Ali u takvim slučajevima, oni su popraćeni fragmentacijom eritrocita i prisutnošću okrunjenih stanica. Kod bolesti AB0 trombocitopenije obično nema, iako je njena mogućnost jasno dokazana kod teške Rhesus bolesti i kongenitalnih infekcija koje uzrokuju hemolizu u novorođenčadi, tj. citomegalija, rubeola, sifilis i toksoplazmoza.

Određivanje krvnih grupa će kod majke gotovo uvijek pokazati grupu 0, a kod djeteta grupu A ili B. Ponekad su pogođena djeca sa skupinom A2. Ako serum majke uzrokuje vidljivu hemolizu A ili B stanica odraslih osoba na 37°C (u prisutnosti svježeg komplementa), postoji velika sumnja na prisutnost "imunoloških" izoaglutinina. Međutim, nažalost, ova reakcija nije posve specifična, jer je mogu proizvesti neka neimuna 19S protutijela. Čak ni "baterija" testova na serumu majke ne može jasno potvrditi prisutnost bolesti AB0. Glavna vrijednost testova za imunološka protutijela protiv A ili B u majčinom serumu je da ako su svi testovi negativni, tada je bolest AB0 isključena.

Specifičniji znak je prisutnost slobodnih anti-A protutijela u serumu djeteta skupine A ili anti-B protutijela u djeteta skupine B. To dokazuje da su protutijela prešla iz cirkulirajuće krvi majke u krv djeteta i da su dakle "imun". Kako bi se maksimizirala osjetljivost ovog testa, treba koristiti stanice A1 ili 3 odraslih osoba, jer imaju jače antigene od fetalnih stanica. U gotovo sve djece s bolešću AB0, nekompatibilna protutijela mogu se otkriti u serumu u prvih 48 sati života pomoću papaina ili indirektnog Coombsa. Nakon 48 sati test može biti negativan. Antitijela se također mogu isprati s bebinih crvenih krvnih stanica i identificirati na isti način.

Kod bolesti AB0 ne može se računati na novorođenčad pozitivan rezultat direktni Coombsov test. Primjenom posebno odabranih seruma i tehničkim modifikacijama povećava se osjetljivost testa, a glavni izvor varijabilnosti njegovih rezultata je činjenica da su antigenski receptori A i B na fetalnom eritrocitu međusobno udaljeniji nego na zrelom. ćelija. Fetalne A1 stanice u tom pogledu odgovaraju zrelim A2 stanicama i, poput potonjih, slabo su aglutinirane. Isprana antitijela, međutim, snažno reagiraju sa zrelim A1 stanicama i stoga se mogu detektirati posrednim Coombsovim testom, čak i ako je izravni Coombsov test na stanicama djeteta negativan.

Ako se pri određivanju krvne grupe prije rođenja kod majke utvrdi alfa- ili beta-hemolizin ili ako je u prošlosti imala djecu s AB0 bolešću, tada je poželjno odrediti grupu djeteta i staviti izravnu Coombsovu test krvi iz pupkovine pri rođenju. Istodobno, treba imati na umu jedan tehnički detalj: antigeni AB0 pri rođenju često su mnogo slabiji nego kasnije, pa stoga dijete može biti lažno identificirano kao grupa 0; ne može se vjerovati ni "obrnutoj provjeri" seruma novorođenčadi, tj. prisutnosti antitijela protiv B kod djece skupine A itd.

Liječenje

Za razliku od Rh konflikta kod bolesti AB0, nikada se ne postavlja pitanje preuranjene provokacije poroda. Međutim, nakon rođenja djeteta, osnovno načelo taktike liječenja je isto kao i kod Rh inkompatibilnosti, tj. potrebno je ponovno odrediti bilirubin u serumu kako bi se pomoću razmjenskih transfuzija spriječilo njegovo povećanje veće od 20 mg%. Maksimalna razina često se ne postiže prije 3. ili 4. dana. Indikacije za razmjenu transfuzije i njihova tehnika iste su kao i za Rhesus bolest, ali je potrebno koristiti krv nulte skupine, koja pripada istoj Rh skupini kao i krv djeteta. Takozvani opasni davatelji nulte skupine s visokim titrom alfa-hemolizina, naravno, moraju se izbjegavati, jer njihova krv može povećati hemolizu djetetovih stanica. Čini se da nema smisla koristiti stanice nulte skupine suspendirane u AB plazmi. Postoji mišljenje da je u teškim slučajevima, kada je potrebno unaprijed računati na višestruku razmjenu transfuzije, poželjno dodati albumin krvi davatelja.

Kako bi se identificirala kasna anemija: koja ponekad zahtijeva izravnu transfuziju krvi, potrebno je pažljivo promatrati dijete.

Svjetlosna terapija i fenobarbital. Ovo dvoje ljekovitih proizvoda predloženo je smanjenje potrebe za razmjenskim transfuzijama snižavanjem razine neizravnog bilirubina kod žutice nedonoščadi i "fiziološke" žutice u donošene djece. S obzirom na uspješne rezultate postignute u ovakvim oblicima neonatalne žutice, isti su lijekovi iskušani u blagim slučajevima AB0 bolesti i Rh konflikta.

Fenobarbital i svjetlosna terapija relativno sporo smanjuju bilirubin, pa se o njima može govoriti tek kada i razina bilirubina raste sporo. Ako se bilirubin brzo nakuplja, tada ne mogu zamijeniti razmjenu transfuzije.

Fenobarbital. Fenobarbital aktivira enzim glukuronil transferazu i srodne enzime koji sudjeluju u izlučivanju bilirubina. U novorođenčadi, osobito nedonoščadi, aktivnost glukuronil transferaze često je niska. Ovaj enzim katalizira korak koji ograničava brzinu u procesu pretvaranja bilirubina topljivog u mastima, koji može biti toksičan za živčani sustav, u bezopasni glukuronid topiv u vodi. Liječenje fenobarbitalom majke unutar 2 tjedna prije poroda ili djeteta u prva 3-4 dana nakon rođenja smanjuje razinu bilirubina u serumu. Rana ispitivanja pokazala su da je davanje ovog lijeka majci učinkovitije od liječenja djeteta.

Međutim, nedavni testovi došli su do suprotnog zaključka. Osim toga, dijete je lakše liječiti u praktičnom smislu, jer se blagi oblici novorođenačke žutice, osobito zbog nedonoščadi, obično ne mogu unaprijed predvidjeti.

Pokazalo se da liječenje fenobarbitalom zapravo smanjuje broj zamjenskih transfuzija za žuticu povezanu s nedonoščadi.

Čini se da su visoke doze fenobarbitala davane djeci također smanjile potrebu za razmjenskim transfuzijama u kineske djece s AB0 bolešću ili nedostatkom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze i blagom Rhesus bolešću. Na temelju nedavnih ispitivanja i pregleda literature, čini se da čak i skromno smanjenje bilirubina u serumu postignuto ovim liječenjem može biti važno, osobito u nedonoščadi, kod koje se može razviti kernikterus.
razviti pri razini bilirubina od samo 9 mg%.

Konačna procjena fenobarbitala kao dodatnog liječenja neonatalne žutice morat će uzeti u obzir da djeca čije su majke uzimale barbiturate imaju smanjenu razinu protrombinskog kompleksa i da se svjetlosna terapija pokazala učinkovitijom u jednom ispitivanju.

Svjetlosna terapija. Svjetlo plavo-ljubičastog i žuto-zelenog dijela spektra (300-600 nm) uzrokuje progresivnu svjetlosnu oksidaciju bilirubina topljivog u mastima, koji se najprije pretvara u biliverdin, a zatim u brojne bezbojne derivate topive u vodi koji ne reagiraju na bilirubin i brzo se izlučuju žuči i urinom. Studije na životinjama pokazuju da su ti bezbojni derivati ​​neotrovni. Ključni pregledni članak o ovoj temi koji je objavio Behrman temelji se na podacima sa simpozija o učincima svjetlosti na metabolizam bilirubina i njegovoj kliničkoj primjeni. Ovaj pregledni rad u potpunosti artikulira kliničke indikacije za svjetlosnu terapiju i njezine tehničke detalje.

Kao i kod uporabe fenobarbitala, najočitije: klinički učinak postiže se svjetlosnom terapijom za žuticu nedonoščadi. Nedavno su dovršena randomizirana ispitivanja na crnoj djeci s niskom tjelesnom težinom, koja su pokazala da u skupini liječenoj svjetlosnom terapijom serumski bilirubin nije bio veći od 10 mg%, dok je kod djece liječene fenobarbitalom ta razina bila premašena u 2,6% ( doza fenobarbitala 5 mg/kg dnevno), a među djecom koja nisu primila ni jednu ni drugu terapiju 67%. Sisson i koautori otkrili su da svjetlosna terapija kod bolesti AB0. (vidljiva plava svjetlost od 410 do 490 nm) uzrokovala je značajan pad razine bilirubina u serumu, dok je njegova razina porasla u kontrolne djece oboljele od iste bolesti. Pet od 16 djece u kontrolnoj skupini je trebalo transfuziju, ali niti jedan od 19 pacijenata liječenih svjetlosnom terapijom nije trebao transfuziju. Kaplan i suradnici također bilježe dobar učinak kod bolesti AB0, ali upozoravaju da u teškim slučajevima svjetlosna terapija još ne uklanja potrebu za razmjenskim transfuzijama. U literaturi je zabilježeno da svjetlosna terapija ne zaustavlja uvijek povećanje bilirubina u serumu kada; AB0 bolest i Rh sukob. Važno je provoditi svjetlosnu terapiju pod kontrolom ponovljenih mjerenja bilirubina; ovaj tretman može klinički ublažiti: jaku žuticu u prisutnosti hiperbilirubinemije. Koža mijenja boju prije nego što se razina bilirubina u serumu smanji. Kontinuirana svjetlosna terapija učinkovitija je od isprekidane svjetlosne terapije.

Izražena su sljedeća upozorenja u vezi sa svjetlosnom terapijom:

A) moguće je oštećenje eritrocita, povećanje hemolize;

B) u prisutnosti hemolitičkog statusa povećava se učestalost teške kasne anemije;

C) nedonoščad s niskom tjelesnom težinom koja je u lošem stanju može razviti kernikterus, iako se čini da je bilirubinemija kompenzirana;

D) u dugoročnom razdoblju dolazi do zaostajanja u rastu sa smanjenim opsegom glave;

D) moguće oštećenje očiju.

Nedavno su ti problemi obrađeni u stručnoj literaturi. Stoga još nije u potpunosti utvrđena moguća uloga svjetlosne terapije u hemolitičkoj bolesti novorođenčadi. Međutim, čini se da smanjuje potrebu za razmjenskim transfuzijama kod relativno blagih oblika hemolize, kao i da je praktičniji u praksi i učinkovitiji od liječenja fenobarbitalom.

Ženski časopis www.

Pod hemolitičkom bolešću fetusa i novorođenčeta podrazumijeva se hemolitička anemija, koja nastaje zbog antigenske razlike između eritrocita majke i fetusa (novorođenčeta), stvaranja antitijela protiv tog antigena od strane imunokompetentnog sustava majke, prodiranja antitijela u organizam i krvnih žila. kroz placentu i razaranja eritrocita fetusa ili novorođenčeta pod utjecajem tih antitijela. Najčešće su protutijela usmjerena protiv antigena Rh sustava, protiv D antigena u Rh-pozitivnog djeteta; proizvode se kod Rh negativne žene. Rjeđe su protutijela usmjerena protiv antigena A ili B skupine fetusa (novorođenčeta); stvaraju se kod majke s grupom O. Još rjeđe su protutijela usmjerena protiv antigena C, c, E.

Etiologija i patogeneza hemolitičke bolesti novorođenčadi

Razvoj hemolitičke bolesti novorođenčadi najčešće je povezan s nekompatibilnošću krvi majke i fetusa za antigen D, rjeđe za antigene ABO, C itd.

Hemolitička bolest uzrokovana Rh inkompatibilnošću razvija se kao rezultat prodiranja majčinih protutijela kroz posteljicu. Ta se protutijela fiksiraju na površini fetalnih eritrocita, uslijed čega eritrocite uništavaju makrofagi. Hemolitička anemija razvija se pojavom žarišta ekstramedularne hematopoeze i povećanjem količine neizravnog bilirubina, koji je visoko toksičan za fetus ili novorođenče.

Imunizacija majke Rh-pozitivnim eritrocitima fetusa provodi se tijekom poroda. Mnogo rjeđe, žena je imunizirana prije trudnoće. Razlog tome su najčešće transfuzije eritrocita s antigenom kojeg kod žena nema. Postoji mnogo veća vjerojatnost da će žena biti cijepljena ako muž i žena imaju istu ABO krvnu grupu.

Prema nekim podacima, vjerojatnost Rh imunizacije s istom krvnom grupom kod žene i muža kada 0,1 ml fetalne krvi prodre kroz placentu nije veća od 3%, 0,25-1 ml - 25%, više od 5 ml - 65 % . Ovi podaci dobiveni su Kleihauerovom metodom, koja omogućuje razlikovanje fetalnih eritrocita u cirkulirajućoj krvi žene prema sadržaju fetalnog hemoglobina. Kako su rezultati istraživanja pokazali, kod većine rodilja (75%) ne prodire više od 0,1 ml fetalne krvi, što očito nije dovoljno za imunizaciju. U 3% žena prodire do 15 ml fetalne krvi.

Ukupno, rizik od Rh imunizacije u slučaju da je dijete Rh-pozitivno, majka Rh-negativna i njihove ABO krvne grupe se ne podudaraju je 2-3%, a ako se krvne grupe podudaraju - 15%. To je zbog činjenice da eritrociti djeteta, ulazeći u krv majke iste skupine, ostaju nepromijenjeni i ne imuniziraju je, dok se eritrociti fetusa druge skupine aglutiniraju prirodnim aglutininima majke. ABO sustav prije nego što imaju vremena za imunizaciju žene.

Hemolitička bolest novorođenčadi- pojam koji se često koristi kao sinonim za anemiju povezanu s Rh inkompatibilnošću, ali uključuje i druge oblike hemolitičke anemije, posebice hemolitičku anemiju povezanu s inkompatibilnošću prema ABO sustavu. Inkompatibilnost prema ABO sustavu opaža se u približno 20% svih trudnoća. Samo u 10% trudnica s nekompatibilnošću u ABO skupinama, majčina antitijela utječu na fetus.

Hemolitička bolestABO javlja se kod djece čije majke imaju krvnu grupu O. Normalni ABO izoaglutinini pripadaju klasi IgM. Ne prolaze kroz placentu. Međutim, 10% zdravi ljudi kod krvne grupe O postoje antitijela protiv antigena A i B koji pripadaju klasi IgG. Ta se antitijela nalaze i kod žena i kod muškaraca. Prolaze placentu i mogu izazvati hemolitičku anemiju u fetusa ili novorođenčeta. ABO hemolitička anemija javlja se kod prvorođene djece jednako često kao i kod djece rođene iz drugog i trećeg poroda. Učestalost hemolitičke bolesti novorođenčadi raste sa svakim sljedećim porodom.

Kliničke manifestacije hemolitičke bolesti

Kliničke manifestacije hemolitičke bolesti su različite i ovise o količini protutijela koja su prošla posteljicu. U najtežim slučajevima fetus razvija opsežan edem, ascites, pojavljuje se transudat u pleuralnoj šupljini. Beba se može roditi mrtva ili u kritičnom stanju. U lakšim oblicima bolesti novorođenčad ima blijedu kožu, povećanu jetru i slezenu.

Jedan od najtežih simptoma hemolitičke bolesti novorođenčadi je kernikterus, u kojem postoje znakovi oštećenja živčanog sustava, što u budućnosti dovodi do nepovratnih promjena - gubitak sluha, asimetrična spastičnost. Kritična razina neizravnog bilirubina, na kojoj se razvija kernicterus, je 307,8-342 μmol / l.

U slučaju nekompatibilnosti po ABO sustavu Klinički znakovi bolesti su mnogo manje izražene nego kod Rh inkompatibilnosti. Povremeno dolazi do značajnog povećanja jetre i slezene. Stupanj anemije, hiperbilirubinemije je manje izražen. Nuklearna žutica nije tipična za hemolitičku ABO bolest, ali opisani su izolirani slučajevi njezine pojave s ovom anemijom.

Laboratorijski pokazatelji hemolitičke bolesti

Krvna slika ovisi o težini bolesti.

U teškim oblicima bolesti, sadržaj hemoglobina pri rođenju smanjuje se na 3,72-4,96 mmol / l (60-80 g / l). Karakterizira povećanje sadržaja retikulocita do 10-15%, leukocita u perifernoj krvi, veliki broj eritrokariociti, neutrofilni pomak ulijevo.

Postoje tri stupnja težine hemolitičke bolesti novorođenčeta, ovisno o sadržaju hemoglobina i bilirubina u krvi i težini otoka:

• Za I stupanj težine, sadržaj hemoglobina je veći od 9,3 mmol / l (150 g / l), bilirubin je manji od 90 μmol / l i tjestast potkožno tkivo;
• Za II stupanj - sadržaj hemoglobina je 6,21-9,31 mmol / l (100-150 g / l), bilirubin - 91-150 μmol / l, oticanje potkožnog tkiva i ascites;
• za III stupanj - količina hemoglobina je manja od 6,21 mmol / l (100 g / l), bilirubin je veći od 150 μmol / l, prisutnost univerzalnog edema.

Postupno se sadržaj hemoglobina smanjuje, ponekad na 1,86-2,48 mmol / l (30-40 g / l), primjećuje se izražena eritrokariocitoza, ponekad se pojavljuju megaloblasti. U rijetkim slučajevima otkrivaju se stanice koje jako podsjećaju na blaste. Nađe se izražena anizocitoza, polikromazija. Rh inkompatibilnost nije karakterizirana prisutnošću sferocita. U najtežim slučajevima dolazi do pada razine trombocita.

Kod nekompatibilnosti prema ABO sustavu, anemija je mnogo manje izražena nego kod Rh inkompatibilnosti. Povišena je i razina retikulocita. Eritrokariociti se nalaze u perifernoj krvi, ali u maloj količini (5-10 na 100 leukocita). Ovaj oblik anemije karakterizira pojava sferocita, koji se ne razlikuju od sferocita kod nasljedne mikrosferocitoze.

Dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčadi

Na hemolitičku bolest novorođenčeta sumnja se u slučaju drugog rođenja Rh-pozitivnog djeteta od Rh-negativne majke.

Sadržaj hemoglobina u novorođenčadi je ispod normale, žutica se razvija s povećanjem sadržaja neizravnog bilirubina. Eritrociti djeteta sadrže antitijela koja se otkrivaju po direktni Coombsov test. Majčin serum sadrži nepotpuna antitijela, koja se otkrivaju tijekom neizravni Coombsov test s pulom donorskih Rh pozitivnih eritrocita iste skupine ili skupine O.

U slučajevima kada se Rh pripadnost djeteta i majke podudara ili je dijete Rh negativno, majčina krvna grupa O, a dijete ima A, B ili AB te postoje znakovi hemolitičke anemije, postoji pretpostavka o mogućnost nekompatibilnosti prema ABO sustavu. To je potkrijepljeno otkrivanjem u majčinom serumu antitijela protiv antigena A ili B (ovisno o djetetovoj krvnoj grupi) koja pripadaju klasi IgG.

Test koji se koristi za prisutnost takozvanih imunoloških izoaglutinina, koji daju hemolizu na temperaturi od 37 ° C u prisutnosti komplementa, ne karakterizira antitijela koja uzrokuju hemolitičku bolest novorođenčeta povezanu s nekompatibilnošću prema ABO sustavu. Do razaranja eritrocita djeteta ne dolazi zbog njihove hemolize ovisne o komplementu, već kao rezultat razaranja eritrocita obloženih protutijelima klase IgG od strane makrofaga. Zato modernim metodama studije se temelje na razaranju IgM protutijela merkaptoetanolom ili natrijevim 2,3-dimerkaptopropansulfonatom (unitiolom) nakon čega slijedi određivanje serumskih protutijela bilo neizravnim Coombsovim testom ili inkubacijom s otopinom želatine. No, ovu metodu također treba verificirati, budući da se ne može u potpunosti isključiti mogućnost fiksiranja debrisa IgM na eritrocite i njihovog otkrivanja neizravnim Coombsovim testom ili inkubacijom s otopinom želatine. Stoga je potrebno razviti nove metode za dokazivanje protutijela koja uzrokuju hemolitičku anemiju u slučaju inkompatibilnosti prema ABO sustavu.

Primarno se provodi antenatalna dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčadi povezana s Rh inkompatibilnošću metodom dinamičkog proučavanja antitijela protiv Rh antigena u serumu majke. Povećanje titra antitijela tijekom trudnoće ukazuje na mogućnost Rh nekompatibilnosti u fetusu.

Za antenatalnu dijagnostiku koristi se i transabdominalna amniocenteza. Prema istraživačima, to bi trebalo učiniti tek nakon ultrazvuka kako bi se odredilo mjesto posteljice. Iako je transabdominalna amniocenteza u većini slučajeva siguran postupak, u literaturi se opisuju komplikacije i kod majke (embolija amnionskom tekućinom) i kod fetusa (tamponada srca zbog hemoperikarda). Dinamičko ispitivanje amnionske tekućine omogućuje u 93,3% slučajeva u antenatalnom razdoblju postavljanje ispravne dijagnoze hemolitičke bolesti, određivanje njezine težine i prognoze za fetus.

Za antenatalnu dijagnozu važna je dinamička studija razine bilirubina, koja se istodobno povećava.

Hemolitička bolest novorođenčadi (HDN): uzroci, manifestacije, kako liječiti

Hemolitička bolest novorođenčadi (HDN) vrlo je česta bolest. Otprilike 0,6% rođene djece registrira ovu patologiju. Unatoč razvoju razne metode liječenja, smrtnost od ove bolesti doseže 2,5%. Nažalost, velik je broj znanstveno neutemeljenih "mitova" raširen o ovoj patologiji. Za duboko razumijevanje procesa koji se odvijaju u hemolitičkoj bolesti potrebno je poznavanje normalne i patološke fiziologije, kao i, naravno, opstetricije.

Što je hemolitička bolest novorođenčadi?

TTH je rezultat sukoba između imunološkog sustava majke i djeteta. Bolest se razvija zbog nekompatibilnosti krvi trudnice s antigenima na površini eritrocita fetusa (prije svega, to je). Jednostavno rečeno, sadrže proteine ​​koje majčin organizam prepoznaje kao strane. Zato u tijelu trudnice počinju procesi aktivacije njezina imunološkog sustava. Što se događa? Dakle, kao odgovor na gutanje nepoznatog proteina, dolazi do biosinteze specifičnih molekula koje se mogu vezati na antigen i "neutralizirati" ga. Te se molekule nazivaju protutijelima, a kombinacija protutijela i antigena naziva se imunološkim kompleksima.

Međutim, da bismo se malo približili pravom razumijevanju definicije TTH, potrebno je razumjeti ljudski krvni sustav. Odavno je poznato da krv sadrži različite vrste stanica. Najveći broj staničnog sastava predstavljaju eritrociti. Na sadašnjem stupnju razvoja medicine postoji najmanje 100 različitih sustava antigenskih proteina prisutnih na membrani eritrocita. Sljedeće su najbolje proučene: Rhesus, Kell, Duffy. Ali, nažalost, vrlo je česta pogrešna procjena da se hemolitička bolest fetusa razvija samo prema skupini ili Rh antigenima.

Nedostatak akumuliranog znanja o proteinima membrane eritrocita uopće ne znači da je nekompatibilnost isključena za ovaj antigen u trudnice. Ovo je razotkrivanje prvog i možda najosnovnijeg mita o uzrocima ove bolesti.

Čimbenici koji uzrokuju imunološki sukob:

Video: o pojmovima krvne grupe, Rh faktora i Rh sukoba

Vjerojatnost sukoba ako je majka Rh-negativna, a otac Rh-pozitivan

Vrlo često žena koja ima negativan Rh brine o svom budućem potomstvu, čak i prije nego što je trudna. Boji se mogućnosti razvoja Rhesus sukoba. Neki se čak boje udati za Rh-pozitivnog muškarca.

Ali je li to opravdano? I kolika je vjerojatnost razvoja imunološkog sukoba u takvom paru?

Srećom, znak Rh pripadnosti kodiran je takozvanim alelnim genima. Što to znači? Činjenica je da informacije smještene u istim dijelovima uparenih kromosoma mogu biti različite:

• Alel jednog gena sadrži dominantno svojstvo, koje je vodeće i manifestira se u tijelu (u našem slučaju Rh faktor je pozitivan, označit ćemo ga velikim slovom R);
• Recesivno svojstvo koje se ne manifestira i potisnuto je dominantnim svojstvom (u ovom slučaju odsutnost Rh antigena, označit ćemo ga malim slovom r).

Što nam te informacije daju?

Zaključak je da osoba koja je Rh pozitivna može sadržavati u svojim kromosomima ili dvije dominantne osobine (RR), ili obje dominantne i recesivne (Rr).

U ovom slučaju, majka, koja je Rh-negativna, sadrži samo dva recesivna svojstva (rr). Kao što znate, prilikom nasljeđivanja, svaki roditelj može dati svom djetetu samo jednu osobinu.

Tablica 1. Vjerojatnost nasljeđivanja Rh-pozitivnog svojstva kod fetusa ako je otac nositelj dominantnog i recesivnog svojstva (Rr)

Tablica 2. Vjerojatnost nasljeđivanja Rh-pozitivnog svojstva kod fetusa ako je otac nositelj samo dominantnih svojstava (RR)

	majka(r)(r)	Otac (R) (R)
Dijete	(R)+(r) Rh pozitivan	(R)+(r) Rh pozitivan
Vjerojatnost	100%	100%

Dakle, u 50% slučajeva možda uopće ne postoji imunološki sukob ako je otac kliconoša recesivna osobina Rh faktor.

Dakle, možemo izvući jednostavan i očigledan zaključak: prosudba da imunološka nekompatibilnost sigurno mora postojati kod Rh-negativne majke i Rh-pozitivnog oca je u osnovi pogrešna. Ovo je "razotkrivanje" drugog mita o uzrocima razvoja hemolitičke bolesti fetusa.

Osim toga, čak i ako dijete još uvijek ima pozitivnu Rh pripadnost, to uopće ne znači da je razvoj HDN neizbježan. Ne zaboravite na zaštitna svojstva. S fiziološkim odvijanjem trudnoće, placenta praktički ne prenosi antitijela s majke na dijete. Dokaz tome je činjenica da se hemolitička bolest javlja tek u fetusu svake 20. Rh negativne žene.

Prognoza za žene s kombinacijom negativnog Rh i prve krvne grupe

Saznavši o pripadnosti svoje krvi, žene sa sličnom kombinacijom skupine i Rhesus paničare. Ali koliko su ti strahovi opravdani?

Na prvi pogled može se činiti da će kombinacija "dva zla" stvoriti visok rizik od razvoja HDN-a. Međutim, uobičajena logika ovdje ne funkcionira. Obrnuto je: kombinacija ovih čimbenika, čudno, poboljšava prognozu. I za to postoji objašnjenje. U krvi žene s prvom krvnom grupom već postoje protutijela koja prepoznaju strani protein na crvenim krvnim stanicama druge skupine. Kako je priroda postavila, ova se antitijela nazivaju alfa i beta aglutinini, prisutni su u svim predstavnicima prve skupine. A kada mala količina fetalnih eritrocita uđe u krvotok majke, uništavaju ih već postojeći aglutinini. Dakle, protutijela na sustav Rh faktora jednostavno nemaju vremena za formiranje, jer su aglutinini ispred njih.

U žena s prvom skupinom i negativnim Rh, mali titar antitijela protiv Rh sustava, stoga se hemolitička bolest razvija mnogo rjeđe.

Koje su žene u opasnosti?

Nećemo ponavljati da je negativan Rh ili prva krvna grupa već određeni rizik. Međutim, važno je znati o postojanju drugih predisponirajućih čimbenika:

1. Doživotna transfuzija krvi kod Rh negativne žene

To posebno vrijedi za one koji su nakon transfuzije imali razne alergijske reakcije. Često se u literaturi može naći prosudba da su u opasnosti upravo one žene kojima je transfuzirana krvna grupa bez uzimanja u obzir Rh faktora. Ali je li to moguće u naše vrijeme? Takva je vjerojatnost praktički isključena, jer se Rh pripadnost provjerava u nekoliko faza:

• Prilikom uzimanja krvi od darivatelja;
• u stanici za transfuziju;
• Laboratorij bolnice u kojoj se provodi transfuzija krvi;
• Transfuziolog koji provodi trostruki test kompatibilnosti krvi davatelja i primatelja (osobe kojoj treba dati transfuziju).

Postavlja se pitanje: gdje, dakle, žena može postati osjetljiva (prisutnost preosjetljivost i antitijela) na Rh-pozitivne eritrocite?

Odgovor je dat nedavno, kada su znanstvenici otkrili da postoji skupina takozvanih "opasnih darivatelja" u čijoj krvi ima crvenih krvnih stanica sa slabo izraženim Rh-pozitivnim antigenom. Iz tog razloga njihovu skupinu laboratoriji definiraju kao Rh-negativnu. Međutim, kada se takva krv transfuzira u tijelo primatelja, specifična antitijela se mogu početi proizvoditi u maloj količini, ali čak i njihova količina je dovoljna da imunološki sustav"zapamtio" ovaj antigen. Stoga, kod žena u sličnoj situaciji, čak iu slučaju prve trudnoće, može doći do imunološkog sukoba između tijela nje i djeteta.

2. Ponovna trudnoća

Vjeruje se da u Tijekom prve trudnoće rizik od razvoja imunološkog sukoba je minimalan. A druga i sljedeće trudnoće već nastavljaju s stvaranjem protutijela i imunološkom nekompatibilnošću. I doista je tako. Ali mnogi ljudi zaboravljaju da se prvom trudnoćom treba smatrati činjenica razvoja fetalnog jajašca u majčinom tijelu prije bilo koje menstruacije.

Stoga su u opasnosti žene koje su imale:

1. Spontani pobačaji;
2. Smrznuta trudnoća;
3. Medicinski, kirurški prekid trudnoće, vakuumska aspiracija fetalnog jajašca;
4. Ektopična trudnoća (tubarna, jajnička, abdominalna).

Štoviše, u grupi povećan rizik postoje i primigravide sa sljedećim patologijama:

• Odvajanje koriona, placente tijekom ove trudnoće;
• Formiranje postplacentalnog hematoma;
• Krvarenje s niskom placentom previom;
• Žene koje su koristile invazivne dijagnostičke metode (piercing amnionska vreća uzimanje uzorka amnionske tekućine, vađenje krvi iz pupkovine fetusa, biopsija mjesta koriona, pregled posteljice nakon 16 tjedana trudnoće).

Očito, prva trudnoća ne znači uvijek odsutnost komplikacija i razvoj imunološkog sukoba. Ova činjenica razbija mit da su samo druga i sljedeće trudnoće potencijalno opasne.

Koja je razlika između fetalne i neonatalne hemolitičke bolesti?

Ne postoje temeljne razlike između ovih pojmova. Samo hemolitička bolest u fetusa javlja se u prenatalnom razdoblju. HDN znači curenje patološki proces već nakon rođenja djeteta. Na ovaj način, razlika leži samo u uvjetima boravka djeteta: u maternici ili nakon poroda.

Ali postoji još jedna razlika u mehanizmu tijeka ove patologije: tijekom trudnoće, antitijela majke nastavljaju ulaziti u fetus, što dovodi do pogoršanja stanja fetusa, dok nakon poroda ovaj proces prestaje. Zato ženama koje su rodile dijete s hemolitičkom bolešću strogo je zabranjeno dojiti svoje dijete. To je neophodno kako bi se isključio ulazak antitijela u tijelo bebe i ne bi se pogoršao tijek bolesti.

Kako napreduje bolest?

Postoji klasifikacija koja dobro odražava glavne oblike hemolitičke bolesti:

1. Anemičan- glavni simptom je smanjenje fetusa, što je povezano s uništavanjem crvenih krvnih stanica () u tijelu djeteta. Takvo dijete ima sve znakove:

2. Oblik edema. Glavni simptom je prisutnost edema. Posebnost je taloženje viška tekućine u svim tkivima:

• U potkožnom tkivu;
• u prsima i trbušne šupljine;
• U perikardijalnoj vrećici;
• U placenti (tijekom prenatalnog razdoblja)
• Također su mogući hemoragični osipi na koži;
• Ponekad postoji kršenje funkcije zgrušavanja krvi;
• Dijete je blijedo, letargično, slabo.

3. Ikterični oblik karakteriziran, koji nastaje kao rezultat razaranja crvenih krvnih stanica. Kod ove bolesti dolazi do toksičnog oštećenja svih organa i tkiva:

• Najteža opcija je taloženje bilirubina u jetri i mozgu fetusa. Ovo se stanje naziva "nuklearna žutica";
• Karakteristično je žućkasto bojenje kože i bjeloočnice očiju, što je posljedica hemolitičke žutice;
• To je najčešći oblik (u 90% slučajeva);
• Mogući razvoj dijabetes s oštećenjem gušterače.

4. Kombinirana (najteža) – kombinacija je svih prethodnih simptoma. Upravo iz tog razloga ova vrsta hemolitičke bolesti ima najveći postotak smrtnosti.

Kako odrediti ozbiljnost bolesti?

Kako bi se ispravno procijenilo stanje djeteta, i što je najvažnije, propisati učinkovito liječenje, potrebno je koristiti pouzdane kriterije u procjeni težine.

Dijagnostičke metode

Već tijekom trudnoće možete utvrditi ne samo prisutnost ove bolesti, već čak i težinu.

Najčešće metode su:

1. Određivanje titra antitijela Rh ili skupine. Smatra se da titar 1:2 ili 1:4 nije opasan. Ali ovaj pristup nije opravdan u svim situacijama. Ovdje leži još jedan mit da "što je viši titar, to je lošija prognoza".

Titar antitijela ne odražava uvijek stvarnu težinu bolesti. Drugim riječima, ovaj pokazatelj je vrlo relativan. Stoga je potrebno procijeniti stanje fetusa, vođeno nekoliko istraživačkih metoda.

2. Ultrazvučna dijagnostika je vrlo informativna metoda. Najkarakterističniji znakovi:

• Povećanje posteljice;
• Prisutnost tekućine u tkivima: vlakna, prsa, trbušna šupljina, oticanje mekih tkiva glave fetusa;
• Povećanje brzine protoka krvi u maternične arterije, u posudama mozga;
• Prisutnost suspenzije u amnionskoj tekućini;
• Prerano starenje posteljice.

3. Povećanje gustoće amnionske tekućine.

4. Pri registraciji - znakovi i kršenje srčanog ritma.

5. U rijetkim slučajevima radi se pretraga krvi iz pupkovine.(odrediti razinu hemoglobina i bilirubina). Ova metoda je opasna prijevremeni prekid trudnoće i smrt fetusa.

6. Nakon rođenja djeteta, ima ih više jednostavne metode dijagnostika:

• Vađenje krvi za određivanje: hemoglobina, bilirubina, krvne grupe, Rh faktora.
• Pregled djeteta (u teškim slučajevima izražena je žutica i otok).
• Određivanje antitijela u krvi djeteta.

Liječenje HDN-a

Možete započeti liječenje ove bolesti tijekom trudnoće, kako bi se spriječilo pogoršanje fetusa:

1. Uvođenje enterosorbenata u majčino tijelo, na primjer, "Polysorb". Dani lijekovi doprinosi smanjenju titra antitijela.
2. Kapljična primjena otopina glukoze i vitamina E. Ove tvari jačaju stanične membrane crvenih krvnih stanica.
3. Injekcije hemostatskih lijekova: "Dicinon" ("Etamzilat"). Oni su potrebni za povećanje sposobnosti zgrušavanja krvi.
4. U teškim slučajevima može biti potreban intrauterini fetus. Međutim, ovaj je postupak vrlo opasan i prepun štetnih posljedica: smrt fetusa, prijevremeni porod i tako dalje.

Metode liječenja djeteta nakon poroda:

S teškim stupnjem bolesti koriste se sljedeće metode liječenja:

1. Transfuzija krvi. Važno je zapamtiti da se za transfuziju krvi koristi samo "svježa" krv, čiji datum pripreme ne prelazi tri dana. Ovaj postupak je opasan, ali može spasiti bebi život.
2. Pročišćavanje krvi uz pomoć uređaja za hemodijalizu i plazmaferezu. Ove metode doprinose uklanjanju otrovnih tvari iz krvi (bilirubin, antitijela, produkti razgradnje eritrocita).

Prevencija razvoja imunološkog sukoba tijekom trudnoće

Žene s rizikom od razvoja imunološke nekompatibilnosti morate se pridržavati sljedećih pravila, postoje samo dva:

• Pokušajte ne pobaciti, za to se morate posavjetovati s ginekologom za imenovanje pouzdanih metoda kontracepcije.
• Čak i ako je prva trudnoća prošla dobro, bez komplikacija, tada je nakon poroda, u roku od 72 sata, potrebno uvesti anti-rezus imunoglobulin ("KamROU", "HyperROU" itd.). Završetak svih sljedećih trudnoća trebao bi biti popraćen davanjem ovog seruma.

Hemolitička bolest novorođenčadi ozbiljna je i vrlo opasna bolest. No, ne treba bezuvjetno vjerovati svim "mitovima" o ovoj patologiji, iako su neki od njih već čvrsto ukorijenjeni među većinom ljudi. Kompetentan pristup i stroga znanstvena valjanost ključ su uspješne trudnoće. Osim toga, potrebno je posvetiti dužnu pozornost pitanjima prevencije kako bi se potencijalni problemi izbjegli što je više moguće.

Hemolitička bolest novorođenčadi (HDN) je patologija koja se javlja tijekom fetalnog razvoja ili tijekom prvih sati nakon rođenja. Uzrok ove patologije je nekompatibilnost krvi fetusa i njegove majke, kada žena počinje proizvoditi antitijela na crvene krvne stanice djeteta (imunološki sukob). Razvoj bolesti nastaje zbog činjenice da antitijela iz žensko tijelo ući u tijelo djeteta. Dakle, dolazi do aktivnog uništavanja crvenih krvnih stanica bebe .. osim toga, HDN je gotovo prvi na popisu razloga koji uzrokuju kernicterus u mrvicama i anemiju.

Važno je napomenuti da su posljednjih godina slučajevi manifestacije hemolitičke bolesti postali znatno češći - otprilike jedan slučaj na 250-300 rođenih. U pravilu se ova patologija javlja zbog Rh sukoba između žene i djeteta. Ako govorimo o nekompatibilnosti po krvnoj grupi, onda je takvih slučajeva nekoliko puta manje. Inkompatibilnost s drugim antigenima eritrocita općenito se smatra rijetkošću, jer su takvi slučajevi izolirani.

Ako se hemolitička bolest razvija prema Rh faktoru, tada se u 3-6% slučajeva odvija prilično lako, ali je istodobno vrlo teško dijagnosticirati. Postoje slučajevi kada je hemolitička bolest ove vrste otkrivena kod novorođenčeta već u poodmakloj fazi, kada liječenje ne donosi opipljiv rezultat.

Kada novorođenče počne razvijati hemolizu ili uništavanje crvenih krvnih stanica, razina bilirubina u njegovoj krvi vrlo brzo raste i izaziva razvoj anemije. Kada je razina bilirubina previsoka i prijeđe kritičnu razinu, počinje otpuštati toksine koji utječu na mozak i mnoge druge organe djeteta. Osim toga, anemija počinje vrlo brzo napredovati i tijelo počinje činiti sve što je moguće kako bi nadoknadilo nedostatak kisika. Tako se jetra počinje povećavati, a zatim i slezena.

Klinički oblici hemolitičke anemije u novorođenčeta

Do danas liječnici razlikuju sljedeće kliničke oblike hemolitičke anemije:

1. Edematozni oblik HDN. Ovaj oblik je najteži i počinje se razvijati još u maternici. Kao posljedica razaranja crvenih krvnih zrnaca, dijete razvija teški oblik anemije, dolazi do poremećaja metabolizma, oticanja tkiva i pada razine proteina. Ako se HDN počeo razvijati na rani termin trudnoće, onda sve može završiti pobačajem. Ako dijete ipak preživi, ​​tada će se roditi vrlo blijedo, s izraženim edemom.
2. Ikterični oblik HDN-a. Ovaj oblik je najčešći. Glavni simptomi su rani razvoj žutice, anemija i značajno povećanje jetre i slezene. Žutica se može pojaviti odmah nakon rođenja ili nakon otprilike 1-2 dana, što nije tipično za fiziološku žuticu. Što se ranije pojavio, HDN će biti teži. Znakovi bolesti su zelenkasta koža, tamna mokraća i bezbojan izmet.
3. Anemični oblik HDN. Ovaj oblik je najnježniji i najlakši. Manifestira se unutar sedam dana nakon rođenja djeteta. Nije uvijek moguće odmah primijetiti pojavu bljedila kože, pa se HDN može dijagnosticirati u 2-3 tjedna života djeteta. Izvana, dijete ostaje isto, ali jetra i slezena počinju se povećavati. Razina bilirubina će biti povišena, ali ne mnogo. Ovaj oblik bolesti može se lako izliječiti bez štetni učinci za zdravlje bebe.

Potrebno je pažljivo pratiti stanje djeteta i pri najmanjoj sumnji na komplikacije odmah se javiti liječniku.

Dijagnostika i liječenje hemolitičke bolesti novorođenčadi

Danas je medicina razvijenija i moguće je unaprijed dijagnosticirati prisutnost hemolitičke bolesti, kao i na vrijeme započeti liječenje. Uostalom, pravovremeno otkrivanje i liječenje je ključ Ozdravi brzo dijete. Valja napomenuti da danas postoje dvije vrste HDN dijagnostike: antenatalna i postnatalna dijagnostika.

Antenatalna dijagnoza se provodi tijekom trudnoće kod žena koje su u opasnosti. Ako žena ima negativan Rh, tada tijekom trudnoće mora proći tri puta prisutnost antitijela u krvi. Vrlo je važno uzeti u obzir rezultate u dinamici, jer oni mogu pokazati visok rizik od bolesti djeteta. Kako bi se konačno uvjerili u dijagnozu, potrebno je ispitati amnionsku tekućinu na prisutnost bilirubina, željeza, glukoze i proteina. Osim toga, sumnje mogu uzrokovati promjene u razvoju fetusa, što se može otkriti ultrazvukom.

Postnatalna dijagnoza se provodi nakon rođenja djeteta i sastoji se u potpunosti u proučavanju kliničkih simptoma bolesti kod djeteta. Istodobno, potrebno je proučiti apsolutno sve podatke, kako u kompleksu tako iu dinamici.

Kako liječiti hemolitičku bolest novorođenčeta

Ako je kod djeteta pronađen teški oblik hemolitičke bolesti, liječnici pribjegavaju ekstremnim mjerama liječenja: transfuziji krvi, hemosorpciji ili plazmaforezi. Zahvaljujući transfuziji krvi, višak bilirubina može se ukloniti iz tijela, kao i obnoviti crvena krvna zrnca i hemoglobin. Do danas su liječnici već prestali s transfuzijom cijele krvi, a za transfuziju koriste crvena krvna zrnca i svježe smrznutu plazmu.

Indikacije za transfuziju krvi ako je beba nedonošče

• Razina neizravnog bilirubina prelazi kritični pokazatelj;
• razina bilirubina se povećava svaki sat za oko 6-10 µmol / l;
• postoji teški oblik anemije.

Ako dijete ima blaži oblik bolesti, tada se liječenje provodi starom metodom, koja također smanjuje razinu bilirubina u krvi. Za to se mogu transfuzirati otopine glukoze ili proteinski pripravci. Vrlo često se može primijeniti fototerapija, koja također daje dobar rezultat kod blažih oblika bolesti. Za provođenje fototerapije dijete se stavlja u poseban inkubator, gdje se zrači posebnim svjetlom koje potiče razgradnju bilirubina u oblik koji bi se mogao prirodnim putem izlučiti iz organizma.

Osim toga, za liječenje hemolitičke bolesti vitamini B2, B6, C, Aktivni ugljik, prednizolon, kokarboksilaza ili fenobarbital. Vrijedno je napomenuti da se ranije vjerovalo da ako dijete ima više hemolitičke bolesti, onda se ne smije primijeniti na prsa. Danas je dokazano da antitijela koja žena ima u mlijeku ne ulaze u djetetovu krv i potpuno se uništavaju pod utjecajem klorovodične kiseline bebinog želuca. Stoga se ne morate ničega bojati i prislonite bebu što je češće moguće na prsa. To će mu pomoći da brže ojača i počne sam da se bori protiv bolesti.

Prevencija hemolitičke bolesti novorođenčeta

Prije svega, o prevenciji trebaju voditi računa one žene koje imaju negativan Rh. Kao preventivna mjera, uvođenje anti-Rhesus se koristi tijekom prvih dana nakon rođenja zdravog djeteta ili nakon pobačaja i pobačaja. Dakle, proizvodnja antitijela u majčinom tijelu je blokirana. Također je vrijedno zapamtiti takvu specifičnu prevenciju kao što je prevencija pobačaja ili transfuzije krvi samo jedne vrste krvi i Rhesus.