ประสบการณ์ในการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งโดยใช้ recombinant human interferon beta-la Rebif หลายเส้นโลหิตตีบ อาการและวิธีการรักษา วิธีการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง

ให้การรักษาที่โรงพยาบาลคลินิกเมืองที่ 5 ในมินสค์ หลายเส้นโลหิตตีบ- โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อเส้นใยประสาทของไขสันหลังและสมอง

อาการ:

• มีอาการชาหรืออ่อนแรงที่ขา
• ความบกพร่องทางสายตา, ความเจ็บปวดเมื่อพยายามขยับดวงตา, ​​การมองเห็นภาพซ้อน, ภาพเบลอ
• การยิงด้วยไฟฟ้าที่ด้านหลังโดยเฉพาะเมื่อก้มศีรษะ
• การรบกวนในการเดินและการพูดการถ่ายปัสสาวะและการถ่ายอุจจาระ

สาเหตุของโรคไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะสร้างขึ้น แต่หลาย ๆ คนชี้ไปที่สถานะของระบบภูมิคุ้มกัน ปัจจัยเสี่ยงได้แก่ เพศ (ผู้ชายป่วยไม่บ่อย) มีโรคแพ้ภูมิตนเองและไวรัส และการสูบบุหรี่

คลินิกของเราดำเนินการตรวจหลายขั้นตอน:

• ปรึกษากับนักประสาทวิทยาเพื่อวินิจฉัยโรค
• การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ
• เจาะ.
• การตรวจเอกซเรย์

ผู้เชี่ยวชาญของเรามีประสบการณ์มากมายในการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งในสตรีและผู้ชาย ผู้ป่วยจะได้รับยาตามใบสั่งแพทย์เพื่อชะลอการลุกลามของโรค อาการจะบรรเทาลงด้วยการทำกายภาพบำบัด

เราใช้แนวโน้มระดับโลกและปรับปรุงวิธีการของเราอย่างต่อเนื่อง ผู้เชี่ยวชาญของเรายังดำเนินการ งานทางวิทยาศาสตร์- เป็นที่น่าสังเกตว่าคลินิกระบบประสาทของเราถือเป็นคลินิกที่ใหญ่ที่สุดในเบลารุส ดังนั้นเราจึงจ้างเฉพาะแพทย์ที่มีประสบการณ์และมีคุณสมบัติเหมาะสมเท่านั้น

สุขภาพของคุณอยู่ในมือคุณเท่านั้น ดังนั้นอย่าเลื่อนการไปหาหมอ หากสังเกตเห็นความผิดปกติด้านสุขภาพควรทำการนัดหมายทันที

เราพร้อมที่จะให้ความช่วยเหลือตามคุณสมบัติแก่พลเมืองเบลารุสและผู้ป่วยชาวต่างชาติ (โดยมีค่าธรรมเนียม)

โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) เป็นโรคเรื้อรังที่ลุกลาม (กำเริบหรือกำเริบอย่างต่อเนื่องขึ้นอยู่กับประเภทของหลักสูตร) ​​โรคอักเสบและความเสื่อมของส่วนกลาง ระบบประสาทซึ่งแสดงอาการทางคลินิกโดยการแพร่กระจายของอาการทางระบบประสาทอินทรีย์ และทางพยาธิวิทยาโดยจุดโฟกัสของการอักเสบและการทำลายเยื่อเมือก ตามมาด้วยการก่อตัวของแผ่นเนื้อเยื่อแข็งในเนื้อสีขาวของสมองและ/หรือไขสันหลัง
MS เป็นหนึ่งในปัญหาที่สำคัญที่สุดทางสังคมและเศรษฐกิจในประสาทวิทยาสมัยใหม่ ความเสี่ยงในการเกิดโรค MS นั้นสัมพันธ์กับสถานที่อยู่อาศัย เชื้อชาติ หรือกลุ่มชาติพันธุ์ โรคนี้พบได้บ่อยในหมู่ประชากรผิวขาวบนโลก ในยุโรปกลาง ผู้คนป่วยโดยเฉลี่ย 50-70 คนต่อ 100,000 คน
เราสังเกตว่าทฤษฎีหลายปัจจัยของสาเหตุของ MS กำลังค้นหาผู้สนับสนุนมากขึ้นเรื่อย ๆ โดยไม่ได้กล่าวถึงรายละเอียดของสาเหตุสาเหตุซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นและการพัฒนาของโรค การติดเชื้อไวรัสความบกพร่องทางพันธุกรรมที่ดำเนินการโดยระบบโพลีเจนิกที่รับผิดชอบในการสร้างการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการเผาผลาญบางประเภทรวมถึงปัจจัยทางภูมิศาสตร์ที่ยังไม่ได้มีการศึกษา
โรคนี้มักเริ่มในช่วงทศวรรษที่ 2-4 ของชีวิต โดยมีอาการทางระบบประสาทแบบโฟกัสซ้ำ โดยปรากฏเป็นช่วงห่างกันนานหลายสัปดาห์ ตามมาด้วยอาการถดถอยที่เป็นไปได้
ลักษณะอาการทางระบบประสาทที่เป็นไปได้ของการโจมตีของ MS จะแสดงตามลำดับความถี่และนัยสำคัญ
1. ความผิดปกติของมอเตอร์ (ปิรามิด)ลักษณะเฉพาะคือความเด่นของ spastic para-, tri- และ tetraparesis มากกว่า hemi- และ monoparesis เช่นเดียวกับความเด่นของ paresis มากกว่า spasticity ความผิดปกติของ Spastic-Paretic ในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แขนขาส่วนล่างถูกบันทึกบ่อยกว่าและเด่นชัดกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับแขนขาส่วนบน การตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ในช่วงระยะเวลาที่ "กะพริบ" ของความผิดปกติของมอเตอร์เผยให้เห็นภาวะ hyper-anisoflexia ของเส้นเอ็นและช่องท้อง อาจมีปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยาที่เท้าในเชิงบวก ปฏิกิริยาตอบสนองในช่องท้องจะลดลงหรือหายไปในผู้ป่วยส่วนใหญ่ กลุ่มอาการของการแยกตัวของปฏิกิริยาสะท้อนกลับของเส้นเอ็น - รอบช่องท้องที่ส่วนบนและส่วนล่างมีบทบาทสำคัญ: การเสริมกำลังของข้อเข่าหรือปฏิกิริยาตอบสนองของจุดอ่อนพร้อมการขยายตัวของโซนสะท้อนกลับ ในขณะที่ปฏิกิริยาตอบสนองจากแขนขาส่วนบนจะถูกรักษาหรือลดลง
2. ความผิดปกติของการประสานงาน (ความผิดปกติของสมอง)ปัญหาการประสานงานใน ระยะเริ่มแรก MS มีลักษณะเฉพาะคือ ataxia ซึ่งเกิดขึ้นประปรายเมื่อเริ่มมีอาการ
3. ความผิดปกติของความไวความผิดปกติทางประสาทสัมผัส เช่น สัญญาณเริ่มต้น MS มีลักษณะทางคลินิกที่เด่นชัด มีความคลุมเครือ และความไม่แน่นอน อาการทางคลินิก- เมื่อเริ่มมีอาการของ MS ความผิดปกติของความไวส่วนใหญ่เป็นอัตวิสัยและไม่สอดคล้องกับกรอบทางกายวิภาคที่เป็นที่รู้จักซึ่งอาจทำให้แพทย์คิดถึงความผิดปกติในการทำงานของระบบประสาทซึ่งไม่ได้มีส่วนช่วยในการจดจำโรคได้ทันท่วงที
4. ความบกพร่องทางการมองเห็นความผิดปกติของการมองเห็นจะแสดงออกมาในการสูญเสียการมองเห็นแบบเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันในตาข้างเดียว โดยแทบไม่เกิดขึ้นทั้งสองอย่าง MS มีลักษณะเฉพาะคือการฟื้นตัวของการทำงานของการมองเห็นค่อนข้างรวดเร็วโดยไม่ต้องบำบัดด้วยเชื้อโรค
5. การทำงานของเส้นประสาทสมองส่วนอื่นบกพร่องภาพทางคลินิกของรอยโรค เส้นประสาทตาพัฒนา "เฉียบพลัน" โดยส่วนใหญ่แสดงออกโดยการมองเห็นซ้อน บ่อยครั้งเกิดจากหนังตาตก เปลือกตาบนและอะนิโซโคเรีย อาการส่วนตัว (การมองเห็นซ้อนแฝง) มีผลเหนือกว่าในภาพทางคลินิกของความเสียหายต่อเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา ผู้ป่วยบางรายอาจมีภาพซ้อนคล้ายคลื่น ซึ่งจะปรากฏขึ้นซ้ำๆ ในระหว่างวันเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ อาการทางระบบประสาทถดถอยโดยสมบูรณ์เกิดขึ้นภายใน 3-4 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการ อัมพฤกษ์อุปกรณ์ต่อพ่วง เส้นประสาทใบหน้าเมื่อเริ่มมีอาการของ MS จะมีลักษณะเป็นรอยโรคที่เด่นชัดที่ครึ่งบนหรือครึ่งล่างของใบหน้าพร้อมการฟื้นฟูการทำงานอย่างสมบูรณ์ภายใน 1-2 สัปดาห์
หลักสูตรของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งแตกต่างกันไป: ในระยะเริ่มแรกของโรคมักมีหลักสูตรที่ส่งกลับซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปอาจกลายเป็นหลักสูตรก้าวหน้ารองได้ น้อยกว่า - เป็นโรคประเภทก้าวหน้าหลักหรือโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง
ประเภทของโรค ระยะเวลาของการทุเลา การกำเริบ การตอบสนองต่อการรักษา และการเลือกการก่อตัวของเนื้อเยื่อหลายเส้นโลหิตตีบในสมองเป็นรายบุคคลอย่างยิ่ง ไม่มีอาการทางพยาธิวิทยา ห้องปฏิบัติการหรือข้อมูลเครื่องมือสำหรับโรคนี้ ในเรื่องนี้ปัญหาการวินิจฉัยพีซียังคงมีความเกี่ยวข้องมากจนถึงทุกวันนี้ การวิเคราะห์ความถี่ของข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยเมื่อทำการวินิจฉัยเบื้องต้นของโรค MS เมื่อส่งต่อไปยังโรงพยาบาลของศูนย์วิทยาศาสตร์และการปฏิบัติด้านประสาทวิทยาและประสาทศัลยศาสตร์ของพรรครีพับลิกัน (ตามข้อมูลสำหรับปี 2548-2552) เผยให้เห็นการวินิจฉัยที่ผิดพลาดใน 24% แม้ว่า ระยะเวลาของโรคอยู่ระหว่าง 2 ถึง 8 ปี และผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับการตรวจวินิจฉัยหลายครั้งแล้ว
ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา PC ได้เปลี่ยนจากโรคที่รักษาไม่หายมาเป็นโรคที่จัดการได้บางส่วน เนื่องจากว่า งานหลักเมื่อรักษา PC เพื่อให้ได้การบรรเทาอาการอย่างมั่นคง ควรจำไว้ว่าประสิทธิผลของการรักษาโรคส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยที่ทันท่วงที ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ การวินิจฉัยที่แม่นยำ เครื่องมือที่จำเป็นกำหนดการรักษาต่อไป
การวินิจฉัยโรค MS ยังคงขึ้นอยู่กับผลการวิจัยทางคลินิกเป็นหลัก ไม่มีห้องปฏิบัติการหรือ วิธีการใช้เครื่องมือการศึกษานี้ไม่อนุญาตให้เรายืนยันการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งได้อย่างมั่นใจ ดังนั้นการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งจึงขึ้นอยู่กับการระบุสองโรคเป็นหลัก ลักษณะทางคลินิก: กระแสคล้ายคลื่น กระบวนการทางพยาธิวิทยานำไปสู่ความเสียหายต่อระบบสื่อกระแสไฟฟ้าหลายระบบของระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ – การเผยแพร่ “ทันเวลา” และ “ในสถานที่” ในกรณีนี้จำเป็นต้องแยกส่วนอื่นๆ ทั้งหมดออก เหตุผลที่เป็นไปได้ซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายเช่นเดียวกันกับสารสีขาวในสมอง
เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรค MS โดยเฉพาะใน ระยะแรกและในกรณีที่มีข้อสงสัยจึงได้มีการพัฒนา “เกณฑ์การวินิจฉัยโรค MS” วัตถุประสงค์หลักของเกณฑ์เหล่านี้คือเพื่อยืนยันและยืนยันการเผยแพร่ในสถานที่และเวลา
ที่นิยมใช้กันมากที่สุดในปัจจุบัน เกณฑ์การวินิจฉัย McDonald's เสนอในปี 2544 ความแตกต่างจากเกณฑ์ก่อนหน้านี้คือการใช้ข้อมูล MRI, ผลการตรวจ EP และ CSF ในการวินิจฉัย ซึ่งทำให้สามารถสร้างการวินิจฉัยโรค MS ที่เชื่อถือได้ก่อนที่จะเกิดการโจมตีทางคลินิกครั้งที่สอง ตามเกณฑ์ของ McDonald การวินิจฉัยโรค MS สามารถกำหนดเป็น "MS ที่แน่นอน" หรือ "ไม่ใช่ MS" หากผู้ป่วยไม่ได้รับการตรวจอย่างครบถ้วน ก็สามารถใช้การวินิจฉัย “probable MS” ได้

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งตามข้อมูลของแมคโดนัลด์

คลินิก อาการกำเริบ	ตรวจพบรอยโรคอย่างเป็นกลาง	ข้อกำหนดเพิ่มเติมสำหรับการวินิจฉัย
		ไม่ต้องเติมอะไร แค่เพียงพอ ภาพทางคลินิก(ข้อมูลเพิ่มเติมเป็นไปได้ แต่ต้องเกี่ยวข้องกับคลินิก MS)
		การเผยแพร่ที่ไซต์ด้วย MRI หรือการวิเคราะห์ CSF เชิงบวก และรอยโรค MRI 2 หรือมากกว่านั้นโดยทั่วไปของ MS หรือการกำเริบทางคลินิกในภายหลังที่ไซต์ใหม่
		การเผยแพร่เวลาด้วย MRI หรือการโจมตีทางคลินิกครั้งที่สอง
1 (รอยโรคที่แยกทางคลินิก - โฟกัส)		การเผยแพร่ไซต์เกี่ยวกับ MRI หรือการวิเคราะห์ CSF เชิงบวก และรอยโรค MRI 2 หรือมากกว่าตามปกติของ MS + การเผยแพร่เวลาด้วย MRI หรือการโจมตีทางคลินิกครั้งที่สอง
0 (ความก้าวหน้าหลัก)		การวิเคราะห์ CSF เชิงบวก + มีการแพร่กระจายใน MRI หลักฐานของรอยโรค T2 ในสมอง 9 รอยขึ้นไป หรือ 2 รอยโรคหรือมากกว่าใน ไขสันหลังหรือมีรอยโรคในสมอง 4-8 รอย และ 1 รอยโรคในไขสันหลัง หรือการศึกษาศักยภาพการมองเห็นเชิงบวก ถ้ามีรอยโรค MRI 4-8 รอยโรค หรือศักยภาพการมองเห็นเชิงบวก (VEP) ส่งผลให้มีรอยโรคในสมองมากถึง 4 รอยบวก หนึ่งในไขสันหลัง + การเผยแพร่เมื่อเวลาผ่านไปใน MRI หรือการก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องตลอดหนึ่งปี

โดยทั่วไปวิธีการวินิจฉัยที่มีข้อมูลมากที่สุดสามวิธีสำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งเป็นที่ยอมรับ ได้แก่ MRI การทดสอบน้ำไขสันหลัง และการทดสอบที่อาจเกิดขึ้น

การเปลี่ยนแปลงของน้ำไขสันหลังต่อไปนี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นการยืนยันลักษณะทางภูมิคุ้มกันอักเสบของรอยโรค MS มีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ IgG ในน้ำไขสันหลังซึ่งบ่งชี้ถึงการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง เพื่อยืนยันการสังเคราะห์ IgG ในช่องไขสันหลัง ให้ใช้ดัชนี IgG เท่ากับอัตราส่วนของของเหลว IgG/IgG ในเลือด ความสำคัญเป็นพิเศษนั้นติดอยู่กับการตรวจหา oligoclonal IgG ซึ่งมีเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นซึ่งสังเกตได้ในระยะเริ่มแรกของโรคใน 90–95% ของกรณี อย่างไรก็ตาม ตัวบ่งชี้นี้ไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับ MS Oligoclonal IgG สามารถตรวจพบได้ในรอยโรคในสมองอินทรีย์ต่างๆ และประมาณ 5-8% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค MS ที่แน่นอนไม่มีกลุ่ม oligoclonal IgG ในน้ำไขสันหลัง ปัจจุบันตัวบ่งชี้ที่ให้ข้อมูลมากที่สุดคือเนื้อหาของสายโซ่แสงอิสระของอิมมูโนโกลบูลินสายโซ่คัปปา นอกจากนี้ความเข้มข้นของโซ่คัปปายังมีความสัมพันธ์กับระดับของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ตัวชี้วัดภูมิคุ้มกันของเซลล์ของน้ำไขสันหลังไม่มีนัยสำคัญในการวินิจฉัย; ภาวะเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวสูงถึง 50 เซลล์ต่อมม.

เพียงพอ จำนวนมากการวิจัยมุ่งเน้นไปที่การกำหนดผลิตภัณฑ์สลายไมอีลินในของเหลวชีวภาพ ผลการศึกษาเหล่านี้มีความแปรปรวนและขาดหายไปอย่างมาก นัยสำคัญทางคลินิก- นอกจากนี้การตรวจหาผลิตภัณฑ์ที่สลายไมอีลินยังไม่เฉพาะเจาะจงเนื่องจากบ่งชี้เฉพาะการทำลายเยื่อซึ่งเกิดขึ้นในกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ (เนื้องอกบาดแผลหลอดเลือด ฯลฯ )

MRI ของศีรษะหรือกระดูกสันหลัง MRI เป็นวิธีการวินิจฉัยที่มีประสิทธิภาพสูงและไม่เป็นอันตราย พื้นที่ของการแยกสลายจะปรากฏเป็นพื้นที่ที่มีความหนาแน่นต่ำบนภาพที่มีน้ำหนัก T1 และเป็นพื้นที่ที่มีความหนาแน่นเพิ่มขึ้นบนภาพที่มีน้ำหนัก T2 ในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis) จะตรวจพบรอยโรคหลายขนาดและรูปร่างในส่วนต่างๆ ของสมองและไขสันหลัง วิธี MRI ได้รับการปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง: กำลังแนะนำตัวเลือกสำหรับการคำนวณทางคณิตศาสตร์ของจำนวนปริมาตรและพื้นที่รวมของรอยโรค การใช้คอนทราสต์แบบพาราแมกเนติก (Omniscan, Magnevist, ยาที่ใช้แกโดลิเนียมอื่นๆ) ซึ่งช่วยเพิ่มสัญญาณจากบริเวณที่เกิดการอักเสบและอาการบวมน้ำบนภาพที่ถ่วงน้ำหนักด้วย T1 ทำให้สามารถแยกแยะระดับความสมบูรณ์ของรอยโรคได้: ในสภาพใหม่แบบแอคทีฟ รอยโรค การสะสมของความคมชัดเกิดขึ้น การเพิ่มขนาดของรอยโรคเก่าจะมาพร้อมกับการสะสมของความคมชัดตามแนวเตารอบนอก เมื่อทำการตรวจ MRI โปรดจำไว้ว่าเนื้อเยื่อหลายเส้นต้องใช้เวลาในการสร้าง ทันทีที่อาการกำเริบขั้นสูงสุด วิธีนี้จะไม่สามารถเข้าถึงคราบจุลินทรีย์ได้ แม้ว่าจะมีการใช้สารตัดกันก็ตาม ระยะเวลาเฉลี่ยของการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์คือประมาณ 6 สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม การไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการสแกน MRI ไม่ได้ยกเว้น MS เช่นเดียวกับการมีอยู่ของพวกมันไม่ได้บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของมันเสมอไป เอกซเรย์คอมพิวเตอร์สำหรับ MS ไม่ได้ให้ข้อมูลมากนัก

การศึกษาศักยภาพที่ปรากฏ (EP) เป็นวิธีการที่กำหนดลักษณะระดับของการอนุรักษ์เส้นทางบางอย่าง EP ทางการได้ยินแสดงลักษณะของการนำแรงกระตุ้นจาก ประสาทหูไปที่เปลือกสมอง; somatosensory EP - การนำแรงกระตุ้นจากเส้นประสาทส่วนปลายที่ถูกกระตุ้น (เช่นค่ามัธยฐานหรือ peroneal) ไปยังเยื่อหุ้มสมอง Visual EP - การนำแรงกระตุ้นไปตามตัวนำการมองเห็นจากเรตินาไปยังกลีบท้ายทอย เส้นโค้ง VP ถูกบันทึกโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ จุดสูงสุดและช่วงเวลาระหว่างจุดสูงสุดของเส้นโค้งได้รับการประเมิน การศึกษาที่ให้ข้อมูลมากที่สุดของ EP ทั้งสามประเภท ในกรณีนี้ มีความเป็นไปได้ที่จะบันทึกความผิดปกติที่ไม่แสดงอาการในการนำแรงกระตุ้นในวิถีการมองเห็น ก้านสมอง และไขสันหลัง การเปลี่ยนแปลงศักยภาพในการมองเห็นในระหว่างการทดสอบความไวของคอนทราสต์ถูกตรวจพบใน 80% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค MS ที่แน่นอน ประมาณ 50% มีความเสียหายโดยไม่มีอาการต่อเส้นทางการมองเห็น การเปลี่ยนแปลงของ EP การได้ยินพบได้ใน 50% ของผู้ป่วยโรค MS ที่แน่นอน ประมาณ 30% มีความเสียหายต่อระบบการได้ยินโดยไม่มีอาการ การเปลี่ยนแปลงของ somatosensory EP พบได้ในผู้ป่วยโรค MS ประมาณ 70% ประมาณ 50% มีความเสียหายโดยไม่แสดงอาการต่อวิถีทางกาย

ปัจจุบันมีการใช้การตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) เพื่อวินิจฉัยโรค MS PET เป็นวิธีการที่ขึ้นอยู่กับความเป็นไปได้ของ อุปกรณ์พิเศษ(เครื่องสแกน PET) ตรวจสอบการกระจายในร่างกายของสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีป้ายกำกับด้วยไอโซโทปรังสีที่ปล่อยโพซิตรอน การใช้ PET ช่วยให้เราสามารถประเมินการเผาผลาญของสมองโดยรวมได้ โอกาสในการใช้ PET ในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งในปัจจุบันมีความเกี่ยวข้องกับความเป็นไปได้ การหาปริมาณระดับการซึมผ่านของอุปสรรคเลือดและสมองซึ่งจะช่วยให้ได้รับมากขึ้น ข้อมูลรายละเอียดเกี่ยวกับระดับของกิจกรรมของกระบวนการทำลายล้าง

ในบรรดาวิธีการวินิจฉัยเพิ่มเติม เพื่อระบุรอยโรค "เงียบ" ของระบบประสาทที่ไม่แสดงอาการทางคลินิก ขอแนะนำให้ใช้การกระตุ้นด้วยแม่เหล็กผ่านกะโหลกศีรษะ (TMS) พารามิเตอร์หลักของ TMS (เวลาตอบสนองของมอเตอร์, เวลาการนำมอเตอร์ส่วนกลาง) ทำให้สามารถระบุรอยโรคที่ไม่แสดงอาการของระบบคอร์ติโคกระดูกสันหลังและขอบเขตของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเพื่อประเมินลักษณะของการลุกลามของโรคและประสิทธิผลของมาตรการการรักษา

การวินิจฉัยแยกโรคเกิดขึ้นกับโรคที่ส่งผลกระทบต่อสารสีขาวและทำให้เกิดอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงของ MRI คล้ายกับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ควรจำไว้ว่ามีอาการที่ไม่ใช่ลักษณะของเส้นโลหิตตีบหลายเส้นที่ทำให้เกิดข้อสงสัยในการวินิจฉัยเช่นความพิการทางสมอง, พาร์กินสัน, อาการชักกระตุก, ภาวะสมองเสื่อม, ภาวะสมองเสื่อม, โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงที่มีพังผืด, โรคระบบประสาท, อาการชักจากโรคลมบ้าหมู ในกรณีที่สงสัย จะดีกว่าที่จะไม่รีบเร่งในการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แต่ควรแยกแยะโรคอื่น ๆ รวมถึงโรคที่สามารถรักษาให้หายขาดได้ก่อน

กลุ่มของโรคที่มีภาพทางคลินิกและ MRI คล้ายคลึงกัน ได้แก่ โรคต่อไปนี้:

โรคหลอดเลือดในสมอง:

• vasculitis ปฐมภูมิและทุติยภูมิ;
• ไมเกรน;
• โรคบินสแวงเกอร์

โรคภูมิต้านตนเองและโรคติดเชื้อ:

• โรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันที่แพร่กระจาย;
• โรคประสาท;
• โรคเบเช็ท;
• polyneuropathy ทำลายเฉียบพลันและเรื้อรัง;
• การติดเชื้อเอชไอวี;
• โรคไข้สมองอักเสบจากไวรัส
• panencephalitis กึ่งเฉียบพลัน sclerosing;
• leukoencephalopathy multifocal แบบก้าวหน้า;
• โรคประสาทซาร์คอยโดซิส;
• paraparesis กระดูกสันหลังเขตร้อน

โรคทางพันธุกรรม:

• ต่อมหมวกไต;
• ลีบมองเห็นของ Leber;
• เม็ดเลือดขาว;
• โรคสมองจากไมโตคอนเดรีย;
• การสูญเสีย spinocerebellar

โรคอื่นๆ:

• ออสโมซิส myelinolysis;
• ความเสื่อมของสมองน้อยกึ่งเฉียบพลัน;
• myelosis กระเช้าไฟฟ้า;
• อาการบาดเจ็บที่ศีรษะและคอ
• แพร่กระจายไปยังสมอง

ก) การวิเคราะห์ CSF;

d) การตรวจหา titers ต่อ HIV-1;

การรักษา MS ควรครอบคลุมและยึดหลักการดังต่อไปนี้:

การบำบัดตามอาการ

การทดสอบเพิ่มเติมที่อาจแนะนำในกรณีที่สงสัย ได้แก่:

ก) การวิเคราะห์ CSF;

b) MRI ของศีรษะและ/หรือกระดูกสันหลัง

c) การกำหนดปริมาณวิตามินบี 12 ในซีรัม

d) การตรวจหา titers ต่อ HIV-1;

f) การตรวจหา RF, แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์, แอนติบอดีต่อต้าน DNA (SLE)

g) การตรวจซิฟิลิสในซีรั่ม

h) การกำหนดเอนไซม์ที่ทำให้เกิดแองจิโอเทนซิน (ซาร์คอยโดซิส)

i) การตรวจหาซีรัมวิทยาของ borreliosis (โรค Lyme);

j) การจำแนกกรดไขมันที่มีสายโซ่ยาวมาก (adrenoleukodystrophy)

k) การหาปริมาณกรดแลกติกในซีรัมหรือน้ำไขสันหลัง การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ การวิเคราะห์ DNA ของไมโตคอนเดรีย (พยาธิวิทยาของไมโตคอนเดรีย)

การรักษาเอ็มเอสควรครอบคลุมและยึดหลักการดังต่อไปนี้

การรักษาในระยะแอคทีฟของโรคควรมุ่งเป้าไปที่การลดระยะเวลาของการกำเริบและความรุนแรง อาการทางระบบประสาทตลอดจนการรักษาเสถียรภาพของผู้ป่วย

ส่งผลกระทบต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาเพื่อป้องกันการเกิดอาการกำเริบต่อไป

การบำบัดตามอาการ

การฟื้นฟูทางการแพทย์และสังคม

รักษาอาการกำเริบ

ในการรักษาอาการกำเริบนั้นมักใช้ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ - เพรดนิโซโลน, เมทิลเพรดนิโซโลน, โซลุ-เมดรอล (เมทิลเพรดนิโซโลนโซเดียมซัคซิเนต), ไฮโดรคอร์ติโซน, ดีโป-เมดรอล (เมทิลเพรดนิโซโลนอะซิเตท), เดกซาเมทาโซนและอะนาล็อกสังเคราะห์ของ ACTH - synacthen-depot การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการกำเริบ ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ (CS) มีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกัน ต้านการอักเสบ และป้องกันอาการบวมน้ำ และมีส่วนทำให้เกิดการถดถอยของการเปลี่ยนแปลงภูมิต้านตนเองในสมอง และลดการซึมผ่านของอุปสรรคในเลือดและสมอง ใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในขนาดและกำหนดเวลาที่แตกต่างกัน

ปัจจุบันสูตรการรักษาสำหรับการกำเริบของ MS ที่มี CS ในปริมาณสูงในช่วงเวลาสั้น ๆ - "การบำบัดด้วยพัลส์" - ได้กลายเป็นที่แพร่หลายไปทั่วโลก แผนการดังกล่าวทำให้สามารถบรรลุผลได้ ผลกระทบที่ยิ่งใหญ่ที่สุดโดยมีผลข้างเคียงที่เด่นชัดน้อยลง สำหรับอาการกำเริบรุนแรง methylprednisolone 1-2 กรัมฉีดเข้าเส้นเลือดดำในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 400-500 มล. ทุกวันหรือวันเว้นวันเป็นเวลา 3 ถึง 5 วันขึ้นอยู่กับอัตราการฟื้นฟูการทำงานที่บกพร่อง หลังจากนั้นให้กำหนด prednisolone หรือ medrol ต่อระบบปฏิบัติการในขนาด 1-1.5 มก. ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวของผู้ป่วยต่อวัน (ขึ้นอยู่กับ prednisolone) ทุก ๆ วันในตอนเช้า หลังจากเข็มที่ 5 ปริมาณยาเริ่มลดลง 5 มก. สำหรับเพรดนิโซโลน และ 4 มก. สำหรับเมดรอลในแต่ละครั้งถัดไป

การกำเริบของความรุนแรงปานกลางและไม่รุนแรงสามารถหยุดได้โดยการฉีด CS เข้ากล้าม เช่น dexamethasone โดยเริ่มในขนาด 24-32 มก./วัน แล้วค่อยๆ ลดขนาดยาลง 4 มก./วัน การรักษาด้วยสถานี synacthen ดำเนินการตามรูปแบบต่อไปนี้: 1.0 มล. ของยาฉีดเข้ากล้ามเป็นเวลา 3 วันติดต่อกันจากนั้น 2 วันต่อมาในวันที่สาม 1.0 มล. สำหรับคอร์สการรักษาทั่วไป 10-20 มล. Depo-Medrol ให้ยาในขนาด 1-1.5 มก./กก. ต่อวัน ฉีดเข้ากล้ามสัปดาห์ละครั้งเป็นเวลา 8 สัปดาห์

สำหรับการแก้ไข ผลข้างเคียง glucocorticoids (อาการบวมน้ำ, น้ำหนักเพิ่มขึ้น, เพิ่มขึ้น ความดันโลหิต, แผลในกระเพาะอาหาร, โรคกระดูกพรุน, โรคจิต) ในเวลาเดียวกันก็กำหนดให้รับประทานอาหาร, อุดมไปด้วยโพแทสเซียม, แนะนำยาที่มีแคลเซียมและโพแทสเซียม (asparkam, panangin), ยาขับปัสสาวะ (triampur, veroshpiron) สำหรับการป้องกัน แผลในกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารมีการกำหนดยาที่ป้องกันเยื่อบุกระเพาะอาหาร (almagel, phosphalugel, ranitidine, omeprazole ฯลฯ )

ในกรณีของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งขั้นปฐมภูมิหรือทุติยภูมิร่วมกับ CS จะมีการใช้ไซโตสแตติกส์ เช่น azathioprine, methotrexate, cyclophosphamide, cladribine (ยา leukladin ของเบลารุส) ความเป็นไปได้ของการใช้ลิวคลาดีนในการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งนั้นอธิบายได้จากการรวมกันของฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันสูงและความเป็นพิษที่ค่อนข้างต่ำ (เมื่อเทียบกับยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่น) รวมถึงสัมพันธ์กับเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด ฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันที่เด่นชัดของลิวคลาดินนั้นเนื่องมาจากผลกระทบต่อการคัดเลือกและยืดเยื้อต่อเซลล์ T การใช้ลิวลาดีนในหลายเส้นโลหิตตีบช่วยรักษาสภาพของผู้ป่วยให้คงที่ (ป้องกันความผิดปกติของก้านสมองที่ลึกขึ้น, ความผิดปกติของการประสานงาน, ช่วยให้มีเสถียรภาพ สถานะการทำงานระบบเสี้ยม) และในบางกรณีก็ช่วยลดความพิการได้

สำหรับรูปแบบการกำเริบของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ให้ยาเข้าใต้ผิวหนังหนึ่งครั้งในขนาด 0.07-0.09 มก./กก./วัน เป็นเวลา 5 วัน ตั้งแต่ 1 ถึง 6 คอร์ส โดยมีช่วงเวลา 28 วัน สำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งแบบก้าวหน้าเรื้อรัง - หยดทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.09 มก. / กก. / วันเป็นเวลา 5 วัน (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 2 ชั่วโมง) จาก 1 ถึง 6 คอร์สโดยมีช่วงเวลา 28 วัน ในการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แนะนำให้ใช้ยาลิวคลาดีนร่วมกับการรักษาตามอาการขั้นพื้นฐาน การรักษาควรดำเนินการภายใต้การดูแลทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาอย่างระมัดระวัง การติดตามยังดำเนินการในช่วง 4-8 สัปดาห์แรกหลังจากใช้ยาลิวลาดีน เนื่องจากการกดทับไขกระดูกอาจล่าช้า อย่างไรก็ตามหากได้รับการแสดงออก ผลข้างเคียง cytostatics ที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดจากไขกระดูก ใบสั่งยาของพวกเขามีความสมเหตุสมผลในรูปแบบ MS ที่ต้านทานต่อ CS ในโรคที่รุนแรงและลุกลามอาจเกิดการรวมกันของ CS และ cytostatics

สำหรับการกำเริบอย่างรุนแรงของ MS ที่ยากต่อการรักษาด้วย corticosteroids ผู้ป่วยสามารถกำหนดให้ plasmapheresis - เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับ corticosteroids ทางหลอดเลือดดำ แลกเปลี่ยนพลาสมา 35-40 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมในครั้งเดียว การปรับปรุงเกิดขึ้น 1-2 ขั้นตอนต่อสัปดาห์เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์

ยาที่ปรับเปลี่ยนการดำเนินโรค

จนถึงปัจจุบันมีการพัฒนาและใช้ยาหลายชนิดซึ่งผลกระทบหลักคือการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน: การปราบปรามการผลิตโปรอักเสบและการกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ต้านการอักเสบโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่กระตุ้นการทำงาน ซึ่งรวมถึง: interferon-b-1b (Betaferon), interferon-b-1a (Avonex, Rebif) ยาเหล่านี้ถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบของโรคโดยไม่ได้รับฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์หรือไซโตสเตติกเป็นเวลา 1 เดือนโดยมีความพิการเล็กน้อยและมีอาการกำเริบอย่างน้อย 2 ครั้งในช่วง 2 ปีที่ผ่านมา ยาเสพติดใช้เป็นเวลานาน - เป็นเวลาหลายปี ผลทางคลินิกเชิงบวกนั้นแสดงออกมาในจำนวนการกำเริบของโรคที่ลดลงต่อปีทำให้ความรุนแรงลดลงและลดระยะเวลาของการกำเริบของโรค ตาม การทดลองทางคลินิกการใช้ยาอินเตอร์เฟอรอนโดยเฉลี่ยจะช่วยลดความถี่ของการกำเริบของโรค MS ที่กำเริบและหายได้ 30% และชะลอการพัฒนาของความพิการใน MS ที่ก้าวหน้ารอง ผลข้างเคียง: การอักเสบ (85%) และเนื้อร้าย (5%) บริเวณที่ฉีด, กลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ (76%) หลังมักจะหายไปพร้อมกับการรักษา ผู้ป่วยบางรายมีอาการซึมเศร้า วิตกกังวล และหมดสติในระหว่างการรักษา บางครั้งตรวจพบภาวะนิวโทรพีเนียและกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของตับทรานซามิเนส

นอกจากยาเบต้า-อินเตอร์เฟอรอนแล้ว ยังมียาอื่นๆ ที่ช่วยลดความถี่ของการกำเริบของโรคอีกด้วย ประการแรกคือ glatiramer acetate (Copaxone) ใช้ขนาด 20 มก. ฉีดเข้าใต้ผิวหนังทุกวันเป็นเวลานาน (อย่างน้อย 12 เดือน) ผลข้างเคียงอยู่ในระดับปานกลาง ปฏิกิริยาในท้องถิ่น, อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่, อาการป่วยไข้ทั่วไป, อาการปวดบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร ยังใช้ การบริหารทางหลอดเลือดดำอิมมูโนโกลบูลิน G ในปริมาณมาก

ในกรณีที่มีอาการกำเริบของ MS ในระหว่างการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบำบัด ควรระบุการรักษาที่เพียงพอ รวมถึงการรักษาด้วยการเต้นของชีพจรด้วย methylprednisolone และ plasmapheresis หากจำเป็น โดยไม่ต้องหยุดการรักษาหลัก

มีการหารือถึงการใช้อัลฟ่า-อินเตอร์เฟอรอนและยา (Reaferon, Viferon) เป็นยาต้านการอักเสบที่ช่วยลดอาการกำเริบ อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลที่ชัดเจนเกี่ยวกับประสิทธิผลใน MS ราคายาที่สูงในกลุ่มนี้เป็นอุปสรรคต่อการใช้อย่างแพร่หลายในการรักษา MS

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดโดยอัตโนมัติได้ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย วิธีการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์สำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งได้รับการศึกษาในสหรัฐอเมริกาและยุโรปตั้งแต่ปี พ.ศ. 2538 ในรัสเซีย มีการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์สำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งครั้งแรกในปี 1999 ในสาธารณรัฐเบลารุสงานดังกล่าวเริ่มดำเนินการในปี 2547 บนพื้นฐานของโรงพยาบาลคลินิกเมืองที่ 9 ในมินสค์ภายใต้การนำของศาสตราจารย์ A.S. เฟดูโลวา.

วิธีนี้ช่วยให้คุณกำจัดสาเหตุของโรค - กำจัด T-lymphocytes ภูมิต้านตนเองที่สร้างความเสียหาย เนื้อเยื่อประสาทสมองและไขสันหลัง การปลูกถ่ายที่ดำเนินการในระยะเริ่มแรกของโรคสามารถหยุดการลุกลามของโรคได้เป็นเวลาหลายปีและป้องกันการก่อตัวของความพิการในผู้ป่วย

การปลูกถ่ายไม่ได้ดำเนินการในผู้ป่วยที่มีโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งระยะลุกลาม ซึ่งสูญเสียการทำงานของการเคลื่อนไหว การถ่ายปัสสาวะ และการเคลื่อนไหวของลำไส้อย่างถาวร (เป็นเวลาหลายปี) คำถามเกี่ยวกับความเหมาะสมในการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดสำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งนั้นได้รับการพิจารณาสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายหลังจากการตรวจอย่างละเอียด

ข้อบ่งชี้ในการรักษาในผู้ป่วยโรค MS คือ:

การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กและทางคลินิก - ยืนยันการวินิจฉัยโรค MS ที่มีการเสื่อมสภาพของสถานะทางระบบประสาทในปีที่ผ่านมา > 1 คะแนนในระดับ EDSS;

ขาดผลกระทบจากการบำบัดแบบผสมผสานครั้งก่อน

อายุ 18 ถึง 45 ปี;

ตัวบ่งชี้เพศอายุปกติของการตรวจทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

ความสามารถในการดูแลตนเองและเคลื่อนย้ายไปในอวกาศโดยไม่ต้องได้รับความช่วยเหลือ

แรงจูงใจของผู้ป่วยเพียงพอ

ข้อห้ามคือ:

การตั้งครรภ์และให้นมบุตร;

โรคทางร่างกายและความผิดปกติทางจิตที่รุนแรงร่วมด้วย

การเบี่ยงเบนที่ชัดเจนจากตัวชี้วัดอายุและเพศปกติของการตรวจทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

เลือดออกที่คุกคามถึงชีวิต (ทางเดินอาหาร, มดลูก, ตกเลือดในสมอง);

โรคมะเร็งที่เกิดร่วมกัน

การปรากฏตัวของเฉียบพลันหรือกำเริบของกระบวนการอักเสบเรื้อรังของรูจมูก paranasal;

การปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบเรื้อรังเฉียบพลันหรือกำเริบในช่องปาก

ประสิทธิผลของการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์สำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (ไม่รวมระยะลุกลามของโรค) ในผู้ป่วยที่เคยได้รับมาก่อน ประเภทต่างๆการบำบัดมาตรฐานตามทะเบียนของยุโรปคือ 75-80%

ความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์การแพทย์และเภสัชวิทยาในปัจจุบันทำให้สามารถยืดระยะการให้อภัยออกไปได้อย่างมีนัยสำคัญ และการศึกษาจีโนมมนุษย์ให้ความหวังสำหรับการเกิดขึ้นในอนาคตของการรักษาโรคลึกลับนี้โดยพื้นฐาน ซึ่งจะนำไปสู่ความเสียหายที่ไม่อาจรักษาได้ต่อระบบประสาทส่วนกลาง .

ใน MS การสั่งยาตามอาการอย่างทันท่วงทีและเพียงพอเป็นสิ่งสำคัญ วัตถุประสงค์หลักของการรักษานี้คือ: ลดความรุนแรงของอาการทางระบบประสาทที่ตกค้างหรือการชดเชยที่สมบูรณ์; การป้องกันภาวะแทรกซ้อน (แผลกดทับ, การติดเชื้อทุติยภูมิ, การหดตัว ฯลฯ ); รักษาความสามารถของผู้ป่วยในการแสดงให้นานที่สุด กิจกรรมระดับมืออาชีพ, การบริการตนเอง, กิจกรรมทางสังคม การบำบัดตามอาการถูกกำหนดเมื่อมีการระบุอาการในผู้ป่วยที่ส่งผลเสียต่อเขา ชีวิตประจำวันหรือที่อาจเป็นอันตรายต่อสุขภาพของผู้ป่วยในอนาคต หลักการสำคัญของการบำบัดตามอาการคือวิธีการเฉพาะบุคคลและการผสมผสานยาเข้ากับวิธีฟื้นฟูที่ไม่ใช่ยา

การบำบัดตามอาการกับพีซีสามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่:

1) การบำบัดด้วยยาซึ่งรวมถึง:

การแก้ไขความผิดปกติของมอเตอร์ (การเกร็ง, ความเหนื่อยล้าทางพยาธิวิทยา, ความผิดปกติของการประสานงาน),

การแก้ไขความผิดปกติทางประสาทวิทยา

แก้ไขความผิดปกติของอวัยวะในอุ้งเชิงกราน

2) วิธีการกายภาพบำบัด การรับประทานอาหาร กายภาพบำบัด (รวมถึงการฝึกแรงโน้มถ่วง) การฟื้นฟูสมรรถภาพทางร่างกายและจิตใจ การกระตุ้นด้วยแม่เหล็กไฟฟ้าของสมอง

ก. การรักษาอาการเกร็ง

การเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อจะรวมกับอาการอัมพฤกษ์, โคลนนัส, กล้ามเนื้อเกร็งและกล้ามเนื้อยืด การลดลงอย่างรวดเร็วของกล้ามเนื้อสามารถนำไปสู่ความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นในขณะเดียวกันการบำบัดด้วยการออกกำลังกายอาจทำให้อาการเกร็งเพิ่มขึ้น

ยาคลายกล้ามเนื้อที่ออกฤทธิ์จากส่วนกลางที่ใช้กันมากที่สุดคือ ไมโดคาล์ม เซอร์ดาลุด และแบคโคลเฟน Sirdalud และ baclofen มีฤทธิ์คลายกล้ามเนื้อได้แรงพอๆ กัน (เด่นชัดกว่า mydocalm) Sirdalud มีโอกาสค่อนข้างน้อยที่จะทำให้เกิดความอ่อนแอเพิ่มขึ้น Baclofen ยังคงเป็นยาตัวเลือกแรกสำหรับอาการกระตุกของโทนิคที่เจ็บปวด เมื่อกำหนดขนาดยาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่กำหนด หลังจาก 7-14 วัน สามารถลดขนาดยาลงเหลือขนาดยาที่ต่ำกว่าปกติได้ซึ่งเป็นการบำรุงรักษาเป็นเวลานาน อนุญาตให้ใช้ยาหลายชนิดผสมกันซึ่งช่วยให้คุณสามารถลดเสียงได้อย่างมีประสิทธิภาพในขนาดที่ต่ำกว่าของยาแต่ละชนิด

ข. การรักษาความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ paretic

ยาเมตาบอลิมักใช้ร่วมกับมาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพ

สารเมตาบอลิซึม ได้แก่ นูโทรปิก การเตรียมกรดอะมิโน และคาร์นิทีน

หลักสูตรของ Cerebrolysin, piracetam หรือ encephabol, กรดกลูตามิก, เมไทโอนีนและยาอื่น ๆ

การเลือกคอมเพล็กซ์มีความสำคัญอย่างยิ่ง กายภาพบำบัดซึ่งช่วยเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ paretic ในผู้ป่วยโรค MS ได้อย่างมีนัยสำคัญ

วี. การรักษาโรคอ่อนเพลียเรื้อรัง (CFS)

ความเหนื่อยล้าเรื้อรังใน MS หมายถึงการลดลงของกิจกรรมทางร่างกายหรือจิตใจซึ่งทำให้ประสิทธิภาพและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยแย่ลง และคงอยู่เป็นเวลาครึ่งวันนานกว่า 6 สัปดาห์

ผลเชิงบวกต่อ CFS ได้รับการสังเกตด้วยอะแมนตาดีนในขนาด 100 มก. วันละ 2 ครั้ง (ผลข้างเคียง: รบกวนการนอนหลับ, ปวดท้อง, ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ)

Semax ซึ่งมีฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทและกระตุ้นระบบประสาทสามารถกำหนดได้ในขนาด 0.3 มก. 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลาหนึ่งเดือน แนะนำให้เรียนซ้ำ

ในบางกรณีเมื่อองค์ประกอบทางจิตมีอิทธิพลเหนือการก่อตัวของ CFS ยาแก้ซึมเศร้าจิตบำบัดรายบุคคลและกลุ่มจะช่วยต่อต้านภาวะซึมเศร้า

ง. ความผิดปกติทางระบบประสาทและการรักษาใน MS

มีอาการทางคลินิกที่หลากหลาย ความผิดปกติทางจิตใน MS: กลุ่มอาการ asthenic, ปฏิกิริยาฮิสทีเรียและฮิสทีเรียฟอร์ม, ความผิดปกติครอบงำและในหมู่ความผิดปกติทางอารมณ์บ่อยที่สุด - กลุ่มอาการซึมเศร้าและความอิ่มเอิบใจ

นอกเหนือจากการบำบัดทางจิตแบบกลุ่มและรายบุคคลแล้ว สำหรับการรักษาภาวะซึมเศร้าใน MS กลุ่มต่างๆยาแก้ซึมเศร้า: fluoxetines (Prozac เป็นต้น), ยากระตุ้นการเก็บเซโรโทนิน (Coaxil ฯลฯ), ยาซึมเศร้า tricyclic (amitriptyline เป็นต้น), ยาแก้ซึมเศร้า tetracyclic (lerivone ฯลฯ ) มีความจำเป็นต้องคำนึงถึงผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ (ความแรงลดลง, การเก็บปัสสาวะ, ความอ่อนแอทั่วไปเพิ่มขึ้น)

สำหรับภาวะซึมเศร้าเล็กน้อย ยารักษาโรคจิตซัลพิไรด์ (Eglonil) ขนาดเล็กน้อย 50 มก. วันละ 1-3 ครั้ง หรือใช้ยากล่อมประสาทอัลโปรโซแลม (Xanax) ร่วมกับฟลูออกซีทีน (Prozac) ในปริมาณเล็กน้อยจะได้ผลดี เพื่อทำให้อารมณ์เป็นปกติและรักษาภาวะ paroxysmal ใน MS ยาที่เป็นตัวเลือกแรกคือ carbamazepine

d. การรักษาภาวะ ataxia และอาการสั่น

การแก้ไขความผิดปกติเหล่านี้เป็นหนึ่งในงานที่ยากที่สุดในการรักษาตามอาการของ MS

วิธีการที่ไม่ใช่ยามีความสำคัญอย่างยิ่ง: การชดเชยทางกายภาพ, ความเสถียรโดยใช้แพลตฟอร์มพิเศษ, การใช้กำไลถ่วงน้ำหนักและการออกกำลังกายเพื่อฟื้นฟูการประสานงานและการพัฒนาแบบแผนมอเตอร์ใหม่

ทางเลือกในการใช้ยาเพื่อลดอาการสั่นและการไม่ประสานกันมีจำกัด: beta-blockers (anaprilin สูงถึง 120-160 มก. ต่อวัน) ร่วมกับยาแก้ซึมเศร้า (amitriptyline ในขนาดเล็ก ๆ เริ่มต้นจาก 40 มก. ต่อวัน)

เพื่อบรรเทาอาการสั่นอย่างรุนแรงถึงระดับของภาวะ hyperkinesis สามารถใช้ carbamazepine ได้ หากใช้ยาเป็นเวลานาน แนะนำให้ค่อยๆ ลดขนาดยาหรือหยุดพักเป็นเวลา 2-4 สัปดาห์ ในผู้ป่วยบางรายการปรับปรุงเกิดขึ้นได้ด้วยการใช้ Semax และ glycine

จ. การรักษาความผิดปกติของกระดูกเชิงกราน

จากข้อมูลการตรวจทางคลินิกและเครื่องมือ ประเภทของความผิดปกติจะถูกกำหนด - ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่ (detrusor hyperreflexia), การเก็บรักษา (detrusor hyporeflexia), ความผิดปกติรวมกัน (กล้ามเนื้อหูรูดและ detrusor dyssynergia)

หากคุณอ่อนแอหรือกลั้นปัสสาวะไม่ได้ ให้ใช้ ยาต่อไปนี้: 1) แอนติโคลิเนอร์จิค - ออกซีบูตินนิน (ดริปแทน, ไดโทรแพน), โปรแบนติน (โพรเพนทีลีนโบรไมด์), โบรไมด์มีเทน, โทลเทอโรดีน (เดทรูซิทอล), ทรอเซียมคลอไรด์; 2) antispasmodics (ฟลาโวเซท, นิเฟดิพีน); 3) agonists a-adrenergic - imipramine (Tofranil, apoimipramine, melipramine); 4) อะนาล็อกสังเคราะห์ ฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะ– ดิสโมเพรสซิน (อะดิยูเรติน, เดสโมสเปรย์)

หากมีความอ่อนแอหรือไม่สามารถปัสสาวะได้ให้ใช้ยาต่อไปนี้: 1) cholinomimetics (bethanechol, distigmine bromide, neostigmine); 2) บล็อคของกิจกรรม a-sympathetic (prazoline, phenoxybenzamine, reserpine, guanitidine sulfate); 3) ยาคลายกล้ามเนื้อ (baclofen, sirdalud) ผลลัพธ์ที่เป็นบวกสามารถทำได้โดยใช้วิธีการกระตุ้นแม่เหล็กและไฟฟ้าของกระเพาะปัสสาวะและฝึกกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกราน

กลุ่มความผิดปกติพิเศษของอวัยวะอุ้งเชิงกรานประกอบด้วยความผิดปกติของการทำงานทางเพศ อาการที่พบบ่อยที่สุดคือความแรงลดลงในผู้ชายที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของไขสันหลัง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ความผิดปกติในบริเวณนี้สัมพันธ์กับองค์ประกอบทางอารมณ์เป็นหลัก ดังนั้นมาตรการทางจิตบำบัดจึงอาจส่งผลเชิงบวกอย่างรวดเร็วและยั่งยืน หากไม่มีผลเพียงพอจะใช้ซิลเดนาฟิล (ตั้งแต่ 25 มก. ถึง 100 มก.) รวมถึงขี้ผึ้ง vasoactive ต่างๆ ที่ใช้กันน้อยกว่าคือการฉีดภายในร่างกายด้วยปาปาเวอรีน, พรอสตาแกลนดินอี และยาขยายหลอดเลือดอื่น ๆ ไม่แนะนำให้ใช้ขาเทียมหลายชนิดสำหรับ MS ซึ่งอาจทำให้ความผิดปกติของการถ่ายปัสสาวะแย่ลงได้

พยากรณ์

โดยทั่วไปแล้ว อายุขัยเฉลี่ยของผู้ป่วยโรค MS จะไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากประชากรที่มีสุขภาพดี ผู้ป่วยประมาณ 75% มีอายุยืนยาวกว่า 25 ปีหลังเกิดโรค และใน 50% คุณภาพชีวิตไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจาก คนที่มีสุขภาพดี- ประการแรกควรคาดหวังถึงแนวทางที่ดีของโรคเมื่อสังเกตการถดถอยของอาการทางพยาธิวิทยาอย่างสมบูรณ์ในช่วงเวลาระหว่างกาล

ปัจจัยต่อไปนี้อาจบ่งบอกถึง หลักสูตรที่ดีโรค:

อายุของผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 40 ปี

ในกรณีที่โรคเริ่มต้นด้วยความผิดปกติทางประสาทสัมผัส

การส่งรายวิชา;

เพศหญิงของผู้ป่วย

การป้องกัน

ขณะนี้ยังไม่มีการป้องกันที่มีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งควรหลีกเลี่ยง โรคติดเชื้อ(หากพัฒนาแนะนำให้ทำการรักษาให้ครบที่ นอนพักผ่อน), การโอเวอร์โหลดทางกายภาพ, ไข้แดด ไม่ได้ระบุขั้นตอนการให้ความร้อนและการบำบัดด้วยบัลนีบำบัดสำหรับผู้ป่วย

วรรณกรรม

1. Boyko A.N., Gusev E.I. เบต้าอินเตอร์เฟอรอนในหลายเส้นโลหิตตีบ // วารสารประสาทวิทยาและจิตเวชศาสตร์ตั้งชื่อตาม ส.ส. คอร์ซาคอฟ. ผู้เชี่ยวชาญ. ปล่อย. 2545. หน้า 65-71.
2. Brinar V.L., ปัญหาที่ตอบยาก Ch.M. วิธีการทางห้องปฏิบัติการในการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง // วารสาร. โรคระบบประสาท และจิตแพทย์ - พ.ศ. 2545 (ฉบับพิเศษ)
3. Gusev E.I., Zavalishin I.A., Boyko A.N. โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและโรคที่ทำลายล้างอื่นๆ ม. 2547.
4. Gusev E.I., Demina T.L., Khachanova N.V. และอื่น ๆ การใช้ b-interferon ในการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง: การบำบัดในขนาดที่เพียงพอบริหารด้วย ความถี่สูง.// วารสาร. ประสาท และจิตแพทย์ 2548; 105:5:76-79.
5. Gusev E.I., Boyko A.N. โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง: ตั้งแต่การศึกษาการสร้างภูมิคุ้มกันโรคไปจนถึงวิธีการรักษาแบบใหม่ มอสโก, 2544.128
6. โปรโตคอลการจัดการผู้ป่วย โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง // ปัญหาการสร้างมาตรฐานในการดูแลสุขภาพของสหพันธรัฐรัสเซีย 2549 ลำดับที่ 2. ป.25.
7. สโตลยารอฟ ไอ.ดี. บาง วิธีการที่ทันสมัยการวินิจฉัยและการบำบัดทางพยาธิวิทยาของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง // กระดานข่าวประสาทวิทยา (วารสารตั้งชื่อตาม V.M. Bekhterev) – 2545.- T.34, หมายเลข 1-2. - ป.65-72.
8. Fedulov A.S., Uss A.L., Zmachinsky V.A. ฯลฯ การรักษาที่ซับซ้อนผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งโดยใช้การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแบบอัตโนมัติ (คำแนะนำการใช้) มินสค์, 2548
9. ชมิดท์ ที.อี. การรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง//รัสเซีย น้ำผึ้ง. zhern., 2001.T9, ฉบับที่ 7-8 หน้า 322-327.
10. การทดลองนำร่องแบบครอสโอเวอร์แบบสุ่ม ปกปิดสองด้าน ควบคุมด้วยยาหลอก สองช่วงเวลาในผู้ป่วยที่มีอาการปวดส่วนกลางเนื่องจากโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง บรอยเออร์ บี, ปัปปากัลโล เอ็ม, น็อทโควา เอช, กูเลยูโปกลู เอ็น, วอลเลนสไตน์ เอส, ปอร์เตนอย อาร์เค คลิน เธอ. 2007 ก.ย.;29(9):2022-30.
11. Barkhof F., Polman C., Radue E.-W. และคณะ เบตาเฟรอนกับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่สำหรับการรักษาเบื้องต้น (ประโยชน์): ผลการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก การประชุมใหญ่ครั้งที่ 21 ของคณะกรรมการยุโรปเพื่อการรักษาและการวิจัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง กรีซ 2548; โปสเตอร์ P583.
12. การวินิจฉัยและการรักษาความผิดปกติของระบบประสาทในกระเพาะปัสสาวะในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง เดล โปโปโล จี, ปานาริเอลโล จี, เดล กอร์โซ เอฟ, เด ซิสซิโอโล จี, ลอมบาร์ดี จี.
13. วิทย์ประสาท 2008 ธ.ค.;29 Suppl 4:352-5.
14. McDonald W.I., Compston A., Edan G. และคณะ เกณฑ์การวินิจฉัยที่แนะนำสำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง: แนวทางจากคณะกรรมการระหว่างประเทศเกี่ยวกับการวินิจฉัยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แอน เนรอล 2544; 50: 121-127.21.
15. แมค Monala N., Nosewothy J. / หลายเส้นโลหิตตีบ.

น่าเสียดายที่โรคเช่นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งนั้นค่อนข้างแพร่หลาย ดังนั้นโอกาสใหม่ในการต่อสู้กับโรคนี้จึงมีความเกี่ยวข้องมาก หากจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ ยาที่มีอยู่ไม่สามารถเข้าถึงได้สำหรับพลเมืองของเราจำนวนหนึ่ง เนื่องจากมีค่าใช้จ่ายสูงและขาดโครงการจัดเตรียมพิเศษ ตอนนี้ปัญหานี้ได้รับการแก้ไขไปอย่างมากแล้ว ด้วยการเกิดขึ้นของยาในประเทศ recombinant interferon-beta

หลายเส้นโลหิตตีบ - โรคไร้พรมแดน?

หลายเส้นโลหิตตีบ - แพ้ภูมิตัวเอง โรคเรื้อรังระบบประสาทส่วนกลางซึ่งส่งผลต่อทั้งสมองและไขสันหลัง โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้คนโดยไม่คำนึงถึงขอบเขตทางภูมิศาสตร์และอายุ - เชื่อกันว่ามีผู้ป่วยประมาณ 2.5 ล้านคนทั่วโลกที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ ในรัสเซีย อุบัติการณ์มีตั้งแต่ 30 ถึง 70 รายต่อประชากรแสนคน

คุณสมบัติของการไหล

หลักสูตรของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งมีลักษณะคล้ายคลื่น: ระยะเวลาของการให้อภัยและการรักษาเสถียรภาพจะถูกแทนที่ด้วยการกำเริบของความรุนแรงและระยะเวลาที่แตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับระยะของโรคที่เส้นโลหิตตีบหลายเส้นแบ่งออกเป็นสี่ประเภท:

แบบฟอร์มการกำเริบ-ส่งเงิน โดดเด่นด้วยการรวมกันของช่วงเวลาของการกำเริบและการปรับปรุงที่ตามมา (การให้อภัย);

แบบฟอร์มก้าวหน้ารอง มักเกิดขึ้นหลังจากแบบฟอร์มกำเริบ-ส่งกลับ ในกรณีนี้โรคจะค่อยๆดำเนินไป ไม่มีความแตกต่างที่เด่นชัดระหว่างระยะเวลาการรักษาเสถียรภาพ (การให้อภัย) และการกำเริบ

· รูปแบบก้าวหน้าหลักมีลักษณะเฉพาะคือการลุกลามของโรคอย่างต่อเนื่องตั้งแต่วินาทีแรกที่เกิดโรค ระยะเวลาในการรักษาเสถียรภาพ (ถ้ามี) ไม่มีนัยสำคัญและมีอายุสั้น

· แบบฟอร์มกำเริบแบบก้าวหน้า เมื่อเทียบกับฉากหลังของการลุกลามของโรคที่ช้า แต่มั่นคงจะสังเกตเห็นอาการกำเริบที่ชัดเจน

การบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอน

การบำบัดด้วยอินเฟอรอนในปัจจุบันนี้ก็คือ วิธีการที่มีประสิทธิภาพต่อสู้กับการลุกลามของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง กลไกการออกฤทธิ์ที่แน่นอนของการบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอนยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ เป็นที่ทราบกันดีว่าเบต้าอินเตอร์เฟอรอนกระตุ้นกระบวนการทางภูมิคุ้มกันจำนวนหนึ่งซึ่งส่งผลให้มีฤทธิ์ต้านการอักเสบของยาที่ช่วยลดความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาภูมิต้านตนเองใน MS

ความจำเป็นในการรักษาด้วย interferon-beta อย่างต่อเนื่องนั้นเกิดจากการที่ผลจะค่อยๆพัฒนาขึ้น

ระยะเวลาการรักษาแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล แต่หากมีผลในเชิงบวกก็มักจะคงอยู่ไปตลอดชีวิต ในกรณีนี้จะมีการสรุปผลการรักษาหลังจากรับประทานยาไปแล้ว 6 เดือน

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเบต้าอินเตอร์เฟอรอนช่วยลดความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาได้อย่างมากลดความถี่และความรุนแรงของการกำเริบของโรค

อินเตอร์เฟอรอน เบต้า-1บี

เมื่อเร็วๆ นี้ Interferon beta-1b ถูกนำมาใช้อย่างแข็งขันในการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง อินเตอร์เฟอรอนลูกผสมนี้แยกได้จากเซลล์ Escherichia coli เข้าไปในจีโนมซึ่งมีการแนะนำยีนอินเตอร์เฟอรอน-เบตาของมนุษย์ Interferon beta-1b มีฤทธิ์ต้านไวรัสและต้านการอักเสบ ของเขา ผลการรักษาในหลายเส้นโลหิตตีบเกิดจากการเปลี่ยนแปลงสมดุลของสารที่ผลิตในระหว่างกระบวนการอักเสบต่อส่วนประกอบต้านการอักเสบ - ไซโตไคน์รวมถึงการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกอื่น ๆ

Interferon beta-1b ถูกกำหนดไว้สำหรับ:

· ลดความถี่และความรุนแรงของการกำเริบในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งที่กำเริบ-ส่งซ้ำ

· เพื่อชะลออัตราการลุกลามของโรคในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งระยะลุกลามทุติยภูมิ

ฉีดเข้าใต้ผิวหนังวันเว้นวัน ในขนาด 8 ล้าน IU การรักษาเป็นระยะยาว มักหลายปี ปัจจุบันมีข้อมูลการวิจัยเกี่ยวกับประสิทธิผลและความปลอดภัยของยานี้ในระยะเวลา 3 และ 5 ปี และการวิจัยในด้านนี้ยังคงดำเนินต่อไป

ปัญหาของผู้ป่วยในรัสเซีย

การใช้ยา recombinant human interferon-beta ในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ทำให้สามารถหยุดหรือชะลอการลุกลามของโรค ป้องกันการพัฒนาของความพิการในระยะแรก และทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่น่าเสียดายที่จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ การจัดหายาเหล่านี้ให้กับผู้ป่วยอย่างต่อเนื่องถือเป็นงานทางสังคมและภาครัฐที่ไม่สามารถแก้ไขได้ในระดับหนึ่ง

เห็นได้ชัดว่าเนื่องจากค่ายาที่สูงมากในปัจจุบัน (การให้ผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งหนึ่งรายเป็นเวลาหนึ่งปีทำให้รัฐต้องเสียค่าใช้จ่าย 20-25,000 ดอลลาร์สหรัฐ) การแก้ปัญหาจึงเป็นไปได้เฉพาะเมื่อมีการสร้างและใช้ใน การปฏิบัติทางคลินิกยาในประเทศที่มีประสิทธิภาพสูง แต่ราคาไม่แพงกว่า

จากความสำคัญทางสังคมอันยิ่งใหญ่ของงานนี้ บริษัทขนาดใหญ่ในประเทศจึงเริ่มพัฒนา อะนาล็อกรัสเซียอินเตอร์เฟอรอน-เบต้า

ทุกอย่างเริ่มต้นอย่างไร - ประวัติศาสตร์แห่งการสร้างสรรค์ปีแล้วปีเล่า

จุดเริ่มต้นเกิดขึ้นในปี 2547 การพัฒนาเทคโนโลยีที่ซับซ้อนที่สุดสำหรับการผลิตอินเตอร์เฟอรอนเบต้า-1บีของมนุษย์แบบรีคอมบิแนนท์เกิดขึ้นได้ ต้องขอบคุณโครงการริเริ่มอุตสาหกรรมชีวภาพของกระทรวงการต่างประเทศสหรัฐฯ ซึ่งจัดสรรเงินช่วยเหลือจำนวน 1.7 ล้านดอลลาร์เพื่อจุดประสงค์นี้ เพื่อสร้าง biosimilar ตัวแรกในรัสเซียและเป็นหนึ่งใน biosimilar ตัวแรกของโลกที่ใช้ interferon beta-1b บริษัทในประเทศต้องร่วมลงทุนในปริมาณที่เทียบเคียงได้

ในปี 2548 ในรัสเซียด้วยการทำงานอย่างอุตสาหะของกลุ่มนักวิทยาศาสตร์จึงมีการพัฒนาสายพันธุ์ที่ผลิตอินเตอร์เฟอรอนเบต้า-1b เทคโนโลยีสำหรับการเพาะปลูกและการทำให้บริสุทธิ์ของโปรตีนรีคอมบิแนนท์ หนึ่งปีต่อมา (พ.ศ. 2549) ได้รับ แบบฟอร์มการให้ยาอินเตอร์เฟอรอนเบต้า-1b ของมนุษย์ชนิดรีคอมบิแนนท์ กล่าวคือ ตัวฉันเองโดยตรง ผลิตภัณฑ์ยา- ทำการศึกษาเปรียบเทียบทางกายภาพและเคมีของอินเตอร์เฟอรอนรีคอมบิแนนท์ภายในประเทศตัวแรกและอะนาล็อกต่างประเทศ

เมื่อปี 2550 ก่อนหน้านี้ การศึกษาทางคลินิกของยารัสเซียซึ่งดำเนินการเปรียบเทียบกับยาดั้งเดิมของเยอรมันได้พิสูจน์เอกลักษณ์ที่สมบูรณ์ของยาทั้งสองชนิด ผู้เชี่ยวชาญ MMA ตั้งชื่อตาม พวกเขา. Sechenov พัฒนาเกณฑ์วิธีสำหรับการลงทะเบียนการทดลองทางคลินิก ในการประชุมที่จัดขึ้นในเดือนมีนาคม พ.ศ. 2550 ระเบียบวิธีการศึกษาได้รับการตรวจสอบและอนุมัติโดยผู้เชี่ยวชาญชั้นนำในสาขาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งภายใต้การนำของศาสตราจารย์ เอ.เอ็น. บอยโก้.

ในช่วงต้นปี 2008 ได้รับการอนุมัติตามกฎระเบียบเพื่อดำเนินการทดลองทางคลินิก ซึ่งสะท้อนให้เห็นในรายงานรายเดือนของ Bioindustry Initiative (http://biistate.net/wp/wp-content/uploads/2008/10/bii-newsletter -พฤษภาคม2551 -080527a.pdf) ในฤดูใบไม้ผลิของปี 2551 คลินิกชั้นนำของรัสเซียสี่แห่งได้เริ่มการลงทะเบียนการทดลองทางคลินิกของยาในประเทศ recombinant interferon-beta ในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง การศึกษาทางคลินิกแบบหลายศูนย์ที่มีการควบคุม, สุ่ม, เปิดในกลุ่มคู่ขนานเกี่ยวกับประสิทธิผล, ความปลอดภัยและความทนทานของยาในประเทศเมื่อเปรียบเทียบกับอะนาล็อกของเยอรมันในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งเกิดขึ้นเป็นเวลา 13.5 เดือนในศูนย์ต่อไปนี้:

· ศูนย์วิทยาศาสตร์ประสาทวิทยาของ Russian Academy of Medical Sciences (หัวหน้านักวิจัย - ศาสตราจารย์ I.A. Zavalishin);

· ใจกลางเมืองมอสโกสำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง บนพื้นฐานของ City Clinical Hospital No. 11 (หัวหน้านักวิจัย - Prof. A.N. Boyko)

· คลินิกโรคประสาท MMA ตั้งชื่อตาม พวกเขา. Sechenov Roszdrav (หัวหน้านักวิจัย - นักวิชาการ N.N. Yakhno);

· การวิจัยทางวิทยาศาสตร์ระดับภูมิภาคของกรุงมอสโก สถาบันคลินิกพวกเขา. ม.ฟ. Vladimirsky (หัวหน้านักวิจัย - ศ. S.V. Kotov)

ในโรงพยาบาลคลินิกในเมืองหมายเลข 11 เมื่อวันที่ 18 กุมภาพันธ์ 2552 บริษัท ที่พัฒนา interferon-beta recombinant ในประเทศได้จัดการประชุมการทำงานของนักประสาทวิทยาชั้นนำที่มีส่วนร่วมในการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับยานี้ - interferon-beta recombinant มนุษย์ตัวแรกของรัสเซียสำหรับ การรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง

ในบรรดาผู้สอบสวนหลัก ได้แก่ ดร. น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ศ. หนึ่ง. Boyko (โรงพยาบาลคลินิกเมืองหมายเลข 11 ศูนย์กลางเมืองมอสโกสำหรับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง) นพ. น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ศ. ไอเอ Zavalishin (ศูนย์วิทยาศาสตร์ประสาทวิทยาของ Russian Academy of Medical Sciences), ดร. น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ศาสตราจารย์ นักวิชาการ แรมส์ เอ็น.เอ็น. Yakhno (MMA ตั้งชื่อตาม I.M. Sechenov, คลินิกโรคประสาท A.Ya. Kozhevnikov), ดร. น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ศ. เอส.วี. Kotov (MONIKI ตั้งชื่อตาม M.F. Vladimirsky)

ผู้อำนวยการด้านการแพทย์ของบริษัทที่พัฒนายาในประเทศได้รายงานภาพรวม หลังจากกล่าวถึงข่าวล่าสุดและโครงการวิจัยที่มีแนวโน้มของบริษัทแล้ว เขาได้สรุปผลลัพธ์ของระยะที่ 1 ซึ่งเป็นผลลัพธ์ระหว่างกาลของระยะที่ 2 ของการทดลองทางคลินิกของยา และพูดคุยเกี่ยวกับคุณลักษณะของระยะที่ 3 แผนปฏิบัติการสำหรับโครงการเพื่อสังคมของบริษัทมีรายละเอียดครบถ้วน เนื่องจาก ตัวแทนเข้าใจว่าผู้ป่วยชาวรัสเซียที่เป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งต้องการความช่วยเหลือและการสนับสนุน

นักประสาทวิทยามีความสนใจในผลสำเร็จระหว่างการศึกษาการลงทะเบียน ซึ่งแสดงให้เห็นว่ายามีประสิทธิผลและผู้ป่วยสามารถทนต่อยาได้ดี ยังกระตุ้นความสนใจในหมู่ผู้เชี่ยวชาญด้วย โครงการเพื่อสังคมเพื่อจัดหาอินเตอร์เฟอรอน-เบต้าในประเทศแก่ผู้ป่วยจำนวนมากที่ไม่ครอบคลุมอยู่ในโครงการสิทธิประโยชน์ด้านยาของรัฐบาลกลางและระดับภูมิภาค

ในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2552 การทดลองยาที่ได้รับการขึ้นทะเบียนเสร็จสมบูรณ์แล้ว ประสิทธิผลของมันแสดงให้เห็นว่าไม่น้อยไปกว่าของเยอรมัน และในแง่ของความถี่ของผลข้างเคียงเช่นกลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ interferon-beta ในประเทศกลับกลายเป็นว่าปลอดภัยกว่าของต่างประเทศด้วยซ้ำ

นักวิจัยชั้นนำชาวรัสเซียทุกคนได้ลงนามในรายงานการทดลองทางคลินิกที่มีคำแนะนำให้อนุญาต การใช้ทางการแพทย์การเตรียมอินเตอร์เฟอรอน-เบตารีคอมบิแนนท์ของมนุษย์

เมื่อต้นเดือนกันยายน 2552 ขั้นตอนการตรวจสอบคุณภาพประสิทธิผลและความปลอดภัยของยา recombinant human interferon-beta-1b เสร็จสมบูรณ์และในวันที่ 17 กันยายน 2552 Federal Service for Surveillance in Healthcare and Social Development of สหพันธรัฐรัสเซียได้ออกใบรับรองการจดทะเบียน ยาตัวนี้เป็นเทคโนโลยีชั้นสูง ยาได้มาโดยใช้เทคโนโลยีชีวภาพและวิธีการ พันธุวิศวกรรม- การพัฒนาและการผลิตยาครบวงจรดำเนินการในรัสเซียและในเวลาเพียงสี่ปี

ในเดือนธันวาคม พ.ศ. 2552 ยารีคอมบิแนนท์อินเทอร์เฟรอนเบต้า-1บีของมนุษย์ชนะการประมูลภายใต้โครงการ "Seven Nosologies" ในช่วงเดือนมีนาคมถึงธันวาคม พ.ศ. 2553 และการส่งมอบยาครั้งแรกภายใต้โครงการนี้เริ่มขึ้นในเดือนกุมภาพันธ์

ปัจจุบัน การศึกษาทางคลินิกหลังการลงทะเบียนที่กำลังดำเนินการอยู่ในศูนย์วิจัย 7 แห่ง ซึ่งจะดำเนินต่อไปอีกอย่างน้อย 2-3 ปี

ตามข้อมูลwww.dislife.ru

เรียกว่าโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis) พยาธิวิทยาเรื้อรังระบบประสาทส่วนกลาง โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งส่งผลต่อไขสันหลัง สมอง และ เส้นประสาทตาซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาความผิดปกติตามธรรมชาติในส่วนต่างๆ ของร่างกาย ซึ่งพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบต้องรับผิดชอบ

โดยปกติแล้ว โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งเริ่มพัฒนาในคนตั้งแต่อายุยังน้อย ดังนั้นจึงสามารถปรากฏให้เห็นในคนอายุระหว่าง 15 ถึง 60 ปี ตามกฎแล้ว โรคนี้มักส่งผลกระทบต่อผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย เช่นเดียวกับผู้คนที่อาศัยอยู่ในเขตภูมิอากาศอบอุ่น

เหตุผล

โรคนี้ไม่ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม นอกจากนี้สาเหตุหลักของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งยังไม่เป็นที่แน่ชัด มีความเห็นว่าการพัฒนาของโรคมีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัสในร่างกายซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ในวัยเด็ก

นักวิทยาศาสตร์บางคนเชื่อว่าโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งอาจเกิดจากความผิดปกติในระบบประสาทส่วนกลาง ในกรณีที่อาการกำเริบของโรคจะเกิดการก่อตัวของจุดโฟกัสอักเสบซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการบวมของปลอกไนลอน หลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง ประมาณหนึ่งเดือน กระบวนการอักเสบจะผ่านไป โดยทิ้งคราบจุลินทรีย์และรอยแผลเป็นไว้ที่บริเวณที่เกิดแผล กระบวนการ เซลล์ประสาทขณะเดียวกันก็ต้องดูแลรักษาเพื่อให้คนไข้ฟื้นตัวเต็มที่ แต่การพัฒนาจุดเน้นการอักเสบใหม่ถัดจากจุดเดิมบ่งชี้ว่ากระบวนการของโรคที่ยืดเยื้อ

อาการ

อาการที่ปรากฏครั้งแรกในผู้ป่วย ได้แก่ การเดินไม่มั่นคง เหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว ปัญหาเรื่องการทรงตัวและความไว เช่น อุณหภูมิ การสั่นสะเทือน การสัมผัส เป็นต้น ผู้ป่วยที่เป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งมักจะบ่นว่าการมองเห็นแย่ลงและแคบลง

โดยปกติแล้ว อาการเริ่มแรกจะเกิดขึ้นชั่วคราวโดยธรรมชาติ และการพัฒนาของสัญญาณของโรคจะเกิดขึ้นพร้อมกันกับการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจของร่างกายหรือเมื่อมีความร้อนมากเกินไป ทั้งหมดนี้มีส่วนช่วยในการประเมินความซับซ้อนของปัญหาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและการวินิจฉัยโรคที่ล่าช้าต่ำเกินไป

อาการที่เริ่มมีอาการช้าของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ได้แก่:

ความเหนื่อยล้าที่เลือกสรรในแขนขา;

กล้ามเนื้อเป็นอัมพาต;

การเสื่อมสภาพของการมองเห็นในตาข้างเดียว

แยกภาพ;

การละเมิดอุปกรณ์พูด;

อาการวิงเวียนศีรษะ;

ความผิดปกติของการกลืน การเคลื่อนไหวของลำไส้ และการถ่ายปัสสาวะ

สัญญาณของหลายเส้นโลหิตตีบ

ในทางการแพทย์ โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งแบ่งออกเป็นหลายประเภทโดยคำนึงถึงประเภทของโรค มีการระบุตัวแปรที่หายากและเกิดขึ้นบ่อยครั้งของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง พยาธิวิทยาประเภทหลัก ได้แก่ :

ระยะส่งโรคตรวจพบได้ใน 90% ของทุกกรณีของโรค แบ่งออกเป็นระยะของการพัฒนาของอาการปฐมภูมิและการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของอาการที่พัฒนาแล้วในช่วงหนึ่งวันหรือมากกว่านั้นตลอดจนขั้นตอนการบรรเทาอาการของโรค

หลักสูตรก้าวหน้ารอง - เกิดขึ้นหลังจากเสร็จสิ้นการเส้นโลหิตตีบซึ่งระยะเวลาจะแตกต่างกันไปในแต่ละกรณีของโรคแยกกัน ระยะของการพัฒนาเรื้อรังของโรคเริ่มต้นขึ้นในระหว่างที่ระยะกำเริบจะถูกแทนที่ด้วยระยะคงที่และในทางกลับกัน

หลักสูตรก้าวหน้าระดับประถมศึกษา - สังเกตได้ใน 12 - 15% ของทุกกรณีของโรค ในกรณีนี้มีสัญญาณของโรคเพิ่มขึ้นในการทำงานของระบบประสาทโดยไม่มีอาการกำเริบหรือการบรรเทาอาการในระหว่างเกิดโรค

การรักษา

ใบเสร็จ ผลลัพธ์ที่เป็นบวกจากการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งกลายเป็นปัญหาหลักของประสาทวิทยาในขั้นตอนการพัฒนาปัจจุบันโดยที่ยังไม่มีการกำหนดวิธีการป้องกันและป้องกันการพัฒนาของโรคอย่างแม่นยำ

ตามกฎแล้วคอร์ติโคสเตียรอยด์จะใช้ในการรักษาอาการกำเริบของพยาธิวิทยาซึ่งเลือกไว้ในขนาดยาแต่ละขนาดสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย เป้าหมายของการบำบัดนี้คือการลดความรุนแรงของกระบวนการอักเสบในไขสันหลังและลดระยะเวลาของการโจมตีต่อร่างกาย

เพื่อเป็นการบำบัดเพิ่มเติม ผู้ป่วยควรรับประทานสารต้านอนุมูลอิสระ สารป้องกันหลอดเลือด และยาต้านเกล็ดเลือด ฯลฯ

เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งใหม่จึงมีการใช้ตัวปรับภูมิคุ้มกันซึ่งช่วยลดความถี่ของการกำเริบของโรคนี้

การรักษาตามอาการเกี่ยวข้องกับขั้นตอนกายภาพบำบัดเพื่อฟื้นฟูการทำงานของประสาทสัมผัสและการเคลื่อนไหวของบุคคลบางส่วน เพื่อปรับปรุงมาตรฐานการครองชีพของผู้ป่วยที่เป็นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งจำเป็นต้องมีการฟื้นฟูกิจกรรมทางสังคมและการฟื้นฟูสุขภาพจิตให้เป็นปกติดังนั้นจึงมีการดำเนินการฟื้นฟูจิตใจของผู้ป่วย