Liječenje nekroze mekog tkiva. Vrste nekroze, oblici patologije. Ishemija Uzroci nekroze

Nekroza ja Nekroza (nekroza, grčki nekrōsis nekroza)

nekroza stanica i tkiva u živom organizmu, praćena nepovratnim prestankom njihovih funkcija. N. je ne samo, već i neophodna komponenta normalnog života stanica i tkiva u procesu fiziološke regeneracije. N. karakteriziraju određene promjene u stanici i međustaničnoj tvari. Kao rezultat aktivacije hidrolitičkih enzima lizosoma, stanica se skuplja, koncentrira u njoj (), zatim se jezgra raspada u nakupine () i otapa (). U citoplazmi stanice dolazi i do koagulacije proteina, koja se zamjenjuje raspadom citoplazme (), a zatim i njezinim taljenjem (). N. može uhvatiti dio ćelije (N.), ili cijelu ćeliju ().

U međustaničnoj tvari tijekom N. dolazi do depolimerizacije glikozaminoglikana, impregnira se proteinima krvne plazme, bubri i podvrgava se lizi. Vlaknaste strukture također bubre i postaju impregnirane proteinima plazme. Fibrinoid N. razvija se u kolagenim vlaknima, ona se raspadaju i otapaju. Natečena elastična vlakna se raspadaju i tope (). Retikularna vlakna se raspadaju kasnije od ostalih vlaknastih struktura, a ostaci stanica i međustanične tvari podliježu fagocitozi.

Neka nekrotična tkiva postaju mlitava i tope se (), druga se zadebljaju i suše (). S truležnom fuzijom takvih tkiva pojavljuje se neugodan, a također se mijenjaju. N. područja unutarnjih organa postaju bijelo-žuta ili impregnirana krvlju, dobivajući tamnocrvenu boju. Mrtva tkiva organa povezanih s vanjskim okruženjem, kao rezultat interakcije krvnih pigmenata koji ih impregniraju zrakom, dobivaju prljavo smeđu, crnu ili sivo-zelenu boju.

Među složenim mehanizmima N., vodeći čimbenici koji uzrokuju N. i trajanje njihovog djelovanja na tkiva, strukturne i funkcionalne značajke organa koji su bili podvrgnuti N., razina metabolizma u njima, kao i. Stopa razvoja N. ovisi o kombinaciji ovih čimbenika.Postoje izravni N., zbog izravnog djelovanja patogenog čimbenika na stanice i tkiva, i neizravni N., koji nastaje neizravno kroz vaskularni. živčanog i endokrinog sustava.

Uzroci N. mogu biti egzogeni i endogeni utjecaji. Među egzogeni uzroci- mehanički, visoki odn niske temperature, djelovanje raznih kemikalija, mikroorganizama, ionizirajućeg zračenja itd. Endogeni uzroci N. mogu biti poremećaji vaskularne, trofičke, metaboličke i alergijske prirode. Ovisno o uzroku i uvjetima razvoja N.-a, kao io strukturnom funkcionalne značajke organa u kojem se razvija, postoji nekoliko kliničkih i morfoloških oblika N.: koagulacijski (suhi), koliktivni (mokri), gangrena, srčani udar.

Koagulacija N. temelji se na procesima denaturacije proteina uz stvaranje teško topljivih spojeva. U ovom slučaju, tkiva su dehidrirana i zbijena. Ovaj oblik N. javlja se u tkivima bogatim proteinima, a siromašnim tekućinom, kao što su bubrezi, slezena i mišići. Koagulacija je zgrušana (kazeozna) N. kod tuberkuloze ( riža. jedan ), lepra, fibrinoid N. at alergijske bolesti i tako dalje.

Kollikvaciona N. se razvija u tkivima bogatim tekućinom, na primjer u mozgu. Taljenje mrtvih masa u žarištu suhog N. naziva se sekundarna kolikvacija.

Gangrena - nekroza tkiva u kontaktu s vanjskim okolišem i dobivanje sivo-smeđe ili crne boje.

Sekvestar - dio nekrotičnog, obično koštanog tkiva, koji nije podvrgnut autolizi. Oko sekvestra se razvija gnojni.

Srčani udar je jedna od vrsta N., koja se razvija kao posljedica iznenadnog kršenja cirkulacije krvi u dijelu organa ( riža. 2 ).

Uz povoljan ishod N. nastaju nekrotične mase ili se područje N. obrasta vezivnim tkivom i inkapsulira. Sa suhim N., kalcijeve soli () mogu se taložiti u mrtvim masama. Ponekad se na mjestu fokusa formira N. (). Oko žarišta kolikvacije nastaje N., mrtve se mase rastvaraju i nastaju. Nekrotični dijelovi organa mogu se odbaciti ().

Ishod N. određen je funkcionalnom vrijednošću umirućeg dijela organa. U nekim slučajevima N. tkiva ne ostavlja bitne posljedice, u drugim dovodi do teških komplikacija.

Bibliografija: Davidovski I.V. Općeljudski, sa. 156, Moskva, 1969.; Opća humana patologija, ur. A.I. Strukov i drugi, str. 116, M., 1982.

Obojen hematoksilinom i eozinom; ×250">

Riža. 1. Mikroslijed tuberkuloznog granuloma s kazeoznom nekrozom u središtu. Obojen hematoksilinom i eozinom; ×250.

II Nekroza (nekroza; grčki nekrosis nekroza,)

nepovratni prestanak vitalne aktivnosti tkiva određenog dijela živog organizma.

Alergijska nekroza(n. allergica) - N. senzibilizirana tkiva kada su izložena specifičnom alergenu, kao što je Arthusov fenomen.

Mokra nekroza(n. humida; . N. colliquative) - N., popraćeno omekšavanjem (lizom) zahvaćenih tkiva: opaženo u tkivima bogatim tekućinom.

Nekroza voštana(n. ceroidea; sinonim: voštana, staklasta distrofija, Zenkerova nekroza) - suhi N. mišići, u kojima žarišta imaju sivo-žutu boju s masnim sjajem, tj. imaju sličnost s voskom; uočeno kod nekih zaraznih bolesti (abdominalne i), ozljeda, konvulzivnih stanja.

Hemoragijska nekroza(n. haemorrhagica) - N., popraćeno natapanjem zahvaćenih tkiva krvlju.

Masna nekroza(n. adiposa; sinonim adiponskrosis) - N. masno tkivo; nastaje pod utjecajem lipolitičkih enzima.

Nekroza ishemijska(n. ischaemica: spavanje. N.) - N., zbog insuficijencije lokalne cirkulacije krvi.

Kazeozna nekroza(n. caseosa) - vidi Kazeozna nekroza .

Nekroza koagulacije- vidi Suha nekroza .

Kolikvatirana nekroza(n. colliquativa: lat. colliquesco ukapiti) - vidi Mokra nekroza. .

Nekroza kore bubrega, obostrana(n. corticis renurn bilateralis) - vidi Nekroza bubrega kortikalne .

Nekroza bubrežne kore je simetrična(n. corticis renum symmetrica) - vidi Kortikalna nekroza bubrega .

Aseptična nekroza kosti(osteonecrosis aseptica; sinonim: avascular, osteonecrosis) - ishemijski N. područja kosti: češće se razvija u epifizama cjevastih kostiju.

Akutna radijacijska nekroza(n. radialis acuta) - N. l., nastaje nekoliko tjedana nakon izlaganja.

kasna radijacijska nekroza- N. l., koja se javlja mnogo godina nakon izlaganja.

Rana radijacijska nekroza- N. l., koja se javlja nekoliko mjeseci nakon izlaganja.

Marantična nekroza(n. marantica; grčki marantikos blijedi, slab) - N. tkiva pod pritiskom; u oslabljenih bolesnika dovodi do razvoja dekubitusa.

Nekroza neurogena(n. neurogena) - vidi neurotična nekroza .

Nekroza neurotična(n. neurotica: sin. N. neurogeni) - N., uzrokovan kršenjem živčanog trofizma; uočen kod nekih bolesti živčanog sustava.

Nekroza neizravna(n. indirecta) - N., koji nije povezan s izravnim djelovanjem štetnog faktora na.

Kortikalna nekroza bubrega(n. renum corticalis; sinonim: N. korteks bubrega, N. korteks bubrega simetričan) - bilateralni N. kortikalnog sloja bubrega s očuvanjem srednje zone i piramida; manifestira se akutnim zatajenjem bubrega; opaženo npr. u teškom šoku.

Medularna nekroza bubrega(n. renis medullaris; sin.) - N. bubrežna piramida; razvija se kao jedna od komplikacija gnojnog pijelonefritisa.

Nekroza izravna(n. directa) - N., zbog izravnog djelovanja štetnog faktora na tkivo.

Suha nekroza(n. sicca; sinonim: koagulacija, N. koagulacija) - N., karakteriziran dehidracijom tkiva s denaturacijom i koagulacijom tkivnih proteina.

Necrosis curdled(n. caseosa; sinonim:, N. caseous) - suhi N. s stvaranjem proizvoda denaturacije proteina koji se dugo ne hidroliziraju i izgledaju poput svježeg sira.

Nekroza traumatska sekundarna(n. traumatica secundaria) - H, oštećena tkiva, zbog razvoja upalnih, vaskularnih i drugih sekundarnih promjena u njima.

">

Zovu je nekroza patološko stanje, koji je karakteriziran prestankom aktivnosti stanica u mekim tkivima pod utjecajem patogena. Takva se patologija često smatra kritičnom, zahtijeva puno liječenje u bolničkom okruženju. Ali prije početka liječenja nekroze mekog tkiva, liječnici pregledaju pacijenta i identificiraju specifičnu vrstu bolesti i uzrok njezina razvoja.

Klasifikacija nekroze

Postoje dva oblika nekroze:

1. Suha, ili koagulacija. Bit će svojstvena koagulaciji proteina i njegovom pretvaranju u masu identičnu svježem siru. Koža na mjestu suhe nekroze imat će sivo-žutu nijansu i jasnu granicu patološkog procesa. S koagulacijskom nekrozom, na mjestu gdje se odbacuje mrtvo tkivo, nastaje ulkus koji se pretvara u apsces. Nakon otvaranja gnojnog apscesa nastaje fistula. Početni stadij patologije karakterizira visoka tjelesna temperatura i poremećaj zahvaćenog organa. Na primjer, znakovi akutne nekroze bubrega uključuju kršenje odljeva urina, au nekim slučajevima i potpuni prestanak ovog procesa.
2. Mokro, ili kolikvacijsko. Njegovi glavni simptomi su aktivno "oticanje" mekih tkiva, njihovo ukapljivanje na mjestima potpune nekroze i stvaranje truležnog supstrata. Sve to prati izražen miris pokvarenog mesa i nemoguće ga se riješiti, čak i ako svi medicinske mjere. Najčešće se ovaj oblik patologije razvija u tkivima bogatim tekućinama (koža, mozak i tako dalje). Brzi razvoj patologije može dovesti do komplikacija - posljedice nekroze mozga često se sastoje u gubitku pamćenja i osnovnih vještina.

Zasebno, liječnici razmatraju sekvestraciju - to je oblik nekroze svojstven koštano tkivo. To se može dogoditi kod progresivnog osteomijelitisa (upala koštanog tkiva). U ovom slučaju, svi simptomi stanične smrti bit će odsutni sve dok se ne pojavi gnojni apsces. Nakon njenog proboja nastaje fistula s gnojnim iscjetkom.

Prilikom dijagnosticiranja, osim oblika, razlikuju se i vrste nekroze:

1. Srčani udar - dijagnosticira se ako iznenada prestane dotok krvi u određeno područje unutarnjeg organa. Na primjer, nekroza miokarda može se otkriti kod srčanog udara ili slične lezije mekih tkiva mozga.
2. Gangrena je stanje koje se razvija nakon brze nekroze i karakterizirano je nekrozom koža, mišićno tkivo i sluznice. Uzroci nekroze područja kože oko rane mogu biti vrlo različiti (od nepravilna obrada površina rane prije infekcije), ali gangrena određenog područja počinje upravo kao posljedica dotičnog stanja.
3. Dekubitusi – javljaju se samo kod ležećih bolesnika koji nisu pravilno njegovani.
4. Avaskularni ili aseptični. Ova se klasifikacija odnosi samo na nekrozu glave femur. Najčešće se dijagnosticira s ozljedom ovog dijela mišićno-koštanog sustava ili na pozadini začepljenja malih arterija krvnim ugruškom. Aseptička nekroza glave bedrene kosti karakterizira brzi razvoj - njegovi prvi znakovi (jaka bol u problematičnom području, nemogućnost samostalnog kretanja) intenzivno se izražavaju već treći dan tijeka patologije.
5. fibrinoid. Za nekrotične promjene bit će karakteristična impregnacija patološki promijenjenih tkiva fibrinom. Često se ova vrsta bolesti dijagnosticira u zidovima krvnih žila, a dugotrajna ateroskleroza može postati njezin prethodnik.

Liječenje nekroze

Dotična bolest može se uspješno liječiti, ali samo ako se provodi u zdravstvena ustanova i pod stalnim liječničkim nadzorom. Generalni principi terapija:

1. Nekroza zuba, čeljusti ili desni dijagnosticira se vrlo brzo, jer je popraćena jaka bol i izrazito neugodan miris usne šupljine. Pacijenti obično traže hitnu medicinska pomoć pa se stoga liječenje sastoji u propisivanju lijekova - antibakterijski lijekovi, dezinfekcijska sredstva. U nekim slučajevima stomatolozi moraju kirurški ukloniti već nekrotična područja mekog tkiva.
2. Nekroza tkiva unutarnjih organa često se dijagnosticira već u ekstremnim fazama. Na primjer, simptomi nekroze gušterače često su zamagljeni. Čak i kada se obratite liječniku, pacijentu se često pogrešno dijagnosticira, što je prepuno smrti velikog broja stanica unutarnjeg organa. Obično se nekroza gušterače liječi kirurški, ali prognoza u ovom slučaju može biti vrlo različita - od povoljne (potpuni oporavak) do rane smrti.
3. Nekroza kosti gotovo uvijek zahtijeva kiruršku intervenciju. Kirurgija za nekrozu zglob kuka, na primjer, sastoji se u uklanjanju problematičnog područja i korištenju endoproteze. Na pravovremenu dijagnozu takvo liječenje uvijek ima povoljnu prognozu.
4. Stadij nekroze jetre glavni je čimbenik u odabiru metode njezina liječenja. Ako je uključeno početno stanje savršeno prihvatljivo terapija lijekovima, tada u srednjem i teškom stadiju dolazi u obzir samo operacija.

Savjeti o tome kako se liječi nekroza crijeva i koji su prvi simptomi patologije mogu se dobiti samo od kvalificiranog liječnika. A termin možete zakazati na našoj web stranici Dobrobut.com.

Nekroza. Apoptoza. Atrofija.

NEKROZA- odumiranje stanica i tkiva u živom organizmu (lokalna smrt).

Uzroci nekroze:

1. djelovanje fizikalnih čimbenika - visoke i niske temperature, ionizirajuće zračenje, ultraljubičasto zračenje, mehaničke ozljede, električna struja

2. djelovanje kemijskih čimbenika - djelovanje kiselina i lužina, soli teških metala, endogene intoksikacije - uremija, opstruktivna žutica, toksikoza trudnica, dijabetes melitus, klorovodična kiselina.

4. vaskularni faktor – zbog kritičnog smanjenja dotoka arterijska krv- srčani udar.

5. alergijski čimbenici – s infektivno-alergijskim i autoimune bolesti oštećenje stanica i tkiva protutijelima, imunološkim kompleksima, citotoksičnim limfocitima.

6. neurotrofni čimbenici - patologija središnjeg živčanog sustava, leđne moždine, poremećena vodljivost živaca - stvaranje trofičkih, nezacjeljujućih ulkusa, dekubitusa.

Prema mehanizmu razvoja razlikovati izravna i neizravna nekroza . Izravna nekroza razvija se izravnim djelovanjem etiološkog čimbenika na tkiva, stanice (fizičke, kemijske, biološke). Neizravna nekroza se razvija kada etiološki čimbenik djeluje neizravno kroz vaskularni, živčani, imunološki sustav (alergijska, vaskularna, trofoneurotska nekroza).

Morfološki znaci nekroze:

1.smrt jezgre- načini smrti jezgre mogu biti različiti i predstavljaju obje faze jednog procesa i zasebne mehanizme njegove smrti.

- kariopiknoza- boranje jezgre, njezino smanjenje volumena, neravne konture, intenzivno bazofilno bojenje.

- karioreksija- ruptura jezgre, njezino raspadanje na nakupine, fragmente jezgri - u tkivima se uočavaju nakupine kromatina.

- karioliza- jezgra se povećava, gube se konture, smanjuje se intenzitet boje i može nestati, lizirati dodatkom vode.

2. promjene u citoplazmatskim proteinima i međustaničnoj tvari: može doći do koagulacije (zgrušavanja, zbijanja) bjelančevina ili kolikvacije (ukapljivanja uz dodatak vode). Ovisno o promjenama u proteinu, postoje:

1. koagulacijska (suha) nekroza, koja je češća.

2. kolikvacijska (mokra) nekroza

1. Koagulacijska nekroza uključuje:

ALI.opekline (combustio) iozebline (congilatio). Ovisno o dubini nekroze, dijele se na 3 stupnja težine.

1. combustio i congilatio eritemathosae - eritematozni st. - karakterizirana površinskom nekrozom epidermisa, kao odgovor na koji dolazi do oštre hiperemije kože, oštrog širenja krvnih žila, popraćenog boli.

2. sombustio i congilatio bulleasae - bulozan- pojava mjehurića ispunjenih tekućinom na koži, dolazi do nekroze cijelog epidermisa, serozna tekućina se iz krvi znoji u tkivo, podiže epidermis i stvara se mjehurić koji sadrži žućkastu prozirnu tekućinu (serozni eksudat).

3 combustio i congilatio esharotica - stadij pougljenjivanja- duboka nekroza epidermisa, dermisa, ispod tkiva, postaju crni.

B.Infarkti pojedinih organa (osim cerebralnog infarkta) - vaskularna nekroza (bit će riječi u dijelu Poremećaji cirkulacije).

NA.fibrinoidna nekroza - nekroza vezivno tkivo, koji se proučava u dijelu “Stromalno-vaskularne distrofije”, često se nalazi u alergijskim i autoimunim bolestima (reumatizam, SLE, reumatoidni artritis), s malignim tijekom hipertenzije, u površinskim slojevima čira na želucu ..

G.Kazeozna (zgrušana) nekroza - razloge za to - tuberkuloza, sifilis, lepra (lepra) i tumorska bolest - limfogranulomatoza. to specifično vrsta nekroze. Kao prvo, ima samo 4 navedena uzroka, a kao drugo, karakterizira ga određeni makroskopska slika - područja tkiva s mutnim, suhim, mrvljivim masama, bjelkasto-žute boje, guste na dodir, podsjećaju na svježi sir. Na -

1. stanice, vlakna i izvanstanične strukture umiru u isto vrijeme - homogen homogene mase, bez kontura stanica i fibroznih struktura.

2. stanične jezgre u pravilu odumiru karioreksijom, a karioliza je nešto odgođena - među besstrukturnim eozinofilnim masama vidimo nakupine kromatina. (mješoviti tip nekroze- intra- i ekstracelularno - istovremeno propadaju i parenhim i stroma organa).

D.Voštana ili Zenkerova nekroza - nekroza mišića, češće prednjeg trbušnog zida, aduktora bedra. Uzroci ova vrsta nekroze su - teške infekcije s teškom intoksikacijom: tifus i tifus, difterija, tetanus, kolera. Makroskopski - mišić nalikuje vosku - blijed, mat, žućkaste nijanse. Namikroskopski pregled uočava se samo intracelularna nekroza (sarkoplazma odumire, jezgre nestaju), sačuvana je sarkolema ispod koje su sačuvane satelitske stanice koje su izvori regeneracije, uslijed čega je moguća regeneracija vlakana. Mišić postaje krhak, može se slomiti pri najmanjoj napetosti (na primjer, pri kašljanju), što je popraćeno krvarenjem. Važno! Za očuvanje sarkoleme preporučuje se puni odmor u krevetu, samo u ovom slučaju moguće je potpuno obnoviti vlakno. Ako mišić pukne, tada je potpuna regeneracija nemoguća, nastaje ožiljak, a zatim nastaje kila.

E.Gangrena (od grčkog gangraina - vatra)- ovo je nekroza tkiva koja komuniciraju s vanjskim okruženjem i mijenjaju se pod njegovim utjecajem (razvija se na udovima, u gastrointestinalnom traktu, plućima, maternici, mjehuru). razlikovati suha, mokra, plinska gangrena.

Razlika suha gangrena i mokra sastoji se u činjenici da se suha gangrena razvija bez infekcije, a mokra - s pridruživanjem, a pod utjecajem infektivnih sredstava razvija se sekundarni kolikvacija nekrotičnog tkiva.

Razlozi za razvoj: 1. poremećaji cirkulacije - vaskularna nekroza - ateroskleroza, tromboza, obliterirajući endoarteritis. 2. djelovanje fizikalnih, kemijskih čimbenika - opekline, ozebline, kiseline, lužine - svi uzroci nekroze.

Makroskopski sa suhom gangrenom : smanjuje volumen, suši se, mumificira, postaje crn. Crna boja je posljedica činjenice da se hemoglobin spaja sa sumporovodikom i stvara željezni sulfid. Na granici između mrtvog i živog tkiva, crta razgraničenja - demarkacijska upala - crvena traka (proširene žile, hiperemija) i žuta traka (nakupljanje segmentiranih jezgrinih leukocita), što omogućuje kirurgu određivanje razine amputacije.

Za vlažnu gangrenu - tkiva se povećavaju, edematozna, postaju prljavozelene, prljavo sive boje, što je posljedica produkata raspadanja u tkivima, ispuštaju smrdljiv miris, izražena je intoksikacija. Na granici nekroze i zdravog tkiva nema demarkacijske crte, mikroorganizmi prodiru iz mrtvog tkiva u zdravo tkivo.

Primjer mokre gangrene je dekubitusi, gangrena unutarnjih organa, noma.

noma (od grčkog nome - vodeni rak), koji se razvija kod oslabljene djece s zaraznim bolestima, češće s ospicama, a lokaliziran je u mekim tkivima obraza, perineuma. Karakterizira ga brzo progresivna nekroza mekog tkiva, akutna upala i djelovanje bakterija, što dovodi do edema, tkivo postaje crno. Djeca mogu umrijeti od trovanja ili širenja infekcije.

rane od dekubitusa (dekubitus)- nekroza dijelova tijela (kože, mekih tkiva) podvrgnutih kompresiji između kreveta i kosti u oštro oslabljenih pacijenata, uz kršenje neurotrofije. Kada su tkiva komprimirana, prehrana je poremećena, živci su komprimirani, što pogoršava trofizam tkiva kod teško bolesnih pacijenata. Dekubitus se može pojaviti na mjestu kamenca, primjerice u urinarnom traktu.

plinska gangrena - posebna vrsta gangrene, koju uzrokuje anaerobna flora, kao što je Clostridium perfringens, ozljedama, osobito gelerima velikih mišićnih masa. Karakterizira ga opsežna nekroza tkiva i stvaranje mjehurića plina u tkivima, uz karakteristično pucketanje pri palpaciji – krepitacija. Visoka stopa smrtnosti kod ovih pacijenata.

I.Masna nekroza (steatonekroza) - enzimska masna nekroza (pod utjecajem pankreasnih lipaza) i neenzimska (traumatska). Područja nekroze masnog tkiva su dosadna, imaju oblik stearinske mrlje.

2. Kolikvacijska nekroza - razvija se u tkivima relativno siromašnim bjelančevinama, a bogatim tekućinom, a karakterizira ga topljenje nekrotičnog tkiva (liza). Često se razvija u tkivu mozga. Uzroci to su pothranjenost - vaskularna nekroza - ateroskleroza, hipertenzija, vaskulitis, tromboembolija kod bakterijskog endokarditisa. makroskopske promjene - moždano tkivo gubi šaru (nema granice između sive i bijele tvari), smanjuje se elastičnost tkiva, poprima kašastu teksturu, postaje sivo i naziva se - sivo omekšavanje mozga . Odumiranje tkiva prati njegovo ukapljivanje i postupna resorpcija mrtvog tkiva uz pomoć makrofaga (stanice mikroglije), dolazi do fagocitoze bjelančevina i masti i makrofagi se pretvaraju u masno-zrnate kuglice (stanice mikroglije, koje na mjestu mjesta imaju praznine). ekstrakcija masti i eozinofilna zrnca fagocitiranog proteina). Na mjestu resorpcije mrtvog tkiva najprije nastaju mnoge male šupljine koje se spajaju u jednu veliku šupljinu koja sadrži prozirnu tekućinu i formiraju cista- ishod sivog omekšavanja mozga.

Posljedice nekroze:

1.Organizacija- zamjena mrtvog tkiva vezivnim tkivom, na mjestu nekroze nastaje ožiljak.

2. Enkapsulacija- oko nekrotičnog tkiva raste vezivno tkivo.

3. Petrifikacija (kalcifikacija)- taloženje kalcijevih soli u mrtvim tkivima.

4. resorpcija nekrotično tkivo, makrofagi stvaraju šupljinu (u mozgu s koliktivnom nekrozom).

5. Sekvestracija- odbacivanje mrtvih masa u vanjsko okruženje kroz fistulozne prolaze. Sekvestar je područje mrtvog tkiva koje se slobodno nalazi među živim tkivom. Često se formira u kostima s osteomijelitisom. Oko sekvestra nastaje šupljina ispunjena gnojem i sekvestralna kapsula. Sakaćenje - vrsta sekvestracije - odbacivanje prstiju, udova u vanjsko okruženje.

7. Suppuration- infekcija u mrtvom području s razvojem gnojne fuzije tkiva.

Značenje nekroze . Nekrotično tkivo ne funkcionira, dakle, funkcija organa pati, sve do potpunog gubitka funkcije. Proces je popraćen intoksikacijom, mogućim razvojem zaraznih komplikacija. Nekroza vitalnih organa može biti kobna.

apoptoza- to je genetski regulirana (kontrolirana) stanična smrt, aktivan proces u kojem se mrtva stanica uklanja iz tkiva. Ova vrsta stanične smrti ima niz karakterističnih biokemijskih i morfoloških karakteristika od nekroze. Apoptoza je česta u patologiji, razvija se iz istih razloga kao i nekroza, samo manjeg intenziteta. Tijekom apoptoze aktiviraju se nelizosomalne endogene endonukleaze koje cijepaju jezgrinu DNA na male fragmente. Apoptozom se uklanjaju neželjene i neispravne tjelesne stanice. Njegova uloga u morfogenezi je velika, jedan je od mehanizama stalne kontrole veličine organa. Sa smanjenjem apoptoze, stanice se nakupljaju (na primjer, s rastom tumora), s povećanom apoptozom, broj stanica se progresivno smanjuje, na primjer, s atrofijom.

Vanjski: fizikalni (ionizirajuće zračenje), kemijski (lijekovi), biološki (virusi, bakterije).

Unutarnji: hormoni.

Regulacija apoptoze: 2 glavna gena:

gen p53, aktivator apoptoze, kontrolira postojanost genoma stanice. Ako dođe do oštećenja DNA, gen p53 zaustavlja stanični ciklus i sprječava stanicu da uđe u mitozu. Ako je došlo do popravka DNA (poseban gen), t.j. oštećenja, pogreška se otklanja, zatim se stanični ciklus nastavlja i stanica može ući u mitozu. Ali ako se oštećenje DNK ne popravi, tada gen p53 aktivira apoptozu;

gen bcl2, inhibitor apoptoze, sprječava apoptozu čak i oštećenih, mutiranih stanica.

Morfologija apoptoze.

Tijekom apoptoze uočavaju se karakteristične morfološke značajke koje se otkrivaju na svjetlosno-optičkoj i elektronskoj mikroskopskoj razini:

kompresija stanice, njezino smanjenje volumena - citoplazma je zbijena.

kondenzacija kromatina - on se kondenzira ispod jezgrene membrane i oblikuje dobro definirane, guste mase raznih oblika i veličine. Jezgra se može raskomadati na komadiće.

nastanak apoptotičkih tjelešaca i šupljina - nastaju duboke površinske invaginacije s nastankom šupljina, dolazi do fragmentacije stanice s nastankom membranom obavijenih dijelova citoplazme sa/bez fragmenata jezgre - apoptotičkih tjelešaca.

fagocitoza apoptotskih stanica događa se okolnim normalnim stanicama, ili parenhimskim, ili makrofagima.

Značaj apoptoze: u embriogenezi sudjeluje u formiranju organa, diferencijaciji tkiva i uklanjanju rudimentarnih ostataka uništavanjem viška tkiva, npr.

Morfogenetski:

stanice u interdigitalnim prostorima;

višak epitela pri spajanju palatinskih procesa u procesu formiranja tvrdog nepca;

smrt stanica u dorzalnom dijelu neuralne cijevi tijekom njenog zatvaranja;

u slučaju kršenja - sindaktilija, rascjep nepca i spina bifida;

Histogenetski: hormonski ovisna (Cl Sertoli testis) redukcija Müllerovih vodova u muškaraca, u žena tvore maternicu, jajovode, gornji dio vagina;

Filogenetski: uklanjanje preostalih struktura, kao što su škržni lukovi, itd.

u N - svaka stanica tijela sposobna za ulazak u mitozu ima određenu granicu diobe - oko 30, - tzv. Hyfleckov prag, nakon čega prestaje postojati apoptozom;

omjer mitoze i apoptoze određuje postojanost staničnog sastava tkiva, to-rye se brzo ažuriraju (hematopoetski, epitel kože, sluznice gastrointestinalnog trakta itd.);

Apoptoza osigurava očuvanje postojanosti genoma, gena svake stanice uklanjanjem stanica koje su podvrgnute mutaciji.

Razlike između apoptoze i nekroze

znak	apoptoza	Nekroza
1. Prevalencija	pojedinačne stanice	Masovna propast
2. Lokalizacija	Samo ćelije	Stanice i izvanstanične strukture
3. Indukcija	Fiziološki (tj. i u N) ili patološki podražaji	Samo patološki podražaji
4. Energetska ovisnost	proces ovisan o energiji: fragmentaciju DNA provode endogene endonukleaze (enzimi); lizosomi su intaktni	energetski neovisan: ionska izmjena je poremećena ili zaustavljena, iz lizosoma se oslobađaju hidrolitički enzimi
5. Raspad DNA	na fragmente određene jednake duljine uz razaranje veza između pojedinih nukleosoma	duljina fragmenata DNA vrlo je varijabilna
6. Stanična membrana	cjelovitost očuvana	integritet je slomljen
7. Upalni odgovor	nedostaje	obično prisutan
8. Uklanjanje mrtvih stanica	Makrofagi i susjedne stanice, poput epitela	Fagocitoza makrofaga i neutrofila
9. Mikroskopska slika	samo skupljanje stanica i kondenzacija heterokromatina ispod jezgrene membrane uz daljnju fragmentaciju i stvaranje apoptotičkih tjelešaca (fragmenti jezgre obavijeni jezgrinom ovojnicom, ponekad s rubom citoplazme)	bubrenje i lizu stanica

ATROFIJA- smanjenje struktura, stanica, organa u volumenu. Smanjenje volumena organa, u pravilu, nastaje zbog smanjenja volumena svake stanice, a tek onda - smanjenja broja stanica.

Atrofija je smanjenje volumena (veličine) normalno formiranog organa, različito od ageneze, aplazije, hipoplazije, koje su patologije razvoja organa.

agenezija- potpuna odsutnost organa i njegovih oznaka zbog kršenja ontogeneze.

aplazija- nerazvijenost organa koji izgleda kao rana klica.

hipoplazija- nepotpuni razvoj organa.

Događa se atrofija u smislu fiziologije i patologije.

Atrofija se dijeli na opću i lokalnu.

Opća atrofija - iscrpljenost organizma - kaheksija.

Razlozi za nju :

1. alimentarna iscrpljenost - nedostatak probave hrane (bolesti gastrointestinalnog trakta), nedostatak prehrane.

2. disfunkcija endokrinih žlijezda - kaheksija hipofize (Simmondsova bolest), s tireotoksičnom gušavošću.

3. cerebralna kaheksija – kod bolesti hipotalamusa.

4. kaheksija raka - s bilo kojim malignim tumorima, osobito s tumorima gastrointestinalnog trakta.

5. kronične zarazne bolesti - tuberkuloza, kronična dizenterija.

Morfologija - dolazi do gubitka tjelesne težine, nestaje potkožno masno tkivo, preostale masne stanice su jarko narančaste boje - zbog velike količine lipokroma u maloj količini masti nestaje mast iz masnih depoa, atrofiraju skeletni mišići, zatim unutarnji organi, na kraju najmanje, miokard, mozak. U uznapredovalim stadijima može biti nepovratan i dovesti do smrti.

lokalna atrofija - atrofija pojedinih organa i tkiva, podijeljena ovisno o uzroku i mehanizmu razvoja:

1. atrofija od neaktivnosti – disfunkcionalna - sa smanjenjem funkcije organa. Na primjer, u liječenju prijeloma razvija se u imobiliziranim mišićima i kostima, atrofija optički živac nakon uklanjanja oka, rubovi zubne rupe nakon ekstirpacije zuba.

2. atrofija zbog nedostatka opskrbe krvlju - sa suženjem arterija koje opskrbljuju organ - s aterosklerozom (difuzna ili žarišna kardioskleroza), s hipertenzijom (prvenstveno naborani bubreg).

3. atrofija pritiska - s produljenim stiskanjem tkiva. hidronefroza- nastaje kada je otjecanje mokraće začepljeno, kada je ureter začepljen kamencem, zatvarajući ga tumorom. Mokraća ne otječe i nakuplja se u zdjelici, pritišće bubrežni parenhim, ishrana je poremećena, parenhim je izravno stisnut, tkivo bubrega naglo se stanji (do nekoliko mm) - formira se vrećica tankih stijenki ispunjena urinom. Kada je odljev cerebrospinalne tekućine zapriječen, razvija se mozak hidrocefalus. Ako je odljev likvora poremećen, nakuplja se u moždanim komorama, pritišće tkivo, dovodi do širenja komora, stanjivanja moždanog tkiva.

4. atrofija od oštećenog živčanog trofizma - na primjer, s poliomijelitisom - smrt motoričkih neurona, razvija se paraliza udova, atrofija mišića udova, atrofija mišića lica s upalom živaca (facijalni ili trigeminalni živci).

5. atrofija od djelovanja fizikalnih i kemijskih čimbenika - pod djelovanjem ionizirajućeg zračenja dolazi do atrofije koštana srž, spolne žlijezde. Pod djelovanjem joda može doći do atrofije štitne žlijezde.

Pojava atrofije :

1. htrnovit - površina organa postaje neravna, neravna - s cirozom u jetri, s hipertenzijom u bubrezima

2. glatko, nesmetano - organi prije atrofije imali su neravnu, naboranu površinu, a zatim su nabori izglađeni (u gastrointestinalnom traktu).

3. smeđa atrofija - organi dobivaju smeđu boju (sjena) - smeđa atrofija miokarda, jetre - u starijih osoba s nakupljanjem lipofuscina u stanicama.

Može se razviti u šupljim organima :

1. ekscentrična atrofija - stanjivanje stijenke organa, popraćeno povećanjem šupljine (plućni emfizem, hidronefroza, hidrocefalus).

2. koncentrični - stanjivanje stijenke organa s naknadnim smanjenjem volumena šupljine (u srcu s kardiosklerozom).

ishodi atrofije : u početnim stadijima proces je reverzibilan, moguć je povratak u normalu, ali u uznapredovalom stadiju dolazi do rasta vezivnog tkiva i povratak u normalu je nemoguć..

Značenje : smanjenje funkcije organa, do funkcionalnog zatajenja i razvoja smrtonosnog ishoda.

Sadržaj

Svi važni procesi u ljudskom tijelu odvijaju se na staničnoj razini. Tkiva, kao skup stanica, obavljaju zaštitnu, potpornu, regulatornu i druge značajne funkcije. U kršenju staničnog metabolizma uzrokovanog različiti razlozi, dolazi do destruktivnih reakcija koje mogu dovesti do promjena u funkcioniranju organizma pa čak i smrti stanica. Rezultat je nekroza kože patološke promjene i može dovesti do nepovratnih smrtnih posljedica.

Što je nekroza tkiva

U ljudskom tijelu tkivo, predstavljeno kombinacijom strukturnih i funkcionalnih elementarnih stanica i struktura izvanstaničnog tkiva, uključeno je u mnoge vitalne procese. Sve vrste (epitelni, vezivni, živčani i mišićni) međusobno djeluju, osiguravajući normalno funkcioniranje tijela. Prirodna stanična smrt sastavni je dio fiziološkog mehanizma regeneracije, ali patološki procesi koji se događaju u stanicama i izvanstaničnom matriksu za sobom povlače promjene opasne po život.

Najteže posljedice za žive organizme karakterizira nekroza tkiva - odumiranje stanica pod utjecajem egzogenih ili endogenih čimbenika. U tom patološkom procesu dolazi do bubrenja i promjene nativne konformacije proteinskih molekula citoplazme, što dovodi do gubitka njihove biološke funkcije. Rezultat nekroze je sljepljivanje proteinskih čestica (flokulacija) i konačno uništenje vitalnih trajnih komponenti stanice.

Razlozi

Prestanak vitalne aktivnosti stanica događa se pod utjecajem promijenjenih vanjskih uvjeta za postojanje organizma ili kao rezultat patoloških procesa koji se odvijaju unutar njega. Čimbenici koji uzrokuju nekrozu klasificiraju se prema njihovoj egzogenoj i endogenoj prirodi. Endogeni razlozi zbog kojih tkiva mogu umrijeti uključuju:

• krvožilni- smetnje u radu srdačno- vaskularni sustav, što je dovelo do poremećaja opskrbe krvlju tkiva, pogoršanja cirkulacije krvi;
• trofički- promjena u mehanizmu stanične prehrane, kršenje procesa osiguravanja sigurnosti strukture i funkcionalnosti stanica (na primjer, nekroza kože nakon operacije, dugotrajni čirevi koji ne zacjeljuju);
• metabolički- kršenje metaboličkih procesa zbog odsutnosti ili nedovoljne proizvodnje određenih enzima, promjena u općem metabolizmu;
• alergičan- intenzivna reakcija tijela na uvjetno sigurne tvari, što rezultira nepovratnim unutarstaničnim procesima.

Egzogeni patogeni čimbenici su zbog utjecaja na tijelo vanjski uzroci, kao što su:

• mehanički- oštećenje cjelovitosti tkiva (rana, trauma);
• fizički– kršenje funkcionalnosti zbog utjecaja fizičkih pojava (električna struja, zračenje, ionizirajuće zračenje, vrlo visoka ili niska temperatura – ozebline, opekline);
• kemijski- Iritacija kemijskim spojevima;
• otrovan- oštećenja kiselinama, lužinama, solima teških metala, lijekovi;
• biološki- uništavanje stanica pod utjecajem patogenih mikroorganizama (bakterija, virusa, gljivica) i toksina koje izlučuju.

znakovi

Početak nekrotičnih procesa karakterizira gubitak osjeta u zahvaćenom području, utrnulost ekstremiteta i osjećaj trnjenja. Bljedilo kože ukazuje na pogoršanje trofizma krvi. Prestanak opskrbe krvlju oštećenog organa dovodi do činjenice da boja kože postaje cijanotična, a zatim dobiva tamnozelenu ili crnu nijansu. Opća intoksikacija tijela očituje se u pogoršanju zdravlja, umoru, iscrpljenosti živčanog sustava. Glavni simptomi nekroze su:

• gubitak osjetljivosti;
• obamrlost;
• konvulzije;
• podbulost;
• hiperemija kože;
• osjećaj hladnoće u ekstremitetima;
• disfunkcija dišni sustav(kratkoća daha, promjena u ritmu disanja);
• povećan broj otkucaja srca;
• trajno povećanje tjelesne temperature.

Mikroskopski znaci nekroze

Grana histologije koja se bavi mikroskopskim ispitivanjem oboljelih tkiva naziva se patohistologija. Stručnjaci u ovom području pregledavaju dijelove organa na znakove nekrotičnog oštećenja. Nekrozu karakteriziraju sljedeće promjene koje se događaju u stanicama i međustaničnoj tekućini:

• gubitak sposobnosti stanica da selektivno boje;
• transformacija jezgre;
• diskompleksacija stanica kao posljedica promjena u svojstvima citoplazme;
• otapanje, raspadanje međusupstance.

Gubitak sposobnosti stanica da selektivno boje, pod mikroskopom, izgleda kao blijeda masa bez strukture, bez jasno definirane jezgre. Transformacija jezgri stanica koje su pretrpjele nekrotične promjene odvija se u sljedećim smjerovima:

• kariopiknoza- boranje stanične jezgre, koje nastaje kao posljedica aktivacije kiselih hidrolaza i povećanja koncentracije kromatina (glavne tvari stanične jezgre);
• hiperkromatoza- dolazi do preraspodjele nakupina kromatina i njihovog poravnavanja duž unutarnje ljuske jezgre;
• karioreksija– potpuni prekid jezgre, tamnoplave nakupine kromatina raspoređene slučajnim redoslijedom;
• karioliza- kršenje strukture kromatina jezgre, njegovo otapanje;
• vakuolizacija- vezikule koje sadrže bistru tekućinu formiraju se u staničnoj jezgri.

Morfologija leukocita ima visoku prognostičku vrijednost kod nekroze kože infektivnog podrijetla, za čije se proučavanje provode mikroskopske studije citoplazme zahvaćenih stanica. Znakovi koji karakteriziraju nekrotične procese mogu biti sljedeće promjene u citoplazmi:

• plazmoliza- topljenje citoplazme;
• plazmorheksis- raspadanje sadržaja stanice u nakupine proteina, kada se izlije s bojom ksantena, proučavani fragment postaje ružičast;
• plazmopiknoza- naboranost unutarnje stanične sredine;
• hijalinizacija- zbijanje citoplazme, njegovo stjecanje uniformnosti, staklastost;
• plazma koagulacija- kao rezultat denaturacije i koagulacije dolazi do razgradnje krute strukture proteinskih molekula i gubitka njihovih prirodnih svojstava.

Vezivno tkivo (intermedijarna tvar) kao rezultat nekrotičnih procesa prolazi kroz postupno otapanje, ukapljivanje i propadanje. Promjene uočene u histološkim studijama javljaju se sljedećim redoslijedom:

• mukoidno oticanje kolagenih vlakana- fibrilarna struktura se briše zbog nakupljanja kiselih mukopolisaharida, što dovodi do kršenja propusnosti struktura vaskularnog tkiva;
• fibrinoidno oticanje- potpuni gubitak fibrilarne ispruganosti, atrofija stanica intersticijske tvari;
• fibrinoidna nekroza- cijepanje retikularnih i elastičnih vlakana matriksa, razvoj vezivnog tkiva bez strukture.

Vrste nekroze

Da bi se utvrdila priroda patoloških promjena i imenovanje odgovarajućeg liječenja, postaje potrebno klasificirati nekrozu prema nekoliko kriterija. Klasifikacija se temelji na kliničkim, morfološkim i etiološkim znakovima. U histologiji se razlikuje nekoliko kliničkih i morfoloških varijanti nekroze, čija se pripadnost jednoj ili drugoj skupini određuje na temelju uzroka i uvjeta razvoja patologije i strukturnih značajki tkiva u kojem se razvija:

• zgrušavanje(suho) - razvija se u strukturama bogatim proteinima (jetra, bubrezi, slezena), karakteriziraju ga procesi zbijanja, dehidracije, ovaj tip uključuje Zenker (voštani), nekrozu masnog tkiva, fibrinoid i kazeozni (poput skute);
• kolikvacijski(mokro) - razvoj se odvija u tkivima bogatim vlagom (mozak), koja su podvrgnuta ukapljivanju zbog autolitičkog raspada;
• gangrena- razvija se u tkivima koja su u dodiru s vanjskom okolinom, postoje 3 podvrste - suha, mokra, plin (ovisno o lokaciji);
• sekvestracija- predstavlja mjesto mrtve strukture (obično strukture kosti) koja nije podvrgnuta samootapanju (autolizi);
• srčani udar- razvija se kao posljedica nepredviđenog potpunog ili djelomičnog kršenja opskrbe krvlju organa;
• rane od dekubitusa- nastaje s lokalnim poremećajima cirkulacije zbog stalne kompresije.

Ovisno o porijeklu nekrotičnih promjena tkiva, uzrocima i uvjetima za njihov nastanak, nekroze se dijele na:

• traumatično(primarni i sekundarni) - razvija se pod izravnim utjecajem patogenog agensa, prema mehanizmu nastanka, odnosi se na izravnu nekrozu;
• toksigeni- nastaje kao posljedica utjecaja toksina raznog porijekla;
• trofoneurotičan- uzrok razvoja je kršenje središnjeg ili perifernog živčanog sustava, uznemirujući inervacija kože ili organa;
• ishemijski- Javlja se kada postoji manjak periferna cirkulacija, uzrok može biti tromboza, začepljenje krvnih žila, nizak sadržaj kisika;
• alergičan- pojavljuje se kao rezultat specifične reakcije tijela na vanjske podražaje, prema mehanizmu nastanka, odnosi se na neizravnu nekrozu.

Egzodus

Značenje posljedica nekroze tkiva za tijelo određuje se na temelju funkcionalnih karakteristika umirućih dijelova. Nekroza srčanog mišića može dovesti do najtežih komplikacija. Bez obzira na vrstu oštećenja, nekrotično žarište je izvor intoksikacije, na koji organi reagiraju razvojem upalni proces(sekvestracija) u cilju zaštite zdravih područja od štetnog djelovanja otrova. Odsutnost zaštitne reakcije ukazuje na potlačenu reaktivnost imunološkog sustava ili visoku virulentnost uzročnika nekroze.

Nepovoljan ishod karakterizira gnojno spajanje oštećenih stanica, čija je komplikacija sepsa i krvarenje. Nekrotične promjene vitalnih organa (kortikalni sloj bubrega, gušterače, slezene, mozga) mogu dovesti do smrtonosni ishod. Uz povoljan ishod, mrtve stanice se tope pod utjecajem enzima, a mrtva područja se zamjenjuju intersticijskom tvari, što se može dogoditi u sljedećim smjerovima:

• organizacija- mjesto nekrotičnog tkiva zamjenjuje se vezivnim tkivom uz stvaranje ožiljaka;
• okoštavanje- mrtvo područje zamjenjuje se koštanim tkivom;
• enkapsulacija- oko nekrotičnog žarišta formira se spojna kapsula;
• sakaćenje- odbacuju se vanjski dijelovi tijela, dolazi do samoamputacije mrtvih područja;
• okamenjenost- ovapnjenje područja podvrgnutih nekrozi (zamjena kalcijevim solima).

Dijagnostika

Histologu nije teško identificirati nekrotične promjene površne prirode. Za potvrdu dijagnoze, postavljene na temelju usmenog ispitivanja pacijenta i vizualnog pregleda, potrebno je uzeti krv i uzorak tekućine s oštećene površine. Ako postoji sumnja na stvaranje plinova s ​​dijagnosticiranom gangrenom, bit će propisana rendgenska slika. Nekroza tkiva unutarnjih organa zahtijeva temeljitiju i opsežniju dijagnozu, koja uključuje metode kao što su:

• Rentgenski pregled- koristi se kao metoda diferencirane dijagnoze kako bi se isključila mogućnost drugih bolesti sa sličnim simptomima, metoda je učinkovita na rani stadiji bolest;
• radioizotopsko skeniranje- prikazano u nedostatku uvjerljivih rendgenskih rezultata, bit postupka je uvođenje posebne otopine koja sadrži radioaktivne tvari, koje su jasno vidljive na slici tijekom skeniranja, dok zahvaćena tkiva, zbog oslabljene cirkulacije krvi, jasno će se razlikovati;
• CT skeniranje - provodi se sa sumnjom na smrt koštanog tkiva, tijekom dijagnoze otkrivaju se cistične šupljine, prisutnost tekućine u kojoj ukazuje na patologiju;
• Magnetska rezonancija- visoko učinkovit i sigurna metoda dijagnostika svih stadija i oblika nekroze, uz pomoć koje se otkrivaju i manje promjene stanica.

Liječenje

Prilikom propisivanja terapijskih mjera za dijagnosticiranu smrt tkiva, niz važne točke, kao što su oblik i vrsta bolesti, stadij nekroze i prisutnost popratnih bolesti. Opći tretman nekroza kože mekih tkiva uključuje korištenje farmakoloških lijekova za održavanje tijela iscrpljenog bolešću i jačanje imunološkog sustava. U tu svrhu propisane su sljedeće vrste lijekova:

• antibakterijska sredstva;
• sorbenti;
• enzimski pripravci;
• diuretici;
• vitaminski kompleksi;
• vazodilatatori.

Specifično liječenje površinskih nekrotičnih lezija ovisi o obliku patologije:

Svrha terapije Metode liječenja Mokro

S lokalizacijom nekrotičnih lezija u unutarnji organi liječenje je koristiti širok raspon mjere za minimiziranje simptoma boli i očuvanje integriteta vitalnog važni organi. Kompleks medicinske mjere uključuje:

• terapija lijekovima - uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova, vazodilatatori, kondroprotektori, lijekovi koji pomažu u obnavljanju koštanog tkiva (vitamin D, kalcitonitis);
• hirudoterapija (liječenje medicinskim pijavicama);
• ručna terapija(prema indikacijama);
• terapeutske fizičke vježbe;
• fizioterapeutski postupci (laserska terapija, terapija blatom, ozokeritna terapija);
• kirurške metode liječenja.

Kirurška intervencija

Kirurški utjecaj na zahvaćene površine koristi se samo ako je konzervativno liječenje neučinkovito. Odluka o potrebi operacije mora se donijeti odmah u odsutnosti više od 2 dana pozitivni rezultati poduzete mjere. Odgađanje bez valjanog razloga može dovesti do komplikacija opasnih po život. Ovisno o stadiju i vrsti bolesti, propisan je jedan od sljedećih postupaka:

Vrsta kirurške intervencije	Indikacije za operaciju	Bit postupka	Moguće komplikacije
Nekrotomija	Rane faze razvoja bolesti mokra gangrena s lokalizacijom u području prsa odnosno udova	Nanesite prugaste ili ćelijske rezove mrtvog integumenta i susjednih tkiva prije početka krvarenja. Svrha manipulacije je smanjiti opijenost tijela uklanjanjem nakupljene tekućine.	Rijetko, infekcija na mjestu reza
Nekrotomija	Mokra nekroza, pojava vidljive demarkacijske zone koja odvaja živo tkivo od mrtvog tkiva	Uklanjanje nekrotičnih područja unutar zahvaćenog područja	Infekcija, divergencija superponiranih šavova
Amputacija	Progresivna vlažna nekroza (gangrena), bez pozitivnih promjena nakon konzervativne terapije	Skraćivanje uda, organa ili mekog integumenta resekcijom značajno iznad vizualno utvrđenog zahvaćenog područja	Odumiranje tkiva na dijelu uda preostalog nakon resekcije, angiotrofoneuroza, fantomska bol
Endoprotetika	Lezije kostiju	Kompleks složenih kirurških zahvata zamjene zahvaćenih zglobova protezama od materijala visoke čvrstoće	Infekcija, pomicanje ugrađene proteze
Artrode	Smrt koštanog tkiva	Resekcija kostiju s njihovom naknadnom artikulacijom i fuzijom	Smanjena sposobnost pacijenta za rad, ograničena pokretljivost

Preventivne mjere

Poznavajući temeljne čimbenike rizika za pojavu nekrotičnih procesa, treba poduzeti preventivne mjere spriječiti razvoj patologije. Uz preporučene mjere, potrebno je redovito dijagnosticirati stanje organa i sustava, a ako se otkriju sumnjivi znakovi, potražiti savjet stručnjaka. Prevencija patoloških staničnih promjena je:

• smanjenje rizika od ozljeda;
• jačanje krvožilnog sustava;
• povećati obranu tijela;
• pravodobno liječenje zarazne bolesti, akutni respiratorni virusna infekcija(ARVI), kronične bolesti.

10 znakova da niste voljeni

Nekroza (od grčkog. necros- mrtvi) - nekroza, odumiranje stanica i tkiva u živom organizmu pod utjecajem patogenih čimbenika. Ova vrsta stanične smrti nije genetski kontrolirana.

Čimbenici koji uzrokuju nekrozu:

ü fizički (prostrijelna rana, zračenje, elektricitet, niske i visoke temperature- ozebline i opekline);

ü otrovni (kiseline, lužine, soli teških metala, enzimi, lijekovi, etanol i tako dalje.);

ü biološki (bakterije, virusi, protozoe, itd.);

ü alergijski (endo- i egzoantigeni, na primjer, fibrinoidna nekroza u infektivno-alergijskim i autoimunim bolestima, Arthusov fenomen);

ü vaskularni (srčani udar - vaskularna nekroza);

ü trofoneurotski (dekubitusi, čirevi koji ne zacjeljuju).

Ovisno o mehanizmu djelovanja patogenog čimbenika, razlikuju se:

• izravna nekroza zbog izravnog djelovanja čimbenika (traumatska, toksična i biološka nekroza);
• neizravne nekroze koje nastaju neizravno kroz vaskularni i neuroendokrini sustav (alergijska, vaskularna i trofoneurotska nekroza).

Morfološki znakovi nekroze

Nekrozi prethodi razdoblje nekrobioze, čiji su morfološki supstrat distrofične promjene.

Promjene kernela.

Kromatin mrtve stanice kondenzira se u velike nakupine. Jezgra smanjuje volumen, postaje naborana, gusta, intenzivno bazofilna, odnosno oboji se hematoksilinom u tamnoplavu boju. Ovaj proces je nazvan kariopiknoza(naboranje). Piknotička jezgra tada može puknuti u brojne male bazofilne čestice. (karioreksija) ili se podvrgavaju lizi (otapanju) kao rezultat djelovanja lizosomalne deoksiribonukleaze (karioliza). Zatim se povećava u volumenu, slabo obojen hematoksilinom, konture jezgre postupno se gube. Uz brzo razvijajuću nekrozu, jezgra prolazi kroz lizu bez piknotičkog stadija.

citoplazmatske promjene.

• citoplazma stanice postaje homogena i izraženo acidofilna kao posljedica koagulacije citoplazmatskih proteina i destrukcije (nestanka) ribosoma.
• bubrenje mitohondrija i destrukcija (destrukcija) membrana organela uzrokuju vakuolizaciju citoplazme.
• probava stanice enzimima koji se oslobađaju iz vlastitih lizosoma uzrokuje lizu stanice (autolizu).

Dakle, koagulacija proteina se događa u citoplazmi, obično zamijenjena njihovom kolikvacijom.

Promjene u međustaničnoj tvari pokrivaju i intersticijsku supstancu i fibrozne strukture. Najčešće se razvijaju promjene karakteristične za fibrinoidnu nekrozu: kolagena, elastična i retikulinska vlakna pretvaraju se u guste, homogene ružičaste, ponekad bazofilne mase, koje se mogu fragmentirati, grudasto raspadati ili lizirati. Rjeđe se može uočiti edem, liza i sluz fibroznih struktura, što je karakteristično za nekrozu kolikvata.

Klinički i morfološki oblici nekroze

Razlikovati koagulacijsku (suhu) nekrozu i kolikvacijsku (mokru) nekrozu.

A. Koagulacijska (suha) nekroza.

Koagulacijske nekroze obično nastaju u organima bogatim bjelančevinama, a siromašnim tekućinom, npr. u bubrezima, miokardu, nadbubrežnim žlijezdama, slezeni, najčešće kao posljedica nedovoljne cirkulacije i anoksije, djelovanja fizičkih, kemijskih i drugih štetnih čimbenika, tj. na primjer, koagulacijska nekroza jetrenih stanica s virusnim oštećenjem ili pod djelovanjem toksičnih sredstava bakterijskog i nebakterijskog podrijetla. Koagulacijska nekroza naziva se i suha, budući da je karakterizirana time što su mrtva područja koja se uz nju javljaju suha, gusta, mrvi se, bijela ili žuta.

Koagulativna nekroza uključuje:

srčani udar- vrsta vaskularne (ishemijske) nekroze unutarnjih organa (osim mozga). Ovo je najčešći tip nekroze.

Srčani udar (od lat. infarcire- stuff, fill) je mrtvo područje organa ili tkiva, isključeno iz krvotoka kao posljedica naglog prestanka krvotoka (ishemije). Srčani udar je vrsta vaskularne (ishemične) koagulacije ili koagulacijske nekroze. Ovo je najčešći tip nekroze.

I parenhimske stanice i intersticijsko tkivo podliježu nekrozi. Najčešće se srčani udar javlja s trombozom ili embolijom, spazmom, kompresijom arterijske žile. Vrlo rijetko, uzrok srčanog udara može biti kršenje venskog odljeva.

Razlozi za razvoj srčanog udara:

• akutna ishemija zbog dugotrajnog spazma, tromboze ili embolije, kompresije arterije;
• funkcionalna napetost organa u uvjetima njegove nedovoljne opskrbe krvlju. Od velike važnosti za nastanak srčanog udara je insuficijencija anastomoza i kolaterala, što ovisi o stupnju oštećenja stijenki arterija i suženja njihovih lumena (ateroskleroza, obliterirajući endarteritis), o stupnju poremećaja cirkulacije (na primjer, venska kongestija) i na razini zatvaranja arterije trombom ili embolom.

Stoga se srčani udar obično javlja kod onih bolesti koje karakteriziraju teške promjene stijenki arterija i opći poremećaj cirkulacije. To:

• reumatske bolesti;
• srčane mane;
• ateroskleroza;
• hipertonična bolest;
• bakterijski (infektivni) endokarditis.

Morfologija srčanog udara

Makroskopska slika srčanog udara. Oblik, veličina, boja i konzistencija srčanog udara mogu biti različiti.

oblik srčanog udara. Tipično, infarkti su klinastog oblika. U ovom slučaju, šiljasti dio klina okrenut je prema vratima organa, a široki dio ide na periferiju, na primjer, ispod kapsule organa, ispod peritoneuma (infarkti slezene), ispod pleure (infarkti pluća). ), itd. Karakterističan oblik srčanog udara u bubrezima, slezeni i plućima određen je prirodom angioarhitektonike ovih organa - glavnim (simetričnim dihotomnim) tipom grananja arterija. Rijetko su srčani udari nepravilnog oblika. Takvi srčani udari javljaju se u srcu, mozgu, crijevima, jer u tim organima ne prevladava glavni, već labav ili mješoviti tip grananja arterija.

Veličina srčanog udara. Srčani udar može zahvatiti većinu ili cijeli organ (subtotalni ili totalni srčani udar) ili se može otkriti samo pod mikroskopom (mikroinfarkt).

Boja i tekstura infarkta. Ako se srčani udar razvije kao koagulacijska nekroza, tada tkivo u području nekroze zadeblja, postane suho, bijelo-žute boje (infarkt miokarda, bubrega, slezene). Ako je infarkt formiran po tipu nekroze kolikvata, tada se mrtvo tkivo omekša i ukapi (moždani infarkt ili žarište sivog omekšanja).

Ovisno o mehanizmu razvoja i izgled razlikovati:

• bijeli (ishemijski) infarkt;
• crveni (hemoragični) srčani udar;
• bijeli infarkt s hemoragičnim vjenčićem.

Bijeli (ishemijski) infarkt nastaje kao posljedica potpunog prekida arterijskog protoka krvi u organima, na primjer, u srcu, bubrezima, slezeni, mozgu iznad Willisovog kruga. Obično se javlja u područjima s jednim sustavom protoka krvi (glavni tip grananja arterija), u kojima je kolateralna cirkulacija slabo razvijena. Zbog nesmetanog venskog otjecanja iz ishemijskog tkiva i zbog spazma distalnog dijela arterija, nakon prestanka krvotoka uočava se bljedilo ovih infarkta. Bijeli (ishemijski) infarkt je područje jasno omeđeno od okolnog tkiva, bijelo-žuto, bez strukture.

Bijeli infarkt s hemoragičnim vjenčićem predstavljen je bijelo-žutim područjem, ali je to područje okruženo zonom krvarenja. Nastaje kao rezultat činjenice da se vazospazam duž periferije infarkta zamjenjuje njihovim paretskim širenjem i razvojem krvarenja. Takav srčani udar može se pojaviti u bubrezima, miokardu.

Crveni (hemoragični) infarkt karakterizira to što je mjesto nekroze prožeto krvlju, tamnocrveno je i dobro ograničeno. Infarkt postaje crven zbog oslobađanja krvi iz nekrotičnih žila mikrovaskulature u zoni infarkta. Za razvoj crvenog infarkta važne su značajke angioarhitektonike organa - dva ili više sustava protoka krvi, razvoj kolaterala: u plućima - prisutnost anastomoza između bronhijalnih i plućnih arterija, u crijevima - obilje anastomoza između grana mezenteričnih arterija, u mozgu u području Willisovog kruga anastomoza između unutarnjih karotidnih i grana bazilarnih arterija. Crveni infarkti mogu nastati iu tkivu kada se obturirajući tromb otopi ili fragmentira (raspadne), čime se ponovno uspostavi arterijski protok krvi u zoni infarkta.

Hemoragijski infarkt je rijedak u bubrezima i srcu. Neophodan uvjet jer takva hemoragična impregnacija je venska kongestija.

Venski infarkt nastaje kada je cijeli sustav venske drenaže tkiva začepljen (npr. tromboza gornjeg sagitalnog sinusa, tromboza renalne vene, tromboza gornje mezenterične vene). To dovodi do ozbiljnog edema, kongestije, krvarenja i progresivnog porasta hidrostatskog tlaka u tkivima. S jakim porastom hidrostatskog tlaka dolazi do otežanog protoka arterijske krvi u tkivo, što dovodi do ishemije i infarkta. Venski infarkti su uvijek hemoragijski.

Mikroskopski, mrtvo područje karakterizira gubitak strukture, staničnih kontura i nestanak jezgri.

Najveći klinički značaj imaju infarkt srca (miokarda), mozga, crijeva, pluća, bubrega, slezene.

U srcu infarkt je obično bijel s hemoragičnim vjenčićem, nepravilnog je oblika, češće se javlja u lijevoj klijetki i interventrikularnom septumu, iznimno rijetko u desnoj klijetki i pretklijetki. Nekroza može biti lokalizirana ispod endokarda (subendokardijalni infarkt), epikarda (subepikardijalni infarkt), u debljini miokarda (intramuralni) ili pokrivati ​​cijelu debljinu miokarda (transmuralni infarkt). U području infarkta često se stvaraju trombotske naslage na endokardu, a fibrinozne naslage na perikardu, što je povezano s razvojem reaktivne upale oko područja nekroze. Najčešće se infarkt miokarda javlja u pozadini ateroskleroze i hipertenzije s dodatkom spazma ili tromboze arterija, tj. akutni oblik koronarna bolest srca.

U mozgu iznad Willisovog kruga nastaje bijeli infarkt koji brzo omekša (žarište sivog omekšanja mozga). Ako se srčani udar formira na pozadini značajnih poremećaja cirkulacije, venske staze, tada je žarište nekroze mozga zasićeno krvlju i postaje crveno (žarište crvenog omekšavanja mozga). U predjelu moždanog debla, ispod Willisovog kruga, također se razvija crveni infarkt. Srčani udar obično je lokaliziran u subkortikalnim čvorovima, uništavajući puteve mozga, što se manifestira paralizom. Cerebralni infarkt, kao i infarkt miokarda, najčešće se javlja u pozadini ateroskleroze i hipertenzije i jedna je od manifestacija cerebrovaskularnih bolesti.

U plućima u velikoj većini slučajeva nastaje hemoragijski infarkt. Uzrok je često tromboembolija, rjeđe - tromboza u vaskulitisu. Područje infarkta je dobro ograničeno, ima oblik stošca, čija je baza okrenuta prema pleuri. Na pleuri u području infarkta pojavljuju se fibrinske naslage (reaktivni pleuritis). Na vrhu konusa okrenutog korijen pluća, tromb ili embolus se često nalazi u ogranku plućne arterije. Mrtvo tkivo je gusto, granulirano, tamnocrveno. Hemoragijski infarkt pluća obično se javlja u pozadini venske kongestije, a njegov razvoj uvelike je određen karakteristikama angioarhitektonike pluća, prisutnošću anastomoza između sustava plućnih i bronhijalnih arterija. U stanjima kongestivne punokrvnosti i zatvaranja lumena grane plućne arterije, krv ulazi u područje nekroze plućnog tkiva iz bronhalne arterije, koja puca na kapilare i izlijeva se u lumen alveola. Oko srčanog udara često se razvija upala plućnog tkiva (periinfarktna pneumonija). Masivni hemoragični infarkt pluća može biti uzrok suprahepatične žutice. Bijeli infarkt na plućima iznimna je rijetkost. Javlja se sklerozom i obliteracijom lumena bronhijalnih arterija.

u bubrezima infarkt, u pravilu, bijeli s hemoragičnim vjenčićem, područje nekroze u obliku konusa pokriva ili kortikalnu supstancu ili cijelu debljinu parenhima. Kada je glavno arterijsko deblo zatvoreno, razvija se totalni ili subtotalni infarkt bubrega. Posebna vrsta srčanog udara je simetrična nekroza kortikalne supstance bubrega, što dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. Razvoj ishemijskih infarkta bubrega obično je povezan s tromboembolijom, rjeđe s trombozom grana bubrežne arterije kod reumatizma, bakterijskog endokarditisa, hipertenzije, koronarne bolesti srca. Rijetko, kod tromboze bubrežne vene, dolazi do venskog infarkta bubrega.

u slezeni postoje bijeli infarkti, često s reaktivnom fibrinoznom upalom kapsule i naknadnim stvaranjem priraslica s dijafragmom, parijetalnim peritoneumom, crijevnim petljama.Ishemični infarkti slezene povezani su s trombozom i embolijom. S trombozom slezenska vena ponekad, vrlo rijetko, nastaju venski infarkti.

U crijevima srčani udari su hemoragični i uvijek prolaze kroz septičko raspadanje, što dovodi do perforacije crijevne stijenke i razvoja peritonitisa. Uzrok je, najčešće, volvulus, intestinalna invaginacija, strangulirana kila, rjeđe - ateroskleroza s dodatkom tromboze.

Kazeozna (zgrušana) nekroza razvija se s tuberkulozom, sifilisom, leprom, kao i s limfogranulomatozom. Naziva se i specifičnim, jer se najčešće nalazi u specifičnim infektivnim granulomima. U unutarnjim organima otkriva se suho, raspadajuće ograničeno područje bjelkasto-žutog tkiva. Kod sifilitičkih granuloma vrlo često takva područja nisu mrvičasta, već pastozna, podsjećajući na arapsko ljepilo. Ovo je mješoviti (to jest, ekstra- i intracelularni) tip nekroze, u kojem i parenhim i stroma (i stanice i vlakna) umiru u isto vrijeme. Mikroskopski, takvo područje tkiva izgleda kao besstrukturno, homogeno, ružičasto obojeno hematoksilinom i eozinom, jasno su vidljive nakupine jezgrinog kromatina (karioreksija).

Voštana ili Zenkerova nekroza(nekroza mišića, često prednja trbušni zid i bedra, s teškim infekcijama - tifus i tifus, kolera);

fibrinoidna nekroza- vrsta nekroze vezivnog tkiva. Primjećuje se kod alergijskih i autoimunih bolesti (na primjer, reumatizam, reumatoidni artritis i sistemski eritematozni lupus). Oštećuju se kolagena vlakna i glatki mišići srednje membrane krvnih žila. Fibrinoidna nekroza arteriola opaža se kod maligne hipertenzije. Ovu nekrozu karakterizira gubitak normalne strukture kolagenih vlakana i nakupljanje homogenog, svijetloružičastog nekrotičnog materijala koji mikroskopski oponaša fibrin.

Masna nekroza.

Enzimska masna nekroza: Masna nekroza najčešće nastaje u akutni pankreatitis i oštećenje gušterače, kada enzimi gušterače izlaze iz kanala u okolna tkiva. Istodobno se u masnom tkivu koje okružuje gušteraču pojavljuju neprozirni, bijeli (poput krede) plakovi i čvorići (steatonekroza).

Neenzimska masna nekroza: neenzimska masna nekroza opaža se u mliječnoj žlijezdi, potkožnom masnom tkivu iu trbušnoj šupljini. Većina pacijenata ima povijest traume. Neenzimska masna nekroza uzrokuje upalni odgovor karakteriziran prisutnošću brojnih makrofaga s pjenastom citoplazmom, neutrofilima i limfocitima. Nakon toga slijedi fibroza, a taj proces je teško razlikovati od tumora.

Gangrena(od grčkog. gangraina- vatra): ovo je nekroza tkiva koja komuniciraju s vanjskom okolinom i mijenjaju se pod njezinim utjecajem. Postoje suha, vlažna, plinska gangrena i dekubitusi.

Suha gangrena- ovo je nekroza tkiva u kontaktu s vanjskim okruženjem, koja se odvija bez sudjelovanja mikroorganizama. Suha gangrena najčešće nastaje na ekstremitetima kao posljedica ishemijske koagulacijske nekroze tkiva. Nekrotično tkivo izgleda crno, suho i jasno je ograničeno od susjednog vitalnog tkiva. Na granici sa zdravim tkivima dolazi do demarkacijske upale. Promjena boje je posljedica pretvorbe hemoglobinogenih pigmenata u prisutnosti sumporovodika u željezni sulfid. Primjeri su suha gangrena:

• udovi s aterosklerozom i trombozom njegovih arterija (aterosklerotična gangrena), obliterirajući endarteritis;
• s ozeblinama ili opeklinama;
• prsti s Raynaudovom bolešću ili vibracijskom bolešću;
• koža sa tifus i druge infekcije.

Vlažna gangrena: razvija se kao rezultat naslojavanja na nekrotično tkivo promjena teških bakterijska infekcija. Pod djelovanjem mikrobnih enzima dolazi do sekundarne kolikvacije. Vlažna gangrena se obično razvija u tkivima bogatim vlagom. Može se pojaviti na ekstremitetima, ali češće u unutarnjim organima, na primjer, u crijevima s opstrukcijom mezenterijskih arterija (tromboza, embolija), u plućima kao komplikacija upale pluća (gripa, ospice). Oslabljena zarazna bolest(obično ospice) djeca mogu razviti vlažnu gangrenu mekih tkiva obraza, perineuma, koja se naziva noma (od grčkog nome - vodeni rak).

Dekubitus (dekubitus): kao vrsta gangrene izdvajaju se dekubitusi - nekroza tkiva (kože, mekih tkiva) izložen dugotrajnom pritisku. Dekubitusi se često pojavljuju u području sakruma, spinoznih nastavaka kralježaka, veći trohanter femura (kod ležećih bolesnika). Po svom podrijetlu, to je trofoneurotska nekroza, jer su krvne žile i živci komprimirani, što pogoršava trofične poremećaje tkiva kod teško bolesnih pacijenata koji pate od kardiovaskularnih, onkoloških, zaraznih ili živčanih bolesti.

B. Kolikvacijska (mokra) nekroza

Karakterizira ga topljenje mrtvog tkiva. Razvija se u tkivima relativno siromašnim proteinima i bogatim tekućinom, gdje ih ima povoljni uvjeti za hidrolitičke procese. Liza stanice nastaje kao rezultat djelovanja vlastitih enzima (autoliza). Tipičan primjer vlažne koliktivne nekroze je žarište sivog omekšavanja (ishemični infarkt) mozga.

ishod nekroze.

Povoljni ishodi nekroze:

• liza;
• organizaciji, na mjestu nekroze u takvim slučajevima nastaje ožiljak (ožiljak na mjestu srčanog udara).
• kapsuliranje;
• okamenjenost;
• okoštavanje;
• formiranje ciste.

Neželjeni ishodi nekroze:

• gnojno (septičko) taljenje fokusa nekroze;
• sekvestracija je stvaranje područja mrtvog tkiva koje ne prolazi kroz autolizu i organizaciju. Sekvestri se obično javljaju u kostima kod upale koštane srži – osteomijelitisa. Oko takvog sekvestra stvara se sekvestralna kapsula i šupljina ispunjena gnojem;
• sakaćenje - odbacivanje nekrotičnih tkiva.

apoptoza , ili programirana stanična smrt, proces je kojim unutarnji ili vanjski čimbenici, aktivirajući genetski program, dovode do stanične smrti i njezinog učinkovito uklanjanje od tkanine. Morfološki, apoptoza se očituje smrću pojedinačnih, nasumično raspoređenih stanica, što je popraćeno stvaranjem okruglih, membranom okruženih tjelešaca ("apoptotičkih tjelešaca"), koja okolne stanice odmah fagocitiraju.

To je energetski ovisan proces kojim se uklanjaju neželjene i neispravne stanice iz tijela. Ima važnu ulogu u morfogenezi i mehanizam je stalne kontrole veličine organa. Sa smanjenjem apoptoze dolazi do nakupljanja stanica, primjer je rast tumora. S povećanjem apoptoze uočava se progresivno smanjenje broja stanica u tkivu, primjer je atrofija.

Morfološke manifestacije apoptoze

Apoptotične stanice pojavljuju se kao okrugle ili ovalne nakupine intenzivno eozinofilne citoplazme s gustim fragmentima jezgrinog kromatina. Kako brzo dolazi do kompresije stanica i stvaranja apoptotičkih tjelešaca, koja se brzo fagocitiraju, razgrađuju ili izbacuju u lumen organa, nalazi se na histološkim preparatima u slučajevima njegove značajne težine. Osim toga, apoptoza - za razliku od nekroze - nikada nije popraćena upalnom reakcijom, što također otežava njezinu histološku detekciju.

Usporedne karakteristike nekroze i apoptoze

Indukcija	Aktiviraju se fiziološkim ili patološkim podražajima	Različiti ovisno o štetnom faktoru
Prevalencija	jednostruki kavez	Grupa stanica
Biokemijske promjene	Energetski ovisna fragmentacija DNA endogenim endonukleazama. Lizosomi su netaknuti.	Povreda ili prekid ionske izmjene. Iz lizosoma se oslobađaju enzimi.
raspad DNK	Intranuklearna kondenzacija s cijepanjem na fragmente	Difuzna lokalizacija u nekrotičnoj stanici
Integritet stanične membrane	Spremljeno	Prekršeno
Morfologija	Skupljanje stanica i fragmentacija uz stvaranje apoptotičkih tijela sa zbijenim kromatinom	Bubrenje i liza stanica
Upalni odgovor		Obično tamo
Uklanjanje mrtvih stanica	Apsorpcija (fagocitoza) od strane susjednih stanica	Fagocitoza neutrofila i makrofaga

Riža. 1. Redoslijed ultrastrukturnih promjena tijekom apoptoze (desno) i nekroze (lijevo)

1 - normalna stanica; 2 - početak apoptoze; 3 - fragmentacija apoptotičke stanice; 4 - fagocitoza apoptotskih tijela okolnim stanicama; 5 - smrt unutarstaničnih struktura tijekom nekroze; 6 - razaranje stanične membrane.

Apoptoza je uključena u sljedeće fiziološke i patoloških procesa:

ü programirano uništavanje stanica tijekom embriogeneze (uključujući implantaciju, organogenezu);

ü hormonski ovisna involucija organa kod odraslih, na primjer, odbacivanje endometrija tijekom menstrualnog ciklusa, atrezija folikula u jajnicima u menopauzi i regresija mliječne žlijezde nakon prestanka laktacije;

uklanjanje nekih stanica tijekom proliferacije stanične populacije;

ü smrt pojedinih stanica u tumorima, uglavnom tijekom njegove regresije, ali iu aktivno rastućem tumoru;

o stanična smrt imunološki sustav, kako B- tako i T-limfocita, nakon iscrpljivanja citokina, kao i smrti autoreaktivnih T-stanica tijekom razvoja u timusu;

ü patološka atrofija parenhimskih organa nakon začepljenja izvodnih kanala, koja se opaža u gušterači i žlijezde slinovnice, bubrezi;

ü stanična smrt uzrokovana djelovanjem citotoksičnih T-stanica, na primjer, kod odbacivanja presatka i bolesti presatka protiv domaćina;

oštećenje stanica u nekim virusnim bolestima, na primjer, u virusni hepatitis kada se u jetri nađu fragmenti apoptotičkih stanica, poput Kaunsilmanovih tjelešaca.

Regulacija apoptoze

Apoptoza je genetski kontrolirana smrt stanica. Trenutno je identificiran velik broj gena koji kodiraju tvari potrebne za regulaciju apoptoze.

Apoptoza se može regulirati:

• vanjski faktori,
• autonomni mehanizmi.