Dilatacija slezene vene. Ultrazvučni pregled slezene

Portalna hipertenzija je patološko stanje koje nastaje kao posljedica povišenja krvnog tlaka u sustavu portalne vene. Patogeneza portalne hipertenzije je povećanje tlaka zbog zatajenja venskog protoka krvi. raznog porijekla i lokacije. Na patološki proces mogu utjecati i kapilare i velika venska debla sustava portala, jetre ili donje šuplje vene. Povećanje tlaka u kanalu portalnog debla može se razviti u pozadini različitih patoloških stanja: gastrointestinalnih, vaskularnih, krvnih i srčanih bolesti.

Čimbenici razvoja bolesti

Uzroci portalne hipertenzije koji dovode do njenog nastanka su različiti:

Najčešći uzrok povećanog portalnog tlaka je ciroza. Promjene na portalnoj veni u bolesnika s cirozom su sljedeće:

• Nakupljanje kolagena u međustaničnim prostorima i smanjenje sinusoida.
• Kršenje pravilnog oblika sinusoida i venskog hepatičnog sustava zbog nastajanja čvorova.
• Razvoj šantova unutar jetre između grana portala i jetrenih venskih debla.

Na pozadini gore navedenih čimbenika formira se portalna hipertenzija. Pritisak na razotkrivanje klinički simptomi mogu biti sljedeći razlozi: zarazne bolesti, krvarenje iz želuca, jednjaka ili crijeva, prekomjerno uzimanje diuretika ili sredstava za smirenje, velika količina proteinske hrane životinjskog podrijetla, operacija, zlouporaba alkohola.

Sistematizacija bolesti

Portalna hipertenzija je uključena u međunarodna klasifikacija bolesti (ICD-10). U klasifikaciji zauzima mjesto u odjeljku bolesti jetre različitih geneza: ICD-10 skupina K76. Portalna hipertenzija šifra K76.6. Razni oblici tijek bolesti nema drugu šifru u ICD-10.

Portalna hipertenzija se dijeli prema području distribucije lezije:

• Ukupno. U potpunosti uključuje mrežu portalne vene.
• Segmentalni. Protok krvi je poremećen duž toka slezene vene, međutim, u portalnim i mezenteričnim venskim stablima protok krvi se ne mijenja.

Ovisno o mjestu začepljenja u venskom koritu portalne vene, hipertenzija i njezine posljedice dijele se u 4 vrste. Ove vrste povećanja portalnog pritiska razlikuju se ne samo u lokalizaciji bloka, već iu razlozima koji ga uzrokuju.

Mehanizam koji izaziva nastanak povećanja portalnog tipa tlaka je blokiranje prolaska krvi kroz korito portalne vene, povećanje količine krvi koja tamo cirkulira, veliki otpor u portalnom i jetrenom venskom koritu, krv koja napušta portalnu venu sustava do kolateralne mreže, a odatle do središnjih venskih debla .

Klinička slika

Sindrom portalne hipertenzije u svom nastanku i napredovanju prolazi kroz četiri faze:

• Početna. Stadij disfunkcije.
• Umjereno. Proces je kompenziran, dolazi do blagog povećanja slezene i varikozne dilatacije vena jednjaka.
• Izrazio. stadij dekompenzacije. Postoje redovita krvarenja, otekline, uključujući i trbušnu šupljinu, slezena je znatno povećana. Često u ovoj fazi razvoja patologije pacijenti dobivaju invaliditet.
• Terminal. Obilno krvarenje iz proširenih vena jednjaka, želuca, crijeva. U trbušnoj šupljini razvija se difuzna upala, zatajenje jetre.

U početnim fazama formiranja, sindrom portalne hipertenzije karakteriziraju nespecifične tegobe i znakovi:

• nadutost;
• proljev koji se izmjenjuje s zatvorom;
• osjećaj pretjerane punoće želuca;
• mučnina, povraćanje;
• nedostatak apetita;
• bol iznad pupka, ispod rebara i u zdjeličnoj šupljini;
• slabost, vrtoglavica;
• gubitak težine;
• žutilo kože.

Jedan od prvih znakova može biti povećanje veličine slezene. Stupanj njegovog povećanja ovisi o mjestu blokade protoka krvi i brojevima krvnog tlaka u portalnoj veni. Veličina povećane slezene je varijabilna. Mogu se smanjiti nakon krvarenja iz želuca ili crijeva i sa smanjenjem tlaka u portalnoj veni. Povećanje slezene često prati sindrom koji uključuje naglo smanjenje razine crvenih krvnih stanica, trombocita i bijelih krvnih stanica (hipersplenizam). Ovo stanje nastaje zbog masivnog uništavanja i taloženja krvnih stanica u slezeni. Naknadno se povećava i promijenjena jetra uz stvaranje hepatosplenomegalije.

Portalna hipertenzija ima važnu patognomoničnu značajku. Ascites se smatra takvim znakom. NA trbušne šupljine nakuplja se velika količina tekućine, želudac se nadima. Na prednjem zidu abdomena pojavljuje se venska mreža koja se sastoji od proširenih žila (simptom "glave meduze"). Ascites u ovoj patologiji traje dugo i teško ga je liječiti.

ostalo opasan znak Daleko uznapredovali stadij portalne hipertenzije je proširenje vena jednjaka, želuca i crijeva. Proširene vene su promijenjene, sklone obilnom krvarenju koje nastaje iznenada. Takva krvarenja imaju tendenciju redovitog ponavljanja i dovode do stvaranja anemije. Krvarenje iz vena jednjaka i želuca prepoznaje se po popratnom povraćanju krvavog sadržaja i po crnoj stolici. Krvarenje iz donjeg crijeva karakterizirano je stolicom s crvenom krvlju.

Klinički simptomi portalne hipertenzije slični su u djece i odraslih. Proširenje vena jednjaka i krvarenje iz njih, hepatosplenomegalija, ascites. Značajka tijeka bolesti kod djece je da je uzrok bolesti, u pravilu, kongenitalni poremećaj strukture vene. S takvim kršenjem, portalna vena u bolesne djece je isprepletanje tankih posuda. Kada se to dogodi, proširenje spojnih venskih žila i one poprimaju oblik kavernozne formacije - "portalnog kavernoma". Portalni kavernom nije dovoljan da osigura odljev krvi kroz sustav portalne vene. Ultrazvukom je lako odrediti prisutnost kavernoma.

Uzrok bolesti je nepoznat. Pretpostavlja se da se portalni porast tlaka u djece formira zbog stvaranja tromba u jetrenim venama u prenatalnom razdoblju. Istraživanja portalne hipertenzije u djece pokazala su da postoje dva stadija bolesti. Prvu karakterizira samo splenomegalija, a drugu hepatosplenomegalija i ciroza.

Hipertenzija u dječjoj dobi u sustavu portalne vene je teška patologija koju karakterizira ozbiljan stupanj manifestacije, velika količina komplikacije i invaliditet od djetinjstva. Ipak, kirurški zahvati u djece, izvedeni na vrijeme, daju najpovoljnije rezultate. Cilj liječenja dječje hipertenzije nije privremena stabilizacija stanja, već stvaranje povoljni uvjeti za rast djece.

Komplikacije povišenog tlaka u mreži portalne vene:

• ulcerativne lezije želuca;
• ulcerativno oštećenje tankog crijeva;
• hipersplenizam;
• proširenje vena jednjaka, želuca i krvarenje iz njih;
• nespecifični ulcerozni kolitis;
• toksično oštećenje mozga;
• hepatična koma.

Dijagnostičke mjere

Sindrom portalne hipertenzije zahtijeva pažljiv pristup dijagnozi, budući da rano otkrivanje bolesti i njezinih uzroka uvelike olakšava liječenje bolesnika.

Prije svega, proučite povijest razvoja bolesti i klinički simptomi. Povijest bolesti mora sadržavati podatke o komorbiditetima, loše navike i mjesto rada, jer su ti podaci ponekad važan kriterij za utvrđivanje invaliditeta. Već pri vanjskom pregledu bolesnika mogu se identificirati karakteristični znakovi bolesti: proširene vene na površini trbuha, krivudave žile oko pupčane regije, ascites, hemoroidi, hernija u pupčanoj regiji, gusta gomoljasta jetra s ciroza.

Dijagnostičke laboratorijske i instrumentalne mjere:

• Test krvi: opća analiza, biokemijski pregled i parametri koagulacije, proučavanje imunoglobulinskog sastava krvi, otkrivanje antitijela i virusa koji uzrokuju hepatitis.
• RTG pretrage sa i bez kontrasta: kavo- i portografija, kontrastiranje mezenterijskih žila, splenoportografija, celiakografija, scintigrafija jetre. Ovim pregledima se utvrđuje mjesto začepljenja u portalnom krvotoku, kao i predviđa tijek operacije i mogućnost stvaranja anastomoza između žila.
• Ultrazvučni postupak(ultrazvuk) trbušne šupljine. Omogućuje vam određivanje veličine jetre i slezene, kako biste identificirali njihove promjene. Ultrazvuk je važna metoda za određivanje ascitesa, osobito njegovog početnog oblika. Ultrazvučna tehnika pomaže lokalizirati velike krvne ugruške. Budući da je ultrazvuk nepenetrantna dijagnostička metoda i bez uporabe kontrasta, to mu daje dodatnu vrijednost.
• Doppler ultrazvuk krvnih žila jetre. Doppler ultrazvuk pomaže u određivanju stupnja ekspanzije ili suženja portalne vene, vene mezenterija i slezene. Njihova varikozna dilatacija može odrediti prisutnost hipertenzije. Doppler ultrazvuk je obvezna studija.
• Perkutana splenomanometrija. Omogućuje vam precizno određivanje portalni pritisak krv. Normalna izvedba ne prelazi 120 mm vodenog stupca, s hipertenzijom, tlak u slezenskoj veni raste do 500 mm vodenog stupca.
• Također, obvezni kompleks pregleda uključuje endoskopske tehnike: ezofagoskopiju (pregled jednjaka), fagogastroduodenoskopiju (jednjaka, želuca, tanko crijevo) i sigmoidoskopija (kolon). Pomažu u prepoznavanju proširenih vena gastrointestinalnog sustava. Ponekad se zamjenjuju rendgenskim pregledom jednjaka i želuca.
• U teškim slučajevima pribjegavajte laparoskopskom pregledu trbušne šupljine i biopsiji jetrenog tkiva.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s stiskanjem perikarditisa, peritonealne tuberkuloze. Velike ciste dodataka maternice imaju sliku sličnu ascitesu. U dijagnozi je važno isključiti bolesti krvnog sustava, koje među simptomima imaju povećanje jetre i slezene.

Metode terapije

Portalna hipertenzija značajno smanjuje kvalitetu života bolesnika. Ova patologija zahtijeva obvezno liječenje. Rana dijagnoza omogućuje prepoznavanje bolesti u početnoj, funkcionalnoj fazi, što će vam omogućiti korištenje terapija lijekovima. Liječenje kasnijih stadija rijetko je bez operacije.

Liječenje lijekovima uključuje korištenje sljedećih skupina lijekova:

• nitrati (npr. nitroglicerin, izoket);
• beta-blokatori (propranolol, metoprolol);
• ACE inhibitori (fosinopril natrij);
• glikozaminoglikani (Wessel Due F);
• somatostatin;
• diuretici (furosemid, torzid);
• hemostatici (etamzilat, vikasol).

Povijest kirurških intervencija za povećani portalni pritisak ima oko 150 godina. Oni zauzimaju glavnu nišu u liječenju portalne hipertenzije:

• Endoskopski zavoj ili sklerozacija. Koristi se kod razvoja krvarenja iz proširenih venskih stabala jednjaka i želuca.
• Stvaranje vaskularne portalno-kavalne anastomoze. Formira se premosnica za ispuštanje krvi iz portalne vene ili njezinih velikih ogranaka koji idu od mezenterija i slezene do donje šuplje vene. Često pribjegavaju resekciji promijenjene slezene (splenektomija).
• Drenaža trbušne šupljine. Smatra se palijativnom operacijom za krajnji stadij hipertenzije u portalnoj veni. Provodi se s teškim ascitesom.
• U djece se operira ekstrahepatična hipertenzija portalne vene uz izradu umjetnih portokavalnih anastomoza. Ova vrsta operacije je jedini radikalni način da se riješite manifestacija bolesti.
• Transplantacija jetre je najvažnija u djece.

Simptomi hipertenzije u mreži portalne vene u bolesnika mogu se liječiti narodne metode. Takav tretman ne bi trebao biti glavni, a iako ima dobre povratne informacije, je pomoćne prirode i provodi se samo uz dopuštenje vašeg liječnika. Primjenjuju se sljedeća sredstva:

• Infuzija korijena maslačka. Dvadeset grama suhih sirovina poparite čašom kipuće vode, ostavite 10 minuta. Pripremljenu količinu koristiti dva puta dnevno.
• Stotinu mililitara soka od crvene repe treba uzimati pola sata prije jela.
• Uvarak zbirke lišća koprive, bokova ruže, cvjetova kamilice, stolisnika. Uzmite 40 ml tri puta dnevno, sat i pol nakon jela.

Dijeta će pomoći u smanjenju simptoma bolesti:

• Osnovno načelo dijete: smanjiti konzumaciju stolna sol. Visok sadržaj soli potiče zadržavanje tekućine u portalnoj veni iu trbušnoj šupljini kod ascitesa.
• Potrebno je smanjiti potrošnju životinjskih bjelančevina. Smanjenje proteinskih obroka na 30 grama smanjuje rizik od progresije u bolesnika sa simptomima jetrene encefalopatije.
• Preporuke za prehranu. Temelj prehrane bolesnika trebaju biti juhe s juhom od povrća, žitarice, kuhano povrće, riba i nemasno meso. Mliječni proizvodi s niskim udjelom masti, voćni napici, kompoti. Zabranjena je svaka masna, dimljena i slana hrana, gljive, jaja, čokolada, kava.

Prognoza bolesti

Ekstrahepatična portalna hipertenzija samo uz pravodobno liječenje je povoljna. Intrahepatička vrsta protoka, u pravilu, praktički ne reagira na liječenje i ima nepovoljnu prognozu. Bolesnici umiru od profuznog krvarenja svojih vena gastrointestinalnog sustava ili zatajenja jetre. Kirurgija za stvaranje anastomoza može povećati vrijeme preživljavanja na 10 godina ili više. Prognoza bolesti u djetinjstvo bolji od odraslih.

Dakle, prognoza je određena oblikom portalne hipertenzije, patologijom koja ga prati i vremenom započetog liječenja.

Hipertenzija u sustavu portalne vene je kronična. S obzirom na ozbiljnost tijeka bolesti, pacijenti zbog toga često gube radnu sposobnost i postaju invalidi. Teške manifestacije hipertenzije u djece često uzrokuju invaliditet u djetinjstvu. Kriteriji invaliditeta:

• stupanj, vrsta toka;
• broj egzacerbacija godišnje;
• stupanj aktivnosti procesa;
• ozbiljnost toka;
• komplikacije i popratne bolesti (ciroza, peptički ulkus);
• društveni faktori.

Na temelju kriterija utvrđuje se jedna od tri skupine invaliditeta. Razlikuju se uglavnom u stupnju ograničenja samoposluživanja.

Kronična tromboza slezene vene (tromboflebitska splenomegalija). Vrlo konvencionalno se razlikuje takozvana primarna kronična tromboza slezene vene, kada se patološki proces od samog početka javlja u ovom području portalne venske mreže, i tromboza slezene vene, koja se razvija sekundarno, protiv pozadini i kao posljedica već postojećih općih ili lokalnih bolesti u trbušnoj šupljini.

Razlozi

Tromboza slezene vene javlja se kod sepse, šarlaha, reumatizma, septičkog endokarditisa, sifilisa, tuberkuloze, malarije, sklerotičnih promjena na krvnim žilama. Lokalni procesi koji se odvijaju u blizini slezene vene, kao što su kronični ograničeni peritonitis, perivisceritis, pankreatitis, peptički ulkus, također mogu uzrokovati ovu bolest. Ponekad trauma može uzrokovati trombozu slezene vene.

Simptomi

Kliničku sliku bolesti karakterizira kronični tijek. Početak bolesti ponekad je gotovo neprimjetan, a ponekad ga je nemoguće ustanoviti. Bolesnici se žale na laganu bol i osjećaj težine u lijevoj strani trbuha. Ponekad se bolest javlja s vrućicom, prilično intenzivnom boli u lijevom hipohondriju ili epigastričnoj regiji s povratkom u prsnu kost, lijevu lopaticu. Bol i groznica uglavnom su povezani s upalni proces u stijenkama krvnih žila i okolnim tkivima, kao i rastezanjem kapsule, čime se povećava volumen (kao rezultat zastoja venske krvi) slezene.

Povećanje slezene (splenomegalija - jedan od glavnih znakova bolesti) obično se razvija postupno, neprimjetno za pacijenta, koji može slučajno pronaći gusto tijelo u lijevoj polovici trbušne šupljine ili osjetiti neugodnost, težinu u lijevom hipohondriju tijekom kretanja, rad. Ponekad povećanje slezene prvi put dijagnosticira liječnik prilikom pregleda bolesnika zbog interkurentne bolesti. Relativno rijetko, uglavnom kod septičke etiologije, slezena se poveća u relativno kratkom vremenu. Obično splenomegalija doseže znatnu veličinu. Slezena je bezbolna ili donekle osjetljiva na palpaciju, glatka, umjereno pokretna. Ponekad mu je pokretljivost ograničena zbog priraslica. U budućnosti, kao posljedica infarkta slezene, pacijent može doživjeti prilično jaku bol - spontanu ili na palpaciju. U tim slučajevima površina slezene postaje neravna, u rijetkim slučajevima palpacijom (lakšom auskultacijom) može se otkriti šum trenja (perisplenitis).

Drugi znak koji se prirodno opaža kod tromboze slezene vene je krvarenje: hematemeza, često ponavljana (uglavnom iz proširenih donjih vena jednjaka i želuca), crijevno krvarenje (katranasti izmet), rjeđe krvarenje iz nosa. Uzrok krvarenja je značajno proširenje venskih kolaterala, čija stijenka postaje tanja i pocijepana.

Obilna krvarenja često, očito, kao posljedica hidremije dovode do prolaznog ascitesa. Ascites obično brzo raste, ali može nestati relativno brzo. Međutim, u slučajevima kada se tromboza proširi na deblo portalne vene, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini je trajno. Uklanjanje tekućine punkcijom daje samo privremeno olakšanje pacijentu zbog stalnog povećanja ascitesa svaki put. Izolirana tromboza slezene vene karakterizirana je razvojem ascitesa ubrzo nakon teškog ponavljanog gastrointestinalnog krvarenja. Međutim, češće nego ne, ascites je odsutan.

S trombozom slezene vene, u pravilu, jetra nije povećana, venska mreža na prednjem zidu abdomena nije proširena.

Za kroničnu trombozu slezene vene tipične su leukopenija i limfocitoza, kao i umjereno smanjenje sadržaja trombocita u perifernoj krvi.

Tijek bolesti

Tijekom kronične tromboze slezenske vene mogu se uvjetno razlikovati dva razdoblja: latentno ili splenomegalično i razdoblje krvarenja.

Jetra u prvom razdoblju bolesti nije promijenjena, ako prethodno nije bila pogođena patološkim procesom (na primjer, ciroza), što je pridonijelo razvoju tromboze slezene vene. Funkcije bubrega su očuvane. Ponekad postoji blaga insuficijencija egzokrinih i intrasekretornih funkcija gušterače.

Značajne promjene gastrointestinalni trakt nije zabilježeno u prvom razdoblju. Apetit je često smanjen. Kiselost želučanog soka uglavnom je nešto smanjena, ponekad normalna. Aktivnost crijeva obično ostaje nesmetana, iako neki pacijenti imaju zatvor ili proljev. Međutim, u slučajevima kada se tromboza proteže od slezene vene dalje do trupa portalne vene, postoje oštri bolovi u trbušnoj šupljini, praćeno povraćanjem, krvavom stolicom, crijevnom opstrukcijom i drugim znakovima koji upućuju na začepljenje gornje mezenterične vene koja skuplja krv iz tankog crijeva.

Trajanje prvog razdoblja bolesti može biti vrlo značajno i pod povoljnim okolnostima, na primjer, kod parijetalne tromboze, kanalizacije ugruška, može postupno doći do kliničkog oporavka, što nažalost nije uobičajeno.

Drugo razdoblje bolesti karakterizira krvarenje. Najčešća su krvarenja iz proširenih vena jednjaka i želučana krvarenja: masivna, često ponavljana hematemeza; može biti katranasti, ponekad krvavi izmet. Rjeđe je krvarenje iz nosa i desni. Krvarenje kod kronične tromboze slezenske vene može biti vrlo obilno i često se ponavlja, uzrokujući značajan, ponekad fatalan gubitak krvi.

U tom se razdoblju kod pacijenata često javlja ascites, povezan s hipoproteinemijom koja se javlja nakon značajnog gubitka krvi i širenjem tromboze na deblo portalne vene. Abdominalna punkcija otkriva transudat niske specifične težine i niskog sadržaja proteina. U slučajevima kada je ascites posljedica širenja tromboze na stablo portalne vene, na koži trbuha pojavljuje se venska mreža kolaterala, kojih nema kod izolirane tromboze slezene vene.

Tijekom razdoblja krvarenja, splenomegalija se smanjuje nakon gubitka krvi i ponovno se povećava nakon prestanka krvarenja. Često se uspostavljaju osebujni "ciklusi": krvarenje, smanjenje veličine slezene, razvoj ascitesa; prestanak krvarenja, obnavljanje sastava krvi, resorpcija tekućine iz trbušne šupljine i povećanje slezene na prijašnju, a ponekad čak i veću veličinu.

Daljnja sudbina bolesnika ovisi o ponavljanju značajnog krvarenja i širenju tromboze na deblo portalne vene ili njezinu mezenteričnu granu. Mnogi pacijenti koji boluju od tromboze u sustavu portalne vene umiru od interkurentnih bolesti zbog smanjene otpornosti organizma na infekcije i druge opasnosti.

Slezena ima važnu ulogu u ljudsko tijelo omogućavajući pacijentu da na vrijeme odgovori na pojavu bolesti. Čim organ počne rasti i osjeti se jaka težina u lijevom hipohondriju, odmah trebate potražiti pomoć terapeuta. Nakon početnog pregleda moći će identificirati približan uzrok razvoja patologije i uputiti ga užem stručnjaku koji će se baviti trenutnim uklanjanjem bolesti.

Organ se nalazi u gornjem dijelu trbušne šupljine ispod rebara s lijeve strane. Slezena ima blago izduženi ovalni oblik. glavni zadatak ovog organa je pravilna regulacija procesa hematopoeze. Istovremeno, krv se filtrira od štetnih organizama, bakterija i toksina.

Ova značajka čini sustav jednim od najvažnijih centara limfnih čvorova. Nakon pročišćavanja, patogene čestice potpuno nestaju, posebice govorimo o mrtvim crvenim krvnim stanicama, koje mogu uzrokovati kancerogene izrasline. Pri najmanjem pokušaju prodiranja u tijelo virusa i infekcija, tkiva slezene će početi raditi u pojačanom načinu rada, dajući signale i drugim dijelovima limfnog sustava.

Pažnja! Zbog prisutnosti slezene također je moguće regulirati zgrušavanje krvnih stanica, što štiti naše žile od tromboze i opasnog krvarenja. Organ izravno reagira na promjene u drugim sustavima, što dovodi do njegovog brzog povećanja.

Simptomi splenomegalije

Bolest se počinje manifestirati zbog potrebe za intenzivnijim pročišćavanjem krvi. Organ počinje hvatati krvne stanice kako bi uklonio infekciju ili drugu patologiju koja je nastala. Ali takav proces također negativno utječe na funkcioniranje sustava. Velik broj apsorbiranih krvnih stanica s patogenim markerom narušava sposobnost tkiva da filtrira krv i na kraju dovodi do još većeg povećanja slezene.

Zbog toga se može razviti opasan proces hipersplenizma, u kojem organ počinje neprestano apsorbirati krvne stanice, uništavajući tijelo. U njoj će se brzo početi smanjivati ​​broj eritrocita, leukocita i trombocita. U tom slučaju, osim splenomegalije, primijetit će se anemija, može doći do krvarenja iz nosa, a žene će imati dulje i obilnije mjesečnice.

Istodobno, pacijent može početi razvijati virusne i bakterijske infekcije, uključujući obične prehlade, ali će ih biti prilično teško izliječiti. Od najmanje ogrebotine i rane dugo će zacijeliti, a krv iz njih može curiti i po nekoliko sati.

U takvom stanju slezena će ući u fazu upijanja ne samo opasnih stanica i bakterija, već i onih potrebnih čovjeku za normalan život. Često se pacijent žali na sljedeće simptome:

• stalni osjećaj žgaravice;
• česta bolna bol u području lijevog rebra;
• nadutost, česti prolaz plinova;
• problemi sa stolicom, najčešće se manifestiraju u obliku zatvora;
• može se primijetiti slabost;
• često pacijent ima jako znojenje, težina brzo pada.

U tablici možete pratiti promjenu veličine organa s uvjetom za razvoj komplikacija.

Pažnja! Često, sa splenomegalijom, osoba osjeća jaku težinu i prenatrpanost u području želuca, što je povezano s pritiskom na rastući organ. Bol također može zračiti u lijevo rame. U tom slučaju treba odmah identificirati uzroke patologije.

Infektivni i toksični procesi

Čim infekcija ili toksini uđu u tijelo i tkiva organa iz vanjske sredine, počinje se manifestirati intenzivan imunološki odgovor. Slezena počinje povećavati opskrbu krvlju, težina se značajno povećava. Ovo ponašanje može biti povezano sa sljedećim nekrotičnim i upalnim procesima:

• infektivna mononukleoza;
• hepatitis različite prirode;
• tifus i tularemija;
• razvoj gnojnih reakcija, uključujući sepsu;
• infektivni endokarditis.

Razlozi za povećanje slezene

Pažnja! Često se splenomegalija razvija kada je tijelo pogođeno bolestima kao što su tuberkuloza, spolne infekcije, uključujući sifilis, sarkoidozu i citomegalovirus.

Povećana razgradnja krvi i njezine bolesti

Sustav aktivno uklanja krvne stanice koje više ne mogu normalno funkcionirati i umiru. Ako osoba započne povećanu razgradnju krvi zbog razvoja patologija, slezena se počinje aktivno povezivati ​​s takvim procesima. Najčešće se takvi uvjeti promatraju u razvoju patologija kao što su hemolitička anemija autoimuni tip, sferocitoza, neutropenija, destrukcija trombocita.

Budući da je slezena aktivno uključena u proces hematopoeze, u slučaju bolesti krvi u organu mogu se pojaviti metastaze i druga opasna stanja. U nekim slučajevima, izravne onkološke neoplazme bilježe se u samom sustavu.

Jedini razlog za takve patologije je strašne bolesti, kao što su kronična limfocitna leukemija, trombocitemija efektivnog tipa, limfogranulomatoza i drugi.

Pažnja! Ako je pacijent na hemodijalizi, također može razviti stanje splenomegalije. U nekim slučajevima potrebna je splenektomija.

Stagnirajući procesi venske krvi

Slezena sadrži veliku granu venskih žila. U nekim slučajevima krv ne može teći iz njih normalnom brzinom, što uzrokuje stagnaciju i izaziva snažan porast. Istodobno dolazi do povećanog nakupljanja eritrocitnih masa u sustavu, što također može uzrokovati rast vaskularnog tkiva. Ova bolest se naziva Buntyjeva bolest.

Ponekad je stagnacija venske krvi u ovom limfnom čvoru izazvana onkološkim procesima koji se razvijaju u trbušnoj šupljini. Također može uzrokovati kompresiju jetrenih vena. Isti se uvjeti razvijaju s cirozom, zatajenjem srca, što je popraćeno teškim oticanjem.

Pažnja! Zbog stagnirajućih procesa u slezeni može se razviti i tromboza, vrlo je važno identificirati je na vrijeme kako ne bi počeli nekrotični procesi.

Drugi uzroci splenomegalije

Neke bolesti mogu uzrokovati nakupljanje štetnih tvari i bakterija u ovom limfnom čvoru, što uzrokuje povećanje organa, kao i naknadni poremećaj u funkcioniranju njegovih tkiva.

Pažnja! Često je bolest izazvana rupturom tkiva slezene, što uzrokuje ozbiljan gubitak krvi. Među autoimunim kumulativnim bolestima, lupus erythematosus može postati uzrok patologije.

Video - Slezena

Dijagnoza bolesti

Prije početka terapije i utvrđivanja uzroka splenomegalije, stručnjak provodi interni pregled, koji se sastoji u palpaciji trbušne šupljine kako bi se odredila veličina slezene. Nakon toga, liječnik bez greške propisuje rendgenske snimke i kompjutorsku tomografiju.

Uz pomoć magnetske rezonancije moguće je točno odrediti koliko je dobro organ opskrbljen krvlju. Također je vrlo važno provesti postupak sa slabo radioaktivnim elementima. Omogućuju vam da utvrdite koliko i koliko brzo se uništavaju krvne stanice u slezeni.

Nakon toga, obavezno je provesti opći i biokemijski test krvi, koji će omogućiti procjenu broja eritrocita, trombocita i leukocita.

Terapija za uklanjanje tragova povećane slezene u potpunosti se sastoji od manipulacija i tehnika za smanjenje aktivnosti osnovne bolesti koja je izazvala rast tkiva slezene. Za to se odabiru specifični i visoko specijalizirani lijekovi za borbu protiv infekcija, cista, može biti potrebna kemoterapija ako je bolest povezana s razvojem onkologije.

Autoimune bolesti se ne liječe. Mogu se samo zaustaviti, a zatim stalno pratiti stanje bolesnika kako bi se spriječio povratak.

Uz purpuru trombocitopenijskog tipa, talasemiju i Gaucherovu bolest, uklanjanje slezene je obavezno, ovaj postupak se naziva splenektomija.

Pažnja! Budući da nakon operacije osoba postaje previše osjetljiva na patogene uzročnike bolesti, obavezno je cijepljenje protiv Haemophilus influenzae, meningokoka i pneumokoka.

Čim vi ili vaši voljeni imate simptome splenomegalije, trebali biste odmah potražiti liječničku pomoć. Povećanje slezene uvijek je vrlo opasno i na kraju može dovesti do smrtonosni ishod. Ako primite potrebna pomoć na vrijeme, nakon nekoliko tjedana intenzivne njege, pacijent će moći ići na oporavak.

Većina bolesti jetrenih žila mora se razlikovati od ciroze jetre.

Tromboza portalne vene. Akutna tromboza portalne vene opažena je u bolesnika s cirozom jetre. Znakovi ranije tromboze portalne vene nalaze se u otprilike 10% bolesnika s cirozom. Predispozicije za nastanak krvnih ugrušaka u portalnoj veni su: upalne promjene na njezinoj stijenci, promjene koagulacijskih svojstava krvi, usporavanje protoka krvi.

Akutna tromboza portalne vene s potpunim zatvaranjem lumena ponekad se opaža s pylephlebitisom, piogenim apscesom u portalu jetre, septičkom embolijom. Ponekad se ispostavi da je to posljednji stadij postupne stenoze portalne vene ili njezinih ogranaka rastućim tumorom, ponovljenim malim krvnim ugrušcima.

Trombozu portalne vene ili njezinih ogranaka treba uzeti u obzir u svim slučajevima iznenadne pojave boli u epigastričnoj regiji, u kombinaciji s oštrim nadimanjem, brzim nakupljanjem tekućine u peritonealnoj šupljini, ponovljenim povraćanjem. Bolesnik s cirozom može povraćati krv; tromboza obično počinje nakon manje ozljede abdomena i često završava smrću od nekroze crijeva.

Tromboza pojedinih ogranaka portalne vene je manje dramatična. Tupi bolovi u jetri ili desnom hipohondriju traju 1-2 dana, nakon čega postupno nestaju. Tijekom boli ponekad se opaža umjerena leukocitoza, povećanje tjelesne temperature do subfebrilne razine.

Koliko se može suditi iz rezultata splenoportografije, prema podacima operacija i obdukcija, neki od nastalih tromba kasnije se rekanaliziraju. Moguće je da se u nekim slučajevima od samog početka stvaraju parijetalni trombi koji sužavaju lumen žile, ali je ne začepljuju u potpunosti.

Dugotrajno dispanzersko promatranje bolesnika s policitemijom omogućuje nam da pratimo kako ponovljena tromboza pojedinih grana portalne vene dovodi do stvaranja portalne hipertenzije. Povremeno se kod ovih pacijenata javlja manje ili više izražena bol u jetri. Slezena se postupno povećava. Ponekad postoji ascites, a uvijek postoji sumnja da li je nastao zbog portalne hipertenzije ili zatajenja srca.

Svojstven klinička slika razvija se s nepotpunom trombozom sustava portalne vene s pretežnom lezijom slezene vene. Povećanje slezene u tim slučajevima prati znakove hipersplenizma: anemija, leukopenija, trombocitopenija. Ako je zahvaćena samo slezenska vena, veličina jetre ostaje normalna i ne razvijaju se znakovi njezine funkcionalne insuficijencije. Povećana jetra ukazuje na istodobnu leziju intrahepatičnih ogranaka portalne vene. Ali iu tim slučajevima vrlo rijetko se razvijaju ascites i žutica, au kliničkoj slici bolesti dominira splenomegalija. Vene jednjaka su uvijek proširene.

Obično se pylephlebitis pridruži nekoj drugoj bolesti. Osobito se često ispostavlja da je komplikacija sepse, apendicitisa, kolecistitisa, ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, divertikulitis, egzacerbacije hemoroida. Često se pileflebitis komplicira apscesima jetre, kolangitisom, pankreatitisom, upalom ženskih i muških spolnih organa, mezadenitisom, paranefritisom. Svaka operacija na trbušnim organima može biti komplicirana pylephlebitisom.

Klinička slika pileflebitisa je raznolika. U teškim slučajevima, pacijent ima ponavljanu zimicu, praćenu jakim znojenjem, toplina, bol u desnom gornjem kvadrantu abdomena. Povrede općeg stanja pacijenta, veličine jetre, ozbiljnosti žutice, stupnja uključenosti u proces dijafragme i slezene određuju se ozbiljnošću infekcije. U blažim slučajevima javlja se subfebrilitet, subikterična bjeloočnica i sluznica; jetra se lagano povećava, rub postaje mekan i bolan. Na početku bolesti, veličina slezene se obično ne mijenja, s duljim postojanjem pylephlebitisa, slezena se povećava. U težim slučajevima nastaju apscesi u jetri, a klinička slika bolesti postaje nerazlučiva od sepse.

Kad se pylephlebitis razvije nakon bilo koje akutne kirurške bolesti, njegova dijagnoza je relativno laka. Nažalost, osnovna bolest može biti vrlo blaga i često se čak niti ne dijagnosticira. Uzroci umjerene ili čak teške groznice u takvim slučajevima su ponekad Dugo vrijeme ostaju nepoznati (za dijagnostički rad u takvim slučajevima vidi poglavlje "Groznica nepoznate etiologije").

Nakon što se pojavi povećanje jetre, pileflebitis se obično mora razlikovati od apscesa, primarnog tumora i gnojne ciste jetre. Ponovljene hemokulture za izolaciju hemokulture omogućuju ne samo utvrđivanje etiologije vrućice, već i odabir najprikladnijeg antibiotika za terapiju.

Terapeut mora promatrati, u pravilu, trome oblike pylephlebitisa. Karakterizira ih blaga bol u jetri, umjerena leukocitoza, produljena subfebrilna tjelesna temperatura. Lagano povećana jetra je osjetljiva na palpaciju. Krv u slučajevima usporenog pylephlebitisa koje smo promatrali pokazala se sterilnom. Bolest se obično pogrešno smatrala kroničnim kolecistokolangitisom, kroničnim upalom slijepog crijeva ili drugom kroničnom upalnom bolešću nekog unutarnjeg organa.

Uzrok vrućice obično postaje vidljiv tek nakon duljeg promatranja, tijekom kojeg se kod bolesnika javlja povećanje slezene i znakovi više ili manje razvijene kolateralne cirkulacije. Konačna dijagnoza u takvim slučajevima temelji se na rezultatima splenoportografije, koja otkriva portalnu hipertenziju i znakove stenoze ili blokade pojedinih ogranaka portalne vene.

Primarna portalna hipertenzija (Bantijev sindrom). Proces obliteracije pupčane vene, koji počinje nakon podvezivanja, ponekad se proteže do portalne vene. Razvija se kongenitalna stenoza portalne vene, koja se javlja izolirano ili u kombinaciji s drugim njezinim anomalijama. Sužavanje se može uočiti samo u odvojenim segmentima malih grana portalne vene ili pokrivati ​​njezine glavne grane.

Klinička slika skleroze intrahepatičnih ogranaka portalne vene u modernoj literaturi naziva se "Bantijev sindrom" ili "hepatoportalna skleroza". Ne razlikuje se od portalne hipertenzije drugog podrijetla, Buntyev sindrom se od njih značajno razlikuje u pogledu terapije.

Fleboskleroza je druga praktično važna kongenitalna anomalija u sustavu portalne vene. Kliničke manifestacije Ova se anomalija također opisuje kao Buntyjev sindrom ili "idiopatska portalna hipertenzija". Bolest se temelji na hipertrofiji mišićne membrane portalne vene sa stvaranjem trabekula na njezinoj stijenci. U većini slučajeva zahvaćeni su samo pojedinačni segmenti portalne vene. Povremeno, fleboskleroza pokriva gotovo sve grane portalne vene.

Segmenti portalne vene, koji se nalaze distalno od mjesta suženja, značajno se šire, postaju vijugavi. Portalna hipertenzija očituje se značajnim povećanjem slezene i hipersplenizmom. Često dolazi do istovremenog povećanja jetre. Kolateralna cirkulacija se razvija, kao iu drugim slučajevima Buntyjevog sindroma, uglavnom u venama donjeg jednjaka i kardije želuca. Masivno gastrointestinalno krvarenje obično je prva komplikacija koja prisiljava na potpuni pregled pacijenta.

Portalna hipertenzija je sekundarna. Teška stenoza portalne vene uvijek dovodi do razvoja portalne hipertenzije. Kada se može utvrditi uzrok stenoze, govori se o sekundarnoj portalnoj hipertenziji. Odljev krvi iz organa koji se nalaze distalno od mjesta suženja provodi se kroz kolaterale. Povećanje jetre i slezene, pronađeno mnogo godina nakon preležanog pylephlebitisa, ponekad se pogrešno smatra kroničnim hepatitisom ili cirozom jetre.

Diferencijalnu dijagnozu između posljedica kronične portalne hipertenzije i ciroze jetre relativno je lako provesti uz bolesnikov krevet ako je moguće dobiti uvjerljive podatke o značajkama njihovog tijeka.

Povećanje slezene kod Buntyjevog sindroma razvija se u djetinjstvu bez ikakve veze s bilo kojom bolešću u prošlosti. U adolescenciji ti bolesnici već imaju izraženu kliničku sliku portalne hipertenzije. Slezena je uvijek oštro povećana, u većini slučajeva povećana je i jetra. Klinika teške portalne hipertenzije u mladoj i zreloj dobi može biti manifestacija neke bolesti portalne vene ili jetre s ishodom u cirozu.

Detaljno ispitivanje o prošlim bolestima i njihovim komplikacijama može biti od velike pomoći u otkrivanju uzroka patnje. Kao što je već spomenuto, pylephlebitis je jedna od komplikacija mnogih zaraznih bolesti i ozljeda organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini. Često je to i jedna od komplikacija koje se razvijaju nakon operacija na trbušnim organima.

U anamnezi bolesnika s cirozom jetre često se bilježi žutica, ponekad zlouporaba alkohola. Dugotrajna niska vrućica bez očitog uzroka trebala bi se ocijeniti kao pokazatelj prethodnog pileflebitisa.

Na pregledima s cirozom uvijek se otkriva povećana apsorpcija radioaktivnog traga u slezeni i koštanoj srži, s portalnom hipertenzijom bez popratne ciroze otkriva se povećanje samo slezene, apsorpcija radioaktivnog traga u koštanoj srži ne promijeniti.

Sistemske manifestacije ciroze nikad se ne opažaju kod kronične tromboze portalne vene. Gastrointestinalno krvarenje obično je jedna od prvih teških komplikacija kronične tromboze portalne vene. Kršenje metabolizma vode i elektrolita kod ciroze gotovo uvijek prethodi krvarenju iz vena jednjaka. Želučano krvarenje u portalnoj hipertenziji javlja se bez obzira na poremećaje u metabolizmu vode i elektrolita. Bolesnici s kroničnom trombozom portalne vene umiru, u pravilu, od krvarenja, a bolesnici s cirozom umiru od zatajenja jetre.

Konačna dijagnoza uvijek se može postaviti prema nalazu laparoskopije s biopsijom odabranih područja jetre i prema splenoportografiji. Ove metode omogućuju procjenu izgled jetra i slezena, morfološka građa jetre, težina portalne hipertenzije i kolateralna cirkulacija.

Tromboza i upala jetrenih vena (Budd-Chiarijev sindrom). Začepljenje jetrenih vena zbog upale ili tromboze naziva se Budd-Chiarijev sindrom. Najčešće se ovaj sindrom razvija s policitemijom, krizama hemolitičke anemije, s primarnim i metastatskim tumorima jetre. Jetrene vene ponekad su uključene u upalni proces kod apscesa jetre, kolecistitisa, ozljede jetre, ciroze i trudnoće. Tromboza jetrene vene opisana je kod produljene oralne primjene. kontracepcijska sredstva, uz zlouporabu alkohola. Rijetko se viđa tromboza jetrenih vena upalne bolesti te tumori bubrega, pluća, gušterače i drugih organa. Mnoge otrovne tvari bakterijskog i biljnog podrijetla također dovode do oštećenja intime, što je komplicirano trombozom hepatične vene.

Kliničke manifestacije Budd-Chiarijevog sindroma ovise o opsegu tromboze i brzini njezina razvoja. U slici akutne tromboze jetrene vene dominira bolni sindrom.

Sudbina bolesnika određena je brzinom stvaranja kolaterala između vena smještenih u Glissonovoj kapsuli i vena susjednih organa te volumenom kolateralne cirkulacije. Kliničko iskustvo pokazuje da akutna tromboza jetrene vene obično prolazi nepovoljno. Smrt nastupa unutar nekoliko sati ili tjedana. U akutnom razdoblju bolesti smrt nastupa od šoka, u kasnijem razdoblju - od zatajenja jetre ili gastrointestinalnog krvarenja iz kolateralnih žila.

Akutnu trombozu jetrene vene i akutnu trombozu portalne vene karakterizira iznenadna pojava boli u trbuhu i brzi razvoj ascitesa. Obje bolesti mogu se komplicirati gastrointestinalnim krvarenjem i šokom. Oni se oštro razlikuju jedni od drugih u prirodi promjena jetre. Jetra kod akutne tromboze portalne vene može biti povećana ili normalne veličine. Tijekom bolesti ne mijenja se primjetno u veličini, a tijekom šoka ili gastrointestinalnog krvarenja može se čak i nešto smanjiti. Jetra s trombozom jetrenih vena kontinuirano se povećava, njezin rub postaje bolan na palpaciji.

Nepotpuna tromboza hepatične vene obično se javlja kao kronična bolest, čija su glavna obilježja: postupno razvijajuća hepatomegalija, ascites, povećana slezena. Stopa povećanja veličine jetre i stupanj njezine boli uglavnom se određuju brzinom obliteracije ukupnog lumena jetrenih vena i brzinom razvoja kolateralnih izlaznih puteva krvi iz jetre. Ozbiljnost ovih procesa također ovisi o funkcionalno stanje jetre prije pojave bolesti. Kršenje cirkulacije krvi u jetri često je komplicirano njegovom nekrozom, što dovodi do razvoja hiperbilirubinemije, povećane aktivnosti transaminaza. Često postoji razvoj portalne hipertenzije s povećanjem slezene.

Bolest je kronična, a postupno klinička slika počinje nalikovati cirozi jetre. Ova sličnost postaje tim značajnija što je portalna hipertenzija izraženija. Neke razlike se još uvijek nalaze u lokalizaciji i težini anastomoza. Mreža varikoznih potkožnih žila kod ciroze je manje izražena nego kod Budd-Chiarijevog sindroma. To se objašnjava čestom kombinacijom kronične tromboze jetrene vene s parijetalnom trombozom donje šuplje vene, koja se obično razvija na njezinom ušću u jetrene vene.

Konačna dijagnoza postavlja se prema rezultatima posebnih studija. Neobično razvijena kolateralna cirkulacija u potkožnim žilama prednje površine tijela smatra se glavnom indikacijom za splenoportografiju, kavagrafiju i mjerenje krvnog tlaka u jetrenim venama. Posebno je velika vrijednost splenoportografije za otkrivanje stanja protoka krvi u ograncima portalne vene.

Slezenska vena i druge grane portalne vene kod Budd-Chiari sindroma uvijek su slobodno prohodne. Lumen jetrenih vena u ovom sindromu često je neprohodan za kateter. Obično se u takvim slučajevima otkrije stenoza, a ponekad i obliteracija lumena donje šuplje vene. Tlak u postsinusoidnim žilama tijekom tromboze portalne vene ostaje nepromijenjen, a kod intrahepatičnih prepreka protoku krvi uvijek se povećava.

venookluzivna bolest. Posljednjih 20-25 godina sve veću pozornost privlači djelomična ili potpuna obliteracija malih (centralnih lobularnih i sublobularnih) vena jetre, koja se nastavlja nekrobiotičkim promjenama u susjednim dijelovima jetrenog lobula. S razvojem perivaskularne fibroze, otjecanje krvi iz jetrenih sinusoida postaje sve teže, a bolesnik razvija hepatomegaliju, kojoj se ubrzo pridružuje ascites i edem nogu. U budućnosti se klinička slika ciroze razvija s više ili manje izraženim znakovima portalne hipertenzije. Slezena je značajno povećana i razvija se mreža potkožnih kolaterala.

Ovisno o brzini razvoja, venookluzivna bolest može rezultirati smrću od jetrene kome ili oporavkom, koji je rijetko potpun. Nakon 1-2 godine, a ponekad čak i nekoliko mjeseci nakon nestanka edema i ascitesa, pacijent počinje progresivno povećanje jetre i slezene, hipoalbuminemije, ascitesa i proširenih vena pojavljuju se na prednjoj površini trbuha i prsnog koša. Progresivna ciroza može biti komplicirana gastrointestinalnim krvarenjem ili zatajenjem jetre.

Venska okluzivna bolest je češća u djece. U poratnim godinama utvrđeno je da je sveprisutna. Njegov razvoj povezan je s djelovanjem toksina biljnog podrijetla. Posljednjih godina utvrđeno je da bolest može biti uzrokovana radioaktivnim zračenjem. Često se javlja kod radnika zaposlenih u proizvodnji vinil klorida.

Splenomegalija slezene: uzroci, simptomi i liječenje

Splenomegalija (od grčkog splen "slezena", megas "velik") je izraz za povećanu slezenu. Obično se govori o splenomegaliji kada je masa ovog organa veća od 600 g. Istodobno se može osjetiti u lijevoj polovici trbuha u hipohondriju.

Razlozi za povećanje veličine slezene su različiti, budući da ovaj organ obavlja različite funkcije u tijelu. Stoga se uzroci splenomegalije obično klasificiraju prema mehanizmima njihova razvoja.

• "radna" hipertrofija kao odgovor na sustavno djelovanje toksina povezanih s imunološkim odgovorom na infekciju;
• hipertrofija povezana s povećanom razgradnjom krvnih stanica u slezeni;
• povećanje slezene povezano sa stagnacijom venske krvi u njoj;
• povećano stvaranje patoloških krvnih stanica u tumorima krvi i koštane srži;
• splenomegalija mješovitog porijekla.

Razlozi

Povećanje slezene u infektivnim i toksičnim procesima

Kada antigeni uđu u tijelo iz vanjske sredine ili pod djelovanjem unutarnje toksični faktori razvija se intenzivan imunološki proces. Slezena aktivno sudjeluje u tome, dok se povećava njezina opskrba krvlju i masa stanica sadržanih u njoj.

Povećanje slezene karakteristično je za mnoge upalne, nekrotične procese u tijelu. Javlja se kod akutne infekcije (Infektivna mononukleoza, hepatitis, tifus, tularemija, sepsa, infektivni endokarditis). Splenomegalija je karakteristična za kronične infekcije kao što su sarkoidoza, tuberkuloza, sifilis i malarija. Pojavljuje se s toksoplazmozom, infekcijom citomegalovirusom.

Povećanje slezene s povećanom razgradnjom krvnih stanica

U slezeni se odvija fiziološki proces uništavanja zastarjelih krvnih stanica (eritrocita, trombocita, leukocita). U bolestima krvi, praćenim pojačanim uništavanjem ovih oblikovani elementi, postoji prirodno povećanje veličine slezene.

Ovaj mehanizam splenomegalije karakterističan je za niz anemija praćenih raspadom crvenih krvnih stanica (tzv. hemolitičke anemije). To uključuje kongenitalnu sferocitozu, autoimunu hemolitičku anemiju, anemiju srpastih stanica.

Autoimune bolesti koje uništavaju bijele krvne stanice (neutropenija) i trombocite (trombocitopenija) također ponekad mogu biti praćene povećanjem slezene.

U kroničnoj hemodijalizi razvija se nestabilnost membrana krvnih stanica, lako se uništavaju. Stoga je uz hemodijalizu moguć i razvoj splenomegalije.

Stagnacija venske krvi u slezeni

U slezeni je dobro razvijena venska mreža. Stoga, ako je odljev venske krvi iz njega poremećen, povećava se. S nakupljanjem krvi u ovom organu počinje rast vaskularnog tkiva, povećava se broj crvenih krvnih stanica. Razvija se takozvana Buntyjeva bolest.

Stagnacija krvi u slezeni može se pojaviti tijekom različitih procesa koji dovode do povećanja tlaka u sustavu portala, slezene, jetrenih vena. Ove velike vene mogu biti stisnute, na primjer, tumorom u trbušnoj šupljini. Njihov lumen može biti začepljen trombom. Ciroza jetre dovodi do povećanja venskog tlaka. Teški slučajevi zatajenja srca s teškim edemom također su popraćeni stagnacijom krvi u slezeni i njezinim povećanjem.

Povećanje slezene kod bolesti krvi

U embrionalnom razdoblju slezena je hematopoetski organ. Stoga se kod bolesti krvi u njemu mogu pojaviti nova žarišta hematopoeze i metastaze. Ponekad postoje primarni tumori slezene.

Splenomegalija je praćena ozbiljna bolest kao što su subleukemijska mijeloza, kronična mijeloična leukemija, kronična limfocitna leukemija, limfogranulomatoza, limfoblastična leukemija, multipli mijelom, prava policitemija esencijalna trombocitemija itd.

Povećanje slezene mješovitog porijekla

Splenomegalija je karakteristična za takozvane bolesti nakupljanja, kod kojih se u organima nakupljaju različite tvari, što dovodi do njihova povećanja i poremećaja funkcije. Takve bolesti uključuju amiloidozu, Gaucherovu bolest, histiocitozu X.

Simptomi povećane slezene javljaju se kada je ona znatne veličine i povezani su s rastezanjem njezine kapsule i kompresijom okolnih organa. Stoga znakovi povećane slezene mogu biti bolna bol u lijevom hipohondriju, zatvor, nadutost. Kod stisnutog želuca javlja se osjećaj rane sitosti i nedostatak apetita, kao i znakovi refluksa želučanog sadržaja u jednjak (žgaravica).

Povećanu slezenu prate znakovi bolesti koja ju je uzrokovala. To može biti slabost, znojenje, groznica, krvarenje, gubitak težine itd.

Liječenje splenomegalije

Liječenje splenomegalije usmjereno je na liječenje osnovne bolesti (liječenje infektivnog i upalnog procesa, snižavanje tlaka u venama trbušne šupljine, kemoterapija tumora itd.).

ponekad prikazano kirurško uklanjanje povećana slezena (splenektomija), kao što je idiopatska trombocitopenična purpura. U ovoj bolesti uklanjanje slezene dovodi do brz oporavak razine krvnih pločica.

Splenektomija se također izvodi kod Gaucherove bolesti, leukemije vlasastih stanica, talasemije.

Nakon takve operacije povećava se osjetljivost osobe na pneumokok, meningokok i hemofilus influenzae, stoga se takvi pacijenti cijepe protiv odgovarajućih mikroorganizama.

Kom liječniku se obratiti

Ako se u lijevom hipohondriju pojavi težina, trebate se posavjetovati s terapeutom koji će otkriti primarnu dijagnozu. Ovisno o uzroku koji je izazvao povećanje slezene, daljnje liječenje provodi hematolog, specijalist za zarazne bolesti, endokrinolog, reumatolog.

Pomozite djeci

Korisna informacija

Obratite se stručnjacima

Usluga telefonskog zakazivanja liječnika u Moskvi:

Informacije su dane u informativne svrhe. Ne bavite se samoliječenjem. Na prvi znak bolesti obratite se liječniku.

Adresa uredništva: Moskva, 3. Frunzenskaya st., 26

Što je tromboza slezene vene

Tromboza slezene vene prvi put se spominje 1920. godine. Drugim riječima, bolest se naziva tromboflebitska splenomegalija. Uglavnom, ima zaraznu prirodu ili može biti posljedica intoksikacije.

Razlozi

Patologija može biti dvije vrste:

• Sve informacije na web mjestu su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
• TOČNU DIJAGNOZU može postaviti samo LIJEČNIK!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već dogovorite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

• šarlah;
• septički endokarditis;
• tuberkuloza;
• sepsa;
• malarija;
• sifilis;
• skleroza krvnih žila.

Također, poticaj za razvoj kršenja može biti traumatska ozljeda. Često patološki procesi koji se javljaju u blizini slezene vene također izazivaju kršenje protoka krvi u njoj.

Tako se razvija tromboza slezene vene s pankreatitisom, kroničnim peritonitisom, ulkusom, perivisceritisom.

Venski sustav trbušne šupljine

Simptomi tromboze slezene vene

Za bolest u početnoj fazi, izraženi simptomi nisu karakteristični. Može se razviti gotovo neprimjetno. Bolesnici uglavnom govore o manjim bolovima i težini u lijevoj strani trbuha.

Ponekad postoje simptomi kao što su groznica, bol u hipohondrijumu s lijeve strane, kao i bol u epigastričnoj zoni, koji zrači u prsnu kost ili lopaticu.

Bol i groznica obično su uzrokovani prisutnošću infekcije i upalnog procesa koji se razvija u vaskularnim zidovima ili obližnjim tkivima, kao i rastezanjem kapsule zbog kršenja venskog odljeva.

Povećana slezena jedan je od simptoma patologije. Razvija se postupno, često neprimjetno za osobu. Pacijent može ponekad osjetiti težinu u hipohondriju tijekom rada ili nasumično otkriti pečat na ovoj strani. Ponekad se povećanje otkriva tek kada ga pregleda liječnik.

Brzo povećanje organa karakteristično je za bolest septičke etiologije, ali takvi su slučajevi prilično rijetki. Uz splenomegaliju, slezena je značajno povećana, ali jaka bol ne zove. Glatko je, umjereno pokretljivo, može postati malo osjetljivije.

U nekim slučajevima, pokretljivost organa može biti ograničena zbog razvoja adhezivnog procesa. U slučaju infarkta slezene može doći do jake boli, koja se može razviti kasnije. pri čemu bol može se razviti i slučajno i kada je izložen organu (palpacija).

Takvi slučajevi popraćeni su kršenjem glatkoće, kao i pojavom buke trenja, koja se može otkriti palpacijom ili auskultacijom.

Drugi obilježje razvoj tromboze slezene vene je razvoj krvarenja. Mogu se očitovati krvavim povraćanjem (uglavnom iz donjih vena jednjaka ili želuca), crijevnim krvarenjem. Razvijaju se kao rezultat širenja kolaterala vena, praćenih stanjivanjem i pucanjem stijenke.

Značajno krvarenje može izazvati razvoj prolaznog ascitesa, koji brzo raste, ali može brzo nestati. Ako se tromboza proširila na deblo portalne vene, ascites postaje uporan - uklanjanje tekućine iz trbušne šupljine pomaže samo neko vrijeme, jer se ponovno nakuplja.

Uz izoliranu trombozu, ascites postaje posljedica ozbiljnog krvarenja u gastrointestinalnom traktu. Treba napomenuti da ascites nije obvezni simptom tromboze slezene arterije.

Opis tromboze zdjelične vene možete pronaći ovdje.

Vaskularna mreža na prednjem zidu abdomena se ne širi, jetra se također ne povećava. Što se tiče rezultata pretraga, karakteristične su leukopenija i limfocitoza, kao i pad koncentracije trombocita.

Klinička slika

Uvjetno je moguće podijeliti razvoj patologije u 3 faze:

• Karakterizira ga odsutnost promjena u jetri, bubrezima. U nekim slučajevima može se zabilježiti neizražena insuficijencija vanjske / intrasekretorne funkcije gušterače.
• Nema značajnih promjena u radu gastrointestinalnog trakta: apetit se može pogoršati, ponekad se smanjuje kiselost želučanog soka. Ne utječu na promjene volumena i aktivnosti crijeva, iako se neki pacijenti i dalje žale na zatvor ili proljev.
• Međutim, kada patološki proces prelazi na deblo portalne vene, simptomi postaju značajniji: jaka bol u trbuhu, povraćanje, krvava stolica. Možda postoje znakovi crijevna opstrukcija. Prva mjesečnica obično traje dugo.

• Počinje krvarenje. Najčešće mjesto lokalizacije postaju donje vene jednjaka, zahvaćene varikoznim venama i želudac. Želučano krvarenje prati krvavo povraćanje, stolica.
• U rijetkim slučajevima može doći do krvarenja iz desni, nosa. U isto vrijeme, krvarenja su česta i obilna, izazivaju značajan gubitak krvi, što može dovesti i do smrti.
• Dijagnoza tromboze slezene vene u razvoju ascitesa nadopunjuje se punkcijom, zbog čega se otkriva transudat s malom specifičnom težinom i beznačajnom koncentracijom proteina. Sa širenjem tromboze na deblo portalne vene na trbušni zid pojavljuje se mreža venskih kolaterala.

• ovo razdoblje karakterizira smanjenje splenomegalije nakon početka krvarenja i povećanje nakon njegovog prestanka;
• može se uočiti osebujna cikličnost procesa: krvarenje, smanjenje veličine organa, ascites; zaustavljanje krvarenja, resorpcija tekućine, povećanje slezene;
• prognoza u ovom slučaju uvelike ovisi o ponavljanju teškog krvarenja i prijenosu tromboze na deblo portalne vene.

Liječenje

Za liječenje se mogu koristiti sljedeće metode:

• tromboliza;
• uzimanje antikoagulansa;
• pratiti portalnu hipertenziju i komplikacije.

Tromboliza je posebno važna u slučajevima kada postoji povijest okluzije.

Uzimanje antikoagulansa važno je za dugoročnu prevenciju

Tehnika splenektomije

Splenektomija je operacija uklanjanja slezene. Indiciran je za trombocitopenijsku purpuru, kada nije provedeno liječenje lijekovima pozitivni rezultati. Može se izvesti prednjim ili bočnim pristupom. Za splenomegaliju koristi se prednji pristup.

Pola sata prije reza pacijentu se daje antibiotik. Po potrebi se daju steroidi i krvni pripravci.

Nakon anestezije, sonda se umetne u želudac i kateter se umetne u mjehur.

Bit operacije je ugradnja pupčanog troakara od 10 mm otvorenom metodom. Zatim se uvode još 3-4 porta. Operacija zahtijeva pojačana pozornost kako ne bi oštetili povećanu slezenu. Izvodi se resekcija i organ se stavlja u endoskopsku vrećicu.

Ovdje su stručnjaci opisali osnove prehrane kod tromboze hemoroida.

Simptomi tromboze donje šuplje vene opisani su u drugom članku na web mjestu.

Najčešće komplikacije nakon laparoskopije:

• pareza crijeva;
• seromi u područjima uvođenja troakara;
• pleuralni izljev.

To su blaže posljedice u usporedbi s komplikacijama nakon otvorene operacije.

Portalna hipertenzija: čimbenici nastanka, znaci, tijek, eliminacija

Portalna hipertenzija (povišeni krvni tlak u portalnoj veni) nastaje kada kretanje krvi iz bazena portalne vene stvara barijeru - ispod, unutar ili iznad jetre. Norma tlaka u portalnom sustavu je oko 7 mm Hg. stupac, s porastom od više od 12 - 20 mm, razvija se stagnacija u dovodnim venskim žilama, šire se. Tanke venske stijenke, za razliku od arterija, nemaju mišićni dio: lako se istežu i trgaju. S cirozom jetre u gotovo 90% slučajeva proširene vene nastaje u jednjaku, želucu, crijevima, želucu, jednjaku. Trećina je komplicirana teškim krvarenjem, do 50% - smrt nakon prvog gubitka krvi.

Topografija vaskularnog korita

shema opskrbe krvlju abdomena

Portalna vena (portalna vena, lat. vena portale) - skuplja vensku krv iz gotovo svih organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini: donje 1/3 jednjaka, slezene i crijeva, gušterače, želuca. Izuzetak je donja trećina rektuma (latinski rectum), gdje venski protok krvi prolazi kroz hemoroidni pleksus. Nadalje, portalna vena teče u jetru, dijeli se na nekoliko grana, a zatim se raspada na najmanje venule - posude s mikroskopski tankim zidovima.

Zatim deoksigenirana krv teče kroz jetrene stanice (hepatocite), gdje se uz pomoć enzima odvija “čišćenje” od otrovnih tvari, iskorištavaju stare krvne stanice. Proces odljeva ide prema proširenju krvnih žila, zbog čega se sve skupljaju u jednu jetrenu venu, koja se ulijeva u donju šuplju venu (lat. vena cava inferior) i kroz nju krv prolazi u desnu komoru srca. srce.

Sustav portalne vene komunicira s donjom šupljom venom i zaobilazi jetru, tvoreći porto-kavalne i rekto-kavalne anastomoze - svojevrsne "sporedne kolosijeke" koji djeluju u razvoju sindroma portalne hipertenzije. Venske anastomoze otvaraju se samo kada dođe do povećanja tlaka (hipertenzije) u portalnom venskom sustavu, što pomaže izlivanju krvi i smanjuje stres na jetru. Kao privremeni fenomen, javlja se kod ozljeda abdomena i normalan je, na primjer, kod običnog zatvora.

Uzroci sindroma portalne hipertenzije (PH).

Razina lokalizacije bloka odljeva krvi: može biti ispod jetre, unutar nje ili iznad - u području šuplje vene. Usvojena je klasifikacija prema uzrocima (etiologiji) bolesti, dijeleći portalnu hipertenziju u skupine, a postoje ih tri.

1. Visoka (suprahepatična) blokada krvotoka je češća kod tromboze jetrenih vena (Chiarijeva bolest) i donje šuplje vene iznad njih (Budd-Chiarijev sindrom), suženje lumena šuplje vene inf. kada je pritisnut tumorom ili ožiljnim tkivom. Upala perikarda (srčane vrećice) sa "sljepljivanjem" njegovih listova (konstriktivni perikarditis) može izazvati visoki krvni tlak u šupljoj veni i ometaju otjecanje iz jetre.
2. Prepreke protoku krvi unutar jetre - jetreni oblik PH, opaža se zbog ciroze, kronične upale jetre, rasta tumora, te kod višestrukih priraslica nakon ozljeda ili operacija. Otrovne tvari (arsen, bakar, vinil klorid, alkohol) uništavaju hepatocite, kao i citostatici (metotreksat, azatioprin), povećavajući otpor protoku krvi.

Jetrene stanice su nevjerojatno održive i mogu se same regenerirati: čak i ako je cijeli režanj uništen, preostali dijelovi organa rastu i njegova je funkcija potpuno normalna. Druga stvar je stalna opijenost, kronične upale ili sustavna bolest (npr. reumatizam). Na kraju dovode do zamjene aktivnog tkiva vezivnim, stvarajući fibrozu i praktički isključujući jetru iz krvotoka.

Prepreke jetri (ekstrahepatična blokada) mogu biti upale u trbušnoj šupljini, što dovodi do kompresije ili potpunog začepljenja grana portalne vene; kongenitalne anomalije razvoj vena i komplikacija nakon neuspješnih operacija na jetri i bilijarnom traktu. Izolirana tromboza v.portae često se opaža u djece kao posljedica intraabdominalne infekcije (ili umbilikalne sepse) novorođenčadi ili, bez obzira na dob, s zarazne bolesti probavni organi.

Simptomi i razvoj problema

Primarni znakovi i patogeneza PH povezani su s bolešću koja je postala temeljni uzrok povećanja tlaka u portalnoj veni. Kako proces napreduje, pojavljuju se klinički simptomi koji su isti za sve oblike sindroma hepatične hipertenzije:

• Povećana slezena (splenomegalija), smanjenje razine trombocita, crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih stanica, kršenje zgrušavanja krvi (hipersplenizam);
• Varikozne vene želuca, jednjaka i rektuma;
• Vensko krvarenje i sve veća anemija;
• Ascites (tekućina u trbušnoj šupljini);

Klinički stadiji PG:

1. Pretklinički stadij - bolesnici osjećaju težinu s desne strane ispod rebara, trbuh je otečen, malaksalost.
2. Izraženi znakovi: bolovi u gornjem dijelu trbuha i ispod rebara desno, poremećaj probave, povećanje jetre i slezene.
3. Prisutni su svi simptomi PH, postoji ascites, ali još nema krvarenja.
4. Komplicirana faza, uključujući veliko krvarenje.

simptomi esencijalne portalne hipertenzije

Prehepatični oblik često počinje u djetinjstvu, prolazi prilično nježno, prognoza je pozitivna. Anatomski, portalna vena je zamijenjena kavernomom (konglomerat tankih i proširenih žila), česte su komplikacije - krvarenja iz vena donje trećine jednjaka, začepljenje lumena portalne vene, promjene u zgrušavanju krvi.

Za PG jetre, simptomatologija ciroze jetre postaje vodeća. Dinamika ovisi o razini aktivnosti, uzroku razvoja hipertenzije. Karakteriziran primarnim i rekurentnim krvarenjem, prisutan je ascites. Žutilo kože i sluznice ukazuje na duboke probleme s funkcijom jetre, pretvarajući se u zatajenje jetre. Prvi znakovi žutila najbolje se vide ispod jezika, na dlanovima.

Suprahepatični oblik PH sindroma uglavnom je povezan s Chiarijevom bolešću (ili Budd-Chiarijev sindrom). Je uvijek - akutni početak: iznenadna, vrlo jaka bol u gornjem dijelu trbuha (epigastrična regija) i hipohondriju s desne strane, jetra se brzo povećava (hepatomegalija), tjelesna temperatura raste, ascites se pridružuje. Uzrok smrti je krvarenje i akutno zatajenje jetre.

Uzroci krvarenja

Tlak u sustavu portalne vene viši je nego u šupljoj veni: normalno je 175 - 200 mm vodenog stupca. Kod začepljenja protok krvi se usporava, tlak raste i može doseći 230 - 600 mm. Porast venskog tlaka (s cirozom jetre i ekstrahepatičnim PH) povezan je sa stupnjem razvoja blokova i formiranjem porto-kavalnih venskih putova.

• Između želuca i jednjaka (gastroezofagealno), daju proširene vene donje trećine jednjaka i dijela želuca. Krvarenje od njih je najopasnije, u gotovo polovici slučajeva je smrtonosno.
• Između paraumbilikalne i donje šuplje vene. Saphenous vene na trbuhu, odstupajući od pupka prema stranama, izgledaju poput zmija koje se uvijaju: tako se nazivaju - "glava Meduze" (caput medusae). To se odnosi na heroinu grčkih mitova - Meduzu Gorgonu, kojoj su umjesto kose na glavi rasle žive zmije. Simptom karakterističan za cirozu jetre.
• Između hemoroidalnog pleksusa (donja trećina rektuma) i donje šuplje vene, tvoreći lokalne proširene vene (hemoroide).
• Uzroci splenomegalije: stagnacija krvi u bazenu vena portae dovodi do povećanog punjenja slezene krvlju i njezinog povećanja veličine. Obično slezena sadrži ml krvi, sa splenomegalijom - više od 500 ml.

Ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini): uglavnom se opaža u jetrenom obliku PH, u kombinaciji sa smanjenom razinom albumina (proteinske frakcije) u plazmi, funkcionalnim poremećajima u jetri i kašnjenjem u izlučivanju natrijevih iona kroz bubrega.

Komplikacije portalne hipertenzije

Krvarenje iz proširenih vena, manifestacije:

1. Povraćanje s crvenom krvlju, bez prethodnog osjećaja boli - s krvarenjem iz jednjaka.
2. Bljuvotina, boja" talog kave- krvarenje iz želučanih vena ili curenje (iz jednjaka) sa obilno krvarenje. klorovodične kiseline, koja se nalazi u želučana kiselina, utječe na hemoglobin, dajući mu smećkastu boju.
3. Melena - stolica crno, smrdljivo.
4. Izolacija grimizne krvi s izmetom - krvarenje iz hemoroida rektuma.

Jetrena encefalopatija je kompleks poremećaja živčanog sustava, nepovratan tijekom vremena. Posljedica dekompenzirane portalne hipertenzije opaža se kod ciroze jetre i akutnog zatajenja jetre. Razlog je u toksičnim dušikovim tvarima, obično ih inaktiviraju jetreni enzimi. Klinički stadiji, prema simptomima, odgovaraju težini manifestacije bolesti:

• Tegobe se odnose na poremećaje spavanja (nesanica), bolesniku je teško koncentrirati se. Raspoloženje je neujednačeno, sklonost depresiji i razdražljivosti, manifestacija tjeskobe zbog najmanjih razloga.
• Stalna pospanost, reakcija na okolinu je inhibirana, pokreti su spori i nevoljki. Pacijent je dezorijentiran u vremenu i prostoru - ne može nazvati trenutni datum i odrediti gdje se nalazi. Ponašanje je neprikladno, nepredvidivo.
• Svijest je zbunjena, ne prepoznaje druge, poremećaj pamćenja (amnezija). Ljutnja, lude ideje.
• Koma - gubitak svijesti, kasnije - smrt.

Bronhijalna aspiracija - udisanje povraćanog sadržaja i krvi; može doći do gušenja kao posljedice preklapanja lumena bronha ili se može razviti aspiracijska pneumonija (upala pluća) i bronhitis.

Zatajenje bubrega - kao rezultat raširene stagnacije krvi i toksičnog oštećenja bubrega metaboličkim produktima dušika.

Sistemske infekcije - sepsa (opće trovanje krvi), upala crijeva, upala pluća, peritonitis.

Hepatorenalni sindrom u portalnoj hipertenziji

Znakovi hepatorenalnog sindroma:

1. Osjećaj slabosti, nedostatak energije, izobličenje okusa (disgeuzija)
2. Smanjena količina urina, tijekom dana - manje od 500 ml
3. Podaci o pregledu bolesnika: promjena oblika prstiju na rukama i nogama - "bubnjaci", nokti su zakrivljeni i izgledaju kao "satna stakla", bjeloočnice ikterične, na dlanovima crvene mrlje, "zvjezdice". ” proširenih potkožnih kapilara po cijelom tijelu, ksantelazme su žućkaste nakupine ispod kože i sluznice.
4. Ascites, proširenje potkožnih vena na trbuhu ("glava meduze"), hernije u području pupka, jako oticanje nogu i ruku.
5. Povećanje jetre, slezene.
6. Kod muškaraca - prekomjerni rast mliječne žlijezde(ginekomastija).

Dijagnostičke mjere

• Dijagnostika prema podacima opća analiza krv: smanjenje razine hemoglobina i željeza - pokazatelj ukupnog gubitka krvi tijekom krvarenja; malo eritrocita, leukocita i trombocita - manifestacije hipersplenizma.
• Biokemijski test krvi: otkrivanje enzima koji se normalno nalaze samo unutar stanica jetre dokaz je uništenja hepatocita. Markeri virusnih antitijela virusni hepatitis, autoantitijela - kod sistemskih reumatskih bolesti.
• Ezofagografija: rendgenski pregled jednjaka uz upotrebu kontrastnog sredstva (barijev sulfat) iznutra, možete vidjeti promjenu kontura zidova zbog proširenih vena.
• Gastroduodenoskopija: pomoću fleksibilnog uređaja s optikom - gastroskopa, umetnutog kroz jednjak u želudac, otkrivaju se erozije i čirevi, proširene vene.
• Sigmoidoskopija: vizualni pregled rektuma, vidljivi su hemoroidi.
• Ultrazvučni pregled: na ultrazvuku se određuju sklerotične promjene na jetri, procjenjuju se promjeri portalne i slezene vene, dijagnosticira se tromboza portalnog sustava.
• Angio- i venografija: kontrastno sredstvo se ubrizgava u krvne žile, zatim se radi serija x-zrake. Kako kontrast napreduje, promjene u topografiji i obrascu kontura arterija i vena, prisutnost tromboze, postaju uočljive.

Liječenje

Radnje liječnika u liječenju portalne hipertenzije u klinici usmjerene su prvenstveno na uklanjanje komplikacija opasnih po život (krvarenje, ascites, jetrena encefalopatija). Drugo, bave se glavnim bolestima koje su izazvale stagnaciju u sustavu portalne vene. Glavni zadaci su smanjenje venskog tlaka, zaustavljanje i sprječavanje krvarenja, nadoknada volumena izgubljene krvi, normalizacija sustava zgrušavanja krvi i liječenje zatajenja jetre.

Početne faze portalne hipertenzije liječe se konzervativno. Kirurško liječenje postaje glavno u fazi s teškim simptomima i komplikacijama. Hitne intervencije provode se kod teških krvarenja iz jednjaka i želuca, a elektivne operacije u bolesnika s venama jednjaka 2-3 stupnja, ascitesom, splenomegalijom sa simptomima hipersplenizma.

Kontraindikacije za operaciju: starija dob, kasne faze tuberkuloze, dekompenzirane bolesti unutarnji organi, trudnoća, maligni tumori. Privremene kontraindikacije: aktivni stadij upale u jetri, akutni tromboflebitis sustava portalne vene.

1. Propanolol, somatostatin, terlipresin (smanjuju vjerojatnost krvarenja za pola), u kombinaciji s podvezivanjem proširenih vena ili skleroterapijom. Somatostatin može smanjiti bubrežni protok krvi i poremetiti ravnotežu vode i soli; s ascitesom, lijek se propisuje s oprezom.
2. Endoskopska skleroterapija je uvođenje somatostatina u promijenjene vene jednjaka i želuca pomoću endoskopa (gastroskopa). Posljedica je začepljenje lumena vena i "sljepljivanje" (skleroza) njihovih stijenki. Učinkovitost je visoka - 80% slučajeva, metoda pripada "zlatnom standardu" liječenja.
3. Tamponada (kompresija iznutra) jednjaka: sonda s balonskom manžetom se uvodi u želudac, balon se napuhuje, stisne proširene žile u želucu i donjoj trećini jednjaka, krvarenje se zaustavlja. Trajanje kompresije nije dulje od jednog dana, inače se mogu formirati defekti zidova (dekubitusi) organa, komplikacija je ruptura slojeva i razvoj peritonitisa.
4. Endoskopsko podvezivanje vena (jednjaka i želuca) pomoću elastičnih prstenova (legiranje). Učinkovitost 80%, ali praktična primjena je teška u slučaju kontinuiranog krvarenja. Dobra prevencija ponovnog krvarenja.
5. Kirurški zahvat za liječenje proširenih vena: samo u slučaju stabilizacije stanja bolesnika i normalne funkcije jetre, uz neučinkovitost terapijskog i endoskopske metode. Nakon kirurško liječenje smanjuje se učestalost razvoja hepatorenalnog sindroma, ascitesa i peritonitisa (upala peritoneuma).
6. Transplantacija jetre: indikacije - samo s cirozom jetre, nakon dva prethodna krvarenja s potrebom za transfuzijom krvi davatelja.

Prognoza ovisi o tijeku osnovne bolesti koja je uzrokovala portalnu hipertenziju, stupnju razvoja zatajenja jetre i učinkovitosti metoda liječenja koje je odabrao liječnik.

• Prijavite se za objavljivanje komentara

cistična fibroza (cistična

cistična fibroza (cistična fibroza) – mješoviti oblik – oštećenje pluća i oštećenje gušterače. Ciroza s portalnom hipertenzijom i povećanom slezenskom venom može se razviti, kao jedna od manifestacija portalne hipertenzije, čak i uz normalnu portalnu venu. I onda, nije li ovdje gušterača hiperehogena?, što može biti manifestacija masne degeneracije žlijezde, a to je glavni simptom oštećenja žlijezde kod cistične fibroze.

• Prijavite se za objavljivanje komentara

1) kongenitalna anomalija

1) kongenitalna vaskularna anomalija, uklj. arteriovenskih shuntova s ​​razvojem subhepatične portalne hipertenzije

2) latentni kronični hepatitis s razvojem p.g. - događa se da portal nije proširen, a slezena je cijelom dužinom uvećana, iako je rijedak izostanak splenomegalije

• Prijavite se za objavljivanje komentara

Sve jetrene pretrage

Sve analize profila jetre uredne, prethodni ultrazvuk rađen prije godinu dana, bez patologije.

• Prijavite se za objavljivanje komentara

Prvo bih pogledao

Ja bih, prije svega, tražio patologiju krvi. Isključite hipertermiju, s produljenom subfebrilnom temperaturom, slezena može biti malo povećana.

• Prijavite se za objavljivanje komentara

„Isključite hipertermiju, ako

"Isključite hipertermiju, s produljenom subfebrilnom temperaturom, slezena može biti malo povećana."

slezena - da, vena - ne! postoji druga patogeneza (povećano opterećenje - mora se probaviti toliko antigena!)

• Prijavite se za objavljivanje komentara

Rijedak predmet. i

Rijedak predmet. a slezena nije povećana. Što ako je to akutno stanje i ona još nije reagirala? Na hr. difuzne lezije jetre, funkcionalni testovi mogu biti normalni. Ovdje je potrebno, osim angiodisplazije ili kongenitalne tortuoznosti, razraditi sve inačice hipertenzije na tri razine: supra-, sub- i intrahepatična. Slažem se s nekim postovima i preporučam napraviti pretrage: a1-antitripsin, ceruloplazmin, bakar, željezo, fibroezofagoskopija, budući da je piletromboza i s-m nižešuplji isključeni u fazi ultrazvuka.

• Prijavite se za objavljivanje komentara

ultrazvuk slezene

Uzima li pacijent vazodilatatore?

• Prijavite se za objavljivanje komentara

Koliko ja znam, ne. ja

Koliko ja znam, ne. Naginjem cističnoj fibrozi.

• Prijavite se za objavljivanje komentara

Mario, objasni tijek svog

Mario, objasni tijek svojih misli, kod cistične fibroze bi u našem slučaju trebao postojati mehanizam hepatične portalne hipertenzije, kojeg si ti isključio! Usput, što je s brzinom protoka krvi? (Ne posjedujem Doppler, ali teoretski je to moguće utvrditi?)

Slezena vena je proširena

Ultrazvučni pregled slezene provodi se linearnim, konveksnim i sektorskim sondama, potonja se koristi kada je dijafragma visoka i kod onih koji su podvrgnuti pulmonektomiji na lijevoj strani, s jakim punjenjem želuca i poprečnog debelog crijeva. Eholokacija slezene se vrši sa strane leđa, kroz lijevu stranu, a kada se poveća, jasno je vidljiva sa strane abdomena. Dobra eholokacija također je moguća kada je pacijent u uspravnom položaju.

To je, očito, povezano s nekim spuštanjem želuca i poprečnog debelog crijeva, što doprinosi njegovom oslobađanju. Međutim, treba napomenuti da dobivanje kompletne slezene jednim skeniranjem nije uvijek moguće; osobito je teško locirati gornju granicu vanjske površine okrenute prema lijevo plućno krilo. Ponekad dobru vizualizaciju gornjeg pola sprječavaju plinovi u poprečnom kolonu. U tim slučajevima treba promijeniti položaj tijela i metode snimanja.

Normalno, na ehogramu, slezena je visoko homogen parenhimski organ granularne strukture, nešto više povećana ehogenost od normalne ehogenosti jetre. Treba napomenuti da ne postoji stroga verzija normalne ehogenosti strukture slezene, osim toga, mnogo ovisi o njezinoj reakciji na različite patološka stanja organizam. Očigledno, ehogenost ovisi o individualne karakteristike razvoj retikularnog tkiva parenhima. Najčešće je slezena u obliku polumjeseca. Njegova veličina i oblik znatno variraju, tako da ne postoji jedinstvena anatomska veličina i oblik. U praksi se koriste prosječne veličine: duljina cm. širina 3-5 cm.

Slezena se može nalaziti vodoravno, koso i okomito. Vanjska konveksna strana je uz rebreni dio dijafragme, a unutarnja, konkavna strana okrenuta je prema trbušnim organima. Prednji kraj je šiljast i naliježe na želudac, stražnji, zaobljeniji, naliježe na gornji pol bubrega i nadbubrežne žlijezde. Na unutarnjoj površini, otprilike u sredini, nalaze se vrata, koja se sastoje od žila: slezenske vene i arterije, živaca. Gotovo uvijek, bez obzira na kalibar, slezenska vena se otkriva ispod tijela i repa gušterače, arterija se rijetko otkriva.

Položaj slezene u potpunosti ovisi o ustavnim značajkama osobe. Dakle, kod osoba s visokim i uskim prsima slezena se nalazi gotovo okomito, a kod osoba sa širokim prsima je nešto viša i horizontalna. Na položaj slezene značajno utječe položaj i stupanj ispunjenosti želuca i poprečnog debelog crijeva.

Patologija

Glavni ehografski znakovi patologije slezene su odsutnost, smanjenje, povećanje, promjena kontura, specifičnost strukture i ehogenost prema gore ili dolje, promjene u kalibru slezene vene i arterije, prisutnost ehogenih ili anehogenih volumetrijske formacije.

Malformacije

Anomalije u razvoju slezene izuzetno su rijetke, a uključuju: aplaziju, hipoplaziju, rudimentarnu, prisutnost dodatne slezene, lobula ili nakupine slezene, distopiju (lutajuća slezena), kongenitalne pojedinačne ili višestruke ciste itd.

aplazija

Odsutnost slezene na anatomskom mjestu ili mogućim mjestima distopije.

Ova je anomalija iznimno rijetka, budući da se u tim slučajevima detaljnim istraživanjem može otkriti nakupljanje specifičnog tkiva slezene u repu gušterače, lijevoj nadbubrežnoj žlijezdi ili u retroperitonealnom području bliže anatomskom položaju slezene. Ove tvorbe treba razlikovati od mogućih patoloških strukturnih tvorevina identično smještenih.

hipoplazija

Prilično uobičajena anomalija, koju karakterizira smanjenje svih veličina slezene uz zadržavanje jasnih kontura i specifičnosti strukture parenhima. Duljina mu je 5-6 cm, širina 2-3 cm.

Rudimentarna slezena

Slezena je značajno smanjena u veličini (duljina 2-3 cm, širina 1,5-2 cm), nema specifične strukture, pa se lako može zamijeniti za strukturni patološki proces u ovom području.

Dodatna slezena

Ova anomalija je vrlo rijetka i prezentira se u obliku dviju slezena, uparenih jedna uz drugu ili polova, inače je ehografska slika ista kao kod normalne slezene. Treba ga jasno razlikovati od mogućih tumorskih formacija.

Lobularna slezena

Ova anomalija u našoj praksi otkrivena je slučajno dva puta: jedan slučaj - fuzija jedna na drugu stranu, drugi - polovi. Dodatni lobuli se češće otkrivaju kao ovalne formacije sa strukturom sličnom tkivu slezene, a nalaze se na polovima ili na vratima.

Multilobularna slezena

Izuzetno je rijedak, na ehogramu to je obična slezena, koja se sastoji od nekoliko dobro definiranih zaobljenih formacija ili segmenata koji se nalaze u jednoj kapsuli i imaju jedna vrata.

Distopija

Izuzetno je rijetka, može se nalaziti u trbušnoj šupljini, u maloj zdjelici u blizini maternice i mokraćnog mjehura. Treba ga razlikovati od strukturnih tumorskih tvorevina crijeva, lijevog jajnika i mioma na visokoj peteljci.

Desni raspored

Javlja se samo kod transpozicije trbušnih organa, ehografska diferencijacija iz jetre ne predstavlja ehografske poteškoće.

Patologija slezene arterije i vene

Od patologija slezenske arterije vrlo su rijetke aneurizme u obliku sakularnih pulsirajućih izbočina različitih veličina, koje su posebno jasno vidljive pomoću Doppler Colora. U našoj praksi slučajno je pronađena velika (6-8 cm) aneurizma slezene arterije. U isto vrijeme, slezenska arterija bila je donekle proširena, iz nje je izbočeno sakularno pulsirajuće proširenje. Češće se može javiti tromboembolija u njegovim ograncima.

Na ehogramu, ovo je uska eho-negativna traka arterije, odsječena eho-pozitivnom inkluzijom. Postoje pojedinačni i višestruki.

Najčešća lezija glavnog debla slezene vene je tromboza, koja može biti nastavak portalne vene ili intraspleničnih grana. Na ehogramu se u hilumu slezene nalazi proširena vijugava slezenska vena u čijoj se šupljini nalaze ehogeni trombi različite duljine. Postoje i varikozne vene slezene vene s ehogenim sitnim trombima i flebolitima (slabo ehogena ili gotovo anehogena perifokalna zona oko tromba).

Oštećenje slezene

Oštećenje slezene zauzima jedno od vodećih mjesta u traumi trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora, postoje otvoreni i zatvoreni.

Kod zatvorenih ozljeda ehografija je vrlo informativna i nezamjenjiva tehnika u dobivanju brzih i prilično točnih informacija o prisutnosti i opsegu oštećenja.

Zatvorene ozljede slezene dijele se na suprakapsularne, subkapsularne, intraparenhimalne.

suprakapsularni

Kod ove ozljede duž vanjske kapsule nalazi se zaobljena izdužena, uska ili široka ehonegativna tvorba u obliku ehonegativne trake, zadržavajući donekle zadebljanu kapsulu.

Subkapsularno

Između kapsule i parenhima nalazi se hematom u obliku anehogene ili niskoehogene tvorbe različitih veličina i oblika. Oljuštena cijela kapsula je jasno vidljiva.

Intraparenhimske rupture

Mogu biti pojedinačni i višestruki. Locirani su kao bezoblične, ponekad zaobljene, slabo oblikovane, anehogene tvorbe (hematomi).

Nakon nekoliko sati mogu se pojaviti ehopozitivne inkluzije (ugrušci). Kod intraparenhimskih ruptura uvijek su prisutne subkapsularne rupture.

Sat vremena kasnije, kada je u tijeku organizacija malih hematoma, eho slika nalikuje srčanom udaru, apscesu ili drugim strukturnim tumorima. U razlikovanju pomaže prisutnost traume u povijesti. Kada kapsula pukne, vidljivo je oštećenje konture slezene, koja se, takoreći, dijeli na dva dijela različite akustične gustoće, ovisno o količini krvi kojom je slezena zasićena.

Uz velike praznine, slobodna tekućina nalazi se duž lijevog bočnog kanala trbušne šupljine - krv, koja može teći u Douglasov prostor ili retrovezikalno kod muškaraca. Male nakupine krvi mogu se naći bilo gdje u retroperitonealnoj regiji, njihova lokalizacija ovisi o položaju u vrijeme studije. Ehografija vam omogućuje učinkovito provođenje dinamičkog praćenja mjesta rupture i davanje preporuka o načinu liječenja. Od 273 slučaja ozljede slezene s višestrukim rupturama koje smo identificirali, samo 53% pacijenata podvrgnuto je splenektomiji, u ostalim slučajevima liječenje je bilo konzervativno.

Involutivni stadiji traumatskih hematoma slezene

Faza resorpcije

Ako hematom nije inficiran, tada se proces resorpcije može odvijati brzo, nakon dva tjedna ostaju samo slabo vidljivi tragovi jeke.

Stadij supuracije

Uz supuraciju, hematom počinje konturirati zbog kružne ehogene trake (perifokalna upala), sadržaj se dijeli na tekući i gusti dio, koji stvara učinak refleksije od sedimenta i zadebljanja stražnji zid. S dugim tijekom procesa može se formirati gusta kapsula, a zatim postoji ehokardiografija kroničnog apscesa.

Stadij proliferacije

U rijetkim slučajevima, hematom može biti podvrgnut aktivnim proliferativnim procesima, odnosno izraslinama vezivno tkivo, i biti slučajno otkriven. Stari proliferirani hematomi imaju zaobljene, dobro ograničene konture s prilično debelom kapsulom s mješovitom ehostrukturom identičnom onoj fibromioma. Takvi, obično asimptomatski, stari hematomi lako se mogu percipirati kao strukturne tumorske tvorevine. U našoj praksi zabilježen je slučaj da se fibrom slezene koji smo dijagnosticirali tijekom operacije pokazao starim hematomom obraslim vezivnim tkivom.

Ciste slezene

Istina (kongenitalna)

Kongenitalna cistične formacije slezene su vrlo rijetke i mogu biti pojedinačne, višestruke i u obliku policističnih; smatraju se kongenitalnima ako se otkriju u ranom djetinjstvu. Obično se nalaze kao zaobljene ili blago izdužene, jasno oblikovane formacije različitih veličina (ali ne više od 10 cm) s tankom kapsulom i čistim anehogenim sadržajem, ponekad s učinkom refleksije od stražnjeg zida.

Dermoidne ciste

Dosta su rijetke. Obično su zaobljene, dobro oblikovane, prilično velike sa zadebljanom kapsulom formacije, ponekad zamjenjujući cijelu slezenu.

Sadržaj ciste je tekući ili u obliku sitnozrnaste plutajuće mase koja mijenja svoj položaj ovisno o položaju tijela. Ponekad se osjetljive ehogene pregrade mogu nalaziti na pozadini tekućine. Treba je razlikovati od hidatidne ciste ili ciste sa unutarnje krvarenje, kod potonjeg se sadržaj uvijek dijeli na dvije razine: krv (tekućina) i čvrsta (ugrušci).

Pseudociste

Ove formacije, često male veličine, s neravnim konturama, bez kapsule (rubovi parenhima služe kao kapsula), sadrže malu količinu tekućine, rezultat su traumatskih hematoma i kirurških intervencija. Obično se povuku, ali ako se inficiraju, mogu uzrokovati sekundarne apscese.

Potonji u dinamici obično uzrokuju ili se ehogenost njihovog sadržaja mijenja. Imunološka istraživanja i punkcijska biopsija pomažu.

Kalcifikacije slezene

To su izrazito ehogene pojedinačne ili višestruke tvorbe različitih veličina, koje rijetko ostavljaju zvučnu sjenu. Kalcifikacije se obično nalaze kod osoba koje su imale malariju, milijarnu tuberkulozu, trbušni tifus, sepsu, kao i srčani udar, apscese i ehinokokozu. Ove formacije mogu se otkriti i na pozadini normalne veličine slezena i splenomegalija.

Primarni hipersplenizam je kongenitalan s kongenitalnom hemolitičkom anemijom, talasemijom, hemoglobinopatijom i stečen s trombocitopeničnom purpurom, primarnom neutropenijom i pancitopenijom, a može ga uzrokovati i trbušni tifus, tuberkuloza, Beckova sarkoidoza, malarija, ciroza jetre, tromboza portalne ili slezene vena, retikuloza (Gaucherova bolest), amiloidoza, limfogranulomatoza i druge bolesti.

Splenomegalija

Ovo je prilično često stanje slezene kod raznih zaraznih bolesti ili septičkih stanja tijela, u kojima može biti difuzno ili žarišno povećana.

upala slezene

Splenitis je akutna upala slezene. Istovremeno, slezena je difuzno povećana, a njeni polovi su zaobljeni. Struktura parenhima zadržava ujednačenu finoću, njegova ehogenost je donekle smanjena. Ponekad se kod septikopiemije u parenhimu slezene, pojedinačne ili višestruke, različite veličine, mogu naći slabo konturirana an- ili slabo ehogena žarišta - akutne nekroze, koje u procesu evolucije postaju ehogene ili se pretvaraju u kalcifikate.

Kronični splenitis

Kod kroničnog splenitisa slezena je i dalje povećana zbog izraslina fibroznog tkiva, ehogenost se povećava i poprima šaroliku sliku - izmjenjuju se područja povećane i normalne ehogenosti.

Naknadno se mogu locirati mnoge kalcifikacije.

Splenomegalija prati niz krvnih bolesti, kao što su hemolitička anemija, kronična mijeloična leukemija, policitemija, Werlhofova bolest itd.

U tom slučaju, slezena može biti oštro povećana, ponekad čak ići izvan lijeve polovice trbušne šupljine i, istiskujući crijeva i želudac, u dodiru s lijevim režnjem jetre, činiti jedinstvenu cjelinu, što se posebno jasno vidi kod djece i mršavih odraslih osoba. Ehogenost slezene je nešto viša od uobičajene i postaje slična slici drugog stupnja steatoze jetre.

Splenomegalija je također popraćena portalnom cirozom jetre zbog zatajenja cirkulacije u sustavnoj cirkulaciji.

U tim slučajevima uočavaju se proširene portalne i slezenske vene, a ascites je prisutan u uznapredovalim slučajevima. Splenomegalija kod tumora ima svoju sliku i ovisi o mjestu tumora. Može postojati značajna ekspanzija zajedničkog slezeničnog debla, moguće krivudavo širenje intraspleničnih žila. U rijetkim slučajevima može se otkriti značajno lokalno proširenje krvnih žila u obliku praznina (jezera).

Žarišne promjene

Infarkt slezene

Najviše uobičajeni uzroci dovode do tromboze i vaskularne embolije, do razvoja infarkta slezene, bolesti povezane s portalnom hipertenzijom, septički endokarditis, mitralna stenoza, hemoblastoze, difuzne bolesti vezivnog tkiva, ateroskleroza, reumatizam u djece i neke zarazne bolesti. Srčani udari mogu biti pojedinačni i višestruki, njihova veličina ovisi o kalibru začepljene posude. Ponekad infarkti slezene mogu biti vrlo opsežni i zauzeti značajno područje.

NA akutni stadij nalazi se kao formacija s nejasnim konturama, smanjena ehogenost. Kada su infarktirana područja zaražena, tkivo se može otopiti i mogu nastati apscesi i lažne ciste slezene.

U kroničnom stadiju to je zaobljena tvorba nepravilnog oblika s ocrtanim rubovima, ponekad je vidljiva debela ehogena kapsula. Kod pozitivne involucije tvorba se smanjuje, slezena postaje ehogenija, vidljiva je inkrustacija kalcijevim solima, a nalazi se kao tvorba mozaične akustične gustoće. Ponekad se pojavljuju pseudociste ili pseudotumorske mase koje treba razlikovati od solidnih strukturalnih tvorevina.

Apscesi slezene

Uobičajeni uzroci razvoja apscesa slezene su septikopiemija na pozadini endokarditisa, suppuration infarkta slezene, hematoma, prijelaza kontaktom iz susjednih organa itd. Mogu biti pojedinačni i višestruki.

S pojedinačnim malim apscesima, veličina slezene se ne mijenja. S višestrukim apscesima, slezena je povećana, konture mogu biti neravne, ovalno-konveksne.

Akutni apscesi na ehogramu locirani su kao eho-negativne formacije s nejasnim isprekidanim konturama i eho-pozitivnim inkluzijama (gnoj, čestice raspadanja). U budućnosti, s formiranjem visoko ehogene kapsule, apsces dobiva jasnije konture. Dvije razine mogu istovremeno biti u šupljini - tekući i gusti gnoj. Klinički tijek i manifestacija apscesa ovise o položaju. Ponekad, s lokalizacijom u gornjem polu slezene u lijevoj pleuralnoj regiji, može se otkriti reaktivna tekućina, koja može naknadno dati empiem. Ozbiljne komplikacije apscesa slezene uključuju proboj apscesa u trbušnu šupljinu s razvojem difuznog peritonitisa, u lijevu zdjelicu bubrega i druge organe. Može biti vrlo teško odrediti mjesto primarne lezije, a treba napomenuti da je primjena ehografije u tim slučajevima prioritet. Ehografija može pružiti točne topografske podatke za terapijsku ili dijagnostičku punkciju, omogućuje vam dinamičko praćenje učinka liječenja.

U kroničnom tijeku, apsces slezene ima zaobljeni oblik, jasnu debelu visokoehogenu kapsulu, oko koje je očuvana ehogena zona perifokalne upale i učinak refleksije od gustog gnoja i zadebljane stražnje stijenke.

Amiloidoza slezene

Vrlo je rijetka i obično povezana s generaliziranom amiloidozom drugih organa. Na ehogramu slezena izgleda mutno, gubi se specifičnost građe parenhima (granularna struktura), au parenhimu se nalaze bezoblične ehogene (bjelkaste) nakupine amiloida. S velikom akumulacijom amiloidoze, slezena se povećava u veličini, rubovi su zaobljeni, a parenhim postaje visoka gustoća(ehogenost).

Tumori slezene

Tumori slezene su rijetki, češće benigni (lipom, hemangiom, limfangiom, fibrom i hemartrom). Njihovo nozološko sonografsko razlikovanje vrlo je teško ili gotovo nemoguće, s izuzetkom nekih oblika hemangioma.

Lipoma

Izuzetno je rijedak sam po sebi, obično u kombinaciji s prisutnošću lipoma u drugim dijelovima tijela i organima. Na ehogramu je okrugla, obično mala i rijetko rastuća, dobro definirana, sitnozrnasta ehogena tvorba. Uz gnojenje, sadržaj postaje manje ehogen ili heterogen.

Hemangiomi

Mogu biti pojedinačni, različitih veličina i višestruki, mali. Ehografska slika hemangioma uglavnom ovisi o strukturi. U klasičnom ehogenom tipu najčešći hemangiomi su okrugle, loše konturirane ehogene tvorbe različitih veličina. Kod kapilarnog tipa, koji je rjeđi, to je okrugla, dobro definirana tvorba, odvojena višestrukim tankim ehogenim septama, između kojih se nalazi tekućina - lacunae s krvlju. S kavernoznim tipom, unutarnji sadržaj je heterogen, različite ehogenosti i sličan strukturi moždanog tkiva.

Limfangiomi

Češće se nalaze u obliku pojedinačnih čvorova nešto veće ehogenosti od parenhima slezene, ili nehomogenih nakupina tekućih tvorevina, čija je ehogenost blago povećana zbog mutnog sadržaja.

Fibromi i hemartromi

To su okrugle ili okruglo-izdužene, slabo definirane tvorevine različite akustične gustoće. Njihovo razlikovanje moguće je samo uz pomoć punkcijske biopsije.

Limfom

Javlja se kao zaobljena tvorevina nešto jače povećane ehogenosti od parenhima slezene, ili u obliku malih ili velikih ehogenih žarišta, slabo ili gotovo nediferenciranih od normalnog parenhima slezene, smještenih žarišno ili difuzno po cijeloj slezeni, mogu se infiltrirati u obližnje tkiva.

Metastaze

Metastaze u slezeni su izuzetno rijetke. Mogu biti pojedinačni i višestruki, različitih veličina, s neravnim, ponekad isprekidanim konturama.

Eho slika je vrlo različita - slabo ehogena, povećana ehogenost pa čak i anehogena. U procesu pojačanog metastaziranja ili rasta (povećanja), fuziju je teško razlikovati od kroničnog apscesa ili gnojnog hematoma.

Češće se metastaze nalaze u crijevnim melanomima i nalaze se kao zaobljene anehogene tvorbe. S metastazama iz tumora jajnika i mliječnih žlijezda imaju hiperehogenu strukturu i ponekad sadrže kalcifikate. Diferencijalna dijagnoza metastaze s drugima patoloških procesa, kao što su kronični hematomi, hidatidni ehinokok s raspadom, srčani udar, apsces itd., teško je. Pomaže punkcijska biopsija.

Dakle, ehografija je u sadašnjoj fazi razvoja znanstvenog i tehnološkog napretka jedina brza, pristupačna metoda za stvarnu vizualizaciju normalne i patološki promijenjene slezene. Dijagnostička vrijednost ehografije značajno se povećava u kombinaciji s punkcijskom biopsijom. U tom smislu, ehografiju treba provesti u početnoj fazi proučavanja slezene.

Ako pronađete pogrešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.

Portalna hipertenzija: čimbenici nastanka, znaci, tijek, eliminacija

Portalna hipertenzija (povišeni krvni tlak u portalnoj veni) nastaje kada kretanje krvi iz bazena portalne vene stvara barijeru - ispod, unutar ili iznad jetre. Norma tlaka u portalnom sustavu je oko 7 mm Hg. stupac, s porastom od više od 12 - 20 mm, razvija se stagnacija u dovodnim venskim žilama, šire se. Tanke venske stijenke, za razliku od arterija, nemaju mišićni dio: lako se istežu i trgaju. S cirozom jetre, u gotovo 90% slučajeva, varikozne vene nastaju u jednjaku, želucu, crijevima, želucu, jednjaku. Trećina je komplicirana teškim krvarenjem, do 50% - smrt nakon prvog gubitka krvi.

Topografija vaskularnog korita

shema opskrbe krvlju abdomena

Portalna vena (portalna vena, lat. vena portale) - skuplja vensku krv iz gotovo svih organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini: donje 1/3 jednjaka, slezene i crijeva, gušterače, želuca. Izuzetak je donja trećina rektuma (latinski rectum), gdje venski protok krvi prolazi kroz hemoroidni pleksus. Nadalje, portalna vena teče u jetru, dijeli se na nekoliko grana, a zatim se raspada na najmanje venule - posude s mikroskopski tankim zidovima.

Zatim venska krv teče kroz jetrene stanice (hepatocite), gdje se uz pomoć enzima odvija “čišćenje” od otrovnih tvari, iskorištavaju stare krvne stanice. Proces odljeva ide prema proširenju krvnih žila, zbog čega se sve skupljaju u jednu jetrenu venu, koja se ulijeva u donju šuplju venu (lat. vena cava inferior) i kroz nju krv prolazi u desnu komoru srca. srce.

Sustav portalne vene komunicira s donjom šupljom venom i zaobilazi jetru, tvoreći porto-kavalne i rekto-kavalne anastomoze - svojevrsne "sporedne kolosijeke" koji djeluju u razvoju sindroma portalne hipertenzije. Venske anastomoze otvaraju se samo kada dođe do povećanja tlaka (hipertenzije) u portalnom venskom sustavu, što pomaže izlivanju krvi i smanjuje stres na jetru. Kao privremeni fenomen, javlja se kod ozljeda abdomena i normalan je, na primjer, kod običnog zatvora.

Uzroci sindroma portalne hipertenzije (PH).

Razina lokalizacije bloka odljeva krvi: može biti ispod jetre, unutar nje ili iznad - u području šuplje vene. Usvojena je klasifikacija prema uzrocima (etiologiji) bolesti, dijeleći portalnu hipertenziju u skupine, a postoje ih tri.

1. Visoka (suprahepatična) blokada krvotoka je češća kod tromboze jetrenih vena (Chiarijeva bolest) i donje šuplje vene iznad njih (Budd-Chiarijev sindrom), suženje lumena šuplje vene inf. kada je pritisnut tumorom ili ožiljnim tkivom. Upala perikarda (srčane vrećice) sa "sljepljivanjem" njegovih listića (konstriktivni perikarditis) može uzrokovati povećani pritisak u šupljoj veni i otežati njenu drenažu iz jetre.
2. Prepreke protoku krvi unutar jetre - jetreni oblik PH, opaža se zbog ciroze, kronične upale jetre, rasta tumora, te kod višestrukih priraslica nakon ozljeda ili operacija. Otrovne tvari (arsen, bakar, vinil klorid, alkohol) uništavaju hepatocite, kao i citostatici (metotreksat, azatioprin), povećavajući otpor protoku krvi.

Jetrene stanice su nevjerojatno održive i mogu se same regenerirati: čak i ako je cijeli režanj uništen, preostali dijelovi organa rastu i njegova je funkcija potpuno normalna. Druga stvar je stalna intoksikacija, kronična upala ili sustavna bolest (na primjer, reumatizam). Na kraju dovode do zamjene aktivnog tkiva vezivnim, stvarajući fibrozu i praktički isključujući jetru iz krvotoka.

Prepreke jetri (ekstrahepatična blokada) mogu biti upale u trbušnoj šupljini, što dovodi do kompresije ili potpunog začepljenja grana portalne vene; kongenitalne anomalije u razvoju vena i komplikacije nakon neuspješnih operacija na jetri i bilijarnom traktu. Izolirana tromboza v.portae često se opaža kod djece kao posljedica intraabdominalne infekcije (ili umbilikalne sepse) novorođenčadi ili, bez obzira na dob, kod zaraznih bolesti probavnog sustava.

Simptomi i razvoj problema

Primarni znakovi i patogeneza PH povezani su s bolešću koja je postala temeljni uzrok povećanja tlaka u portalnoj veni. Kako proces napreduje, pojavljuju se klinički simptomi koji su isti za sve oblike sindroma hepatične hipertenzije:

• Povećana slezena (splenomegalija), smanjenje razine trombocita, crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih stanica, kršenje zgrušavanja krvi (hipersplenizam);
• Varikozne vene želuca, jednjaka i rektuma;
• Vensko krvarenje i sve veća anemija;
• Ascites (tekućina u trbušnoj šupljini);

Klinički stadiji PG:

1. Pretklinički stadij - bolesnici osjećaju težinu s desne strane ispod rebara, trbuh je otečen, malaksalost.
2. Izraženi znakovi: bolovi u gornjem dijelu trbuha i ispod rebara desno, poremećaj probave, povećanje jetre i slezene.
3. Prisutni su svi simptomi PH, postoji ascites, ali još nema krvarenja.
4. Komplicirana faza, uključujući veliko krvarenje.

simptomi esencijalne portalne hipertenzije

Prehepatični oblik često počinje u djetinjstvu, prolazi prilično nježno, prognoza je pozitivna. Anatomski, portalna vena je zamijenjena kavernomom (konglomerat tankih i proširenih žila), česte su komplikacije - krvarenja iz vena donje trećine jednjaka, začepljenje lumena portalne vene, promjene u zgrušavanju krvi.

Za PG jetre, simptomatologija ciroze jetre postaje vodeća. Dinamika ovisi o razini aktivnosti, uzroku razvoja hipertenzije. Karakteriziran primarnim i rekurentnim krvarenjem, prisutan je ascites. Žutilo kože i sluznice ukazuje na duboke probleme s funkcijom jetre, pretvarajući se u zatajenje jetre. Prvi znakovi žutila najbolje se vide ispod jezika, na dlanovima.

Suprahepatični oblik PH sindroma uglavnom je povezan s Chiarijevom bolešću (ili Budd-Chiarijev sindrom). Uvijek - akutni početak: iznenadna, vrlo jaka bol u gornjem dijelu trbuha (epigastrična regija) i hipohondriju desno, jetra se brzo povećava (hepatomegalija), tjelesna temperatura raste, ascites se pridružuje. Uzrok smrti je krvarenje i akutno zatajenje jetre.

Uzroci krvarenja

Tlak u sustavu portalne vene viši je nego u šupljoj veni: normalno je 175 - 200 mm vodenog stupca. Kod začepljenja protok krvi se usporava, tlak raste i može doseći 230 - 600 mm. Porast venskog tlaka (s cirozom jetre i ekstrahepatičnim PH) povezan je sa stupnjem razvoja blokova i formiranjem porto-kavalnih venskih putova.

• Između želuca i jednjaka (gastroezofagealno), daju proširene vene donje trećine jednjaka i dijela želuca. Krvarenje od njih je najopasnije, u gotovo polovici slučajeva je smrtonosno.
• Između paraumbilikalne i donje šuplje vene. Saphenous vene na trbuhu, koje se odvajaju od pupka prema stranama, izgledaju poput zmija koje se uvijaju: nazivaju se tako - "glava Meduze" (caput medusae). To se odnosi na heroinu grčkih mitova - Meduzu Gorgonu, kojoj su umjesto kose na glavi rasle žive zmije. Simptom karakterističan za cirozu jetre.
• Između hemoroidalnog pleksusa (donja trećina rektuma) i donje šuplje vene, tvoreći lokalne proširene vene (hemoroide).
• Uzroci splenomegalije: stagnacija krvi u bazenu vena portae dovodi do povećanog punjenja slezene krvlju i njezinog povećanja veličine. Obično slezena sadrži ml krvi, sa splenomegalijom - više od 500 ml.

Ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini): uglavnom se opaža u jetrenom obliku PH, u kombinaciji sa smanjenom razinom albumina (proteinske frakcije) u plazmi, funkcionalnim poremećajima u jetri i kašnjenjem u izlučivanju natrijevih iona kroz bubrega.

Komplikacije portalne hipertenzije

Krvarenje iz proširenih vena, manifestacije:

1. Povraćanje s crvenom krvlju, bez prethodnog osjećaja boli - s krvarenjem iz jednjaka.
2. Povraćanje, boje "taloga kave" - ​​krvarenje iz želučanih vena ili curenje (iz jednjaka) s teškim krvarenjem. Klorovodična kiselina, koja se nalazi u želučanom soku, utječe na hemoglobin, dajući mu smećkastu boju.
3. Melena - fekalne mase crne boje, smrdljive.
4. Izolacija grimizne krvi s izmetom - krvarenje iz hemoroida rektuma.

Jetrena encefalopatija je kompleks poremećaja živčanog sustava, nepovratan tijekom vremena. Posljedica dekompenzirane portalne hipertenzije opaža se kod ciroze jetre i akutnog zatajenja jetre. Razlog je u toksičnim dušikovim tvarima, obično ih inaktiviraju jetreni enzimi. Klinički stadiji, prema simptomima, odgovaraju težini manifestacije bolesti:

• Tegobe se odnose na poremećaje spavanja (nesanica), bolesniku je teško koncentrirati se. Raspoloženje je neujednačeno, sklonost depresiji i razdražljivosti, manifestacija tjeskobe zbog najmanjih razloga.
• Stalna pospanost, reakcija na okolinu je inhibirana, pokreti su spori i nevoljki. Pacijent je dezorijentiran u vremenu i prostoru - ne može nazvati trenutni datum i odrediti gdje se nalazi. Ponašanje je neprikladno, nepredvidivo.
• Svijest je zbunjena, ne prepoznaje druge, poremećaj pamćenja (amnezija). Ljutnja, lude ideje.
• Koma - gubitak svijesti, kasnije - smrt.

Bronhijalna aspiracija - udisanje povraćanog sadržaja i krvi; može doći do gušenja kao posljedice preklapanja lumena bronha ili se može razviti aspiracijska pneumonija (upala pluća) i bronhitis.

Zatajenje bubrega - kao rezultat raširene stagnacije krvi i toksičnog oštećenja bubrega metaboličkim produktima dušika.

Sistemske infekcije - sepsa (opće trovanje krvi), upala crijeva, upala pluća, peritonitis.

Hepatorenalni sindrom u portalnoj hipertenziji

Znakovi hepatorenalnog sindroma:

1. Osjećaj slabosti, nedostatak energije, izobličenje okusa (disgeuzija)
2. Smanjena količina urina, tijekom dana - manje od 500 ml
3. Podaci o pregledu bolesnika: promjena oblika prstiju na rukama i nogama - "bubnjaci", nokti su zakrivljeni i izgledaju kao "satna stakla", bjeloočnice ikterične, na dlanovima crvene mrlje, "zvjezdice". ” proširenih potkožnih kapilara po cijelom tijelu, ksantelazme su žućkaste nakupine ispod kože i sluznice.
4. Ascites, proširenje potkožnih vena na trbuhu ("glava meduze"), hernije u području pupka, jako oticanje nogu i ruku.
5. Povećanje jetre, slezene.
6. U muškaraca, rast mliječnih žlijezda (ginekomastija).

Dijagnostičke mjere

• Dijagnoza prema općem testu krvi: smanjenje razine hemoglobina i željeza - pokazatelj ukupnog gubitka krvi tijekom krvarenja; malo eritrocita, leukocita i trombocita - manifestacije hipersplenizma.
• Biokemijski test krvi: otkrivanje enzima koji se normalno nalaze samo unutar stanica jetre dokaz je uništenja hepatocita. Markeri virusnih antitijela - kod virusnog hepatitisa, autoantitijela - kod sistemskih reumatskih bolesti.
• Ezofagografija: rendgenski pregled jednjaka uz upotrebu kontrastnog sredstva (barijev sulfat) iznutra, možete vidjeti promjenu kontura zidova zbog proširenih vena.
• Gastroduodenoskopija: pomoću fleksibilnog uređaja s optikom - gastroskopa, umetnutog kroz jednjak u želudac, otkrivaju se erozije i čirevi, proširene vene.
• Sigmoidoskopija: vizualni pregled rektuma, vidljivi su hemoroidi.
• Ultrazvučni pregled: na ultrazvuku se određuju sklerotične promjene na jetri, procjenjuju se promjeri portalne i slezene vene, dijagnosticira se tromboza portalnog sustava.
• Angio- i venografija: kontrastno sredstvo se ubrizgava u krvne žile, zatim se snima niz rendgenskih zraka. Kako kontrast napreduje, promjene u topografiji i obrascu kontura arterija i vena, prisutnost tromboze, postaju uočljive.

Liječenje

Radnje liječnika u liječenju portalne hipertenzije u klinici usmjerene su prvenstveno na uklanjanje komplikacija opasnih po život (krvarenje, ascites, jetrena encefalopatija). Drugo, bave se glavnim bolestima koje su izazvale stagnaciju u sustavu portalne vene. Glavni zadaci su smanjenje venskog tlaka, zaustavljanje i sprječavanje krvarenja, nadoknada volumena izgubljene krvi, normalizacija sustava zgrušavanja krvi i liječenje zatajenja jetre.

Početne faze portalne hipertenzije liječe se konzervativno. Kirurško liječenje postaje glavno u fazi s teškim simptomima i komplikacijama. Hitne intervencije provode se kod teških krvarenja iz jednjaka i želuca, a elektivne operacije u bolesnika s venama jednjaka 2-3 stupnja, ascitesom, splenomegalijom sa simptomima hipersplenizma.

Kontraindikacije za operaciju: starija dob, kasne faze tuberkuloze, dekompenzirane bolesti unutarnjih organa, trudnoća, maligni tumori. Privremene kontraindikacije: aktivni stadij upale u jetri, akutni tromboflebitis sustava portalne vene.

1. Propanolol, somatostatin, terlipresin (smanjuju vjerojatnost krvarenja za pola), u kombinaciji s podvezivanjem proširenih vena ili skleroterapijom. Somatostatin može smanjiti bubrežni protok krvi i poremetiti ravnotežu vode i soli; s ascitesom, lijek se propisuje s oprezom.
2. Endoskopska skleroterapija je uvođenje somatostatina u promijenjene vene jednjaka i želuca pomoću endoskopa (gastroskopa). Posljedica je začepljenje lumena vena i "sljepljivanje" (skleroza) njihovih stijenki. Učinkovitost je visoka - 80% slučajeva, metoda pripada "zlatnom standardu" liječenja.
3. Tamponada (kompresija iznutra) jednjaka: sonda s balonskom manžetom se uvodi u želudac, balon se napuhuje, stisne proširene žile u želucu i donjoj trećini jednjaka, krvarenje se zaustavlja. Trajanje kompresije nije dulje od jednog dana, inače se mogu formirati defekti zidova (dekubitusi) organa, komplikacija je ruptura slojeva i razvoj peritonitisa.
4. Endoskopsko podvezivanje vena (jednjaka i želuca) pomoću elastičnih prstenova (legiranje). Učinkovitost 80%, ali praktična primjena je teška u slučaju kontinuiranog krvarenja. Dobra prevencija ponovnog krvarenja.
5. Operacija za liječenje varikoznih vena: samo u slučaju stabilizacije stanja pacijenta i normalne funkcije jetre, s neučinkovitošću terapijskih i endoskopskih metoda. Nakon kirurškog liječenja smanjuje se učestalost hepatorenalnog sindroma, ascitesa i peritonitisa (upala peritoneuma).
6. Transplantacija jetre: indikacije - samo s cirozom jetre, nakon dva prethodna krvarenja s potrebom za transfuzijom krvi davatelja.

Prognoza ovisi o tijeku osnovne bolesti koja je uzrokovala portalnu hipertenziju, stupnju razvoja zatajenja jetre i učinkovitosti metoda liječenja koje je odabrao liječnik.