ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის სიმპტომები, შედეგები და პრევენცია მოზრდილებში. ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზი - სიმპტომები, თერაპია და შესაძლო გართულებები

ლაიმის დაავადება(ან ლაიმის დაავადება, ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზი, ლიმებორელიოზი) არის ინფექციური უპირატესად გადამდები დაავადება დიდი პოლიმორფიზმით. კლინიკური გამოვლინებებიდა გამოწვეულია ბორელიას გვარის ბაქტერიების მინიმუმ სამი სახეობით, სპიროქეტების სახეობით. Borrelia burgdorferi არის ლაიმის დაავადების დომინანტური აგენტი აშშ-ში, ხოლო Borrelia afzelii და Borrelia garinii დომინანტურია ევროპაში.
ლაიმის დაავადება ჩრდილოეთ ნახევარსფეროში ყველაზე გავრცელებული ტკიპებით გამოწვეული დაავადებაა. ბაქტერიები ადამიანებს გადაეცემა Ixodes-ის გვარის რამდენიმე სახეობის ინფიცირებული ტკიპების ნაკბენით. ადრეული გამოვლინებებიდაავადებები შეიძლება შეიცავდეს ცხელებას, თავის ტკივილს, დაღლილობას და კანის გამონაყარი, მოუწოდა მიგრაციული ერითემა (ლათ. erythema migrans). ზოგიერთ შემთხვევაში, გენეტიკური მიდრეკილების არსებობისას, ქ პათოლოგიური პროცესიჩართულია სახსრების ქსოვილები, გული, ასევე ნერვული სისტემა, თვალები. უმეტეს შემთხვევაში, სიმპტომების მართვა შესაძლებელია ანტიბიოტიკებით, განსაკუთრებით თუ დაავადების ადრეულ ეტაპზე დიაგნოსტირება და მკურნალობა ხდება. არაადეკვატურმა თერაპიამ შეიძლება გამოიწვიოს "გვიან სტადიის" განვითარება ან ქრონიკული დაავადებალაიმი, როდესაც დაავადება ხდება განუკურნებელი, იწვევს ინვალიდობას ან სიკვდილს. ლაიმის დაავადების დიაგნოსტიკის, ტესტირებისა და მკურნალობის შესახებ მოსაზრებების განსხვავებულობამ გამოიწვია პაციენტის მოვლის ორი განსხვავებული სტანდარტი.

ლაიმის დაავადების, ბორელიოზის შესწავლის ისტორია

პირველად შეტყობინება სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის შესახებ 1975 წელს გაჩნდა აშშ-ში, სადაც 1 ნოემბერს კონექტიკუტის შტატში, პატარა ქალაქ ლაიმში, დაფიქსირდა ამ დაავადების შემთხვევები. ჯანდაცვის დეპარტამენტს დაუკავშირდა ორი ქალბატონი, რომელთა შვილები დაზარალდნენ „არასრულწლოვანი რევმატოიდული ართრიტი". აღინიშნა, რომ რამდენიმე ზრდასრული ასევე განიცდის ამ დაავადებით. დაავადებათა კონტროლის ცენტრის რევმატოლოგიის განყოფილებაში ჩატარებულმა კვლევებმა და მკვლევარმა ალენ სტიერმა გამოავლინა პაციენტების 25%. იუვენილური ართრიტი. აღინიშნა, რომ დაავადება ვითარდება ტკიპის ნაკბენის შემდეგ, ართრიტი ხშირად ასოცირებული ერითემა მიგრანტთან. ეს თავისებური კანის დაზიანება ევროპაში ცნობილი იყო როგორც Aphrelius erythema.

არასრულწლოვანთა რევმატოიდული ართრიტის სიხშირე არის 1-დან 15-მდე 100000 ბავშვზე (16 წლამდე). იუვენილური რევმატოიდული ართრიტის გავრცელება სხვა და სხვა ქვეყნებიუდრის 0,05-0,6%. ა. სტეერმა აღნიშნა, რომ კონექტიკუტის შტატში ავადმყოფი ბავშვების რიცხვი 100-ჯერ მეტია ამ რიცხვზე. დაავადების გამომწვევი აგენტის მთავარი გადამტანი ტკიპა (Ixodes damini) დაარსდა 1977 წელს. 1982 წელს ვილი ბურგდორფერმა პირველმა გამოყო ტკიპებისგან სპიროქეტა მსგავსი მიკროორგანიზმები, რომლებიც წარმოადგენდნენ ახალ სახეობას Borrelia-ს გვარიდან, რომელსაც შემდგომში ეწოდა Borrelia burdorferi.

ამერიკელმა მკვლევარებმა ასევე გამოყო Borrelia burdorferi ბორელიოზით დაავადებულთა სისხლიდან და ცერებროსპინალური სითხიდან და B. burdorferi-ს ანტისხეულები აღმოაჩინეს იმავე ბიოლოგიურ მედიაში რიგ პაციენტში, რამაც შესაძლებელი გახადა მისი ეტიოლოგიის და ეპიდემიოლოგიის სრულად გაშიფვრა. დაავადება. დაავადებას ეწოდა ლაიმის დაავადება (იმის გამო, რომ ასე ერქვა ქალაქს, სადაც პირველი პაციენტები ნახეს). ლაიმის დაავადება გვხვდება შეერთებულ შტატებში, სადაც ამჟამად 25 შტატშია გავრცელებული. დაავადების კლინიკური გამოვლინებები, სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის მსგავსი, აღინიშნა ბალტიის, ჩრდილო-დასავლეთის და ცენტრალური რეგიონებირუსეთში, ასევე ცის-ურალის, ურალის, დასავლეთ ციმბირის და Შორეული აღმოსავლეთი. ბოლო წლებში ლაიმის დაავადების შემთხვევები გამოქვეყნდა ევროპის რიგ ქვეყანაში.

ლაიმის დაავადების, ბორელიოზის კლასიფიკაცია

დაავადების ფორმები: ლატენტური, გამოხატული.

• ნაკადით:
  • მწვავე
  • ქვემწვავე
  • ქრონიკული;
• კლინიკური ნიშნების მიხედვით:
  • მწვავე და ქვემწვავე კურსი
    • ერითემის ფორმა
    • არაერითემატოზული ფორმა

ნერვული სისტემის, გულის, სახსრების პირველადი დაზიანებით

• • ქრონიკული კურსი
    • უწყვეტი
    • განმეორებადი

ნერვული სისტემის, სახსრების, კანის, გულის პირველადი დაზიანებით

• სიმძიმის მიხედვით:
  • მძიმე
  • ზომიერი
  • მსუბუქი
• ინფექციის ნიშნები:
  • სერონეგატიური
  • სეროპოზიტიური

ლატენტური ფორმა დიაგნოზირებულია დიაგნოზის ლაბორატორიული დადასტურებით, მაგრამ დაავადების რაიმე ნიშნის არარსებობით. კურსის მიხედვით: მწვავე კურსი - დაავადების ხანგრძლივობაა 3 თვემდე, ქვემწვავე - 3-დან 6 თვემდე, ქრონიკული კურსი - 6 თვეზე მეტი კლინიკური ნიშნების მიხედვით მწვავე და ქვემწვავე მიმდინარეობაში გამოირჩევა: ერითემა. ფორმა - ტკიპის ნაკბენის ადგილზე კანის ერითემის განვითარებისას, ხოლო არაერითემული ფორმის - ცხელების, ინტოქსიკაციის, მაგრამ ერითემის გარეშე. თითოეული ეს ფორმა შეიძლება მოხდეს ნერვული სისტემის, გულის, სახსრების დაზიანების სიმპტომებით.

ლაიმის დაავადების, ბორელიოზის ეპიდემიოლოგია

ბუნებაში, მრავალი ხერხემლიანი ლაიმის დაავადების გამომწვევი აგენტის ბუნებრივი მასპინძლებია: თეთრკუდიანი ირემი, მღრღნელები, ძაღლები, ცხვრები, ფრინველები, პირუტყვი. ბორელიას ძირითადი ვექტორებია Ixodes ტკიპები: Ixodes damini - აშშ-ში, Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus - ევროპასა და ჩვენს ქვეყანაში. ძუძუმწოვრების ქსოვილებში სპიროქეტის აღმოჩენა ძალიან რთულია. ეს მიკროორგანიზმი არა მხოლოდ უკიდურესად მცირეა, აყალიბებს სპორების ფორმებს, არამედ, როგორც წესი, ძალიან მცირე რაოდენობით გვხვდება ქსოვილებში. B. burgdorferi-ის გამოვლენის ყველაზე საიმედო მეთოდია ნიმუშის დამუშავება ბორელიას მიმართ ფლუორესცეინის მარკირებული სპეციფიური ანტისხეულებით. ამ მეთოდის გამოყენებით, ბორელია აღმოჩენილია სხვადასხვა ძუძუმწოვრების თვალებში, თირკმელებში, ელენთაში, ღვიძლში, სათესლე ჯირკვლებში და ტვინში, აგრეთვე ფრინველების ზოგიერთ სახეობაში (სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის გეოგრაფიის მიხედვით, ბორელია გავრცელებულია გადამფრენი გზით. ფრინველები ინფიცირებული ტკიპებით მიმაგრებული). ლაიმის დაავადების უაღრესად ენდემურ რაიონებში, ბორელია წარმოდგენილია Ixodes გვარის ტკიპების საჭმლის მომნელებელ სისტემაში 90%-მდე, მაგრამ მხოლოდ რამდენიმე მათგანს აქვს ბორელია. სანერწყვე ჯირკვლები. როგორც ზემოაღნიშნულიდან ირკვევა, სწორედ ტკიპები ასრულებენ B.burgdorferi-ს მთავარ რეზერვუარს, ვინაიდან მათში ინფექცია გრძელდება მთელი სიცოცხლის მანძილზე და მათ შეუძლიათ ტრანსოვარიული გზით გადასცენ შთამომავლობას. ტკიპები უკიდურესად გავრცელებულია ზომიერ რეგიონებში, განსაკუთრებით შერეულ ტყეებში. Ცხოვრების ციკლი Ixodes damini ჩვეულებრივ გრძელდება 2 წელი. ზრდასრული ტკიპები გვხვდება ბუჩქებში, მიწიდან დაახლოებით მეტრში, საიდანაც მათთვის ადვილია გადაადგილება დიდ ძუძუმწოვრებზე. მხოლოდ მდედრები იზამთრებენ; მამრები კვდებიან შეჯვარების შემდეგ.

ვინაიდან ბორელია ადამიანის ორგანიზმში მხოლოდ ტკიპის ნერწყვით ხვდება, შეწოვის დროს ადამიანების ინფექცია იშვიათად ხდება. ლაიმის დაავადება თანაბრად აზიანებს ყველა სქესის და ასაკის ადამიანს. რამდენიმე კვლევამ აჩვენა სპონტანური აბორტები, ისევე როგორც თანდაყოლილი გულის დეფექტები ნაყოფებში, რომელთა დედები ორსულობის დროს დაინფიცირდნენ B. burgdorferi-ით. ბორელიას გამოვლენა ნაყოფის სხვადასხვა ორგანოებში (ტვინი, ღვიძლი, თირკმელები) მიუთითებს პათოგენის ტრანსპლაცენტურ გადაცემაზე. თუმცა, არცერთ ამ შემთხვევაში არ ყოფილა ანთებითი რეაქციის ნიშნები დაზიანებულ ქსოვილებში, ამდენად, შეუძლებელია ცალსახა დასკვნის გაკეთება სპიროქეტების არსებობასა და ნაყოფისთვის არახელსაყრელ შედეგს შორის მიზეზობრივი კავშირის შესახებ. მიუხედავად იმისა, რომ ამჟამად თანდაყოლილი ლაიმის ბორელიოზის არსებობა საეჭვოა, B. burgforferi-ით ინფიცირებული ორსული ქალები უნდა მკურნალობდნენ ანტიბიოტიკებით. სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზი ხასიათდება გაზაფხული-ზაფხულის სეზონურობით (მაისი-სექტემბერი), რაც შეესაბამება ტკიპების უდიდეს აქტივობას. ინფექციის რისკი იზრდება მათთვის, ვინც შინაურ ცხოველებს ინახავს. სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის გეოგრაფიული გავრცელება ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის არეალის მსგავსია, რაც იწვევს ორი პათოგენით ერთდროული ინფექციის შესაძლებლობას და შერეული ინფექციის განვითარებას.

ლაიმის დაავადების, ბორელიოზის პათოგენეზი

ტკიპის ნერწყვით, სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის პათოგენი შედის ადამიანის სხეულში. კანზე, ტკიპის შეწოვის ადგილას ვითარდება მიგრირებადი რგოლოვანი ერითემა. ლიმფისა და სისხლის დინებასთან შეყვანის ადგილიდან პათოგენი შედის შინაგან ორგანოებში, სახსრებში, ლიმფურ წარმონაქმნებში; პერინევრალური, მოგვიანებით კი გავრცელების როსტრალურ გზაზე მენინგების ჩართვით ანთებით პროცესში. მომაკვდავი ბორელია გამოყოფს ენდოტოქსინს, რომელიც იწვევს იმუნოპათოლოგიური რეაქციების კასკადს.

როდესაც პათოგენი შედის სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, ხდება აქტიური გაღიზიანება. იმუნური სისტემა, რაც იწვევს გენერალიზებულ და ლოკალურ ჰუმორულ და ფიჭურ ჰიპერიმუნურ პასუხს. დაავადების ამ ეტაპზე IgM ანტისხეულების და შემდეგ IgG წარმოქმნა ხდება 41 kD Borrelia ფლაგელარული ანტიგენის გამოჩენის საპასუხოდ. პათოგენეზში მნიშვნელოვანი იმუნოგენია ზედაპირული ცილები Osp C, რომლებიც დამახასიათებელია ძირითადად ევროპული შტამებისთვის. დაავადების პროგრესირების შემთხვევაში (უკმარისობა ან არასაკმარისი მკურნალობა), სპიროქეტა ანტიგენების მიმართ ანტისხეულების სპექტრი (პოლიპეპტიდების 16-დან 93 კდ-მდე) ფართოვდება, რაც იწვევს IgM და IgG-ს გახანგრძლივებულ წარმოებას. მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების რაოდენობა იზრდება.

დაზიანებულ ქსოვილებში ასევე შეიძლება ჩამოყალიბდეს იმუნური კომპლექსები, რომლებიც ააქტიურებენ ანთების ძირითად ფაქტორებს - ლეიკოტაქსიური სტიმულების წარმოქმნას და ფაგოციტოზს. დამახასიათებელი თვისებაა კანში აღმოჩენილი ლიმფოპლაზმური ინფილტრატების არსებობა, კანქვეშა ქსოვილი, ლიმფური კვანძები, ელენთა, ტვინი, პერიფერიული განგლიები.

უჯრედული იმუნური პასუხი ყალიბდება დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, მონონუკლეარული უჯრედების უდიდესი რეაქტიულობა ვლინდება სამიზნე ქსოვილებში. იზრდება T-ჰელპერებისა და T-სუპრესორების დონე, სისხლის ლიმფოციტების სტიმულაციის ინდექსი. დადგენილია, რომ იმუნური სისტემის უჯრედული კავშირის ცვლილების ხარისხი დამოკიდებულია დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმეზე.

ართრიტის პათოგენეზში წამყვან როლს ასრულებენ ბორელიას შემადგენლობაში შემავალი ლიპოსაქარიდები, რომლებიც ასტიმულირებენ ინტერლეიკინ-1-ის სეკრეციას მონოციტ-მაკროფაგების სერიის უჯრედების მიერ, ზოგიერთი T-ლიმფოციტი, B-ლიმფოციტი და ა.შ. ინტერლეუკინ-1. თავის მხრივ, ასტიმულირებს პროსტაგლანდინების და კოლაგენაზას სეკრეციას სინოვიალური ქსოვილის მიერ, ანუ ააქტიურებს ანთებას სახსრებში, რაც იწვევს ძვლის რეზორბციას, ხრტილის განადგურებას და ასტიმულირებს პანუსის წარმოქმნას.

მნიშვნელოვანი მნიშვნელობისაა პროცესები, რომლებიც დაკავშირებულია სპიროქეტების ანტიგენების შემცველი სპეციფიკური იმუნური კომპლექსების დაგროვებასთან სახსრების, დერმის, თირკმელების და მიოკარდიუმის სინოვიალურ გარსში. იმუნური კომპლექსების დაგროვება იზიდავს ნეიტროფილებს, რომლებიც წარმოქმნიან სხვადასხვა ანთებით მედიატორებს, ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს და ფერმენტებს, რომლებიც იწვევენ ქსოვილებში ანთებით და დეგენერაციულ ცვლილებებს. გამომწვევი აგენტი ინახება ორგანიზმში 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, როგორც ჩანს ლიმფური სისტემა, მაგრამ ამის გამომწვევი მიზეზები უცნობია.
ნელი იმუნური პასუხი, რომელიც დაკავშირებულია შედარებით გვიან და მსუბუქ ბორელიასთან, აუტოიმუნური რეაქციების განვითარება და პათოგენის უჯრედშიდა მდგრადობის შესაძლებლობა ქრონიკული ინფექციის მთავარ მიზეზებს შორისაა.

თანდაყოლილი ლაიმის ბორელიოზი

ისევე როგორც სხვა სპიროკეტოზის შემთხვევაში, ლაიმის დაავადების დროს იმუნიტეტი არასტერილურია. ვინც ავად იყო, შესაძლოა ხელახლა დაინფიცირდეს 5-დან 7 წლის შემდეგ.

ლაიმის დაავადების, ბორელიოზის კლინიკური სურათი

ბორელიოზის ინკუბაციური პერიოდი (ლაიმის დაავადება)

ინკუბაციური პერიოდი ინფექციიდან სიმპტომების დაწყებამდე ჩვეულებრივ 1-2 კვირაა, მაგრამ ეს შეიძლება იყოს ბევრად უფრო მოკლე (რამდენიმე დღე) ან უფრო გრძელი (თვეებიდან წლამდე). როგორც წესი, სიმპტომები ვლინდება მაისიდან სექტემბრამდე, რადგან სწორედ ამ დროს ვითარდება ტკიპის ნიმფები და არის ინფექციების უმეტესობის მიზეზი. უსიმპტომო ინფექციები ხდება, მაგრამ სტატისტიკურად შეერთებულ შტატებში ლაიმის დაავადების ინფექციების 7%-ზე ნაკლებია. ევროპის ქვეყნებისთვის უფრო დამახასიათებელია დაავადების უსიმპტომო მიმდინარეობა.

ლაიმის დაავადება იყოფა 2 ეტაპად:

• ადრეული პერიოდი
  • ვდგამ
  • II ეტაპი
• გვიანი პერიოდი
  • III ეტაპი

ვდგამბორელიოზი (ლაიმის დაავადება)

ახასიათებს მწვავე ან ქვემწვავე დასაწყისი. დაავადების პირველი გამოვლინებები არასპეციფიკურია: შემცივნება, ცხელება, თავის ტკივილი, კუნთების ტკივილი, ძლიერი სისუსტე და დაღლილობა. დამახასიათებელია კისრის კუნთების სიმტკიცე. ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება გულისრევა და ღებინება, რიგ შემთხვევებში შესაძლოა გამოვლინდეს კატარალური მოვლენები: ყელის ტკივილი, მშრალი ხველა, სურდო. ტკიპის შეწოვის ადგილზე ჩნდება გავრცელებული რგოლოვანი სიწითლე - მიგრირებადი რგოლოვანი ერითემა, რომელიც ვლინდება პაციენტების 60-80%-ში. ზოგჯერ ერითემა დაავადების პირველი სიმპტომია და წინ უსწრებს ზოგად ინფექციურ სინდრომს. ასეთ შემთხვევებში პაციენტები პირველ რიგში მიმართავენ ალერგოლოგს ან დერმატოლოგს, რომელიც დიაგნოზირებს „ალერგიულ რეაქციას ტკიპის ნაკბენზე“. თავდაპირველად ნაკბენის ადგილზე მაკულა ან პაპულა ჩნდება 1-7 დღის განმავლობაში, შემდეგ კი რამდენიმე დღეში ან კვირაში სიწითლის არე ფართოვდება (მიგრირება) ყველა მიმართულებით. მისი კიდეები ინტენსიურად წითელია და ოდნავ აწვება დაუზიანებელ კანს რგოლის სახით, ხოლო ერითემის ცენტრში ოდნავ ფერმკრთალია. ზოგჯერ მიგრაციულ რგოლოვან ერითემას თან ახლავს რეგიონალური ლიმფადენოპათია. ერითემა ჩვეულებრივ ოვალური ან მრგვალია, დიამეტრით 10-20 სმ, ზოგჯერ 60 სმ-მდე.ასეთი დიდი ფართობის შიგნით შეიძლება იყოს ცალკე რგოლოვანი ელემენტები. ზოგიერთ პაციენტში მთელ დაზიანებულ ზონას აქვს ერთგვაროვანი წითელი ფერი, ზოგში ვეზიკულები და ნეკროზის უბნები ჩნდება ერითემის ფონზე. პაციენტების უმეტესობა მიუთითებს დისკომფორტიერითემის მიდამოში, მცირე ნაწილი განიცდის ძლიერ წვას, ქავილს და ტკივილს. მიგრირებადი რგოლოვანი ერითემა ლოკალიზებულია ყველაზე ხშირად ფეხებზე, ნაკლებად ხშირად სხეულის ქვედა ნაწილზე (მუცელი, ზურგის ქვედა ნაწილი), აქსილარული და საზარდულის მიდამოებში, კისერზე. ზოგიერთ პაციენტში, კანის პირველად დაზიანებებთან ერთად ტკიპის შეწოვის ადგილზე, მრავლობითი რგოლისებური გამონაყარი ჩნდება რამდენიმე დღეში, რომელიც წააგავს მიგრაციულ ერითემას, მაგრამ ისინი ჩვეულებრივ უფრო მცირეა, ვიდრე პირველადი ფოკუსი. ნაკბენის კვალი შეიძლება დარჩეს რამდენიმე კვირის განმავლობაში, როგორც შავი ქერქი ან ნათელი წითელი ლაქა. სხვები აღინიშნება კანის სიმპტომები: ურტიკარია სახეზე, ჭინჭრის ციება, მცირე გარდამავალი წითელი წერტილოვანი და რგოლისებრი გამონაყარი, ასევე კონიუნქტივიტი. პაციენტების დაახლოებით 5-8% უკვე იმყოფება მწვავე პერიოდიაღინიშნება თავის ტვინის რბილი გარსების დაზიანების ნიშნები, რაც გამოიხატება ცერებრალური სიმპტომებით (თავის ტკივილი, გულისრევა, განმეორებითი ღებინება, ჰიპერესთეზია, ფოტოფობია, მენინგეალური სიმპტომების გამოვლენა). ასეთ პაციენტებში წელის პუნქციის დროს აღირიცხება ცერებროსპინალური სითხის მომატებული წნევა (250-300 მმ წყლის სვეტი), ასევე ზომიერი ლიმფოციტური პლეოციტოზი, ცილის, გლუკოზის მომატებული შემცველობა. ზოგიერთ შემთხვევაში ცერებროსპინალური სითხის შემადგენლობა არ იცვლება, რაც მენინგიზმის გამოვლინებად ითვლება. ხშირად პაციენტებს აღენიშნებათ მიალგია და ართრალგია. დაავადების მწვავე პერიოდში ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება ანიქტერული ჰეპატიტის ნიშნები, რომლებიც ვლინდება ანორექსიის, გულისრევის, ღებინების, ღვიძლში ტკივილისა და მისი ზომის გაზრდის სახით. ტრანსამინაზების და ლაქტატდეჰიდროგენაზას აქტივობა სისხლის შრატში იზრდება. ერითემა მიგრანტებიანი არის მუდმივი სიმპტომიდაავადების I სტადია, მწვავე პერიოდის სხვა სიმპტომები ცვალებადი და გარდამავალია. შემთხვევათა დაახლოებით 20%-ში კანის გამოვლინებები ლაიმის დაავადების I სტადიის ერთადერთი გამოვლინებაა. ზოგიერთ პაციენტში ერითემა შეუმჩნეველი რჩება ან არ არსებობს. ასეთ შემთხვევებში I სტადიაზე მხოლოდ ცხელება და ზოგადი ინფექციური სიმპტომები შეინიშნება. შემთხვევათა 6-8%-ში შესაძლებელია ინფექციის სუბკლინიკური მიმდინარეობა, მაშინ როცა დაავადების კლინიკური გამოვლინებები არ არის.

დაავადების სიმპტომების არარსებობა არ გამორიცხავს დაავადების შემდგომ II და III სტადიების განვითარებას. როგორც წესი, I ეტაპი გრძელდება 3-დან 30 დღემდე. I სტადიის შედეგი შეიძლება იყოს გამოჯანმრთელება, რომლის ალბათობა მნიშვნელოვნად იზრდება ადექვატური ანტიბაქტერიული მკურნალობით. წინააღმდეგ შემთხვევაში, სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზებისა და ერითემის გაქრობის შემთხვევაშიც კი, დაავადება თანდათან გადადის ეგრეთ წოდებულ გვიან პერიოდში, რომელიც მოიცავს II და III სტადიებს.

II ეტაპიბორელიოზი (ლაიმის დაავადება)

ახასიათებს პათოგენის გავრცელება სისხლით და ლიმფით მთელ სხეულში. მართალია, II სტადია არ ხდება ყველა პაციენტში. მისი გაჩენის დრო განსხვავებულია, მაგრამ ყველაზე ხშირად ავადმყოფთა 10-15%-ში დაავადების დაწყებიდან 1-3 თვის შემდეგ ვითარდება ნევროლოგიური და გულის სიმპტომები. ნევროლოგიური სიმპტომებიშეიძლება გამოვლინდეს როგორც მენინგიტი, მენინგოენცეფალიტი ლიმფოციტური ცერებროსპინალური სითხის პლეოციტოზით, კრანიალური ნერვის პარეზი და პერიფერიული რადიკულოპათია. სიმპტომების ეს კომბინაცია საკმაოდ სპეციფიკურია ლაიმის დაავადებისთვის. მღელვარე თავის ტკივილი, კისრის სიმტკიცე, ფოტოფობია და ცხელება ჩვეულებრივ არ არსებობს; პაციენტებს, როგორც წესი, აწუხებთ მნიშვნელოვანი დაღლილობა და სისუსტე. ზოგჯერ აღინიშნება ზომიერი ენცეფალოპათია, რომელიც მოიცავს ძილისა და მეხსიერების დარღვევას, ყურადღების კონცენტრაციას და მძიმე ემოციურ ლაბილობას. კრანიალური ნერვებიდან ყველაზე ხშირად სახეზე ზიანდება და კრანიალური ნერვის იზოლირებული დამბლა შესაძლოა ლაიმის დაავადების ერთადერთი გამოვლინება იყოს. ამ დაავადების დროს (როგორც სარკოიდოზისა და გილენ-ბარეს სინდრომის დროს) აღინიშნება ორმხრივი დამბლა. სახის ნერვი. სახის ნერვის დაზიანება შეიძლება მოხდეს მგრძნობელობის დაქვეითების, სმენისა და ლაქრიმის გარეშე.

გარეშე ანტიბიოტიკოთერაპიამენინგიტი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე. სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის დამახასიათებელი ნიშანია მენინგიტის (მენინგოენცეფალიტის) კომბინაცია კრანიალურ ნევრიტთან და რადიკულონევრიტთან. ევროპაში, ნევროლოგიურ დაზიანებებს შორის, ყველაზე ხშირია ბანავარტის ლიმფოციტური მენინგორადიკულონევრიტი, რომლის დროსაც ვლინდება ინტენსიური რადიკულური ტკივილი (უფრო ხშირია საშვილოსნოს ყელის რადიკულიტი), ცერებროსპინალურ სითხეში ცვლილებები, რაც მიუთითებს სეროზულ მენინგიტზე, თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში მენინგეალური სიმპტომები მსუბუქია ან არ არსებობს. შესაძლო ოკულომოტორული ნევრიტი, ვიზუალური და სმენის ნერვები. ბავშვებში, ჩვეულებრივ, მენინგეალური სინდრომი ჭარბობს, მოზრდილებში კი პერიფერიული ნერვული სისტემა უფრო ხშირად ზიანდება. ლაიმის დაავადების მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ ნერვული სისტემის უფრო მძიმე და გახანგრძლივებული გამოვლინებები: ენცეფალიტი, მიელიტი, ქორეა, ცერებრალური ატაქსია. დაავადების II სტადიაზე ასევე გრძელდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემა, რომელიც, თუმცა, ნერვული სისტემის დაზიანებაზე ნაკლებად გავრცელებულია და არ გააჩნია დამახასიათებელი ნიშნები. ჩვეულებრივ, რგოლოვანი ერითემიდან 1-3 თვის შემდეგ პაციენტთა 4-10%-ს უვითარდება გულის დარღვევები. ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის ტიპის გამტარობის დარღვევა, სრული განივი ბლოკადის ჩათვლით, რომელიც, თუმცა იშვიათია, არის სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის ტიპიური გამოვლინება. გარდამავალი ბლოკადის დაფიქსირება საკმაოდ რთულია მისი გარდამავალი ხასიათის გამო, მაგრამ ეკგ მოხსნასასურველია მიგრანტების ერითემის მქონე ყველა პაციენტში, რადგან სრული განივი ბლოკადა ჩვეულებრივ წინ უსწრებს ნაკლებად მძიმე არითმიებს. ლაიმის დაავადების დროს შეიძლება განვითარდეს პერიკარდიტი და მიოკარდიტი. პაციენტები გრძნობენ პალპიტაციას, ქოშინი, გულმკერდის შეკუმშვის ტკივილები, თავბრუსხვევა. ზოგჯერ ეკგ-ზე გულის დაზიანება ვლინდება მხოლოდ PQ ინტერვალის გახანგრძლივებით. გამტარობის დარღვევები, როგორც წესი, თავისთავად წყდება 2-3 კვირაში, მაგრამ სრული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა მოითხოვს კარდიოლოგებისა და კარდიოქირურგების ჩარევას. სწავლის პირველ წლებში კლინიკური სურათილაიმის დაავადება ითვლებოდა, რომ II სტადია ხასიათდება ძირითადად ნევროლოგიური და გულის გამოვლინებებით. თუმცა, ბოლო წლებში დაგროვდა მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს იმაზე, რომ ამ სტადიას აქვს ძალიან გამოხატული კლინიკური პოლიმორფიზმი ბორელიას უნარის გამო შეაღწიოს ნებისმიერ ორგანოსა და ქსოვილში და გამოიწვიოს მონო- და მრავალჯერადი ორგანოს დაზიანება. ასე რომ, კანის დაზიანებები შეიძლება მოხდეს მეორადი რგოლის ელემენტებით, ერითემატოზული გამონაყარი ხელისგულებზე კაპილარიტის ტიპის, დიფუზური ერითემა და საზარდულის გამონაყარი, კანის კეთილთვისებიანი ლიმფოციტომა. მიგრანტების ერითემასთან ერთად, კეთილთვისებიანი კანის ლიმფოციტომა ითვლება ლაიმის დაავადების ერთ-ერთ რამდენიმე გამოვლინებად. კანის კლინიკურად კეთილთვისებიანი ლიმფოციტომა ხასიათდება ერთი ინფილტრატის ან კვანძის ან დისემინირებული ნადების გამოჩენით. ყველაზე ხშირად დაზიანებული ადგილებია სარძევე ჯირკვლების ყურის ბიბილოები, ძუძუს წვერები და არეოლები, რომლებიც ჩნდება შეშუპებული, ნათელი ჟოლოსფერი და ოდნავ მტკივნეულია პალპაციით. ასევე დაზიანებულია სახე, სასქესო ორგანოები და საზარდულის არეები. კურსის ხანგრძლივობა (ტალღის მსგავსი) არის რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე. დაავადება შეიძლება გაერთიანდეს სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის ნებისმიერ სხვა გამოვლინებასთან. კანის კეთილთვისებიანი ლიმფოციტომის კლინიკური სურათი კარგად არის გასაგები გროსშანის კვლევის წყალობით, რომელმაც დაამტკიცა ამ მდგომარეობის სპიროქეტალური ეტიოლოგია ლაიმის დაავადების აღმოჩენამდეც კი. ლაიმის დაავადების გავრცელების ეტაპზე ასევე ვლინდება სხვადასხვა არასპეციფიკური კლინიკური გამოვლინებები: კონიუნქტივიტი, ირიტი, ქორირეტინიტი, პანოფთალმოსი, ტონზილიტი, ბრონქიტი, ჰეპატიტი, სპლენიტი, ორქიტი, მიკროჰემატურია ან პროტეინურია, ასევე ძლიერი სისუსტე და დაღლილობა.

მე მემეეტაპიბორელიოზი (ლაიმის დაავადება)

ყალიბდება პაციენტების 10%-ში 6 თვის შემდეგ - მწვავე პერიოდიდან 2 წლის შემდეგ. ამ პერიოდში ყველაზე შესწავლილი არის სახსრების დაზიანება (ქრონიკული ლაიმის ართრიტი), კანის დაზიანება (ატროფიული აკროდერმატიტი), აგრეთვე ქრონიკული ნევროლოგიური სინდრომები, რომლებიც განვითარების თვალსაზრისით ნეიროსიფილისის მესამეულ პერიოდს წააგავს. ამჟამად, მთელი რიგი ეტიოლოგიურად გაუშიფრავი დაავადებები, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია ბორელიოზის ინფექციასთან, მაგალითად, პროგრესირებადი ენცეფალოპათია, მორეციდივე მენინგიტი, მონონევრიტის მულტიპლექსი, ზოგიერთი ფსიქოზები, კრუნჩხვითი მდგომარეობებიგანივი მიელიტი, ცერებრალური სისხლძარღვების ვასკულიტი.

III სტადიაში განასხვავებენ სახსრების დაზიანების 3 ვარიანტს:

• ართრალგია;
• კეთილთვისებიანი მორეციდივე ართრიტი;
• ქრონიკული პროგრესირებადი ართრიტი.

საკმაოდ ხშირად აღინიშნება მიგრაციული ართრალგიები - შემთხვევათა 20-50%-ში მათ თან ახლავს მიალგიები, განსაკუთრებით ინტენსიური კისრის არეში, ასევე ტენდოვაგინიტი და ზოგჯერ სწრაფად გადამდები მონოართრიტი. ანთების ობიექტური ნიშნები, როგორც წესი, არ არსებობს ართრალგიის მაღალი ინტენსივობის დროსაც კი, რაც ზოგჯერ პაციენტებს უმოძრაობს. როგორც წესი, სახსრების ტკივილები წყვეტილი ხასიათისაა, გრძელდება რამდენიმე დღე, თან ახლავს სისუსტე, დაღლილობა და თავის ტკივილი. ძალიან მნიშვნელოვანი ძალის სახსრების ტკივილი შეიძლება რამდენჯერმე განმეორდეს, მაგრამ თავისთავად გაივლის. სახსრების დაზიანების მეორე ვარიანტში ვითარდება ართრიტი, რომელიც ხშირად ქრონოლოგიურად ასოცირდება ტკიპის ნაკბენთან ან კანის მიგრირებადი ერითემის განვითარებასთან. პაციენტებს აწუხებთ ტკივილი მუცლის არეში, გამოვლენილია თავის ტკივილი, პოლიადენიტი. ასევე აღირიცხება ინტოქსიკაციის სხვა არასპეციფიკური სიმპტომები. სახსრის ჩართვის ეს ვარიანტი ვითარდება მიგრანტების ერითემის დაწყებიდან კვირიდან თვემდე. ყველაზე გავრცელებულია ასიმეტრიული მონოოლიგოართრიტი, რომელიც მოიცავს მუხლის სახსრებს; ბეიკერის კისტების ნაკლებად ტიპიური განვითარება (ჩანთის ამობურცულობა მუხლის სახსარიექსუდაციურით ანთებითი პროცესი), მცირე სახსრების დაზიანება. სახსრების ტკივილმა შეიძლება შეაწუხოს პაციენტები 7-14 დღიდან რამდენიმე კვირამდე, შეიძლება განმეორდეს რამდენჯერმე, ხოლო რეციდივებს შორის ინტერვალი მერყეობს რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე. მომავალში, რეციდივების სიხშირე მცირდება, შეტევები უფრო და უფრო იშვიათი ხდება და შემდეგ მთლიანად ჩერდება. ითვლება, რომ ართრიტის ეს კეთილთვისებიანი ვარიანტი, რომელიც მიმდინარეობს ინფექციურ-ალერგიული ტიპის მიხედვით, არ გრძელდება 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. პაციენტების მნიშვნელოვან რაოდენობას შეიძლება ჰქონდეს ართრიტის მხოლოდ 1-2 ეპიზოდი. სახსრების დაზიანების მესამე ვარიანტი - ქრონიკული ართრიტი - ჩვეულებრივ არ ვითარდება ყველა პაციენტში (10%) და წყვეტილი ოლიგოართრიტის ან მიგრირებადი პოლიართრიტის პერიოდის შემდეგ. სასახსრე სინდრომი ხდება ქრონიკული, რომელსაც თან ახლავს პანუსის წარმოქმნა (თვალის რქოვანას ანთება) და ხრტილის ეროზია; ზოგჯერ მორფოლოგიურად არ განსხვავდება რევმატოიდული ართრიტისაგან. ქრონიკული ლაიმის ართრიტის დროს ზიანდება არა მხოლოდ სინოვიალური გარსი, არამედ სახსრის სხვა სტრუქტურები, როგორიცაა პერიარტიკულური ქსოვილები (ბურსიტი, ლიგამენტიტი, ენთესოპათია). შემდგომ ეტაპებზე სახსრებში ვლინდება ქრონიკული ანთებისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები: ოსტეოპოროზი, ხრტილის გათხელება და დაკარგვა, კორტიკალური და მარგინალური უზურა (ორგანოს შეზღუდული ნაწილის გაქრობა), ნაკლებად ხშირად. დეგენერაციული ცვლილებები: ოსტეოფიტოზი (ძალზე მოშვებული ახალგაზრდა მასის ფენა), სუბარტიკულური სკლეროზი.

ლაიმის ართრიტის კლინიკური მიმდინარეობა შეიძლება იყოს რევმატოიდული ართრიტის, მაანკილოზებელი სპონდილიტის და სხვა სერონეგატიური სპონდილოართრიტის მსგავსი. ლაიმის დაავადების გვიან პერიოდს ახასიათებს გაცილებით ნაკლებად გამოხატული კლინიკური პოლიმორფიზმი და, სახსრების დაზიანების გარდა, ნერვული სისტემის თავისებური დაზიანებები (ქრონიკული ენცეფალომიელიტი, სპასტიური პარაპარეზი, მეხსიერების ზოგიერთი დარღვევა, დემენცია, ქრონიკული აქსონალური პოლირადიკულოპათია) ითვლება. წამყვანები. გვიანი პერიოდის კანის დაზიანება მოიცავს ატროფიულ აკროდერმატიტს და ფოკალურ სკლეროდერმიას. ატროფიული აკროდერმატიტი გვხვდება ნებისმიერ ასაკში. დაავადების დაწყება ეტაპობრივია და ხასიათდება კიდურების ექსტენსორ ზედაპირებზე (მუხლები, იდაყვები, ხელების უკანა მხარე, ძირები) ციანოტურ-წითელი ლაქების გაჩენით. ხშირად ჩნდება ანთებითი ინფილტრატები, მაგრამ შეიძლება იყოს ბოჭკოვანი კონსისტენციის კვანძები, კანის შეშუპება, რეგიონალური ლიმფადენოპათია. კიდურები, როგორც წესი, ზიანდება, მაგრამ შესაძლოა ჩართული იყოს ღეროს კანის სხვა უბნებიც. ანთებითი (ინფილტრაციული) ფაზა ვითარდება დიდი ხნის განმავლობაში, გრძელდება მრავალი წლის განმავლობაში და გადადის სკლეროზულში. კანი ამ ეტაპზე ატროფირდება და წააგავს დაქუცმაცებულ ქსოვილის ქაღალდს. ზოგიერთ პაციენტში (1/3) აღინიშნება ძვლებისა და სახსრების ერთდროული დაზიანება, 45%-ში - მგრძნობიარე, ნაკლებად ხშირად მოტორული დარღვევები. ატროფიული აკროდერმატიტის განვითარებამდე ლატენტური პერიოდი 1-დან 8 წლამდე ან მეტია. ლაიმის დაავადების პირველი ეტაპის შემდეგ, არაერთმა მკვლევარმა გამოყო პათოგენი ატროფიული აკროდერმატიტის მქონე პაციენტების კანიდან, დაავადების ხანგრძლივობით 2,5 წელი და 10 წელი. ბორელიოზის ინფექცია უარყოფითად მოქმედებს ორსულობაზე. მიუხედავად იმისა, რომ ლაიმის დაავადების მქონე ქალებს შეიძლება ჰქონდეთ ნორმალური ორსულობა და დასრულდეს მშობიარობით ჯანმრთელი ბავშვი, არსებობს ინტრაუტერიული ინფექციის და თანდაყოლილი ბორელიოზის გაჩენის შესაძლებლობა ანალოგიურად თანდაყოლილი სიფილისი. აღწერილია შემთხვევები ლეტალური შედეგიახალშობილებში დაბადებიდან რამდენიმე საათის შემდეგ სერიოზული თანდაყოლილი პათოლოგიაგული (სტენოზი) აორტის სარქველიაორტის კოარქტაცია, ენდოკარდიული ფიბროელასტოზი), სისხლჩაქცევები თავის ტვინში და ა.შ. ბორელია აღმოჩენილია გაკვეთის დროს თავის ტვინში, გულში, ღვიძლში და ფილტვებში. იყო მკვდრადშობადობის და ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა სიკვდილის შემთხვევები. ითვლება, რომ ბორელიოზი შეიძლება იყოს ორსული ქალების ტოქსიკოზის მიზეზი. სისხლში სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზით გამოვლენილია ლეიკოციტების და ESR რაოდენობის ზრდა. უხეში ჰემატურია შეიძლება გამოვლინდეს შარდში. ბიოქიმიურ კვლევაში, ზოგიერთ შემთხვევაში, გამოვლენილია ასპარტატამინოტრანსფერაზას აქტივობის ზრდა. ყველა პაციენტს არ აქვს დაავადების ყველა სტადია.

ბორელიოზის ქრონიკული სიმპტომები (ლაიმის დაავადება)

თუ დაავადება მკურნალობს არაეფექტურად, ან საერთოდ არ მკურნალობს, შეიძლება განვითარდეს დაავადების ქრონიკული ფორმა. ამ სტადიას ახასიათებს მონაცვლეობითი რემისიები და რეციდივები, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში დაავადებას აქვს მუდმივად განმეორებადი ხასიათი. ყველაზე გავრცელებული სინდრომია ართრიტი, რომელიც განმეორდა რამდენიმე წლის განმავლობაში და შეიძინა ქრონიკული კურსი ირისის ძვლების განადგურებით.

არის ცვლილებები, როგორიცაა ოსტეოპოროზი, გათხელება და ხრტილის დაკარგვა, ნაკლებად ხშირად - დეგენერაციული ცვლილებები.

კანის დაზიანებებს შორის არის კეთილთვისებიანი ლიმფოციტომა, რომელსაც აქვს მკვრივი, შეშუპებული, ჟოლოსფერი კვანძის (ინფილტრატი) სახე და იწვევს. ტკივილიპალპაციით. ტიპიური სინდრომია ატროფიული აკროდერმატიტი, რომელიც იწვევს კანის ატროფიას.

ბორელიოზის (ლაიმის დაავადება) დიაგნოზი

ლაიმის დაავადების დიაგნოსტირება ხდება ეპიდემიოლოგიური ისტორიის საფუძველზე (ტყის მონახულება, ტკიპის წოვა), წელიწადის დროის (ზაფხული, ადრეული შემოდგომა), ასევე კლინიკური სურათის გათვალისწინებით: მიგრირებადი რგოლოვანი ერითემის გაჩენა. შემდგომში კანის დაზიანებებიუერთდება ნევროლოგიური, სასახსრე და გულის სიმპტომები. გასათვალისწინებელია, რომ ზოგიერთ პაციენტს არ ამჩნევს ან არ ავიწყდება, რომ ტკიპა ამოიღეს კანიდან. ამ შემთხვევებში დიაგნოსტიკური ღირებულებააქვს დაავადების კლინიკური სტადიების არსებობა, ასევე მონაცემები ლაბორატორიული კვლევა. ბორელია შეიძლება იზოლირებული იყოს სუფთა კულტურაში დაავადებული ადამიანის დაზიანებული ქსოვილებიდან და ბიოლოგიური სითხეებიდან (მიგრირებადი რგოლოვანი ერითემის მარგინალური ზონა, კანის ბიოფსიის ნიმუშები კანის კეთილთვისებიანი ლიმფოციტომით და ქრონიკული ატროდერმატიტი ატროფიული). ვინაიდან ქსოვილებში და სხეულის სითხეებში სპიროქეტების რაოდენობა უმნიშვნელოა, ლაიმის დაავადების გამომწვევი აგენტის პირდაპირი იზოლაცია ფართოდ განსხვავდება. მაგალითად, ბორელიას იზოლაცია მიგრირებადი რგოლოვანი ერითემის მარგინალური ზონიდან 6-45%-მდე მერყეობს. ცერებროსპინალური სითხიდან და სისხლიდან ბორელიას გამოყოფის შედეგები კიდევ უფრო დაბალია და დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე. სპიროქეტები მიკროსკოპის ქვეშ ჩანს ვერცხლის გაჟღენთის შემდეგ Wartin-Starry მეთოდით. დიაგნოზის დასადასტურებლად ძალიან მნიშვნელოვანია სეროლოგიური კვლევა, რომელიც ეფუძნება ბორელიას ანტისხეულების გამოვლენას სისხლის შრატში, ცერებროსპინალურ და სინოვიალური სითხეებიარაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენციის (RNIF) რეაქციის გამოყენებით, ფერმენტის იმუნოანალიზი(ELISA) და იმუნობლოტირება. ამ რეაქციებში ანტიგენად გამოიყენება როგორც მთლიანი მიკრობული უჯრედები, ასევე ულტრაბგერითი B.burgdorferi დეზინტეგრატორები. RNIF ჩვეულებრივ იყენებს მთლიან მიკრობულ უჯრედებს. ტიტრი 1:64 და მეტი განიხილება დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი. ნაკლებად ხშირად, არაპირდაპირი აგლუტინაცია და იმუნოფლუორომეტრია გამოიყენება დიაგნოზისთვის. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მეთოდები აუცილებელია წაშლილი, სუბკლინიკური ფორმების დიაგნოზის დასადგენად და შემდგომ ეტაპებზე. უნდა აღინიშნოს, რომ ლაიმის დაავადების ადრეულ სტადიებზე სეროლოგიური ტესტირება არაინფორმაციულია შემთხვევების დაახლოებით 50%-ში, ამიტომ მნიშვნელოვანია დაწყვილებული შრატების ტესტირება 20-30 დღის ინტერვალით. დაავადების გვიან სტადიებს ახასიათებს ანტისხეულების ტიტრების მნიშვნელოვანი მატება, განსაკუთრებით ატროფიული აკროდერმატიტის დროს (შემთხვევების 100%). ქრონიკული ართრიტის დროს აღწერილია ბორელიას გამოყოფა სისხლიდან შრატის დაბალი ანტისხეულების ტიტრებით. ცრუ-დადებითი სეროლოგიური რეაქციები შეინიშნება პაციენტებში სიფილისით, მორეციდივე ცხელებით, სხვა სპიროკეტოზით, აგრეთვე რევმატული დაავადებებით და ინფექციური მონონუკლეოზით.

ლაიმის დაავადების დიფერენციალური დიაგნოზი

ლაიმის დაავადების დიფერენციალური დიაგნოზი დამოკიდებულია მისი განვითარების სტადიაზე. აუცილებელია სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის დიფერენცირება ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტისგან, ერიზიპელას, ერიზეპელოიდისგან, ცელულიტისგან და ა.შ. ჩამოთვლილი დაავადებებისგან ბორელიოზი დიფერენცირებული უნდა იყოს I სტადიაში. II ეტაპზე დიფერენციალური დიაგნოზიაუცილებელია ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის, გულის რევმატული დაავადების და კარდიოპათიის სხვადასხვა ფორმების ჩატარება. III სტადიაზე დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა დაისვას რევმატიზმის, რევმატოიდული ართრიტის, რეაქტიული ართრიტის, რეიტერის დაავადებით. AT დიფერენციალური დიაგნოზიეხმარება სინოვიალური მემბრანის მორფოლოგიურ შესწავლას.

ბორელიოზის მკურნალობა (ლაიმის დაავადება)

ლაიმის დაავადების მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი, მოიცავდეს ადეკვატურ ეტიოტროპულ და პათოგენეტიკურ აგენტებს. აუცილებელია დაავადების სტადიის გათვალისწინება.

თუ ანტიბაქტერიული საშუალებებით მკურნალობა დაიწყება უკვე I სტადიაზე, იმ პირობით, რომ არ არის ნერვული სისტემის, გულის, სახსრების დაზიანების ნიშნები, მაშინ მნიშვნელოვნად მცირდება ნევროლოგიური, გულის და ართრალგიური გართულებების განვითარების ალბათობა. ადრეულ ეტაპებზე ტეტრაციკლინი 1.0-1.5 გ/დღეში 10-14 დღის განმავლობაში არჩევის წამლად ითვლება. არანამკურნალევი ერითემა მიგრანტები შეიძლება გაქრეს სპონტანურად, საშუალოდ, 1 თვის შემდეგ (1 დღიდან 14 თვემდე), თუმცა ანტიბაქტერიული მკურნალობა ხელს უწყობს ერითემის გაქრობას უფრო მოკლე დროში და რაც მთავარია, მას შეუძლია თავიდან აიცილოს გადასვლა II და სტადიებზე. III დაავადების.

ტეტრაციკლინთან ერთად, დოქსიციკლინი (ვიბრამიცინი) ასევე ეფექტურია ლაიმის დაავადების დროს, რომელიც უნდა დაინიშნოს პაციენტებში კანის გამოვლინებებიდაავადებები (მიგრაციული რგოლოვანი ერითემა, კანის კეთილთვისებიანი ლიმფომა) - 0,1 გ 2-ჯერ დღეში, მკურნალობის კურსი 10 დღე. 8 წლამდე ასაკის ბავშვებს ენიშნებათ ამოქსიცილინი (ამოქსილი, ფლემოქსინი) პერორალურად 30-40 მგ/(კგ დღეში) 3 დოზით ან პარენტერალურად 50-100 მგ/(კგ დღეში) 4 ინექციაში. შეუძლებელია პრეპარატის ერთჯერადი დოზის შემცირება და წამლების მიღების სიხშირის შემცირება, ვინაიდან თერაპიული ეფექტის მისაღწევად აუცილებელია პაციენტის ორგანიზმში ანტიბიოტიკის საკმარისი ბაქტერიოსტატიკური კონცენტრაციის მუდმივი შენარჩუნება. თუ პაციენტებში გამოვლინდა ნერვული სისტემის, გულის, სახსრების დაზიანების ნიშნები (მწვავე და ქვემწვავე კურსის მქონე პაციენტებში), არ არის მიზანშეწონილი ტეტრაციკლინის პრეპარატების დანიშვნა, რადგან ზოგიერთ პაციენტში რეციდივები, გვიანი გართულებები იყო მკურნალობის კურსის შემდეგ. დაავადებამ მიიღო ქრონიკული კურსი. ნევროლოგიური, გულის და სასახსრე დაზიანებების გამოვლენისას ჩვეულებრივ გამოიყენება პენიცილინი ან ცეფოტაქსიმი, ცეფტრიაქსონი.

პენიცილინი ინიშნება სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის მქონე პაციენტებში ნერვული სისტემის დაზიანებით II სტადიაში, ხოლო I სტადიაზე - მიალგიით და ფიქსირებული ართრალგიით. პენიცილინის მაღალი დოზები გამოიყენება - 20000 ე/კგ დღეში ინტრამუსკულარულად ან ინტრავენურ შეყვანასთან ერთად. თუმცა, ამპიცილინი დღიური დოზით 100 მგ/კგ 10-30 დღის განმავლობაში ბოლო დროს უფრო ეფექტურია. ცეფალოსპორინებიდან ყველაზე ეფექტური ანტიბიოტიკია ლაიმის დაავადების დროს ცეფტრიაქსონი, რომელიც რეკომენდებულია ადრეულ და გვიან პერიოდში. ნევროლოგიური დარღვევებიატრიოვენტრიკულური ბლოკადის მაღალი ხარისხი, ართრიტი (მათ შორის ქრონიკული). პრეპარატი შეჰყავთ ინტრავენურად 100 მგ/კგ/დღეში 2 კვირის განმავლობაში. მაკროლიდებიდან გამოიყენება ერითრომიცინი, რომელიც ინიშნება სხვა ანტიბიოტიკების მიმართ აუტანლობის მქონე პაციენტებში და დაავადების ადრეულ სტადიაზე დოზით 30 მლ/კგ დღეში 10-30 დღის განმავლობაში. ბოლო წლებში მიღებულ იქნა ანგარიშები სუმამედის ეფექტურობის შესახებ, რომელიც გამოიყენება 5-10 დღის განმავლობაში მიგრირების ერითემის მქონე პაციენტებში.

ბორელიოზის ქრონიკული ფორმების განვითარების რისკი დაკავშირებულია როგორც დაავადების მწვავე პერიოდის კლინიკური გამოვლინებების სიმძიმესა და დაზიანების მრავალორგანიზმთან, ასევე შერჩეული ანტიბიოტიკის ადეკვატურობასთან, ხანგრძლივობასთან და დოზასთან. ამასთან დაკავშირებით, ბავშვებში ადრეული ბორელიოზის მკურნალობის ახალი სქემების შემუშავება პათოგენის წინააღმდეგ მაღალეფექტური გამოყენებით. ანტიბაქტერიული პრეპარატებიახალი თაობა საკმაოდ დროულია.

ახალი მიდგომით, ლოკალიზებული ფორმით, ცნობილი ანტიბაქტერიული საშუალებების 14 დღიანი პერორალური კურსების გარდა, შემოთავაზებულია ბენზილპენიცილინის (პენიცილინი G) ინტრამუსკულურად გამოყენება 14 დღის განმავლობაში, ხოლო პათოგენის გავრცელების შემთხვევაში რეკომენდებულია. ინიშნება III თაობის ცეფალოსპორინები ინტრამუსკულურად 14 დღემდე. თუმცა, აღწერილი მეთოდის მინუსი ის არის, რომ პენიცილინის G-ს გამოყენების შემდეგ, ქრონიკულობის სიხშირე 40-50%-მდეა და შინაგანი ორგანოების დაზიანების ფორმების მკურნალობა III თაობის ცეფალოსპორინების 14-დღიანი კურსით, როგორც ჩანს. არასაკმარისია პათოგენის აღმოსაფხვრელად, რომელსაც ახასიათებს მაკროორგანიზმის რეტიკულოენდოთელურ სისტემაში უჯრედშიდა მდგრადობა, რაც იწვევს დაავადების რეციდივებს და ქრონიკულ კურსზე გადასვლას. ამ თერაპიული მეთოდის ტექნიკური შედეგია ბავშვებში იზოდიდური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის ქრონიკული კურსის განვითარების პრევენცია და სტაციონარული მკურნალობის ხანგრძლივობის შემცირება. ეს შედეგი მიიღწევა იმით, რომ გამოგონების მიხედვით ანტიბაქტერიული თერაპიის გამოყენებისას, დაავადების ფორმისა და სიმძიმის მიხედვით ერითემატოზურ და არაერითემიურ ფორმებში, ცეფობიდი ინიშნება ინტრამუსკულურად 2-ჯერ დღეში 10 დღის განმავლობაში დღიური დოზით. 100 მგ 1 კგ სხეულის წონაზე, რასაც მოჰყვება ბენზათინ ბენზილპენიცილინის ერითემული ფორმით შეყვანა ინტრამუსკულურად თვეში ერთხელ სამი თვის განმავლობაში 50 მგ დოზით 1 კგ სხეულის წონაზე; არაერითემული ფორმით - ინტრამუსკულურად თვეში ერთხელ ექვსი თვის განმავლობაში 50 მგ დოზით 1 კგ წონაზე; შინაგანი ორგანოებისა და სისტემების დაზიანების შემთხვევაში ცეფობიდი ინიშნება ინტრამუსკულურად 14 დღის განმავლობაში 2-3-ჯერ დღეში დღიური დოზით 200-300 მგ 1 კგ წონაზე, რასაც მოჰყვება ბენზათინ ბენზილპენიცილინის დანიშვნა ინტრამუსკულურად 1 ჯერ. 2 კვირა სამი თვის განმავლობაში 50 მგ დოზით 1 კგ წონაზე და შემდეგ თვეში 1 ჯერ კიდევ სამი თვის განმავლობაში 50 მგ დოზით 1 კგ სხეულის წონაზე.

ცეფობიდი (ცეფოპერაზონი) არის ნახევრად სინთეზური მესამე თაობის ცეფალოსპორინის ანტიბიოტიკი ფართო სპექტრიმოქმედებები, რომლებიც განკუთვნილია მხოლოდ პარენტერალური მიღებისთვის. პრეპარატის ბაქტერიციდული მოქმედება განპირობებულია ბაქტერიული კედლის სინთეზის დათრგუნვით. ცეფობიდის მაღალი თერაპიული დონე მიიღწევა ყველა ქსოვილსა და სითხეში, რაც აუცილებელია ბორელიას განადგურებისთვის პირველადი შეყვანის ადგილზე და ორგანიზმში გავრცელების განვითარებით. კურსის ხანგრძლივობა 10 დღე განისაზღვრება სწრაფი რეგრესით კლინიკური სიმპტომებიცეფობიდით მკურნალობის დროს. დღიური დოზა 100 მგ 1 კგ წონაზე განისაზღვრება პრეპარატის ფარმაკოკინეტიკით და საკმარისია ნივთიერების შეღწევისთვის ქსოვილებში და სითხეებში ხელუხლებელი ბიოლოგიური ბარიერებით.

ბენზათინ ბენზილპენიცილინის (რეტარპენი, ექსტენცილინი) დანიშვნა, ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატი, რომელსაც აქვს ბაქტერიციდული მოქმედებამგრძნობიარე პროლიფერაციულ მიკროორგანიზმებზე მუკოპეპტიდების სინთეზის დათრგუნვით უჯრედის კედელი, შექმნილია ძირითადი კურსის ეფექტის კონსოლიდაციისთვის და ხელი შეუწყოს პათოგენის განადგურებას, რომელიც გრძელდება მაკროორგანიზმის ბიოლოგიურ სითხეებსა და ქსოვილებში. ბენზათინ ბენზილპენიცილინის დანიშვნის დრო (3-6 თვე) განპირობებულია იმით, რომ რეციდივების ყველაზე მაღალი სიხშირე და დაავადების ქრონიკული კურსის განვითარება შეინიშნება 3-6 თვის პერიოდში. პრეპარატის დოზა მაქსიმალურია ბავშვებში და შემდეგ ინტრამუსკულარული ინექციაშთანთქმის აქტიური ნივთიერებახდება დიდი ხნის განმავლობაში (21-28 დღე). დოზის გაზრდა არ ახდენს გავლენას ანტიბიოტიკის ეფექტურობაზე. არაერითემატოზური ფორმით ბენზათინ ბენზილპენიცილინით თერაპიის კურსი 6 თვემდე გაგრძელდება, ვინაიდან ამ ფორმით კანში ბორელიას შეყვანის შემდეგ ისინი შეაღწევენ რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში, ავრცელებენ პათოგენს და ხშირად უვითარდებათ ქრონიკული დაავადება. . შინაგანი ორგანოებისა და სისტემების დაზიანების შემთხვევაში ცეფობიდი ინიშნება დღეში 14 დღის განმავლობაში. მაქსიმალური დოზებიდაზიანებული ბიოლოგიური ბარიერების მეშვეობით ანტიბიოტიკის შეღწევის მისაღწევად. ბენზათინ ბენზილპენიცილინის შემდგომი კურსი შემოთავაზებულია ჩატარდეს 1 ჯერ 2 კვირაში პირველი 3 თვის განმავლობაში, შემდეგ 1 ჯერ 1 თვეში კიდევ 3 თვის განმავლობაში, რათა გაიზარდოს ანტიბიოტიკების მოქმედების ხანგრძლივობა მდგრად უჯრედშიდა მიკროორგანიზმზე. კურსის ხანგრძლივობა 6 თვე განისაზღვრება იმით, რომ ეს არის ყველაზე ხშირი პერიოდი ქრონიკული დაავადების განვითარებისთვის.

დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას პენიცილინით მკურნალობის კურსი იგივე სქემით გრძელდება 28 დღის განმავლობაში. როგორც ჩანს, იმედისმომცემია ხანგრძლივი მოქმედების პენიცილინის ანტიბიოტიკების გამოყენება - ექსტენცილინი (რეტარპენი) ერთჯერადი დოზით 2,4 მილიონი ერთეული კვირაში ერთხელ 3 კვირის განმავლობაში.

შერეული ინფექციის შემთხვევაში (ლაიმის დაავადება და ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი) ანტიბიოტიკებთან ერთად გამოიყენება ტკიპის საწინააღმდეგო გამა გლობულინი. ბორელიით ინფიცირებული ტკიპის ნაკბენის მსხვერპლთა პროფილაქტიკური მკურნალობა (ნაწლავის შიგთავსის და ტკიპის ჰემოლიმფის შესწავლა მუქი ველის მიკროსკოპით) ტარდება ტეტრაციკლინით 0,5 გ 4-ჯერ დღეში 5 დღის განმავლობაში. ასევე ამ მიზნით, კარგი შედეგებით, გამოიყენება რეტარპენი (ექსტენცელინი) დოზით 2,4 მილიონი ერთეული ინტრამუსკულურად ერთხელ, დოქსიციკლინი 0,1 გ 2-ჯერ დღეში 10 დღის განმავლობაში, ამოქსიკლავი 0,375 გ 4-ჯერ დღეში 5 დღის განმავლობაში. მკურნალობა ტარდება ნაკბენის მომენტიდან არაუგვიანეს მე-5 დღისა. დაავადების განვითარების რისკი მცირდება 80%-მდე.

ანტიბიოტიკოთერაპიასთან ერთად გამოიყენება პათოგენეტიკური მკურნალობა. ეს დამოკიდებულია კლინიკურ გამოვლინებებზე და კურსის სიმძიმეზე. ასე რომ, მაღალი სიცხის, მძიმე ინტოქსიკაციის დროს, დეტოქსიკაციის ხსნარები ინიშნება პარენტერალურად, მენინგიტის დროს - დეჰიდრატაციის საშუალებები, კრანიალური და პერიფერიული ნერვების ნევრიტი, ართრალგია და ართრიტი - ფიზიოთერაპიული მკურნალობა.

ლაიმის ართრიტის დროს უფრო ხშირად გამოიყენება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (პლაკინილი, ნაპროქსინი, ინდომეტაცინი, ქლოტაზოლი), ანალგეტიკები და ფიზიოთერაპია.

ალერგიული გამოვლინების შესამცირებლად გამოიყენება მადესენსიბილიზებელი საშუალებები ჩვეულებრივი დოზებით.

ხშირად, ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენების ფონზე, ისევე როგორც სხვა სპიროკეტოზის მკურნალობისას, აღინიშნება დაავადების სიმპტომების გამოხატული გამწვავება (იარისჩ-გერშაიმერის რეაქცია, რომელიც პირველად აღწერილია მე-16 საუკუნეში პაციენტებში სიფილისი). ეს მოვლენები განპირობებულია სპიროქეტების მასობრივი სიკვდილით და სისხლში ენდოტოქსინების გამოყოფით.

გამოჯანმრთელების პერიოდში პაციენტებს ენიშნებათ გამაძლიერებელი საშუალებები და ადაპტოგენები, A, B და C ჯგუფების ვიტამინები.

ბორელიოზის პროგნოზი (ლაიმის დაავადება)

დაავადების ხელსაყრელი შედეგი დიდწილად დამოკიდებულია დაავადების მწვავე პერიოდში ჩატარებული ეტიოტროპული თერაპიის დროულობასა და ადეკვატურობაზე. ზოგჯერ, მკურნალობის გარეშეც, სისტემური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზი ადრეულ სტადიაზე ჩერდება და ტოვებს „სეროლოგიურ კუდს“. გამოჯანმრთელების მხრივ პროგნოზულად არახელსაყრელია IgG ანტისხეულების მაღალი ტიტრის შენარჩუნება პათოგენის მიმართ. ამ შემთხვევებში, დაავადების კლინიკური გამოვლინების მიუხედავად, რეკომენდებულია ანტიბიოტიკოთერაპიის კურსის გამეორება სიმპტომურ მკურნალობასთან ერთად. ზოგიერთ შემთხვევაში, დაავადება თანდათან გადადის მესამეულ პერიოდში, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს სპეციფიკური იმუნური პასუხის დეფექტით ან სხეულის არასპეციფიკური წინააღმდეგობის ფაქტორებით. ნევროლოგიური და სასახსრე დაზიანებების შემთხვევაში სრული აღდგენის პროგნოზი არასახარბიელოა. ავადმყოფობის შემდეგ რეკომენდებულია პაციენტების დისპანსერული დაკვირვება CIZ-ის პირობებში ერთი წლის განმავლობაში (კლინიკური და ლაბორატორიული გამოკვლევით 2-3 კვირა, 3 თვე, 6 თვე, 1 წელი). კანის, ნევროლოგიური ან რევმატული გამოვლინების შენარჩუნების შემთხვევაში ავადმყოფი დაავადების ეტიოლოგიის მითითებით მიმართავენ შესაბამის სპეციალისტებს. შემდგომი შრომისუნარიანობის საკითხები წყდება VKK პოლიკლინიკის ინფექციონისტის მონაწილეობით.

ბორელიოზის პრევენცია (ლაიმის დაავადება)

BL-ის სპეციფიკური პროფილაქტიკა ჯერ არ არის შემუშავებული. ზომები არასპეციფიკური პროფილაქტიკამსგავსი ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის დროს. სხეულზე მიმაგრებული ტკიპების ნაკბენის თავიდან ასაცილებლად ყველაზე ეფექტური ზომებია დამცავი ტანსაცმლის გამოყენება (გრძელსახელოებიანი, მაღალყელიანი პერანგი, გრძელი შარვალი, ქუდები და ხელთათმანები) და მწერების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება. თუ აღმოჩენილია ტკიპა, რომელიც დამკვიდრდა კანის რომელიმე ნაწილზე, ის ფრთხილად უნდა მოიცილოთ ნელა. უკეთესია ხელებითხელთათმანებში პინცეტით. თუ ეს შესაძლებელია, თქვენ უნდა დაიჭიროთ ტკიპა თავით და ამოიღოთ იგი გრეხილის მოძრაობით. თუ ვერტიკალურად გაიყვანთ, დიდია რისკი იმისა, რომ პრობოსცისი და თავი ჭრილობაში დარჩეს. არ დაამტვრიოთ ტკიპა, რადგან შესაძლებელია ხელუხლებელი კანის მეშვეობით ინფექცია. ჭრილობის დაბანის შემდეგ ხელები საპნით და წყლით დაიბანეთ. ვინაიდან ტკიპები ძალიან მცირეა, მნიშვნელოვანია მათი მოძებნა ფრთხილად, სასურველია ფანრით. ტკიპები ხშირად ამაგრებენ შინაურ ცხოველებს, ამიტომ ტკიპების სეზონზე ისინი უნდა შემოწმდეს სეირნობიდან დაბრუნების შემდეგ.

ამერიკის შეერთებულ შტატებში 1975 წელს ქალაქ ლაიმში დაფიქსირდა სახსრების ხშირი დაავადებები (ართრიტი და ოსტეოპოროზი) და უცნაური წარმოშობის სხვა დაავადებები. კვლევებმა აჩვენა, რომ ixodid ტკიპა, ბორელიოზის გამავრცელებელი, იყო ამ დაავადებების დამნაშავე. მოგვიანებით, ბორელიოზს ეწოდა ლაიმის დაავადება (DL).

ლაიმის დაავადება ინფექციური დაავადებაა. ინფექცია ხდება ტკიპის ნაკბენის დროს. ნერწყვთან ერთად სისხლში ხვდება ბაქტერია Borrelia burgdorferi (Borrelia burgdorfer), რომელიც დაავადების გაჩენის პროვოცირებას ახდენს. ტკიპები, თავის მხრივ, ავადდებიან ავადმყოფი ცხოველების კბენით.

როდესაც ადამიანი ინფიცირდება, ზიანდება სახსრები, კანი, გულ-სისხლძარღვთა და ნერვული სისტემები. დაავადების სიმპტომების გამოვლენის ხანგრძლივობა ინდივიდუალურია და საშუალოდ 2-დან 50 დღემდე მერყეობს. იშვიათ შემთხვევებში, ინფექციური აგენტები ადამიანის ორგანიზმში რჩება "ძილის რეჟიმში" რამდენიმე წლამდე. მარტივად რომ ვთქვათ, ბაქტერიები შეიძლება არ გააქტიურდნენ დაუყოვნებლივ, მაგრამ ინფექციის შემდეგ დიდი ხნის შემდეგ.

ixodid ტკიპა შეიძლება ამოიცნოთ მისი ოვალური, ოდნავ წვეტიანი სხეულის ფორმით. მისი ფერი შეიძლება განსხვავდებოდეს მოყვითალო ყავისფერიდან შავამდე. სამწუხაროდ, შეუძლებელია ინფიცირებული ადამიანის გარჩევა ჯანმრთელისგან.

ბორელიოზის დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია ანტისხეულების სისხლის ტესტის ჩატარება და მჭიდრო მონიტორინგი შესაძლო სიმპტომებიდა ცვლილებები კეთილდღეობაში.

თქვენ უნდა იცოდეთ მტერი პირადად: რას ჰგავს ტკიპა

მნიშვნელოვანია ტკიპების შესახებ ინფორმაციის შესწავლა და მათი ნაკბენის სიმპტომების შესახებ, რათა ბორელიოზი სხვა დაავადებებთან არ აირიოს.

ყველაზე დიდი რიცხვიტკიპები გვხვდება ტყეებში, პარკებსა და სკვერებში და შეგიძლიათ სახლში შეიყვანოთ ქალაქის პარკიდან და ტრანსპორტიდანაც კი. მათ შეუძლიათ დამალვა ველური ყვავილების თაიგულში ან სოკოს კალათაში.

ყოველი მესამე ტკიპა ინფიცირებულია რაიმე სახის ინფექციით. ყველა თავისებურად საშიშია და აქ უკვე დამოკიდებული იქნება ადამიანის იმუნურ სისტემაზე, ტკიპში არსებული მიკროორგანიზმების რაოდენობაზე, რომლებმაც უკბინა ადამიანს. ყველაზე საშიში ენცეფალიტია.

ეკატერინა სვეტალკინა, იაროსლავის ცენტრალიზებული კლინიკური დიაგნოსტიკური ლაბორატორიის ხელმძღვანელი

1tv.ru

როსპოტრებნადზორის თანახმად, ლაიმის დაავადება უფრო ხშირად ვლინდება, ვიდრე ენცეფალიტი

რა უნდა გააკეთოს, თუ ნაკბენი აღმოჩნდება

ლაიმის დაავადებით ინფიცირებული ტკიპის ნაკბენი დაუყოვნებლივ არ იწყებს შეწუხებას, არამედ რამდენიმე დღის ან თუნდაც ერთი კვირის შემდეგ. ნაკბენის ნიშანი უჩვეულოდ გამოიყურება. გარეგნულად, ის წააგავს სამიზნეს: გარე რგოლი არის ნათელი წითელი და ოდნავ ამოზნექილი და შიდა ნაწილიფერმკრთალი, შესაძლოა ოდნავ მოლურჯო. ცენტრში წითელი ნიშანია. ლაქა თანდათან ვრცელდება და შეიძლება გაიზარდოს ზომით 1-10 სმ-მდე, ზოგჯერ ბევრად მეტიც. თუ არაფერი გაკეთდა და მკურნალობა არ ჩატარდა, მაშინ ნაკბენის კვალი გაქრება 2-3 კვირის შემდეგ, მაგრამ მოგვიანებით, 1,5 თვის შემდეგ გამოჩნდება პირველი საშიში სიმპტომები.

ინფიცირებული ტკიპის ნაკბენის ადგილის გარშემო ყალიბდება დამახასიათებელი ანთებითი „რგოლი“.

ამ სიტუაციაში საუკეთესოა დაუკავშირდით პირველადი სამედიცინო დახმარების პუნქტს ან კლინიკას, სადაც ტკიპა სწორად მოიხსნება და რეკომენდაციები იქნება შემდგომი ქმედებების შესახებ. თუ ეს შეუძლებელია, მაშინ ის უნდა მოიხსნას დამოუკიდებლად და რაც შეიძლება მალე. ეს არის მტკივნეული და უსიამოვნო პროცედურა. შეგიძლიათ გამოიყენოთ ძაფი, სპეციალური სპატული ან პინცეტი. ამოიღეთ ტკიპა ძალიან ფრთხილად, რათა არ დარჩეს მისი თავი თქვენს კანში. ჭრილობა უნდა დამუშავდეს ალკოჰოლური ანტისეპტიკური ხსნარით.

თითებით ტკიპას არ ამოაძრობ! ძლიერი წნევით მუცელზე, მის შიგთავსზე საჭმლის მომნელებელი სისტემაშეიძლება მოხვდეს ჭრილობაში, შემდეგ კი ინფექციის ალბათობა მნიშვნელოვნად გაიზრდება.

ტკიპის მოცილების შემდეგ ყოველთვის უნდა მიმართოთ ექიმს და გადასცეთ მწერი ლაბორატორიული ანალიზი. სასურველია ლაბორატორიაში ცოცხლად მიტანა ნაკბენიდან 2-4 დღის განმავლობაში, თუმცა მკვდარი ტკიპა გამოკვლევისთვისაც გამოდგება. უმჯობესია ჩადოთ მჭიდრო ჩანთაში ან პატარა ქილაში, შეგიძლიათ ჩადოთ იქ სველი ბამბის საფენიან ბალახის ნაჭერი და მჭიდროდ დალუქეთ. ლაბორატორია დაადგენს, იყო თუ არა ტკიპა ინფიცირებული, შეუძლია თუ არა მას ინფექციის გადაცემა. სამწუხაროდ, ტესტის უარყოფითი შედეგიც კი არ იძლევა სრულ გარანტიას, რომ ადამიანი კბენის შემდეგ არ დაავადდება. ამიტომ პრევენციის მიზნით ჩვეულებრივ ინიშნება ანტიბიოტიკების კურსი.

ბორელიოზის მკურნალობა შესაძლებელია ანტიბიოტიკებით, კერძოდ, დოქსიციკლინით.

ასევე აუცილებელია სისხლის დონაცია ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის (IgM) ანტისხეულებისთვის. უმჯობესია ამის გაკეთება ნაკბენიდან 3 კვირის შემდეგ. თუ შედეგი დადებითია, სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ ინფექციონისტს. ექიმთან ვიზიტის გამართვა არ უნდა მოხდეს, რადგან რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა, მით ნაკლებია გართულებების ალბათობა.

როგორ ვლინდება ლაიმის დაავადება?

ბორელიოზის ნიშნები არ ვლინდება დაუყოვნებლივ, მაგრამ მხოლოდ 1-1,5 თვის შემდეგ. ჩვეულებრივ, ინფიცირებულ ადამიანებს აღენიშნებათ ნერვული სისტემის, გულის, სახსრების დაზიანება და ზოგადი სისუსტე.

დაავადების შესაძლო სიმპტომები:

• ტემპერატურის მატება;
• თავის ტკივილი;
• სისუსტე;
• კუნთების ტკივილი;
• ტკივილი სახსრებში (ყველაზე ხშირად მუხლებში), კუნთებსა და მყესებში
• დამბლა (ძირითადად სახის);
• კანის მგრძნობელობის დარღვევა;
• უძილობა;
• ყელის ტკივილი;
• სმენის დაქვეითება;
• არითმია, ტაქიკარდია ან ბრაგიკარდია;
• ტკივილი გულმკერდის არეში;
• თავბრუსხვევა;
• სუნთქვის გაძნელება;
• ფსიქიკური დარღვევები;
• დეპრესია.

არსებობს მთელი რიგი სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებს ინფექციაზე ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზით.

დაავადება თანდათან ვითარდება და გადის სამ ეტაპს. მე და II ადრეა. უმეტეს შემთხვევაში, ისინი ერთად გრძელდება სამი თვეკბენის შემდეგ. ამ პერიოდში, როგორც წესი, შეუქცევადი გართულებები არ ვითარდება, თუმცა ცენტრალური ნერვული სისტემის დესტრუქციული პროცესები და გულის დაზიანება შეიძლება ძალიან გამოხატული იყოს. როდესაც დაავადება გადადის განვითარების III სტადიაზე, აღინიშნება გართულებები: სახსრების ქრონიკული შეუქცევადი დაზიანება, გულ-სისხლძარღვთა სისტემისტვინი და ა.შ.

ბორელიოზის მკურნალობა

პაციენტებს უნდა დაენიშნოთ პენიცილინის ან ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკებით მკურნალობის ორკვირიანი კურსი. თუ ლაიმის დაავადების კურსის დასაწყისში სწრაფი დიაგნოზით საკმარისია აბების დალევა, მაშინ რთული შემთხვევებიანტიბიოტიკები ინიშნება ინტრავენურად ინექციით. ეს მკურნალობა გრძელდება დაახლოებით ერთი თვე, შემდეგ კი წამლების მიღება უნდა გაგრძელდეს პერორალურად.

მძიმე ლაიმის დაავადების მქონე პაციენტები საჭიროებენ ჰოსპიტალიზაციას და მკურნალობას ექიმების მეთვალყურეობის ქვეშ ინფექციურ საავადმყოფოში. წინააღმდეგ შემთხვევაში, სავარაუდოა, რომ დაავადება პროგრესირებს, გადადის ქრონიკული ეტაპიან თუნდაც გამოიწვიოს ინვალიდობა.

ლაიმის დაავადების შესაძლო გართულებები

დაავადების შედეგები ფატალური შედეგის სახით საკმაოდ იშვიათია, მაგრამ ბორელიოზით გამოწვეული გულ-კუნთოვანი სისტემის გართულებები შეიძლება ძალიან სერიოზული იყოს. მაგალითად, ფართო დამბლა, სმენის და მხედველობის მუდმივი დაკარგვა, ასევე ფსიქიკური და შეუქცევადი დარღვევები. ტვინის აქტივობასიგიჟემდე.

ბორელიოზით ინფექცია საშიშია მომავალი დედებისთვისაც: არსებობს სპონტანური აბორტის შესაძლებლობა. თუ არსებობს ეჭვი, რომ ორსულს ტკიპა უკბინა, სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ ექიმს და ჩაიტაროთ სისხლის ანალიზი ანტისხეულებზე, თუნდაც დაავადების ნიშნები არ იყოს.

ვიდეო: ნევროლოგი საუბრობს ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის შესახებ

პრევენცია და დაცვის მეთოდები ტკიპების შეტევებისგან

სამწუხაროდ, ბორელიოზის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია არ არსებობს. თქვენ შეგიძლიათ დაიცვათ თავი ტკიპების შეტევისგან მარტივი მეთოდებით. ტყეში ლაშქრობისთვის კარგად უნდა მოემზადოთ. ტანსაცმელი უნდა იყოს რაც შეიძლება დახურული. თქვენ უნდა აირჩიოთ გრძელმკლავიანი პერანგი, ხოლო შორტები ჩაანაცვლოთ შარვლით, რომელიც საუკეთესოდ არის ჩასმული წინდებში. რეზინის ჩექმები შესაფერისია ფეხსაცმლისთვის, ტკიპისთვის საკმაოდ რთულია მათზე მიჯაჭვა. Ზე მსუბუქი ტანსაცმელიშემოწმებისას ტკიპები უფრო ადვილად შესამჩნევია. სრული დარწმუნებისთვის, თქვენ შეგიძლიათ მოამზადოთ თქვენი ტანსაცმელი რაიმე სახის დამამშვიდებელი საშუალებებით.

ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზი(ლაიმის დაავადება)- ინფექციური გადამდები ბუნებრივი ფოკალური დაავადება, გამოწვეული სპიროქეტებით და გადამდები ტკიპებით, ქრონიკული და მორეციდივე მიმდინარეობის ტენდენციით და კანის, ნერვული სისტემის, საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის და გულის უპირატესი დაზიანებით.

პირველად დაავადების შესწავლა 1975 წელს ქალაქ ლაიმში (აშშ) დაიწყო.

დაავადების გამომწვევი მიზეზია ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზი (ლაიმის დაავადება).ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის გამომწვევი აგენტებია ბორელიას გვარის სპიროქეტები. გამომწვევი მჭიდროდ არის დაკავშირებული ixodid ტკიპებთან და მათ ბუნებრივ მასპინძლებთან. იზოდიდური ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზისა და ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის ვირუსების პათოგენების ვექტორების საერთოობა განსაზღვრავს ტკიპების არსებობას და, შესაბამისად, პაციენტებში შერეული ინფექციის შემთხვევებს.

ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის გეოგრაფიული გავრცელება (ლაიმის დაავადება)ფართოდ, ის გვხვდება ყველა კონტინენტზე (გარდა ანტარქტიდისა). ითვლება უაღრესად ენდემურად (მუდმივი შემთხვევა ამ დაავადებისგარკვეულ არეალში) ლენინგრადის, ტვერის, იაროსლავის, კოსტრომის, კალინინგრადის, პერმის, ტიუმენის რაიონებში, აგრეთვე ურალის, დასავლეთ ციმბირის და შორეული აღმოსავლეთის რაიონებში ixodid ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზისთვის. ტერიტორიის ფარგლებში ლენინგრადის რეგიონიბორელიას მთავარი მცველები და მატარებლები არიან ტაიგა და ევროპული ტყის ტკიპები. ტკიპების ლაიმის დაავადების გამომწვევი აგენტებით ინფექცია - ვექტორები სხვადასხვა ბუნებრივ კერაში შეიძლება განსხვავდებოდეს ფართო დიაპაზონში (5-10-დან 70-90%-მდე).

ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზით დაავადებული პაციენტი (ლაიმის დაავადება) არ არის გადამდები სხვებისთვის.

ლაიმის დაავადების განვითარების პროცესი.ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზით ინფექცია ხდება ინფიცირებული ტკიპის ნაკბენის დროს. ტკიპის ნერწყვით ბორელია ხვდება კანში და მრავლდება რამდენიმე დღეში, რის შემდეგაც ვრცელდება კანის სხვა უბნებსა და შინაგან ორგანოებზე (გული, ტვინი, სახსრები და ა.შ.). ბორელია შეიძლება შენარჩუნდეს ადამიანის ორგანიზმში დიდი ხნის განმავლობაში (წლები), რაც იწვევს დაავადების ქრონიკულ და მორეციდივე მიმდინარეობას. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობა შეიძლება განვითარდეს ხანგრძლივი პერიოდის შემდეგ. ბორელიოზის დროს დაავადების განვითარების პროცესი სიფილისის განვითარების პროცესის მსგავსია.

ლაიმის დაავადების ნიშნები.ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის ინკუბაციური პერიოდია 2-დან 30 დღემდე, საშუალოდ - 2 კვირა.
დამახასიათებელი თვისებადაავადების დაწყება შემთხვევათა 70%-ში არის კანის სიწითლის გამოჩენა ტკიპის ნაკბენის ადგილზე. წითელი ლაქა თანდათან იზრდება პერიფერიის გასწვრივ, აღწევს 1-10 სმ დიამეტრს, ზოგჯერ 60 სმ ან მეტს. ლაქის ფორმა მრგვალი ან ოვალურია, ნაკლებად ხშირად არარეგულარული. ანთებითი კანის გარე კიდე უფრო ინტენსიურად წითელია, ოდნავ ამაღლებულია კანის დონეზე. დროთა განმავლობაში ლაქის ცენტრალური ნაწილი ფერმკრთალდება ან იძენს მოლურჯო ელფერს, იქმნება რგოლის ფორმა. ტკიპის ნაკბენის ადგილზე, ლაქის ცენტრში, დგინდება ქერქი, შემდეგ ნაწიბური. მკურნალობის გარეშე ლაქა გრძელდება 2-3 კვირა, შემდეგ ქრება.

1-1,5 თვის შემდეგ ვითარდება ნერვული სისტემის, გულის, სახსრების დაზიანების ნიშნები.

ლაიმის დაავადების აღიარება.ტკიპის ნაკბენის ადგილზე წითელი ლაქის გამოჩენა საფუძველს იძლევა, პირველ რიგში ვიფიქროთ ლაიმის დაავადებაზე. დიაგნოზის დასადასტურებლად ტარდება სისხლის ტესტი.
ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს ინფექციურ საავადმყოფოში, სადაც, უპირველეს ყოვლისა, ტარდება თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს ბორელიას განადგურებას. ასეთი მკურნალობის გარეშე დაავადება პროგრესირებს, ქრონიკულ ხასიათს ატარებს და ზოგ შემთხვევაში ინვალიდობას იწვევს.

ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის (ლაიმის დაავადება) მკურნალობა.სპეციფიკური ანტისხეულების ტიტრის გაზრდით და ინფიცირებული ტკიპის ნაკბენის შემდეგ დაავადების კლინიკური გამოვლინების არარსებობით, ანტიბიოტიკოთერაპია არ ტარდება. ზე ადრეული ინფექცია(მიგრირებადი ერითემის თანდასწრებით) გამოიყენეთ დოქსიციკლინი (0,1 გ 2-ჯერ დღეში პერორალურად) ან ამოქსიცილინი (0,5-1 გ პერორალურად 3-ჯერ დღეში), თერაპიის ხანგრძლივობაა 20-30 დღე. კარდიტის, მენინგიტის განვითარებით, ანტიბიოტიკები ინიშნება პარენტერალურად (ცეფტრიაქსონი IV 2 გ 1-ჯერ დღეში, ბენზილპენიცილინი IV 20 მილიონი ერთეული დღეში 4 ინექციაში); თერაპიის ხანგრძლივობაა 14-30 დღე.

სიცოცხლის პროგნოზი ხელსაყრელია, მაგრამ ინვალიდობა შესაძლებელია ნერვული სისტემის და სახსრების დაზიანების გამო.

ავადმყოფები 2 წლის განმავლობაში იმყოფებიან სამედიცინო მეთვალყურეობის ქვეშ და გამოკვლევები უტარდებათ 3, 6, 12 თვის და 2 წლის შემდეგ.

ლაიმის დაავადების პრევენცია.ტკიპებთან ბრძოლა წამყვან როლს ასრულებს ლაიმის დაავადების პროფილაქტიკაში, სადაც გამოიყენება როგორც არაპირდაპირი ზომები (დამცავი), ასევე მათი პირდაპირი განადგურება ბუნებაში.

ენდემურ კერებში დაცვა შეიძლება მიღწეული იყოს სპეციალური ტკიპის საწინააღმდეგო კოსტუმების დახმარებით, რეზინის მანჟეტებით, ელვაშებით და ა.შ. ამ მიზნით, ჩვეულებრივი ტანსაცმლის მორგება შესაძლებელია პერანგისა და შარვლის ჩაყრით, ეს უკანასკნელი ჩექმებში, მჭიდროდ მორგებული მანჟეტებით და ა.შ. . სხეულის ღია უბნებზე ტკიპების შეტევისგან 3-4 საათის განმავლობაში სხვადასხვა რეპელენტი - რეპელენტები შეიძლება დაიცვან.

როცა ტკიპმა დაკბინა რაც შეიძლება მალე - უკეთესია მეორე დღეს, გონს მოხვიდეთ ინფექციური დაავადებების საავადმყოფოტკიპით ამოღებული მისი გამოკვლევისთვის ბორელიას არსებობისთვის. ინფიცირებული ტკიპის ნაკბენის შემდეგ ლაიმის დაავადების თავიდან ასაცილებლად რეკომენდებულია დოქსიციკლინის 1 ტაბლეტის (0,1გრ) მიღება 2-ჯერ დღეში 5 დღის განმავლობაში (12 წლამდე ასაკის ბავშვებს არ ენიშნებათ).

ტესტი ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზისთვის (ლაიმის დაავადება)- ტესტი საკმაოდ მარტივია, ის შეიძლება ჩატარდეს ექიმის კაბინეტში ლაბორატორიის სერვისების გამოყენების გარეშე და ერთ საათში მიიღებთ შედეგს, რომელიც დამტკიცებულია სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის / FDA / აშშ-ს მიერ.

ტესტი" გადახედვა"დაფუძნებული მედიკამენტზე, რომელსაც კომპანია აწარმოებს" Chembio დიაგნოსტიკური სისტემები", საშუალებას გაძლევთ დროულად გამოავლინოთ ინფექციის არსებობა და დაისვას სწორი დიაგნოზი, ნათქვამია FDA-ის განცხადებაში. ტესტი "ამოიცნობს" ანტიგენებს Borrelia burgdorferi-ს - ინფექციის გამომწვევი ბაქტერიის მიერ წარმოქმნილ ანტიგენებს. ამ ტესტის დანერგვა ბაზარი განსაკუთრებით აქტუალურია იმ ადგილებში, სადაც ტკიპები, რომლებიც ინფექციას ატარებენ.

ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზს, ან ლაიმის დაავადებას, აქვს მრავალი საერთო თვისება ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტთან. რუსეთში, 1999 წელს, ლაიმის დაავადება გამოვლინდა 89 დიდ ადმინისტრაციულ ტერიტორიაზე, წერს AiF. Health. ეს ნიშნავს, რომ მსოფლიო მასშტაბით ინფექციების მნიშვნელოვანი ან შესაძლოა დიდი ნაწილიც კი, რომლებიც ახლა ჩნდება ზოგადი სახელწოდებით. ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზი"მდებარეობენ რუსეთის ფარგლებში.
ლაიმის დაავადების სიხშირე რუსეთის ფედერაციაში არის 1,7-3,5 100 ათასი მოსახლეზე. ლაიმის დაავადება ნებისმიერ ასაკში შეიძლება დაგემართოს. ზრდასრული ixodid ტკიპები აინფიცირებს ადამიანებს Borrelia-ით. ლაიმის დაავადების სიხშირე გაცილებით მაღალია, ვიდრე ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი. ლაიმის დაავადებასაშიშია, რადგან ის ბევრად უფრო სავარაუდოა, ვიდრე ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი, იძლევა ქრონიკულ ფორმებს. მოზრდილები და ხანდაზმულები უფრო მძიმედ ავადდებიან, თანმხლები ფაქტორების არსებობის გამო ქრონიკული პათოლოგია(ათეროსკლეროზი, ჰიპერტონული დაავადება). ლაიმის დაავადებით სიკვდილიანობა დღემდე არ დაფიქსირებულა.

ixodid ტკიპის ნაკბენმა შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება

როგორ ხდება ინფექცია

ადამიანი ავადდება, როცა ტკიპის ნერწყვი კბენისას სისხლში შედის. ნერწყვი შეიცავს ბორელიას, რომელიც სისხლძარღვთან ერთად გადადის მთელ სხეულში. თავად ტკიპები არ ავადდებიან, ისინი მხოლოდ ინფექციის გადაცემის რეზერვუარია.

თავად ტკიპა ინფიცირდება ბორელიოზით დაავადებული გარეული ან შინაური ცხოველებისგან. ტკიპის დაკბენისას ბაქტერიები ხვდებიან ორგანიზმში და რჩებიან მასში სიცოცხლის ბოლომდე.

როგორ ვითარდება დაავადება

როდესაც ბორელია შედის სისხლში, დაავადების პირველი ეტაპი იწყება 5-30 დღეში. გრძელდება დაახლოებით 6 კვირა. ტკიპის ნაკბენის ადგილიდან ინფექცია ხვდება სისხლში და ვრცელდება ადამიანის ორგანოებსა და სისტემებში. როდესაც ბორელია შედის ნერვულ ბოჭკოებში, ვითარდება ზურგის ტვინის და ტვინის წარმოქმნის სიმპტომები.
შემდეგ, სანამ დაავადება ვრცელდება, თავად ბორელია კვდება და გამოყოფს ენდოტოქსინს, რომელიც ძირს უთხრის იმუნურ სისტემას. ხდება იმუნური ცირკულირების კომპლექსების წარმოქმნა, რომლებიც იწყებენ თირკმელების, სახსრების, კანის, ტვინის, ელენთა ქსოვილების განადგურებას და მათში ანთებითი ინფილტრატების წარმოქმნას. დროთა განმავლობაში, ეს იწვევს ორგანოს სტრუქტურის განადგურებას, ნეიტროფილების მოზიდვის გამო ანთების ფოკუსში.
ბორელია, რომელიც ჯერ კიდევ ცოცხალია, სისხლში გამოყოფს ლიპოპოლისაქარიდებს, რომლებიც, თავის მხრივ, ასტიმულირებენ ინტერლეიკინ-1-ის გამომუშავებას, რაც იწვევს ინფექციური პროცესებისახსრებში. ასე ჩნდება ართრიტი.

მას შემდეგაც კი სრული განკურნებაბორელიას შეუძლია დარჩეს ადამიანის სხეულიკიდევ 10 წელი. არსებობს ვარაუდი, რომ ისინი რჩებიან ლიმფურ სისტემაში.

დაავადების შედეგები

მძიმე გართულებები უფრო ხშირად გამოწვეულია ბორელიოზის კურსის მე-2 და მე-3 სტადიებით. ინფექცია გავლენას ახდენს ადამიანის თითქმის ყველა ორგანოსა და სისტემაზე. ბორელიოზის შედეგები საკმაოდ მძიმეა, განსაკუთრებით ბავშვებში. Ესენი მოიცავს:

• მძიმე არითმია;
• დემენცია ბავშვებში;
• გაფანტული სკლეროზის;
• დამბლა (უფრო ხშირად შეიმჩნევა სახის ნერვის დამბლა);
• ფსიქიკური გადახრები;
• ამიოტროფია;
• რევმატოიდული ართრიტი;
• პროცესის დრო;
• ატაქსია (მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა);
• ენცეფალომიელიტი;
• დემენცია;
• მიოკარდიტი, პერიკარდიტი;
• ირიდოციკლიტი;
• მძიმე შემთხვევებში სიკვდილი.

განსაკუთრებით საშიშია ბავშვებში მწვავე ბორელიოზი. ბორელიოზის შედეგები შეიძლება გამოუსწორებელი იყოს მზარდი ბავშვის ორგანიზმისთვის. თუ ის ბავშვებში მძიმე ფორმით გადავიდა, მაშინ შეიძლება განვითარდეს გადახრები, როგორც გონებრივად, ასევე ფიზიკურად. ახალშობილები და სამ წლამდე ასაკის ბავშვები ხშირად იღუპებიან ინფექციის შემდეგ.

დაავადების კლასიფიკაცია

Ixodid ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზი შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა გზით, ეს ყველაფერი დამოკიდებულია პათოგენზე და ადამიანის იმუნურ სისტემაზე. კლასიფიკაცია იყოფა დაავადების ფორმად, მიმდინარეობად, კლინიკური ნიშნებიდა დინების სიმძიმე. კურსის ფორმის მიხედვით, ბორელიოზი შეიძლება იყოს გამოხატული ან ლატენტური (ფარული). დაბლა: მწვავე, რომელიც გრძელდება არაუმეტეს 3 თვისა, ქვემწვავე - ექვს თვემდე, ქრონიკული, როდესაც დაავადება გრძელდება 6 თვე.

კლინიკის ცნობით: მწვავე და ქვემწვავე მიმდინარეობას ახასიათებს ერითემა ფორმა, ზოგჯერ შეიძლება მოხდეს მის გარეშე, სახსრების, ნერვული სისტემის და გულის დაზიანებით. ქრონიკული კურსი შეიძლება გაგრძელდეს როგორც უწყვეტად, ასევე რეციდივებით, ასევე ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებით. კურსის სიმძიმის მიხედვით განასხვავებენ: მსუბუქი, მძიმე, საშუალო და უკიდურესად მძიმე. არსებობს თუ არა იმუნიტეტი დაავადების შემდეგ. სამწუხაროდ, იმუნიტეტი გადატანილი ინფექციის მიმართ არ არის განვითარებული. ამიტომ, ნებისმიერ დროს შეგიძლიათ დაავადდეთ მწვავე ბორელიოზით.

დაავადების საუკეთესო პროფილაქტიკა არის.

გაზაფხული-ზაფხული ბუნებაში გასეირნების საყვარელი დროა, მაგრამ უნდა გვახსოვდეს, რომ დაჩრდილულ ტყეში გასეირნება შეიძლება უბედურებით დასრულდეს სერიოზული შედეგებით - ინფიცირებული ტკიპის ნაკბენით. ამ ძლივს შესამჩნევი მწერის ბრალით, . უნდა გვახსოვდეს, რომ ბორელიოზით დაავადებული ადამიანების დამარცხება ხდება რამდენჯერმე უფრო ხშირად, ვიდრე ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი.მაგრამ თუ იცით რა უნდა გააკეთოთ ასეთ შემთხვევაში, შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ მძიმე შედეგებიდა შეგიმსუბუქოთ მდგომარეობა.

დაავადების მწვავე კურსი

ბორელიოზი (ლაიმის დაავადება) საშიშია ინფექციაგამოწვეული სპიროქეტებით Borrelia burgdorferi და გადამდები ტკიპებით. ახასიათებს კანის, ნერვული სისტემის, გულის, სახსრების დაზიანება.

ixodid ტკიპის ნაკბენის შემდეგ პათოგენური სპიროქეტები შეაღწევენ კანქვეშა შრეში, სადაც არის ხელსაყრელი პირობებიმათი გამრავლებისთვის. ინკუბაციური პერიოდი (პერიოდი ინფექციის მომენტიდან პირველი სიმპტომების გამოვლენამდე) გრძელდება 3-დან 32 დღემდე.

დაავადების პირველი ეტაპი მწვავე ფორმაათვლას იწყებს კანზე ვარდისფერი ლაქის გაჩენის მომენტიდან - ერითემარომელიც ბეჭდის ფორმისაა. ეს ლაქა იზრდება დაავადების მიმდინარეობასთან ერთად და შეიძლება მიაღწიოს მნიშვნელოვან ზომებს, მაგალითად, დაფაროს ზურგის ნახევარი. პაციენტი გრძნობს დაღლილობას, თავის ტკივილს, ტკივილს კისრის არეში. სხეულის ტემპერატურა 40 გრადუსამდე იზრდება. ინფექციას თან ახლავს შემცივნება, გულისრევა, ძილიანობა. ზოგჯერ კანზე არ არის ერითემა და უმნიშვნელო ქავილი და ჩხვლეტა.

ამ ეტაპზე პაციენტთა 90 პროცენტს აქვს რაიმე გართულების გარეშე განკურნების კარგი შანსი, მაგრამ თუ მკურნალობა დროულად არ დაიწყება, მაშინ გადადის მეორე ეტაპზე.

ბორელიოზის დროს ნერვული სისტემის, სახსრებისა და გულის დაზიანება

მეორე ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე და ხასიათდება ნერვული სისტემის, სახსრების, გულისა და კანის დაზიანებით. ვლინდება ინფექციის გავლენა ნერვულ სისტემაზე სამი ტიპიური სინდრომი. პირველ რიგში, არის მენინგის ანთება (თავის ტკივილი, ფოტოფობია, ემოციური დარღვევები, მეხსიერებადა ყურადღება).

მეორეც, იწყება კრანიალური ნერვების დაზიანება (მხედველობის გაუარესება, სმენა, სტრაბიზმის განვითარება, სახის ნერვის პარეზი, რის შედეგადაც პაციენტის სახის გარეგნობა იცვლება, მას არ შეუძლია კბილების გაშიშვლება ან ლოყების მოძრაობა. ).

გარდა ამისა, ტკიპებით გამოწვეულიიწვევს ზურგის ნერვების ფესვების დაზიანებას (მსროლელი ხასიათის გამოხატული ნევროლოგიური ტკივილი, კუნთების დაზიანება, სენსორული დარღვევები).

სახსრების დაზიანება ამ ეტაპზე ვლინდება როგორც ართრიტი. ყველაზე ხშირად ეს ეხება მუხლს, ბარძაყს, იდაყვს ან ტერფის სახსრები. ისინი განიცდიან ტკივილს და შეზღუდულ მოძრაობას. ამ შემთხვევაში დახმარება იქნება საჭირო სახსრებისთვის, ხოლო უმჯობესია მივმართოთ ნატურალურს რათა დამატებით არ დაიტვირთოს ღვიძლი და თირკმელები.

გულის დაავადება არის გულის გამტარობის დარღვევა. ჩნდება გულისცემა, ქოშინი, გულმკერდის ტკივილი. ბორელიოზიშეიძლება გადაიზარდოს გულის უკმარისობამდე.

კანის დარღვევები შეიძლება გამოვლინდეს ჭინჭრის ციების მსგავსი გამონაყარით, მეორადი მცირე რგოლოვანი ერითემათ და ლიმფოციტომებით. ლიმფოციტომა - კონკრეტული თვისებატკიპებით გამოწვეული . ეს არის ნათელი წითელი კვანძი, რომლის ზომებია რამდენიმე მილიმეტრიდან რამდენიმე სანტიმეტრამდე. სინამდვილეში, ეს არის ლიმფური უჯრედების დაგროვება კანის სისქეში.

მიუხედავად მძიმე მიმდინარეობისა, დაავადება II სტადიაზეც განკურნებადია და შემთხვევათა 85-90%-ში არანაირ შედეგს არ ტოვებს.

ბორელიოზი. დაავადების მიმდინარეობის ქრონიკული ფორმა

თუ სწორი დიაგნოზი არ დაისვა და პაციენტს ჩამოართვეს შესაბამისი მკურნალობა, ან თუ თავდაპირველად განიცდიდა იმუნიტეტის დეფიციტს, მაშინ ორი თვიდან რამდენიმე წლამდე ინფექციამ შეიძლება შეაღწიოს სისხლის ან ლიმფის მეშვეობით თითქმის ყველა ორგანოში. , და მერე გადავა მესამე სტადიაში ან ქრონიკულ ფორმაში. დაავადების ამ ეტაპზე უპირატესად ზიანდება სხეულის ერთი სისტემა.

თუ ეს კუნთოვანი სისტემა, მაშინ, როგორც წესი, იტანჯება - დიდიც და პატარაც. ქრონიკული და პოლიართრიტი თანდათან ახშობს მათ, ათხელებს და ანადგურებს ხრტილოვან ქსოვილს, რის შედეგადაც ის ვითარდება ძვლოვან სტრუქტურებში.

დაავადების ხანგრძლივი კურსით, ისეთი უკიდურესად სერიოზული მდგომარეობის გამოჩენა, როგორიცაა ავთვისებიანი ართრიტის განვითარება. ის პათოლოგიური მდგომარეობაიწვევს ხრტილისა და სუბქონდრალური ძვლების სრულ განადგურებას და ადამიანი კარგავს ნორმალური მოძრაობის უნარს.

ნერვული სისტემის დაზიანება ამ ეტაპზე ვლინდება სახით პარეზი, მგრძნობელობის დაქვეითება ან მომატება, წონასწორობის დარღვევა, მეხსიერების დაქვეითება, მხედველობა, სმენადა ა.შ. ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის ასეთი კურსი, თუნდაც სრული მკურნალობით, არ აძლევს პაციენტს სრულად გამოჯანმრთელების საშუალებას. მდგომარეობა შეიძლება გაუმჯობესდეს, მაგრამ ფუნქციური დარღვევები რჩება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მუშაობის სრული ან ნაწილობრივი დაკარგვა. ეს არის მუდმივი პარეზი, სმენისა და მხედველობის დაქვეითება, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, სახსრების დეფორმაციები, გულის უკმარისობა, არითმიები, გაფანტული სკლეროზი და სხვა შედეგები, რომლებიც შეიძლება დარჩეს ადამიანთან სიცოცხლის განმავლობაში, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს მის ხარისხს.

რა თქმა უნდა, ყველა ეს პრობლემა არ არის აუცილებელი დაავადების მესამე სტადიის ან ქრონიკული ფორმის მქონე ყველა პაციენტისთვის. და მოწინავე შემთხვევებშიც კი, ჯანმრთელობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება და, თუმცა ნელი, აღდგენა შესაძლებელია.

ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის პრევენცია. როგორ ავიცილოთ თავიდან ნაკბენი?

ბორელიოზის სრული განკურნების 100%-იანი გარანტიაც რომ ყოფილიყო, ნებისმიერ ადამიანს ურჩევნია საერთოდ არ დაავადდეს. სისტემური პრევენციული ზომებივაქცინაციის ტიპი, სამწუხაროდ, არ არსებობს, ამიტომ ყველაზე მეტად ეფექტური საშუალებაგაფრთხილება , არის ტკიპის დაკბენის თავიდან აცილება.

ინფექციისთვის ყველაზე საშიში პერიოდია დრო გვიან გაზაფხულიდან შემოდგომის დასაწყისშიროდესაც ტკიპები ყველაზე აქტიურია. მაგრამ ამ სეზონში საუკეთესო დრობუნებასთან კომუნიკაციისთვის, ასე რომ ზაფხულის მაცხოვრებლები, ტურისტები, მონადირეები, მეთევზეები და სეირნობის მოყვარულები სუფთა ჰაერირისკის ჯგუფია. სხვებზე ხშირად ისინი რისკავს ტკიპის ნაკბენს, რადგან ინფექციის გამავრცელებლები - ixodid ტკიპები - ელოდებათ მსხვერპლს საყვარელ ადგილებში - პარკებში, ტყეებში, ქარსაფარებში, მოუჭრელ ბალახებში, ხევებში, მიტოვებულ მინდვრებში.

ტკიპა ზის ბალახში, პატარა ბუჩქებზე ან უბრალოდ მიწაზე და მოთმინებით ელოდება ვინმეს გავლას. ის წინა თათებით ეკიდება ტანსაცმელს და საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში (ზოგჯერ რამდენიმე საათის განმავლობაში) არ იწყებს „საჭმელს“, არამედ ეძებს საწოველს. ამიტომ მნიშვნელოვანია ისეთი ტანსაცმლისა და ფეხსაცმლის არჩევა, რომელიც მწერს ართულებს კანზე წვდომას. Რა იქნება თუ შეამოწმეთ საკუთარი თავი და თქვენი თანამგზავრები ყოველ ორ საათში ერთხელტკიპის აღმოჩენის თვალსაზრისით, დიდი შანსია, რომ მოიშოროთ იგი ყოველგვარი შედეგების გარეშე - მხოლოდ ტანსაცმლის ჩამორთმევით. თქვენ უნდა იცოდეთ, რომ ტკიპა არის პატარა მრგვალი, შავი ან ყავისფერი ბუზი, რომელიც ადვილად გამოტოვებთ მუქ ან ფერად ფონზე, მაგრამ აშკარად ჩანს ღია ფერის ტანსაცმელზე.

გარდა ამისა, შესაძლებელია დაიცვათ თავი ტკიპებისაგან სპრეით, რომლებიც წარმოდგენილია თანამედროვე აფთიაქებში საკმარისი ასორტიმენტით. და არ დაგავიწყდეთ შინაური ცხოველების შემოწმება გასეირნების შემდეგ, სავარცხელი და გარეცხვა. გაზაფხულზე და ზაფხულის სეზონზე არ დაუშვათ შინაური ცხოველები თქვენს საწოლზე დაიძინონ.

თუ ნაკბენი მოხდა. როგორ მოვიშოროთ ტკიპა?

Თუ გაბედავ ამოიღეთ ტკიპიდამოუკიდებლად, მაშინ უნდა მოიხსნას პინცეტით, ღერძის ირგვლივ მოტრიალებული, შემდეგ ტკიპა ხელუხლებელი დარჩება და 2-3 შემობრუნების შემდეგ ადვილად ამოიჭრება ჭრილობიდან პრობოსციასთან ერთად. ნაკბენის ადგილი იოდით უნდა იყოს შეზეთილი, ამოღებული ტკიპა კი ანალიზისთვის უნდა იქნას მიღებული ქილაში მოთავსებით. ეს საშუალებას მისცემს გარეგნობამდეც კი დამახასიათებელი სიმპტომებიდაავადებები ადამიანებში, რათა დადგინდეს, იყო თუ არა მწერი ბორელიით დაავადებული.

ბორელიოზის დიაგნოზი

თუ კანზე ჩნდება ლაქა ბორელიოზისთვის დამახასიათებელი ერითემის სახით, მაშინ არ არის საჭირო დიაგნოზისა და მონაცემების ლაბორატორიული დადასტურება ტკიპის ნაკბენთან დაკავშირებით. დაავადება რეგისტრირებულია და მკურნალობა დაუყოვნებლივ ინიშნება.

ანალიზი ამისთვის უნდა იქნას მიღებული, თუ ტკიპები აღმოჩენილია სხეულზე; პირველადი ანალიზის დასადასტურებლად; სხვა დაავადებებისგან დიფერენცირება, მკურნალობის ეფექტურობის შეფასება.

წარმატებული მკურნალობის უზრუნველსაყოფად, ტესტები უნდა ჩატარდეს ნაკბენიდან 10 დღის შემდეგ და კვლავ 2-3 კვირის შემდეგ, რათა დადგინდეს თერაპიის ეფექტურობა. პარალელურად ტარდება კვლევა ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტზე, ვინაიდან ტკიპის ნაკბენს შეუძლია ორივე დაავადების ერთდროულად გადატანა.

სისხლის ტესტი ამისთვის ტარდება ვენიდან ნიმუშის აღებით. ნიმუშები იღება დილით უზმოზე, ხოლო მწეველებმა არ უნდა მოწიონ სისხლის აღებამდე მინიმუმ 1 საათით ადრე.

ანალიზის ამოცანაა დამცავი ცილების M და G კლასის იმუნოგლობულინების იდენტიფიცირება, რომლებსაც გამოიმუშავებს ორგანიზმი ბორელიოზის ვირუსისგან დასაცავად. თუ ანტისხეულების მნიშვნელობა ნაკლებია 0,8 U / ml, ეს ნიშნავს, რომ შედეგი უარყოფითია, ანუ ადამიანი არ არის ინფიცირებული; 0,8-დან 1,1 ე/მლ-მდე - შედეგი საეჭვოა, შემდეგ ანალიზს იღებენ ხელახლა; თუ ტოლია ან აღემატება 1.1 U/ml, მაშინ შედეგი დადებითია, ანუ ორგანიზმში არის ინფექცია.

დაავადების სიმძიმის დასადგენად გამოიყენება სხვა დიაგნოსტიკური მეთოდები, როგორიცაა ულტრაბგერა, ეკგ, სახსრების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, წელის პუნქცია, ეეგ, კანის ბიოფსია, სახსრის პუნქცია.

ბორელიოზით დაავადებულ ადამიანებზე დაკვირვება გრძელდება 2 წელი. პაციენტების გასინჯვის სიხშირეა: 3, 6, 12 თვე და შემდეგ პაციენტი გასინჯულია ორი წლის შემდეგ.

ბორელიოზის მკურნალობა

pincer - საშიში ინფექციური დაავადება, განსაკუთრებით თუ ტკიპის ნაკბენი არ შეიმჩნევა. დიაგნოზი დასტურდება ძირითადად ლაბორატორიული მეთოდებით. ის ეფექტურად მკურნალობს ანტიბიოტიკების კურსებით ადრეული გამოყენების შემთხვევაში. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ის შეიძლება გახდეს ქრონიკული და დატოვოს შეუქცევადი ფუნქციური დარღვევები.

წამლებს, რომლებზეც ბორელია მგრძნობიარეა, ირჩევს დამსწრე ექიმი. ამიტომ, ანტიბიოტიკების რეჟიმი და დოზირება დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე თვითმკურნალობა ამ შემთხვევაში არ ღირს, რადგან ეს მნიშვნელოვნად გაზრდის არახელსაყრელი კურსის რისკს. ჩვეულებრივ, როდესაც საჭიროა ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის მკურნალობა, რომელიც არის მწვავე ეტაპიგანვითარება, დანიშნული ანტიბიოტიკებიმოქმედების ზოგადი სპექტრი. მანიფესტაციებიდან გამომდინარე, შეიძლება მითითებული იყოს სხვა პრეპარატების გამოყენება.

ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზისთვის ანტიბიოტიკების მინიმალური კურსი 10 დღეა, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში ექიმები ნიშნავენ ყოველთვიურ კურსს, რათა შემცირდეს დაავადების მეორე ეტაპზე გადასვლის რისკი, შემდეგ კი ქრონიკულ ფორმაში. უმეტეს შემთხვევაში, დანიშნულია ანტიჰისტამინები მწვავე ანთებითი რეაქციების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად ექიმები სიმპტომურსაც უნიშნავენ ბორელიოზის მკურნალობა.

პირველ რიგში, ისინი შერჩეულია სიცხის დამწევი პრეპარატები, არსებულის შესაჩერებლად ტკივილის სინდრომიჩვეულებრივ დანიშნული ანალგეტიკები. გარდა ამისა, შეიძლება იყოს მითითებული იმუნოსუპრესიული პრეპარატები.

სხვაგვარად როგორ მკურნალობენ ბორელიოზს?

ზოგიერთ შემთხვევაში, კუნთოვანი სისტემის მხრივ დაავადების გამოვლინებით, ინიშნება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. თუ ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის ფონზე ჩნდება შეშუპება, შეიძლება დაინიშნოს შარდმდენები. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ასეთი პრეპარატების მიღება მენინგიტის ნიშნების არსებობისას, ექსკრეციის მომენტიდან ჭარბი სითხესხეულიდან ხელს უწყობს მენინგების შეშუპების შემცირებას.

შესაძლოა საჭირო გახდეს მედიკამენტების მიღება, რომლებიც აუმჯობესებენ ნეირომუსკულურ გამტარობას. ეს საშუალებას გაძლევთ აღმოფხვრათ დარღვევები ნერვული ბოჭკოების მუშაობაში, რაც იწვევს დამბლას და კუნთების პარეზის პროვოცირებას. მძიმე შემთხვევებში, დეტოქსიკაციის თერაპია შეიძლება დაინიშნოს ორგანიზმიდან ტოქსინების სწრაფად მოსაშორებლად.

პერიოდის განმავლობაში მწვავე კურსიპაციენტებს ურჩევენ დარჩნენ ნახევრად წოლით დასვენებაზე და მიირთვან ზომიერი დიეტა, რომელიც არ შეიცავს საკვებს, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული რეაქციები. დაავადების გადასვლის თავიდან ასაცილებლად ქრონიკული ფორმით, მდგომარეობის აშკარა გაუმჯობესების შემდეგ, აუცილებელია სააფთიაქო ჯგუფების A, C და B მიღება.

ტკიპებით გამოწვეული ბორელიოზის პროგნოზის მნიშვნელოვნად გაუმჯობესება იძლევა აღდგენითი საშუალებების გამოყენების საშუალებას. საკმაოდ შესაფერისი ამ მიზნით tinctures სამკურნალო მცენარეები, მაგალითად, ელეუტეროკოკი და ჟენშენი.

ყველა სიმპტომური გამოვლინების სრული შესუსტების შემდეგ პაციენტმა არ უნდა დაამშვიდოს სიფხიზლე. დამსწრე ექიმთან დაკავშირების ნებისმიერ შემთხვევაში მიუთითეთ ანამნეზში მწვავე ბორელიოზის შემთხვევის არსებობა. უმეტეს შემთხვევაში, მკურნალობის სწორი ყოვლისმომცველი მიდგომით, შესაძლებელია მდგრადი რემისიის მიღწევა და გართულებების რისკის შემცირება.

სასარგებლოა იცოდე:

სახსრების დაავადებების შესახებ