Inflamación de la gota. Gota: tratamiento, fármacos y recomendaciones dietéticas. Prevención de la enfermedad gotosa.

La gota (del griego antiguo ποδάγρα - trampa para el pie de πούς - pierna y ἄγρα - agarre) es una enfermedad metabólica. La acumulación está en el corazón de ácido úrico y una disminución en su excreción por los riñones. En este artículo, vamos a echar un vistazo más de cerca a las causas de este misteriosa enfermedad, sus síntomas y tratamientos.

información general

La gota es una enfermedad que se caracteriza por un trastorno metabólico o metabólico del ácido úrico, cuyo sustrato morfológico es el depósito de sales (uratos) en las grandes articulaciones, más a menudo en la articulación metacarpofalángica.

Los tofos no suelen ser dolorosos, pero pueden hincharse y doler durante los ataques de gota. Los cristales de urea pueden acumularse en el tracto urinario de las personas con gota y causar cálculos renales. El tratamiento para la gota generalmente involucra el uso de medicamentos. Varias drogas usadas sirven para.

Reduzca el riesgo de complicaciones de la gota, como cristales de urato que causan nódulos debajo de la piel. Su médico puede recomendarle colchicina, un tipo de analgésico que es eficaz para reducir el dolor de la gota. La efectividad del medicamento está confirmada en la mayoría de los casos, pero tiene muchos efectos secundarios, como náuseas, vómitos y diarrea. Después de que se haya resuelto un ataque agudo de gota, su médico puede recetarle una dosis diaria baja de colchicina para prevenir futuros ataques. Tratar los ataques agudos de gota y prevenir futuros ataques. . Los medicamentos utilizados para prevenir las complicaciones asociadas con los frecuentes ataques de gota son.

Indicadores estadísticos: esta enfermedad bastante raro, la prevalencia de cuatro personas por mil, sufren más a menudo los hombres después de cuarenta años.

Causa de la enfermedad

Como se menciona en la definición, la aparición de gota está asociada a un trastorno metabólico del ácido úrico y sus sales, cuando los alimentos proteicos predominan en la dieta de las personas.

Medicamento que bloquea la formación de ácido úrico. medicamentos llamados inhibidores de la xantina oxidasa, entre alopurinol y febuxostat, limitan la cantidad de ácido úrico en el cuerpo.

Medicamento que mejora la eliminación del ácido úrico.
El probenecid mejora la capacidad del riñón para eliminar el ácido úrico del cuerpo.
Puede reducir los niveles de ácido úrico y reducir el riesgo de gota.

Preguntas y respuestas sobre la gota. Consultado el 22 de octubre. En la gota, los cristales de ácido úrico se depositan a nivel de las articulaciones, tendones, riñones y otros tejidos, donde provocan inflamación y daño.

La proteína se encuentra en:

carne;
legumbres (lentejas, cacahuetes, garbanzos, habas, guisantes y otras);
pez;
champiñones.

¡El uso de bebidas alcohólicas juega un papel no menos importante!

Con el consumo descontrolado de proteínas y bebidas alcohólicas, un gran número de purinas y los riñones no pueden eliminarlas por completo. Las sales de ácido úrico se depositan en todas las articulaciones, incluidos los propios riñones.

La gota es una condición bioquímica de ácido úrico sérico elevado, leucotrienos y acumulación de neutrófilos. La gota da como resultado una condición debilitante debido a los depósitos de topon alrededor de las articulaciones y los tendones y la insuficiencia renal por obstrucción del parénquima y del tracto urinario.

La gota se asocia con la riqueza y suele denominarse "la enfermedad de los ricos": la imagen típica de la gota es la de un hombre gordo de mediana edad, sumergido en una silla con la pierna levantada, descansando sobre un mullido cojín, que Consume grandes cantidades de carne y vino. De hecho, el retrato tradicional tiene algo de verdad, ya que la carne es un alimento rico en purinas, mientras que el alcohol suprime la secreción de ácido úrico. Incluso hoy en día, la gota es una enfermedad de un adulto, más del 95% de los pacientes son hombres mayores de 30 años.

Además, hay momentos en que el contenido de ácido úrico está dentro del rango normal y todavía se presenta gota. Aquí la causa es la violación. filtración glomerular en los propios riñones.

Existen enfermedades que pueden contribuir al desarrollo de la gota:

La carga hereditaria también puede contribuir a la aparición de gota.

Causas de la gota: La gota se clasifica en dos categorías principales: primaria y secundaria. El 90% de los casos de gota son primarios y solo el 10% son secundarios. La gota primaria suele ser idiopática, debido a un defecto desconocido en el metabolismo. Hay algunos defectos genéticos en los que se conoce la causa de los niveles altos de ácido úrico.

La gota secundaria es un aumento en los niveles de ácido úrico asociado con otros trastornos, como una lisis celular excesiva o alguna forma de enfermedad renal. La terapia con diuréticos para la hipertensión y las dosis bajas de ácido acetilsalicílico son causas importantes de gota secundaria, ya que provocan una disminución de la excreción. ácido úrico.

síntomas de la gota

La gota es una enfermedad que se acompaña de dolor intenso. Incluso en el pasado reciente, condujo a la discapacidad y se la llamó la "enfermedad de los ricos", ya que a menudo ocurría en personas que lideraban estilo de vida saludable vida, consumiendo muchos alimentos grasos, proteicos y alcohol. Consideremos con más detalle los síntomas de esta enfermedad insidiosa:

Un aumento en el nivel de ácido úrico en el suero sanguíneo en la forma idiopática se divide en tres categorías según la patogenia. Sobreproducción de ácido úrico asociada con excreción reducida en menos casos.

Aumento de la síntesis de ácido úrico con mayor permeabilidad de los sujetos.
Disminución de la capacidad de excretar ácido úrico, típica del 30% de los casos.

Signos y síntomas: El primer ataque de gota se caracteriza por dolor severo, generalmente ubicado en una articulación. En casi la mitad de los casos, la primera intervención articular está relacionada con la mandíbula.

tratamiento de la gota

En el tratamiento de la gota, al paciente se le prescribe una dieta baja en proteínas, que limita el consumo de alimentos que contienen una gran cantidad de proteínas:

Además, se debe evitar el alcohol. Se aconseja al paciente que consuma grandes cantidades de agua hasta tres o cuatro litros por día. también tienes que beber agua mineral como:

Si el proceso continúa, aparecen fiebre y escalofríos. El primer ataque suele ocurrir por la noche y está precedido por un evento específico, como comer en exceso, beber, trauma, uso de drogas o un evento quirúrgico. La víctima se acuesta y se duerme en perfecto bienestar. Todo el mundo se despierta a las 2 de la mañana con un dolor intenso en la mandíbula, rara vez en el talón, el tobillo o el cuello del pie. El dolor es como una distorsión mayor y siente que la parte afectada se inunda de agua fría, luego frío, temblores y fiebre.

El dolor es moderado al principio y luego se vuelve más intenso. Al aumentar la intensidad del dolor, aumentan también la sensación de frío y fiebre. Ligeramente "subir a la altura" de los huesos y ligamentos del tarso y metatarso. A veces hay una fuerte sensación de esguince y desgarro en los ligamentos, a veces dolor doloroso. a veces una sensación de presión y tensión. Tan intenso y vivo es el sentimiento de la parte afectada que no puede soportar ni el peso de las mantas de la cama ni las vibraciones provocadas por una persona caminando en la habitación.

Essentuki;
Borjomi.

Son necesarios para neutralizar las piedras y reducirlas. Se recomienda acostarse boca arriba con las piernas levantadas por encima del nivel del cuerpo, se puede aplicar una bolsa de hielo a los bultos gotosos.

El tratamiento farmacológico se prescribe para reducir el nivel de purinas:

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE): ibuprofeno, indometacina, diclofenaco.
De por vida, al paciente se le recetan medicamentos contra la gota, como alopurinol, uralit. Alopurinol: dosis de 100-900 mg según la gravedad, tomado como ibuprofeno después de las comidas con abundante agua. Deben tenerse en cuenta las contraindicaciones: hipersensibilidad, insuficiencia renal.
Fármacos hormonales como la dexametasona, a dosis de 2-8 mg por dosis máxima 80 mg periarticulares (administración intraarticular del fármaco).

Métodos quirúrgicos de tratamiento:

Dieta pobre en purinas: Una dieta pobre en purinas ha sido el pilar de la terapia dietética durante años. Con el advenimiento de los poderosos medicamentos para reducir el ácido úrico, muchos médicos están reduciendo los niveles de urato sérico sin exponer al paciente a las desventajas asociadas con una dieta libre de purinas. Sin embargo, se recomienda una dieta baja en purinas para reducir el estrés metabólico. debe evitar los alimentos ricos en purinas como la carne, los mejillones, la levadura, el arenque, las sardinas, las anchoas y la caballa. Del mismo modo, debe reducir los alimentos bajos en proteínas como las verduras deshidratadas, las espinacas, los espárragos, el pescado, las aves y los champiñones.

se utiliza para tofos de gran tamaño;
Dolor Intenso.

La cirugía se realiza bajo anestesia local por infiltración (novocaína o lidocaína), se extraen los cálculos junto con los tejidos destruidos.

Prevención

Para prevenir la gota, debe llevar un estilo de vida saludable y adherirse a nutrición apropiada. No es necesario abusar de los alimentos con proteínas, excluya de la dieta:

Hidratos de carbono, grasas y proteínas: Es necesario minimizar "el uso de hidratos de carbono refinados y de grasas saturadas, porque los primeros aumentarán la producción de ácido úrico mientras que los segundos aumentarán su retención". La ingesta de proteínas no debe ser excesiva, ya que se ha observado que la síntesis de ácido úrico se acelera con altas dosis de proteínas tanto en sujetos con gota como en sujetos sanos. Pero necesitamos una ingesta adecuada de proteínas, porque los aminoácidos reducen la reabsorción de ácido úrico en los túbulos renales, además de aumentar su excreción y reducir los niveles séricos.

Puedes comer los siguientes alimentos:

Leche;
yogures;
kéfir;
leche horneada fermentada;
pan de molde;
cualquier fruta y verdura;
sopas a base de verduras;
huevos;
carne magra - ternera, pollo, pavo, conejo, pescado al vapor.

Limitar el consumo de valor sal de mesa hasta seis ocho gramos por día.

Líquidos: Beber muchos líquidos mantiene la orina diluida y aumenta la excreción de ácido úrico. Además, diluir la orina reduce el riesgo de cálculos renales. En este caso, los pacientes con niveles elevados de ácido úrico en el suero sanguíneo presentan inflamación de las articulaciones. El retrato clásico del paciente con gota se considera homosexual, de mediana edad, lo suficientemente rico como para comer buena comida normal de vino tinto y carne joven. Pero los estudios muestran de manera concluyente: la frecuencia de la gota está determinada no solo por la dieta y el bienestar de los pacientes.

Es necesario beber mucha agua, incluso agua mineral (Borjomi, Essentuki). Cuando sintomas de ansiedad¡Necesitas contactar a un especialista inmediatamente!

Por lo tanto, la gota es Enfermedad seria que trae un dolor insoportable. Ocurre como resultado de trastornos metabólicos en el cuerpo, cuando se altera la producción y excreción de purinas, componentes del ácido úrico, y comienzan a acumularse en el cuerpo.

Se estima que al menos el 3% de la población adulta padece esta condición. Cuál es la verdad: los hombres sufren de gota con mayor frecuencia, a veces: una de las mujeres tratadas por gota, tenemos 7 hombres con esta enfermedad. La enfermedad comienza mucho antes que en los hombres: un signo de 40 años y la incidencia máxima de gota entre las mujeres mayores de 60 años.

Causa principal de la gota

Se cree que esto se debe a los niveles hormonales naturales que promueven la eliminación del ácido úrico del cuerpo y protegen el cuerpo femenino de muchos problemas diferentes. Durante mucho tiempo resulta que la causa principal es la gota hiperuricemia - nivel elevadoácido úrico sérico.

Lleve un estilo de vida saludable y nunca encontrará esta enfermedad. ¡Estar sano!

Gota- una enfermedad crónica asociada con una violación del metabolismo del ácido úrico - un aumento en el contenido de ácido úrico en la sangre y la deposición de cristales de la sal de sodio del ácido úrico (uratos) en los tejidos, que se manifiesta clínicamente por recurrencia aguda artritis y la formación de nódulos gotosos (tofos). La gota se conoce desde la antigüedad, pero la primera y Descripción detallada realizado en 1685 por T. Sydenham en el libro "A Treatise on Gout". Más tarde, se observó que en los pacientes con gota aumentaba el contenido de ácido úrico en la sangre (hiperuricemia); en el siglo XIX, los científicos descubrieron cristales de urato en el líquido articular durante un ataque agudo de gota. Sin embargo, solo a mediados del siglo XX, los expertos establecieron el papel de los cristales de sal de sodio (uratos) en el desarrollo de un ataque agudo de gota.

En la "zona de peligro" productos de pescado, atún, anchoas, trucha, calamar, mejillones y arenque, aves de corral - pavo y ganso. No es inocuo para todas las legumbres, cereales integrales, champiñones, coliflor, espinacas, espárragos, café, chocolate y, según algunos autores, helados y helados, todo tipo de carnes, embutidos, salami, jamón, huevos. postres, médicos ancianos y llamados gota - "enfermedad de la rodilla", "enfermedad de la enfermedad", debido a enfermedades concomitantes prescritos para medicamentos con niveles elevados efectos secundarios, aumentar la concentración de ácido úrico. Es más probable que causen hiperuricemia, diuréticos y betabloqueantes. Si el paciente es tratado por un oncólogo, los medicamentos para reducir el ácido úrico generalmente se recetan automáticamente y se puede evitar el desarrollo de gota en este grupo de pacientes. Con otras drogas es mucho más difícil. Uno de los más populares entre los psicoterapeutas domésticos, furosemidas. Esta droga es bastante poderosa y acción rapida, produciendo un efecto diurético, por lo que no se recomienda su cita durante mucho tiempo. Sin embargo, hay casos en que los pacientes, a partir de la cita de un médico general o, con mayor frecuencia, toman furosemida durante varios meses o incluso años. En el contexto de este "tratamiento" y el desarrollo de la gota con síntomas característicos y posibles complicaciones graves. Tradicionalmente, incluyen, además de carnes "rojas", e incluso desperdicios y caldos de las mismas. . Si la concentración de esta sustancia en la sangre excede el límite permisible, causa un complejo reacción químicaácido, y comienzan a formarse cristales, comúnmente conocidos como "arena".

Gota es una enfermedad bastante común. De acuerdo a estudios epidemiológicos realizado en Europa y EE. UU. en los últimos años, hasta el 2% de la población adulta enfermó de gota, y entre los hombres de 55 a 64 años, la frecuencia de la gota es del 4,3 al 6,1%. En Europa y EE. UU., los pacientes con gota representan el 0,1-5,8% de todos los pacientes con RB.

Estos cristales, que se encuentran en las articulaciones, las células de la piel y otros órganos, y causan la gota - el "Rey de la enfermedad". dolor en las articulaciones no es tanto un tejido de "daño mecánico", cuando penetra en la articulación, sino que penetra directamente en una gran cantidad de "sustancias inflamatorias" circundantes. Es decir, la causa del dolor de la artritis no es mecánica ni química. Las "sustancias inflamatorias" atraídas en las células inmunes generalmente penetran, lo que, por un lado, produce más mediadores y, por otro lado, comienza a destruir sus estructuras generales, tomándolos como un "ataque de agentes extraños".

En los últimos años se ha observado un aumento de la incidencia de gota en todos los países. Entonces, en Finlandia, según N. Isorriaki ii contras., El número de casos registrados de gota ha aumentado recientemente 10 veces, en Alemania, 20 veces. Sin embargo, la información sobre la distribución de la gota es incompleta debido al diagnóstico tardío. El diagnóstico de gota se establece en promedio 4,8 años después del primer ataque. Según nuestros datos, durante el primer año de la enfermedad, el diagnóstico de gota se estableció solo en el 7% de los pacientes.

Tal Breve descripción desarrollo de una reacción autoinmune en la artritis gotosa. En la actualidad, para distinguir entre artritis gota aguda, periodo interactivo y gota crónica. Esta es una clínica importante, que es visible a simple vista, una manifestación de gota. La artritis de gota aguda o ataque de gota se considera una de las condiciones más dolorosas en reumatología. Los signos de un ataque de gota son tan vívidos que cuando los artistas se inspiran para crear obras maestras que han sobrevivido a través de los siglos. Los ataques de gota ocurren por la noche o temprano en la mañana y son tan severos que el paciente no solo no puede moverse sobre mi pierna, sino que incluso con un ligero toque de las placas causa un sufrimiento insoportable.

La propagación de la gota en los países más desarrollados se asocia a un consumo importante de alimentos ricos en purinas (carne, pescado) y bebidas alcohólicas. Esto se confirma por el hecho de una fuerte disminución en la incidencia de la gota durante la Segunda Guerra Mundial, cuando el consumo de carne se redujo significativamente.

La gota afecta principalmente a los hombres. El primer ataque de gota puede ocurrir a cualquier edad, pero en la mayoría de los casos después de los 40 años. En los últimos años, ha habido un cierto aumento de casos de gota a una edad temprana (20-30 años). En las mujeres, la gota suele comenzar durante la menopausia.

Metabolismo normal del ácido úrico. En el cuerpo humano, el ácido úrico es el producto final de la descomposición de las purinas. Las reservas de ácido úrico en el organismo normalmente son de 1000 mg a un ritmo de renovación dentro de los 650 mg/día, es decir, diariamente se disminuyen 650 mg de ácido úrico de las reservas y se repone la misma cantidad. Dado que el ácido úrico se excreta del cuerpo por los riñones, es importante conocer su depuración, es decir, el volumen de sangre que se puede depurar en los riñones del exceso de ácido úrico en un minuto. Normalmente, es de 9 ml/min.

La fuente de la formación de ácido úrico en el cuerpo son los compuestos de purina que vienen con los alimentos y también se forman en el cuerpo durante el intercambio de nucleótidos.

La síntesis de purinas comienza en el cuerpo con la formación de fosforribosilamina a partir de una molécula de fosforribosil pirofosfato y glutamina bajo la influencia de la enzima aminotransferasa. A partir de este compuesto, después de una serie de reacciones, se forma el primer nucleótido de purina: ácido inosínico, una parte significativa del cual se convierte en nucleótidos de purina de ácidos nucleicos: ácidos adenílico y guanílico, que se utilizan principalmente para construir ácidos nucleicos. Sin embargo, parte de los ácidos adenílico y guanilovona se cataboliza, convirtiéndose en purinas simples: guanina, xantina y otras, que, bajo la influencia de la enzima xantina oxidasa, se convierten en ácido úrico, mientras que la mayoría de ellas, con la participación de la enzima hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa (HHFT), forma nuevamente ácido guanílico. Por lo tanto, los precursores inmediatos del ácido úrico son las purinas: guanina y xantina.

El ácido úrico se encuentra en el plasma como urato de sodio libre. El contenido normal de urato de sodio en suero, determinado por el método calorimétrico, es de 0,3 mmol/l para hombres, 0,24 mmol/l para mujeres. El límite superior de lo normal para los hombres es de 0,42 mmol/l, para las mujeres de 0,36 mmol/l. El contenido de ácido úrico por encima de estas cifras se considera hiperuricemia con gran riesgo desarrollo de gota.

Durante un período prolongado, la hiperuricemia puede ser asintomática y solo unos años después se desarrolla el cuadro clínico de gota. En el estudio de la dinámica diaria de la uricemia en hombres sanos en el 25,7% de los casos se encontró hiperuricemia asintomática inestable, lo que indica la posibilidad de desarrollar gota.

Qué provoca / Causas de la Gota:

Normalmente, los procesos de síntesis de ácido úrico y su excreción están equilibrados, pero con cualquier violación de este proceso, puede ocurrir un exceso de ácido úrico en el suero sanguíneo: hiperuricemia. Por lo tanto, la causa de la hiperuricemia puede ser: aumento de la formación de ácido úrico, reducción de la excreción en la orina, una combinación de estos factores.

El aumento de la formación de ácido úrico se produce con la ingesta excesiva de purinas con los alimentos, aumento de la síntesis endógena de purinas, aumento del catabolismo de nucleótidos, una combinación de estos mecanismos.

Aumento de la síntesis de ácido úrico en persona saludable acompañada de un aumento del ácido úrico en la orina. La excreción inadecuada de ácido úrico por los riñones puede estar asociada con una disminución en la filtración glomerular de urato o su secreción por los túbulos, así como una combinación de estas razones.

Tipos patogénicos de hiperuricemia. La hiperuricemia primaria es la causa más común de gota primaria. La mayoría de los autores lo caracterizan como dispurinismo constitucional, es decir, como una anomalía genética familiar del metabolismo de las purinas, aparentemente determinada por varios genes. En la práctica, esto se confirma por el hecho de que un tercio de los que padecen gota y el 20% de los familiares de los pacientes tienen hiperuricemia.

Las razones del aumento en el contenido de ácido úrico en la hiperuricemia primaria pueden ser diferentes:

un aumento en la síntesis de purinas endógenas, el llamado tipo metabólico de hiperuricemia, caracterizado por uricosuria elevada y eliminación normal de ácido úrico (la causa más común);
alteración de la excreción de ácido úrico por los riñones (tipo renal de hiperuricemia), debido a la baja eliminación de ácido úrico;
una combinación de ambas causas (un tipo mixto de hiperuricemia primaria, cuya manifestación es uraturia normal o reducida con aclaramiento normal de ácido úrico).

Según la mayoría de los autores, la sobrealimentación y el consumo excesivo de alcohol contribuyen a la aparición de hiperuricemia y la exacerban. W. Curie, que estudió 1077 casos de gota, encontró sobrepeso (en un 10% o más) en el 38,2% de los pacientes. Según G. P. Rodnan, los alimentos grasos y el alcohol pueden bloquear la excreción renal de ácido úrico y causar hiperuricemia. Entre otros factores de riesgo de la hiperuricemia también se denominan hipertensión, hipergliceridemia, situaciones de estrés, deshidratación, etc.

El papel principal en la patogénesis de la hiperuricemia primaria lo desempeñan los trastornos determinados genéticamente en el sistema enzimático y, en primer lugar, la deficiencia de la enzima involucrada en la resíntesis de nucleótidos a partir de purinas. Una disminución en la actividad de esta enzima conduce a un uso insuficiente de purinas en el cuerpo y, por lo tanto, a una mayor producción de ácido úrico. Este tipo de hiperuricemia es característico del síndrome de Lesch-Nychen. Puede ocurrir una mayor formación de purinas bajo la influencia de la alta actividad de la enzima fosforribosil pirofosfatasa (PRPP), que está implicada en la síntesis del precursor de purina.

Según la mayoría de los autores, los mecanismos responsables del aumento de la síntesis de ácido úrico en pacientes con gota primaria son multifactoriales y aún no del todo claros. Lo mismo se puede decir sobre el segundo mecanismo principal de la hiperuricemia primaria: la excreción deficiente de ácido úrico por los riñones. Se sabe que el urato de sodio (uratos) se filtra completamente en los glomérulos renales y se reabsorbe completamente en los túbulos proximales, y luego casi la mitad es secretada por las secciones distales y solo el 10% se excreta en la orina (secreción tubular de uratos aumenta progresivamente con el aumento del contenido sérico de ácido úrico). Pero en algunos pacientes con gota, la hiperuricemia se desarrolla debido a la incapacidad de los riñones para compensar la carga de urato aumentando la excreción tubular (tipo renal de hiperuricemia primaria). que provoca un cambio en la excreción activa de urato por los riñones, aún se desconoce.

La mayoría causa común La hiperuricemia secundaria es insuficiencia renal, que resulta en una disminución de la excreción de ácido úrico del cuerpo (hiperuricemia renal secundaria). Algunas enfermedades de la sangre - policitemia esencial, leucemia mielógena crónica, anemia hemolítica, anemia perniciosa, mieloma múltiple: puede ir acompañada de hiperuricemia debido a la descomposición de los núcleos celulares y al aumento del catabolismo de los nucleótidos celulares.

Se puede observar un aumento en el contenido de ácido úrico en la sangre con psoriasis extensa debido a la renovación de las células epidérmicas de la piel y al aumento de la formación de purinas a partir de los núcleos celulares. Las personas que sufren de hipertensión durante mucho tiempo, mixedema, hiperparatiroidismo, diabetes, toxicosis del embarazo, intoxicación por plomo pueden desarrollar hiperuricemia debido a la inhibición de la excreción tubular y la ralentización de la excreción de ácido úrico del cuerpo.

Hiperuricemia inducida por fármacos ocurre cuando se aplica una serie medicamentos. Los diuréticos aumentan los niveles de ácido úrico al inhibir la excreción tubular, lo que se cree que se debe a una disminución del volumen de líquido extracelular. Los salicilatos en pequeñas dosis (ácido acetilsalicílico no más de 2 g/día) aumentan moderadamente el contenido de ácido úrico en sangre, y en grandes dosis (4-5 g/día), por el contrario, lo reducen. El contenido de ácido úrico en el suero sanguíneo disminuye cuando se toman medicamentos con tiazina.

El mecanismo principal para el desarrollo de la gota es la hiperuricemia a largo plazo, en respuesta a la cual se producen una serie de reacciones adaptativas en el cuerpo, destinadas a reducir el contenido de ácido úrico en la sangre en forma de aumento de la excreción de ácido úrico. ácido por los riñones y el depósito de urato en los tejidos. Los uratos (ácido úrico sódico) se depositan selectivamente en las articulaciones, sus vaginas, bolsas, piel, riñones, provocando cambios morfológicos en estos tejidos, descritos por Uehlinger E. La hiperuricemia conduce a un aumento del contenido de ácido úrico en líquido sinovial, su pérdida en forma de cristales con su posterior penetración en el cartílago y la membrana sinovial, donde se depositan en forma de cristales aciculares de urato de sodio. A través de los defectos del cartílago, el ácido úrico penetra hasta el hueso subcondral, donde, formando tofos, provoca la destrucción de la sustancia ósea, que se determina en las radiografías, en forma de defectos óseos redondeados (“punzones”).

Al mismo tiempo, se produce sinovitis en la membrana sinovial con hiperemia, proliferación de sinoviocitos e infiltración linfoide.

El depósito de microcristales de urato de sodio en tendones, vaginas, bolsas y debajo de la piel conduce a la formación de micro y microtofos (formaciones redondeadas de varios tamaños que contienen cristales de urato de sodio).

De particular importancia es la deposición de ácido úrico en los riñones (riñón gotoso o nefropatía renal), ya que esta patología a menudo determina el destino del paciente. La uremia, así como la insuficiencia cardíaca y los accidentes cerebrovasculares asociados con la hipertensión nefrogénica, son las causas más comunes de muerte en pacientes con gota.

nefropatía gotosa - concepto colectivo, que incluye toda la patología renal observada en la gota: tofos en el parénquima renal, cálculos de urato, nefritis intersticial, glomeruloesclerosis y arteriolosclerosis con desarrollo de nefroesclerosis. Los tofos tubáricos se forman en el 50% y los cálculos de urato en la pelvis en el 10-25% de los pacientes. Ambos procesos crean condiciones para la infección del tracto urinario. Una característica distintiva de la gota es el daño renal: nefritis intersticial (debido a la deposición generalizada de uratos en el tejido intersticial de los riñones).

E. Uehlinger asocia el daño a los vasos de los riñones con una violación paralela del metabolismo de las proteínas y la formación de un exceso de productos intermedios (lipoproteínas), que se depositan en los glomérulos y los vasos de los riñones. Todo esto conduce a la esclerosis de los glomérulos y al arrugamiento de los riñones con el desarrollo de hipertensión e insuficiencia renal.

Los procesos patológicos descritos anteriormente, asociados con el depósito de uratos en los tejidos del cuerpo, determinan las principales manifestaciones clínicas de la gota, de las cuales la más llamativa es la artritis gotosa aguda.

Patogenia (¿qué sucede?) durante la gota:

La patogenia de un ataque agudo de gota. Un ataque agudo de gota generalmente se desarrolla después de una hiperuricemia persistente y prolongada. Su aparición está asociada con una serie de factores provocadores, que conducen principalmente a una violación significativa de la excreción de ácido úrico por los riñones. El consumo excesivo de alcohol y el ayuno prolongado funcionan de manera similar.

El primero conduce a un aumento en la concentración de ácido úrico en el cuerpo, que se forma durante el metabolismo normal del alcohol, el segundo, a un aumento en el contenido de ácidos cetónicos. Todas estas sustancias interrumpen la secreción normal de ácido úrico por los túbulos y provocan fuerte aumento su contenido en la sangre. Las convulsiones pueden ser precipitadas por traumatismos o medicamentos que alteran la excreción normal de ácido úrico por los riñones, o por actividad física(debido a la mayor formación de ácido láctico). Los alimentos ricos en purinas y grasas, según los autores, son de menor importancia, pero en individuos con tendencia a la hiperuricemia pueden provocar ataque agudo gota.

D. McCarty y J. Hollander encontraron que se desarrolla un ataque agudo de espasmo como resultado de la precipitación de microcristales de urato de sodio en la cavidad articular, lo que provoca una reacción inflamatoria aguda de la membrana sinovial. Los cristales birrefringentes en forma de aguja de urato de sodio, bien visibles con luz polarizada, están constantemente presentes en el líquido sinovial (libremente o en el citoplasma de los leucocitos) en pacientes durante un ataque agudo de gota.

Se desconoce el mecanismo inmediato de la precipitación repentina de cristales de urato de sodio. Se supone que está asociado con un rápido aumento en el contenido de uratos en el suero, lo que conduce a la precipitación de cristales en el líquido sinovial ya sobresaturado con uratos, o con una rápida disminución de su cantidad en la sangre, lo que contribuye a su movilización desde el depósito.Los cristales precipitados son fagocitados por los neutrófilos y sinoviocitos del líquido sinovial, en cuyo proceso se produce la liberación y activación de enzimas lisosomales que provocan una reacción inflamatoria. Simultáneamente, como resultado de la actividad metabólica de los neutrófilos en el líquido sinovial, se produce una disminución del pH que, como sugiere McCarty, conduce a una mayor precipitación de cristales de urato, creando así un círculo vicioso.

A medida que se desarrolla la inflamación, otros componentes también están involucrados en el proceso, en particular factores de coagulación, cininas, plasmina y componentes del complemento.

Síntomas de la gota:

Primero manifestación clínica gota es un ataque de artritis aguda que se desarrolla repentinamente, como en plena salud, aunque pueden observarse algunos fenómenos prodrómicos en 1-2 días: indefinido malestar en las articulaciones, malestar general, nerviosismo, dispepsia, fiebre, insomnio, escalofríos. El factor que provoca un ataque agudo de gota suele ser una violación de la dieta: comer en exceso, especialmente comer alimentos ricos en purinas (sopas de carne, carne frita, caza, etc.) o abuso de alcohol.

Muy a menudo, los factores que provocan son lesiones y microtraumas ( camino largo, zapatos apretados), sobrecarga mental o física, infecciones (gripe, amigdalitis).

Cuadro clínico clásico El ataque de gota aguda es muy característico. Consiste en la aparición repentina (generalmente por la noche) de los dolores más agudos, con mayor frecuencia en la articulación metatarsofalángica I, con hinchazón, hiperemia brillante de la piel y descamación posterior. Estos fenómenos aumentan rápidamente, alcanzando un máximo en pocas horas y se acompañan de fiebre (que a veces alcanza los 40 °C), escalofríos, leucocitosis y aumento de la VSG. dolores insoportables, que aumentan incluso cuando la articulación enferma entra en contacto con la manta, provocan una inmovilidad completa de la extremidad enferma. Después de 5-6 días, los signos de inflamación disminuyen gradualmente y durante los siguientes 5-10 días en la mayoría de los pacientes desaparecen por completo, la temperatura y la ESR vuelven a la normalidad, la función de la articulación se restablece por completo y el paciente se siente completamente saludable. Posteriormente, los ataques agudos se repiten en varios intervalos, capturando todos gran cantidad articulaciones de piernas y brazos.

Sin embargo, las observaciones muestran que actualmente hay algunos peculiaridades curso clínico gota y, en particular, el primer ataque. Consisten tanto en la localización atípica de la artritis (pequeñas articulaciones de las manos, codos o rodillas) como en la naturaleza del curso en forma de poliartritis aguda o subaguda.

Nuestra experiencia de estudiar la gota en más de 300 pacientes muestra que el cuadro clásico de un ataque de gota al inicio de la enfermedad implica pulgar El pie se observa solo en el 60% de los pacientes. En el 40% de los pacientes, el proceso tiene una localización atípica sin daño en el dedo gordo del pie o procede de acuerdo con el tipo de poliartritis. Según nuestras observaciones, existen las siguientes formas atípicas del primer ataque de gota:

forma similar a la reumatoide con un curso prolongado de un ataque y localización del proceso en las articulaciones de las manos o en 1-2 articulaciones grandes o medianas;
forma pseudoflemonosa: monoartritis de una articulación grande o mediana con reacciones locales y generales graves (hinchazón aguda e hiperemia de la piel, que se extiende más allá de la articulación afectada, fiebre alta, VSG significativamente aumentada, hiperleucocitosis);
poliartritis parecida a la reumática o alérgica (migratoria), con regresión rápida;
forma subaguda con localización típica en las articulaciones del dedo gordo del pie, pero con pequeños fenómenos subagudos;
forma asténica: dolor leve en las articulaciones sin hinchazón, a veces con un ligero enrojecimiento de la piel;
forma periartrítica con localización del proceso en los tendones y bolsas (con mayor frecuencia en el tendón del calcáneo con su compactación y engrosamiento) con articulaciones intactas.

La intensidad y la duración del ataque también varían de 3 días a 1,5 meses. Observamos curso subagudo y prolongado del primer ataque en el 16% de los pacientes. Tal variabilidad de las manifestaciones clínicas al inicio de la enfermedad dificulta diagnostico temprano gota.

Con un curso largo, el cuadro clínico de la enfermedad consta de tres síndromes: daño articular, formación de tofos y lesiones. órganos internos. El síndrome articular sigue siendo la manifestación clínica más llamativa durante este período de la enfermedad.

En los primeros años de la enfermedad (hasta aproximadamente 5 años desde el inicio de la enfermedad), el daño articular avanza según el tipo de artritis aguda intermitente con regresión completa de todas las manifestaciones articulares y restauración de la función articular en el período interictal.

Con cada nuevo ataque proceso patológico más y más articulaciones están involucradas, es decir, hay una generalización gradual del proceso articular con daño casi obligatorio en las articulaciones pulgares deténgase. En la mayoría de los pacientes, la artritis gotosa intermitente se detecta en las articulaciones de las piernas (generalmente no más de 4 articulaciones), pero con un curso severo y duración de la enfermedad, todas las articulaciones de las extremidades e incluso (muy raramente) la columna vertebral pueden verse afectadas. . Las articulaciones de la cadera casi siempre permanecen intactas. Durante un ataque agudo, muchas articulaciones pueden estar involucradas simultáneamente en el proceso, pero con mayor frecuencia se ven afectadas alternativamente. Al mismo tiempo, hay una lesión de los tendones, con mayor frecuencia dolor y compactación del tendón del calcáneo, así como bolsas mucosas (a menudo, la bursa del olécranon).

Por lo tanto, con un curso prolongado de gota, el número de articulaciones afectadas y la localización del proceso cambian.

Los ataques de artritis gotosa pueden repetirse en diferentes intervalos, después de varios meses o incluso años. Entre ataques, el paciente generalmente se siente bien y no muestra ninguna queja. Pero con el tiempo, los períodos interictales se vuelven cada vez más cortos. Gradualmente, aparecen deformidades persistentes y rigidez de las articulaciones. causada por la destrucción de la articulación por los uratos que impregnan los tejidos articulares, y el desarrollo de artrosis secundaria.

La infiltración de los tejidos articulares con uratos se acompaña de una reacción inflamatoria constante de los tejidos que rodean la articulación, con el desarrollo de tofosartritis crónica o artropatía por uratos.

Durante este período, que ocurre 5 a 6 años después del primer ataque, los pacientes se quejan de dolor constante y limitación del movimiento en las articulaciones. Hay hinchazón persistente y deformidad de las articulaciones, a veces con un gran derrame intraarticular.

La deformidad articular ocurre debido a la destrucción del cartílago y las superficies articulares, así como a la infiltración de los tejidos periarticulares con uratos con la formación de grandes tofos. En estos casos, la piel que cubre los tofos puede ulcerarse, se forma una fístula, de la cual se libera una masa blanda que contiene cristales de urato de sodio.

En primer lugar, se desarrolla la destrucción de la articulación metatarsofalángica I, luego otras articulaciones pequeñas de los pies, luego las articulaciones de las manos, los codos y las rodillas. Con la localización de un proceso gotoso destructivo crónico en las pequeñas articulaciones de las manos, en algunos casos se desarrolla un cuadro clínico que se asemeja a la AR. En el contexto de la artritis gotosa crónica, generalmente ocurren ataques de gota frecuentes, menos agudos, pero más prolongados que en el período inicial de la enfermedad.

El cuadro clínico más grave se desarrolla en presencia del llamado estado gotoso, cuando durante varios meses hay ataques intensos casi continuos de artritis en una o más articulaciones en el contexto de una inflamación moderada constante.

Una de las consecuencias de la destrucción de los tejidos articulares en la artritis crónica es el desarrollo de osteoartrosis secundaria en las articulaciones afectadas, lo que reduce significativamente la capacidad de movimiento de los pacientes y aumenta la deformidad articular. Este proceso a menudo captura las articulaciones de los pies: se desarrolla artrosis deformante en la región de la articulación metatarsofalángica I y las articulaciones metatarsianas con la formación de osteofitos en la parte posterior del pie (pie gotoso grumoso).

En el 70-80% de los pacientes, también se detecta espondilosis deformante.

Los pacientes con gota crónica pueden permanecer sanos durante bastante tiempo. En presencia de artropatía por uratos con destrucción importante de la articulación y artrosis secundaria grave, la capacidad de trabajo de los pacientes se pierde parcial o incluso por completo.

Segundo manifestación característica la gota es el depósito de uratos debajo de la piel con la formación de nódulos gotosos o tofos densos, claramente delimitados y que se elevan por encima de la superficie de la piel. Se desarrollan en promedio 6 años después del primer ataque, pero en algunos pacientes antes, después de 2-3 años. En algunos casos, los tofos pueden estar ausentes. Sus tamaños son diferentes, desde una cabeza de alfiler hasta una manzana pequeña. Los tofos separados se fusionan, formando grandes conglomerados, se localizan principalmente en aurículas, en el área de las articulaciones, con mayor frecuencia en los codos, así como en las rodillas, en los pies (pulgar, parte posterior del pie, talón), manos, alrededor de las articulaciones pequeñas y en la pulpa de los dedos y, además, en la zona del tendón del calcáneo, tendones del dorso de la mano, etc. y bolsas sinoviales.

En casos más raros, los tofos se encuentran en los párpados, la esclerótica y las alas de la nariz. Son indoloros y, cuando son pequeños, a menudo solo los detecta un médico.

Con depósitos superficiales de uratos, el contenido de tofos blancos brilla a través de la piel que los cubre. La aspiración y microscopía de este contenido revela los típicos cristales de urato de sodio en forma de aguja. Con ulceración de tofus, se forman fístulas. En este caso, a menudo se observa la adición de una infección secundaria.

La presencia y naturaleza de los tofos determinan la duración y gravedad de la enfermedad, así como el nivel de hiperuricemia. Se desarrollan tofos múltiples y grandes, según nuestros datos, en pacientes que sufren de gota durante más de 6 años o con un alto grado de hiperuricemia, más de 0,09 g / l; en este caso, pueden aparecer en 2-3 años. Casi siempre, se produce artropatía por uratos.

Así, los tofos son un indicador de la duración y gravedad de los trastornos del metabolismo del ácido úrico. En el cuadro clínico de gota, también se observa daño a otros órganos y sistemas (gota visceral). El más grave de ellos es la nefropatía gotosa (riñón gotoso), que a menudo determina el destino del paciente. El desarrollo de nefropatía gotosa se asocia con la formación de tofos en los túbulos, cálculos de urato en la pelvis, lo que crea condiciones para el desarrollo de nefritis intersticial e infección del tracto urinario. Al mismo tiempo, los vasos sanguíneos y los riñones se ven afectados (glomeruloesclerosis y nefroesclerosis con desarrollo de hipertensión e insuficiencia de la función renal). Según muchos autores, la nefropatía gotosa es la causa de muerte en el 25-41% de los pacientes con gota.

La más temprana y común es la nefrolitiasis. A menudo, los primeros síntomas de esta enfermedad aparecen antes del primer ataque de gota debido a una hiperuricemia asintomática prolongada. Todos los demás tipos de nefropatía gotosa (nefritis intersticial, pielitis, nefroesclerosis) aparecen más tarde. El examen clínico de pacientes en la etapa temprana de la enfermedad generalmente no revela patología renal. En el futuro, el 20-30% de los pacientes tienen leucocituria, proteinuria, microhematuria, así como signos de insuficiencia renal: disminución de la densidad de la orina, isohipostenuria, especialmente en pacientes con presencia de tofos. A veces se desarrolla hipertensión arterial. Cabe recordar que la nefritis intersticial gotosa en la mayoría de los casos procede y progresa de forma lenta, casi asintomática, y solo con un estudio especial de la función renal se detecta patología renal.

Según nuestros datos, las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la patología renal se encuentran en el 46,2% de los pacientes. Sin embargo, un estudio en profundidad de la función renal utilizando métodos de radioisótopos reveló una violación de la filtración glomerular, el flujo sanguíneo renal y la reabsorción tubular en el 93,6% de los pacientes. El desarrollo de estos cambios en el apogeo del proceso gotoso y en presencia de hiperuricemia severa nos permite considerarlos como una manifestación de gota visceral.

Según G. Schröder, cambios patológicos orina con alteración de la función renal se observan en el 54% de las personas con hiperuricemia asintomática.

La nefropatía gotosa debe distinguirse de la llamada gota renal secundaria, cuando la hiperuricemia y el cuadro clínico de gota se desarrollan como resultado del daño renal primario (nefritis crónica con insuficiencia renal).

En el pasado, los autores describieron otras manifestaciones de gota visceral: flebitis gotosa, faringitis, conjuntivitis, gastritis, colitis. Se consideró que la evidencia de la naturaleza gotosa de estos cambios es que ocurren durante el período de exacerbación de la gota y pasan bajo la influencia de la colchicina. La mayoría de los autores modernos cuestionan esta posición y creen que los trastornos humorales y neurovegetativos que acompañan a un ataque agudo de gota favorecen el desarrollo de estos procesos. La cuestión de los mecanismos del desarrollo más temprano y más frecuente de la enfermedad coronaria y la aterosclerosis de los vasos del cerebro y el corazón en pacientes con gota sigue siendo discutible. Entonces, W. Curie, al examinar a 1077 pacientes con gota en el Reino Unido, encontró hipertensión en el 27,8 %. La aterosclerosis se detectó en hombres que sufrían de gota, 2 veces más a menudo que en hombres sanos. Según G. Bluhm, G. Riddle, el 10% de los pacientes tienen infartos de miocardio y el 13% sufrió trombosis. vasos cerebrales. Según G. Heidelmann et al., la propagación de la aterosclerosis en pacientes con gota es 10 veces mayor que en la población general.

Encontramos hipertensión enfermedad isquémica esclerosis cardíaca y cerebral en el 42,4% de los pacientes. Sin embargo, no existen datos fiables sobre la correlación entre la patología cardiovascular, la gravedad de la hiperuricemia y la gravedad de la gota, pero sí existe cierta relación entre el estado del sistema cardiovascular, la edad, la gravedad de la colesterolemia y la obesidad en estos pacientes. Así, podemos confirmar la opinión de G. Currie et al., quienes creen que las enfermedades cardiovasculares en pacientes con gota no se desarrollan como resultado del efecto de los uratos en la pared vascular, sino como resultado de un trastorno del metabolismo de los lípidos asociado con gota. Sin embargo, recientemente ha habido evidencia de que en pacientes con gota, también es posible el depósito de uratos en el músculo cardíaco.

La posibilidad de una combinación de gota con obesidad es un hecho generalmente reconocido. La obesidad se observa en el 66,7% de los pacientes. Nuestras observaciones muestran que el 60% de los pacientes tienen una violación del metabolismo de las grasas (obesidad, hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia y más a menudo hipertrigliceridemia), especialmente en pacientes con gota severa, presencia de tofos y nefropatía renal. En 2/3 de estos pacientes, se observa degeneración grasa del hígado, en 10-15% - diabetes y, según los autores, los trastornos del metabolismo del ácido úrico y de los hidratos de carbono se potencian mutuamente. Estos hechos nos obligan a estar de acuerdo con la suposición de que existen algunos mecanismos comunes para la alteración del metabolismo del ácido úrico, los carbohidratos y las grasas en pacientes con gota.

Diagnóstico de la gota:

Radiografía

La radiografía de las articulaciones en la etapa temprana de la gota no muestra ninguna cambios característicos. Con el desarrollo de artropatías crónicas por uratos, las radiografías muestran signos de destrucción osteocondral: estrechamiento espacio articular debido a la destrucción del cartílago, defectos redondeados y bien definidos tejido óseo en las epífisis ("punzones") por formación de tofos óseos en el hueso subcondral, erosión de las superficies articulares como consecuencia de la apertura de los tofos hacia la cavidad articular. Al mismo tiempo, en la radiografía, se puede ver la compactación de los tejidos blandos periarticulares, que se forma como resultado de inflamación crónica e infiltración de urato. Con el desarrollo de la artrosis secundaria, a estos signos se añade una osteofitosis marginal más o menos pronunciada. De todos los signos, el más típico de gota y tener valor de diagnóstico son "golpes", que se encuentran con mayor frecuencia en la región de la articulación metatarsofalángica I y en las articulaciones pequeñas de las manos. Los defectos óseos muy grandes y bien definidos, a veces con osteólisis epifisaria, son característicos de las artropatías del tofo.

Hay varias etapas radiográficas de la artritis gotosa crónica:

I - quistes grandes (tofos) en el hueso subcondral y en capas más profundas, a veces endurecimiento de los tejidos blandos;
II - grandes quistes cerca de la articulación y pequeñas erosiones en las superficies articulares; compactación constante de los tejidos blandos periarticulares, a veces con calcificaciones; yo
II - gran erosión de al menos 1/3 de la superficie articular; osteólisis de la epífisis, compactación significativa de los tejidos blandos con depósito de cal.

Según los autores, los cambios moderados de rayos X en las articulaciones ocurren en promedio después de 9 años (etapa I de la enfermedad) y cambios más significativos después de 10-15 años o más (etapa II-III).

En los pacientes que observamos, revelamos cambios radiográficos ya 5 años después del inicio de la enfermedad.

Investigación de laboratorio

El más importante para el diagnóstico y tratamiento de la gota es el estudio del metabolismo del ácido úrico: el contenido de ácido úrico en el suero sanguíneo, en orina diaria y determinación del aclaramiento de ácido úrico.

En nuestras observaciones, se encontró que el contenido promedio normal de ácido úrico en la sangre (cuando se determina por el método de Grossman) es de alrededor de 0,3 mmol/l, en la orina diaria de 3,8 mmol/día, el aclaramiento promedio normal de ácido úrico es de 9,1 ml/min. Sin embargo, con diferentes tipos de hiperuricemia, estos indicadores son diferentes (indicadores del metabolismo del ácido úrico en pacientes con gota con varios tipos hiperuricemia se presentan en la tabla. 17); en presencia de un ataque agudo de gota o artropatía gotosa crónica, la cantidad de ácido úrico en la sangre suele aumentar. En casos severos, el contenido de ácido úrico en la sangre alcanza 0,84-0,9 mmol / l.

Muy a menudo, según nuestros datos, se detecta el tipo metabólico de hiperuricemia: el contenido más alto de ácido úrico en la sangre con su buena excreción con orina y con eliminación normal.

Al examinar el contenido de ácido úrico en la sangre, uno debe ser consciente de la posibilidad de sus fluctuaciones diarias. Según T.K. Loginova et al., el contenido máximo de ácido úrico se observa a las 11 de la tarde.

En segundo lugar en frecuencia se encuentra la hiperuricemia de tipo mixto, en la que se observa el mismo o ligeramente menor contenido de ácido úrico, pero con menor excreción y aclaramiento algo reducido. En el tipo renal, la cantidad de ácido úrico es menor que en otros tipos, pero hay una disminución significativa de su excreción en la orina y el aclaramiento más bajo.

En nuestro material, el curso más grave de gota se observó en pacientes con un tipo mixto de hiperuricemia, cuando tanto la síntesis de ácido úrico como su excreción estaban alteradas.

Durante un ataque en pacientes con gota, se pueden observar aumentos de ESR (generalmente 25-40 mm / h), leucocitosis moderada, una reacción positiva a la proteína C reactiva y otros indicadores de la fase aguda de la inflamación. En el período interictal, estos indicadores son normales, pero en presencia de artropatía por urato, pueden ser débilmente positivos.

En los análisis de orina, con la implicación de los riñones en el proceso patológico, se observa disminución de la densidad de la orina, albuminuria leve, leucocituria y microhematuria. Los indicadores de la prueba de Zimnitsky son muy importantes, ya que el deterioro en la capacidad de concentración de los riñones indica la presencia de nefritis intersticial crónica asintomática en el paciente con el desarrollo gradual de nefroesclerosis. Para el mismo propósito, es necesario un análisis de sangre periódico para el contenido de nitrógeno residual. En pacientes con gota, a menudo se encuentran hipercolesterolemia y un aumento de los triglicéridos en la sangre, lo que indica una violación simultánea del metabolismo de los lípidos.

En el estudio del líquido sinovial tomado durante la punción articulación de la rodilla, durante un ataque agudo de gota, se encuentran baja viscosidad, alta citosis (más de 10103 ml de células), principalmente debido a leucocitos multinucleados. Cuando se examina microscópicamente con un microscopio polarizador, se determinan fácilmente numerosos cristales birrefringentes de urato de sodio en forma de agujas largas.

El examen morfológico de la membrana sinovial biopsiada durante un ataque agudo revela hiperemia, edema, infiltración celular predominantemente por neutrófilos polinucleares, que a menudo contienen cristales de urato de sodio.

En la artritis gotosa crónica, se detecta proliferación de vellosidades sinoviales, hipervascularización e infiltración de células plasmáticas y linfocíticas perivasculares, células gigantes, es decir, sinovitis proliferativa crónica, que es una consecuencia de la incrustación de uratos en la membrana sinovial. Los depósitos similares de las pérdidas pueden encontrarse en el cartílago articular, las epífisis de los huesos, los tendones, los sacos sinoviales.

De gran importancia diagnóstica es el estudio morfológico de los tofus subcutáneos. En su centro, en el contexto de cambios tisulares distróficos y necróticos, se revela una masa blanquecina de cristales de urato de sodio, alrededor de la cual hay una zona de reacción inflamatoria con proliferación de histiocitos, células gigantes y fibroblastos; los tofos subcutáneos están rodeados por tejido conjuntivo fibroso denso.

El curso de la gota es variable. En algunos pacientes, la enfermedad tiene un curso relativamente benigno durante mucho tiempo con ataques raros de artritis aguda intermitente, sin tofos y destrucción osteocondral severa, y en la mayoría de los casos no causa discapacidad. En otros casos, los ataques se repiten con mucha frecuencia, la artritis gotosa crónica, los tofos y el daño renal se desarrollan rápidamente. La observación a largo plazo de pacientes con gota nos permite distinguir tres variantes del curso de la enfermedad:

pulmón, cuando los ataques de artritis se repiten solo 1-2 veces al año y capturan no más de dos articulaciones; no hay signos de destrucción articular en la radiografía, no se observa daño en los riñones, no hay tofos o hay pequeños y únicos;
moderado con una frecuencia de ataques de 3-5 veces al año, daño de dos a cuatro articulaciones, destrucción osteoarticular moderadamente pronunciada, múltiples tofos pequeños y presencia de nefrolitiasis;
grave con una frecuencia de ataques superior a 5 por año, lesiones múltiples de las articulaciones, con destrucción osteoarticular pronunciada, múltiples tofos de gran tamaño y presencia de nefropatía grave.

Las observaciones muestran que la variante grave ocurre principalmente con el desarrollo de la enfermedad a una edad temprana o con un curso prolongado de la enfermedad e hiperuricemia alta.

Es necesario determinar la gravedad del curso de la gota al elegir las dosis. medicamentos para una terapia adecuada.

Criterios de diagnóstico

En presencia de un cuadro clásico de gota con una localización típica del proceso en la articulación metatarsofalángica I, un rápido aumento de los síntomas de la artritis aguda y su desarrollo inverso completo después de unos días, la sospecha de la posibilidad de desarrollar esta enfermedad. (especialmente en hombres) puede surgir ya en el período inicial de la enfermedad después de 1-2 ataques. El diagnóstico se confirma por la detección de hiperuricemia, rápido alivio del ataque con colchicina, especialmente la detección de cristales de urato de sodio en el líquido sinovial.

Con un curso prolongado de gota, cuando, además de los ataques recurrentes de artritis, ya existen signos característicos de la gota como el desarrollo de tofos, la presencia de "golpes" en las radiografías de manos y pies, hiperuricemia, el diagnóstico de la gota no suele ser difícil. Las dificultades surgen con un cuadro atípico de los primeros ataques de gota (daño a las pequeñas articulaciones de las manos o tejidos periarticulares), con su curso prolongado o de baja intensidad, así como en presencia de poliartritis. En estos casos hay que tener en cuenta que, a pesar de la localización atípica del proceso, la intensidad o la duración del ataque de gota, éste conserva los patrones básicos inherentes a la gota (aparición brusca, aumento rápido de los síntomas y su completa reversibilidad en el período temprano de la enfermedad).

En el Simposio Internacional sobre el Diagnóstico de la RB en Roma, se desarrollaron los criterios para el diagnóstico de la gota:

un aumento en el contenido de ácido úrico en el suero sanguíneo (más de 0,42 mmol/l en hombres y 0,36 mmol/l en mujeres);
tofos;
cristales de urato de sodio en el líquido sinovial o en los tejidos, identificados por examen microscópico o químico;
ataques agudos de artritis que ocurren repentinamente, con remisión clínica completa dentro de 1-2 semanas.

El diagnóstico de gota se establece por la presencia de dos criterios.

No todas estas características son patognomónicas de la gota primaria. Entonces, el primer signo: la hiperuricemia puede estar en personas que no sufren de gota, pero ocurren, por ejemplo, bajo la influencia de varios medicamentos que toman los pacientes para tratar la artritis (por ejemplo, pequeñas dosis de salicilatos). Sin embargo, en pacientes con gota, el nivel de ácido úrico en la sangre puede ser normal si toma grandes dosis de salicilatos, medicamentos de pirazolona o corticosteroides para tratar la artritis. El cuarto signo: los ataques agudos de artritis con rápida reversibilidad de las manifestaciones articulares pueden ocurrir con alergias, artropatía por pirofosfato, en la etapa temprana de la AR con "reumatismo" palindrómico, etc.

El segundo signo, tofos, muy característico de la gota, puede estar ausente en los primeros 5 años de la enfermedad.

El tercer signo tiene el mayor valor diagnóstico: la presencia de microcristales de urato de sodio en el líquido sinovial o en los tejidos (si la punción articular, la biopsia de tejido y la microscopía son métodos de investigación disponibles en esta institución médica).

La falta de información sobre el contenido de estos criterios y los criterios de la American Rheumatic Association, especialmente en la etapa temprana de la gota, fue la razón para el desarrollo de nuevos criterios para el diagnóstico presuntivo de gota, que pueden usarse en pacientes en la etapa temprana. etapa de la enfermedad incluso antes de la formación de tofusev:

más de un ataque de artritis aguda;
la inflamación de la articulación alcanza un máximo el primer día de enfermedad;
naturaleza monoarticular de la artritis;
enrojecimiento de la piel sobre la articulación durante un ataque;
hinchazón y dolor en la articulación metatarsofalángica I;
lesión unilateral de la 1ª articulación metatarsofalángica;
daño unilateral a las articulaciones del pie;
sospecha de tofos;
hiperuricemia;
cambios asimétricos en las articulaciones en la radiografía;
cepillos subcorticales sin erosiones en la radiografía;
falta de flora cuando se cultivó líquido sinovial.

Según los autores, cinco signos o más ocurren en el 95,5% de los pacientes con gota en las primeras etapas de la enfermedad y con mucha menos frecuencia en pacientes con otras artritis (6-7%). Sin embargo, con la condrocalcinosis (pseudogota), se presenta una combinación de 5 o más síntomas en el 27,3 % de los pacientes.

A pesar de estos defectos, ambos criterios pueden ayudar en el diagnóstico de la gota. Especialmente señal importante, según autores modernos, son tofos y microcristales de urato de sodio en el líquido sinovial, que se detecta en el 84,4% de los pacientes.

Diagnóstico diferencial

A periodo temprano La monoartritis gotosa aguda, especialmente si ocurre sin daño en el dedo gordo del pie, debe diferenciarse en primer lugar de la artritis infecciosa aguda, que puede dar un resultado idéntico. cuadro clinico: inicio súbito, dolor agudo, aumento rápido del exudado, fiebre. En estos casos, ayuda una anamnesis cuidadosamente recopilada: indicaciones de ataques similares recurrentes que pasan sin efectos residuales (con gota) y la presencia de cualquier infección o lesión en el pasado o presente, un curso prolongado de artritis, la detección de linfangitis , un buen efecto de los antibióticos (con artritis infecciosa aguda).

Si un ataque de gota aguda procede según el tipo de poliartritis, especialmente con daño en las articulaciones de las manos, a veces tiene que diferenciarse de Etapa temprana AR, poliartritis reumática o alérgica reactiva. En estos casos, se debe tener en cuenta la ausencia de indicios de alergia infecciosa, la ausencia de signos de daño cardíaco. El desarrollo muy rápido de un ataque de gota con muy dolores agudos, hiperemia brillante de la piel sobre la articulación afectada, seguida de su cianosis y descamación, que generalmente está ausente en las enfermedades anteriores.

La sospecha de AR también puede surgir en artritis gotosas subagudas de una o dos grandes articulaciones, ya que la AR, especialmente en personas jóvenes, puede comenzar como mono u oligoartritis. Sin embargo, hay un curso prolongado de artritis con la formación gradual de desfiguración y, a veces, contracturas de la articulación. En la artritis gotosa aguda con dolores agudos, fiebre, hinchazón significativa y enrojecimiento de la piel alrededor de la articulación, se puede sospechar erisipela. Pero al mismo tiempo, no hay un infiltrado en forma de cresta característico de la erisipela a lo largo de la periferia, que limita bruscamente el área de la lesión, así como elementos bullosos en el contexto de la piel hiperémica. Un ataque agudo de gota es extremadamente difícil de distinguir de un ataque de artritis aguda en la condrocalcinosis (pseudogota), que da un cuadro clínico idéntico. Sin embargo, esta enfermedad carece de hiperuricemia, tofos y cristales de urato en el líquido sinovial.

La artritis gotosa crónica (poliartritis) también se confunde en ocasiones con la AR crónica, ya que en ambos casos hay un curso largo con agudizaciones periódicas y tofos en la zona. articulaciones del codo tomado para los nódulos reumatoides. La diferencia es que con la gota, los brotes de artritis son más agudos y más cortos. La deformación de las articulaciones no se explica por fenómenos proliferativos en los tejidos periarticulares, sino por la infiltración de los tejidos articulares y periarticulares con uratos con destrucción de estos tejidos y crecimientos óseos alrededor de las superficies articulares (artrosis secundaria).

En la radiografía de las articulaciones con gota, hay defectos óseos característicos: "golpes". Los nódulos gotosos (tofos) son más firmes e irregulares que los nódulos reumatoides y en ocasiones pueden ser muy grandes (con huevo y más). La piel sobre los tofos grandes se adelgaza, y un contenido blanquecino brilla a través de ella, ya veces hay una fístula con liberación de una masa blanda de uratos. El examen histológico permite diferenciar claramente el tofus de un nódulo reumatoide.

En algunos casos, cuando un paciente con gota crónica presenta clínica y radiológicamente signos de artrosis deformante secundaria, se diagnostica erróneamente artrosis primaria, y los ataques de gota (sobre todo si son subagudos) se confunden con sinovitis reactiva recurrente. Sin embargo, en la artrosis deformante primaria, el dolor articular es de naturaleza predominantemente mecánica (ocurre cuando la articulación está cargada, más por la noche), las exacerbaciones de la sinovitis son mucho más leves que con la gota, sin edema significativo y sin hiperemia de la piel, desaparecen rápidamente en reposo , mientras que no hay tofos, y en las radiografías no hay "agujeros perforados" característicos de la gota.

Al establecer el diagnóstico de gota, la cuestión de si la gota es secundaria es muy importante. Se resuelve con la ayuda de un interrogatorio y examen exhaustivos del paciente para detectar la presencia de factores que pueden causar el desarrollo de gota secundaria: enfermedades de la sangre, tumores malignos, uso prolongado de diuréticos, etc.

Además, hay que tener en cuenta características clínicas gota secundaria, mayores edad promedio enfermo, mayor frecuencia mujeres afectadas, sin casos familiares, más alto rendimiento hiperuricemia y uricosuria con formación muy frecuente de cálculos en el tracto urinario.

Tratamiento de la gota:

tratamiento de la gota debe tener como objetivo prevenir y detener un ataque agudo y la deposición de uratos en los tejidos, así como su reabsorción.

Con la ayuda de los medicamentos terapéuticos modernos, es posible detener rápidamente un ataque agudo de gota y normalizar el contenido de ácido úrico en el suero en la mayoría de los pacientes (siempre que se usen los medicamentos apropiados durante toda la vida).

La hiperuricemia asintomática requiere tratamiento solo si el contenido de ácido úrico en suero es lo suficientemente alto (constantemente por encima de 0,54 mmol/l) y, por lo tanto, existe un alto riesgo de desarrollar un ataque agudo o la formación de cálculos de urato. Con hiperuricemia por debajo de 0,54 mmol / l, no acompañada de síntomas clínicos de gota, no se requiere tratamiento.

Tratamiento de un ataque agudo de gota. La mayoría remedio fuerte, que suprime la artritis gotosa aguda, es el medicamento colchicum: la colchicina. Por vistas modernas, el mecanismo de acción de la colchicina radica principalmente en su efecto abrumador sobre las funciones de los leucocitos polimorfonucleares: la migración y la fagocitosis de los cristales de urato. Además, la colchicina afecta la excreción de uratos y su solubilidad en los tejidos.

La colchicina se usa desde el comienzo mismo del ataque, preferiblemente antes de su desarrollo, con la aparición de fenómenos prodrómicos (gravedad y molestias vagas en la articulación). La dosis de colchicina es de 1 mg cada 2 horas o 0,5 mg cada hora, pero no más de 4 mg el primer día de tratamiento, seguido de una reducción gradual de la dosis. En el segundo y tercer día, la dosis se reduce en 1 y 1,5 mg/día, en el cuarto y quinto día, en 2 y 2,5 mg/día, respectivamente. Después del cese del ataque, la terapia con colchicina continúa durante 3-4 días. La colchicina provoca efectos tóxicos en el tracto gastrointestinal (diarrea, náuseas, vómitos), por lo que a veces es necesario reducir rápidamente la dosis o incluso suspender el fármaco antes de que finalice el ataque. Unos días después de la abolición de la colchicina, desaparece su efecto tóxico.

Bajo la influencia de la colchicina después de 24-48 horas en el 60-75% de los pacientes, el dolor y la hinchazón de la articulación se reducen drásticamente. En el 40-25% restante de los pacientes, la colchicina puede ser ineficaz debido a la significativa efectos secundarios, que no permite alcanzar la dosis requerida, o métodos de tratamiento incorrectos cuando la colchicina se prescribe tarde, unos días después del inicio de un ataque o en dosis demasiado bajas.

El efecto de la colchicina en la artritis gotosa aguda es tan específico (no tiene un efecto similar en ninguna otra artritis) que el efecto de la colchicina es una prueba de diagnóstico generalmente aceptada que confirma la presencia de gota.

medios efectivos de tratamiento gota aguda son también preparaciones de pirazolona e indol. Las preparaciones de pirazolona (butadiona, reopirina, ketazon, fenilbutazona) son bastante efectivas y menos tóxicas que la colchicina. Tienen un efecto antiinflamatorio pronunciado y, además, aumentan la excreción de uratos del cuerpo. Se prescriben a una dosis de al menos 200 mg en los primeros días, seguida de una disminución.

Medicamentos de indol - indocid, indometacina, metindol - dan una buena efecto curativo, aunque menos pronunciado que los derivados de pirazolona. Los medicamentos en el primer día se toman a 100-150 mg / día, luego se reduce la dosis. Dosis altas de indometacina pueden causar dolor de cabeza, mareos, náuseas, así que cuando hipertensión y disfunción del tracto gastrointestinal, debe usarse con cuidado, preferiblemente en forma de ovulos de 100 mg.

Los medicamentos corticosteroides, debido a un claro efecto antiinflamatorio, se pueden prescribir para un ataque agudo de gota, especialmente en pacientes en los que todos los medicamentos anteriores no tuvieron efecto o causaron reacción a la droga. Sin embargo, los corticosteroides no dan un efecto duradero y, después de retirarlos, pueden reaparecer los signos de artritis. Ante esto, existe el peligro de la corticoterapia a largo plazo y la corticodependencia, lo que obliga a muchos autores a tener una actitud negativa hacia su uso en la gota. Creemos que con resistencia a otros medicamentos, la prednisolona se puede usar durante varios días (20-30 mg / día, seguido de una reducción de la dosis), pero siempre en el contexto de dosis bajas de butadion o indocide toleradas por los pacientes. Después del final del ataque y la abolición de la prednisolona, estos medicamentos se continúan durante otra semana o 10 días.

En el caso de dolor articular severo en los primeros 1-2 días de un ataque, cuando el efecto de los medicamentos utilizados aún no se ha manifestado, se puede obtener un rápido efecto analgésico y antiinflamatorio con inyección intraarticular 50-100 mg de prednisolona en una articulación grande o mediana y 25 mg en una articulación pequeña. Después de eso, el dolor y la exudación en la articulación se reducen drásticamente después de unas horas.

Además del uso de medicamentos, durante un ataque agudo de gota, es necesario un descanso completo, una dieta baja en calorías y una bebida alcalina abundante de hasta 2,5 l / día.

Tratamiento a largo plazo de la gota. El componente más importante de la terapia de la gota es una dieta especial contra la gota, pobre en purinas, proteínas y lípidos. Deben excluirse de la dieta todos los alimentos ricos en purinas: sopas y extractos de carne, riñones, hígado, pulmones, sesos, caza, cangrejos de río, pescado graso, carne frita, carne de animales jóvenes (ternera joven), guisantes, coliflor. La carne o el pescado se consume solo hervido 23 veces por semana. De los productos cárnicos, se recomiendan el pollo y el jamón, ya que son relativamente pobres en purinas. La cantidad de proteínas no debe exceder de 1 g/kg. Dado que un exceso de lípidos en la dieta impide la excreción de ácido úrico por la noche y provoca un ataque agudo de gota, se deben excluir los alimentos ricos en grasas: huevos, embutidos, leches grasas y productos lácteos. La comida de un paciente con gota no debe contener más de 1 g de grasa por 1 kg de peso corporal del paciente. A exceso de peso Dieta hipocalórica recomendada, descarga (verdura o fruta) días una vez a la semana o 10 días. Prohibido bebidas alcohólicas, té fuerte y café fuerte. Durante mucho tiempo se ha observado que el uso de estas sustancias puede provocar ataques de gota.

El estudio del mecanismo de la acción hiperuricémica del alcohol mostró que el ácido láctico, que se forma en el proceso de metabolismo alcohol etílico, puede inhibir temporalmente la excreción renal de ácido úrico. Con una carga de alcohol y alimentos ricos en purinas, el contenido de ácido úrico puede aumentar en un 26,1% respecto al inicial, lo que provoca un cambio en la concentración de ácido úrico en el líquido sinovial, la liberación de microcristales de urato de sodio desde el cartílago intraarticular de tofos y el desarrollo de artritis aguda. Dado que un ataque de gota puede desencadenarse no sólo aumento rápido niveles de ácido úrico en la sangre, pero rápido declive, a los pacientes con gota no se les recomienda el ayuno. Para una excreción suficiente de ácido úrico, los pacientes deben tener una buena diuresis (al menos 1,5 l / día), por lo tanto, se recomienda beber mucha agua hasta 2-2,5 litros por día (si no hay contraindicaciones del sistema cardiovascular y riñones). Se recomienda beber agua alcalina (soda, aguas minerales como Borjomi), ya que la alcalinización de la orina reduce la conversión del urato de sodio en ácido úrico menos soluble. Tal dieta mejora el curso de la gota, reduce la frecuencia y la intensidad de los ataques, pero no cura la enfermedad y no conduce a una normalización completa del contenido de ácido úrico cuando aumenta significativamente. La disminución en el contenido de ácido úrico solo con una dieta es pequeña.

La terapia básica para la gota es el uso a largo plazo de medicamentos que normalizan el contenido de ácido úrico en la sangre. El tema de las indicaciones para el uso de medicamentos antigotosos sigue siendo discutible. En pacientes con ataques raros (sin tofos y artritis crónica), con un contenido de ácido úrico en la sangre inferior a 0,4-7 mmol / l, puede limitarse solo a una dieta. Sin embargo, según W. N. Kelley, los fármacos antigotosos están indicados en los tejidos y en el desarrollo de nefropatía gotosa.

El principio básico de la terapia básica de la gota es el uso a largo plazo y casi continuo de medicamentos contra la gota durante toda la vida del paciente, ya que después de su cancelación, el contenido de ácido úrico vuelve a alcanzar las cifras anteriores y se reanudan los ataques de gota.

Todos los medicamentos contra la gota utilizados para el tratamiento a largo plazo de la gota:

medicamentos que reducen la síntesis de ácido úrico al inhibir la enzima xantina oxidasa, que convierte la hipoxantina en xantina, la xantina en ácido úrico (medicamentos uricodepresivos);
agentes que aumentan la excreción de ácido úrico por reabsorción de urato túbulos renales(fármacos uricosúricos).

Los medicamentos curicodepresivos incluyen alopurinol y sus análogos milurit, tiopurinol, así como hepatocatalasa, ácido orótico. El más efectivo de estos agentes es el alopurinol (hidroxipirazolopirimidina). El mecanismo de supresión de la uricosíntesis por alopurinol consiste no sólo en la inhibición de la enzima xantina oxidasa, sino también en una disminución de la síntesis de nuevas purinas, debido al efecto inhibitorio del nucleótido alopurinol sobre la primera reacción de esta síntesis. La disminución de la uricemia bajo la influencia del alopurinol se acompaña de una disminución de la uricosuria y, por lo tanto, no está asociada con el riesgo de formación de cálculos de urato en el tracto urinario. Por lo tanto, el alopurinol puede usarse en presencia de patología renal (sin embargo, sin insuficiencia renal grave). El uso de alopurinol a una dosis de 200-400 mg/día (dependiendo del nivel de ácido úrico en la sangre) provoca una disminución gradual del contenido de ácido úrico en la sangre hasta la normalidad en unos pocos días 2-3 semanas. A medida que disminuye la hiperuricemia, la dosis de alopurinol también disminuye, la normalización completa y estable de la uricemia generalmente ocurre después de 4-6 meses, luego de lo cual se prescribe una dosis de mantenimiento de 100 mg / día.

Se observa una mejora significativa en la reducción y disminución de la intensidad de los ataques, reblandecimiento y reabsorción de los tofos en la mayoría de los pacientes después de 6-12 meses de uso continuo de alonurinol. Sin embargo, el medicamento no tiene un efecto notable sobre la nefropatía gotosa. El alopurinol también se puede usar con éxito en la gota secundaria causada por diuretinas o enfermedades de la sangre cuando se trata con citostáticos, cuando, bajo la influencia del uso de estos medicamentos, se produce una rápida descomposición de los ácidos nucleicos de las células. En estos casos, la dosis de citostáticos debe reducirse un 25% para evitar reacciones tóxicas. El uso de alopurinol puede continuar durante muchos años con breves pausas de 2 a 4 semanas (con nivel normalácido úrico en la sangre). La tolerabilidad del fármaco es buena. Sólo ocasionalmente observado reacciones alérgicas(picar, erupción cutanea, edema de Quincke alérgico).

Todo lo anterior también se aplica al análogo del alopurinol, la droga húngara milurit. El tiopurinol (mercaptopirazolopiramidina) reduce la uricemia con la misma eficacia que el alopurinol, pero los pacientes lo toleran mucho mejor. El mecanismo de su acción está principalmente en la inhibición de la síntesis de nuevas purinas debido a la inhibición de la enzima aminotransferasa. Se utiliza a una dosis de 300-100 mg/día.

El ácido orótico es un fármaco menos activo que reduce la síntesis de ácido úrico al comienzo del ciclo de la purina al unirse al pirofosfato de fosforribozol (generalmente no más de 0,1-2 mmol / l). Al mismo tiempo, potencia la uricuria. El medicamento es bien tolerado por los pacientes a una dosis de 25 mg / día. El tratamiento se lleva a cabo en cursos de 1 mes con un descanso de 1-2 semanas.

La preparación de hepatocatalasa de hígado de res no solo reduce la síntesis de ácido úrico endógeno, sino que también aumenta su descomposición. Al igual que el ácido orótico, este fármaco es inferior en eficacia al alo y al tiopurinol. Se administra por vía intramuscular 2-3 veces a la semana por 10,000-25,000 unidades.

El grupo de medicamentos uricosúricos incluye medicamentos como Anturan, Ketazon, Probenecid (Benemid), Etamide, ácido acetilsalicílico. Su mecanismo de acción común es reducir la reabsorción tubular de urato. resultando en una mayor excreción de ácido úrico por los riñones. Sin embargo, se ha encontrado que su mecanismo de acción es más complejo. Así, la ketazona, el probenecid y el anturano parecen reducir la unión del urato a las proteínas plasmáticas y por lo tanto aumentan su filtración glomerular.

La desventaja de todos los medicamentos uricosúricos es que con un aumento en la excreción de ácido úrico por los riñones, contribuyen así a su depósito en el tracto urinario, provocando ataques de cólico renal, principalmente en pacientes que padecen urolitiasis. Por lo tanto, los uricosúricos no están indicados para tales pacientes. Muchos autores creen que es mejor evitar el uso de agentes uricosúricos con un alto contenido de ácido úrico en la orina (más de 3,5-6 mmol/día), y es mejor prescribir medicamentos uricosúricos a estos pacientes.

El uso de fármacos uricosúricos debe combinarse con abundante bebida alcalina (hasta 2 l/día), que es la prevención del cólico renal. En algunos casos, estos medicamentos pueden aumentar los síntomas de insuficiencia renal si el paciente tiene un "riñón gotoso".

El probenecid (benemida) es un derivado del ácido benzoico, el remedio más estudiado y ampliamente utilizado para la gota. El medicamento se prescribe en una dosis de 0,5 g (no más de 4 tabletas por día). La dosis diaria de este fármaco tiene un rápido efecto uricosúrico en 24 horas.Benemide es bastante bien tolerado, pero en algunos casos puede causar molestias ( erupciones en la piel, picor, fiebre, etc.).

Mientras toman probenecid, los pacientes no deben recibir ácido acetilsalicílico, que interfiere con la acción uricosúrica.

Anturan (sulfinpirazona) es un análogo de la fenilbutazona. Se usa como agente uricosúrico desde 1958. Se usa en tabletas pero de 100 mg (no más de 600 mg/día). Su efecto uricosúrico es más prolongado que el del benecid, unas 8 horas, en algunos casos tiene efecto en pacientes resistentes al probenecid. Es bien tolerado y solo en algunos casos puede causar dolor de estómago, náuseas, leucopenia. Ácido acetilsalicílico También es antagonista de la acción uricosúrica de Anturan.

Probenecid y Anturan están contraindicados en insuficiencia renal, urolitiasis, gastritis, úlceras gástricas y duodenales, hepatitis, leucopenia.

El medicamento Etamidsovetsky tiene un efecto uricosúrico más débil que los medicamentos anteriores. Se utiliza en comprimidos de 0,7 g 3-4 veces al día, en ciclos de 7-10 días (2 ciclos con una semana de descanso). El tratamiento se repite 3-4 veces al año. La tolerabilidad es buena. Ocasionalmente observado prurito, pequeños fenómenos dispépticos y disúricos.

El ácido acetilsalicílico a dosis de 3 g/día puede tener efecto uricosúrico, sin embargo, dada su efecto toxico en el estómago, difícilmente se puede recomendar para el tratamiento a largo plazo de la gota.

Todos los agentes uricosúricos son menos efectivos para reducir la hiperuricemia que los agentes uricosúricos. Con su uso, el nivel de ácido úrico en la sangre rara vez desciende por debajo de 0,36 mmol/l.

Uso a largo plazo de antigotosos medicamentos en el contexto de una dieta antigotosa, se logra una disminución del contenido de ácido úrico en la sangre, una disminución de los ataques o incluso su desaparición completa, y una disminución de las manifestaciones de la artritis crónica. Debido a la disminución de la infiltración tisular con uratos, los "agujeros perforados" en la radiografía pueden disminuir o incluso desaparecer. Hay reblandecimiento y disminución del tamaño de los tofos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que con una disminución de la uricemia bajo la influencia de medicamentos antigotosos en los primeros meses de tratamiento, los ataques de gota, especialmente en pacientes con tofos, pueden volverse más frecuentes e intensos debido a la ruptura de depósitos de urato y su movilización desde el depósito.

Para prevenir esto, cuando se usan medicamentos contra la gota, es necesario recetar simultáneamente a los pacientes en los primeros meses de tratamiento la terapia continua con colchicina en pequeñas dosis (1 mg / día).

La elección de medicamentos para el tratamiento a largo plazo. Al desarrollar un régimen de tratamiento y elegir medicamentos, se debe tener en cuenta: la gravedad del curso, la altura y el tipo de hiperuricemia, el estado de los órganos internos, la presencia de alergias y la reactividad individual del paciente.

Para enfermedad leve(raras recurrencias, ausencia de tofos y nefropatía) e hiperuricemia leve (no superior a 0,47-0,5 mmol/l), se puede arreglárselas con una dieta y ciclos periódicos de fármacos menos activos como ácido orótico, etamida, que son bien tolerados por pacientes En curso moderado a severo y mayor número de hiperuricemia, es necesario tomar continuamente activo productos medicinales. Buena elección específico producto medicinal se puede hacer solo después de un examen clínico y de laboratorio completo del paciente con la determinación no solo del nivel de ácido úrico en la sangre, sino también de su excreción diaria en la orina y su eliminación.

con tipo metabólico hiperuricemia con un nivel elevado de ácido úrico en sangre con buena excreción y buen aclaramiento (uricuria superior a 3,5-6 mmol/día, aclaramiento 6-7 ml/min) a un paciente con tratamiento a largo plazo Se deben prescribir medicamentos que reducen la síntesis de ácido úrico, es decir, alopurinol, milurite o tiopurinol. Anturan, probenecid y otros fármacos uricosúricos no están indicados en estos casos. Deben prescribirse para la excreción insuficiente de ácido úrico en la orina, menos de 3.5-6 mmol / día (tipo renal de hiperuricemia), pero solo para pacientes que no tienen insuficiencia renal y nefrolitiasis, enfermedades del hígado y del tracto gastrointestinal. En presencia de esta patología, solo se usan agentes uricodepresivos (alopurinol, etc.). Si un paciente con hiperuricemia alta tiene una excreción renal reducida de ácido úrico (menos de 3.5-6 mmol / día), que se observa con un tipo mixto de hiperuricemia, entonces, en ausencia de una contraindicación, un método de tratamiento combinado Se pueden usar medicamentos uricodepresivos y uricosúricos, cuyas dosis se seleccionan según el contenido de ácido úrico en la sangre y la orina diaria. El uso de medicamentos contra la gota se continúa durante un año, luego de lo cual puede tomar un descanso de 2 meses (con un contenido normal de ácido úrico) o recetar otro medicamento.

Factores físicos y de recurso. Un paciente con gota es un paciente en el que, junto con el metabolismo del ácido úrico, a menudo se alteran otros tipos de metabolismo, lo que agrava el curso de la gota. Esto requiere el uso de factores de influencia general que mejoren el metabolismo y la circulación sanguínea. En presencia de artritis gotosa crónica y artrosis secundaria, los pacientes, además. necesitan procedimientos fisio y balneológicos que tengan un efecto resolutivo y analgésico. Como tales medios, puede prescribir diatermia, iontoforesis con litio, fonoforesis con hidrocortisona, aplicaciones de lodo y parafina, corrientes diadinámicas, masajes, terapia de ejercicios.

Al mejorar el metabolismo local, el trofismo tisular y la circulación sanguínea, estos procedimientos ayudan a reducir el dolor y la inflamación. Mejoran los procesos en los tejidos periarticulares (Punción de las articulaciones. Especialmente indicados para pacientes con gota son los baños generales de radón o sulfuro de hidrógeno, que tienen un efecto general sobre el metabolismo y la circulación sanguínea, lo que ayuda a mejorar Procesos metabólicos, reduciendo los signos de artritis, reabsorción de tofos, mejorando el estado general de los pacientes. Los procedimientos balneoterapéuticos se realizan mejor en las condiciones de los centros turísticos (Pyatigorsk, Sochi, Essentuki, Tskaltubo, etc.) anualmente. La fisiobalneoterapia debe usarse en el contexto de un tratamiento en curso con medicamentos contra la gota.

Cirugía. Ante grandes tofos e infiltración masiva de los tejidos periarticulares, especialmente con ulceración cutánea y presencia de fístulas, se recomienda la extirpación quirúrgica de los depósitos de urato, ya que estas formaciones no suelen resolverse con el uso de antigotosos; pueden infectarse y limitar significativamente la función articular. A veces, ante la presencia de una destrucción importante del cartílago y de las epífisis, que incapacita al paciente, hay que recurrir a la restauración. operaciones quirúrgicas artroplastia, etc

Pronóstico

En algunos pacientes, especialmente con una buena excreción de urato por los riñones, la gota ha sido leve durante muchos años, sin formación de tofos, artropatías, sin patología renal; los pacientes pueden trabajar durante mucho tiempo. En casos más severos (con tofos masivos con destrucción de la articulación, y especialmente con el desarrollo de un riñón gotoso, aterosclerosis severa de los vasos coronarios o cerebrales), el paciente puede quedar discapacitado dentro de algunos años.

La esperanza de vida de los pacientes con gota depende del desarrollo de la patología renal y cardiovascular. Los datos de la literatura indican que la causa de muerte más común en pacientes con gota es la uremia, que se desarrolló como resultado de la nefropatía gotosa (hasta en un 41% de los pacientes). Sin embargo, se cree que al menos los pacientes mueren por enfermedad coronaria o por complicaciones cerebrovasculares.

Prevención de la gota:

Si hay un paciente con gota en la familia, es recomendable examinar a todos los miembros de la familia y parientes cercanos (hermanos, hermanas) para identificar la hiperuricemia asintomática. Con un mayor contenido de ácido úrico en la sangre, se recomienda limitar el consumo de alcohol y alimentos ricos en purinas y grasas. Con hiperuricemia (más de 0,5-3 mmol / l) y especialmente con el desarrollo de nefrolitiasis (incluso antes de un ataque de gota), es necesario el uso prolongado de alopurinol para prevenir la gota; Se recomiendan deportes, gimnasia sistemática, caminar, lo que aumenta la excreción de ácido úrico del cuerpo.

¿A qué médicos debe acudir si tiene gota?

reumatólogo

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