Antígeno Hla b7 positivo, ¿qué significa esto? Sistema HLA y enfermedades infecciosas ¿Qué significa el análisis de sangre hla b7?

La cuestión de la correlación de los antígenos HLA con la respuesta inmune cuando se exponen a microbios o sus antígenos está menos cubierta. La respuesta inmune del cuerpo a la introducción de agentes virales y microbianos está controlada genéticamente y, en cierta medida, está relacionada con el fenotipo HLA. Se puede suponer que el grado de actividad proceso infeccioso en el cuerpo también estarán sujetos a esta regla.

Cabe señalar que la relación de los antígenos HLA con las enfermedades infecciosas aún no se ha estudiado suficientemente. Existe información sobre un número limitado de enfermedades, entre las que se incluyen la lepra, la tuberculosis, la hepatitis sérica, etc.

De Vries et al. estudiaron la lepra mediante análisis familiar. En cada familia, se tipificó a ambos padres de dos hermanos enfermos y dos hermanos sanos. Además, los hermanos sanos eran mayores que los enfermos. Los estudios realizados permitieron identificar significativamente más haplotipos en pacientes que en hermanos sanos.

De Vries et al. utilizaron un enfoque original para estudiar la relación entre los antígenos HLA y la aparición de enfermedades infecciosas. . Los autores tipificaron la población europea de holandeses que se trasladaron hace más de 200 años a otro continente en Surinam. Como se sabe, tras el reasentamiento, la mayoría de ellos enfermaron de fiebre tifoidea o fiebre amarilla y murieron. En la población holandesa que actualmente habita esta zona, se ha observado un aumento significativo en la frecuencia de aparición de los antígenos HLA-B13, B17, Bw38, Bw50, así como del antígeno HLA-Aw30, que está estrechamente relacionado con los HLA-B13 y Se han detectado antígenos HLA-B17. Una baja frecuencia de aparición es característica de los antígenos HLA-B7 y HLA-B12. Los autores compararon esta población con la población principal de Holanda. La diferencia entre la frecuencia genética observada en la población principal y en la de estudio se calculó mediante una fórmula especial. Como resultado, se planteó la hipótesis de que los individuos cuyo fenotipo contenía los antígenos HLA-B7 y HLA-B12 eran más susceptibles al bacilo tifoideo o al virus de la fiebre amarilla. Por el contrario, la resistencia a estos patógenos se asoció con los antígenos HLA-B13, B17 y Bw38.

Al estudiar la relación entre los antígenos HLA y la infección meningocócica, se examinaron 50 niños que padecieron meningitis en diferentes momentos del estudio. Paralelamente, se tipificó a 50 niños con meningococemia y a 28 con nasofaringitis meningocócica. Los estudios serológicos han mostrado desviaciones en la distribución de algunos antígenos HLA en comparación con el grupo de control. Una característica de todas las variantes de la enfermedad causada por meningococo fue el aumento en la frecuencia de aparición del antígeno del locus B, HLA-Bw16. En la meningitis aislada, el antígeno HLA-B12 también se encontró con mayor frecuencia: 34% en comparación con 13,3% en el grupo control (Tabla 1).

La frecuencia de aparición del antígeno HLA-B8, especialmente en la meningococemia y la nasofaringitis, resultó drásticamente reducida. Así, el antígeno HLA-B8 no se detectó en la nasofrengitis y en la meningococemia su frecuencia fue del 2% (en el control, 16,1%).

Por tanto, la susceptibilidad al meningococo está asociada con el antígeno HLA-Bw16. La enfermedad grave se produjo con mayor frecuencia en personas con el antígeno HLA-B12. La naturaleza de la respuesta del organismo probablemente esté asociada con este antígeno, lo que da como resultado un cuadro clínico agudo de la enfermedad. La resistencia al meningococo parece estar asociada con el antígeno HLA-B8.

La hepatitis viral B es una enfermedad infecciosa causada por un virus específico, el HBs.

El curso clínico de la hepatitis B se caracteriza por una variedad de síntomas y gravedad del proceso. Las variantes clínicas de esta enfermedad dependen en cierta medida de la cantidad de patógeno que ingresa al cuerpo. En particular, se observa transporte asintomático del virus de la hepatitis B durante la infección enteral, en la que una dosis relativamente pequeña del virus generalmente ingresa al cuerpo. Sin embargo, la estructura genética del microorganismo, en particular la conexión de los genes responsables de la respuesta inmune con el sistema HLA, parece ser de gran importancia en el desarrollo de la enfermedad.

Al tipificar a pacientes con hepatitis, se reveló un aumento en la frecuencia de aparición del antígeno HLA-B18. Esta cifra en el grupo general de pacientes no fue tan alta: 27,5%. Sin embargo, al analizar este material teniendo en cuenta curso clínico enfermedad, se demostró que el antígeno HLA-B18 se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con hepatitis crónica persistente (CPH): 42,5%. Relativamente frecuencia alta La aparición del antígeno HLA-B18 es típica en pacientes con hepatitis crónica activa (HASC): 30%.

La espondiloartritis es un grupo de enfermedades inflamatorias del esqueleto axial que tienen una orientación genética pronunciada. Entre ellas se incluyen la espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew), la artritis reactiva (síndrome de Reiter), la artropatía psoriásica y algunas otras enfermedades. La mayoría de los pacientes con espondiloartritis son portadores de un determinado alelo del locus B del complejo mayor de histocompatibilidad humano: HLA-B27. Para el cribado, diagnóstico y pronóstico de la espondiloartritis se realiza un estudio genético (tipificación) para identificar la presencia o ausencia del alelo HLA-B27.

Aproximadamente el 8% de las personas son portadores del alelo HLA-B27 (HLA-B27 positivo; en la literatura también se puede encontrar la expresión “portadores del antígeno HLA-B27”). La prevalencia de espondilitis anquilosante en personas HLA-B27 positivas es del 1,3%. Ocurre en el 15-20% de los pacientes HLA-B27 positivos que tienen un pariente consanguíneo con espondilitis anquilosante, lo que corresponde a un aumento de 16 veces en el riesgo de esta enfermedad en presencia de antecedentes familiares. Un resultado positivo de tipificación HLA-B27 aumenta 20 veces el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad del grupo de las espondiloartritis. Por lo tanto, la tipificación HLA-B27 se puede utilizar para evaluar el riesgo de desarrollar espondiloartritis.

En el diagnóstico diferencial del síndrome articular, la presencia de HLA-B27 es un rasgo característico de la espondiloartritis: este alelo está presente en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante, en el 60-90% - con artritis reactiva, en el 50% - con artropatía psoriásica y 80-90% - con espondilitis anquilosante juvenil. La presencia de HLA-B27 en pacientes con otras enfermedades que afectan a las articulaciones (gota, artritis reumatoide, artritis séptica) no supera el 7-8%. La tipificación de HLA-B27 es particularmente útil cuando el diagnóstico de una enfermedad no se puede formular basándose en criterios de diagnóstico básicos.

La tipificación de HLA-B27 es de gran importancia en el diagnóstico de la espondilitis anquilosante temprana. En la mayoría de los casos, pasan de 5 a 10 años entre la aparición de los primeros signos de la enfermedad y el diagnóstico final. Esto se debe al hecho de que el principal criterio de diagnóstico son los signos radiológicos de sacroileítis, que se desarrolla sólo después de varios años de inflamación en las articulaciones sacroilíacas. Los pacientes que se quejan de dolor de espalda sin signos radiológicos de sacroileítis en realidad no acuden a la atención de un reumatólogo. La detección de HLA-B27 en tal situación puede ser motivo suficiente para derivar a un especialista. La mecanografía está indicada cuando se examina a un paciente con quejas de dolor inflamatorio en la espalda en ausencia de signos radiológicos de sacroileítis o cuando se examina a un paciente con oligoartritis asimétrica.

La presencia de HLA-B27 se asocia con mayor riesgo Manifestaciones extraarticulares de espondilitis anquilosante. Las asociaciones más importantes son el alelo HLA-B27 y la uveítis anterior aguda, insuficiencia válvula aórtica, leucemia aguda, nefropatía por IgA y psoriasis. Los pacientes HLA-B27 positivos tienen un mayor riesgo de contraer tuberculosis y malaria. Por otro lado, la presencia de HLA-B27 también juega un cierto papel “protector”: algunos infecciones virales(gripe, infección viral por herpes tipo 2, mononucleosis infecciosa, hepatitis C y VIH) ocurren en más forma leve en portadores de HLA-B27.

Cabe señalar que existen otros factores de riesgo, tanto hereditarios como adquiridos, para el desarrollo de espondiloartritis. La ausencia de HLA-B27 no contradice el diagnóstico de espondilitis anquilosante, en cuyo caso se clasifica como HLA-B27 negativo y se desarrolla a una edad más tardía que la espondilitis HLA-B27 positivo.

Además, se realiza la tipificación HLA-B27 a la hora de realizar un pronóstico de complicaciones. artritis reumatoide. La presencia de HLA-B27 se asocia con un aumento triple del riesgo de subluxación atlantoaxial.

¿Para qué se utiliza el análisis?

Para diagnóstico diferencial síndrome articular (espondiloartritis seronegativa, artritis reumatoide y séptica, gota y otros).
Para la detección, diagnóstico y pronóstico de la espondilitis anquilosante.
Evaluar el riesgo de desarrollar subluxación atlantoaxial en la artritis reumatoide.

Cuando se ordena el análisis:

Para el síndrome articular: oligoartritis asimétrica, especialmente en combinación con dolor en la región lumbar de la espalda de naturaleza inflamatoria (rigidez matutina durante más de 1 hora, mejoría con actividad fisica, empeorando por la noche) y signos de entesitis.
Con antecedentes familiares de espondilitis anquilosante.
Para la artritis reumatoide.
¿Qué significan los resultados?

Valores de referencia: negativos.

Resultado positivo:

Ocurre en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante y espondilitis anquilosante juvenil.
en el 60-90% de los pacientes con artritis reactiva,
en el 50% con artropatía psoriásica,
en el 7-8% de la población europea.

Resultado negativo:

observado en el 92-93% de las personas de la población europea,
en el 10% de los pacientes con espondilitis anquilosante (espondilitis HLA-B27 negativa).

Qué puede influir en el resultado:
La hemólisis de linfocitos en una muestra de sangre produce un resultado falso negativo.

Preparándose para el estudio: No fume durante 30 minutos antes de donar sangre.

Enfermedades autoinmunes, reumatología - Antígeno HLA B27 / HLA B7

El antígeno HLA-B7 también se asocia con el riesgo de desarrollar espondilitis anquilosante, pero también se detecta en otras enfermedades no autoinmunes.

¿Qué es HLA y por qué es necesaria la tipificación HLA?

Intercambiabilidad de tejidos similares. diferentes personas llamado histocompatibilidad (del griego hystos - textil).

La histocompatibilidad es importante principalmente para trasplantar órganos y tejidos a otra persona. El ejemplo más simple es una transfusión de sangre, que requiere una compatibilidad entre el donante de sangre y el receptor (destinatario) según el sistema AB0 y el factor Rh. Inicialmente (en la década de 1950), el trasplante de órganos se basaba únicamente en la compatibilidad con los antígenos eritrocitarios AB0 y Rh. Esto mejoró ligeramente la supervivencia, pero aun así dio malos resultados. Los científicos se enfrentaron a la tarea de encontrar algo más eficaz.

¿Qué son MHC y HLA?

Para evitar el rechazo del tejido, órgano o incluso rojo trasplantado. médula ósea, los científicos comenzaron a desarrollar un sistema de similitud genética en vertebrados y humanos. Recibió un nombre común: (ing. MHC, Complejo mayor de histocompatibilidad).

Tenga en cuenta que MHC es un complejo importante de histocompatibilidad, lo que significa que no es el único. Hay otros sistemas que son importantes para la trasplantología. Pero prácticamente no se estudian en las universidades de medicina.

Dado que las reacciones de rechazo las lleva a cabo el sistema inmunológico, Complejo mayor de histocompatibilidad directamente relacionado con las células del sistema inmunológico, es decir, con leucocitos. En los seres humanos, el complejo principal de histocompatibilidad se denomina históricamente antígeno leucocitario humano (generalmente se utiliza la abreviatura en inglés HLA). Antígeno leucocitario humano) y está codificado por genes ubicados en el cromosoma 6.

Permítanme recordarles que un antígeno es un compuesto químico (generalmente de naturaleza proteica) que puede provocar una reacción. sistema inmunitario(formación de anticuerpos, etc.), anteriormente he escrito con más detalle sobre antígenos y anticuerpos.

El sistema HLA es un conjunto individual de diferentes tipos de moléculas de proteínas que se encuentran en la superficie de las células. El conjunto de antígenos (estado HLA) es único para cada persona.

La primera clase de MHC incluye moléculas de los tipos HLA-A, -B y -C. Los antígenos de la primera clase del sistema HLA se encuentran en la superficie de CUALQUIER célula. Se conocen alrededor de 60 variantes del gen HLA-A, 136 del gen HLA-B y 38 variedades del gen HLA-C.

Ubicación de los genes HLA en el cromosoma 6.

Fuente de la figura: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukopathy_antigen

Los representantes del MHC de segunda clase son HLA-DQ, -DP y -DR. Los antígenos de la segunda clase del sistema HLA se encuentran en la superficie de solo algunas células del sistema INMUNE (principalmente linfocitos Y macrófagos). Para el trasplante, la clave es compatibilidad total para HLA-DR (para otros antígenos HLA, la falta de compatibilidad es menos significativa).

tipificación HLA

De la biología escolar debemos recordar que cada proteína del cuerpo está codificada por algún gen en los cromosomas, por lo tanto, cada proteína-antígeno del sistema HLA corresponde a su propio gen en el genoma ( conjunto de todos los genes de un organismo).

La tipificación HLA es la identificación de variantes HLA en una persona examinada. Disponemos de 2 formas de determinar (tipificar) los antígenos HLA que nos interesan:

1) utilizar anticuerpos estándar según su reacción” antígeno-anticuerpo"(método serológico, del lat. suero - suero). Mediante el método serológico buscamos la proteína antígeno HLA. Por conveniencia, los antígenos HLA de clase I se determinan en la superficie de los linfocitos T, clase II, en la superficie de los linfocitos B ( prueba linfocitotóxica).

Representación esquemática de antígenos, anticuerpos y sus reacciones.

Fuente de la imagen: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

El método serológico tiene muchas desventajas:

se necesita la sangre de la persona examinada para aislar los linfocitos,
algunos genes están inactivos y no tienen las proteínas correspondientes,
son posibles reacciones cruzadas con antígenos similares,
los antígenos HLA deseados pueden estar en una concentración demasiado baja en el cuerpo o pueden reaccionar mal con los anticuerpos.

2) utilizando el método genético molecular - PCR ( reacción en cadena de la polimerasa). Buscamos una sección de ADN que codifique el antígeno HLA que necesitamos. Cualquier célula del cuerpo que tenga núcleo es adecuada para este método. A menudo es suficiente raspar la mucosa oral.

El más preciso es el segundo método: la PCR (resultó que algunos genes del sistema HLA solo pueden identificarse mediante el método genético molecular). La tipificación HLA de un par de genes cuesta entre 1.000 y 2.000 dólares. rublos Esto compara la variante genética existente en el paciente con una variante de control de este gen en el laboratorio. La respuesta puede ser positiva (se encuentra una coincidencia, los genes son idénticos) o negativa (los genes son diferentes). Para determinar con precisión el número de variante alélica del gen que se está examinando, es posible que deba analizar todas las variantes posibles (si recuerda, hay 136 para HLA-B). Sin embargo, en la práctica nadie comprueba todas las variantes alélicas del gen de interés; basta con confirmar la presencia o ausencia de sólo una o varias de las más significativas.

Entonces, el sistema molecular HLA ( Antígenos leucocitarios humanos) está codificado en el ADN del brazo corto del cromosoma 6. Hay información sobre proteínas ubicadas en las membranas celulares y diseñadas para reconocer antígenos propios y extraños (microbianos, virales, etc.) y coordinar las células inmunitarias. Así, cuanto mayor sea la similitud HLA entre dos personas, mayor será la probabilidad de éxito a largo plazo con un trasplante de órgano o tejido (el caso ideal es un trasplante de un gemelo idéntico). Sin embargo, el significado biológico original del sistema MHC (HLA) no es el rechazo inmunológico de órganos trasplantados, sino garantizar transferencia de antígenos proteicos para el reconocimiento por varios tipos de linfocitos T, responsable de mantener todo tipo de inmunidad. La determinación de la variante HLA se denomina tipificación.

¿En qué casos se realiza la tipificación HLA?

Este examen no es de rutina (masivo) y se realiza para diagnóstico sólo en casos difíciles:

evaluación del riesgo de desarrollar una serie de enfermedades con una predisposición genética conocida,
aclaración de las causas de infertilidad, aborto espontáneo (abortos espontáneos recurrentes), incompatibilidad inmunológica.

HLA-B27

La tipificación HLA-B27 es quizás la más conocida de todas. Este antígeno pertenece al MHC-I ( Moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase 1.), es decir, se encuentra en la superficie de todas las células.

Según una teoría, la molécula HLA-B27 se almacena en sí misma y se transmite a los linfocitos T. péptidos microbianos(micropartículas de proteínas) que causan artritis (inflamación de las articulaciones), lo que conduce a una respuesta autoinmune.

La molécula B27 es capaz de participar en un proceso autoinmune dirigido contra los propios tejidos del cuerpo ricos en colágeno o proteoglicanos (una combinación de proteínas y carbohidratos). Comienza el proceso autoinmune. infección bacteriana. Los patógenos bacterianos más comunes son:

neumonía por klebsiella,
Bacterias coliformes: salmonella, yersinia, shigella,
clamidia (Chlamydia trachomatis).

En los europeos sanos, el antígeno HLA-B27 aparece sólo en el 8% de los casos. Sin embargo, su presencia aumenta drásticamente (hasta un 20-30%) las posibilidades de desarrollar oligoartritis asimétrica ( inflamación de varias articulaciones) y/o sufrir daño en la articulación sacroilíaca ( Inflamación de la conexión entre el sacro y los huesos pélvicos.).

Se ha establecido que HLA-B27 ocurre:

en pacientes espondilitis anquilosante (espondilitis anquilosante) en el 90-95% de los casos (se trata de una inflamación de las articulaciones intervertebrales seguida de la fusión de las vértebras),
en artritis reactiva (secundaria) en% (inflamación alérgica autoinmune de las articulaciones después de ciertas infecciones genitourinarias e intestinales),
en Enfermedad de Reiter (síndrome) en un 70-85% (es un tipo de artritis reactiva y se manifiesta por una tríada formada por artritis + inflamación del tracto urinario + inflamación de la mucosa de los ojos),
en artritis psoriásica en el 54% (artritis con psoriasis),
en artritis enteropática en un 50% (artritis asociada a daño intestinal).

Si no se detecta el antígeno HLA-B27, es poco probable que se produzcan espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter, pero en casos complejos aún no se pueden excluir por completo.

Si tienes HLA-B27, te aconsejo que trates las infecciones bacterianas de manera oportuna. infecciones intestinales y evite las infecciones de transmisión sexual (especialmente la clamidia); de lo contrario, lo más probable es que tenga que consultar a un reumatólogo y tratar la inflamación de las articulaciones.

Tipificación HLA para evaluar el riesgo de diabetes mellitus

Ciertos tipos de antígenos HLA son más comunes que otros en pacientes con diabetes, mientras que otros antígenos HLA son menos comunes. Los científicos han llegado a la conclusión de que algunos alelos(variantes de un gen) pueden tener un efecto provocador o protector en la diabetes mellitus. Por ejemplo, la presencia de B8 o B15 en el genotipo individualmente aumenta el riesgo de diabetes de 2 a 3 veces y en conjunto, de 10 veces. La presencia de ciertos tipos de genes puede aumentar el riesgo de diabetes tipo 1 del 0,4% al 6-8%.

Los felices portadores de B7 padecen diabetes 14,5 veces menos que las personas que carecen de B7. Los alelos "protectores" en el genotipo también contribuyen a un curso más leve de la enfermedad si se desarrolla diabetes (por ejemplo, DQB*0602 en el 6% de los pacientes con diabetes tipo 1).

Reglas para nombrar genes en el sistema HLA:

La expresión genética es el proceso de utilizar información genética en el que la información del ADN se convierte en ARN o proteína.

La tipificación HLA le permite determinar el riesgo de desarrollar diabetes mellitus 1 tipo. Los antígenos más informativos son HLA clase II: DR3/DR4 y DQ. Los antígenos HLA DR4, DQB*0302 y/o DR3, DQB*0201 se detectaron en el 50% de los pacientes con diabetes tipo I. Al mismo tiempo, el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta muchas veces.

Antígenos HLA y aborto espontáneo

En los comentarios aquí preguntaron:

Mi esposo y yo tenemos compatibilidad completa (6 de 6) para HLA tipo 2. ¿Existen formas de afrontar el aborto espontáneo en tales casos? ¿A quién debo contactar, un inmunólogo?

Uno de los factores inmunológicos del aborto espontáneo es la coincidencia de 3 o más antígenos HLA de clase II comunes. Permítanme recordarles que los antígenos HLA de clase II se encuentran predominantemente en las células del sistema inmunológico ( leucocitos, monocitos, macrófagos, células epiteliales). Un niño recibe la mitad de sus genes de su padre y la otra mitad de su madre. Para el sistema inmunológico, cualquier proteína codificada por genes son antígenos y tienen el potencial de desencadenar una respuesta inmune. Al comienzo del embarazo (primer trimestre), los antígenos paternos del feto, extraños al cuerpo de la madre, hacen que la madre produzca anticuerpos protectores (bloqueantes). Estos anticuerpos protectores se unen a los antígenos HLA paternos del feto, protegiéndolos de las células del sistema inmunológico de la madre (células asesinas naturales) y promoviendo un embarazo normal.

Si los padres tienen los mismos 4 o más antígenos HLA de clase II, la formación de anticuerpos protectores se reduce drásticamente o no se produce. En este caso, el feto en desarrollo permanece indefenso frente al sistema inmunológico materno, que, sin anticuerpos protectores, considera las células embrionarias como un grupo de células tumorales y trata de destruirlas (este es un proceso natural, porque en cualquier organismo células tumorales que son eliminados por el sistema inmunológico). Como resultado, se produce el rechazo de embriones y el aborto espontáneo. Por tanto, para que se produzca un embarazo normal, es necesario que los cónyuges difieran en antígenos HLA de clase II. También existen estadísticas sobre qué alelos (variantes) de los genes HLA de mujeres y hombres provocan abortos espontáneos con mayor o menor frecuencia.

Antes de un embarazo planificado, es necesario curar los procesos infecciosos e inflamatorios en los cónyuges, porque la presencia de infección e inflamación activa el sistema inmunológico.
En la primera fase ciclo menstrual(en los días 5-8) 2-3 meses antes de la concepción planificada o del programa de FIV, se realiza linfocitoinmunoterapia (LIT) con los linfocitos del marido (los leucocitos del padre del feto se inyectan por vía subcutánea). Si el marido padece hepatitis u otras infecciones virales, se utilizan linfocitos de donantes. La linfocitoinmunoterapia es más eficaz cuando hay 4 o más coincidencias de HLA y aumenta las posibilidades embarazo exitoso 3-4 veces.
En la segunda fase del ciclo (de 16 a 25 días) se realiza el tratamiento con la hormona didrogesterona.
En las primeras etapas del embarazo se utilizan métodos de inmunización activa y pasiva: linfocitoinmunoterapia cada 3-4 semanas hasta las semanas de embarazo y administración intravenosa por goteo de dosis medias de inmunoglobulina (15 g en el primer trimestre). Estas medidas contribuyen al curso exitoso del primer trimestre y reducen el riesgo de insuficiencia placentaria.

Por lo tanto, el tratamiento del aborto espontáneo inmunológico debe realizarse únicamente en una institución especializada (centro de abortos espontáneos, departamento de patología de mujeres embarazadas, etc.) bajo la supervisión de un miembro del personal. ginecólogo, inmunólogo, endocrinólogo(ginecólogo-endocrinólogo). Tenga en cuenta que es posible que los ginecólogos e inmunólogos habituales de otras instituciones médicas no tengan las calificaciones suficientes en esta área.

La respuesta se preparó a partir del material del sitio http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

El concepto de infertilidad inmunológica femenina ahora está siendo cuestionado; sigue siendo objeto de debate científico y no se recomienda su uso en práctica clínica. Consulte los comentarios a continuación para obtener más detalles.

comentario 2 al artículo "¿Qué es HLA y por qué es necesaria la tipificación HLA?"

Hace muchos años que tengo dolores en las articulaciones, especialmente en las piernas. En los últimos años no puedo caminar correctamente. Pero todos los médicos año tras año sólo dicen una cosa: “¿Y qué? Todas las personas mayores tienen dolor en las piernas. ¡Nosotros también! ¡Necesito perder peso! Por eso sospechan que me quejo excesivamente. ¡Y nadie me recomendó donar sangre para HLA-B27! Yo mismo, automedicándome, lo tomé por una tarifa y el resultado fue positivo. ¡Ahora sólo los médicos guardaron silencio con simpatía! ¡Fealdad! ¿Qué tipo de medicina tenemos?

Leí este artículo y ahora quiero entender ¿dónde está la verdad?

HLA e infertilidad

La tipificación HLA es especialmente popular en el contexto de la "infertilidad inmunológica". Esto no es de extrañar, el tema de la función reproductiva, la autorrealización como padre es muy importante y siempre profundamente emocional. Esto significa que puedes jugar (y ganar dinero) fácilmente en él. Hay evidencia de que entre el 10 y el 36% de los embarazos se interrumpen espontáneamente primeras etapas en mujeres sanas menores de 35 años y después de 42 años, respectivamente. Si el embarazo se produce después de una FIV, la probabilidad de fracaso es aún mayor. Es decir, si se interrumpen uno o incluso dos embarazos seguidos, independientemente de su origen, esto no es motivo para buscar un problema. Además, esto no es motivo para hablar de “incompatibilidad” de cónyuges.

¿Cuál es el origen de esta teoría? Los estudios en animales de experimentación en los años 60 demostraron que durante el apareamiento, los espermatozoides tienen más probabilidades de unirse con el óvulo cuando existen diferencias pronunciadas en los alelos de los genes de histocompatibilidad (HLA). En los años 70 se descubrió la presencia de antígenos HLA en la superficie del esperma humano. Se supuso que algunos de los embarazos interrumpidos en humanos están asociados con una estrecha histocompatibilidad de los cónyuges y se propuso metodos terapeuticos inmunomodulación. El enfoque más popular fue la transfusión de linfocitos lavados del marido o del donante antes del embarazo previsto o, como opción de inmunización pasiva, - administración intravenosa Inmunoglobulinas (IGIV) durante el embarazo.

Durante varias décadas, los médicos europeos y americanos no sólo siguieron estas teorías, sino que generalizaron sus resultados según las reglas. ensayos clínicos. El mayor metanálisis de los años 90 (Ober C, et al. 1999) marcó todas las íes: este estudio incluyó a 183 pacientes, fue aleatorizado, prospectivo, doble ciego y multicéntrico (¡todas las condiciones de confiabilidad!). El resultado fue sorprendente: en el grupo de control, es decir. donde a las mujeres se les dio un placebo, la efectividad del “tratamiento” fue del 48%, y en el grupo que recibió inmunoterapia fue solo del 36%. Es decir, la teoría no fue confirmada definitivamente.

Hoy en día, las principales directrices mundiales basadas en evidencia afirman: "La tipificación HLA, la detección de anticuerpos citotóxicos contra los antígenos del marido y la inmunoterapia no pueden recomendarse para la evaluación de parejas con abortos espontáneos".

Esto es comprensible, dada la cantidad de formas alélicas del complejo HLA que conocemos ahora. El número real de abortos interrumpidos por motivos inmunológicos es muy, muy pequeño. E incluso si tal caso ocurriera (aunque simplemente no es posible probarlo de manera confiable), esta no es la regla para todos los embarazos en una pareja determinada. ¡Porque hay muchísimas combinaciones posibles de alelos! Y para el próximo niño esta combinación puede resultar incluso muy favorable.

Por eso, es triste ver cómo florecen teorías infundadas. Y especialmente si consideramos en base a qué análisis se sacan conclusiones grandiosas sobre las coincidencias de HLA. Es prácticamente imposible realizar un genotipado HLA completo de los cónyuges, ya que el volumen del estudio sería enorme. Los resultados dados en los laboratorios son muy aproximados y una versión muy truncada de la mecanografía. Evaluar la correspondencia de los genotipos de los cónyuges basándose en estos resultados equivale a adivinar utilizando posos de café. Y estaría bien limitarnos a una teoría ruidosa sobre la causa del aborto espontáneo, pero el principal peligro de las pruebas innecesarias es la intervención pseudoterapéutica innecesaria.

A principios de la década de 2000, todas las teorías inmunológicas sobre el aborto espontáneo y diferentes metodos sus correcciones. Aquí está la conclusión final, basada en numerosos estudios estadísticamente fiables:

“Ni la inmunización con leucocitos del marido ni las inmunoglobulinas intravenosas aumentan la tasa de nacimientos en mujeres con enfermedades inexplicables. abortos espontáneos repetidos. Estos tratamientos son caros y potencialmente peligrosos. efectos secundarios. Es inaceptable exponer a las mujeres a la sensación adicional de pérdida asociada con las falsas expectativas derivadas de un tratamiento ineficaz. Además, las pruebas de laboratorio destinadas a identificar indicaciones de inmunoterapia no tienen valor predictivo para los resultados del embarazo y no deben utilizarse".

Escuchemos las ideas obtenidas de las duras experiencias de otros. No pisemos el mismo rastrillo.

Lo más probable es que tu artículo sea correcto. Según el libro " Aspectos clínicos tratamiento de la infertilidad en el matrimonio" (GEOTAR-Media, 2014), determinar los anticuerpos antiespermáticos femeninos y realizar un inmunograma a la mujer no tiene sentido, porque estos anticuerpos ocurren con la misma frecuencia en mujeres con condiciones normales función reproductiva. El concepto de infertilidad inmunológica femenina sigue siendo objeto de controversia científica. Sin embargo, la infertilidad inmunológica masculina está científicamente probada y no se cuestiona. Para diagnosticarlo se realiza una prueba MAR, determinando el porcentaje de espermatozoides cubiertos con anticuerpos antiespermáticos masculinos.

Tiempo de ejecución: 1 día hábil*.

Preparación para el estudio: no se requiere preparación especial

Referencia: HLA-B27 es un antígeno que se determina para el diagnóstico diferencial de enfermedades autoinmunes. Se detecta en el 90% de los pacientes (caucásicos) con espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter, así como en algunas otras patologías autoinmunes. El antígeno HLA-B7 también se asocia con el riesgo de desarrollar espondilitis anquilosante, pero también se detecta en otras enfermedades no autoinmunes.

Indicaciones de uso: la necesidad de excluir la espondilitis anquilosante en un paciente cuyos familiares padecen esta enfermedad; diagnóstico diferencial de la forma incompleta del síndrome de Reiter (sin uretritis ni uveítis) con artritis gonocócica o síndrome de Reiter acompañado de artritis grave; examen de pacientes con artritis reumatoide juvenil.

Valores normales: resultado negativo

Cuando se detectan antígenos HLA-B27/B7, la respuesta se da como “positiva”

Como se señaló anteriormente, el antígeno HLA-B27 se detecta en el 90% de los pacientes blancos con espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew) y en el 76-80% con la enfermedad de Reiter. Este antígeno se encuentra a menudo en la artritis reumatoide juvenil y la artritis psoriásica. Ud. gente sana El antígeno HLA-B27 aparece sólo en el 8-9% de los casos. Si no se detecta el antígeno HLA-B27, es poco probable que se produzcan espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter, aunque no se pueden descartar por completo estas enfermedades. La detección del antígeno HLA-B7 es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de cuello uterino, sarcoidosis y espondilitis anquilosante de aparición temprana.

Además, se encontró que existe un alto grado de correlación entre los antígenos HLA-B7 y B27 y enfermedades alérgicas, en el que la hipersensibilidad se manifiesta como una mayor formación de anticuerpos de clase IgE.

Enfermedades en las que se determina el antígeno HLA-B27:

espondiloartritis anquilosante;
síndrome de Reiter;
artritis reumatoide juvenil;
artritis psoriásica;
enfermedades crónicas del intestino, que ocurren con sacroileítis y espondilitis;
uveítis y artritis reactiva causadas por Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

Enfermedades en las que se detecta el antígeno HLA-B7:

Camaradas, díganme si alguien ha tenido b27 negativo y b7 positivo.

Camaradas, díganme si alguien ha tenido b27 negativo y b7 positivo. ¿Qué podría significar?

No significa nada más que gastar dinero en pruebas realizadas por laboratorios de moda y no afecta en modo alguno al diagnóstico).

No me di por vencido, es sacar dinero, no pruebas.

y estoy pensando en dejarlo. Simplemente no estoy seguro de que el resultado cambie mi vida.

Sólo un reumatólogo puede explicárselo. No pude encontrar esta información en ningún otro lugar. tengo un b40

Anton, dame una radiografía, dinero para la película y listo. ¿Extra? También es posible una resonancia magnética.))) Aunque esto es lo mismo, bueno, ¿por qué una imagen tridimensional de lo que es visible en una radiografía normal es bidimensional))) ¿Qué entenderías en el contexto de la masa? En las enfermedades reumatoides, el criterio para diagnosticar la BB es la inflamación de la articulación SI o su anquilosis ósea. Y esto es claramente visible en fotografías de rayos X. Y lo que le dicen sobre la radiación cuando anuncian resonancias magnéticas no se corrige con baños de radón más adelante en los centros turísticos)))))

Sí, todavía tengo una hernia allí.

Sencillo, muchas personas tienen hernias. También lo tengo en mi pecho.

Me hicieron una fotografía y una resonancia magnética, todo estaba claro, condrosis. Cuadro clínico muy similar. Iré al reumatólogo para que me explique.

Leí en Internet, cuando me hice la prueba de antígenos, me recetaron hla b27 y hla b7. Esto es lo que dice Internet sobre b7.

Entonces tengo hlab27 + y b7-. Sucede, como dijo el reumatólogo, tanto con b27+ como con b7+. Esto es mucho peor... pero tampoco feliz.

Antígeno Hla b7 negativo ¿qué significa esto?

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*Ten en cuenta que el precio no incluye el coste de recogida del material.

** El calendario de entrega y las condiciones de preparación son relevantes sólo para este análisis. Si necesitas realizar varias pruebas, te recomendamos aclarar el horario y condiciones llamando al call center.

*** Tenga en cuenta que el tiempo de entrega de los análisis puede verse incrementado por razones técnicas relacionadas con las características del biomaterial (muestras hemolizadas, quilosas, presencia de coágulos, etc.), lo que requiere reordenamientos y, en algunos casos, re- muestreo del material.

Nombre del gen: antígenos leucocitarios humanos, clase I, B (HLA-B)

Sinónimos de nombres de genes: complejo mayor de histocompatibilidad, MHC

Nombre del polimorfismo: antígeno B7

Frecuencia de aparición de la variante del gen mutante: 14%

Tipo de herencia de la mutación: autosómica dominante (ocurre en hombres y mujeres con igual frecuencia; para que la enfermedad se manifieste basta con heredar 1 variante genética mutante de uno de los padres)

Función genética: codifica una proteína situada en la superficie de la mayoría de las células, que realiza la presentación de antígenos intracelulares y participa así en la respuesta inmune.

Efectos moleculares de la mutación: En presencia del antígeno B7, se altera el proceso de eliminación de las células epiteliales transformadas por el virus del papiloma humano (VPH), lo que puede conducir al desarrollo de una neoplasia.

Manifestaciones características de la mutación: la presencia del antígeno B7 durante la infección por VPH tipo 16 aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de cuello uterino, especialmente en el contexto del co-portador del alelo *0302 del gen HLA-DQB1 (Hildesheim et al. , 1998).

Indicaciones para el estudio: antecedentes de neoplasia en el paciente o familiares cercanos, portador de oncogénicos. tipos de VPH, determinando la viabilidad de la vacunación contra el VPH.

Detección del gen de histocompatibilidad HLA-B27. Determinación de la predisposición al desarrollo de espondiloartropatías (incluida la espondilitis anquilosante - espondilitis anquilosante)

Identificación de la predisposición genética a la espondiloartritis, durante la cual se determina el alelo HLA-B27 mediante la reacción en cadena de la polimerasa.

Detección del alelo 27 del locus B del complejo mayor de histocompatibilidad humano, antígeno HLA-B 27.

Antígeno de histocompatibilidad de la espondilitis anquilosante, Antígeno leucocitario humano de la espondilitis anquilosante.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

No fume durante 30 minutos antes de donar sangre.

La espondiloartritis es un grupo de enfermedades inflamatorias del esqueleto axial que tienen una orientación genética pronunciada. Entre ellas se incluyen la espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew), la artritis reactiva (síndrome de Reiter), la artropatía psoriásica y algunas otras enfermedades. La mayoría de los pacientes con espondiloartritis son portadores de un alelo específico del locus B del complejo mayor de histocompatibilidad humano: HLA-B27. Para el cribado, diagnóstico y pronóstico de la espondiloartritis se realiza un estudio genético (tipificación) para identificar la presencia o ausencia del alelo HLA-B27.

Aproximadamente el 8% de las personas son portadores del alelo HLA-B27 (HLA-B27 positivo, en la literatura también se puede encontrar la expresión “portadores del antígeno HLA-B27”). La prevalencia de espondilitis anquilosante en personas HLA-B27 positivas es del 1,3%. Ocurre en el % de pacientes HLA-B27 positivos que tienen un pariente consanguíneo con espondilitis anquilosante, lo que corresponde a un aumento de 16 veces en el riesgo de esta enfermedad en presencia de antecedentes familiares. Un resultado positivo de tipificación HLA-B27 aumenta 20 veces el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad del grupo de las espondiloartritis. Por lo tanto, la tipificación HLA-B27 se puede utilizar para evaluar el riesgo de desarrollar espondiloartritis.

En el diagnóstico diferencial del síndrome articular, la presencia de HLA-B27 es un rasgo característico de la espondiloartritis: este alelo está presente en% de los pacientes con espondilitis anquilosante, en% con artritis reactiva, en 50% con artropatía psoriásica y en% con artritis juvenil. espondiloartritis anquilosante. La presencia de HLA-B27 en pacientes con otras enfermedades que afectan a las articulaciones (gota, artritis reumatoide, artritis séptica) no supera el 7-8%. La tipificación de HLA-B27 es particularmente útil cuando el diagnóstico de una enfermedad no se puede formular basándose en criterios de diagnóstico básicos.

La presencia de HLA-B27 se asocia con un mayor riesgo de manifestaciones extraarticulares de espondilitis anquilosante. Las asociaciones más significativas son el alelo HLA-B27 y la uveítis anterior aguda, la insuficiencia valvular aórtica, la leucemia aguda, la nefropatía por IgA y la psoriasis. Los pacientes HLA-B27 positivos tienen un mayor riesgo de contraer tuberculosis y malaria. Por otro lado, la presencia de HLA-B27 también desempeña un cierto papel “protector”: algunas infecciones virales (gripe, infección por herpes virus tipo 2, mononucleosis infecciosa, hepatitis C y VIH) se presentan de forma más leve en los portadores de HLA-B27. .

Además, la tipificación HLA-B27 se utiliza para predecir las complicaciones de la artritis reumatoide. La presencia de HLA-B27 se asocia con un aumento triple del riesgo de subluxación atlantoaxial.

Para diagnóstico diferencial de síndrome articular (espondiloartritis seronegativa, artritis reumatoide y séptica, gota y otros).
Para la detección, diagnóstico y pronóstico de la espondilitis anquilosante.
Evaluar el riesgo de desarrollar subluxación atlantoaxial en la artritis reumatoide.

Para el síndrome articular: oligoartritis asimétrica, especialmente en combinación con dolor en la región lumbar de la espalda de carácter inflamatorio (rigidez matutina durante más de 1 hora, mejora con la actividad física, empeoramiento por la noche) y signos de entesitis.
Con antecedentes familiares de espondilitis anquilosante.
Para la artritis reumatoide.

Valores de referencia: negativos.

ocurre en% de pacientes con espondilitis anquilosante y espondilitis anquilosante juvenil,
en% de pacientes con artritis reactiva,
en el 50% con artropatía psoriásica,
en el 7-8% de la población europea.

observado en% de personas en la población europea,
en el 10% de los pacientes con espondilitis anquilosante (espondilitis HLA-B27 negativa).

¿Qué puede influir en el resultado?

La hemólisis de linfocitos en una muestra de sangre produce un resultado falso negativo.

La presencia de HLA-B27 aumenta 20 veces el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad del grupo de las espondiloartritis.
La ausencia de HLA-B27 no contradice el diagnóstico de espondilitis anquilosante.

¿Quién ordena el estudio?

Reumatólogo, cirujano, médico general, quiropráctico.

Sieper J. ¿Cómo detectar la espondiloartritis axial en atención primaria? Curr Opin Reumatol. Julio de 2012; 24(4):359-62. Revisar.
McHugh K, Bowness P. El vínculo entre HLA-B27 y SpA: nuevas ideas sobre un viejo problema. Reumatología (Oxford). Septiembre de 2012;51(9):.
Sheehan Nueva Jersey. HLA-B27: ¿qué hay de nuevo? Reumatología (Oxford). Abril de 2010; 49(4):621-31. Publicación electrónica del 18 de enero de 2010.
Sheehan Nueva Jersey. Las ramificaciones de HLA-B27. J R Soc Med. 2004 enero;97(1):10-4.
Chernecky C. C. Pruebas de Laboratorio y Procedimientos Diagnósticos / S.S. Chernecky, V.J. Berger; 5ª edición. -Saunder Elsevier, 2008.

Antígeno Hla b7 negativo ¿qué significa esto?

Costo total: frotar.

El panel para HLA-B27/HLA-B7 es una prueba inmunológica diseñada para cuantificación en sangre de antígenos IgG HLA-B27/HLA-B7 mediante citometría de flujo.

HLA-B27 es un antígeno que se determina para el diagnóstico diferencial de enfermedades autoinmunes. Se detecta en el 90% de los pacientes (caucásicos) con espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter, así como en algunas otras patologías autoinmunes. El antígeno HLA-B7 también se asocia con el riesgo de desarrollar espondilitis anquilosante, pero también se detecta en otras enfermedades no autoinmunes.

Indicaciones

Sospecha de espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter.

Material de investigación: sangre total.

Preparación para el estudio: la sangre se extrae estrictamente con el estómago vacío (al menos 8 horas después de la última comida).

Color del tubo: F

Tenga en cuenta que los precios indicados en el sitio web pueden tener ligeras desviaciones de la lista de precios oficial.

Para Vladivostok y Artem, fue posible realizar pruebas en casa (muestras de sangre).

Plazos de investigación

Bioquímicos, Hematológicos, Estudios clínicos generales, Estudios coagulológicos, Inmunoquímicos - 1 día hábil**
Diagnóstico ELISA, frotis PCR – 2 días hábiles**
PCR en sangre, diagnóstico de alergias: hasta 3 días hábiles**
Citometría de flujo: hasta 2 días hábiles**
Estudios inmunológicos – hasta 5 días hábiles**
Estudios bacteriológicos – hasta 7 días hábiles**
Diagnóstico genético de parentesco biológico – hasta 21 días hábiles**
Análisis de sangre genéticos moleculares sin conclusión – hasta 5 días hábiles**
Análisis de sangre genéticos moleculares con conclusión – hasta 21 días hábiles**
Estudios inmunológicos altamente específicos: la sangre para estudios inmunológicos se extrae todos los días y solo en un tubo separado. La investigación se realiza una vez a la semana, los martes, el resultado se publica el miércoles, después de las 13.00 horas.
Diagnóstico genético: se puede descargar una lista completa de estudios con precios en el sitio web WWW.TAFIMED.RU. Los estudios se llevan a cabo en un laboratorio genético de terceros, INTO-Steel LLC.

** El plazo de investigación se calcula desde el momento en que el material llega al laboratorio, excluyendo el día de recogida del material. Al realizar entregas desde otros centros de atención médica, el tiempo de entrega puede aumentar debido al tiempo de entrega.

Acerca de la EII (enfermedad de Crohn)

Enfermedad de Crohn, diagnóstico, dieta, tratamiento.

Antígeno HLA-B27

El antígeno HLA-B27 se puede detectar en personas sanas (6-8% de la población), así como en pacientes con enfermedades inespecíficas. colitis ulcerosa, con la enfermedad de Crohn. Se estudian inmunoglobulinas de varias clases (G, A, M, E, D) para diagnosticar la inmunodeficiencia primaria o secundaria. En las enfermedades reumáticas, se observa inmunodeficiencia de IgA; solo hay que tener en cuenta que puede ser causada por la influencia de medicamentos como la penicilamina, la sulfasalazina y el captopril. En las espondiloartropatías seroregativas se observa a menudo un aumento del contenido de IgA. Los criterios de diagnóstico importantes para las enfermedades reumáticas son la detección de crioglobulinas y complejos inmunes circulantes (CIC) en la sangre. La crioglobulinemia de tipo III ocurre en el LES, la AR, la esclerodermia sistémica y el síndrome de Sjogren. La presencia de esta proteína en la sangre debería alertar al médico sobre la posibilidad de complicaciones en estos pacientes en forma de vasculitis, púrpura, glomerulonefritis, neuropatía y síndrome de Raynaud. La detección de crioglobulinas en la sangre (más de 0,016 unidades de densidad óptica) en el LES se asocia con la actividad del proceso y daño renal, y en el síndrome de Sjögren, con el desarrollo de manifestaciones sistémicas de la enfermedad. El estudio del contenido de complejos inmunes circulantes en la sangre de pacientes reumatológicos tiene cierto valor. Un aumento en su concentración refleja actividad inflamatoria e inmunológica. proceso patologico para LES, AR, espondiloartropatía seronegativa. El estudio de determinadas enzimas sanguíneas (especialmente en patología muscular), como la creatinfosfoquinasa (CPK), la fosfatasa alcalina, las transaminasas, la lactato deshidrogenasa, etc., tiene cierto valor diagnóstico. Sin embargo, un aumento de su nivel en sangre también lo tiene. posible en algunas enfermedades no reumáticas.

Un estudio para identificar la predisposición a enfermedades del grupo de espondiloartritis seronegativas, durante el cual se determina el antígeno HLA-B27 mediante citometría de flujo.

Antígeno leucocitario humano B27

Marcador inmunogenético HLA-B27

Diagnóstico diferencial enfermedades autoinmunes

Tipificación HLA, citometría de flujo (citofluorometría de flujo)

Antígeno de histocompatibilidad de la espondilitis anquilosante

Antígeno leucocitario humano de la espondilitis anquilosante

¿Qué biomaterial se puede utilizar para la investigación?

¿Cómo prepararse adecuadamente para la investigación?

Elimina el alcohol de tu dieta durante las 24 horas previas a la prueba.

No coma durante 12 horas antes de la prueba.

Evite tomarlo por completo medicamentos dentro de las 24 horas anteriores al estudio (en consulta con el médico).

Evite el estrés físico y emocional durante las 24 horas previas a la prueba.

No fume durante 30 minutos antes de la prueba.

Información general sobre el estudio.

El antígeno HLA-B27 es una proteína específica que se encuentra en la superficie de las células inmunitarias. Pertenece a las proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad humano, que media diversas respuestas inmunitarias. La posesión del antígeno HLA-B27 se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades del grupo de las espondiloartritis seronegativas. Así, este antígeno puede detectarse en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew), en el 75% de los pacientes con artritis reactiva (síndrome de Reiter), en el 50-60% de los pacientes con artropatía psoriásica, en el 80-90% de los pacientes. con espondilitis anquilosante juvenil y 60-90% de los pacientes con artritis enteropática. La presencia del antígeno HLA-B27 en pacientes con otras enfermedades de las articulaciones (gota, artritis reumatoide, artritis séptica) no supera el 7-8%. Dada esta característica, la detección del antígeno HLA-B27 es de gran importancia. valor diagnóstico en la clínica de enfermedades reumatológicas.

La determinación del antígeno HLA-B27 es de gran importancia en el diagnóstico de la espondilitis anquilosante temprana. En la mayoría de los casos, pasan de 5 a 10 años entre la aparición de los primeros signos de la enfermedad y el diagnóstico final. Esto se debe al hecho de que el principal criterio de diagnóstico de la enfermedad son los signos radiológicos de sacroileítis, que se desarrolla sólo después de varios años de inflamación en las articulaciones sacroilíacas. Los pacientes que se quejan de dolor de espalda sin signos radiológicos de sacroileítis en realidad no acuden a la atención de un reumatólogo. La detección de HLA-B27 en tal situación puede ser motivo suficiente para derivar al paciente a un especialista especializado.

La determinación del antígeno HLA-B27 está indicada cuando se examina a un paciente con quejas de dolor inflamatorio en la espalda en ausencia de signos radiológicos de sacroileítis o cuando se examina a un paciente con oligoartritis asimétrica.

La presencia de HLA-B27 se asocia con un mayor riesgo de manifestaciones extraarticulares de espondilitis anquilosante. Las asociaciones más significativas son el antígeno HLA-B27 y la uveítis anterior aguda, la insuficiencia valvular aórtica, la leucemia aguda, la nefropatía por IgA y la psoriasis. HLAB27: los pacientes positivos tienen mayor riesgo de contraer tuberculosis y malaria. Por otro lado, la presencia de HLA-B27 también desempeña un cierto papel “protector”: algunas infecciones virales (gripe, infección por herpes virus tipo 2, mononucleosis infecciosa, hepatitis C y VIH) se presentan de forma más leve en los portadores de HLA-B27. .

La determinación del antígeno HLA-B27 se lleva a cabo para predecir las complicaciones de la artritis reumatoide. La presencia de HLA-B27 se asocia con un aumento triple del riesgo de subluxación atlantoaxial.

Se pueden utilizar varios métodos para determinar el antígeno HLA-B27. métodos de laboratorio: prueba linfocitotóxica, métodos de diagnóstico molecular (PCR), inmunoensayo enzimático(ELISA) y método de citometría de flujo. La citometría de flujo es un método rápido y fiable para detectar el antígeno HLA-B27. Sin embargo, tiene algunas limitaciones que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar el resultado. Por lo tanto, los anticuerpos monoclonales contra el antígeno HLA-B27 utilizado en la prueba no son absolutamente específicos, pero también pueden reaccionar con otros antígenos de la familia HLA-B (principalmente HLA-B7 y, en menor medida, HLA-B40, 73, 22). , 42, 44). Dada esta característica, para evitar errores de diagnóstico, los protocolos modernos para determinar el antígeno HLA-B27 utilizan anticuerpos dobles que permiten diferenciar el antígeno HLA-B27 de otros antígenos de la familia HLA-B. Este enfoque aumenta la especificidad y sensibilidad de la prueba al 97,6 y 98,8%, respectivamente.

A pesar de la presencia de una fuerte asociación entre el antígeno HLA-B27 y el riesgo de desarrollar espondiloartritis, un resultado positivo no siempre refleja el riesgo real de la enfermedad en un paciente en particular. Esto se debe a que el antígeno HLA-B27 está representado por 49 variantes diferentes, caracterizadas por distintos grados de asociación con este grupo de enfermedades. Así, la variante HLA-B2708 tiene la mayor asociación con la enfermedad, mientras que las variantes HLA-B2706 y HLA-B2709 no parecen estar asociadas en absoluto con el riesgo de enfermedad. Alrededor del 7-8% de las personas sanas de la población europea son portadoras del antígeno HLA-B27. La información adicional sobre los antecedentes genéticos del paciente puede ayudar a interpretar un resultado positivo.

Cabe señalar que existen otros factores de riesgo, tanto hereditarios como adquiridos, para el desarrollo de espondiloartritis seronegativa. La ausencia de HLA-B27 no contradice el diagnóstico de espondilitis anquilosante. La espondilitis anquilosante se clasifica entonces como HLAB27 negativa.

¿Para qué se utiliza la investigación?

Para diagnóstico diferencial de síndrome articular (espondiloartritis seronegativa, artritis reumatoide y séptica, gota y otros);

para detección, diagnóstico y pronóstico de espondilitis anquilosante;

evaluar el riesgo de desarrollar subluxación atlantoaxial en la artritis reumatoide.

¿Cuándo está programado el estudio?

Para el síndrome articular: oligoartritis asimétrica, especialmente en combinación con dolor en la región lumbar de naturaleza inflamatoria (rigidez matutina durante más de 1 hora, mejora con la actividad física, empeoramiento por la noche) y signos de entesitis;

con antecedentes familiares de espondilitis anquilosante;

para la artritis reumatoide.

¿Qué significan los resultados?

Presencia de antígeno HLA-B27:

observado en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante y espondilitis anquilosante juvenil, así como en el 60-90% con artritis reactiva y el 50% con artropatía psoriásica;

observado en el 7-8% de las personas sanas de la población europea.

Ausencia de antígeno HLA-B27:

observado en el 10% de los pacientes con espondilitis anquilosante (espondilitis HLAB27 negativa);

observado en el 92-93% de las personas de la población europea.

La detección del antígeno HLA-B27 aumenta 20 veces el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad del grupo de las espondiloartritis;

la ausencia del antígeno HLA-B27 no contradice el diagnóstico de espondilitis anquilosante.

HLA-B27 es un análisis de sangre que detecta una proteína que se encuentra en la superficie de los glóbulos blancos. Esta proteína se llama antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27).

Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas que ayudan al sistema inmunológico del cuerpo a distinguir entre células propias y extrañas. sustancias nocivas. Su médico puede ordenar esta prueba si tiene dolor, rigidez o hinchazón en las articulaciones.

El tipo HLA B27 se asocia con enfermedades autoinmunes como la espondilitis anquilosante y el síndrome de Reiter. La prueba se puede realizar junto con otras pruebas, que incluyen: Proteína C reactiva Velocidad de sedimentación globular factor reumatoide La prueba de antígeno HLA por rayos X también se utiliza según el tejido del donante del individuo. Por ejemplo, esto se puede hacer cuando una persona necesita un trasplante de riñón o de médula ósea.

Un resultado normal (negativo) significa que HLA-B27 no está presente.

¿Qué significan los resultados anormales?

Una prueba positiva significa que HLA-B27 está presente. Lo pone en un riesgo mayor que el promedio de desarrollar ciertas enfermedades autoinmunes.

Los trastornos autoinmunes son una afección que ocurre cuando el sistema inmunológico ataca y destruye por error tejido sano del cuerpo.

Un resultado anormal puede ser causado por:

Espondilitis anquilosante Artritis asociada a la enfermedad de Crohn

Sacroileitis (inflamación de la articulación sacroilíaca)

Si hay síntomas o signos de enfermedades autoinmunes, una prueba HLA-B27 positiva puede confirmar el diagnóstico. Sin embargo, el HLA-B27 tiende a encontrarse en cantidades bajas en los caucásicos y no siempre significa que puedan tener la enfermedad.

Manifestaciones reumatológicas de enfermedades. tracto gastrointestinal

1. ¿Qué enfermedades intestinales se combinan con la artritis inflamatoria?

Enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).

Colitis microscópica y colitis colágena.

Enteropatía sensible al gluten (enfermedad celíaca o enfermedad celíaca, esprúe no tropical).

Artritis al aplicar anastomosis de derivación intestinal.

2. ¿Cuál es la incidencia del desarrollo de artritis periférica y artritis de la columna (espondilitis) en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas?

3. ¿Qué articulaciones se ven afectadas con mayor frecuencia durante el desarrollo de la artritis periférica inflamatoria en pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn?

Las extremidades superiores y las articulaciones pequeñas se ven afectadas con mayor frecuencia en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn afecta principalmente a las articulaciones de la rodilla y el tobillo.

4. Enumerar las manifestaciones clínicas características de la artritis inflamatoria periférica causada por enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas.

La artritis ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres; los niños se ven afectados con tanta frecuencia como los adultos. La artritis típica se caracteriza por inicio agudo, naturaleza migratoria asimétrica de la lesión, participación en el proceso, generalmente menos de 5 articulaciones (la llamada oligoartritis). Análisis líquido sinovial permite establecer la presencia de exudado inflamatorio, en el que el contenido de leucocitos alcanza las células/mm3 (principalmente neutrófilos). No hay sedimento cristalino en el líquido sinovial; los estudios bacterianos dan resultados negativos. En la mayoría de los casos, los episodios de artritis se resuelven en 1 o 2 meses y no conducen al desarrollo de cambios radiológicos ni deformidades articulares.

5. ¿Qué otras manifestaciones extraintestinales son comunes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal idiopática y artritis inflamatoria periférica?

Pioderma gangrenoso (< 5 %).

Estomatitis aftosa (< 10 %).

Enfermedades inflamatorias oculares (uveítis anterior aguda) (5-10%).

Eritema nudoso (< 10 %).

6. ¿Existe una relación entre la prevalencia y actividad de las enfermedades inflamatorias intestinales y la actividad de la artritis inflamatoria periférica?

En pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, la artritis periférica se desarrolla con mayor frecuencia en presencia de lesiones generalizadas. colon. La mayoría de los ataques de artritis ocurren dentro del primer año después del inicio de la enfermedad. Estos episodios coinciden con brotes de actividad de enfermedad intestinal en % de pacientes. A veces, la artritis precede a la aparición de los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente en niños con enfermedad de Crohn. Por lo tanto, la ausencia de síntomas de enfermedad inflamatoria intestinal y un resultado negativo en la prueba de heces sangre oculta con guaiacol no excluye en absoluto la posibilidad de la existencia de enfermedad de Crohn en pacientes con artritis característica.

7. Enumerar las manifestaciones clínicas características de la artritis inflamatoria de la columna (espondilitis) en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas.

Manifestaciones clínicas y la naturaleza del curso de la artritis que afecta las articulaciones de la columna con enfermedades inflamatorias intestinos, similares a los de la espondilitis anquilosante. La artritis inflamatoria de la columna es más común en hombres que en mujeres (proporción 3:1). Los pacientes se quejan de dolor de espalda e inmovilidad de la columna, especialmente por la noche y por la mañana (después de dormir). El dolor y la inmovilidad de la columna disminuyen al realizar ejercicio fisico y movimiento. Un examen objetivo de los pacientes revela dolor en el área de las articulaciones iliosacras, una disminución general de la movilidad de la columna y, a veces, una disminución de la excursión del tórax.

8. ¿Qué características reveladas al realizar una anamnesis y un examen objetivo nos permiten distinguir entre artritis inflamatoria de la columna y dolor mecánico en la zona lumbar en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales?

Según el historial médico y el examen objetivo de los pacientes, en el 95% de los casos es posible distinguir a los pacientes con artritis inflamatoria de la columna de los pacientes con dolor mecánico en la zona lumbar.

9. ¿Existe alguna relación entre la actividad de la artritis espinal y la actividad de las enfermedades inflamatorias intestinales?

No. La sacroileítis o la espondilitis pueden comenzar varios años antes, después o simultáneamente con las enfermedades inflamatorias del intestino. Además, la artritis de la columna se produce de forma totalmente independiente del curso de las enfermedades inflamatorias del intestino.

10. ¿Qué tipo de antígeno leucocitario humano (HLA) se encuentra en pacientes con artritis inflamatoria que padecen enfermedad inflamatoria intestinal con más frecuencia que otros?

11. Enumerar los signos radiológicos típicos de la sacroileítis inflamatoria y la espondilitis en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales.

Los cambios radiográficos en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y artritis inflamatoria de la columna son similares a los observados en la espondilitis anquilosante. En pacientes con sacroileítis inflamatoria al inicio de la enfermedad, las radiografías simples a menudo no revelan ningún cambio. Al realizar una resonancia magnética (MRI) de las articulaciones sacroilíacas en estos pacientes, se determinan signos de inflamación e hinchazón de los tejidos. Después de varios meses o años, los pacientes desarrollan esclerosis y ulceración de los 2/3 inferiores de las articulaciones sacroilíacas. En algunos pacientes, estas articulaciones quedan completamente destruidas.

En pacientes con espondilitis etapa temprana Las enfermedades también pueden no mostrar cambios en las radiografías. Posteriormente, en las radiografías pueden aparecer los llamados "ángulos brillantes" en la zona de los anillos fibrosos, en las partes anteriores de las vértebras y en la zona de los sindesmofitos formados. Los sindesmofitos suelen ser gruesos, marginales y bilaterales. Algunos pacientes también presentan destrucción de la superficie articular y calcificación de los ligamentos supraespinosos.

12. ¿Qué otras lesiones reumatológicas son frecuentes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?

Inflamación del tendón de Aquiles (tenosinovitis)/inflamación de la fascia del pie (fascitis).

Deformación de las falanges ungueales como “baquetas”.

Abscesos de los músculos lumbares o lesiones sépticas del muslo por formación de fístulas (en pacientes con enfermedad de Crohn).

Osteoporosis secundaria por ingesta medicamentos(por ejemplo, prednisolona).

13. ¿Qué es una columna de “bambú”?

En la llamada columna vertebral en forma de bambú, las radiografías revelan sindesmofitos bilaterales en toda la columna vertebral (lumbar, torácica y regiones cervicales). Estos cambios ocurren sólo en el 10% de los pacientes que padecen sacroileítis o espondilitis. Para pacientes que han desarrollado una lesión inflamatoria. articulaciones de la cadera, el riesgo de desarrollar posteriormente la columna de bambú es mayor.

16. ¿Por qué los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal desarrollan artritis inflamatoria con mayor frecuencia?

Antígenos ambiente, penetrando en el cuerpo a través de la membrana mucosa. vías respiratorias, la piel o las mucosas del tracto gastrointestinal, pueden provocar el desarrollo de diversas enfermedades reumatológicas. El tracto gastrointestinal humano tiene una superficie de 1000 m2, y sus funciones no se limitan a la absorción de nutrientes. Una de las funciones del tracto gastrointestinal es también la eliminación del cuerpo de antígenos potencialmente peligrosos. organos sistema linfático localizadas en el intestino incluyen las placas de Peyer, la lámina propia y las células T intraepiteliales. Todas estas formaciones constituyen el 25% de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, y son ellas las que bloquean la penetración en ambiente interno el cuerpo de bacterias y otros antígenos extraños. A pesar de secciones superiores El tracto gastrointestinal normalmente no está en contacto con microbios; el tracto gastrointestinal inferior está constantemente en contacto con millones de bacterias (hasta 1012/g de heces).

La inflamación, que se produce tanto en las enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas como en las infecciones causadas por microorganismos patógenos, puede alterar la integración y el funcionamiento normales del intestino, lo que conduce a una mayor permeabilidad de la pared intestinal. Con un aumento en la permeabilidad de la pared intestinal, los antígenos bacterianos incapaces de existir de forma independiente penetran más fácilmente desde la luz intestinal al ambiente interno del cuerpo. Estos antígenos microbianos pueden depositarse directamente en la membrana sinovial de las articulaciones, lo que resulta en una respuesta inflamatoria local, o pueden desencadenar una respuesta inmune sistémica, durante la cual se forman complejos inmunes, que luego se depositan en las articulaciones y otros tejidos de la articulación. cuerpo.

17. ¿Qué es la artritis reactiva?

La artritis reactiva es una artritis inflamatoria estéril que se desarrolla entre 1 y 3 semanas después de la aparición de precursores de enfermedades inflamatorias extraarticulares (generalmente el tracto gastrointestinal o genitourinario).

18. ¿Qué agentes patógenos que causan enfermedades del tracto gastrointestinal pueden provocar el desarrollo de artritis reactiva?

Yersinia enterocolitica o Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias o S. typhimurium. Disenteria por Shigella o S. flexneri. Campilobacter jejuni.

19. ¿Cuál es la frecuencia de aparición de artritis reactiva después de brotes epidémicos de gastroenteritis infecciosa?

Aproximadamente entre el 1% y el 3% de los pacientes que han tenido gastroenteritis infecciosa durante la epidemia desarrollan posteriormente artritis reactiva. La frecuencia de su aparición alcanza el 20% en pacientes infectados por Yersinia.

21. Describir las manifestaciones clínicas de la artritis reactiva postenterítica.

Características demográficas: los hombres se ven afectados con cierta mayor frecuencia que las mujeres; mediana edad Los pacientes tienen 30 años.

La aparición de la artritis es repentina.

La afectación articular es asimétrica y se caracteriza por oligoartritis; las extremidades inferiores se ven afectadas en% de los casos. La sacroileítis se observa en el 30% de los casos.

El examen del líquido sinovial revela exudado inflamatorio (generalmente 000 leucocitos/mm3), sin cristales, los estudios bacterianos son negativos.

Curso y pronóstico: en el 80% de los pacientes, los síntomas se resuelven en 1 a 6 meses; En el 20%, la evolución se vuelve crónica y se desarrollan cambios radiológicos en las articulaciones periféricas y/o sacroilíacas.

22. Enumere las manifestaciones extraarticulares de la artritis reactiva postenterítica.

Uretritis estéril (15-70%).

Uveítis anterior aguda.

Úlceras cavidad bucal(doloroso o indoloro).

Eritema nudoso (5% en infecciones por Yersinia).

Balanopostitis circular (25% para infecciones causadas por Shigella).

23. ¿Cuáles de los signos radiológicos de sacroileítis inflamatoria y espondilitis en pacientes con artritis reactiva postenterítica difieren de los de pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales?

Características comparativas de los signos radiológicos de la artritis espinal en la artritis reactiva postenteritis y las enfermedades inflamatorias intestinales.

24. ¿Con qué frecuencia los pacientes con artritis reactiva postenteritis tienen signos clínicos¿El síndrome de Reiter?

Los signos clínicos del síndrome de Reiter, que incluyen artritis inflamatoria, uretritis, conjuntivitis, uveítis y lesiones de la piel y las membranas mucosas, pueden desarrollarse de 2 a 4 semanas después de una uretritis aguda o enfermedades acompañadas de diarrea. La frecuencia de aparición de estos signos varía según el patógeno que provocó la enfermedad subyacente: para las enfermedades causadas por Shigella, es del 85%; Salmonella -%; Yersinia - 10%; Campilobacter - 10%.

25. ¿Cuál es la abundancia de HLA-B27 en pacientes con artritis reactiva postenterítica en comparación con la población sana normal?

El porcentaje de pacientes con martritis reactiva tiene HLA-B27; en la población de control normal, la frecuencia de portación de HLA-B27 no supera el 4-8%.

En pacientes de raza caucásica y con signos radiológicos de sacroileítis, la frecuencia de portación de HLA-B27 es significativamente mayor.

En las personas portadoras de HLA-B27, el riesgo de desarrollar artritis reactiva después de una gastroenteritis es mucho mayor que en las personas que no son portadoras de HLA-B27.

Sólo el % de todas las personas HLA-B27 positivas que han tenido gastroenteritis infecciosa causada por Shigella, Salmonella o Yersinia desarrollan posteriormente artritis reactiva postenteritis.

27. ¿Cuál es la teoría moderna de la patogénesis de la artritis reactiva postenterítica?

En las articulaciones del paciente se depositan antígenos lipopolisacáridos bacterianos de patógenos exógenos (Yersinia, Salmonella), que provocan el desarrollo de gastroenteritis infecciosa, como resultado de lo cual posteriormente se desarrolla artritis reactiva postenteritis. Estos componentes de la pared células bacterianas capaz de causar proceso inflamatorio en las articulaciones. El papel desempeñado por HLA-B7 en la patogénesis de la artritis reactiva postenterítica aún no se ha dilucidado por completo. Una de las posibles patogénesis es que las moléculas HLA-B27 presentan estos antígenos bacterianos al sistema inmunológico del cuerpo de cierta manera, lo que conduce al desarrollo de una respuesta inflamatoria. Además, se plantea la hipótesis de que existe un mimetismo molecular entre las moléculas HLA-B27 y los antígenos bacterianos, que es la causa de la respuesta inmune anormal. Es importante recordar que los organismos viables intactos no producen crecimiento bacteriano cuando se cultiva líquido sinovial de las articulaciones de pacientes con artritis reactiva.

28. ¿Quién es Whipple?

George Hoyt Whipple, M.D., publicó un informe de caso en 1907 en el que describía a un médico misionero de 36 años que padecía diarrea, malabsorción con pérdida de peso, linfadenopatía mesentérica y poliartritis migratoria. Llamó a la enfermedad "lipodistrofia intestinal", pero pasó a ser conocida como enfermedad de Whipple. El Dr. Whipple también recibió premio nobel en fisiología en 1934 y fundó escuela de medicina(Facultad) de la Universidad de Rochester.

29. Enumere las manifestaciones multisistémicas de la enfermedad de Whipple.

Hipotrofia/pérdida de peso.

30. Describa las manifestaciones clínicas de la artritis que se desarrolla en la enfermedad de Whipple.

La enfermedad de Whipple afecta con mayor frecuencia a hombres blancos de mediana edad. En el 60% de los pacientes la oligoartritis o poliartritis seronegativa se manifiesta clínicamente con el paso de los años, pudiendo aparecer síntomas de daño intestinal; En más del 90% de los pacientes, la artritis se desarrolla en algún momento del curso de la enfermedad. La artritis en este caso es inflamatoria, a menudo de naturaleza migratoria y no está asociada con síntomas de daño intestinal. La sacroileitis o espondilitis ocurre en el 5-10% de los pacientes, especialmente en portadores de HLA-B27 (33% de los pacientes). El análisis del líquido sinovial muestra la presencia de exudado inflamatorio con un contenido leucocitario de 000 células/mm3. Los cambios radiológicos suelen ser insignificantes.

31. ¿Cuál es la etiología de la enfermedad de Whipple?

En pacientes con enfermedad de Whipple, muchos tejidos tienen depósitos característicos que se tiñen con ácido peryódico (reacción de Schiff). Estos depósitos contienen bacilos libres en forma de bastón que pueden observarse mediante microscopía electrónica. Recientemente, estos bacilos fueron identificados como un nuevo microorganismo, un actinomiceto Gram positivo, llamado Tropheryma Whippelii.

32. ¿Cuál es la estrategia de tratamiento para los pacientes con enfermedad de Whipple?

Se deben tomar tetraciclina, penicilina, eritromicina o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMZ) durante al menos 1 año. Después del tratamiento, pueden aparecer recaídas (en el 30% de los casos). cuando el centro sistema nervioso Se recomienda prescribir cloranfenicol o TMP/SMZ.

33. ¿Qué manifestaciones reumatológicas se describen en pacientes con enfermedad celíaca (enteropatía sensible al gluten)?

Artritis. Poliartritis simétrica, que afecta predominantemente a articulaciones grandes (rodillas y tobillos con más frecuencia que caderas y hombros); puede preceder a la aparición de los síntomas de enteropatía en el 50% de los pacientes.

Osteomalacia. Asociado con esteatorrea que ocurre con enteropatía grave.

34. ¿Qué tipo de HLA es más común en pacientes con enfermedad celíaca que en controles sanos?

El HLA-DR3, a menudo junto con el HLA-B8, se encuentra en el 95% de los pacientes con enfermedad celíaca (en comparación con el 12% en los controles sanos).

35. ¿Cuál es la estrategia de tratamiento de la artritis secundaria en pacientes celíacos?

Al cambiar a una dieta sin gluten, la poliartritis en pacientes celíacos desaparece rápidamente.

36. Describir el síndrome de artritis/dermatitis en pacientes sometidos a anastomosis de derivación intestinal.

Este síndrome ocurre en el 10% de los pacientes que se han sometido a una cirugía de bypass intestinal para tratar la obesidad. Un rasgo característico Este síndrome es una poliartritis inflamatoria simétrica, a menudo migratoria, que afecta las articulaciones tanto de la parte superior como de la anterior. miembros inferiores. imagen de rayos x sin embargo, suele ser normal, a pesar de que el 25% de los pacientes tienen un curso crónico recurrente de artritis. Aproximadamente el 80% de los pacientes desarrollan lesiones cutáneas, las más comunes son erupciones maculopapulares y vesiculopustulares. La patogénesis de este síndrome implica el crecimiento excesivo de microflora bacteriana en las asas ciegas del intestino, lo que conduce a una estimulación antigénica, que a su vez provoca la formación de complejos inmunes (que a menudo contienen componentes crioprecipitables de antígenos bacterianos) y la formación de depósitos en el articulaciones y piel. El tratamiento incluye fármacos antiinflamatorios no esteroides y antibióticos orales, que suele ir acompañado de una disminución de la gravedad de la síntomas clínicos. La restauración quirúrgica del paso del contenido a través de las asas ciegas del intestino conduce a la desaparición completa de los síntomas de la enfermedad.

7. ¿Qué enfermedades del páncreas van acompañadas del desarrollo de síndromes reumatológicos?

Pancreatitis, carcinoma de páncreas e insuficiencia pancreática.

38. Enumere las manifestaciones clínicas del síndrome de paniculitis pancreática (celulitis).

La paniculitis pancreática (celulitis) es un síndrome sistémico que ocurre en algunos pacientes con pancreatitis y carcinoma de células acinares pancreáticas. Manifestaciones clínicas este síndrome incluye:

Los nódulos rojos y blandos, que generalmente se encuentran en las extremidades, a menudo se confunden con eritema nudoso y en realidad son áreas de paniculitis con necrosis de la grasa subcutánea.

Artritis (60%) y artralgia, generalmente tobillo y articulaciones de rodilla. En este caso, por regla general, no hay signos de inflamación en el líquido sinovial; es de color crema y contiene gotas de grasa que se vuelven negras cuando se tiñen con Sudán.

Lesiones óseas osteolíticas por cambios necróticos en la médula ósea, pleuropericarditis, fiebre.

Para memorizar, es bueno utilizar la mnémona PÁNCREAS: P - pancreatitis; A - artritis;

N - nódulos, que son necrosis del tejido adiposo (nódulos); C - cáncer de páncreas (cáncer); R - cambios radiográficos (lesiones óseas osteolíticas) (radiográfico);

E - eosinofilia;

A - mayores concentraciones de amilasa, lipasa y tripsina (amilasa); S - serositis, incluida pleuropericarditis (serositis).

39. ¿Cuál es la causa del desarrollo del síndrome de paniculitis pancreática?

Al examinar las biopsias de la piel y la membrana sinovial de las articulaciones, se detecta necrosis del tejido adiposo, provocada por la liberación de tripsina, amilasa y lipasa debido a enfermedades del páncreas.

40. ¿Qué lesiones óseas se producen en la insuficiencia pancreática?

Osteomalacia asociada con malabsorción de vitamina D liposoluble.

Hoy propongo discutir el papel del HLA-B27 en el desarrollo de la espondiloartritis. Muy a menudo, queridos lectores, nos preguntáis sobre este análisis :) Si preguntáis, os respondemos...

Se observó que entre los indios, el antígeno HLA-B27 se encuentra en el 50% de la población, pero sólo en el 2-5%. En Japón, el antígeno HLA-B27 se encuentra sólo en el 1% de la población, y en algunas zonas se diagnostica espondilitis anquilosante hasta en el 25% de la población. ¿Por qué sucede esto?

En general, la prevalencia de espondilitis anquilosante en la población general es del 1-2%, pero aumenta 10 veces en familiares de pacientes portadores del antígeno HLA-B27.
Existe una opinión sobre la participación directa de HLA-B27 en el desarrollo. Actualmente se conocen más de 9 subtipos de este antígeno. Por ejemplo, en la población de Chukotka prevalece el quinto subtipo de HLA-B27, entre ellos predomina la espondilitis anquilosante; Entre los negros de Sudáfrica se encuentra principalmente el tercer subtipo del antígeno HLA-B27 y los casos de espondilitis anquilosante son bastante raros.

Se realizó un experimento en ratones transgénicos a los que se transfirió HLA-B27 humano. Durante el experimento, se observó que en los machos predominaban las siguientes manifestaciones clínicas: inflamación de los intestinos, sinovitis de las patas traseras, espondilitis, orquitis, uveítis, cambios en la microflora intestinal. Sin embargo, cuando se mantuvieron en condiciones estériles, estos animales NO desarrollaron espondiloartritis. Por tanto, además de los factores genéticos, los factores ambientales también tienen un cierto significado.

Además, existe evidencia indudable de la presencia de aspectos infecciosos en la espondiloartritis, por ejemplo, la detección de antígenos de agentes infecciosos en el líquido articular. Las principales hipótesis sobre la aparición de espondiloartitis son las siguientes:

"La hipótesis de la tolerancia cruzada o el mimetismo molecular". Existe una similitud entre el antígeno microbiano (Klebsiella) y el antígeno HLA-B27 y, por lo tanto, el cuerpo desarrolla una respuesta inmune tanto a la infección como a los órganos y tejidos del propio cuerpo: la autoagresión.
Los componentes del microbio Klebsiella pueden integrarse en el antígeno HLA-B27, pervirtiendo la respuesta inmune y provocando autoagresión.
"Teoría del gen único". Normalmente, los antígenos de histocompatibilidad (HLA) de clase I interactúan con las proteínas del microorganismo y lo presentan a los linfocitos T, que son responsables de formar una respuesta inmune a la infección. Cuando estas relaciones cambian, ocurre la enfermedad.

Además, también se ha observado una conexión entre la espondiloartritis y otros antígenos del sistema HLA: B13, B36, DR3, CW3.

¿Cómo hacerse la prueba? No se requiere preparación especial para la prueba. HLA-B27 es análisis cualitativo, el resultado se presenta en forma de “detectado” (+) o “no detectado” (-) (es decir, no en números). La detección de HLA-B27 en presencia de manifestaciones clínicas aumenta significativamente la probabilidad de que un paciente tenga espondiloartritis. La ausencia del antígeno HLA-B27 reduce significativamente la probabilidad de este diagnóstico. Sin embargo, en cualquier caso, ¡¡¡el resultado debe ser interpretado por un médico!!!

La intercambiabilidad de tejidos del mismo tipo de diferentes personas se llama histocompatibilidad (del griego hystos - textil).

La histocompatibilidad es importante principalmente para trasplantar órganos y tejidos a otra persona.

El ejemplo más simple es una transfusión de sangre, que requiere una compatibilidad entre el donante de sangre y el receptor (destinatario) según el sistema AB0 y el factor Rh. Inicialmente (en la década de 1950), el trasplante de órganos se basaba únicamente en la compatibilidad con los antígenos eritrocitarios AB0 y Rh. Esto mejoró ligeramente la supervivencia, pero aun así dio malos resultados. Los científicos se enfrentaron a la tarea de encontrar algo más eficaz.

¿Qué son MHC y HLA?

Para evitar el rechazo de tejidos, órganos o incluso médula ósea roja trasplantados, los científicos comenzaron a desarrollar un sistema de similitud genética en vertebrados y humanos. Recibió un nombre común: (ing. MHC, Complejo mayor de histocompatibilidad).

Permítanme recordarles que un antígeno es un compuesto químico (generalmente de naturaleza proteica) que es capaz de provocar una reacción del sistema inmunológico (formación de anticuerpos, etc.), anteriormente he escrito con más detalle sobre antígenos y anticuerpos.

Ubicación de los genes HLA en el cromosoma 6.

Fuente de la figura: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukopathy_antigen

Los representantes del MHC de segunda clase son HLA-DQ, -DP y -DR. Los antígenos de la segunda clase del sistema HLA se encuentran en la superficie de solo algunas células del sistema INMUNE (principalmente linfocitos Y macrófagos). Para el trasplante, la compatibilidad total con HLA-DR es de vital importancia (para otros antígenos HLA, la falta de compatibilidad es menos significativa).

tipificación HLA

La tipificación HLA es la identificación de variantes HLA en una persona examinada. Disponemos de 2 formas de determinar (tipificar) los antígenos HLA que nos interesan:

Representación esquemática de antígenos, anticuerpos y sus reacciones.

Fuente de la imagen: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

El método serológico tiene muchas desventajas:

se necesita la sangre de la persona examinada para aislar los linfocitos,
algunos genes están inactivos y no tienen las proteínas correspondientes,
son posibles reacciones cruzadas con antígenos similares,
los antígenos HLA deseados pueden estar en una concentración demasiado baja en el cuerpo o pueden reaccionar mal con los anticuerpos.

¿En qué casos se realiza la tipificación HLA?

Este examen no es de rutina (masivo) y se realiza para diagnóstico solo en casos complejos:

evaluación del riesgo de desarrollar una serie de enfermedades con una predisposición genética conocida,
aclaración de las causas de infertilidad, aborto espontáneo (abortos espontáneos recurrentes), incompatibilidad inmunológica.

HLA-B27

La molécula B27 es capaz de participar en un proceso autoinmune dirigido contra los propios tejidos del cuerpo ricos en colágeno o proteoglicanos (una combinación de proteínas y carbohidratos). El proceso autoinmune es desencadenado por una infección bacteriana. Los patógenos bacterianos más comunes son:

neumonía por klebsiella,
Bacterias coliformes: salmonella, yersinia, shigella,
clamidia (Chlamydia trachomatis).

En los europeos sanos, el antígeno HLA-B27 aparece sólo en el 8% de los casos. Sin embargo, su presencia aumenta drásticamente (hasta un 20-30%) las posibilidades de desarrollar oligoartritis asimétrica ( inflamación de varias articulaciones) y/o sufrir daño en la articulación sacroilíaca ( Inflamación de la conexión entre el sacro y los huesos pélvicos.).

Se ha establecido que HLA-B27 ocurre:

en pacientes espondilitis anquilosante (espondilitis anquilosante) en el 90-95% de los casos (se trata de una inflamación de las articulaciones intervertebrales seguida de la fusión de las vértebras),
en artritis reactiva (secundaria) en% (inflamación alérgica autoinmune de las articulaciones después de ciertas infecciones genitourinarias e intestinales),
en Enfermedad de Reiter (síndrome) en un 70-85% (es un tipo de artritis reactiva y se manifiesta por una tríada formada por artritis + inflamación del tracto urinario + inflamación de la mucosa de los ojos),
en artritis psoriásica en el 54% (artritis con psoriasis),
en artritis enteropática en un 50% (artritis asociada a daño intestinal).

Si no se detecta el antígeno HLA-B27, es poco probable que se produzcan espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter, pero en casos complejos aún no se pueden excluir por completo.

Si tiene HLA-B27, le recomiendo que trate las infecciones intestinales bacterianas de manera oportuna y evite las infecciones de transmisión sexual (especialmente la clamidia); de lo contrario, lo más probable es que tenga que ser paciente de un reumatólogo y tratar la inflamación de las articulaciones.

Tipificación HLA para evaluar el riesgo de diabetes mellitus

Reglas para nombrar genes en el sistema HLA:

La expresión genética es el proceso de utilizar información genética en el que la información del ADN se convierte en ARN o proteína.

La tipificación HLA le permite determinar el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1. Los antígenos más informativos son HLA clase II: DR3/DR4 y DQ. Los antígenos HLA DR4, DQB*0302 y/o DR3, DQB*0201 se detectaron en el 50% de los pacientes con diabetes tipo I. Al mismo tiempo, el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta muchas veces.

Antígenos HLA y aborto espontáneo

En los comentarios aquí preguntaron:

Mi esposo y yo tenemos compatibilidad completa (6 de 6) para HLA tipo 2. ¿Existen formas de afrontar el aborto espontáneo en tales casos? ¿A quién debo contactar, un inmunólogo?

Uno de los factores inmunológicos del aborto espontáneo es la coincidencia de 3 o más antígenos HLA de clase II comunes. Permítanme recordarles que los antígenos HLA de clase II se encuentran predominantemente en las células del sistema inmunológico ( leucocitos, monocitos, macrófagos, células epiteliales). Un niño recibe la mitad de sus genes de su padre y la otra mitad de su madre. Para el sistema inmunológico, cualquier proteína codificada por genes son antígenos y tienen el potencial de desencadenar una respuesta inmune. Al comienzo del embarazo (primer trimestre), los antígenos paternos del feto, extraños al cuerpo de la madre, hacen que la madre produzca anticuerpos protectores (bloqueantes). Estos anticuerpos protectores se unen a los antígenos HLA paternos del feto, protegiéndolos de las células del sistema inmunológico de la madre (células asesinas naturales) y promoviendo un embarazo normal.

Si los padres tienen los mismos 4 o más antígenos HLA de clase II, la formación de anticuerpos protectores se reduce drásticamente o no se produce. En este caso, el feto en desarrollo permanece indefenso frente al sistema inmunológico materno, que, sin anticuerpos protectores, considera las células embrionarias como un grupo de células tumorales y trata de destruirlas (este es un proceso natural, porque en cualquier cuerpo las células tumorales son se forman cada día y son eliminados por el sistema inmunológico). Como resultado, se produce el rechazo de embriones y el aborto espontáneo. Por tanto, para que se produzca un embarazo normal, es necesario que los cónyuges difieran en antígenos HLA de clase II. También existen estadísticas sobre qué alelos (variantes) de los genes HLA de mujeres y hombres provocan abortos espontáneos con mayor o menor frecuencia.

Antes de un embarazo planificado, es necesario curar los procesos infecciosos e inflamatorios en los cónyuges, porque la presencia de infección e inflamación activa el sistema inmunológico.
En la primera fase del ciclo menstrual (5-8 días), 2-3 meses antes de la concepción planificada o del programa de FIV, se realiza linfocitoinmunoterapia (LIT) con los linfocitos del marido (los leucocitos del padre del feto se inyectan por vía subcutánea) . Si el marido padece hepatitis u otras infecciones virales, se utilizan linfocitos de donantes. La linfocitoinmunoterapia es más eficaz en presencia de 4 o más coincidencias de HLA y aumenta de 3 a 4 veces las posibilidades de un embarazo exitoso.
En la segunda fase del ciclo (de 16 a 25 días) se realiza el tratamiento con la hormona didrogesterona.
En las primeras etapas del embarazo se utilizan métodos de inmunización activa y pasiva: linfocitoinmunoterapia cada 3-4 semanas hasta las semanas de embarazo y administración intravenosa por goteo de dosis medias de inmunoglobulina (15 g en el primer trimestre). Estas medidas contribuyen al curso exitoso del primer trimestre y reducen el riesgo de insuficiencia placentaria.

La respuesta se preparó a partir del material del sitio http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

El concepto de infertilidad inmunológica femenina ahora está siendo cuestionado, sigue siendo objeto de controversia científica y no se recomienda su uso en la práctica clínica. Consulte los comentarios a continuación para obtener más detalles.

comentario 2 al artículo "¿Qué es HLA y por qué es necesaria la tipificación HLA?"

Leí este artículo y ahora quiero entender ¿dónde está la verdad?

HLA e infertilidad

La tipificación HLA es especialmente popular en el contexto de la "infertilidad inmunológica". Esto no es de extrañar, el tema de la función reproductiva, la autorrealización como padre es muy importante y siempre profundamente emocional. Esto significa que puedes jugar (y ganar dinero) fácilmente en él. Existe evidencia de que entre el 10 y el 36% de los embarazos se interrumpen espontáneamente en las primeras etapas en mujeres sanas menores de 35 años y después de 42 años, respectivamente. Si el embarazo se produce después de una FIV, la probabilidad de fracaso es aún mayor. Es decir, si se interrumpen uno o incluso dos embarazos seguidos, independientemente de su origen, esto no es motivo para buscar un problema. Además, esto no es motivo para hablar de “incompatibilidad” de cónyuges.

¿Cuál es el origen de esta teoría? Los estudios en animales de experimentación en los años 60 demostraron que durante el apareamiento, los espermatozoides tienen más probabilidades de unirse con el óvulo cuando existen diferencias pronunciadas en los alelos de los genes de histocompatibilidad (HLA). En los años 70 se descubrió la presencia de antígenos HLA en la superficie del esperma humano. Se ha sugerido que algunos de los embarazos interrumpidos en humanos están asociados con una estrecha histocompatibilidad de los cónyuges y se han propuesto métodos terapéuticos de inmunomodulación. El enfoque más popular ha sido la transfusión de linfocitos lavados del marido o del donante antes del embarazo previsto o, como opción de inmunización pasiva, inmunoglobulina intravenosa (IGIV) durante el embarazo.

Durante varias décadas, los médicos europeos y americanos no sólo siguieron estas teorías, sino que generalizaron sus resultados según las reglas de la investigación clínica. El mayor metanálisis de los años 90 (Ober C, et al. 1999) marcó todas las íes: este estudio incluyó a 183 pacientes, fue aleatorizado, prospectivo, doble ciego y multicéntrico (¡todas las condiciones de confiabilidad!). El resultado fue sorprendente: en el grupo de control, es decir. donde a las mujeres se les dio un placebo, la efectividad del “tratamiento” fue del 48%, y en el grupo que recibió inmunoterapia fue solo del 36%. Es decir, la teoría no fue confirmada definitivamente.

A principios de la década de 2000, se analizaron en detalle todas las teorías inmunológicas sobre el aborto espontáneo y los diversos métodos para corregirlo. Aquí está la conclusión final, basada en numerosos estudios estadísticamente fiables:

“Ni la inmunización con leucocitos del marido ni las inmunoglobulinas intravenosas aumentan la tasa de natalidad en mujeres con abortos espontáneos recurrentes inexplicables. Estos tratamientos son costosos y tienen efectos secundarios potencialmente peligrosos. Es inaceptable exponer a las mujeres a la sensación adicional de pérdida asociada con las falsas expectativas derivadas de un tratamiento ineficaz. Además, las pruebas de laboratorio destinadas a identificar indicaciones de inmunoterapia no tienen valor predictivo para los resultados del embarazo y no deben utilizarse".

Escuchemos las ideas obtenidas de las duras experiencias de otros. No pisemos el mismo rastrillo.

Lo más probable es que tu artículo sea correcto. Según el libro “Aspectos clínicos del tratamiento de la infertilidad en el matrimonio” (GEOTAR-Media, 2014), determinar los anticuerpos antiespermáticos femeninos y realizar un inmunograma a la mujer no tiene sentido, porque estos anticuerpos ocurren con la misma frecuencia en mujeres con condiciones normales. función reproductiva. El concepto de infertilidad inmunológica femenina sigue siendo objeto de controversia científica. Sin embargo, la infertilidad inmunológica masculina está científicamente probada y no se cuestiona. Para diagnosticarlo se realiza una prueba MAR, determinando el porcentaje de espermatozoides cubiertos con anticuerpos antiespermáticos masculinos.

Tiempo de ejecución: 1 día hábil*.

Preparación para el estudio: no se requiere preparación especial

Valores normales: resultado negativo

Cuando se detectan antígenos HLA-B27/B7, la respuesta se da como “positiva”

Como se señaló anteriormente, el antígeno HLA-B27 se detecta en el 90% de los pacientes blancos con espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew) y en el 76-80% con la enfermedad de Reiter. Este antígeno se encuentra a menudo en la artritis reumatoide juvenil y la artritis psoriásica. En personas sanas, el antígeno HLA-B27 aparece sólo en el 8-9% de los casos. Si no se detecta el antígeno HLA-B27, es poco probable que se produzcan espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter, aunque no se pueden descartar por completo estas enfermedades. La detección del antígeno HLA-B7 es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de cuello uterino, sarcoidosis y espondilitis anquilosante de aparición temprana.

Además, se ha descubierto que existe un alto grado de correlación entre los antígenos HLA-B7 y B27 y las enfermedades alérgicas, en las que la hipersensibilidad se manifiesta como una mayor formación de anticuerpos IgE.

Enfermedades en las que se determina el antígeno HLA-B27:

espondiloartritis anquilosante;
síndrome de Reiter;
artritis reumatoide juvenil;
artritis psoriásica;
enfermedades crónicas del intestino, que ocurren con sacroileítis y espondilitis;
uveítis y artritis reactiva causadas por Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

Enfermedades en las que se detecta el antígeno HLA-B7:

Antígeno Hla b7 positivo ¿qué significa esto?

Puede encontrar la lista completa de precios de los análisis aquí.

*Ten en cuenta que el precio no incluye el coste de recogida del material.

Nombre del gen: antígenos leucocitarios humanos, clase I, B (HLA-B)

Sinónimos de nombres de genes: complejo mayor de histocompatibilidad, MHC

Nombre del polimorfismo: antígeno B7

Frecuencia de aparición de la variante del gen mutante: 14%

Función genética: codifica una proteína situada en la superficie de la mayoría de las células, que realiza la presentación de antígenos intracelulares y participa así en la respuesta inmune.

Indicaciones para el estudio: antecedentes de neoplasia en el paciente o familiares cercanos, portador de tipos oncogénicos de VPH, determinación de la viabilidad de la vacunación contra el VPH.

Acerca de la EII (enfermedad de Crohn)

Enfermedad de Crohn, diagnóstico, dieta, tratamiento.

Antígeno HLA-B27

El antígeno HLA-B27 se puede detectar en personas sanas (6-8% de la población), así como en pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Se estudian inmunoglobulinas de varias clases (G, A, M, E, D) para diagnosticar la inmunodeficiencia primaria o secundaria. En las enfermedades reumáticas, se observa inmunodeficiencia de IgA; solo hay que tener en cuenta que puede ser causada por la influencia de medicamentos como la penicilamina, la sulfasalazina y el captopril. En las espondiloartropatías seroregativas se observa a menudo un aumento del contenido de IgA. Los criterios de diagnóstico importantes para las enfermedades reumáticas son la detección de crioglobulinas y complejos inmunes circulantes (CIC) en la sangre. La crioglobulinemia de tipo III ocurre en el LES, la AR, la esclerodermia sistémica y el síndrome de Sjogren. La presencia de esta proteína en la sangre debería alertar al médico sobre la posibilidad de complicaciones en estos pacientes en forma de vasculitis, púrpura, glomerulonefritis, neuropatía y síndrome de Raynaud. La detección de crioglobulinas en la sangre (más de 0,016 unidades de densidad óptica) en el LES se asocia con la actividad del proceso y daño renal, y en el síndrome de Sjögren, con el desarrollo de manifestaciones sistémicas de la enfermedad. El estudio del contenido de complejos inmunes circulantes en la sangre de pacientes reumatológicos tiene cierto valor. Un aumento en su concentración refleja la actividad inflamatoria e inmunológica del proceso patológico en LES, AR y espondiloartropatía seronegativa. El estudio de determinadas enzimas sanguíneas (especialmente en patología muscular), como la creatinfosfoquinasa (CPK), la fosfatasa alcalina, las transaminasas, la lactato deshidrogenasa, etc., tiene cierto valor diagnóstico. Sin embargo, un aumento de su nivel en sangre también lo tiene. posible en algunas enfermedades no reumáticas.

Un estudio para identificar la predisposición a enfermedades del grupo de espondiloartritis seronegativas, durante el cual se determina el antígeno HLA-B27 mediante citometría de flujo.

Antígeno leucocitario humano B27

Marcador inmunogenético HLA-B27

Diagnóstico diferencial de enfermedades autoinmunes.

Tipificación HLA, citometría de flujo (citofluorometría de flujo)

Antígeno de histocompatibilidad de la espondilitis anquilosante

Antígeno leucocitario humano de la espondilitis anquilosante

¿Qué biomaterial se puede utilizar para la investigación?

¿Cómo prepararse adecuadamente para la investigación?

Elimina el alcohol de tu dieta durante las 24 horas previas a la prueba.

No coma durante 12 horas antes de la prueba.

Evite por completo tomar medicamentos durante las 24 horas previas a la prueba (en consulta con su médico).

Evite el estrés físico y emocional durante las 24 horas previas a la prueba.

No fume durante 30 minutos antes de la prueba.

Información general sobre el estudio.

El antígeno HLA-B27 es una proteína específica que se encuentra en la superficie de las células inmunitarias. Pertenece a las proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad humano, que media diversas respuestas inmunitarias. La posesión del antígeno HLA-B27 se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades del grupo de las espondiloartritis seronegativas. Así, este antígeno puede detectarse en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew), en el 75% de los pacientes con artritis reactiva (síndrome de Reiter), en el 50-60% de los pacientes con artropatía psoriásica, en el 80-90% de los pacientes. con espondilitis anquilosante juvenil y 60-90% de los pacientes con artritis enteropática. La presencia del antígeno HLA-B27 en pacientes con otras enfermedades de las articulaciones (gota, artritis reumatoide, artritis séptica) no supera el 7-8%. Teniendo en cuenta esta característica, la detección del antígeno HLA-B27 tiene una gran importancia diagnóstica en la clínica de enfermedades reumatológicas.

Para determinar el antígeno HLA-B27 se pueden utilizar varios métodos de laboratorio: prueba de linfocitotoxicidad, métodos de diagnóstico molecular (PCR), ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y citometría de flujo. La citometría de flujo es un método rápido y fiable para detectar el antígeno HLA-B27. Sin embargo, tiene algunas limitaciones que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar el resultado. Por lo tanto, los anticuerpos monoclonales contra el antígeno HLA-B27 utilizado en la prueba no son absolutamente específicos, pero también pueden reaccionar con otros antígenos de la familia HLA-B (principalmente HLA-B7 y, en menor medida, HLA-B40, 73, 22). , 42, 44). Dada esta característica, para evitar errores de diagnóstico, los protocolos modernos para determinar el antígeno HLA-B27 utilizan anticuerpos dobles que permiten diferenciar el antígeno HLA-B27 de otros antígenos de la familia HLA-B. Este enfoque aumenta la especificidad y sensibilidad de la prueba al 97,6 y 98,8%, respectivamente.

¿Para qué se utiliza la investigación?

Para diagnóstico diferencial de síndrome articular (espondiloartritis seronegativa, artritis reumatoide y séptica, gota y otros);

para detección, diagnóstico y pronóstico de espondilitis anquilosante;

evaluar el riesgo de desarrollar subluxación atlantoaxial en la artritis reumatoide.

¿Cuándo está programado el estudio?

con antecedentes familiares de espondilitis anquilosante;

para la artritis reumatoide.

¿Qué significan los resultados?

Presencia de antígeno HLA-B27:

observado en el 90-95% de los pacientes con espondilitis anquilosante y espondilitis anquilosante juvenil, así como en el 60-90% con artritis reactiva y el 50% con artropatía psoriásica;

observado en el 7-8% de las personas sanas de la población europea.

Ausencia de antígeno HLA-B27:

observado en el 10% de los pacientes con espondilitis anquilosante (espondilitis HLAB27 negativa);

observado en el 92-93% de las personas de la población europea.

La detección del antígeno HLA-B27 aumenta 20 veces el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad del grupo de las espondiloartritis;

la ausencia del antígeno HLA-B27 no contradice el diagnóstico de espondilitis anquilosante.

HLA-B27 es un análisis de sangre que detecta una proteína que se encuentra en la superficie de los glóbulos blancos. Esta proteína se llama antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27).

Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas que ayudan al sistema inmunológico del cuerpo a distinguir entre sus propias células y sustancias extrañas y nocivas. Su médico puede ordenar esta prueba si tiene dolor, rigidez o hinchazón en las articulaciones.

El tipo HLA B27 se asocia con enfermedades autoinmunes como la espondilitis anquilosante y el síndrome de Reiter. La prueba se puede realizar junto con otras pruebas, que incluyen: Proteína C reactiva Velocidad de sedimentación globular Factor reumatoide Radiografía La prueba del antígeno HLA también se utiliza según el tejido donante del individuo. Por ejemplo, esto se puede hacer cuando una persona necesita un trasplante de riñón o de médula ósea.

Un resultado normal (negativo) significa que HLA-B27 no está presente.

¿Qué significan los resultados anormales?

Una prueba positiva significa que HLA-B27 está presente. Lo pone en un riesgo mayor que el promedio de desarrollar ciertas enfermedades autoinmunes.

Los trastornos autoinmunes son una afección que ocurre cuando el sistema inmunológico ataca y destruye por error tejido sano del cuerpo.

Un resultado anormal puede ser causado por:

Espondilitis anquilosante Artritis asociada a la enfermedad de Crohn

Sacroileitis (inflamación de la articulación sacroilíaca)

Manifestaciones reumatológicas de enfermedades gastrointestinales.

1. ¿Qué enfermedades intestinales se combinan con la artritis inflamatoria?

Enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).

Colitis microscópica y colitis colágena.

Enteropatía sensible al gluten (enfermedad celíaca o enfermedad celíaca, esprúe no tropical).

Artritis al aplicar anastomosis de derivación intestinal.

2. ¿Cuál es la incidencia del desarrollo de artritis periférica y artritis de la columna (espondilitis) en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas?

3. ¿Qué articulaciones se ven afectadas con mayor frecuencia durante el desarrollo de la artritis periférica inflamatoria en pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn?

4. Enumerar las manifestaciones clínicas características de la artritis inflamatoria periférica causada por enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas.

La artritis ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres; los niños se ven afectados con tanta frecuencia como los adultos. La artritis típica se caracteriza por un inicio agudo, una naturaleza migratoria asimétrica de la lesión y la participación en el proceso, generalmente de menos de 5 articulaciones (la llamada oligoartritis). El análisis del líquido sinovial permite determinar la presencia de exudado inflamatorio, en el que el contenido de leucocitos alcanza las células/mm3 (principalmente neutrófilos). No hay sedimento cristalino en el líquido sinovial; los estudios bacterianos dan resultados negativos. En la mayoría de los casos, los episodios de artritis se resuelven en 1 o 2 meses y no conducen al desarrollo de cambios radiológicos ni deformidades articulares.

5. ¿Qué otras manifestaciones extraintestinales son comunes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal idiopática y artritis inflamatoria periférica?

Pioderma gangrenoso (< 5 %).

Estomatitis aftosa (< 10 %).

Enfermedades inflamatorias oculares (uveítis anterior aguda) (5-10%).

Eritema nudoso (< 10 %).

6. ¿Existe una relación entre la prevalencia y actividad de las enfermedades inflamatorias intestinales y la actividad de la artritis inflamatoria periférica?

En pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, la artritis periférica se desarrolla con mayor frecuencia en presencia de lesiones generalizadas del colon. La mayoría de los ataques de artritis ocurren dentro del primer año después del inicio de la enfermedad. Estos episodios coinciden con brotes de actividad de enfermedad intestinal en % de pacientes. A veces, la artritis precede a la aparición de los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente en niños con enfermedad de Crohn. Por tanto, la ausencia de síntomas de enfermedad inflamatoria intestinal y un resultado negativo de una prueba de sangre oculta en heces con guaiacol no excluye en absoluto la posibilidad de la existencia de enfermedad de Crohn en pacientes con artritis característica.

7. Enumerar las manifestaciones clínicas características de la artritis inflamatoria de la columna (espondilitis) en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas.

Las manifestaciones clínicas y la naturaleza del curso de la artritis que afecta las articulaciones de la columna en las enfermedades inflamatorias del intestino son similares a las de la espondilitis anquilosante. La artritis inflamatoria de la columna es más común en hombres que en mujeres (proporción 3:1). Los pacientes se quejan de dolor de espalda e inmovilidad de la columna, especialmente por la noche y por la mañana (después de dormir). El dolor y la inmovilidad de la columna disminuyen con el ejercicio y el movimiento. Un examen objetivo de los pacientes revela dolor en el área de las articulaciones iliosacras, una disminución general de la movilidad de la columna y, a veces, una disminución de la excursión del tórax.

9. ¿Existe alguna relación entre la actividad de la artritis espinal y la actividad de las enfermedades inflamatorias intestinales?

10. ¿Qué tipo de antígeno leucocitario humano (HLA) se encuentra en pacientes con artritis inflamatoria que padecen enfermedad inflamatoria intestinal con más frecuencia que otros?

11. Enumerar los signos radiológicos típicos de la sacroileítis inflamatoria y la espondilitis en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales.

Es posible que los pacientes con espondilitis en las primeras etapas de la enfermedad tampoco presenten cambios en las radiografías. Posteriormente, en las radiografías pueden aparecer los llamados "ángulos brillantes" en la zona de los anillos fibrosos, en las partes anteriores de las vértebras y en la zona de los sindesmofitos formados. Los sindesmofitos suelen ser gruesos, marginales y bilaterales. Algunos pacientes también presentan destrucción de la superficie articular y calcificación de los ligamentos supraespinosos.

12. ¿Qué otras lesiones reumatológicas son frecuentes en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?

Inflamación del tendón de Aquiles (tenosinovitis)/inflamación de la fascia del pie (fascitis).

Deformación de las falanges ungueales como “baquetas”.

Abscesos de los músculos lumbares o lesiones sépticas del muslo por formación de fístulas (en pacientes con enfermedad de Crohn).

Osteoporosis secundaria debido a la toma de medicamentos (por ejemplo, prednisolona).

13. ¿Qué es una columna de “bambú”?

En la llamada columna vertebral en forma de bambú, las radiografías revelan sindesmofitos bilaterales en toda la columna vertebral (las regiones lumbar, torácica y cervical están afectadas). Estos cambios ocurren sólo en el 10% de los pacientes que padecen sacroileítis o espondilitis. Para los pacientes que desarrollan lesiones inflamatorias de las articulaciones de la cadera, el riesgo de desarrollar posteriormente columna de bambú es mayor.

16. ¿Por qué los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal desarrollan artritis inflamatoria con mayor frecuencia?

Los antígenos ambientales que ingresan al cuerpo a través de la mucosa del tracto respiratorio, la piel o la mucosa del tracto gastrointestinal pueden provocar el desarrollo de diversas enfermedades reumatológicas. El tracto gastrointestinal humano tiene una superficie de 1000 m2, y sus funciones no se limitan a la absorción de nutrientes. Una de las funciones del tracto gastrointestinal es también la eliminación del cuerpo de antígenos potencialmente peligrosos. Los órganos del sistema linfático localizados en el intestino incluyen las placas de Peyer, la lámina propia y las células T intraepiteliales. Todas estas formaciones constituyen el 25% de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal y son ellas las que bloquean la penetración de bacterias y otros antígenos extraños en el ambiente interno del cuerpo. Aunque el tracto gastrointestinal superior normalmente no está expuesto a los microbios, el tracto gastrointestinal inferior está constantemente en contacto con millones de bacterias (hasta 1012/g de heces).

17. ¿Qué es la artritis reactiva?

18. ¿Qué agentes patógenos que causan enfermedades del tracto gastrointestinal pueden provocar el desarrollo de artritis reactiva?

Yersinia enterocolitica o Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias o S. typhimurium. Disenteria por Shigella o S. flexneri. Campilobacter jejuni.

19. ¿Cuál es la frecuencia de aparición de artritis reactiva después de brotes epidémicos de gastroenteritis infecciosa?

21. Describir las manifestaciones clínicas de la artritis reactiva postenterítica.

Características demográficas: los hombres se ven afectados con cierta mayor frecuencia que las mujeres; la edad promedio de los pacientes es de 30 años.

La aparición de la artritis es repentina.

La afectación articular es asimétrica y se caracteriza por oligoartritis; las extremidades inferiores se ven afectadas en% de los casos. La sacroileítis se observa en el 30% de los casos.

El examen del líquido sinovial revela exudado inflamatorio (generalmente 000 leucocitos/mm3), sin cristales, los estudios bacterianos son negativos.

22. Enumere las manifestaciones extraarticulares de la artritis reactiva postenterítica.

Uretritis estéril (15-70%).

Uveítis anterior aguda.

Úlceras bucales (doloras o indoloras).

Eritema nudoso (5% en infecciones por Yersinia).

Balanopostitis circular (25% para infecciones causadas por Shigella).

Características comparativas de los signos radiológicos de la artritis espinal en la artritis reactiva postenteritis y las enfermedades inflamatorias intestinales.

24. ¿Con qué frecuencia los pacientes con artritis reactiva postenterítica presentan signos clínicos del síndrome de Reiter?

25. ¿Cuál es la abundancia de HLA-B27 en pacientes con artritis reactiva postenterítica en comparación con la población sana normal?

El porcentaje de pacientes con martritis reactiva tiene HLA-B27; en la población de control normal, la frecuencia de portación de HLA-B27 no supera el 4-8%.

En pacientes de raza caucásica y con signos radiológicos de sacroileítis, la frecuencia de portación de HLA-B27 es significativamente mayor.

En las personas portadoras de HLA-B27, el riesgo de desarrollar artritis reactiva después de una gastroenteritis es mucho mayor que en las personas que no son portadoras de HLA-B27.

Sólo el % de todas las personas HLA-B27 positivas que han tenido gastroenteritis infecciosa causada por Shigella, Salmonella o Yersinia desarrollan posteriormente artritis reactiva postenteritis.

27. ¿Cuál es la teoría moderna de la patogénesis de la artritis reactiva postenterítica?

En las articulaciones del paciente se depositan antígenos lipopolisacáridos bacterianos de patógenos exógenos (Yersinia, Salmonella), que provocan el desarrollo de gastroenteritis infecciosa, como resultado de lo cual posteriormente se desarrolla artritis reactiva postenteritis. Estos componentes de las paredes celulares bacterianas pueden provocar inflamación en las articulaciones. El papel desempeñado por HLA-B7 en la patogénesis de la artritis reactiva postenterítica aún no se ha dilucidado por completo. Una de las posibles patogénesis es que las moléculas HLA-B27 presentan estos antígenos bacterianos al sistema inmunológico del cuerpo de cierta manera, lo que conduce al desarrollo de una respuesta inflamatoria. Además, se plantea la hipótesis de que existe un mimetismo molecular entre las moléculas HLA-B27 y los antígenos bacterianos, que es la causa de la respuesta inmune anormal. Es importante recordar que los organismos viables intactos no producen crecimiento bacteriano cuando se cultiva líquido sinovial de las articulaciones de pacientes con artritis reactiva.

28. ¿Quién es Whipple?

George Hoyt Whipple, M.D., publicó un informe de caso en 1907 en el que describía a un médico misionero de 36 años que padecía diarrea, malabsorción con pérdida de peso, linfadenopatía mesentérica y poliartritis migratoria. Llamó a la enfermedad "lipodistrofia intestinal", pero pasó a ser conocida como enfermedad de Whipple. El Dr. Whipple también ganó el Premio Nobel de Fisiología en 1934 y fundó la Facultad de Medicina (Facultad) de la Universidad de Rochester.

29. Enumere las manifestaciones multisistémicas de la enfermedad de Whipple.

Hipotrofia/pérdida de peso.

30. Describa las manifestaciones clínicas de la artritis que se desarrolla en la enfermedad de Whipple.

31. ¿Cuál es la etiología de la enfermedad de Whipple?

32. ¿Cuál es la estrategia de tratamiento para los pacientes con enfermedad de Whipple?

Se deben tomar tetraciclina, penicilina, eritromicina o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMZ) durante al menos 1 año. Después del tratamiento, pueden aparecer recaídas (en el 30% de los casos). Si el sistema nervioso central se ve afectado, se recomienda prescribir cloranfenicol o TMP/SMZ.

33. ¿Qué manifestaciones reumatológicas se describen en pacientes con enfermedad celíaca (enteropatía sensible al gluten)?

Osteomalacia. Asociado con esteatorrea que ocurre con enteropatía grave.

34. ¿Qué tipo de HLA es más común en pacientes con enfermedad celíaca que en controles sanos?

El HLA-DR3, a menudo junto con el HLA-B8, se encuentra en el 95% de los pacientes con enfermedad celíaca (en comparación con el 12% en los controles sanos).

35. ¿Cuál es la estrategia de tratamiento de la artritis secundaria en pacientes celíacos?

Al cambiar a una dieta sin gluten, la poliartritis en pacientes celíacos desaparece rápidamente.

36. Describir el síndrome de artritis/dermatitis en pacientes sometidos a anastomosis de derivación intestinal.

Este síndrome ocurre en el 10% de los pacientes que se han sometido a una cirugía de bypass intestinal para tratar la obesidad. Un rasgo característico de este síndrome es la poliartritis inflamatoria simétrica, a menudo migratoria, que afecta las articulaciones de las extremidades superiores e inferiores. La imagen radiológica suele ser normal, a pesar de que el 25% de los pacientes tienen un curso crónico de artritis recurrente. Aproximadamente el 80% de los pacientes desarrollan lesiones cutáneas, las más comunes son erupciones maculopapulares y vesiculopustulares. La patogénesis de este síndrome implica el crecimiento excesivo de microflora bacteriana en las asas ciegas del intestino, lo que conduce a una estimulación antigénica, que a su vez provoca la formación de complejos inmunes (que a menudo contienen componentes crioprecipitables de antígenos bacterianos) y la formación de depósitos en el articulaciones y piel. El tratamiento incluye antiinflamatorios no esteroides y antibióticos orales, que suele ir acompañado de una disminución de los síntomas clínicos. La restauración quirúrgica del paso del contenido a través de las asas ciegas del intestino conduce a la desaparición completa de los síntomas de la enfermedad.

7. ¿Qué enfermedades del páncreas van acompañadas del desarrollo de síndromes reumatológicos?

Pancreatitis, carcinoma de páncreas e insuficiencia pancreática.

38. Enumere las manifestaciones clínicas del síndrome de paniculitis pancreática (celulitis).

La paniculitis pancreática (celulitis) es un síndrome sistémico que ocurre en algunos pacientes con pancreatitis y carcinoma de células acinares pancreáticas. Las manifestaciones clínicas de este síndrome incluyen:

Artritis (60%) y artralgia, generalmente de las articulaciones del tobillo y la rodilla. En este caso, por regla general, no hay signos de inflamación en el líquido sinovial; es de color crema y contiene gotas de grasa que se vuelven negras cuando se tiñen con Sudán.

Lesiones óseas osteolíticas por cambios necróticos en la médula ósea, pleuropericarditis, fiebre.

Para memorizar, es bueno utilizar la mnémona PÁNCREAS: P - pancreatitis; A - artritis;

N - nódulos, que son necrosis del tejido adiposo (nódulos); C - cáncer de páncreas (cáncer); R - cambios radiográficos (lesiones óseas osteolíticas) (radiográfico);

E - eosinofilia;

A - mayores concentraciones de amilasa, lipasa y tripsina (amilasa); S - serositis, incluida pleuropericarditis (serositis).

39. ¿Cuál es la causa del desarrollo del síndrome de paniculitis pancreática?

40. ¿Qué lesiones óseas se producen en la insuficiencia pancreática?

Osteomalacia asociada con malabsorción de vitamina D liposoluble.

Antígeno Hla b7 positivo, ¿qué significa esto? Sistema HLA y enfermedades infecciosas ¿Qué significa el análisis de sangre hla b7?

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