Τι σημαίνει το αντιγόνο hla b7; Το σύστημα HLA και μολυσματικές ασθένειες Τι σημαίνει η εξέταση αίματος hla b7;

Σε μικρότερο βαθμό, καλύπτεται το ζήτημα της συσχέτισης των αντιγόνων HLA με την ανοσοαπόκριση όταν εκτίθενται σε μικρόβια ή στα αντιγόνα τους. Η ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στην εισαγωγή ιικών και μικροβιακών παραγόντων ελέγχεται γενετικά και συνδέεται σε κάποιο βαθμό με τον φαινότυπο HLA. Μπορεί να υποτεθεί ότι ο βαθμός δραστηριότητας μολυσματική διαδικασίαστο σώμα θα υπόκεινται επίσης σε αυτόν τον κανόνα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η συσχέτιση των αντιγόνων HLA με μολυσματικές ασθένειες δεν έχει ακόμη μελετηθεί επαρκώς. Υπάρχουν πληροφορίες για περιορισμένο αριθμό ασθενειών, που περιλαμβάνουν λέπρα, φυματίωση, ηπατίτιδα ορού κ.λπ.

Οι De Vries et al. μελέτησε τη λέπρα με οικογενειακή ανάλυση. Σε κάθε οικογένεια δακτυλογραφήθηκαν και οι δύο γονείς δύο ασθενών και δύο υγιών αδελφών. Επιπλέον, τα υγιή αδέρφια ήταν μεγαλύτερα από τους ασθενείς. Οι μελέτες που διεξήχθησαν επέτρεψαν να εντοπιστούν σημαντικά περισσότεροι απλότυποι σε ασθενείς παρά σε υγιή αδέρφια.

Μια πρωτότυπη προσέγγιση στη μελέτη της σχέσης των αντιγόνων HLA με την εμφάνιση μολυσματικών ασθενειών εφαρμόστηκε από τους de Vries et al. . Οι συγγραφείς πληκτρολόγησαν τον ευρωπαϊκό πληθυσμό των Ολλανδών, οι οποίοι μετακόμισαν πριν από περισσότερα από 200 χρόνια σε μια άλλη ήπειρο στο Σουρινάμ. Όπως γνωρίζετε, μετά την επανεγκατάσταση, οι περισσότεροι αρρώστησαν από τυφοειδή πυρετό ή κίτρινο πυρετό και πέθαναν. Στον ολλανδικό πληθυσμό που κατοικεί αυτήν την περίοδο, σημαντική αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης των αντιγόνων HLA-B13, B17, Bw38, Bw50, καθώς και του αντιγόνου HLA-Aw30, το οποίο συνδέεται στενά με τα HLA-B13 και HLA -Αντιγόνα Β17, αποκαλύφθηκε. Η χαμηλή συχνότητα εμφάνισης είναι χαρακτηριστική των αντιγόνων HLA-B7 και HLA-B12. Οι συγγραφείς συνέκριναν αυτόν τον πληθυσμό με τον κύριο πληθυσμό στην Ολλανδία. Η διαφορά μεταξύ της παρατηρούμενης γονιδιακής συχνότητας στον κύριο και τον υπό μελέτη πληθυσμό υπολογίστηκε χρησιμοποιώντας έναν ειδικό τύπο. Ως αποτέλεσμα, προτάθηκε ότι τα άτομα των οποίων ο φαινότυπος περιείχε αντιγόνα HLA-B7 και HLA-B12 ήταν πιο ευαίσθητα στον τυφοειδή βάκιλο ή τον ιό του κίτρινου πυρετού. Αντίθετα, τα αντιγόνα HLA-B13, B17 και Bw38 συσχετίστηκαν με αντοχή σε αυτά τα παθογόνα.

Κατά τη μελέτη της σχέσης των αντιγόνων HLA με τη μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, εξετάστηκαν 50 παιδιά που είχαν μηνιγγίτιδα σε διαφορετικές χρονικές στιγμές τη στιγμή της μελέτης. Παράλληλα, δακτυλογραφήθηκαν 50 παιδιά με μηνιγγιτιδοκοκκαιμία και 28 με μηνιγγιτιδοκοκκική ρινοφαρυγγίτιδα. Οι ορολογικές μελέτες που διεξήχθησαν έδειξαν αποκλίσεις στην κατανομή ορισμένων αντιγόνων HLA σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Χαρακτηριστική για όλες τις παραλλαγές της νόσου που προκαλείται από τον μηνιγγιτιδόκοκκο ήταν η αύξηση της συχνότητας εμφάνισης του αντιγόνου Β θέσης - HLA-Bw16. Σε μεμονωμένη μηνιγγίτιδα, το αντιγόνο HLA-B12 συναντήθηκε επίσης με αυξημένη συχνότητα: 34% σε σύγκριση με 13,3% στην ομάδα ελέγχου (Πίνακας 1).

Η συχνότητα εμφάνισης του αντιγόνου HLA-B8, ιδιαίτερα σε μηνιγγιτιδοκοκκαιμία και ρινοφαρυγγίτιδα, μειώθηκε απότομα. Έτσι, το αντιγόνο HLA-B8 δεν ανιχνεύθηκε στη ρινοφρενίτιδα και στη μηνιγγοκοκκαιμία, η συχνότητά του ήταν 2% (στον έλεγχο - 16,1%)

Επομένως, η ευαισθησία στον μηνιγγιτιδόκοκκο σχετίζεται με το αντιγόνο HLA-Bw16. Η νόσος σε σοβαρή μορφή εμφανιζόταν συχνότερα σε άτομα με το αντιγόνο HLA-B12. Πιθανώς, η φύση της απόκρισης του σώματος σχετίζεται με αυτό το αντιγόνο, με αποτέλεσμα να παρατηρείται οξεία κλινική εικόνα της νόσου. Το αντιγόνο HLA-B8 φαίνεται να σχετίζεται με αντοχή στον μηνιγγιτιδόκοκκο.

Η ιογενής ηπατίτιδα Β είναι μια μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από έναν συγκεκριμένο ιό HBs.

Η κλινική πορεία της ηπατίτιδας Β χαρακτηρίζεται από ποικίλα συμπτώματα και σοβαρότητα της διαδικασίας. Οι κλινικές παραλλαγές αυτής της ασθένειας εξαρτώνται σε κάποιο βαθμό από την ποσότητα του παθογόνου που έχει εισέλθει στο σώμα. Συγκεκριμένα, ασυμπτωματική μεταφορά του ιού της ηπατίτιδας Β παρατηρείται με εντερική λοίμωξη, κατά την οποία συνήθως μια σχετικά μικρή δόση του ιού εισέρχεται στον οργανισμό. Ωστόσο, η γενετική δομή του μικροοργανισμού, ιδιαίτερα η σχέση των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για την ανοσολογική απόκριση με το σύστημα HLA, φαίνεται να έχει μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη της νόσου.

Κατά τον τύπο των ασθενών με ηπατίτιδα, αποκαλύφθηκε αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης του αντιγόνου HLA-B18. Αυτός ο δείκτης στη γενική ομάδα ασθενών δεν ήταν τόσο υψηλός - 27,5%. Ωστόσο, κατά την ανάλυση αυτού του υλικού, λαμβάνοντας υπόψη κλινική πορείαασθένειες, αποδείχθηκε ότι το αντιγόνο HLA-B18 βρίσκεται συχνότερα σε ασθενείς με χρόνια επίμονη ηπατίτιδα (CPH) - 42,5%. Σχετικά υψηλή συχνότηταΗ συχνότητα εμφάνισης είναι χαρακτηριστική για το αντιγόνο HLA-B18 σε ασθενείς με χρόνια ενεργό ηπατίτιδα (CAH) - 30%.

Η σπονδυλαρθρίτιδα είναι μια ομάδα φλεγμονωδών ασθενειών του αξονικού σκελετού με έντονη γενετική εστία. Αυτές περιλαμβάνουν την αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (νόσος του Bekhterev), την αντιδραστική αρθρίτιδα (σύνδρομο Reiter), την ψωριασική αρθροπάθεια και ορισμένες άλλες ασθένειες. Οι περισσότεροι ασθενείς με σπονδυλαρθρίτιδα είναι φορείς ενός συγκεκριμένου αλληλόμορφου της θέσης Β του συμπλέγματος μείζονος ανθρώπινης ιστοσυμβατότητας, του HLA-B27. Για τον προσυμπτωματικό έλεγχο, τη διάγνωση και την πρόγνωση της σπονδυλοαρθρίτιδας, πραγματοποιείται μια γενετική μελέτη (τύπος) για τον εντοπισμό της παρουσίας ή απουσίας του αλληλόμορφου HLA-B27.

Περίπου το 8% των ανθρώπων είναι φορείς του αλληλόμορφου HLA-B27 (θετικό για το HLA-B27, η έκφραση «φορείς του αντιγόνου HLA-B27» μπορεί επίσης να βρεθεί στη βιβλιογραφία). Ο επιπολασμός της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας στα θετικά HLA-B27 άτομα είναι 1,3%. Εμφανίζεται στο 15-20% των HLA-B27 θετικών ασθενών με συγγενή εξ αίματος με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, που αντιστοιχεί σε 16πλάσια αύξηση του κινδύνου αυτής της νόσου παρουσία επιβαρυμένης αναμνησίας. Ένα θετικό αποτέλεσμα τυποποίησης HLA-B27 αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης οποιασδήποτε ασθένειας από την ομάδα της σπονδυλαρθρίτιδας κατά 20 φορές. Επομένως, η τυποποίηση HLA-B27 μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση του κινδύνου ανάπτυξης σπονδυλοαρθρίτιδας.

Στη διαφορική διάγνωση του αρθρικού συνδρόμου, η παρουσία του HLA-B27 είναι χαρακτηριστικό σημάδι της σπονδυλαρθρίτιδας: αυτό το αλληλόμορφο είναι παρόν στο 90-95% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, στο 60-90% με αντιδραστική αρθρίτιδα, στο 50% με ψωριασική αρθροπάθεια και 80-90% - με νεανική αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Η παρουσία του HLA-B27 σε ασθενείς με άλλες παθήσεις που προσβάλλουν τις αρθρώσεις (ουρική αρθρίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σηπτική αρθρίτιδα) δεν ξεπερνά το 7-8%. Ο τύπος HLA-B27 είναι ιδιαίτερα χρήσιμος όταν η διάγνωση της νόσου δεν μπορεί να γίνει με βάση τα υποκείμενα διαγνωστικά κριτήρια.

Ο τύπος HLA-B27 έχει τη μεγαλύτερη σημασία στη διάγνωση της πρώιμης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, περνούν 5-10 χρόνια από την εμφάνιση των πρώτων σημείων της νόσου και την τελική διάγνωση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το κύριο διαγνωστικό κριτήριο είναι τα ακτινολογικά σημάδια της ιερολαγόνιας αρθρίτιδας, η οποία αναπτύσσεται μόνο μετά από αρκετά χρόνια της φλεγμονώδους διαδικασίας στις ιερολαγόνιες αρθρώσεις. Οι ασθενείς με παράπονα οσφυαλγίας χωρίς ακτινολογικά σημεία ιερολαιμίτιδας δεν εμπίπτουν στην πραγματικότητα στο οπτικό πεδίο του ρευματολόγου. Η ανίχνευση του HLA-B27 σε μια τέτοια κατάσταση μπορεί να είναι επαρκής λόγος για παραπομπή σε στενό ειδικό. Η τυποποίηση ενδείκνυται κατά την εξέταση ασθενούς με παράπονα φλεγμονώδους πόνου στην πλάτη απουσία ακτινολογικών σημείων ιερολαιμίτιδας ή κατά την εξέταση ασθενούς με ασύμμετρη ολιγοαρθρίτιδα.

Η παρουσία του HLA-B27 σχετίζεται με αυξημένος κίνδυνοςεξωαρθρικές εκδηλώσεις αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Οι συσχετίσεις του αλληλόμορφου HLA-B27 και της οξείας πρόσθιας ραγοειδίτιδας, της ανεπάρκειας της αορτικής βαλβίδας, οξεία λευχαιμία, IgA-νεφροπάθεια και ψωρίαση. Οι θετικοί HLA-B27 ασθενείς διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για φυματίωση και ελονοσία. Από την άλλη πλευρά, η παρουσία του HLA-B27 παίζει επίσης έναν "προστατευτικό" ρόλο: ορισμένοι ιογενείς λοιμώξεις(γρίπη, λοίμωξη από τον ιό του έρπητα τύπου 2, Λοιμώδης μονοπυρήνωση, ηπατίτιδα C και HIV) εμφανίζονται σε περισσότερα ήπιας μορφήςσε φορείς HLA-B27.

Πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν και άλλοι, τόσο κληρονομικοί όσο και επίκτητοι, παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη σπονδυλοαρθρίτιδας. Η απουσία HLA-B27 δεν έρχεται σε αντίθεση με τη διάγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας, οπότε ταξινομείται ως HLA-B27-αρνητική και αναπτύσσεται σε μεταγενέστερη ηλικία από τη HLA-B27-θετική σπονδυλίτιδα.

Επιπλέον, η τυποποίηση HLA-B27 πραγματοποιείται στην πρόγνωση των επιπλοκών της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Η παρουσία του HLA-B27 σχετίζεται με τριπλάσια αύξηση του κινδύνου ατλαντοαξονικής υπεξάρθρωσης.

Σε τι χρησιμεύει η ανάλυση;

  • Για διαφορική διάγνωσηαρθρικό σύνδρομο (οροαρνητική σπονδυλαρθρίτιδα, ρευματοειδής και σηπτική αρθρίτιδα, ουρική αρθρίτιδα και άλλα).
  • Για τον προσυμπτωματικό έλεγχο, τη διάγνωση και την πρόγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.
  • Για την αξιολόγηση του κινδύνου ανάπτυξης ατλαντοαξονικού υπεξαρθρήματος στη ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Πότε παραγγέλνεται ανάλυση;

Με αρθρικό σύνδρομο: ασύμμετρη ολιγοαρθρίτιδα, ειδικά σε συνδυασμό με πόνο στην οσφυϊκή περιοχή της πλάτης φλεγμονώδους φύσης (πρωινή δυσκαμψία για περισσότερο από 1 ώρα, βελτίωση με σωματική δραστηριότητα, χειρότερα τη νύχτα) και σημεία ενθεσίτιδας.
Με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.
Με ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα:

Τιμές αναφοράς: αρνητικές.

Θετικό αποτέλεσμα:

  • εμφανίζεται στο 90-95% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και νεανική αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα,
  • στο 60-90% των ασθενών με αντιδραστική αρθρίτιδα,
  • στο 50% με ψωριασική αρθροπάθεια,
  • στο 7-8% των ανθρώπων του ευρωπαϊκού πληθυσμού.

Αρνητικό αποτέλεσμα:

  • παρατηρείται στο 92-93% των ανθρώπων του ευρωπαϊκού πληθυσμού,
  • στο 10% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (HLA-B27-αρνητική σπονδυλίτιδα).

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα:
Η αιμόλυση των λεμφοκυττάρων από ένα δείγμα αίματος έχει ως αποτέλεσμα ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα.

Προετοιμασία για τη μελέτη:Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν δώσετε αίμα.

Αυτοάνοσα νοσήματα, ρευματολογία - Αντιγόνο HLA B27 / HLA B7

Αναφορά: Το HLA-B27 είναι ένα αντιγόνο που προσδιορίζεται για τη διαφορική διάγνωση αυτοάνοσων νοσημάτων. Ανιχνεύεται στο 90% των ασθενών (καυκάσιας φυλής) με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και σύνδρομο Reiter, καθώς και σε ορισμένες άλλες αυτοάνοσες παθολογίες.

Το αντιγόνο HLA-B7 σχετίζεται επίσης με τον κίνδυνο εμφάνισης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας, αλλά ανιχνεύεται και σε άλλα, μη αυτοάνοσα νοσήματα.

Τι είναι το HLA και γιατί απαιτείται η πληκτρολόγηση HLA

Εναλλάξιμα του ίδιου τύπου υφασμάτων διαφορετικοί άνθρωποιονομάζεται ιστοσυμβατότητα (από το ελληνικό hystos - το πανί).

Η ιστοσυμβατότητα είναι σημαντική κυρίως για τη μεταμόσχευση οργάνων και ιστών σε άλλο άτομο. Το απλούστερο παράδειγμα είναι μια μετάγγιση αίματος, η οποία απαιτεί αντιστοίχιση μεταξύ του αιμοδότη και του λήπτη (λήπτη) σύμφωνα με το σύστημα AB0 και τον παράγοντα Rh. Αρχικά (τη δεκαετία του 1950), για τη μεταμόσχευση οργάνων, καθοδηγούνταν μόνο από τη συμβατότητα για τα αντιγόνα AB0 και Rh ερυθροκυττάρων. Αυτό βελτίωσε κάπως την επιβίωση, αλλά παρόλα αυτά έδωσε φτωχά αποτελέσματα. Οι επιστήμονες είχαν το καθήκον να βρουν κάτι πιο αποτελεσματικό.

Τι είναι το MHC και το HLA

Για να αποφύγετε την απόρριψη μεταμοσχευμένου ιστού, οργάνου ή ακόμα και κόκκινου χρώματος μυελός των οστών, οι επιστήμονες άρχισαν να αναπτύσσουν ένα σύστημα γενετικής ομοιότητας σε σπονδυλωτά και ανθρώπους. Έλαβε το κοινό όνομα - (Αγγλικά MHC, Μείζον Σύμπλεγμα Ιστοσυμβατότητας).

Σημειώστε ότι το MHC είναι ένα σημαντικό σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας, που σημαίνει ότι δεν είναι το μόνο! Υπάρχουν άλλα συστήματα που είναι σημαντικά για τη μεταμοσχευση. Αλλά στα ιατρικά πανεπιστήμια πρακτικά δεν μελετώνται.

Εφόσον οι αντιδράσεις απόρριψης πραγματοποιούνται από το ανοσοποιητικό σύστημα, τότε κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότηταςάμεσα συνδεδεμένη με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή με λευκοκύτταρα. Στους ανθρώπους, το κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας ονομάζεται ιστορικά Ανθρώπινο Λευκοκυτταρικό Αντιγόνο (η αγγλική συντομογραφία HLA χρησιμοποιείται συνήθως παντού). Ανθρώπινο Λευκοκυτταρικό Αντιγόνο) και κωδικοποιείται από γονίδια που βρίσκονται στο 6ο χρωμόσωμα.

Επιτρέψτε μου να σας υπενθυμίσω ότι ένα αντιγόνο είναι μια χημική ένωση (συνήθως πρωτεϊνικής φύσης) που είναι ικανή να προκαλέσει αντίδραση ανοσοποιητικό σύστημα(σχηματισμός αντισωμάτων κ.λπ.), έχω γράψει προηγουμένως με περισσότερες λεπτομέρειες για τα αντιγόνα και τα αντισώματα.

Το σύστημα HLA είναι ένα μεμονωμένο σύνολο διαφόρων τύπων μορίων πρωτεΐνης που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων. Το σύνολο των αντιγόνων (HLA-status) είναι μοναδικό για κάθε άτομο.

Η πρώτη κατηγορία MHC περιλαμβάνει μόρια HLA-A, -B και -C. Αντιγόνα της πρώτης κατηγορίας του συστήματος HLA βρίσκονται στην επιφάνεια ΟΠΟΙΟΥΔΗΠΟΤΕ κυττάρων. Περίπου 60 παραλλαγές είναι γνωστές για το γονίδιο HLA-A, 136 για το HLA-B και 38 ποικιλίες για το γονίδιο HLA-C.

Εντοπισμός γονιδίων HLA στο χρωμόσωμα 6.

Πηγή εικόνας: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukocyte_antigen

Εκπρόσωποι του MHC της δεύτερης κατηγορίας είναι οι HLA-DQ, -DP και -DR. Τα αντιγόνα της δεύτερης κατηγορίας του συστήματος HLA εντοπίζονται στην επιφάνεια μόνο ορισμένων κυττάρων του ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ συστήματος (κυρίως λεμφοκύτταρακαι μακροφάγα). Για τη μεταμόσχευση, το κλειδί είναι πλήρη συμβατότηταγια το HLA-DR (για άλλα αντιγόνα HLA, η έλλειψη συμβατότητας είναι λιγότερο σημαντική).

Δακτυλογράφηση HLA

Από τη σχολική βιολογία, πρέπει να θυμόμαστε ότι κάθε πρωτεΐνη στο σώμα κωδικοποιείται από κάποιο γονίδιο στα χρωμοσώματα, επομένως, κάθε πρωτεΐνη-αντιγόνο του συστήματος HLA αντιστοιχεί στο δικό της γονίδιο στο γονιδίωμα ( σύνολο όλων των γονιδίων ενός οργανισμού).

Η τυποποίηση HLA είναι η αναγνώριση των ποικιλιών HLA στο υποκείμενο. Έχουμε 2 τρόπους για να προσδιορίσουμε (τυποποιήσουμε) τα αντιγόνα HLA που μας ενδιαφέρουν:

1) χρησιμοποιώντας τυπικά αντισώματα σύμφωνα με την αντίδρασή τους " αντιγόνο-αντίσωμα«(ορολογική μέθοδος, από λατ. Ορός - ορρός). Χρησιμοποιώντας την ορολογική μέθοδο, αναζητούμε την πρωτεΐνη αντιγόνου HLA. Τα αντιγόνα HLA κατηγορίας I προσδιορίζονται για λόγους ευκολίας στην επιφάνεια των Τ-λεμφοκυττάρων, κατηγορίας II - στην επιφάνεια των Β-λεμφοκυττάρων ( λεμφοκυτταροτοξική εξέταση).

Σχηματική αναπαράσταση αντιγόνων, αντισωμάτων και των αντιδράσεων τους.

Πηγή εικόνας: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

Η ορολογική μέθοδος έχει πολλά μειονεκτήματα:

  • το αίμα του εξεταζόμενου είναι απαραίτητο για την απομόνωση των λεμφοκυττάρων,
  • ορισμένα γονίδια είναι ανενεργά και δεν έχουν αντίστοιχες πρωτεΐνες,
  • είναι δυνατές διασταυρούμενες αντιδράσεις με παρόμοια αντιγόνα,
  • Τα επιθυμητά αντιγόνα HLA μπορεί να είναι σε πολύ χαμηλή συγκέντρωση στο σώμα ή να αντιδρούν ανεπαρκώς με τα αντισώματα.

2) με τη χρήση της μοριακής γενετικής μεθόδου - PCR ( αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης). Ψάχνουμε για ένα κομμάτι DNA που κωδικοποιεί το αντιγόνο HLA που χρειαζόμαστε. Κάθε κύτταρο του σώματος που έχει πυρήνα είναι κατάλληλο για αυτή τη μέθοδο. Αρκετά συχνά για να γίνει απόξεση από τον στοματικό βλεννογόνο.

Η πιο ακριβής είναι η δεύτερη μέθοδος - PCR (αποδείχθηκε ότι ορισμένα γονίδια του συστήματος HLA μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με τη μοριακή γενετική μέθοδο). Ο τύπος HLA ενός ζεύγους γονιδίων κοστίζει 1-2 χιλιάδες ρούβλια. ρούβλια. Αυτό συγκρίνει την υπάρχουσα παραλλαγή του γονιδίου στον ασθενή με την παραλλαγή ελέγχου αυτού του γονιδίου στο εργαστήριο. Η απάντηση μπορεί να είναι θετική (βρίσκεται ταίριασμα, τα γονίδια είναι πανομοιότυπα) ή αρνητική (τα γονίδια είναι διαφορετικά). Για να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο αριθμός της αλληλικής παραλλαγής του γονιδίου που εξετάζεται, μπορεί να χρειαστεί να ταξινομήσετε όλες τις πιθανές επιλογές (αν θυμάστε, υπάρχουν 136 από αυτές για το HLA-B). Ωστόσο, στην πράξη, κανείς δεν ελέγχει όλες τις αλληλόμορφες παραλλαγές του γονιδίου ενδιαφέροντος· αρκεί να επιβεβαιώσει την παρουσία ή την απουσία μόνο ενός ή μερικών από τις πιο σημαντικές.

Έτσι, το μοριακό σύστημα HLA ( Αντιγόνα ανθρώπινων λευκοκυττάρων) κωδικοποιείται στο DNA του κοντού βραχίονα του 6ου χρωμοσώματος. Υπάρχουν πληροφορίες για πρωτεΐνες που βρίσκονται στις κυτταρικές μεμβράνες και έχουν σχεδιαστεί για να αναγνωρίζουν τα δικά τους και ξένα (μικροβιακά, ιικά κ.λπ.) αντιγόνα και να συντονίζουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Έτσι, όσο μεγαλύτερη είναι η ομοιότητα μεταξύ δύο ατόμων στο σύστημα HLA, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα μακροπρόθεσμης επιτυχίας σε μια μεταμόσχευση οργάνου ή ιστού (ιδανικά, μια μεταμόσχευση από πανομοιότυπο δίδυμο). Ωστόσο, η αρχική βιολογική έννοια του συστήματος MHC (HLA) δεν είναι η ανοσολογική απόρριψη των μεταμοσχευμένων οργάνων, αλλά η παροχή μετάδοση πρωτεϊνικών αντιγόνων για αναγνώριση από διάφορους τύπους Τ-λεμφοκυττάρωνυπεύθυνος για τη διατήρηση όλων των τύπων ανοσίας. Ο ορισμός μιας παραλλαγής HLA ονομάζεται πληκτρολόγηση.

Πότε εκτελείται η πληκτρολόγηση HLA;

Η εξέταση αυτή δεν είναι ρουτίνας (μαζική) και γίνεται για διάγνωση μόνο σε δύσκολες περιπτώσεις:

  • εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης ορισμένων ασθενειών με γνωστή γενετική προδιάθεση,
  • διευκρίνιση των αιτιών υπογονιμότητας, αποβολής (επαναλαμβανόμενες αποβολές), ανοσολογικής ασυμβατότητας.

HLA-B27

Η πληκτρολόγηση HLA-B27 είναι ίσως η πιο γνωστή από όλες. Αυτό το αντιγόνο ανήκει στο MHC-I ( μόρια του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας της 1ης τάξης), δηλαδή βρίσκεται στην επιφάνεια όλων των κυττάρων.

Σύμφωνα με μια θεωρία, το μόριο HLA-B27 αποθηκεύει και μεταδίδει στα Τ-λεμφοκύτταρα μικροβιακά πεπτίδια(μικροσωματίδια πρωτεΐνης) που προκαλούν αρθρίτιδα (φλεγμονή των αρθρώσεων), η οποία οδηγεί σε αυτοάνοση απόκριση.

Το μόριο Β27 είναι σε θέση να συμμετέχει σε μια αυτοάνοση διαδικασία που στρέφεται εναντίον των ιστών του ίδιου του σώματος που είναι πλούσιοι σε κολλαγόνο ή πρωτεογλυκάνες (συνδυάζοντας πρωτεΐνες με υδατάνθρακες). Ξεκινά η αυτοάνοση διαδικασία βακτηριακή μόλυνση. Τα πιο κοινά βακτηριακά παθογόνα είναι:

  • πνευμονία klebsiella,
  • εντερικά βακτήρια: σαλμονέλα, ερσινία, σιγκέλα,
  • χλαμύδια (Chlamydia trachomatis).

Σε υγιείς Ευρωπαίους, το αντιγόνο HLA-B27 εμφανίζεται μόνο στο 8% των περιπτώσεων. Ωστόσο, η παρουσία του αυξάνει δραματικά (μέχρι 20-30%) τις πιθανότητες εμφάνισης ασύμμετρης ολιγοαρθρίτιδας ( φλεγμονή πολλαπλών αρθρώσεων) και (ή) να πάθει ήττα της ιερολαγόνιας άρθρωσης ( φλεγμονή της ένωσης μεταξύ του ιερού οστού και των οστών της λεκάνης).

Το HLA-B27 έχει βρεθεί ότι εμφανίζεται:

  • σε ασθενείς αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (νόσος του Bekhterev)στο 90-95% των περιπτώσεων (πρόκειται για φλεγμονή των μεσοσπονδύλιων αρθρώσεων με επακόλουθη σύντηξη των σπονδύλων),
  • στο αντιδραστική (δευτεροπαθής) αρθρίτιδασε % (αυτοάνοση-αλλεργική φλεγμονή των αρθρώσεων μετά από κάποιες λοιμώξεις του ουροποιητικού και του εντέρου),
  • στο Νόσος Reiter (σύνδρομο)σε ποσοστό 70-85% (είναι ένας τύπος αντιδραστικής αρθρίτιδας και εκδηλώνεται με μια τριάδα που αποτελείται από αρθρίτιδα + φλεγμονή του ουροποιητικού πόρου + φλεγμονή του βλεννογόνου των ματιών),
  • στο ψωριατικη ΑΡΘΡΙΤΙΔΑστο 54% (αρθρίτιδα στην ψωρίαση),
  • στο εντεροπαθητική αρθρίτιδαστο 50% (αρθρίτιδα που σχετίζεται με εντερική βλάβη).

Εάν δεν ανιχνευθεί το αντιγόνο HLA-B27, η νόσος του Bechterew και το σύνδρομο Reiter είναι απίθανο, αλλά σε περίπλοκες περιπτώσεις δεν μπορούν να αποκλειστούν εντελώς.

Εάν έχετε HLA-B27, σας συμβουλεύω να θεραπεύσετε έγκαιρα τις βακτηριακές εντερικές λοιμώξεις και να αποφύγετε τις σεξουαλικές λοιμώξεις (ειδικά τα χλαμύδια), διαφορετικά πιθανότατα θα πρέπει να γίνετε ασθενής ρευματολόγου και να θεραπεύσετε τη φλεγμονή των αρθρώσεων.

Τυποποίηση HLA για εκτίμηση κινδύνου διαβήτη

Ορισμένοι τύποι αντιγόνων HLA είναι πιο συνηθισμένοι από άλλους σε ασθενείς με διαβήτη, ενώ άλλα αντιγόνα HLA είναι λιγότερο συχνά. Οι επιστήμονες έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι ορισμένοι αλληλόμορφα(παραλλαγές ενός μόνο γονιδίου) μπορεί να έχουν προκλητική ή προστατευτική δράση στον σακχαρώδη διαβήτη. Για παράδειγμα, η παρουσία Β8 ή Β15 στον γονότυπο αυξάνει μεμονωμένα τον κίνδυνο διαβήτη κατά 2-3 φορές και μαζί - κατά 10 φορές. Η παρουσία ορισμένων τύπων γονιδίων μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 από 0,4% σε 6-8%.

Οι χαρούμενοι φορείς του Β7 έχουν διαβήτη 14,5 φορές λιγότερο συχνά από τους ανθρώπους που δεν έχουν Β7. Τα «προστατευτικά» αλληλόμορφα στον γονότυπο συμβάλλουν επίσης σε μια ηπιότερη πορεία της νόσου εάν εμφανιστεί διαβήτης (για παράδειγμα, DQB*0602 στο 6% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1).

Κανόνες για την ονομασία γονιδίων στο σύστημα HLA:

Η γονιδιακή έκφραση είναι η διαδικασία χρήσης γενετικής πληροφορίας, κατά την οποία πληροφορίες από το DNA μετατρέπονται σε RNA ή πρωτεΐνη.

Η πληκτρολόγηση HLA σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τον κίνδυνο ανάπτυξης Διαβήτης 1 τύπος. Τα πιο κατατοπιστικά αντιγόνα είναι HLA τάξης II: DR3/DR4 και DQ. Στο 50% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1, ανιχνεύθηκαν αντιγόνα HLA DR4, DQB*0302 και/ή DR3, DQB*0201. Σε αυτή την περίπτωση, ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου αυξάνεται πολλαπλάσια.

Αντιγόνα HLA και αποβολή

Ρωτήθηκε στα σχόλια εδώ:

Ο σύζυγός μου και εγώ έχουμε ένα πλήρες ταίριασμα (6 στα 6) για το HLA τύπου 2. Υπάρχουν τρόποι αντιμετώπισης της αποβολής σε τέτοιες περιπτώσεις; Με ποιον πρέπει να απευθυνθώ, έναν ανοσολόγο;

Ένας από τους ανοσολογικούς παράγοντες της αποβολής είναι η σύμπτωση 3 ή περισσότερων κοινών αντιγόνων HLA τάξης II. Να σας υπενθυμίσω ότι τα αντιγόνα HLA τάξης II εντοπίζονται κυρίως στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος ( λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα, επιθηλιακά κύτταρα). Ένα παιδί λαμβάνει τα μισά γονίδιά του από τον πατέρα του και τα μισά από τη μητέρα του. Για το ανοσοποιητικό σύστημα, οποιεσδήποτε πρωτεΐνες που κωδικοποιούνται από γονίδια είναι αντιγόνα και έχουν τη δυνατότητα να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση. Στην αρχή της εγκυμοσύνης (πρώτο τρίμηνο), τα πατρικά αντιγόνα του εμβρύου, ξένα προς το σώμα της μητέρας, αναγκάζουν τη μητέρα να αναπτύξει προστατευτικά (ανασταλτικά) αντισώματα. Αυτά τα προστατευτικά αντισώματα συνδέονται με τα πατρικά αντιγόνα HLA του εμβρύου, προστατεύοντάς τα από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος της μητέρας (φυσικά κύτταρα δολοφόνοι) και συμβάλλοντας στην κανονική πορεία της εγκυμοσύνης.

Εάν οι γονείς έχουν 4 ή περισσότερα αντιγόνα HLA τάξης II, τότε ο σχηματισμός προστατευτικών αντισωμάτων μειώνεται απότομα ή δεν συμβαίνει. Σε αυτή την περίπτωση, το αναπτυσσόμενο έμβρυο παραμένει ανυπεράσπιστο ενάντια στο μητρικό ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο, χωρίς προστατευτικά αντισώματα, θεωρεί τα κύτταρα του εμβρύου ως συσσώρευση καρκινικών κυττάρων και προσπαθεί να τα καταστρέψει (αυτή είναι μια φυσική διαδικασία, γιατί σε κάθε οργανισμό, κύτταρα όγκουπου αποβάλλονται από το ανοσοποιητικό σύστημα). Ως αποτέλεσμα, συμβαίνει απόρριψη του εμβρύου και αποβολή. Έτσι, για τη φυσιολογική πορεία της εγκυμοσύνης, είναι απαραίτητο οι σύζυγοι να διαφέρουν ως προς τα αντιγόνα HLA κατηγορίας II. Υπάρχουν επίσης στατιστικά στοιχεία σχετικά με το ποια αλληλόμορφα (παραλλαγές) των γονιδίων HLA γυναικών και ανδρών οδηγούν σε αποβολές περισσότερο ή λιγότερο συχνά.

  1. Πριν από μια προγραμματισμένη εγκυμοσύνη, απαιτείται η θεραπεία μολυσματικών και φλεγμονωδών διεργασιών στους συζύγους, επειδή η παρουσία μόλυνσης και φλεγμονής ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα.
  2. Σε πρώτη φάση εμμηνορρυσιακός κύκλος(τις ημέρες 5-8) 2-3 μήνες πριν από την προγραμματισμένη σύλληψη ή πρόγραμμα εξωσωματικής γονιμοποίησης, πραγματοποιείται λεμφοκυτταροανοσοθεραπεία (LIT) με τα λεμφοκύτταρα του συζύγου (τα λευκοκύτταρα του πατέρα του αγέννητου παιδιού εγχέονται υποδόρια). Εάν ο σύζυγος είναι άρρωστος με ηπατίτιδα ή άλλες ιογενείς λοιμώξεις, χρησιμοποιούνται λεμφοκύτταρα δότη. Η λεμφοκυτταροανοσοθεραπεία είναι πιο αποτελεσματική παρουσία 4 ή περισσότερων αντιστοιχιών στο σύστημα HLA και αυξάνει την πιθανότητα επιτυχημένη εγκυμοσύνη 3-4 φορές.
  3. Στη δεύτερη φάση του κύκλου (από 16 έως 25 ημέρες), πραγματοποιείται θεραπεία με την ορμόνη διδρογεστερόνη.
  4. Στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης, χρησιμοποιούνται μέθοδοι ενεργητικής και παθητικής ανοσοποίησης: λεμφοκυτταροανοσοθεραπεία κάθε 3-4 εβδομάδες μέχρι τις εβδομάδες της εγκυμοσύνης και ενδοφλέβια ενστάλαξη μεσαίων δόσεων ανοσοσφαιρίνης (15 g το πρώτο τρίμηνο). Αυτές οι δραστηριότητες συμβάλλουν στην επιτυχή πορεία του πρώτου τριμήνου και μειώνουν τον κίνδυνο ανεπάρκειας του πλακούντα.

Έτσι, η θεραπεία της ανοσολογικής αποβολής θα πρέπει να γίνεται μόνο σε εξειδικευμένο ίδρυμα (κέντρο αποβολών, παθολογικό τμήμα εγκύων κ.λπ.) υπό την επίβλεψη προσωπικού γυναικολόγος, ανοσολόγος, ενδοκρινολόγος(γυναικολόγος-ενδοκρινολόγος). Εφιστώ την προσοχή σας στο γεγονός ότι οι απλοί γυναικολόγοι και ανοσολόγοι από άλλα ιατρικά ιδρύματα μπορεί να μην έχουν επαρκή προσόντα σε αυτόν τον τομέα.

Η απάντηση ετοιμάστηκε με βάση το υλικό από τον ιστότοπο http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

Η έννοια της γυναικείας ανοσολογικής υπογονιμότητας αμφισβητείται τώρα, παραμένει αντικείμενο επιστημονικής διαμάχης και δεν συνιστάται για χρήση σε νοσοκομειακή πρακτική. Δείτε τα σχόλια παρακάτω για λεπτομέρειες.

του σχολίου 2 στη σημείωση «Τι είναι το HLA και γιατί απαιτείται η πληκτρολόγηση HLA»

Οι αρθρώσεις μου πονάνε πολλά χρόνια, ειδικά στα πόδια, τα τελευταία χρόνια δεν μπορώ να περπατήσω καθόλου σωστά. Αλλά όλοι οι γιατροί από χρόνο σε χρόνο λένε μόνο ένα πράγμα: «Λοιπόν; Όλοι οι ηλικιωμένοι έχουν πόνο στα πόδια. Εμείς επίσης! Πρέπει να χάσετε βάρος! Έτσι, με υποπτεύονται για υπερβολική γκρίνια. Και κανείς δεν με συμβούλεψε να δώσω αίμα για το HLA-B27! Εγώ ο ίδιος κάνοντας αυτοθεραπεία το πέρασα επί πληρωμή και το αποτέλεσμα είναι θετικό. Τώρα μόνο οι γιατροί σώπασαν με συμπάθεια! Ασχημία! Τι είδους φάρμακο έχουμε.

Διάβασα αυτό το άρθρο και τώρα θέλω να καταλάβω πού είναι η αλήθεια;

HLA και υπογονιμότητα

Η τυποποίηση HLA είναι ιδιαίτερα δημοφιλής στο πλαίσιο της «ανοσολογικής υπογονιμότητας». Αυτό δεν προκαλεί έκπληξη, το θέμα της αναπαραγωγικής λειτουργίας, η συνειδητοποίηση του εαυτού του ως γονιού είναι πολύ σημαντικό και πάντα βαθιά συναισθηματικό. Έτσι, μπορείτε εύκολα να παίξετε (και να κερδίσετε) σε αυτό. Υπάρχουν ενδείξεις ότι από 10 έως 36% των κυήσεων τερματίζονται αυθόρμητα σε πρώιμες ημερομηνίεςσε υγιείς γυναίκες ηλικίας κάτω των 35 ετών και άνω των 42 ετών, αντίστοιχα. Εάν η εγκυμοσύνη είναι μετά από εξωσωματική γονιμοποίηση, τότε η πιθανότητα αποτυχίας είναι ακόμη μεγαλύτερη. Αν δηλαδή διακοπεί μία ή και δύο συνεχόμενες εγκυμοσύνες, ανεξάρτητα από την προέλευσή τους, αυτό δεν είναι λόγος να αναζητήσουμε πρόβλημα. Εξάλλου, αυτό δεν είναι λόγος να μιλάμε για «ασυμβίβαστο» των συζύγων.

Ποια είναι η προέλευση αυτής της θεωρίας; Μελέτες σε πειραματόζωα στη δεκαετία του '60 έδειξαν ότι κατά τη διάρκεια του ζευγαρώματος, τα σπερματοζωάρια είναι πιο πιθανό να συνδυαστούν με το ωάριο με έντονες διαφορές στα αλληλόμορφα γονίδια συμβατότητας ιστών (HLA). Στη δεκαετία του 1970, ανακαλύφθηκε η παρουσία αντιγόνων HLA στην επιφάνεια των ανθρώπινων σπερματοζωαρίων. Υπήρχε η υπόθεση ότι μέρος των διακοπτόμενων κυήσεων σε ανθρώπους σχετίζεται με στενή ιστοσυμβατότητα των συζύγων και προτάθηκαν θεραπευτικές μεθόδουςανοσοτροποποίηση. Η πιο δημοφιλής προσέγγιση ήταν η μετάγγιση πλυμένων λεμφοκυττάρων από τον σύζυγο ή τον δότη πριν από την επιδιωκόμενη εγκυμοσύνη ή εναλλακτικά, ως επιλογή παθητικής ανοσοποίησης, ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες (IVIG) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Για αρκετές δεκαετίες, οι Ευρωπαίοι και οι Αμερικανοί γιατροί όχι μόνο ακολούθησαν αυτές τις θεωρίες, αλλά γενίκευσαν τα αποτελέσματά τους σύμφωνα με τους κανόνες. κλινική έρευνα. Η μεγαλύτερη μετα-ανάλυση της δεκαετίας του 1990 (Ober C, et al. 1999) σημείωσε τα i: αυτή η μελέτη περιελάμβανε 183 ασθενείς, ήταν τυχαιοποιημένοι, προοπτικοί, διπλά τυφλοί και πολυκεντρικοί (όλες οι προϋποθέσεις εγκυρότητας!). Το αποτέλεσμα ήταν εκπληκτικό - στην ομάδα ελέγχου, δηλ. όπου στις γυναίκες χορηγήθηκε εικονικό φάρμακο, η αποτελεσματικότητα της «θεραπείας» ήταν 48%, και στην ομάδα που λάμβανε ανοσοθεραπεία - μόνο 36%. Δηλαδή, η θεωρία δεν έχει επιβεβαιωθεί κατηγορηματικά.

Σήμερα, οι κορυφαίες τεκμηριωμένες κατευθυντήριες γραμμές στον κόσμο αναφέρουν: «Ο τύπος HLA, η ανίχνευση κυτταροτοξικών αντισωμάτων έναντι των αντιγόνων συζύγου και η ανοσοθεραπεία δεν μπορούν να συνιστώνται για τον προσυμπτωματικό έλεγχο ζευγαριών με αποβολή».

Αυτό είναι κατανοητό, δεδομένου του αριθμού των αλληλικών μορφών του συμπλέγματος HLA που γνωρίζουμε τώρα. Ο πραγματικός αριθμός των τερματισμένων κυήσεων για ανοσολογικούς λόγους είναι πολύ, πολύ μικρός. Και ακόμα κι αν υπήρχε μια τέτοια περίπτωση (αν και απλά δεν είναι δυνατό να το αποδείξουμε αξιόπιστα), αυτός δεν είναι ο κανόνας για κάθε εγκυμοσύνη σε ένα δεδομένο ζευγάρι. Αφού υπάρχουν εξαιρετικά πολλές επιλογές για συνδυασμούς αλληλόμορφων! Και για το επόμενο παιδί, ένας τέτοιος συνδυασμός μπορεί να είναι ακόμη και πολύ ευνοϊκός.

Οπότε είναι λυπηρό να βλέπεις πόσο ανθίζουν οι αβάσιμες θεωρίες. Και ειδικά αν σκεφτεί κανείς με βάση ποιες αναλύσεις βγαίνουν μεγαλεπήβολα συμπεράσματα για αγώνες HLA. Είναι πρακτικά αδύνατο να διεξαχθεί πλήρης γονότυπος HLA των συζύγων, καθώς το πεδίο της μελέτης θα ήταν κολοσσιαίο. Τα αποτελέσματα που δίνονται στα εργαστήρια είναι πολύ προσεγγιστικά και πολύ κομμένη δακτυλογράφηση. Η εκτίμηση της σύμπτωσης των γονότυπων των συζύγων σύμφωνα με τέτοια αποτελέσματα ισοδυναμεί με εικασία σε κατακάθι καφέ. Και θα ήταν καλό να περιοριστούμε σε μια ηχηρή θεωρία για την αιτία της αποβολής, αλλά ο κύριος κίνδυνος των περιττών εξετάσεων είναι η περιττή ψευδοθεραπευτική παρέμβαση.

Μέχρι τις αρχές της δεκαετίας του 2000, όλες οι ανοσολογικές θεωρίες της αποβολής και διαφορετικές μεθόδουςτις διορθώσεις τους. Ακολουθεί το τελικό συμπέρασμα που βασίζεται σε πολυάριθμες στατιστικά έγκυρες μελέτες:

«Ούτε η ανοσοποίηση με τα λευκοκύτταρα του συζύγου ούτε οι ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες αυξάνουν τον ρυθμό τοκετού σε γυναίκες με ανεξήγητη επαναλαμβανόμενες αποβολές. Τέτοιες θεραπείες είναι δαπανηρές και είναι δυνητικά επικίνδυνες παρενέργειες. Είναι απαράδεκτο να υποβάλλονται οι γυναίκες σε πρόσθετη απώλεια που σχετίζεται με ψευδείς προσδοκίες από αναποτελεσματική θεραπεία. Επιπλέον, οι εργαστηριακές εξετάσεις που στοχεύουν στον εντοπισμό ενδείξεων για ανοσοθεραπεία δεν είναι προγνωστικές για τα αποτελέσματα της εγκυμοσύνης και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται».

Ας ακούσουμε τα συμπεράσματα που εξάγονται από τη σκληρή εμπειρία των άλλων. Ας μην πατάμε στην ίδια τσουγκράνα.

Πιθανότατα το άρθρο σου να είναι σωστό. Σύμφωνα με το βιβλίο " Κλινικές πτυχέςθεραπεία της υπογονιμότητας στο γάμο» (GEOTAR-Media, 2014), δεν έχει νόημα να προσδιορίζονται γυναικεία αντισπερματικά αντισώματα και να γίνεται ανοσογράφημα για μια γυναίκα, επειδή αυτά τα αντισώματα εμφανίζονται με την ίδια συχνότητα σε γυναίκες με φυσιολογική αναπαραγωγική λειτουργία. Η έννοια της γυναικείας ανοσολογικής υπογονιμότητας εξακολουθεί να αποτελεί αντικείμενο επιστημονικής συζήτησης. Ωστόσο, η ανδρική ανοσολογική υπογονιμότητα είναι επιστημονικά αποδεδειγμένη και αναμφισβήτητη. Για τη διάγνωσή του, γίνεται μια εξέταση MAR, που προσδιορίζει το ποσοστό των σπερματοζωαρίων που είναι επικαλυμμένα με ανδρικά αντισπερματικά αντισώματα.

Όροι εκτέλεσης: 1 εργάσιμη ημέρα*.

Προετοιμασία για τη μελέτη: δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία

Αναφορά: Το HLA-B27 είναι ένα αντιγόνο που προσδιορίζεται για τη διαφορική διάγνωση αυτοάνοσων νοσημάτων. Ανιχνεύεται στο 90% των ασθενών (καυκάσιας φυλής) με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και σύνδρομο Reiter, καθώς και σε ορισμένες άλλες αυτοάνοσες παθολογίες. Το αντιγόνο HLA-B7 σχετίζεται επίσης με τον κίνδυνο εμφάνισης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας, αλλά ανιχνεύεται και σε άλλα, μη αυτοάνοσα νοσήματα.

Ενδείξεις χρήσης: η ανάγκη αποκλεισμού της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας σε ασθενή του οποίου οι συγγενείς πάσχουν από αυτή την ασθένεια. διαφορική διάγνωση μιας ατελούς μορφής συνδρόμου Reiter (χωρίς ουρηθρίτιδα ή ραγοειδίτιδα) με γονοκοκκική αρθρίτιδα ή σύνδρομο Reiter, που συνοδεύεται από σοβαρή αρθρίτιδα. εξέταση ασθενών με νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Κανονικές τιμές: αρνητικό αποτέλεσμα

Εάν ανιχνευθούν αντιγόνα HLA-B27 / B7, η απάντηση δίνεται ως «θετική»

Όπως σημειώθηκε παραπάνω, το αντιγόνο HLA-B27 ανιχνεύεται στο 90% των λευκών ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (νόσος του Bekhterev) και στο 76-80% με τη νόσο του Reiter. Αυτό το αντιγόνο βρίσκεται συχνά στη νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα και στην ψωριασική αρθρίτιδα. Στο υγιείς ανθρώπουςΤο αντιγόνο HLA-B27 εμφανίζεται μόνο στο 8-9% των περιπτώσεων. Εάν δεν ανιχνευθεί το αντιγόνο HLA-B27, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και το σύνδρομο Reiter είναι απίθανο, αν και αυτές οι ασθένειες δεν μπορούν να αποκλειστούν πλήρως. Η ανίχνευση του αντιγόνου HLA-B7 αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, σαρκοείδωσης και πρώιμης έναρξης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.

Επιπλέον, βρέθηκε ότι υπάρχει υψηλός βαθμός συσχέτισης μεταξύ των αντιγόνων HLA-B7 και B27 και αλλεργική ασθένεια, στην οποία η υπερευαισθησία εκδηλώνεται ως αυξημένος σχηματισμός αντισωμάτων της κατηγορίας IgE.

Ασθένειες στις οποίες προσδιορίζεται το αντιγόνο HLA-B27:

  • αγκυλωτική σπονδυλίτιδα;
  • Σύνδρομο Reiter;
  • νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα;
  • ψωριατικη ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ;
  • χρόνιες ασθένειες του εντέρου που εμφανίζονται με ιερολαλιά και σπονδυλίτιδα.
  • ραγοειδίτιδα και αντιδραστική αρθρίτιδα που προκαλείται από Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

Ασθένειες στις οποίες προσδιορίζεται το αντιγόνο HLA-B7:

Σύντροφοι, πείτε μου αν κάποιος είχε ότι το b27 είναι αρνητικό και το b7 είναι θετικό

Σύντροφοι, πείτε μου αν κάποιος είχε ότι το b27 είναι αρνητικό και το b7 είναι θετικό. Τι μπορεί να σημαίνει;

Δεν σημαίνει τίποτα άλλο από την άντληση χρημάτων για αναλύσεις από μοδάτα εργαστήρια και δεν επηρεάζει με κανέναν τρόπο τη διάγνωση)

Δεν το παράτησα, αντλεί χρήματα, όχι δοκιμές.

και σκέφτομαι να τα παρατήσω. απλά δεν είμαι σίγουρος ότι το αποτέλεσμα θα αλλάξει τη ζωή μου

Μόνο ένας ρευματολόγος μπορεί να σας το εξηγήσει αυτό. Δεν βρήκα πουθενά αλλού αυτές τις πληροφορίες. Έχω Β40

Άντον, κάνε μια ακτινογραφία, λεφτά για την ταινία και τέλος. Υπάρχουν πολλά λεφτά; Επιπλέον? Μπορείτε επίσης να κάνετε μαγνητική τομογραφία.))) Αν και αυτό είναι το ίδιο, λοιπόν, γιατί μια τρισδιάστατη εικόνα για αυτό που είναι ορατό σε μια συνηθισμένη ακτινογραφία, δισδιάστατη))) Τι θα καταλάβατε με φόντο μια μάζα ρευματοειδών παθήσεων, το κριτήριο για τη διάγνωση της bb είναι η φλεγμονή στο SIJ ή η αγκύλωση των οστών εκεί. Και είναι απόλυτα ορατό στις ακτινογραφίες. Και τι σας λένε για την ακτινοβολία όταν η διαφήμιση μαγνητικής τομογραφίας δεν καλύπτεται από λουτρά ραδονίου αργότερα στα θέρετρα)))))

ναι έχω κήλη ακόμα..

απλοί, πολλοί έχουν κήλες. Το έχω και στο στήθος μου.

Έβγαλα φωτογραφία και μαγνητική τομογραφία, όλα είναι καθαρά, χονδρόζη. Κλινική εικόναπολύ παρόμοια. Πάω να δω έναν ρευματολόγο για εξηγήσεις.

Διαβάστε στο Διαδίκτυο, όταν πήρα το αντιγόνο, μου συνταγογραφούσαν hla b27 και hla b7. Εδώ είναι τι λέει το Διαδίκτυο για το b7.

Έχω λοιπόν hlab27 + και b7- . Συμβαίνει όπως είπε ο ρευματολόγος και b27 + και b7 +. Είναι πολύ χειρότερο, αλλά και όχι χαρούμενο.

αρνητικό αντιγόνο hla b7 τι σημαίνει

Μπορείτε να βρείτε τον πλήρη τιμοκατάλογο των αναλύσεων εδώ.

* Σημειώστε ότι η τιμή δεν περιλαμβάνει το κόστος δειγματοληψίας υλικού.

** Το χρονοδιάγραμμα παράδοσης και οι συνθήκες προετοιμασίας αφορούν μόνο αυτήν την ανάλυση. Εάν χρειάζεται να κάνετε πολλές δοκιμές, σας συνιστούμε να διευκρινίσετε το πρόγραμμα και τις προϋποθέσεις καλώντας το τηλεφωνικό κέντρο.

*** Λάβετε υπόψη ότι ο χρόνος της ανάλυσης μπορεί να παραταθεί για τεχνικούς λόγους που σχετίζονται με τα χαρακτηριστικά του βιοϋλικού (αιμολυμένα, χυλώδη δείγματα, παρουσία θρόμβων κ.λπ.), που απαιτεί αναδιάταξη και σε ορισμένες περιπτώσεις, αναδιάταξη -δειγματοληψία του υλικού.

Όνομα γονιδίου: αντιγόνα ανθρώπινων λευκοκυττάρων, κατηγορίας I, B (HLA-B)

Συνώνυμα γονιδιακών ονομάτων: κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας, MHC

Όνομα πολυμορφισμού: αντιγόνο Β7

Συχνότητα εμφάνισης παραλλαγής μεταλλαγμένου γονιδίου: 14%

Τύπος κληρονομικότητας μετάλλαξης: αυτοσωμική επικρατούσα (εμφανίζεται σε άνδρες και γυναίκες με την ίδια συχνότητα, για την εκδήλωση της νόσου αρκεί να κληρονομηθεί 1 παραλλαγή μεταλλαγμένου γονιδίου από έναν από τους γονείς)

Γονιδιακή λειτουργία: κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στην επιφάνεια των περισσότερων κυττάρων, πραγματοποιώντας την παρουσίαση ενδοκυτταρικών αντιγόνων και συμμετέχοντας έτσι στην ανοσολογική απόκριση.

Μοριακές επιδράσεις της μετάλλαξης: Παρουσία του αντιγόνου Β7, η διαδικασία απομάκρυνσης των επιθηλιακών κυττάρων που μετασχηματίζονται από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV) διακόπτεται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη νεοπλασίας.

Χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της μετάλλαξης: Η παρουσία του αντιγόνου Β7 κατά τη διάρκεια μόλυνσης με HPV τύπου 16 αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, ειδικά στο πλαίσιο της συν-φορέας του αλληλόμορφου *0302 του γονιδίου HLA-DQB1 (Hildesheim et al. ., 1998).

Ενδείξεις για το διορισμό της μελέτης: ιστορικό νεοπλασίας σε ασθενή ή στενούς συγγενείς, μεταφορά ογκογόνου Τύποι HPV, προσδιορισμός της σκοπιμότητας του εμβολιασμού κατά του HPV.

Ανίχνευση του γονιδίου ιστοσυμβατότητας HLA-B27. Προσδιορισμός της προδιάθεσης για την ανάπτυξη σπονδυλοαρθροπαθειών (συμπεριλαμβανομένης της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας - νόσος του Bechterew)

Προσδιορισμός γενετικής προδιάθεσης για σπονδυλαρθρίτιδα, κατά την οποία προσδιορίζεται το αλληλόμορφο HLA-B27 χρησιμοποιώντας αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης.

Ταυτοποίηση του αλληλόμορφου 27 του τόπου Β του ανθρώπινου κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας, του αντιγόνου HLA-B 27.

Αντιγόνο Ιστοσυμβατότητας Αγκυλοποιητικής Σπονδυλίτιδας, Ανθρώπινο Λευκοκυτταρικό Αντιγόνο Αγκυλοποιητικής Σπονδυλίτιδας.

Αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR).

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν δώσετε αίμα.

Η σπονδυλαρθρίτιδα είναι μια ομάδα φλεγμονωδών ασθενειών του αξονικού σκελετού με έντονη γενετική εστία. Αυτές περιλαμβάνουν την αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (νόσος του Bekhterev), την αντιδραστική αρθρίτιδα (σύνδρομο Reiter), την ψωριασική αρθροπάθεια και ορισμένες άλλες ασθένειες. Οι περισσότεροι ασθενείς με σπονδυλαρθρίτιδα είναι φορείς ενός συγκεκριμένου αλληλόμορφου της θέσης Β του συμπλέγματος μείζονος ανθρώπινης ιστοσυμβατότητας, του HLA-B27. Για τον προσυμπτωματικό έλεγχο, τη διάγνωση και την πρόγνωση της σπονδυλοαρθρίτιδας, πραγματοποιείται μια γενετική μελέτη (τύπος) για τον εντοπισμό της παρουσίας ή απουσίας του αλληλόμορφου HLA-B27.

Περίπου το 8% των ανθρώπων είναι φορείς του αλληλόμορφου HLA-B27 (θετικό για το HLA-B27, η έκφραση «φορείς του αντιγόνου HLA-B27» μπορεί επίσης να βρεθεί στη βιβλιογραφία). Ο επιπολασμός της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας στα θετικά HLA-B27 άτομα είναι 1,3%. Εμφανίζεται στο % των HLA-B27 θετικών ασθενών που έχουν συγγενή εξ αίματος με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, που αντιστοιχεί σε 16πλάσια αύξηση του κινδύνου αυτής της νόσου παρουσία επιβαρυμένης αναμνησίας. Ένα θετικό αποτέλεσμα τυποποίησης HLA-B27 αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης οποιασδήποτε ασθένειας από την ομάδα της σπονδυλαρθρίτιδας κατά 20 φορές. Επομένως, η τυποποίηση HLA-B27 μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση του κινδύνου ανάπτυξης σπονδυλοαρθρίτιδας.

Στη διαφορική διάγνωση του αρθρικού συνδρόμου, η παρουσία του HLA-B27 είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα της σπονδυλαρθρίτιδας: αυτό το αλληλόμορφο είναι παρόν στο % των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, % με αντιδραστική αρθρίτιδα, 50% με ψωριασική αρθροπάθεια και % με νεανική αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα . Η παρουσία του HLA-B27 σε ασθενείς με άλλες παθήσεις που προσβάλλουν τις αρθρώσεις (ουρική αρθρίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σηπτική αρθρίτιδα) δεν ξεπερνά το 7-8%. Ο τύπος HLA-B27 είναι ιδιαίτερα χρήσιμος όταν η διάγνωση της νόσου δεν μπορεί να γίνει με βάση τα υποκείμενα διαγνωστικά κριτήρια.

Ο τύπος HLA-B27 έχει τη μεγαλύτερη σημασία στη διάγνωση της πρώιμης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, περνούν 5-10 χρόνια από την εμφάνιση των πρώτων σημείων της νόσου και την τελική διάγνωση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το κύριο διαγνωστικό κριτήριο είναι τα ακτινολογικά σημάδια της ιερολαγόνιας αρθρίτιδας, η οποία αναπτύσσεται μόνο μετά από αρκετά χρόνια της φλεγμονώδους διαδικασίας στις ιερολαγόνιες αρθρώσεις. Οι ασθενείς με παράπονα οσφυαλγίας χωρίς ακτινολογικά σημεία ιερολαιμίτιδας δεν εμπίπτουν στην πραγματικότητα στο οπτικό πεδίο του ρευματολόγου. Η ανίχνευση του HLA-B27 σε μια τέτοια κατάσταση μπορεί να είναι επαρκής λόγος για παραπομπή σε στενό ειδικό. Η τυποποίηση ενδείκνυται κατά την εξέταση ασθενούς με παράπονα φλεγμονώδους πόνου στην πλάτη απουσία ακτινολογικών σημείων ιερολαιμίτιδας ή κατά την εξέταση ασθενούς με ασύμμετρη ολιγοαρθρίτιδα.

Η παρουσία του HLA-B27 σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εξωαρθρικών εκδηλώσεων αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Οι συσχετίσεις του αλληλόμορφου HLA-B27 και της οξείας πρόσθιας ραγοειδίτιδας, της ανεπάρκειας της αορτικής βαλβίδας, της οξείας λευχαιμίας, της νεφροπάθειας IgA και της ψωρίασης είναι ύψιστης σημασίας. Οι θετικοί HLA-B27 ασθενείς διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για φυματίωση και ελονοσία. Από την άλλη πλευρά, η παρουσία του HLA-B27 παίζει επίσης έναν συγκεκριμένο «προστατευτικό» ρόλο: ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις (γρίπη, λοίμωξη από ιό έρπητα τύπου 2, λοιμώδης μονοπυρήνωση, ηπατίτιδα C και HIV) εμφανίζονται σε πιο ήπια μορφή σε φορείς του HLA- Β27.

Πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν και άλλοι, τόσο κληρονομικοί όσο και επίκτητοι, παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη σπονδυλοαρθρίτιδας. Η απουσία HLA-B27 δεν έρχεται σε αντίθεση με τη διάγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας, οπότε ταξινομείται ως HLA-B27-αρνητική και αναπτύσσεται σε μεταγενέστερη ηλικία από τη HLA-B27-θετική σπονδυλίτιδα.

Επιπλέον, η τυποποίηση HLA-B27 πραγματοποιείται στην πρόγνωση των επιπλοκών της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Η παρουσία του HLA-B27 σχετίζεται με τριπλάσια αύξηση του κινδύνου ατλαντοαξονικής υπεξάρθρωσης.

  • Για τη διαφορική διάγνωση του αρθρικού συνδρόμου (οροαρνητική σπονδυλαρθρίτιδα, ρευματοειδής και σηπτική αρθρίτιδα, ουρική αρθρίτιδα και άλλα).
  • Για τον προσυμπτωματικό έλεγχο, τη διάγνωση και την πρόγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.
  • Για την αξιολόγηση του κινδύνου ανάπτυξης ατλαντοαξονικού υπεξαρθρήματος στη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
  • Με αρθρικό σύνδρομο: ασύμμετρη ολιγοαρθρίτιδα, ειδικά σε συνδυασμό με πόνο στην οσφυϊκή περιοχή της πλάτης φλεγμονώδους φύσης (πρωινή δυσκαμψία για περισσότερο από 1 ώρα, βελτίωση με άσκηση, χειρότερη τη νύχτα) και σημεία ενθεσίτιδας.
  • Με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.
  • Με ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Τιμές αναφοράς: αρνητικές.

  • εμφανίζεται στο % των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και νεανική αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα,
  • στο % των ασθενών με αντιδραστική αρθρίτιδα,
  • στο 50% με ψωριασική αρθροπάθεια,
  • στο 7-8% των ανθρώπων του ευρωπαϊκού πληθυσμού.
  • παρατηρείται στο % των ανθρώπων του ευρωπαϊκού πληθυσμού,
  • στο 10% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (HLA-B27-αρνητική σπονδυλίτιδα).

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

  • Η αιμόλυση των λεμφοκυττάρων από ένα δείγμα αίματος έχει ως αποτέλεσμα ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα.
  • Η παρουσία του HLA-B27 αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης οποιασδήποτε ασθένειας από την ομάδα της σπονδυλαρθρίτιδας κατά 20 φορές.
  • Η απουσία του HLA-B27 δεν έρχεται σε αντίθεση με τη διάγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.

Ποιος παραγγέλνει τη μελέτη;

Ρευματολόγος, χειρουργός, γενικός ιατρός, χειροπράκτης.

  1. Sieper J. Πώς να κάνετε έλεγχο για αξονική σπονδυλαρθρίτιδα στην πρωτοβάθμια περίθαλψη; Curr Opin Rheumatol. 2012 Jul;24(4):359-62. ανασκόπηση.
  2. McHugh K, Bowness P. Η σύνδεση μεταξύ HLA-B27 και SpA-νέων ιδεών για ένα παλιό πρόβλημα. Ρευματολογία (Οξφόρδη). 2012 Sep;51(9):.
  3. Sheehan NJ. HLA-B27: τι νέο υπάρχει; Ρευματολογία (Οξφόρδη). 2010 Απρ;49(4):621-31. Epub 2010 18 Ιανουαρίου.
  4. Sheehan NJ. Οι διακλαδώσεις του HLA-B27. JR Soc Med. 2004 Ιαν. 97(1):10-4.
  5. Chernecky C. C. Εργαστηριακές Δοκιμές και Διαγνωστικές Διαδικασίες / S.S. Chernecky, V.J. Berger; 5η έκδ. - Saunder Elsevier, 2008.

αρνητικό αντιγόνο hla b7 τι σημαίνει

Συνολικό κόστος: τρίψτε.

Το πάνελ για HLA-B27/HLA-B7 είναι ένα ανοσολογικό τεστ σχεδιασμένο για ποσοτικοποίησηστο αίμα των αντιγόνων IgG HLA-B27/HLA-B7 με κυτταρομετρία ροής.

Το HLA-B27 είναι ένα αντιγόνο που προσδιορίζεται για τη διαφορική διάγνωση αυτοάνοσων νοσημάτων. Ανιχνεύεται στο 90% των ασθενών (καυκάσιας φυλής) με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και σύνδρομο Reiter, καθώς και σε ορισμένες άλλες αυτοάνοσες παθολογίες. Το αντιγόνο HLA-B7 σχετίζεται επίσης με τον κίνδυνο εμφάνισης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας, αλλά ανιχνεύεται και σε άλλα μη αυτοάνοσα νοσήματα.

Ενδείξεις

  • Υποψία αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας και συνδρόμου Reiter.

Υλικό για έρευνα: πλήρες αίμα.

Προετοιμασία για τη μελέτη: το αίμα λαμβάνεται αυστηρά με άδειο στομάχι (τουλάχιστον 8 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα).

Χρώμα σωλήνα: F

Σημειώστε ότι οι τιμές που αναγράφονται στον ιστότοπο ενδέχεται να έχουν μικρές αποκλίσεις από τον επίσημο τιμοκατάλογο.

Το Βλαδιβοστόκ και η Άρτεμ έχουν πλέον την ευκαιρία να κάνουν εξετάσεις στο σπίτι (αιμοληψία).

Προθεσμίες έρευνας

  • Βιοχημικές, Αιματολογικές, Γενικές κλινικές μελέτες, Πηκτολογικές μελέτες, Ανοσοχημικές - 1 εργάσιμη ημέρα**
  • Διαγνωστικά ELISA, επιχρίσματα PCR – 2 εργάσιμες ημέρες**
  • PCR-αίμα, διαγνωστικά αλλεργιών – έως 3 εργάσιμες ημέρες**
  • Κυτταρομετρία ροής - έως 2 εργάσιμες ημέρες**
  • Ανοσολογικές μελέτες - έως 5 εργάσιμες ημέρες**
  • Βακτηριολογικές μελέτες - έως 7 εργάσιμες ημέρες**
  • Γενετική διάγνωση βιολογικής σχέσης - έως 21 εργάσιμες ημέρες**
  • Μοριακές γενετικές εξετάσεις αίματος χωρίς συμπέρασμα – έως 5 εργάσιμες ημέρες**
  • Μοριακές γενετικές εξετάσεις αίματος με συμπέρασμα – έως 21 εργάσιμες ημέρες**
  • Ιδιαίτερα ειδικές ανοσολογικές μελέτες - αιμοληψία για ανοσολογικές μελέτες πραγματοποιείται καθημερινά και μόνο σε ξεχωριστό σωληνάριο. Οι μελέτες πραγματοποιούνται μία φορά την εβδομάδα, τις Τρίτες, το αποτέλεσμα εκδίδεται από Τετάρτη, μετά τις 13.00.
  • Γενετική διάγνωση - πλήρης κατάλογος δοκιμών με τιμές μπορείτε να κατεβάσετε στον ιστότοπο WWW.TAFIMED.RU Οι δοκιμές πραγματοποιούνται σε γενετικό εργαστήριο τρίτου μέρους της INTO-Steel LLC.

** Οι όροι της έρευνας υπολογίζονται από τη στιγμή άφιξης του υλικού στο εργαστήριο, εξαιρουμένης της ημέρας λήψης του υλικού. Κατά την παράδοση από άλλα νοσοκομεία, οι όροι ενδέχεται να αυξηθούν λόγω του χρόνου παράδοσης.

Σχετικά με την IBD (νόσος του Crohn)

Νόσος του Crohn, διάγνωση, διατροφή, θεραπεία

Αντιγόνο HLA-B27

Το αντιγόνο HLA-B27 μπορεί να ανιχνευθεί σε υγιή άτομα (6-8% στον πληθυσμό), καθώς και σε ασθενείς με μη ειδικές ελκώδης κολίτιδα, στη νόσο του Crohn. Εξετάζονται ανοσοσφαιρίνες διαφόρων τάξεων (G, A, M, E, D) για τη διάγνωση πρωτοπαθούς ή δευτεροπαθούς ανοσοανεπάρκειας. Στις ρευματικές παθήσεις, σημειώνεται ανοσοανεπάρκεια IgA, είναι απαραίτητο μόνο να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι μπορεί να οφείλεται στην επίδραση φαρμάκων όπως η πενικιλλαμίνη, η σουλφασαλαζίνη, η καπτοπρίλη. Αύξηση της περιεκτικότητας σε IgA συχνά παρατηρείται σε οροαρνητικές σπονδυλοαρθροπάθειες. Σημαντικά διαγνωστικά κριτήρια για τα ρευματικά νοσήματα είναι η ανίχνευση κρυοσφαιρινών και κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων (CIC) στο αίμα.Η κρυοσφαιριναιμία τύπου ΙΙΙ εμφανίζεται σε ΣΕΛ, ΡΑ, συστηματικό σκληρόδερμα και σύνδρομο Sjögren. Η παρουσία αυτής της πρωτεΐνης στο αίμα θα πρέπει να προειδοποιεί τον γιατρό για την πιθανότητα επιπλοκών σε τέτοιους ασθενείς με τη μορφή αγγειίτιδας, πορφύρας, σπειραματονεφρίτιδας, νευροπάθειας, συνδρόμου Raynaud. Η ανίχνευση κρυοσφαιρινών στο αίμα (περισσότερες από 0,016 μονάδες κατά προτίμηση πληθ.) στον ΣΕΛ σχετίζεται με τη δραστηριότητα της διαδικασίας και τη νεφρική βλάβη και στο σύνδρομο Sjögren - με την ανάπτυξη συστηματικών εκδηλώσεων της νόσου. Η μελέτη του περιεχομένου των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων στο αίμα των ρευματολογικών ασθενών έχει κάποια αξία. Η αύξηση της συγκέντρωσής τους αντανακλά τη φλεγμονώδη και ανοσολογική δραστηριότητα. παθολογική διαδικασίαμε ΣΕΛ, ΡΑ, οροαρνητικές σπονδυλοαρθροπάθειες. Ορισμένης διαγνωστικής αξίας έχει η μελέτη ορισμένων ενζύμων του αίματος (ιδιαίτερα στη μυϊκή παθολογία), όπως η κρεατινοφωσφοκινάση (CPK), η αλκαλική φωσφατάση, οι τρανσαμινάσες, η γαλακτική αφυδρογονάση κ.λπ. -ρευματικές παθήσεις.

Μια μελέτη για τον προσδιορισμό της προδιάθεσης σε ασθένειες από την ομάδα της οροαρνητικής σπονδυλοαρθρίτιδας, κατά την οποία προσδιορίζεται το αντιγόνο HLA-B27 με τη μέθοδο της κυτταρομετρίας ροής.

Ανθρώπινο αντιγόνο λευκοκυττάρων Β27

Ανοσογενετικός δείκτης HLA-B27

Διαφορική Διάγνωση αυτοάνοσο νόσημα

Τυποποίηση HLA, κυτταρομετρία ροής (κυτταροφθορομετρία ροής)

Αντιγόνο ιστοσυμβατότητας αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας

Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα Ανθρώπινο Λευκοκυτταρικό Αντιγόνο

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε σωστά για έρευνα;

Αποκλείστε το αλκοόλ από τη διατροφή για 24 ώρες πριν από τη μελέτη.

Μην τρώτε για 12 ώρες πριν από τη μελέτη.

Καταργήστε εντελώς φάρμακαεντός 24 ωρών πριν από τη μελέτη (όπως συμφωνήθηκε με τον γιατρό).

Εξαλείψτε τη σωματική και συναισθηματική υπερένταση για 24 ώρες πριν από τη μελέτη.

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν από τη μελέτη.

Γενικές πληροφορίες για τη μελέτη

Το αντιγόνο HLA-B27 είναι μια ειδική πρωτεΐνη που βρίσκεται στην επιφάνεια των κυττάρων του ανοσοποιητικού. Ανήκει στις πρωτεΐνες του ανθρώπινου κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας, το οποίο παρέχει διάφορες ανοσοαποκρίσεις. Η μεταφορά του αντιγόνου HLA-B27 σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ασθενειών από την ομάδα της οροαρνητικής σπονδυλοαρθρίτιδας. Έτσι, αυτό το αντιγόνο μπορεί να ανιχνευθεί στο 90-95% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (νόσος του Bekhterev), στο 75% των ασθενών με αντιδραστική αρθρίτιδα (σύνδρομο Reiter), στο 50-60% των ασθενών με ψωριασική αρθροπάθεια, στο 80-90% των ασθενών με νεανική αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και το 60-90% των ασθενών με εντεροπαθητική αρθρίτιδα. Η παρουσία του αντιγόνου HLA-B27 σε ασθενείς με άλλες παθήσεις των αρθρώσεων (ουρική αρθρίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σηπτική αρθρίτιδα) δεν ξεπερνά το 7-8%. Με αυτό το χαρακτηριστικό, η ανίχνευση του αντιγόνου HLA-B27 έχει μεγάλη διαγνωστική σημασία στην κλινική των ρευματολογικών παθήσεων.

Ο προσδιορισμός του αντιγόνου HLA-B27 έχει τη μεγαλύτερη σημασία στη διάγνωση της πρώιμης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, περνούν 5-10 χρόνια από την εμφάνιση των πρώτων σημείων της νόσου και την τελική διάγνωση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το κύριο διαγνωστικό κριτήριο για τη νόσο είναι τα ακτινολογικά σημεία της ιερολαγονίτιδας, η οποία αναπτύσσεται μόνο μετά από αρκετά χρόνια της φλεγμονώδους διαδικασίας στις ιερολαγόνιες αρθρώσεις. Οι ασθενείς με παράπονα οσφυαλγίας χωρίς ακτινολογικά σημεία ιερολαιμίτιδας δεν εμπίπτουν στην πραγματικότητα στο οπτικό πεδίο του ρευματολόγου. Η ανίχνευση του HLA-B27 σε μια τέτοια κατάσταση μπορεί να είναι επαρκής λόγος για την παραπομπή του ασθενούς σε έναν εξαιρετικά εξειδικευμένο ειδικό.

Ο προσδιορισμός του αντιγόνου HLA-B27 ενδείκνυται κατά την εξέταση ασθενούς με παράπονα φλεγμονώδους πόνου στην πλάτη απουσία ακτινολογικών σημείων ιερολαιμίτιδας ή κατά την εξέταση ασθενούς με ασύμμετρη ολιγοαρθρίτιδα.

Η παρουσία του HLA-B27 σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εξωαρθρικών εκδηλώσεων αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Οι συσχετίσεις του αντιγόνου HLA-B27 και της οξείας πρόσθιας ραγοειδίτιδας, της ανεπάρκειας της αορτικής βαλβίδας, της οξείας λευχαιμίας, της νεφροπάθειας IgA και της ψωρίασης είναι ύψιστης σημασίας. HLAB27 - οι θετικοί ασθενείς κινδυνεύουν περισσότερο από φυματίωση και ελονοσία. Από την άλλη πλευρά, η παρουσία του HLA-B27 παίζει επίσης έναν συγκεκριμένο «προστατευτικό» ρόλο: ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις (γρίπη, λοίμωξη από ιό έρπητα τύπου 2, λοιμώδης μονοπυρήνωση, ηπατίτιδα C και HIV) εμφανίζονται σε πιο ήπια μορφή σε φορείς του HLA- Β27.

Ο προσδιορισμός του αντιγόνου HLA-B27 πραγματοποιείται για την πρόβλεψη των επιπλοκών της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Η παρουσία του HLA-B27 σχετίζεται με τριπλάσια αύξηση του κινδύνου ατλαντοαξονικής υπεξάρθρωσης.

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του αντιγόνου HLA-B27. εργαστηριακές μεθόδους: λεμφοκυτταροτοξική δοκιμή, μοριακές διαγνωστικές μέθοδοι (PCR), συνδεδεμένη ανοσοπροσροφητική δοκιμασία(ELISA) και μέθοδος κυτταρομετρίας ροής. Η κυτταρομετρία ροής είναι ένας γρήγορος και αξιόπιστος τρόπος ανίχνευσης του αντιγόνου HLA-B27. Ωστόσο, έχει ορισμένους περιορισμούς που πρέπει να ληφθούν υπόψη κατά την ερμηνεία του αποτελέσματος. Έτσι, τα μονοκλωνικά αντισώματα στο αντιγόνο HLA-B27 που χρησιμοποιούνται στη δοκιμή δεν είναι απολύτως ειδικά, αλλά μπορούν επίσης να αντιδράσουν με άλλα αντιγόνα της οικογένειας HLA-B (κυρίως HLA-B7 και σε μικρότερο βαθμό HLA-B40, 73, 22 , 42, 44). Δεδομένου αυτού του χαρακτηριστικού, για την αποφυγή διαγνωστικών σφαλμάτων, τα σύγχρονα πρωτόκολλα για τον προσδιορισμό του αντιγόνου HLA-B27 χρησιμοποιούν διπλά αντισώματα, τα οποία καθιστούν δυνατή τη διαφοροποίηση του αντιγόνου HLA-B27 από άλλα αντιγόνα της οικογένειας HLA-B. Αυτή η προσέγγιση αυξάνει την ειδικότητα και την ευαισθησία του τεστ σε 97,6 και 98,8%, αντίστοιχα.

Παρά την παρουσία μιας επίμονης συσχέτισης του αντιγόνου HLA-B27 και του κινδύνου ανάπτυξης σπονδυλοαρθρίτιδας, ένα θετικό αποτέλεσμα της εξέτασης δεν αντικατοπτρίζει πάντα τον πραγματικό κίνδυνο της νόσου σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το αντιγόνο HLA-B27 αντιπροσωπεύεται από 49 διαφορετικές παραλλαγές, που χαρακτηρίζονται από διάφορους βαθμούς συσχέτισης με αυτήν την ομάδα ασθενειών. Έτσι, η παραλλαγή HLA-B2708 έχει την υψηλότερη συσχέτιση με τη νόσο, ενώ οι παραλλαγές HLA-B2706 και HLA-B2709 δεν φαίνεται να σχετίζονται καθόλου με τον κίνδυνο ασθένειας. Περίπου το 7-8% των υγιών ανθρώπων στον ευρωπαϊκό πληθυσμό είναι φορείς του αντιγόνου HLA-B27. Κατά την ερμηνεία ενός θετικού αποτελέσματος, πρόσθετα δεδομένα για την κληρονομικότητα του ασθενούς μπορεί να είναι χρήσιμα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν και άλλοι, τόσο κληρονομικοί όσο και επίκτητοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη οροαρνητικής σπονδυλοαρθρίτιδας. Η απουσία του HLA-B27 δεν έρχεται σε αντίθεση με τη διάγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Σε αυτή την περίπτωση, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα ταξινομείται ως HLAB27-αρνητική.

Σε τι χρησιμεύει η έρευνα;

Για τη διαφορική διάγνωση του αρθρικού συνδρόμου (οροαρνητική σπονδυλαρθρίτιδα, ρευματοειδής και σηπτική αρθρίτιδα, ουρική αρθρίτιδα και άλλα).

για τον έλεγχο, τη διάγνωση και την πρόγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.

για την αξιολόγηση του κινδύνου ανάπτυξης ατλαντοαξονικού υπεξαρθρήματος στη ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Πότε προγραμματίζεται η μελέτη;

Με αρθρικό σύνδρομο: ασύμμετρη ολιγοαρθρίτιδα, ειδικά σε συνδυασμό με πόνο στην οσφυϊκή περιοχή φλεγμονώδους φύσης (πρωινή δυσκαμψία για περισσότερο από 1 ώρα, βελτίωση με άσκηση, χειρότερη τη νύχτα) και σημεία ενθεσίτιδας.

με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.

με ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Παρουσία αντιγόνου HLA-B27:

παρατηρήθηκε στο 90-95% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και νεανική αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, καθώς και στο 60-90% με αντιδραστική αρθρίτιδα και 50% με ψωριασική αρθροπάθεια.

παρατηρείται στο 7-8% των υγιών ατόμων του ευρωπαϊκού πληθυσμού.

Απουσία αντιγόνου HLA-B27:

παρατηρήθηκε στο 10% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (αρνητική σπονδυλίτιδα HLAB27).

παρατηρείται στο 92-93% των ανθρώπων του ευρωπαϊκού πληθυσμού.

Η ανίχνευση του αντιγόνου HLA-B27 αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης οποιασδήποτε ασθένειας από την ομάδα της σπονδυλαρθρίτιδας κατά 20 φορές.

η απουσία του αντιγόνου HLA-B27 δεν έρχεται σε αντίθεση με τη διάγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.

Το HLA-B27 είναι μια εξέταση αίματος που ανιχνεύει μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στην επιφάνεια των λευκών αιμοσφαιρίων. Αυτή η πρωτεΐνη ονομάζεται ανθρώπινο λευκοκυτταρικό αντιγόνο Β27 (HLA-B27).

Τα ανθρώπινα αντιγόνα λευκοκυττάρων (HLA) είναι πρωτεΐνες που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού να διακρίνει μεταξύ των δικών του κυττάρων και των ξένων. βλαβερές ουσίες. Ο γιατρός σας μπορεί να ζητήσει αυτή τη δοκιμή εάν έχετε πόνο στις αρθρώσεις, δυσκαμψία ή πρήξιμο.

Ο τύπος HLA B27 σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα όπως η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και το σύνδρομο Reiter. Η δοκιμή μπορεί να γίνει μαζί με άλλες εξετάσεις, όπως: C-αντιδρώσα πρωτεΐνη Ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων Ρευματοειδής παράγονταςΗ εξέταση αντιγόνου HLA με ακτίνες Χ χρησιμοποιείται επίσης σύμφωνα με τον ανθρώπινο ιστό δότη. Για παράδειγμα, αυτό μπορεί να γίνει όταν ένα άτομο χρειάζεται μεταμόσχευση νεφρού ή μεταμόσχευση μυελού των οστών.

Ένα φυσιολογικό (αρνητικό) αποτέλεσμα σημαίνει ότι το HLA-B27 απουσιάζει.

Τι σημαίνουν μη φυσιολογικά αποτελέσματα;

Ένα θετικό τεστ σημαίνει ότι υπάρχει HLA-B27. Υποδηλώνει μεγαλύτερο από το μέσο κίνδυνο ανάπτυξης ορισμένων αυτοάνοσων νοσημάτων.

Οι αυτοάνοσες διαταραχές είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος και καταστρέφει υγιείς ιστούς του σώματος.

Ένα μη φυσιολογικό αποτέλεσμα μπορεί να προκληθεί από:

Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα Αρθρίτιδα που σχετίζεται με τη νόσο του Crohn

Ιερολαγονίτιδα (φλεγμονή της ιερολαγόνιας άρθρωσης)

Εάν υπάρχουν συμπτώματα ή σημεία αυτοάνοσης νόσου, μια θετική εξέταση HLA-B27 μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση. Ωστόσο, το HLA-B27 βρίσκεται γενικά σε χαμηλούς αριθμούς στους Καυκάσιους και δεν σημαίνει πάντα ότι μπορεί να έχουν τη νόσο.

Ρευματολογικές εκδηλώσεις νοσημάτων γαστρεντερικός σωλήνας

1. Ποιες παθήσεις του εντέρου συνδέονται με τη φλεγμονώδη αρθρίτιδα;

Ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου (ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Crohn).

Μικροσκοπική κολίτιδα και κολλαγόνος κολίτιδα.

Ευαίσθητη στη γλουτένη εντεροπάθεια (κοιλιοκάκη, ή κοιλιοκάκη, μη τροπικό σπρέι).

Αρθρίτιδα στην επιβολή bypass εντερικών αναστομώσεων.

2. Ποια είναι η συχνότητα εμφάνισης περιφερικής αρθρίτιδας και αρθρίτιδας της σπονδυλικής στήλης (σπονδυλίτιδα) σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου;

3. Ποιες αρθρώσεις προσβάλλονται συχνότερα στην ανάπτυξη φλεγμονώδους περιφερικής αρθρίτιδας σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα και νόσο του Crohn;

Τα άνω άκρα και οι μικρές αρθρώσεις προσβάλλονται συχνότερα στην ελκώδη κολίτιδα παρά στη νόσο του Crohn. Η νόσος του Crohn επηρεάζει κυρίως τις αρθρώσεις του γόνατος και του αστραγάλου.

4. Να αναφέρετε τις χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της περιφερικής φλεγμονώδους αρθρίτιδας που προκαλείται από ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου.

Η αρθρίτιδα εμφανίζεται με ίση συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες. τα παιδιά επηρεάζονται εξίσου συχνά με τους ενήλικες. Η τυπική αρθρίτιδα χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη, μεταναστευτική ασύμμετρη φύση της βλάβης, συμμετοχή στη διαδικασία, κατά κανόνα, λιγότερο από 5 αρθρώσεις (η λεγόμενη ολιγοαρθρίτιδα). Ανάλυση αρθρικό υγρόσας επιτρέπει να διαπιστώσετε την παρουσία φλεγμονώδους εξιδρώματος, στο οποίο το περιεχόμενο των λευκοκυττάρων φθάνει στα κύτταρα / mm3 (κυρίως ουδετερόφιλα). Δεν υπάρχει κρυσταλλικό ίζημα στο αρθρικό υγρό· οι βακτηριακές του μελέτες δίνουν αρνητικά αποτελέσματα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα επεισόδια αρθρίτιδας υποχωρούν μέσα σε 1-2 μήνες και δεν οδηγούν στην ανάπτυξη ακτινολογικών αλλαγών ή παραμορφώσεων των αρθρώσεων.

5. Ποιες άλλες εξωεντερικές εκδηλώσεις είναι συχνές σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και φλεγμονώδη περιφερική αρθρίτιδα;

Γάγγραινο πυόδερμα (< 5 %).

Αφθώδης στοματίτιδα (< 10 %).

Φλεγμονώδεις οφθαλμικές παθήσεις (οξεία πρόσθια ραγοειδίτιδα) (5-10%).

οζώδες ερύθημα (< 10 %).

6. Υπάρχει σχέση μεταξύ του επιπολασμού και της δραστηριότητας των φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου και της δραστηριότητας της περιφερικής φλεγμονώδους αρθρίτιδας;

Οι ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα και νόσο του Crohn αναπτύσσουν περιφερική αρθρίτιδα πιο συχνά παρουσία εκτεταμένων βλαβών. άνω κάτω τελεία. Οι περισσότερες κρίσεις αρθρίτιδας συμβαίνουν εντός του πρώτου έτους από την έναρξη. Αυτά τα επεισόδια συμπίπτουν με εστίες δραστηριότητας της νόσου του εντέρου στο % των ασθενών. Μερικές φορές η αρθρίτιδα προηγείται της εμφάνισης συμπτωμάτων φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, ειδικά σε παιδιά με νόσο του Crohn. Ως εκ τούτου, η απουσία συμπτωμάτων φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και αρνητική εξέταση κοπράνων για απόκρυφο αίμαμε γουαϊακόλη δεν αποκλείει καθόλου την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου του Crohn σε ασθενείς με χαρακτηριστική αρθρίτιδα.

7. Να αναφέρετε τις χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της φλεγμονώδους αρθρίτιδας της σπονδυλικής στήλης (σπονδυλίτιδα) σε ασθενείς που πάσχουν από ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου.

Κλινικές εκδηλώσεις και η φύση της πορείας της αρθρίτιδας που επηρεάζει τις αρθρώσεις της σπονδυλικής στήλης με φλεγμονώδεις ασθένειεςέντερα, παρόμοια με εκείνα στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Η φλεγμονώδης αρθρίτιδα της σπονδυλικής στήλης είναι πιο συχνή στους άνδρες παρά στις γυναίκες (σε αναλογία 3:1). Οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο στην πλάτη και δυσκαμψία της σπονδυλικής στήλης, ιδιαίτερα τη νύχτα και το πρωί (μετά τον ύπνο). Ο πόνος και η ακαμψία της σπονδυλικής στήλης μειώνονται κατά την εκτέλεση άσκησηκαι κίνηση. Μια αντικειμενική εξέταση των ασθενών αποκαλύπτει πόνο στην περιοχή των λαγόνιων-ιερών αρθρώσεων, γενική μείωση της κινητικότητας της σπονδυλικής στήλης και, μερικές φορές, μείωση της εκδρομής του θώρακα.

8. Ποια χαρακτηριστικά που αποκαλύφθηκαν κατά τη συλλογή του ιστορικού και τη διεξαγωγή μιας αντικειμενικής εξέτασης καθιστούν δυνατή τη διάκριση μεταξύ της φλεγμονώδους αρθρίτιδας της σπονδυλικής στήλης και του μηχανικού πόνου στο κάτω μέρος της πλάτης σε ασθενείς που πάσχουν από φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου;

Με βάση το ιστορικό και την αντικειμενική εξέταση των ασθενών, είναι δυνατό στο 95% των περιπτώσεων να γίνει διάκριση ασθενών με φλεγμονώδη αρθρίτιδα της σπονδυλικής στήλης από ασθενείς με μηχανικό πόνο στη μέση.

9. Υπάρχει σχέση μεταξύ της δραστηριότητας της σπονδυλικής αρθρίτιδας και της δραστηριότητας των φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου;

Οχι. Η ιερολαλιά ή η σπονδυλίτιδα μπορεί να ξεκινήσει αρκετά χρόνια νωρίτερα, αργότερα ή ταυτόχρονα με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Επιπλέον, η σπονδυλική αρθρίτιδα εξελίσσεται εντελώς ανεξάρτητα από την πορεία των φλεγμονωδών ασθενειών του εντέρου.

10. Τι τύπος ανθρώπινου λευκοκυτταρικού αντιγόνου (HLA) βρίσκεται σε ασθενείς με φλεγμονώδη αρθρίτιδα που πάσχουν από φλεγμονώδη νόσο του εντέρου πιο συχνά από άλλους;

11. Να αναφέρετε τα τυπικά ακτινογραφικά σημεία φλεγμονώδους ιερολαιμίτιδας και σπονδυλίτιδας σε ασθενείς που πάσχουν από φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου.

Οι ακτινολογικές αλλαγές σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και φλεγμονώδη αρθρίτιδα της σπονδυλικής στήλης είναι παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Σε ασθενείς με φλεγμονώδη ιερολαλιά κατά την έναρξη της νόσου, οι απλές ακτινογραφίες συχνά δεν δείχνουν αλλαγές. Κατά τη διεξαγωγή μαγνητικής τομογραφίας (MRI) των ιερολαγόνιων αρθρώσεων σε αυτούς τους ασθενείς, προσδιορίζονται σημεία φλεγμονής και οίδημα ιστού. Μετά από μερικούς μήνες ή χρόνια, οι ασθενείς αναπτύσσουν σκλήρυνση και έλκος στα κάτω 2/3 των ιερολαγόνιων αρθρώσεων. Σε ορισμένους ασθενείς, αυτές οι αρθρώσεις καταστρέφονται εντελώς.

Σε ασθενείς με σπονδυλίτιδα πρώιμο στάδιοασθένειες μπορεί επίσης να απουσιάζουν αλλαγές στις ακτινογραφίες. Αργότερα, οι λεγόμενες «λαμπρές γωνίες» μπορεί να εμφανιστούν στις ακτινογραφίες στην περιοχή των ινωδών δακτυλίων, στα πρόσθια τμήματα των σπονδύλων και στην περιοχή των σχηματισμένων συνδεσμοφύτων. Τα συνδεσμόφυτα είναι συνήθως παχιά, περιθωριακά και αμφοτερόπλευρα. Μερικοί ασθενείς παρουσιάζουν επίσης καταστροφή της επιφάνειας της άρθρωσης και ασβεστοποίηση των υπερακανθίων συνδέσμων.

12. Ποιες άλλες ρευματολογικές βλάβες είναι συχνές σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου;

Φλεγμονή του Αχίλλειου τένοντα (τενοσυονίτιδα)/φλεγμονή της περιτονίας του ποδιού (περιτονίτιδα).

Παραμόρφωση των φαλαγγών των νυχιών ανάλογα με τον τύπο των «τύμπανων».

Αποστήματα των οσφυϊκών μυών ή σηπτική βλάβη του μηρού σε σχηματισμό συριγγίων (σε ασθενείς με νόσο του Crohn).

Δευτεροπαθής οστεοπόρωση λόγω φάρμακα(για παράδειγμα, πρεδνιζολόνη).

13. Τι είναι η σπονδυλική στήλη «μπαμπού»;

Με τη λεγόμενη σπονδυλική στήλη που μοιάζει με μπαμπού, οι ακτινογραφίες αποκαλύπτουν αμφοτερόπλευρα συνδεσμόφυτα σε ολόκληρη τη σπονδυλική στήλη (οσφυϊκή, θωρακική και αυχένιος). Τέτοιες αλλαγές συμβαίνουν μόνο στο 10% των ασθενών που πάσχουν από ιερολαιμίτιδα ή σπονδυλίτιδα. Για ασθενείς που έχουν αναπτύξει φλεγμονώδη βλάβη αρθρώσεις ισχίου, ο κίνδυνος ανάπτυξης σπονδυλικής στήλης από μπαμπού στο μέλλον είναι υψηλότερος.

16. Γιατί οι ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν φλεγμονώδη αρθρίτιδα;

Αντιγόνα περιβάλλονεισέρχονται στο σώμα μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης αναπνευστικής οδού, δέρμα ή βλεννογόνος του γαστρεντερικού σωλήνα, μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη διαφόρων ρευματολογικών παθήσεων. Ο ανθρώπινος γαστρεντερικός σωλήνας έχει επιφάνεια 1000 m2 και οι λειτουργίες του δεν περιορίζονται στην απορρόφηση θρεπτικών συστατικών. Μία από τις λειτουργίες του γαστρεντερικού σωλήνα είναι επίσης η απέκκριση δυνητικά επικίνδυνων αντιγόνων από το σώμα. Όργανα λεμφικό σύστημαπου βρίσκονται στο έντερο περιλαμβάνουν τα έμπλαστρα Peyer (Peuer), το lamina propria και τα ενδοεπιθηλιακά Τ κύτταρα. Όλοι αυτοί οι σχηματισμοί αποτελούν το 25% της βλεννογόνου μεμβράνης του γαστρεντερικού σωλήνα και είναι αυτοί που εμποδίζουν τη διείσδυση στο εσωτερικό περιβάλλονβακτήρια και άλλα ξένα αντιγόνα. Παρόλο ανώτερα τμήματαο γαστρεντερικός σωλήνας δεν έρχεται κανονικά σε επαφή με μικρόβια, ο κατώτερος γαστρεντερικός σωλήνας είναι συνεχώς σε επαφή με εκατομμύρια βακτήρια (έως 1012/g περιττωμάτων).

Η φλεγμονή, η οποία αναπτύσσεται τόσο σε ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου όσο και σε λοιμώξεις που προκαλούνται από παθογόνους μικροοργανισμούς, μπορεί να διαταράξει την κανονική ενσωμάτωση και λειτουργία του εντέρου, οδηγώντας σε αύξηση της διαπερατότητας του τοιχώματος του. Με την αύξηση της διαπερατότητας του εντερικού τοιχώματος, τα βακτηριακά αντιγόνα ανίκανα για ανεξάρτητη ύπαρξη διεισδύουν ευκολότερα από τον εντερικό αυλό στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Αυτά τα μικροβιακά αντιγόνα μπορούν είτε να εναποτεθούν απευθείας στην αρθρική μεμβράνη των αρθρώσεων, με αποτέλεσμα μια τοπική φλεγμονώδη αντίδραση, είτε μπορούν να προκαλέσουν συστηματική ανοσολογική απόκριση, κατά την οποία σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα, τα οποία στη συνέχεια εναποτίθενται στις αρθρώσεις και σε άλλους ιστούς το σώμα.

17. Τι είναι η αντιδραστική αρθρίτιδα;

Η αντιδραστική αρθρίτιδα είναι μια στείρα φλεγμονώδης αρθρίτιδα που αναπτύσσεται εντός 1-3 εβδομάδων μετά την έναρξη των προδρόμων εξωαρθρικών φλεγμονωδών νόσων (συνήθως του γαστρεντερικού ή του ουρογεννητικού συστήματος).

18. Ποια παθογόνα που προκαλούν παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αντιδραστικής αρθρίτιδας;

Yersinia enterocolitica ή Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias ή S. typhimurium. Shigella dysenteria ή S. flexneri. Campylobacterjejuni.

19. Ποια είναι η συχνότητα εμφάνισης αντιδραστικής αρθρίτιδας μετά από επιδημικές εστίες λοιμώδους γαστρεντερίτιδας;

Περίπου το 1-3% των ασθενών που είχαν λοιμώδη γαστρεντερίτιδα κατά τη διάρκεια της επιδημίας αναπτύσσουν αντιδραστική αρθρίτιδα αργότερα. Η συχνότητα εμφάνισής τους φθάνει το 20% σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από Yersinia.

21. Περιγράψτε τις κλινικές εκδηλώσεις της αντιδραστικής αρθρίτιδας μετά την εντερίτιδα.

Δημογραφικά χαρακτηριστικά - οι άνδρες επηρεάζονται κάπως πιο συχνά από τις γυναίκες. ΜΕΣΟΣ ΟΡΟΣ ΗΛΙΚΙΑΣο ασθενής είναι 30 ετών.

Η εμφάνιση της αρθρίτιδας είναι ξαφνική.

Η προσβολή της άρθρωσης είναι ασύμμετρη και χαρακτηρίζεται από ολιγοαρθρίτιδα. τα κάτω άκρα προσβάλλονται στο % των περιπτώσεων. Η ιερολαχίτιδα παρατηρείται στο 30% των περιπτώσεων.

Εξέταση αρθρικού υγρού - φλεγμονώδες εξίδρωμα (συνήθως 000 λευκοκύτταρα / mm3), οι κρύσταλλοι απουσιάζουν, οι βακτηριακές μελέτες είναι αρνητικές.

Πορεία και πρόγνωση - στο 80% των ασθενών, τα συμπτώματα υποχωρούν εντός 1-6 μηνών. στο 20%, η πορεία γίνεται χρόνια, αναπτύσσονται ακτινογραφικές αλλαγές στις περιφερικές ή/και ιερολαγόνιες αρθρώσεις.

22. Να αναφέρετε τις εξωαρθρικές εκδηλώσεις της μεταεντερίτιδας αντιδραστικής αρθρίτιδας.

Στείρα ουρηθρίτιδα (15-70%).

Οξεία πρόσθια ραγοειδίτιδα.

έλκη στοματική κοιλότητα(επώδυνη ή ανώδυνη).

Οζώδες ερύθημα (5% στις λοιμώξεις Yersinia).

Κυκλική μπαλανοποσθίτιδα (25% για λοιμώξεις που προκαλούνται από Shigella).

23. Ποια ακτινογραφικά σημεία φλεγμονώδους ιερολαιμίτιδας και σπονδυλίτιδας σε ασθενείς με μεταεντερίτιδα αντιδραστική αρθρίτιδα διαφέρουν από αυτά σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου;

Συγκριτικά χαρακτηριστικά ακτινολογικών σημείων σπονδυλικής αρθρίτιδας σε μετεντερίτιδα αντιδραστική αρθρίτιδα και φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου

24. Πόσο συχνά έχουν οι ασθενείς με μεταεντερίτιδα αντιδραστική αρθρίτιδα Κλινικά σημείαΣύνδρομο Reiter;

Κλινικά σημεία του συνδρόμου Reiter, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονώδους αρθρίτιδας, της ουρηθρίτιδας, της επιπεφυκίτιδας, της ραγοειδίτιδας και των βλαβών του δέρματος και των βλεννογόνων, μπορεί να αναπτυχθούν 2-4 εβδομάδες μετά την οξεία ουρηθρίτιδα ή ασθένειες που συνοδεύονται από διάρροια. Η συχνότητα εμφάνισης αυτών των σημείων ποικίλλει ανάλογα με το παθογόνο που προκάλεσε την υποκείμενη νόσο: σε ασθένειες που προκαλούνται από Shigella, είναι 85%. Σαλμονέλα-%; Yersinia - 10%; Campylo-bacter - 10%.

25. Ποιο είναι το επίπεδο του HLA-B27 σε ασθενείς με μεταεντερίτιδα αντιδραστική αρθρίτιδα σε σύγκριση με τον φυσιολογικό υγιή πληθυσμό;

% των ασθενών με αντιδραστική μαρτίτιδα έχουν HLA-B27· στον πληθυσμό φυσιολογικού ελέγχου των ατόμων, η συχνότητα μεταφοράς του HLA-B27 δεν υπερβαίνει το 4-8%.

Σε Καυκάσιους ασθενείς με σημεία ακτινογραφίας ιερολαιμίτιδας, η συχνότητα μεταφοράς HLA-B27 είναι σημαντικά υψηλότερη.

Τα άτομα που είναι φορείς HLA-B27 διατρέχουν πολύ υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν αντιδραστική αρθρίτιδα μετά από γαστρεντερίτιδα από τα άτομα που δεν είναι φορείς HLA-B27.

Μόνο το % όλων των θετικών στο HLA-B27 ατόμων που είχαν λοιμώδη γαστρεντερίτιδα που προκαλείται από Shigella, Salmonella ή Yersinia αναπτύσσουν αργότερα αντιδραστική αρθρίτιδα μετά την εντερίτιδα.

27. Ποια είναι η σύγχρονη θεωρία για την παθογένεια της μεταεντερίτιδας αντιδραστικής αρθρίτιδας;

Βακτηριακά λιποπολυσακχαριτικά αντιγόνα εξωγενών παθογόνων παθογόνων (Yersinia, Salmonella), τα οποία προκαλούν την ανάπτυξη λοιμώδους γαστρεντερίτιδας, εναποτίθενται στις αρθρώσεις του ασθενούς, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται στη συνέχεια η μεταεντερική αντιδραστική αρθρίτιδα. Αυτά τα εξαρτήματα τοίχου βακτηριακά κύτταραικανό να προκαλέσει φλεγμονώδης διαδικασίαστις αρθρώσεις. Ο ρόλος που διαδραματίζει το HLA-B7 στην παθογένεση της μεταεντερικής αντιδραστικής αρθρίτιδας δεν έχει ακόμη πλήρως διευκρινιστεί. Μια παραλλαγή της παθογένεσης είναι ότι τα μόρια HLA-B27 παρουσιάζουν αυτά τα βακτηριακά αντιγόνα στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος με συγκεκριμένο τρόπο, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους απόκρισης. Επιπλέον, υποτίθεται ότι υπάρχει μοριακός μιμητισμός μεταξύ των μορίων HLA-B27 και των βακτηριακών αντιγόνων, που είναι η αιτία της ανώμαλης ανοσοαπόκρισης. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι άθικτοι βιώσιμοι οργανισμοί δεν προκαλούν βακτηριακή ανάπτυξη όταν καλλιεργείται αρθρικό υγρό από τις αρθρώσεις ασθενών με αντιδραστική αρθρίτιδα.

28. Ποιος είναι ο Whipple;

Ο George Hoyt Whipple, M.D., δημοσίευσε μια κλινική παρατήρηση το 1907 στην οποία περιέγραψε έναν 36χρονο ιατρικά εκπαιδευμένο ιεραπόστολο με διάρροια, σύνδρομο δυσαπορρόφησης με απώλεια βάρους, μεσεντερική λεμφαδενοπάθεια και μεταναστευτική πολυαρθρίτιδα. Ονόμασε αυτή την ασθένεια «εντερική λιποδυστροφία», αλλά έγινε γνωστή ως νόσος του Whipple. Ο Δρ Whipple έγινε επίσης βραβευμένος βραβείο Νόμπελστη φυσιολογία το 1934 και ιδρύθηκε ιατρική Σχολή(σχολή) στο Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ.

29. Καταγράψτε τις πολυσυστημικές εκδηλώσεις της νόσου του Whipple.

Υποτροφία / απώλεια βάρους.

30. Περιγράψτε τις κλινικές εκδηλώσεις της αρθρίτιδας που αναπτύσσεται στη νόσο του Whipple.

Η νόσος του Whipple προσβάλλει συχνότερα μεσήλικες λευκούς άνδρες. Στο 60% των ασθενών, η οροαρνητική ολιγοαρθρίτιδα ή πολυαρθρίτιδα εκδηλώνεται κλινικά· με τα χρόνια μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα εντερικής βλάβης. Πάνω από το 90% των ασθενών αναπτύσσουν αρθρίτιδα σε κάποιο σημείο της πορείας της νόσου. Ταυτόχρονα, η αρθρίτιδα είναι φλεγμονώδης, συχνά μεταναστευτικής φύσης και δεν σχετίζεται με συμπτώματα εντερικής βλάβης. Η ιερολαφρίτιδα ή η σπονδυλίτιδα εμφανίζεται στο 5-10% των ασθενών, ιδιαίτερα σε φορείς του HLA-B27 (33% των ασθενών). Η ανάλυση του αρθρικού υγρού δείχνει την παρουσία ενός φλεγμονώδους εξιδρώματος με αριθμό λευκοκυττάρων 000 κύτταρα/mm3. Οι αλλαγές στις ακτίνες Χ είναι συνήθως μικρές.

31. Ποια είναι η αιτιολογία της νόσου του Whipple;

Οι ασθενείς με νόσο του Whipple έχουν χαρακτηριστικές εναποθέσεις σε πολλούς ιστούς που βάφονται με περιοδικό οξύ (δοκιμή Schiff). Αυτές οι εναποθέσεις περιέχουν ελεύθερους βάκιλλους σε σχήμα ράβδου που μπορούν να φανούν στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο. Πρόσφατα, αυτοί οι βάκιλλοι έχουν αναγνωριστεί ως ένας νέος μικροοργανισμός, ένας θετικός κατά Gram ακτινομύκητας που ονομάζεται Tropheryma whippelii.

32. Ποια είναι η στρατηγική θεραπείας για ασθενείς με νόσο του Whipple;

Η τετρακυκλίνη, η πενικιλλίνη, η ερυθρομυκίνη ή η τριμεθοπρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη (TMP/SMZ) πρέπει να λαμβάνονται για τουλάχιστον 1 χρόνο. Μετά τη θεραπεία, είναι πιθανές υποτροπές (στο 30% των περιπτώσεων). Με φθορές στο κεντρικό νευρικό σύστημαΣυνιστάται η χλωραμφενικόλη ή το TMP/SMZ.

33. Ποιες ρευματολογικές εκδηλώσεις περιγράφονται σε ασθενείς με κοιλιοκάκη (εντεροπάθεια ευαίσθητη στη γλουτένη);

Αρθρίτιδα. Συμμετρική πολυαρθρίτιδα, που περιλαμβάνει κυρίως μεγάλες αρθρώσεις (γόνατο και αστράγαλος συχνότερα από το ισχίο και τον ώμο). μπορεί να προηγείται της εμφάνισης συμπτωμάτων εντεροπάθειας στο 50% των ασθενών.

Οστεομαλακία. Συνδέεται με στεατόρροια που εμφανίζεται με σοβαρή εντεροπάθεια.

34. Ποιος τύπος HLA είναι πιο συχνός σε ασθενείς με κοιλιοκάκη παρά σε υγιείς μάρτυρες;

Το HLA-DR3, συχνά μαζί με το HLA-B8, εμφανίζεται στο 95% των ασθενών με κοιλιοκάκη (έναντι 12% σε υγιείς μάρτυρες).

35. Ποια είναι η στρατηγική θεραπείας για τη δευτεροπαθή αρθρίτιδα σε ασθενείς με κοιλιοκάκη;

Κατά τη μετάβαση σε δίαιτα χωρίς γλουτένη, η πολυαρθρίτιδα σε ασθενείς με κοιλιοκάκη υποχωρεί γρήγορα.

36. Περιγράψτε το σύνδρομο αρθρίτιδας/δερματίτιδας σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε αναστομώσεις εντερικής παράκαμψης.

Αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται στο % των ασθενών που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική εντερική παράκαμψη για τη θεραπεία της παχυσαρκίας. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτού του συνδρόμου είναι μια φλεγμονώδης συμμετρική πολυαρθρίτιδα, που συχνά μεταναστεύει, επηρεάζοντας τις αρθρώσεις τόσο του άνω όσο και του κάτω άκρα. Εικόνα ακτίνων ΧΑυτό είναι συνήθως φυσιολογικό, παρά το γεγονός ότι το 25% των ασθενών έχουν χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία αρθρίτιδας. Περίπου το 80% των ασθενών αναπτύσσει δερματικές βλάβες, οι πιο χαρακτηριστικές από τις οποίες είναι το κηλιδοβλατιδωτό και το φυσαλιδωτό εξάνθημα. Η παθογένεση αυτού του συνδρόμου περιλαμβάνει μια υπερανάπτυξη βακτηριακής μικροχλωρίδας σε τυφλούς (ανάπηρους) εντερικούς βρόχους, η οποία οδηγεί σε αντιγονική διέγερση, η οποία με τη σειρά της προκαλεί το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων (συχνά περιέχουν κρυοκαθιζόμενα συστατικά βακτηριακών αντιγόνων) και το σχηματισμό εναποθέσεων στο αρθρώσεις και δέρμα. Η θεραπεία περιλαμβάνει μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και από του στόματος αντιβιοτικά, η οποία συνήθως συνοδεύεται από μείωση της σοβαρότητας κλινικά συμπτώματα. Η χειρουργική αποκατάσταση της διέλευσης του περιεχομένου μέσω των τυφλών βρόχων του εντέρου οδηγεί στην πλήρη εξαφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου.

7. Ποιες παθήσεις του παγκρέατος συνοδεύονται από την ανάπτυξη ρευματικών συνδρόμων;

Παγκρεατίτιδα, παγκρεατικό καρκίνωμα και παγκρεατική ανεπάρκεια.

38. Να αναφέρετε τις κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου της παγκρεατικής παννιδίτιδας (κυτταρίτιδα).

Η παγκρεατική πανκρεατίτιδα (κυτταρίτιδα) είναι ένα συστηματικό σύνδρομο που εμφανίζεται σε μερικούς ασθενείς με παγκρεατίτιδα και καρκίνωμα κυψελών του παγκρέατος. Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣαυτό το σύνδρομο περιλαμβάνει:

Μαλακά, κόκκινα οζίδια, που συνήθως εντοπίζονται στα άκρα, συχνά μπερδεύονται με οζώδες ερύθημα και είναι στην πραγματικότητα περιοχές παννικουλίτιδας με νέκρωση του υποδόριου λίπους.

Αρθρίτιδα (60%) και αρθραλγία, συνήθως ποδοκνημική και αρθρώσεις γονάτων. Στο αρθρικό υγρό, κατά κανόνα, δεν υπάρχουν σημάδια φλεγμονής, έχει κρεμ χρώμα, περιέχει σταγόνες λίπους, οι οποίες, όταν λερωθούν με το Σουδάν, γίνονται μαύρες.

Οστεολυτικές βλάβες των οστών λόγω νεκρωτικών αλλαγών στο μυελό των οστών, πλευροπερικαρδίτιδα, πυρετός.

Για απομνημόνευση, καλό είναι να χρησιμοποιείτε το μνημονέμιο ΠΑΓΚΡΕΑΣ: P - παγκρεατίτιδα (παγκρεατίτιδα); Α - αρθρίτιδα (αρθρίτιδα);

Ν - οζίδια, τα οποία είναι νέκρωση του λιπώδους ιστού (οζίδια). Γ - καρκίνος του παγκρέατος (καρκίνος). R - ακτινογραφικές αλλαγές (οστεολυτικές βλάβες των οστών) (ακτινολογικές).

Ε - ηωσινοφιλία (ηωσινοφιλία);

Α - αύξηση της συγκέντρωσης αμυλάσης, λιπάσης και θρυψίνης (αμιλάση). S - οροσίτιδα, συμπεριλαμβανομένης της πλευροπερικαρδίτιδας (οροσίτιδα).

39. Ποιος είναι ο λόγος για την ανάπτυξη του συνδρόμου της παγκρεατικής παννιδίτιδας;

Στη μελέτη δειγμάτων βιοψίας του δέρματος και της αρθρικής μεμβράνης των αρθρώσεων, ανιχνεύεται νέκρωση του λιπώδους ιστού, που προκαλείται από την απελευθέρωση θρυψίνης, αμυλάσης και λιπάσης λόγω ασθενειών του παγκρέατος.

40. Ποιες οστικές βλάβες εμφανίζονται στην παγκρεατική ανεπάρκεια;

Οστεομαλακία που σχετίζεται με δυσαπορρόφηση της λιποδιαλυτής βιταμίνης D.

Σήμερα προτείνω να συζητήσουμε τον ρόλο του HLA-B27 στην ανάπτυξη της σπονδυλαρθρίτιδας. Πολύ συχνά εσείς, αγαπητοί αναγνώστες, ρωτάτε για αυτήν την ανάλυση 🙂 Ρωτάτε - εμείς απαντάμε ...

Έχει σημειωθεί ότι μεταξύ των Ινδών, το αντιγόνο HLA-B27 εμφανίζεται στο 50% του πληθυσμού και μόνο στο 2-5%. Στην Ιαπωνία, το αντιγόνο HLA-B27 βρίσκεται μόνο στο 1% του πληθυσμού και η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα διαγιγνώσκεται σε ορισμένες περιοχές έως και το 25% του πληθυσμού!!! Γιατί συμβαίνει αυτό?

Γενικά, ο επιπολασμός της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας στο γενικό πληθυσμό είναι 1-2%, αλλά αυξάνεται 10 φορές σε συγγενείς ασθενών που είναι φορείς του αντιγόνου HLA-B27.
Υπάρχει άποψη για την άμεση συμμετοχή του HLA-B27 στην ανάπτυξη. Τώρα είναι γνωστοί περισσότεροι από 9 υποτύποι αυτού του αντιγόνου. Για παράδειγμα, στον πληθυσμό της Chukotka, επικρατεί ο 5ος υποτύπος του HLA-B27, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, ; μεταξύ των μαύρων της Νότιας Αφρικής, βρίσκεται κυρίως ο 3ος υποτύπος του αντιγόνου HLA-B27 και οι περιπτώσεις ανίχνευσης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας είναι αρκετά σπάνιες.

Ένα πείραμα διεξήχθη σε διαγονιδιακά ποντίκια που μεταφέρθηκαν σε ανθρώπινο HLA-B27. Κατά τη διάρκεια του πειράματος, διαπιστώθηκε ότι στους άνδρες επικράτησαν οι ακόλουθες κλινικές εκδηλώσεις: φλεγμονή του εντέρου, αρθρίτιδα των πίσω ποδιών, σπονδυλίτιδα, ορχίτιδα, ραγοειδίτιδα, αλλαγές στην εντερική μικροχλωρίδα. Ωστόσο, όταν διατηρήθηκαν σε στείρες συνθήκες, αυτά τα ζώα ΔΕΝ ανέπτυξαν σπονδυλαρθρίτιδα. Επομένως, εκτός από γενετικούς παράγοντες, κάποιο ρόλο παίζουν και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες.

Επιπλέον, υπάρχουν αναμφίβολα στοιχεία για την παρουσία μολυσματικών πτυχών στη σπονδυλαρθρίτιδα, για παράδειγμα, η ανίχνευση αντιγόνων μολυσματικών παραγόντων στο αρθρικό υγρό. Οι κύριες υποθέσεις για την εμφάνιση σπονδυλαρθρίτιδας είναι οι εξής:

  • «Η υπόθεση διασταυρούμενης ανοχής ή μοριακής μίμησης». Υπάρχει ομοιότητα μεταξύ του μικροβιακού αντιγόνου (Klebsiella) και του αντιγόνου HLA-B27, και ως εκ τούτου το σώμα αναπτύσσει μια ανοσολογική απόκριση τόσο στη μόλυνση όσο και στα όργανα και τους ιστούς του ίδιου του σώματος - αυτοεπιθετικότητα.
  • Τα συστατικά του μικροβίου Klebsiella μπορούν να ενσωματωθούν στο αντιγόνο HLA-B27, διαστρεβλώνοντας την ανοσολογική απόκριση και προκαλώντας αυτοεπιθετικότητα.
  • «The One Gene Theory». Κανονικά, τα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας κατηγορίας Ι (HLA), που αλληλεπιδρούν με τις πρωτεΐνες του μικροοργανισμού, τον παρουσιάζουν (παρουσιάζουν) στα Τ-λεμφοκύτταρα που είναι υπεύθυνα για το σχηματισμό της ανοσολογικής απόκρισης στη μόλυνση. Όταν αλλάζουν αυτές οι σχέσεις, εμφανίζεται ασθένεια.

Επιπρόσθετα, σημειώθηκε και η σύνδεση της σπονδυλαρθρίτιδας με άλλα αντιγόνα του συστήματος HLA: B13, B36, DR3, CW3.

Πώς να περάσετε την ανάλυση;Δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία για την ανάλυση. Το HLA-B27 είναι ποιοτική ανάλυση, το αποτέλεσμα παρουσιάζεται με τη μορφή «εντοπίστηκε» (+) ή «δεν βρέθηκε» (-) (δηλαδή όχι σε αριθμούς). Η ανίχνευση του HLA-B27 παρουσία κλινικών εκδηλώσεων αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα ένας ασθενής να έχει σπονδυλοαρθρίτιδα. Η απουσία του αντιγόνου HLA-B27 μειώνει σημαντικά την πιθανότητα αυτής της διάγνωσης. Πάντως σε κάθε περίπτωση το αποτέλεσμα πρέπει να ερμηνευτεί από τον γιατρό!!!

Η εναλλαξιμότητα του ίδιου τύπου ιστού από διαφορετικούς ανθρώπους ονομάζεται ιστοσυμβατότητα (από το ελληνικό hystos - το πανί).

Η ιστοσυμβατότητα είναι σημαντική κυρίως για τη μεταμόσχευση οργάνων και ιστών σε άλλο άτομο.

Το απλούστερο παράδειγμα είναι μια μετάγγιση αίματος, η οποία απαιτεί αντιστοίχιση μεταξύ του αιμοδότη και του λήπτη (λήπτη) σύμφωνα με το σύστημα AB0 και τον παράγοντα Rh. Αρχικά (τη δεκαετία του 1950), για τη μεταμόσχευση οργάνων, καθοδηγούνταν μόνο από τη συμβατότητα για τα αντιγόνα AB0 και Rh ερυθροκυττάρων. Αυτό βελτίωσε κάπως την επιβίωση, αλλά παρόλα αυτά έδωσε φτωχά αποτελέσματα. Οι επιστήμονες είχαν το καθήκον να βρουν κάτι πιο αποτελεσματικό.

Τι είναι το MHC και το HLA

Για να αποφευχθεί η απόρριψη ενός μεταμοσχευμένου ιστού, οργάνου ή ακόμα και κόκκινου μυελού των οστών, οι επιστήμονες άρχισαν να αναπτύσσουν ένα σύστημα γενετικής ομοιότητας σε σπονδυλωτά και ανθρώπους. Έλαβε το κοινό όνομα - (Αγγλικά MHC, Μείζον Σύμπλεγμα Ιστοσυμβατότητας).

Σημειώστε ότι το MHC είναι ένα σημαντικό σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας, που σημαίνει ότι δεν είναι το μόνο! Υπάρχουν άλλα συστήματα που είναι σημαντικά για τη μεταμοσχευση. Αλλά στα ιατρικά πανεπιστήμια πρακτικά δεν μελετώνται.

Εφόσον οι αντιδράσεις απόρριψης πραγματοποιούνται από το ανοσοποιητικό σύστημα, τότε κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότηταςάμεσα συνδεδεμένη με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή με λευκοκύτταρα. Στους ανθρώπους, το κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας ονομάζεται ιστορικά Ανθρώπινο Λευκοκυτταρικό Αντιγόνο (η αγγλική συντομογραφία HLA χρησιμοποιείται συνήθως παντού). Ανθρώπινο Λευκοκυτταρικό Αντιγόνο) και κωδικοποιείται από γονίδια που βρίσκονται στο 6ο χρωμόσωμα.

Επιτρέψτε μου να σας υπενθυμίσω ότι ένα αντιγόνο είναι μια χημική ένωση (συνήθως πρωτεϊνικής φύσης) που είναι ικανή να προκαλέσει αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος (σχηματισμός αντισωμάτων κ.λπ.), νωρίτερα έγραψα λεπτομερέστερα για αντιγόνα και αντισώματα.

Το σύστημα HLA είναι ένα μεμονωμένο σύνολο διαφόρων τύπων μορίων πρωτεΐνης που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων. Το σύνολο των αντιγόνων (HLA-status) είναι μοναδικό για κάθε άτομο.

Η πρώτη κατηγορία MHC περιλαμβάνει μόρια HLA-A, -B και -C. Αντιγόνα της πρώτης κατηγορίας του συστήματος HLA βρίσκονται στην επιφάνεια ΟΠΟΙΟΥΔΗΠΟΤΕ κυττάρων. Περίπου 60 παραλλαγές είναι γνωστές για το γονίδιο HLA-A, 136 για το HLA-B και 38 ποικιλίες για το γονίδιο HLA-C.

Εντοπισμός γονιδίων HLA στο χρωμόσωμα 6.

Πηγή εικόνας: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukocyte_antigen

Εκπρόσωποι του MHC της δεύτερης κατηγορίας είναι οι HLA-DQ, -DP και -DR. Τα αντιγόνα της δεύτερης κατηγορίας του συστήματος HLA εντοπίζονται στην επιφάνεια μόνο ορισμένων κυττάρων του ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ συστήματος (κυρίως λεμφοκύτταρακαι μακροφάγα). Για τη μεταμόσχευση, η πλήρης συμβατότητα για το HLA-DR είναι βασικής σημασίας (για άλλα αντιγόνα HLA, η έλλειψη συμβατότητας είναι λιγότερο σημαντική).

Δακτυλογράφηση HLA

Από τη σχολική βιολογία, πρέπει να θυμόμαστε ότι κάθε πρωτεΐνη στο σώμα κωδικοποιείται από κάποιο γονίδιο στα χρωμοσώματα, επομένως, κάθε πρωτεΐνη-αντιγόνο του συστήματος HLA αντιστοιχεί στο δικό της γονίδιο στο γονιδίωμα ( σύνολο όλων των γονιδίων ενός οργανισμού).

Η τυποποίηση HLA είναι η αναγνώριση των ποικιλιών HLA στο υποκείμενο. Έχουμε 2 τρόπους για να προσδιορίσουμε (τυποποιήσουμε) τα αντιγόνα HLA που μας ενδιαφέρουν:

1) χρησιμοποιώντας τυπικά αντισώματα σύμφωνα με την αντίδρασή τους " αντιγόνο-αντίσωμα«(ορολογική μέθοδος, από λατ. Ορός - ορρός). Χρησιμοποιώντας την ορολογική μέθοδο, αναζητούμε την πρωτεΐνη αντιγόνου HLA. Τα αντιγόνα HLA κατηγορίας I προσδιορίζονται για λόγους ευκολίας στην επιφάνεια των Τ-λεμφοκυττάρων, κατηγορίας II - στην επιφάνεια των Β-λεμφοκυττάρων ( λεμφοκυτταροτοξική εξέταση).

Σχηματική αναπαράσταση αντιγόνων, αντισωμάτων και των αντιδράσεων τους.

Πηγή εικόνας: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

Η ορολογική μέθοδος έχει πολλά μειονεκτήματα:

  • το αίμα του εξεταζόμενου είναι απαραίτητο για την απομόνωση των λεμφοκυττάρων,
  • ορισμένα γονίδια είναι ανενεργά και δεν έχουν αντίστοιχες πρωτεΐνες,
  • είναι δυνατές διασταυρούμενες αντιδράσεις με παρόμοια αντιγόνα,
  • Τα επιθυμητά αντιγόνα HLA μπορεί να είναι σε πολύ χαμηλή συγκέντρωση στο σώμα ή να αντιδρούν ανεπαρκώς με τα αντισώματα.

2) με τη χρήση της μοριακής γενετικής μεθόδου - PCR ( αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης). Ψάχνουμε για ένα κομμάτι DNA που κωδικοποιεί το αντιγόνο HLA που χρειαζόμαστε. Κάθε κύτταρο του σώματος που έχει πυρήνα είναι κατάλληλο για αυτή τη μέθοδο. Αρκετά συχνά για να γίνει απόξεση από τον στοματικό βλεννογόνο.

Η πιο ακριβής είναι η δεύτερη μέθοδος - PCR (αποδείχθηκε ότι ορισμένα γονίδια του συστήματος HLA μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με τη μοριακή γενετική μέθοδο). Ο τύπος HLA ενός ζεύγους γονιδίων κοστίζει 1-2 χιλιάδες ρούβλια. ρούβλια. Αυτό συγκρίνει την υπάρχουσα παραλλαγή του γονιδίου στον ασθενή με την παραλλαγή ελέγχου αυτού του γονιδίου στο εργαστήριο. Η απάντηση μπορεί να είναι θετική (βρίσκεται ταίριασμα, τα γονίδια είναι πανομοιότυπα) ή αρνητική (τα γονίδια είναι διαφορετικά). Για να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο αριθμός της αλληλικής παραλλαγής του γονιδίου που εξετάζεται, μπορεί να χρειαστεί να ταξινομήσετε όλες τις πιθανές επιλογές (αν θυμάστε, υπάρχουν 136 από αυτές για το HLA-B). Ωστόσο, στην πράξη, κανείς δεν ελέγχει όλες τις αλληλόμορφες παραλλαγές του γονιδίου ενδιαφέροντος· αρκεί να επιβεβαιώσει την παρουσία ή την απουσία μόνο ενός ή μερικών από τις πιο σημαντικές.

Έτσι, το μοριακό σύστημα HLA ( Αντιγόνα ανθρώπινων λευκοκυττάρων) κωδικοποιείται στο DNA του κοντού βραχίονα του 6ου χρωμοσώματος. Υπάρχουν πληροφορίες για πρωτεΐνες που βρίσκονται στις κυτταρικές μεμβράνες και έχουν σχεδιαστεί για να αναγνωρίζουν τα δικά τους και ξένα (μικροβιακά, ιικά κ.λπ.) αντιγόνα και να συντονίζουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Έτσι, όσο μεγαλύτερη είναι η ομοιότητα μεταξύ δύο ατόμων στο σύστημα HLA, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα μακροπρόθεσμης επιτυχίας σε μια μεταμόσχευση οργάνου ή ιστού (ιδανικά, μια μεταμόσχευση από πανομοιότυπο δίδυμο). Ωστόσο, η αρχική βιολογική έννοια του συστήματος MHC (HLA) δεν είναι η ανοσολογική απόρριψη των μεταμοσχευμένων οργάνων, αλλά η παροχή μετάδοση πρωτεϊνικών αντιγόνων για αναγνώριση από διάφορους τύπους Τ-λεμφοκυττάρωνυπεύθυνος για τη διατήρηση όλων των τύπων ανοσίας. Ο ορισμός μιας παραλλαγής HLA ονομάζεται πληκτρολόγηση.

Πότε εκτελείται η πληκτρολόγηση HLA;

Αυτή η εξέταση δεν είναι ρουτίνα (μαζική) και γίνεται για διάγνωση μόνο σε δύσκολες περιπτώσεις:

  • εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης ορισμένων ασθενειών με γνωστή γενετική προδιάθεση,
  • διευκρίνιση των αιτιών υπογονιμότητας, αποβολής (επαναλαμβανόμενες αποβολές), ανοσολογικής ασυμβατότητας.

HLA-B27

Η πληκτρολόγηση HLA-B27 είναι ίσως η πιο γνωστή από όλες. Αυτό το αντιγόνο ανήκει στο MHC-I ( μόρια του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας της 1ης τάξης), δηλαδή βρίσκεται στην επιφάνεια όλων των κυττάρων.

Σύμφωνα με μια θεωρία, το μόριο HLA-B27 αποθηκεύει και μεταδίδει στα Τ-λεμφοκύτταρα μικροβιακά πεπτίδια(μικροσωματίδια πρωτεΐνης) που προκαλούν αρθρίτιδα (φλεγμονή των αρθρώσεων), η οποία οδηγεί σε αυτοάνοση απόκριση.

Το μόριο Β27 είναι σε θέση να συμμετέχει σε μια αυτοάνοση διαδικασία που στρέφεται εναντίον των ιστών του ίδιου του σώματος που είναι πλούσιοι σε κολλαγόνο ή πρωτεογλυκάνες (συνδυάζοντας πρωτεΐνες με υδατάνθρακες). Η αυτοάνοση διαδικασία πυροδοτείται από μια βακτηριακή λοίμωξη. Τα πιο κοινά βακτηριακά παθογόνα είναι:

  • πνευμονία klebsiella,
  • εντερικά βακτήρια: σαλμονέλα, ερσινία, σιγκέλα,
  • χλαμύδια (Chlamydia trachomatis).

Σε υγιείς Ευρωπαίους, το αντιγόνο HLA-B27 εμφανίζεται μόνο στο 8% των περιπτώσεων. Ωστόσο, η παρουσία του αυξάνει δραματικά (μέχρι 20-30%) τις πιθανότητες εμφάνισης ασύμμετρης ολιγοαρθρίτιδας ( φλεγμονή πολλαπλών αρθρώσεων) και (ή) να πάθει ήττα της ιερολαγόνιας άρθρωσης ( φλεγμονή της ένωσης μεταξύ του ιερού οστού και των οστών της λεκάνης).

Το HLA-B27 έχει βρεθεί ότι εμφανίζεται:

  • σε ασθενείς αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (νόσος του Bekhterev)στο 90-95% των περιπτώσεων (πρόκειται για φλεγμονή των μεσοσπονδύλιων αρθρώσεων με επακόλουθη σύντηξη των σπονδύλων),
  • στο αντιδραστική (δευτεροπαθής) αρθρίτιδασε % (αυτοάνοση-αλλεργική φλεγμονή των αρθρώσεων μετά από κάποιες λοιμώξεις του ουροποιητικού και του εντέρου),
  • στο Νόσος Reiter (σύνδρομο)σε ποσοστό 70-85% (είναι ένας τύπος αντιδραστικής αρθρίτιδας και εκδηλώνεται με μια τριάδα που αποτελείται από αρθρίτιδα + φλεγμονή του ουροποιητικού πόρου + φλεγμονή του βλεννογόνου των ματιών),
  • στο ψωριατικη ΑΡΘΡΙΤΙΔΑστο 54% (αρθρίτιδα στην ψωρίαση),
  • στο εντεροπαθητική αρθρίτιδαστο 50% (αρθρίτιδα που σχετίζεται με εντερική βλάβη).

Εάν δεν ανιχνευθεί το αντιγόνο HLA-B27, η νόσος του Bechterew και το σύνδρομο Reiter είναι απίθανο, αλλά σε περίπλοκες περιπτώσεις δεν μπορούν να αποκλειστούν εντελώς.

Εάν έχετε HLA-B27, σας συμβουλεύω να θεραπεύσετε έγκαιρα τις βακτηριακές εντερικές λοιμώξεις και να αποφύγετε τις σεξουαλικές λοιμώξεις (ειδικά τα χλαμύδια), διαφορετικά πιθανότατα θα πρέπει να γίνετε ασθενής ρευματολόγου και να θεραπεύσετε τη φλεγμονή των αρθρώσεων.

Τυποποίηση HLA για εκτίμηση κινδύνου διαβήτη

Ορισμένοι τύποι αντιγόνων HLA είναι πιο συνηθισμένοι από άλλους σε ασθενείς με διαβήτη, ενώ άλλα αντιγόνα HLA είναι λιγότερο συχνά. Οι επιστήμονες έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι ορισμένοι αλληλόμορφα(παραλλαγές ενός μόνο γονιδίου) μπορεί να έχουν προκλητική ή προστατευτική δράση στον σακχαρώδη διαβήτη. Για παράδειγμα, η παρουσία Β8 ή Β15 στον γονότυπο αυξάνει μεμονωμένα τον κίνδυνο διαβήτη κατά 2-3 φορές και μαζί - κατά 10 φορές. Η παρουσία ορισμένων τύπων γονιδίων μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 από 0,4% σε 6-8%.

Οι χαρούμενοι φορείς του Β7 έχουν διαβήτη 14,5 φορές λιγότερο συχνά από τους ανθρώπους που δεν έχουν Β7. Τα «προστατευτικά» αλληλόμορφα στον γονότυπο συμβάλλουν επίσης σε μια ηπιότερη πορεία της νόσου εάν εμφανιστεί διαβήτης (για παράδειγμα, DQB*0602 στο 6% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1).

Κανόνες για την ονομασία γονιδίων στο σύστημα HLA:

Η γονιδιακή έκφραση είναι η διαδικασία χρήσης γενετικής πληροφορίας, κατά την οποία πληροφορίες από το DNA μετατρέπονται σε RNA ή πρωτεΐνη.

Η τυποποίηση HLA σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1. Τα πιο κατατοπιστικά αντιγόνα είναι HLA τάξης II: DR3/DR4 και DQ. Στο 50% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1, ανιχνεύθηκαν αντιγόνα HLA DR4, DQB*0302 και/ή DR3, DQB*0201. Σε αυτή την περίπτωση, ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου αυξάνεται πολλαπλάσια.

Αντιγόνα HLA και αποβολή

Ρωτήθηκε στα σχόλια εδώ:

Ο σύζυγός μου και εγώ έχουμε ένα πλήρες ταίριασμα (6 στα 6) για το HLA τύπου 2. Υπάρχουν τρόποι αντιμετώπισης της αποβολής σε τέτοιες περιπτώσεις; Με ποιον πρέπει να απευθυνθώ, έναν ανοσολόγο;

Ένας από τους ανοσολογικούς παράγοντες της αποβολής είναι η σύμπτωση 3 ή περισσότερων κοινών αντιγόνων HLA τάξης II. Να σας υπενθυμίσω ότι τα αντιγόνα HLA τάξης II εντοπίζονται κυρίως στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος ( λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα, επιθηλιακά κύτταρα). Ένα παιδί λαμβάνει τα μισά γονίδιά του από τον πατέρα του και τα μισά από τη μητέρα του. Για το ανοσοποιητικό σύστημα, οποιεσδήποτε πρωτεΐνες που κωδικοποιούνται από γονίδια είναι αντιγόνα και έχουν τη δυνατότητα να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση. Στην αρχή της εγκυμοσύνης (πρώτο τρίμηνο), τα πατρικά αντιγόνα του εμβρύου, ξένα προς το σώμα της μητέρας, αναγκάζουν τη μητέρα να αναπτύξει προστατευτικά (ανασταλτικά) αντισώματα. Αυτά τα προστατευτικά αντισώματα συνδέονται με τα πατρικά αντιγόνα HLA του εμβρύου, προστατεύοντάς τα από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος της μητέρας (φυσικά κύτταρα δολοφόνοι) και συμβάλλοντας στην κανονική πορεία της εγκυμοσύνης.

Εάν οι γονείς έχουν 4 ή περισσότερα αντιγόνα HLA τάξης II, τότε ο σχηματισμός προστατευτικών αντισωμάτων μειώνεται απότομα ή δεν συμβαίνει. Σε αυτή την περίπτωση, το αναπτυσσόμενο έμβρυο παραμένει ανυπεράσπιστο ενάντια στο μητρικό ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο, χωρίς προστατευτικά αντισώματα, θεωρεί τα κύτταρα του εμβρύου ως συσσώρευση καρκινικών κυττάρων και προσπαθεί να τα καταστρέψει (αυτή είναι μια φυσική διαδικασία, επειδή σχηματίζονται καρκινικά κύτταρα καθημερινά σε οποιονδήποτε οργανισμό, τα οποία αποβάλλονται από το ανοσοποιητικό σύστημα). Ως αποτέλεσμα, συμβαίνει απόρριψη του εμβρύου και αποβολή. Έτσι, για τη φυσιολογική πορεία της εγκυμοσύνης, είναι απαραίτητο οι σύζυγοι να διαφέρουν ως προς τα αντιγόνα HLA κατηγορίας II. Υπάρχουν επίσης στατιστικά στοιχεία σχετικά με το ποια αλληλόμορφα (παραλλαγές) των γονιδίων HLA γυναικών και ανδρών οδηγούν σε αποβολές περισσότερο ή λιγότερο συχνά.

  1. Πριν από μια προγραμματισμένη εγκυμοσύνη, απαιτείται η θεραπεία μολυσματικών και φλεγμονωδών διεργασιών στους συζύγους, επειδή η παρουσία μόλυνσης και φλεγμονής ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα.
  2. Στην πρώτη φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου (τις ημέρες 5-8), 2-3 μήνες πριν από την προγραμματισμένη σύλληψη ή πρόγραμμα εξωσωματικής γονιμοποίησης, πραγματοποιείται λεμφοκυτταροανοσοθεραπεία (LIT) με τα λεμφοκύτταρα του συζύγου (τα λευκοκύτταρα του πατέρα του αγέννητου παιδιού εγχέονται υποδόρια) . Εάν ο σύζυγος είναι άρρωστος με ηπατίτιδα ή άλλες ιογενείς λοιμώξεις, χρησιμοποιούνται λεμφοκύτταρα δότη. Η λεμφοκυτταροανοσοθεραπεία είναι πιο αποτελεσματική με την παρουσία 4 ή περισσότερων αντιστοιχιών στο σύστημα HLA και αυξάνει την πιθανότητα επιτυχούς εγκυμοσύνης κατά 3-4 φορές.
  3. Στη δεύτερη φάση του κύκλου (από 16 έως 25 ημέρες), πραγματοποιείται θεραπεία με την ορμόνη διδρογεστερόνη.
  4. Στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης, χρησιμοποιούνται μέθοδοι ενεργητικής και παθητικής ανοσοποίησης: λεμφοκυτταροανοσοθεραπεία κάθε 3-4 εβδομάδες μέχρι τις εβδομάδες της εγκυμοσύνης και ενδοφλέβια ενστάλαξη μεσαίων δόσεων ανοσοσφαιρίνης (15 g το πρώτο τρίμηνο). Αυτές οι δραστηριότητες συμβάλλουν στην επιτυχή πορεία του πρώτου τριμήνου και μειώνουν τον κίνδυνο ανεπάρκειας του πλακούντα.

Έτσι, η θεραπεία της ανοσολογικής αποβολής θα πρέπει να γίνεται μόνο σε εξειδικευμένο ίδρυμα (κέντρο αποβολών, παθολογικό τμήμα εγκύων κ.λπ.) υπό την επίβλεψη προσωπικού γυναικολόγος, ανοσολόγος, ενδοκρινολόγος(γυναικολόγος-ενδοκρινολόγος). Εφιστώ την προσοχή σας στο γεγονός ότι οι απλοί γυναικολόγοι και ανοσολόγοι από άλλα ιατρικά ιδρύματα μπορεί να μην έχουν επαρκή προσόντα σε αυτόν τον τομέα.

Η απάντηση ετοιμάστηκε με βάση το υλικό από τον ιστότοπο http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

Η έννοια της γυναικείας ανοσολογικής υπογονιμότητας αμφισβητείται πλέον, παραμένει αντικείμενο επιστημονικής διαμάχης και δεν συνιστάται για χρήση στην κλινική πράξη. Δείτε τα σχόλια παρακάτω για λεπτομέρειες.

του σχολίου 2 στη σημείωση «Τι είναι το HLA και γιατί απαιτείται η πληκτρολόγηση HLA»

Οι αρθρώσεις μου πονάνε πολλά χρόνια, ειδικά στα πόδια, τα τελευταία χρόνια δεν μπορώ να περπατήσω καθόλου σωστά. Αλλά όλοι οι γιατροί από χρόνο σε χρόνο λένε μόνο ένα πράγμα: «Λοιπόν; Όλοι οι ηλικιωμένοι έχουν πόνο στα πόδια. Εμείς επίσης! Πρέπει να χάσετε βάρος! Έτσι, με υποπτεύονται για υπερβολική γκρίνια. Και κανείς δεν με συμβούλεψε να δώσω αίμα για το HLA-B27! Εγώ ο ίδιος κάνοντας αυτοθεραπεία το πέρασα επί πληρωμή και το αποτέλεσμα είναι θετικό. Τώρα μόνο οι γιατροί σώπασαν με συμπάθεια! Ασχημία! Τι είδους φάρμακο έχουμε.

Διάβασα αυτό το άρθρο και τώρα θέλω να καταλάβω πού είναι η αλήθεια;

HLA και υπογονιμότητα

Η τυποποίηση HLA είναι ιδιαίτερα δημοφιλής στο πλαίσιο της «ανοσολογικής υπογονιμότητας». Αυτό δεν προκαλεί έκπληξη, το θέμα της αναπαραγωγικής λειτουργίας, η συνειδητοποίηση του εαυτού του ως γονιού είναι πολύ σημαντικό και πάντα βαθιά συναισθηματικό. Έτσι, μπορείτε εύκολα να παίξετε (και να κερδίσετε) σε αυτό. Υπάρχουν ενδείξεις ότι από 10 έως 36% των κυήσεων τερματίζονται αυθόρμητα στα αρχικά στάδια σε υγιείς γυναίκες ηλικίας κάτω των 35 ετών και μετά τα 42, αντίστοιχα. Εάν η εγκυμοσύνη είναι μετά από εξωσωματική γονιμοποίηση, τότε η πιθανότητα αποτυχίας είναι ακόμη μεγαλύτερη. Αν δηλαδή διακοπεί μία ή και δύο συνεχόμενες εγκυμοσύνες, ανεξάρτητα από την προέλευσή τους, αυτό δεν είναι λόγος να αναζητήσουμε πρόβλημα. Εξάλλου, αυτό δεν είναι λόγος να μιλάμε για «ασυμβίβαστο» των συζύγων.

Ποια είναι η προέλευση αυτής της θεωρίας; Μελέτες σε πειραματόζωα στη δεκαετία του '60 έδειξαν ότι κατά τη διάρκεια του ζευγαρώματος, τα σπερματοζωάρια είναι πιο πιθανό να συνδυαστούν με το ωάριο με έντονες διαφορές στα αλληλόμορφα γονίδια συμβατότητας ιστών (HLA). Στη δεκαετία του 1970, ανακαλύφθηκε η παρουσία αντιγόνων HLA στην επιφάνεια των ανθρώπινων σπερματοζωαρίων. Υπήρχε η υπόθεση ότι μέρος των διακοπτόμενων κυήσεων σε ανθρώπους σχετίζεται με στενή ιστοσυμβατότητα των συζύγων και προτάθηκαν θεραπευτικές μέθοδοι ανοσοτροποποίησης. Η πιο δημοφιλής προσέγγιση ήταν η μετάγγιση πλυμένων λεμφοκυττάρων από τον σύζυγο ή τον δότη πριν από την επιδιωκόμενη εγκυμοσύνη ή εναλλακτικά, ως επιλογή παθητικής ανοσοποίησης, ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες (IVIG) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Για αρκετές δεκαετίες, οι Ευρωπαίοι και οι Αμερικανοί γιατροί όχι μόνο ακολουθούν αυτές τις θεωρίες, αλλά έχουν γενικεύσει τα αποτελέσματά τους σύμφωνα με τους κανόνες της κλινικής έρευνας. Η μεγαλύτερη μετα-ανάλυση της δεκαετίας του 1990 (Ober C, et al. 1999) σημείωσε τα i: αυτή η μελέτη περιελάμβανε 183 ασθενείς, ήταν τυχαιοποιημένοι, προοπτικοί, διπλά τυφλοί και πολυκεντρικοί (όλες οι προϋποθέσεις εγκυρότητας!). Το αποτέλεσμα ήταν εκπληκτικό - στην ομάδα ελέγχου, δηλ. όπου στις γυναίκες χορηγήθηκε εικονικό φάρμακο, η αποτελεσματικότητα της «θεραπείας» ήταν 48%, και στην ομάδα που λάμβανε ανοσοθεραπεία - μόνο 36%. Δηλαδή, η θεωρία δεν έχει επιβεβαιωθεί κατηγορηματικά.

Σήμερα, οι κορυφαίες τεκμηριωμένες κατευθυντήριες γραμμές στον κόσμο αναφέρουν: «Ο τύπος HLA, η ανίχνευση κυτταροτοξικών αντισωμάτων έναντι των αντιγόνων συζύγου και η ανοσοθεραπεία δεν μπορούν να συνιστώνται για τον προσυμπτωματικό έλεγχο ζευγαριών με αποβολή».

Αυτό είναι κατανοητό, δεδομένου του αριθμού των αλληλικών μορφών του συμπλέγματος HLA που γνωρίζουμε τώρα. Ο πραγματικός αριθμός των τερματισμένων κυήσεων για ανοσολογικούς λόγους είναι πολύ, πολύ μικρός. Και ακόμα κι αν υπήρχε μια τέτοια περίπτωση (αν και απλά δεν είναι δυνατό να το αποδείξουμε αξιόπιστα), αυτός δεν είναι ο κανόνας για κάθε εγκυμοσύνη σε ένα δεδομένο ζευγάρι. Αφού υπάρχουν εξαιρετικά πολλές επιλογές για συνδυασμούς αλληλόμορφων! Και για το επόμενο παιδί, ένας τέτοιος συνδυασμός μπορεί να είναι ακόμη και πολύ ευνοϊκός.

Οπότε είναι λυπηρό να βλέπεις πόσο ανθίζουν οι αβάσιμες θεωρίες. Και ειδικά αν σκεφτεί κανείς με βάση ποιες αναλύσεις βγαίνουν μεγαλεπήβολα συμπεράσματα για αγώνες HLA. Είναι πρακτικά αδύνατο να διεξαχθεί πλήρης γονότυπος HLA των συζύγων, καθώς το πεδίο της μελέτης θα ήταν κολοσσιαίο. Τα αποτελέσματα που δίνονται στα εργαστήρια είναι πολύ προσεγγιστικά και πολύ κομμένη δακτυλογράφηση. Η εκτίμηση της σύμπτωσης των γονότυπων των συζύγων σύμφωνα με τέτοια αποτελέσματα ισοδυναμεί με εικασία σε κατακάθι καφέ. Και θα ήταν καλό να περιοριστούμε σε μια ηχηρή θεωρία για την αιτία της αποβολής, αλλά ο κύριος κίνδυνος των περιττών εξετάσεων είναι η περιττή ψευδοθεραπευτική παρέμβαση.

Μέχρι τις αρχές της δεκαετίας του 2000, όλες οι ανοσολογικές θεωρίες της αποβολής και οι διάφορες μέθοδοι για τη διόρθωσή τους αναλύθηκαν λεπτομερώς. Ακολουθεί το τελικό συμπέρασμα που βασίζεται σε πολυάριθμες στατιστικά έγκυρες μελέτες:

«Ούτε η ανοσοποίηση με τα λευκοκύτταρα του συζύγου, ούτε οι ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες, αυξάνουν τον ρυθμό τοκετού σε γυναίκες με ανεξήγητες επαναλαμβανόμενες αποβολές. Τέτοιες θεραπείες είναι δαπανηρές και έχουν δυνητικά επικίνδυνες παρενέργειες. Είναι απαράδεκτο να υποβάλλονται οι γυναίκες σε πρόσθετη απώλεια που σχετίζεται με ψευδείς προσδοκίες από αναποτελεσματική θεραπεία. Επιπλέον, οι εργαστηριακές εξετάσεις που στοχεύουν στον εντοπισμό ενδείξεων για ανοσοθεραπεία δεν είναι προγνωστικές για τα αποτελέσματα της εγκυμοσύνης και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται».

Ας ακούσουμε τα συμπεράσματα που εξάγονται από τη σκληρή εμπειρία των άλλων. Ας μην πατάμε στην ίδια τσουγκράνα.

Πιθανότατα το άρθρο σου να είναι σωστό. Σύμφωνα με το βιβλίο «Clinical aspects of the treatment of infertility in wedding» (GEOTAR-Media, 2014), δεν έχει νόημα να προσδιορίζονται τα γυναικεία αντισπερματικά αντισώματα και να γίνεται ανοσογράφημα για μια γυναίκα, επειδή αυτά τα αντισώματα εμφανίζονται με την ίδια συχνότητα στις γυναίκες. με φυσιολογική αναπαραγωγική λειτουργία. Η έννοια της γυναικείας ανοσολογικής υπογονιμότητας εξακολουθεί να αποτελεί αντικείμενο επιστημονικής συζήτησης. Ωστόσο, η ανδρική ανοσολογική υπογονιμότητα είναι επιστημονικά αποδεδειγμένη και αναμφισβήτητη. Για τη διάγνωσή του, γίνεται μια εξέταση MAR, που προσδιορίζει το ποσοστό των σπερματοζωαρίων που είναι επικαλυμμένα με ανδρικά αντισπερματικά αντισώματα.

Όροι εκτέλεσης: 1 εργάσιμη ημέρα*.

Προετοιμασία για τη μελέτη: δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία

Αναφορά: Το HLA-B27 είναι ένα αντιγόνο που προσδιορίζεται για τη διαφορική διάγνωση αυτοάνοσων νοσημάτων. Ανιχνεύεται στο 90% των ασθενών (καυκάσιας φυλής) με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και σύνδρομο Reiter, καθώς και σε ορισμένες άλλες αυτοάνοσες παθολογίες. Το αντιγόνο HLA-B7 σχετίζεται επίσης με τον κίνδυνο εμφάνισης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας, αλλά ανιχνεύεται και σε άλλα, μη αυτοάνοσα νοσήματα.

Ενδείξεις χρήσης: η ανάγκη αποκλεισμού της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας σε ασθενή του οποίου οι συγγενείς πάσχουν από αυτή την ασθένεια. διαφορική διάγνωση μιας ατελούς μορφής συνδρόμου Reiter (χωρίς ουρηθρίτιδα ή ραγοειδίτιδα) με γονοκοκκική αρθρίτιδα ή σύνδρομο Reiter, που συνοδεύεται από σοβαρή αρθρίτιδα. εξέταση ασθενών με νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Κανονικές τιμές: αρνητικό αποτέλεσμα

Εάν ανιχνευθούν αντιγόνα HLA-B27 / B7, η απάντηση δίνεται ως «θετική»

Όπως σημειώθηκε παραπάνω, το αντιγόνο HLA-B27 ανιχνεύεται στο 90% των λευκών ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (νόσος του Bekhterev) και στο 76-80% με τη νόσο του Reiter. Αυτό το αντιγόνο βρίσκεται συχνά στη νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα και στην ψωριασική αρθρίτιδα. Σε υγιείς ανθρώπους, το αντιγόνο HLA-B27 εμφανίζεται μόνο στο 8-9% των περιπτώσεων. Εάν δεν ανιχνευθεί το αντιγόνο HLA-B27, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και το σύνδρομο Reiter είναι απίθανο, αν και αυτές οι ασθένειες δεν μπορούν να αποκλειστούν πλήρως. Η ανίχνευση του αντιγόνου HLA-B7 αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, σαρκοείδωσης και πρώιμης έναρξης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.

Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι υπάρχει υψηλός βαθμός συσχέτισης μεταξύ των αντιγόνων HLA-B7 και B27 και της αλλεργικής νόσου, στην οποία η υπερευαισθησία εκδηλώνεται ως αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων της κατηγορίας IgE.

Ασθένειες στις οποίες προσδιορίζεται το αντιγόνο HLA-B27:

  • αγκυλωτική σπονδυλίτιδα;
  • Σύνδρομο Reiter;
  • νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα;
  • ψωριατικη ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ;
  • χρόνιες ασθένειες του εντέρου που εμφανίζονται με ιερολαλιά και σπονδυλίτιδα.
  • ραγοειδίτιδα και αντιδραστική αρθρίτιδα που προκαλείται από Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

Ασθένειες στις οποίες προσδιορίζεται το αντιγόνο HLA-B7:

hla b7 αντιγόνο θετικό τι σημαίνει

Μπορείτε να βρείτε τον πλήρη τιμοκατάλογο των αναλύσεων εδώ.

* Σημειώστε ότι η τιμή δεν περιλαμβάνει το κόστος δειγματοληψίας υλικού.

** Το χρονοδιάγραμμα παράδοσης και οι συνθήκες προετοιμασίας αφορούν μόνο αυτήν την ανάλυση. Εάν χρειάζεται να κάνετε πολλές δοκιμές, σας συνιστούμε να διευκρινίσετε το πρόγραμμα και τις προϋποθέσεις καλώντας το τηλεφωνικό κέντρο.

*** Λάβετε υπόψη ότι ο χρόνος της ανάλυσης μπορεί να παραταθεί για τεχνικούς λόγους που σχετίζονται με τα χαρακτηριστικά του βιοϋλικού (αιμολυμένα, χυλώδη δείγματα, παρουσία θρόμβων κ.λπ.), που απαιτεί αναδιάταξη και σε ορισμένες περιπτώσεις, αναδιάταξη -δειγματοληψία του υλικού.

Όνομα γονιδίου: αντιγόνα ανθρώπινων λευκοκυττάρων, κατηγορίας I, B (HLA-B)

Συνώνυμα γονιδιακών ονομάτων: κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας, MHC

Όνομα πολυμορφισμού: αντιγόνο Β7

Συχνότητα εμφάνισης παραλλαγής μεταλλαγμένου γονιδίου: 14%

Τύπος κληρονομικότητας μετάλλαξης: αυτοσωμική επικρατούσα (εμφανίζεται σε άνδρες και γυναίκες με την ίδια συχνότητα, για την εκδήλωση της νόσου αρκεί να κληρονομηθεί 1 παραλλαγή μεταλλαγμένου γονιδίου από έναν από τους γονείς)

Γονιδιακή λειτουργία: κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στην επιφάνεια των περισσότερων κυττάρων, πραγματοποιώντας την παρουσίαση ενδοκυτταρικών αντιγόνων και συμμετέχοντας έτσι στην ανοσολογική απόκριση.

Μοριακές επιδράσεις της μετάλλαξης: Παρουσία του αντιγόνου Β7, η διαδικασία απομάκρυνσης των επιθηλιακών κυττάρων που μετασχηματίζονται από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV) διακόπτεται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη νεοπλασίας.

Χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της μετάλλαξης: Η παρουσία του αντιγόνου Β7 κατά τη διάρκεια μόλυνσης με HPV τύπου 16 αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, ειδικά στο πλαίσιο της συν-φορέας του αλληλόμορφου *0302 του γονιδίου HLA-DQB1 (Hildesheim et al. ., 1998).

Ενδείξεις για το διορισμό της μελέτης: ιστορικό νεοπλασίας σε ασθενή ή στενούς συγγενείς, μεταφορά ογκογόνων τύπων HPV, προσδιορισμός της σκοπιμότητας εμβολιασμού κατά του HPV.

Σχετικά με την IBD (νόσος του Crohn)

Νόσος του Crohn, διάγνωση, διατροφή, θεραπεία

Αντιγόνο HLA-B27

Το αντιγόνο HLA-B27 μπορεί να βρεθεί σε υγιή άτομα (6-8% στον πληθυσμό), καθώς και σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα, με νόσο του Crohn. Εξετάζονται ανοσοσφαιρίνες διαφόρων τάξεων (G, A, M, E, D) για τη διάγνωση πρωτοπαθούς ή δευτεροπαθούς ανοσοανεπάρκειας. Στις ρευματικές παθήσεις, σημειώνεται ανοσοανεπάρκεια IgA, είναι απαραίτητο μόνο να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι μπορεί να οφείλεται στην επίδραση φαρμάκων όπως η πενικιλλαμίνη, η σουλφασαλαζίνη, η καπτοπρίλη. Αύξηση της περιεκτικότητας σε IgA συχνά παρατηρείται σε οροαρνητικές σπονδυλοαρθροπάθειες. Σημαντικά διαγνωστικά κριτήρια για τα ρευματικά νοσήματα είναι η ανίχνευση κρυοσφαιρινών και κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων (CIC) στο αίμα.Η κρυοσφαιριναιμία τύπου ΙΙΙ εμφανίζεται σε ΣΕΛ, ΡΑ, συστηματικό σκληρόδερμα και σύνδρομο Sjögren. Η παρουσία αυτής της πρωτεΐνης στο αίμα θα πρέπει να προειδοποιεί τον γιατρό για την πιθανότητα επιπλοκών σε τέτοιους ασθενείς με τη μορφή αγγειίτιδας, πορφύρας, σπειραματονεφρίτιδας, νευροπάθειας, συνδρόμου Raynaud. Η ανίχνευση κρυοσφαιρινών στο αίμα (περισσότερες από 0,016 μονάδες κατά προτίμηση πληθ.) στον ΣΕΛ σχετίζεται με τη δραστηριότητα της διαδικασίας και τη νεφρική βλάβη και στο σύνδρομο Sjögren - με την ανάπτυξη συστηματικών εκδηλώσεων της νόσου. Η μελέτη του περιεχομένου των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων στο αίμα των ρευματολογικών ασθενών έχει κάποια αξία. Η αύξηση της συγκέντρωσής τους αντανακλά τη φλεγμονώδη και ανοσολογική δραστηριότητα της παθολογικής διεργασίας σε ΣΕΛ, ΡΑ και οροαρνητικές σπονδυλοαρθροπάθειες. Ορισμένης διαγνωστικής αξίας έχει η μελέτη ορισμένων ενζύμων του αίματος (ιδιαίτερα στη μυϊκή παθολογία), όπως η κρεατινοφωσφοκινάση (CPK), η αλκαλική φωσφατάση, οι τρανσαμινάσες, η γαλακτική αφυδρογονάση κ.λπ. -ρευματικές παθήσεις.

Μια μελέτη για τον προσδιορισμό της προδιάθεσης σε ασθένειες από την ομάδα της οροαρνητικής σπονδυλοαρθρίτιδας, κατά την οποία προσδιορίζεται το αντιγόνο HLA-B27 με τη μέθοδο της κυτταρομετρίας ροής.

Ανθρώπινο αντιγόνο λευκοκυττάρων Β27

Ανοσογενετικός δείκτης HLA-B27

Διαφορική διάγνωση αυτοάνοσων νοσημάτων

Τυποποίηση HLA, κυτταρομετρία ροής (κυτταροφθορομετρία ροής)

Αντιγόνο ιστοσυμβατότητας αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας

Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα Ανθρώπινο Λευκοκυτταρικό Αντιγόνο

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε σωστά για έρευνα;

Αποκλείστε το αλκοόλ από τη διατροφή για 24 ώρες πριν από τη μελέτη.

Μην τρώτε για 12 ώρες πριν από τη μελέτη.

Αποκλείστε εντελώς τη χρήση φαρμάκων εντός 24 ωρών πριν από τη μελέτη (όπως συμφωνήθηκε με τον γιατρό).

Εξαλείψτε τη σωματική και συναισθηματική υπερένταση για 24 ώρες πριν από τη μελέτη.

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν από τη μελέτη.

Γενικές πληροφορίες για τη μελέτη

Το αντιγόνο HLA-B27 είναι μια ειδική πρωτεΐνη που βρίσκεται στην επιφάνεια των κυττάρων του ανοσοποιητικού. Ανήκει στις πρωτεΐνες του ανθρώπινου κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας, το οποίο παρέχει διάφορες ανοσοαποκρίσεις. Η μεταφορά του αντιγόνου HLA-B27 σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ασθενειών από την ομάδα της οροαρνητικής σπονδυλοαρθρίτιδας. Έτσι, αυτό το αντιγόνο μπορεί να ανιχνευθεί στο 90-95% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (νόσος του Bekhterev), στο 75% των ασθενών με αντιδραστική αρθρίτιδα (σύνδρομο Reiter), στο 50-60% των ασθενών με ψωριασική αρθροπάθεια, στο 80-90% των ασθενών με νεανική αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και το 60-90% των ασθενών με εντεροπαθητική αρθρίτιδα. Η παρουσία του αντιγόνου HLA-B27 σε ασθενείς με άλλες παθήσεις των αρθρώσεων (ουρική αρθρίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σηπτική αρθρίτιδα) δεν ξεπερνά το 7-8%. Με αυτό το χαρακτηριστικό, η ανίχνευση του αντιγόνου HLA-B27 έχει μεγάλη διαγνωστική σημασία στην κλινική των ρευματολογικών παθήσεων.

Ο προσδιορισμός του αντιγόνου HLA-B27 έχει τη μεγαλύτερη σημασία στη διάγνωση της πρώιμης αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, περνούν 5-10 χρόνια από την εμφάνιση των πρώτων σημείων της νόσου και την τελική διάγνωση. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το κύριο διαγνωστικό κριτήριο για τη νόσο είναι τα ακτινολογικά σημεία της ιερολαγονίτιδας, η οποία αναπτύσσεται μόνο μετά από αρκετά χρόνια της φλεγμονώδους διαδικασίας στις ιερολαγόνιες αρθρώσεις. Οι ασθενείς με παράπονα οσφυαλγίας χωρίς ακτινολογικά σημεία ιερολαιμίτιδας δεν εμπίπτουν στην πραγματικότητα στο οπτικό πεδίο του ρευματολόγου. Η ανίχνευση του HLA-B27 σε μια τέτοια κατάσταση μπορεί να είναι επαρκής λόγος για την παραπομπή του ασθενούς σε έναν εξαιρετικά εξειδικευμένο ειδικό.

Ο προσδιορισμός του αντιγόνου HLA-B27 ενδείκνυται κατά την εξέταση ασθενούς με παράπονα φλεγμονώδους πόνου στην πλάτη απουσία ακτινολογικών σημείων ιερολαιμίτιδας ή κατά την εξέταση ασθενούς με ασύμμετρη ολιγοαρθρίτιδα.

Η παρουσία του HLA-B27 σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εξωαρθρικών εκδηλώσεων αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Οι συσχετίσεις του αντιγόνου HLA-B27 και της οξείας πρόσθιας ραγοειδίτιδας, της ανεπάρκειας της αορτικής βαλβίδας, της οξείας λευχαιμίας, της νεφροπάθειας IgA και της ψωρίασης είναι ύψιστης σημασίας. HLAB27 - οι θετικοί ασθενείς κινδυνεύουν περισσότερο από φυματίωση και ελονοσία. Από την άλλη πλευρά, η παρουσία του HLA-B27 παίζει επίσης έναν συγκεκριμένο «προστατευτικό» ρόλο: ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις (γρίπη, λοίμωξη από ιό έρπητα τύπου 2, λοιμώδης μονοπυρήνωση, ηπατίτιδα C και HIV) εμφανίζονται σε πιο ήπια μορφή σε φορείς του HLA- Β27.

Ο προσδιορισμός του αντιγόνου HLA-B27 πραγματοποιείται για την πρόβλεψη των επιπλοκών της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Η παρουσία του HLA-B27 σχετίζεται με τριπλάσια αύξηση του κινδύνου ατλαντοαξονικής υπεξάρθρωσης.

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες εργαστηριακές μέθοδοι για τον προσδιορισμό του αντιγόνου HLA-B27: λεμφοκυτταροτοξική δοκιμή, μοριακές διαγνωστικές μέθοδοι (PCR), ενζυμική ανοσοδοκιμασία (ELISA) και κυτταρομετρία ροής. Η κυτταρομετρία ροής είναι ένας γρήγορος και αξιόπιστος τρόπος ανίχνευσης του αντιγόνου HLA-B27. Ωστόσο, έχει ορισμένους περιορισμούς που πρέπει να ληφθούν υπόψη κατά την ερμηνεία του αποτελέσματος. Έτσι, τα μονοκλωνικά αντισώματα στο αντιγόνο HLA-B27 που χρησιμοποιούνται στη δοκιμή δεν είναι απολύτως ειδικά, αλλά μπορούν επίσης να αντιδράσουν με άλλα αντιγόνα της οικογένειας HLA-B (κυρίως HLA-B7 και σε μικρότερο βαθμό HLA-B40, 73, 22 , 42, 44). Δεδομένου αυτού του χαρακτηριστικού, για την αποφυγή διαγνωστικών σφαλμάτων, τα σύγχρονα πρωτόκολλα για τον προσδιορισμό του αντιγόνου HLA-B27 χρησιμοποιούν διπλά αντισώματα, τα οποία καθιστούν δυνατή τη διαφοροποίηση του αντιγόνου HLA-B27 από άλλα αντιγόνα της οικογένειας HLA-B. Αυτή η προσέγγιση αυξάνει την ειδικότητα και την ευαισθησία του τεστ σε 97,6 και 98,8%, αντίστοιχα.

Παρά την παρουσία μιας επίμονης συσχέτισης του αντιγόνου HLA-B27 και του κινδύνου ανάπτυξης σπονδυλοαρθρίτιδας, ένα θετικό αποτέλεσμα της εξέτασης δεν αντικατοπτρίζει πάντα τον πραγματικό κίνδυνο της νόσου σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το αντιγόνο HLA-B27 αντιπροσωπεύεται από 49 διαφορετικές παραλλαγές, που χαρακτηρίζονται από διάφορους βαθμούς συσχέτισης με αυτήν την ομάδα ασθενειών. Έτσι, η παραλλαγή HLA-B2708 έχει την υψηλότερη συσχέτιση με τη νόσο, ενώ οι παραλλαγές HLA-B2706 και HLA-B2709 δεν φαίνεται να σχετίζονται καθόλου με τον κίνδυνο ασθένειας. Περίπου το 7-8% των υγιών ανθρώπων στον ευρωπαϊκό πληθυσμό είναι φορείς του αντιγόνου HLA-B27. Κατά την ερμηνεία ενός θετικού αποτελέσματος, πρόσθετα δεδομένα για την κληρονομικότητα του ασθενούς μπορεί να είναι χρήσιμα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν και άλλοι, τόσο κληρονομικοί όσο και επίκτητοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη οροαρνητικής σπονδυλοαρθρίτιδας. Η απουσία του HLA-B27 δεν έρχεται σε αντίθεση με τη διάγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Σε αυτή την περίπτωση, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα ταξινομείται ως HLAB27-αρνητική.

Σε τι χρησιμεύει η έρευνα;

Για τη διαφορική διάγνωση του αρθρικού συνδρόμου (οροαρνητική σπονδυλαρθρίτιδα, ρευματοειδής και σηπτική αρθρίτιδα, ουρική αρθρίτιδα και άλλα).

για τον έλεγχο, τη διάγνωση και την πρόγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.

για την αξιολόγηση του κινδύνου ανάπτυξης ατλαντοαξονικού υπεξαρθρήματος στη ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Πότε προγραμματίζεται η μελέτη;

Με αρθρικό σύνδρομο: ασύμμετρη ολιγοαρθρίτιδα, ειδικά σε συνδυασμό με πόνο στην οσφυϊκή περιοχή φλεγμονώδους φύσης (πρωινή δυσκαμψία για περισσότερο από 1 ώρα, βελτίωση με άσκηση, χειρότερη τη νύχτα) και σημεία ενθεσίτιδας.

με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.

με ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Παρουσία αντιγόνου HLA-B27:

παρατηρήθηκε στο 90-95% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και νεανική αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, καθώς και στο 60-90% με αντιδραστική αρθρίτιδα και 50% με ψωριασική αρθροπάθεια.

παρατηρείται στο 7-8% των υγιών ατόμων του ευρωπαϊκού πληθυσμού.

Απουσία αντιγόνου HLA-B27:

παρατηρήθηκε στο 10% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (αρνητική σπονδυλίτιδα HLAB27).

παρατηρείται στο 92-93% των ανθρώπων του ευρωπαϊκού πληθυσμού.

Η ανίχνευση του αντιγόνου HLA-B27 αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης οποιασδήποτε ασθένειας από την ομάδα της σπονδυλαρθρίτιδας κατά 20 φορές.

η απουσία του αντιγόνου HLA-B27 δεν έρχεται σε αντίθεση με τη διάγνωση της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας.

Το HLA-B27 είναι μια εξέταση αίματος που ανιχνεύει μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στην επιφάνεια των λευκών αιμοσφαιρίων. Αυτή η πρωτεΐνη ονομάζεται ανθρώπινο λευκοκυτταρικό αντιγόνο Β27 (HLA-B27).

Τα ανθρώπινα αντιγόνα λευκοκυττάρων (HLA) είναι πρωτεΐνες που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού να διακρίνει μεταξύ των δικών του κυττάρων και ξένων, επιβλαβών ουσιών. Ο γιατρός σας μπορεί να ζητήσει αυτή τη δοκιμή εάν έχετε πόνο στις αρθρώσεις, δυσκαμψία ή πρήξιμο.

Ο τύπος HLA B27 σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα όπως η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και το σύνδρομο Reiter. Η δοκιμή μπορεί να γίνει μαζί με άλλες δοκιμές, όπως: C-αντιδρώσα πρωτεΐνη Ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων Η δοκιμή αντιγόνου HLA με ακτίνες Χ ρευματοειδούς παράγοντα χρησιμοποιείται επίσης σύμφωνα με τον ανθρώπινο ιστό δότη. Για παράδειγμα, αυτό μπορεί να γίνει όταν ένα άτομο χρειάζεται μεταμόσχευση νεφρού ή μεταμόσχευση μυελού των οστών.

Ένα φυσιολογικό (αρνητικό) αποτέλεσμα σημαίνει ότι το HLA-B27 απουσιάζει.

Τι σημαίνουν μη φυσιολογικά αποτελέσματα;

Ένα θετικό τεστ σημαίνει ότι υπάρχει HLA-B27. Υποδηλώνει μεγαλύτερο από το μέσο κίνδυνο ανάπτυξης ορισμένων αυτοάνοσων νοσημάτων.

Οι αυτοάνοσες διαταραχές είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος και καταστρέφει υγιείς ιστούς του σώματος.

Ένα μη φυσιολογικό αποτέλεσμα μπορεί να προκληθεί από:

Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα Αρθρίτιδα που σχετίζεται με τη νόσο του Crohn

Ιερολαγονίτιδα (φλεγμονή της ιερολαγόνιας άρθρωσης)

Εάν υπάρχουν συμπτώματα ή σημεία αυτοάνοσης νόσου, μια θετική εξέταση HLA-B27 μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση. Ωστόσο, το HLA-B27 βρίσκεται γενικά σε χαμηλούς αριθμούς στους Καυκάσιους και δεν σημαίνει πάντα ότι μπορεί να έχουν τη νόσο.

Ρευματολογικές εκδηλώσεις παθήσεων του γαστρεντερικού σωλήνα

1. Ποιες παθήσεις του εντέρου συνδέονται με τη φλεγμονώδη αρθρίτιδα;

Ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου (ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Crohn).

Μικροσκοπική κολίτιδα και κολλαγόνος κολίτιδα.

Ευαίσθητη στη γλουτένη εντεροπάθεια (κοιλιοκάκη, ή κοιλιοκάκη, μη τροπικό σπρέι).

Αρθρίτιδα στην επιβολή bypass εντερικών αναστομώσεων.

2. Ποια είναι η συχνότητα εμφάνισης περιφερικής αρθρίτιδας και αρθρίτιδας της σπονδυλικής στήλης (σπονδυλίτιδα) σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου;

3. Ποιες αρθρώσεις προσβάλλονται συχνότερα στην ανάπτυξη φλεγμονώδους περιφερικής αρθρίτιδας σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα και νόσο του Crohn;

Τα άνω άκρα και οι μικρές αρθρώσεις προσβάλλονται συχνότερα στην ελκώδη κολίτιδα παρά στη νόσο του Crohn. Η νόσος του Crohn επηρεάζει κυρίως τις αρθρώσεις του γόνατος και του αστραγάλου.

4. Να αναφέρετε τις χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της περιφερικής φλεγμονώδους αρθρίτιδας που προκαλείται από ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου.

Η αρθρίτιδα εμφανίζεται με ίση συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες. τα παιδιά επηρεάζονται εξίσου συχνά με τους ενήλικες. Η τυπική αρθρίτιδα χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη, μεταναστευτική ασύμμετρη φύση της βλάβης, εμπλοκή στη διαδικασία, κατά κανόνα, λιγότερων από 5 αρθρώσεων (η λεγόμενη ολιγοαρθρίτιδα). Η ανάλυση του αρθρικού υγρού επιτρέπει να διαπιστωθεί η παρουσία ενός φλεγμονώδους εξιδρώματος, στο οποίο το περιεχόμενο των λευκοκυττάρων φθάνει στα κύτταρα / mm3 (κυρίως ουδετερόφιλα). Δεν υπάρχει κρυσταλλικό ίζημα στο αρθρικό υγρό· οι βακτηριακές του μελέτες δίνουν αρνητικά αποτελέσματα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα επεισόδια αρθρίτιδας υποχωρούν μέσα σε 1-2 μήνες και δεν οδηγούν στην ανάπτυξη ακτινολογικών αλλαγών ή παραμορφώσεων των αρθρώσεων.

5. Ποιες άλλες εξωεντερικές εκδηλώσεις είναι συχνές σε ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και φλεγμονώδη περιφερική αρθρίτιδα;

Γάγγραινο πυόδερμα (< 5 %).

Αφθώδης στοματίτιδα (< 10 %).

Φλεγμονώδεις οφθαλμικές παθήσεις (οξεία πρόσθια ραγοειδίτιδα) (5-10%).

οζώδες ερύθημα (< 10 %).

6. Υπάρχει σχέση μεταξύ του επιπολασμού και της δραστηριότητας των φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου και της δραστηριότητας της περιφερικής φλεγμονώδους αρθρίτιδας;

Οι ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα και νόσο του Crohn αναπτύσσουν περιφερική αρθρίτιδα πιο συχνά παρουσία εκτεταμένων βλαβών του παχέος εντέρου. Οι περισσότερες κρίσεις αρθρίτιδας συμβαίνουν εντός του πρώτου έτους από την έναρξη. Αυτά τα επεισόδια συμπίπτουν με εστίες δραστηριότητας της νόσου του εντέρου στο % των ασθενών. Μερικές φορές η αρθρίτιδα προηγείται της εμφάνισης συμπτωμάτων φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, ειδικά σε παιδιά με νόσο του Crohn. Επομένως, η απουσία συμπτωμάτων φλεγμονώδους νόσου του εντέρου και αρνητική εξέταση κρυφού αίματος στα κόπρανα με γουαϊακόλη δεν αποκλείει την πιθανότητα εμφάνισης νόσου του Crohn σε ασθενείς με χαρακτηριστική αρθρίτιδα.

7. Να αναφέρετε τις χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της φλεγμονώδους αρθρίτιδας της σπονδυλικής στήλης (σπονδυλίτιδα) σε ασθενείς που πάσχουν από ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου.

Οι κλινικές εκδηλώσεις και η φύση της πορείας της αρθρίτιδας που επηρεάζει τις αρθρώσεις της σπονδυλικής στήλης στις φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου είναι παρόμοιες με εκείνες στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Η φλεγμονώδης αρθρίτιδα της σπονδυλικής στήλης είναι πιο συχνή στους άνδρες παρά στις γυναίκες (σε αναλογία 3:1). Οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο στην πλάτη και δυσκαμψία της σπονδυλικής στήλης, ιδιαίτερα τη νύχτα και το πρωί (μετά τον ύπνο). Ο πόνος και η δυσκαμψία της σπονδυλικής στήλης μειώνονται με την άσκηση και την κίνηση. Μια αντικειμενική εξέταση των ασθενών αποκαλύπτει πόνο στην περιοχή των λαγόνιων-ιερών αρθρώσεων, γενική μείωση της κινητικότητας της σπονδυλικής στήλης και, μερικές φορές, μείωση της εκδρομής του θώρακα.

8. Ποια χαρακτηριστικά που αποκαλύφθηκαν κατά τη συλλογή του ιστορικού και τη διεξαγωγή μιας αντικειμενικής εξέτασης καθιστούν δυνατή τη διάκριση μεταξύ της φλεγμονώδους αρθρίτιδας της σπονδυλικής στήλης και του μηχανικού πόνου στο κάτω μέρος της πλάτης σε ασθενείς που πάσχουν από φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου;

Με βάση το ιστορικό και την αντικειμενική εξέταση των ασθενών, είναι δυνατό στο 95% των περιπτώσεων να γίνει διάκριση ασθενών με φλεγμονώδη αρθρίτιδα της σπονδυλικής στήλης από ασθενείς με μηχανικό πόνο στη μέση.

9. Υπάρχει σχέση μεταξύ της δραστηριότητας της σπονδυλικής αρθρίτιδας και της δραστηριότητας των φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου;

Οχι. Η ιερολαλιά ή η σπονδυλίτιδα μπορεί να ξεκινήσει αρκετά χρόνια νωρίτερα, αργότερα ή ταυτόχρονα με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Επιπλέον, η σπονδυλική αρθρίτιδα εξελίσσεται εντελώς ανεξάρτητα από την πορεία των φλεγμονωδών ασθενειών του εντέρου.

10. Τι τύπος ανθρώπινου λευκοκυτταρικού αντιγόνου (HLA) βρίσκεται σε ασθενείς με φλεγμονώδη αρθρίτιδα που πάσχουν από φλεγμονώδη νόσο του εντέρου πιο συχνά από άλλους;

11. Να αναφέρετε τα τυπικά ακτινογραφικά σημεία φλεγμονώδους ιερολαιμίτιδας και σπονδυλίτιδας σε ασθενείς που πάσχουν από φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου.

Οι ακτινολογικές αλλαγές σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και φλεγμονώδη αρθρίτιδα της σπονδυλικής στήλης είναι παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Σε ασθενείς με φλεγμονώδη ιερολαλιά κατά την έναρξη της νόσου, οι απλές ακτινογραφίες συχνά δεν δείχνουν αλλαγές. Κατά τη διεξαγωγή μαγνητικής τομογραφίας (MRI) των ιερολαγόνιων αρθρώσεων σε αυτούς τους ασθενείς, προσδιορίζονται σημεία φλεγμονής και οίδημα ιστού. Μετά από μερικούς μήνες ή χρόνια, οι ασθενείς αναπτύσσουν σκλήρυνση και έλκος στα κάτω 2/3 των ιερολαγόνιων αρθρώσεων. Σε ορισμένους ασθενείς, αυτές οι αρθρώσεις καταστρέφονται εντελώς.

Οι ασθενείς με σπονδυλίτιδα σε πρώιμο στάδιο της νόσου μπορεί επίσης να μην έχουν αλλαγές στις ακτινογραφίες. Αργότερα, οι λεγόμενες «λαμπρές γωνίες» μπορεί να εμφανιστούν στις ακτινογραφίες στην περιοχή των ινωδών δακτυλίων, στα πρόσθια τμήματα των σπονδύλων και στην περιοχή των σχηματισμένων συνδεσμοφύτων. Τα συνδεσμόφυτα είναι συνήθως παχιά, περιθωριακά και αμφοτερόπλευρα. Μερικοί ασθενείς παρουσιάζουν επίσης καταστροφή της επιφάνειας της άρθρωσης και ασβεστοποίηση των υπερακανθίων συνδέσμων.

12. Ποιες άλλες ρευματολογικές βλάβες είναι συχνές σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου;

Φλεγμονή του Αχίλλειου τένοντα (τενοσυονίτιδα)/φλεγμονή της περιτονίας του ποδιού (περιτονίτιδα).

Παραμόρφωση των φαλαγγών των νυχιών ανάλογα με τον τύπο των «τύμπανων».

Αποστήματα των οσφυϊκών μυών ή σηπτική βλάβη του μηρού σε σχηματισμό συριγγίων (σε ασθενείς με νόσο του Crohn).

Δευτεροπαθής οστεοπόρωση λόγω λήψης φαρμάκων (για παράδειγμα, πρεδνιζολόνης).

13. Τι είναι η σπονδυλική στήλη «μπαμπού»;

Με τη λεγόμενη σπονδυλική στήλη που μοιάζει με μπαμπού, οι ακτινογραφίες αποκαλύπτουν αμφοτερόπλευρα συνδεσμόφυτα σε ολόκληρη τη σπονδυλική στήλη (η οσφυϊκή, η θωρακική και η αυχενική περιοχή επηρεάζονται). Τέτοιες αλλαγές συμβαίνουν μόνο στο 10% των ασθενών που πάσχουν από ιερολαιμίτιδα ή σπονδυλίτιδα. Για τους ασθενείς που έχουν αναπτύξει φλεγμονώδη βλάβη στις αρθρώσεις του ισχίου, ο κίνδυνος ανάπτυξης σπονδυλικής στήλης που μοιάζει με μπαμπού στο μέλλον είναι υψηλότερος.

16. Γιατί οι ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν φλεγμονώδη αρθρίτιδα;

Τα περιβαλλοντικά αντιγόνα που εισέρχονται στο σώμα μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού, του δέρματος ή της βλεννογόνου μεμβράνης του γαστρεντερικού σωλήνα μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη διαφόρων ρευματολογικών παθήσεων. Ο ανθρώπινος γαστρεντερικός σωλήνας έχει επιφάνεια 1000 m2 και οι λειτουργίες του δεν περιορίζονται στην απορρόφηση θρεπτικών συστατικών. Μία από τις λειτουργίες του γαστρεντερικού σωλήνα είναι επίσης η απέκκριση δυνητικά επικίνδυνων αντιγόνων από το σώμα. Τα όργανα του λεμφικού συστήματος που βρίσκονται στο έντερο περιλαμβάνουν τα έμπλαστρα Peyer (Peuer), το lamina propria και τα ενδοεπιθηλιακά Τ κύτταρα. Όλοι αυτοί οι σχηματισμοί αποτελούν το 25% της βλεννογόνου μεμβράνης του γαστρεντερικού σωλήνα και είναι αυτοί που εμποδίζουν τη διείσδυση βακτηρίων και άλλων ξένων αντιγόνων στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Αν και η ανώτερη γαστρεντερική οδός δεν έρχεται κανονικά σε επαφή με μικρόβια, η κατώτερη γαστρεντερική οδός είναι συνεχώς σε επαφή με εκατομμύρια βακτήρια (έως 1012/g κόπρανα).

Η φλεγμονή, η οποία αναπτύσσεται τόσο σε ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου όσο και σε λοιμώξεις που προκαλούνται από παθογόνους μικροοργανισμούς, μπορεί να διαταράξει την κανονική ενσωμάτωση και λειτουργία του εντέρου, οδηγώντας σε αύξηση της διαπερατότητας του τοιχώματος του. Με την αύξηση της διαπερατότητας του εντερικού τοιχώματος, τα βακτηριακά αντιγόνα ανίκανα για ανεξάρτητη ύπαρξη διεισδύουν ευκολότερα από τον εντερικό αυλό στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Αυτά τα μικροβιακά αντιγόνα μπορούν είτε να εναποτεθούν απευθείας στην αρθρική μεμβράνη των αρθρώσεων, με αποτέλεσμα μια τοπική φλεγμονώδη αντίδραση, είτε μπορούν να προκαλέσουν συστηματική ανοσολογική απόκριση, κατά την οποία σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα, τα οποία στη συνέχεια εναποτίθενται στις αρθρώσεις και σε άλλους ιστούς το σώμα.

17. Τι είναι η αντιδραστική αρθρίτιδα;

Η αντιδραστική αρθρίτιδα είναι μια στείρα φλεγμονώδης αρθρίτιδα που αναπτύσσεται εντός 1-3 εβδομάδων μετά την έναρξη των προδρόμων εξωαρθρικών φλεγμονωδών νόσων (συνήθως του γαστρεντερικού ή του ουρογεννητικού συστήματος).

18. Ποια παθογόνα που προκαλούν παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αντιδραστικής αρθρίτιδας;

Yersinia enterocolitica ή Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias ή S. typhimurium. Shigella dysenteria ή S. flexneri. Campylobacterjejuni.

19. Ποια είναι η συχνότητα εμφάνισης αντιδραστικής αρθρίτιδας μετά από επιδημικές εστίες λοιμώδους γαστρεντερίτιδας;

Περίπου το 1-3% των ασθενών που είχαν λοιμώδη γαστρεντερίτιδα κατά τη διάρκεια της επιδημίας αναπτύσσουν αντιδραστική αρθρίτιδα αργότερα. Η συχνότητα εμφάνισής τους φθάνει το 20% σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από Yersinia.

21. Περιγράψτε τις κλινικές εκδηλώσεις της αντιδραστικής αρθρίτιδας μετά την εντερίτιδα.

Δημογραφικά χαρακτηριστικά - οι άνδρες επηρεάζονται κάπως πιο συχνά από τις γυναίκες. η μέση ηλικία των ασθενών είναι τα 30 έτη.

Η εμφάνιση της αρθρίτιδας είναι ξαφνική.

Η προσβολή της άρθρωσης είναι ασύμμετρη και χαρακτηρίζεται από ολιγοαρθρίτιδα. τα κάτω άκρα προσβάλλονται στο % των περιπτώσεων. Η ιερολαχίτιδα παρατηρείται στο 30% των περιπτώσεων.

Εξέταση αρθρικού υγρού - φλεγμονώδες εξίδρωμα (συνήθως 000 λευκοκύτταρα / mm3), οι κρύσταλλοι απουσιάζουν, οι βακτηριακές μελέτες είναι αρνητικές.

Πορεία και πρόγνωση - στο 80% των ασθενών, τα συμπτώματα υποχωρούν εντός 1-6 μηνών. στο 20%, η πορεία γίνεται χρόνια, αναπτύσσονται ακτινογραφικές αλλαγές στις περιφερικές ή/και ιερολαγόνιες αρθρώσεις.

22. Να αναφέρετε τις εξωαρθρικές εκδηλώσεις της μεταεντερίτιδας αντιδραστικής αρθρίτιδας.

Στείρα ουρηθρίτιδα (15-70%).

Οξεία πρόσθια ραγοειδίτιδα.

Στοματικά έλκη (επώδυνα ή ανώδυνα).

Οζώδες ερύθημα (5% στις λοιμώξεις Yersinia).

Κυκλική μπαλανοποσθίτιδα (25% για λοιμώξεις που προκαλούνται από Shigella).

23. Ποια ακτινογραφικά σημεία φλεγμονώδους ιερολαιμίτιδας και σπονδυλίτιδας σε ασθενείς με μεταεντερίτιδα αντιδραστική αρθρίτιδα διαφέρουν από αυτά σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου;

Συγκριτικά χαρακτηριστικά ακτινολογικών σημείων σπονδυλικής αρθρίτιδας σε μετεντερίτιδα αντιδραστική αρθρίτιδα και φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου

24. Πόσο συχνά οι ασθενείς με αντιδραστική αρθρίτιδα μετά την εντερίτιδα έχουν κλινικά σημεία συνδρόμου Reiter;

Κλινικά σημεία του συνδρόμου Reiter, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονώδους αρθρίτιδας, της ουρηθρίτιδας, της επιπεφυκίτιδας, της ραγοειδίτιδας και των βλαβών του δέρματος και των βλεννογόνων, μπορεί να αναπτυχθούν 2-4 εβδομάδες μετά την οξεία ουρηθρίτιδα ή ασθένειες που συνοδεύονται από διάρροια. Η συχνότητα εμφάνισης αυτών των σημείων ποικίλλει ανάλογα με το παθογόνο που προκάλεσε την υποκείμενη νόσο: σε ασθένειες που προκαλούνται από Shigella, είναι 85%. Σαλμονέλα-%; Yersinia - 10%; Campylo-bacter - 10%.

25. Ποιο είναι το επίπεδο του HLA-B27 σε ασθενείς με μεταεντερίτιδα αντιδραστική αρθρίτιδα σε σύγκριση με τον φυσιολογικό υγιή πληθυσμό;

% των ασθενών με αντιδραστική μαρτίτιδα έχουν HLA-B27· στον πληθυσμό φυσιολογικού ελέγχου των ατόμων, η συχνότητα μεταφοράς του HLA-B27 δεν υπερβαίνει το 4-8%.

Σε Καυκάσιους ασθενείς με σημεία ακτινογραφίας ιερολαιμίτιδας, η συχνότητα μεταφοράς HLA-B27 είναι σημαντικά υψηλότερη.

Τα άτομα που είναι φορείς HLA-B27 διατρέχουν πολύ υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν αντιδραστική αρθρίτιδα μετά από γαστρεντερίτιδα από τα άτομα που δεν είναι φορείς HLA-B27.

Μόνο το % όλων των θετικών στο HLA-B27 ατόμων που είχαν λοιμώδη γαστρεντερίτιδα που προκαλείται από Shigella, Salmonella ή Yersinia αναπτύσσουν αργότερα αντιδραστική αρθρίτιδα μετά την εντερίτιδα.

27. Ποια είναι η σύγχρονη θεωρία για την παθογένεια της μεταεντερίτιδας αντιδραστικής αρθρίτιδας;

Βακτηριακά λιποπολυσακχαριτικά αντιγόνα εξωγενών παθογόνων παθογόνων (Yersinia, Salmonella), τα οποία προκαλούν την ανάπτυξη λοιμώδους γαστρεντερίτιδας, εναποτίθενται στις αρθρώσεις του ασθενούς, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται στη συνέχεια η μεταεντερική αντιδραστική αρθρίτιδα. Αυτά τα συστατικά των τοιχωμάτων των βακτηριακών κυττάρων είναι ικανά να προκαλέσουν φλεγμονώδη διαδικασία στις αρθρώσεις. Ο ρόλος που διαδραματίζει το HLA-B7 στην παθογένεση της μεταεντερικής αντιδραστικής αρθρίτιδας δεν έχει ακόμη πλήρως διευκρινιστεί. Μια παραλλαγή της παθογένεσης είναι ότι τα μόρια HLA-B27 παρουσιάζουν αυτά τα βακτηριακά αντιγόνα στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος με συγκεκριμένο τρόπο, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους απόκρισης. Επιπλέον, υποτίθεται ότι υπάρχει μοριακός μιμητισμός μεταξύ των μορίων HLA-B27 και των βακτηριακών αντιγόνων, που είναι η αιτία της ανώμαλης ανοσοαπόκρισης. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι άθικτοι βιώσιμοι οργανισμοί δεν προκαλούν βακτηριακή ανάπτυξη όταν καλλιεργείται αρθρικό υγρό από τις αρθρώσεις ασθενών με αντιδραστική αρθρίτιδα.

28. Ποιος είναι ο Whipple;

Ο George Hoyt Whipple, M.D., δημοσίευσε μια κλινική παρατήρηση το 1907 στην οποία περιέγραψε έναν 36χρονο ιατρικά εκπαιδευμένο ιεραπόστολο με διάρροια, σύνδρομο δυσαπορρόφησης με απώλεια βάρους, μεσεντερική λεμφαδενοπάθεια και μεταναστευτική πολυαρθρίτιδα. Ονόμασε αυτή την ασθένεια «εντερική λιποδυστροφία», αλλά έγινε γνωστή ως νόσος του Whipple. Ο Δρ. Whipple κέρδισε επίσης το Νόμπελ Φυσιολογίας το 1934 και ίδρυσε τη Σχολή Ιατρικής (σχολή) στο Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ.

29. Καταγράψτε τις πολυσυστημικές εκδηλώσεις της νόσου του Whipple.

Υποτροφία / απώλεια βάρους.

30. Περιγράψτε τις κλινικές εκδηλώσεις της αρθρίτιδας που αναπτύσσεται στη νόσο του Whipple.

Η νόσος του Whipple προσβάλλει συχνότερα μεσήλικες λευκούς άνδρες. Στο 60% των ασθενών, η οροαρνητική ολιγοαρθρίτιδα ή πολυαρθρίτιδα εκδηλώνεται κλινικά· με τα χρόνια μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα εντερικής βλάβης. Πάνω από το 90% των ασθενών αναπτύσσουν αρθρίτιδα σε κάποιο σημείο της πορείας της νόσου. Ταυτόχρονα, η αρθρίτιδα είναι φλεγμονώδης, συχνά μεταναστευτικής φύσης και δεν σχετίζεται με συμπτώματα εντερικής βλάβης. Η ιερολαφρίτιδα ή η σπονδυλίτιδα εμφανίζεται στο 5-10% των ασθενών, ιδιαίτερα σε φορείς του HLA-B27 (33% των ασθενών). Η ανάλυση του αρθρικού υγρού δείχνει την παρουσία ενός φλεγμονώδους εξιδρώματος με αριθμό λευκοκυττάρων 000 κύτταρα/mm3. Οι αλλαγές στις ακτίνες Χ είναι συνήθως μικρές.

31. Ποια είναι η αιτιολογία της νόσου του Whipple;

Οι ασθενείς με νόσο του Whipple έχουν χαρακτηριστικές εναποθέσεις σε πολλούς ιστούς που βάφονται με περιοδικό οξύ (δοκιμή Schiff). Αυτές οι εναποθέσεις περιέχουν ελεύθερους βάκιλλους σε σχήμα ράβδου που μπορούν να φανούν στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο. Πρόσφατα, αυτοί οι βάκιλλοι έχουν αναγνωριστεί ως ένας νέος μικροοργανισμός, ένας θετικός κατά Gram ακτινομύκητας που ονομάζεται Tropheryma whippelii.

32. Ποια είναι η στρατηγική θεραπείας για ασθενείς με νόσο του Whipple;

Η τετρακυκλίνη, η πενικιλλίνη, η ερυθρομυκίνη ή η τριμεθοπρίμη-σουλφαμεθοξαζόλη (TMP/SMZ) πρέπει να λαμβάνονται για τουλάχιστον 1 χρόνο. Μετά τη θεραπεία, είναι πιθανές υποτροπές (στο 30% των περιπτώσεων). Εάν επηρεαστεί το κεντρικό νευρικό σύστημα, συνιστάται χλωραμφενικόλη ή TMP/SMZ.

33. Ποιες ρευματολογικές εκδηλώσεις περιγράφονται σε ασθενείς με κοιλιοκάκη (εντεροπάθεια ευαίσθητη στη γλουτένη);

Αρθρίτιδα. Συμμετρική πολυαρθρίτιδα, που περιλαμβάνει κυρίως μεγάλες αρθρώσεις (γόνατο και αστράγαλος συχνότερα από το ισχίο και τον ώμο). μπορεί να προηγείται της εμφάνισης συμπτωμάτων εντεροπάθειας στο 50% των ασθενών.

Οστεομαλακία. Συνδέεται με στεατόρροια που εμφανίζεται με σοβαρή εντεροπάθεια.

34. Ποιος τύπος HLA είναι πιο συχνός σε ασθενείς με κοιλιοκάκη παρά σε υγιείς μάρτυρες;

Το HLA-DR3, συχνά μαζί με το HLA-B8, εμφανίζεται στο 95% των ασθενών με κοιλιοκάκη (έναντι 12% σε υγιείς μάρτυρες).

35. Ποια είναι η στρατηγική θεραπείας για τη δευτεροπαθή αρθρίτιδα σε ασθενείς με κοιλιοκάκη;

Κατά τη μετάβαση σε δίαιτα χωρίς γλουτένη, η πολυαρθρίτιδα σε ασθενείς με κοιλιοκάκη υποχωρεί γρήγορα.

36. Περιγράψτε το σύνδρομο αρθρίτιδας/δερματίτιδας σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε αναστομώσεις εντερικής παράκαμψης.

Αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται στο % των ασθενών που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική εντερική παράκαμψη για τη θεραπεία της παχυσαρκίας. Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτού του συνδρόμου είναι μια φλεγμονώδης συμμετρική πολυαρθρίτιδα, συχνά μεταναστευτική, που επηρεάζει τις αρθρώσεις τόσο των άνω όσο και των κάτω άκρων. Η ακτινολογική εικόνα είναι συνήθως φυσιολογική, παρά το γεγονός ότι το 25% των ασθενών έχει χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία αρθρίτιδας. Περίπου το 80% των ασθενών αναπτύσσει δερματικές βλάβες, οι πιο χαρακτηριστικές από τις οποίες είναι το κηλιδοβλατιδωτό και το φυσαλιδωτό εξάνθημα. Η παθογένεση αυτού του συνδρόμου περιλαμβάνει μια υπερανάπτυξη βακτηριακής μικροχλωρίδας σε τυφλούς (ανάπηρους) εντερικούς βρόχους, η οποία οδηγεί σε αντιγονική διέγερση, η οποία με τη σειρά της προκαλεί το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων (συχνά περιέχουν κρυοκαθιζόμενα συστατικά βακτηριακών αντιγόνων) και το σχηματισμό εναποθέσεων στο αρθρώσεις και δέρμα. Η θεραπεία περιλαμβάνει μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και από του στόματος αντιβιοτικά, η οποία συνήθως συνοδεύεται από μείωση της σοβαρότητας των κλινικών συμπτωμάτων. Η χειρουργική αποκατάσταση της διέλευσης του περιεχομένου μέσω των τυφλών βρόχων του εντέρου οδηγεί στην πλήρη εξαφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου.

7. Ποιες παθήσεις του παγκρέατος συνοδεύονται από την ανάπτυξη ρευματικών συνδρόμων;

Παγκρεατίτιδα, παγκρεατικό καρκίνωμα και παγκρεατική ανεπάρκεια.

38. Να αναφέρετε τις κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου της παγκρεατικής παννιδίτιδας (κυτταρίτιδα).

Η παγκρεατική πανκρεατίτιδα (κυτταρίτιδα) είναι ένα συστηματικό σύνδρομο που εμφανίζεται σε μερικούς ασθενείς με παγκρεατίτιδα και καρκίνωμα κυψελών του παγκρέατος. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτού του συνδρόμου περιλαμβάνουν:

Μαλακά, κόκκινα οζίδια, που συνήθως εντοπίζονται στα άκρα, συχνά μπερδεύονται με οζώδες ερύθημα και είναι στην πραγματικότητα περιοχές παννικουλίτιδας με νέκρωση του υποδόριου λίπους.

Αρθρίτιδα (60%) και αρθραλγίες, συνήθως αρθρώσεις αστραγάλου και γόνατος. Στο αρθρικό υγρό, κατά κανόνα, δεν υπάρχουν σημάδια φλεγμονής, έχει κρεμ χρώμα, περιέχει σταγόνες λίπους, οι οποίες, όταν λερωθούν με το Σουδάν, γίνονται μαύρες.

Οστεολυτικές βλάβες των οστών λόγω νεκρωτικών αλλαγών στο μυελό των οστών, πλευροπερικαρδίτιδα, πυρετός.

Για απομνημόνευση, καλό είναι να χρησιμοποιείτε το μνημονέμιο ΠΑΓΚΡΕΑΣ: P - παγκρεατίτιδα (παγκρεατίτιδα); Α - αρθρίτιδα (αρθρίτιδα);

Ν - οζίδια, τα οποία είναι νέκρωση του λιπώδους ιστού (οζίδια). Γ - καρκίνος του παγκρέατος (καρκίνος). R - ακτινογραφικές αλλαγές (οστεολυτικές βλάβες των οστών) (ακτινολογικές).

Ε - ηωσινοφιλία (ηωσινοφιλία);

Α - αύξηση της συγκέντρωσης αμυλάσης, λιπάσης και θρυψίνης (αμιλάση). S - οροσίτιδα, συμπεριλαμβανομένης της πλευροπερικαρδίτιδας (οροσίτιδα).

39. Ποιος είναι ο λόγος για την ανάπτυξη του συνδρόμου της παγκρεατικής παννιδίτιδας;

Στη μελέτη δειγμάτων βιοψίας του δέρματος και της αρθρικής μεμβράνης των αρθρώσεων, ανιχνεύεται νέκρωση του λιπώδους ιστού, που προκαλείται από την απελευθέρωση θρυψίνης, αμυλάσης και λιπάσης λόγω ασθενειών του παγκρέατος.

40. Ποιες οστικές βλάβες εμφανίζονται στην παγκρεατική ανεπάρκεια;

Οστεομαλακία που σχετίζεται με δυσαπορρόφηση της λιποδιαλυτής βιταμίνης D.



Παρόμοια άρθρα

  • Αγγλικά - ρολόι, ώρα

    Όλοι όσοι ενδιαφέρονται να μάθουν αγγλικά έχουν να αντιμετωπίσουν περίεργους χαρακτηρισμούς σελ. Μ. και ένα. m , και γενικά, όπου αναφέρεται χρόνος, για κάποιο λόγο χρησιμοποιείται μόνο 12ωρη μορφή. Μάλλον για εμάς που ζούμε...

  • «Αλχημεία στο χαρτί»: συνταγές

    Το Doodle Alchemy ή Alchemy on paper για Android είναι ένα ενδιαφέρον παιχνίδι παζλ με όμορφα γραφικά και εφέ. Μάθετε πώς να παίξετε αυτό το καταπληκτικό παιχνίδι και βρείτε συνδυασμούς στοιχείων για να ολοκληρώσετε το Alchemy on Paper. Το παιχνίδι...

  • Το παιχνίδι κολλάει στο Batman: Arkham City;

    Εάν αντιμετωπίζετε το γεγονός ότι το Batman: Arkham City επιβραδύνει, κολλάει, το Batman: Arkham City δεν θα ξεκινήσει, το Batman: Arkham City δεν θα εγκατασταθεί, δεν υπάρχουν στοιχεία ελέγχου στο Batman: Arkham City, δεν υπάρχει ήχος, εμφανίζονται σφάλματα επάνω, στο Batman:...

  • Πώς να απογαλακτίσετε έναν άνθρωπο από τους κουλοχέρηδες Πώς να απογαλακτίσετε έναν άνθρωπο από τον τζόγο

    Μαζί με έναν ψυχοθεραπευτή στην κλινική Rehab Family στη Μόσχα και έναν ειδικό στη θεραπεία του εθισμού στον τζόγο Roman Gerasimov, οι Rating Bookmakers εντόπισαν την πορεία ενός παίκτη στο αθλητικό στοίχημα - από τη δημιουργία εθισμού έως την επίσκεψη σε γιατρό,...

  • Rebuses Διασκεδαστικά παζλ γρίφους γρίφους

    Το παιχνίδι "Riddles Charades Rebuses": η απάντηση στην ενότητα "RIDDLES" Επίπεδο 1 και 2 ● Ούτε ποντίκι, ούτε πουλί - γλεντάει στο δάσος, ζει στα δέντρα και ροκανίζει ξηρούς καρπούς. ● Τρία μάτια - τρεις παραγγελίες, κόκκινο - το πιο επικίνδυνο. Επίπεδο 3 και 4 ● Δύο κεραίες ανά...

  • Όροι λήψης κεφαλαίων για δηλητήριο

    ΠΟΣΑ ΧΡΗΜΑΤΑ ΠΑΝΕ ΣΤΟΝ ΛΟΓΑΡΙΑΣΜΟ ΚΑΡΤΑΣ SBERBANK Σημαντικές παράμετροι των συναλλαγών πληρωμών είναι οι όροι και τα επιτόκια για πίστωση κεφαλαίων. Αυτά τα κριτήρια εξαρτώνται κυρίως από την επιλεγμένη μέθοδο μετάφρασης. Ποιες είναι οι προϋποθέσεις για τη μεταφορά χρημάτων μεταξύ λογαριασμών