Πίνακας περιεχομένων [Εμφάνιση]

Τι αιμολυτική αναιμία, πόσο επικίνδυνο είναι και τι συμπτώματα προκαλεί αυτή η ασθένεια στα παιδιά;
Εξάλειψη μεγάλου αριθμού ερυθρών αιμοσφαιρίωνοδηγεί στη νόσο της αιμολυτικής αναιμίας, η οποία μπορεί να είναι κληρονομική ή να εμφανιστεί λόγω εξωτερικών παραγόντων. Είναι δυνατή η ενδοκυτταρική και ενδαγγειακή αιμόλυση. Το πρόβλημα λόγω του οποίου αναπτύσσεται αυτή η ασθένεια είναι η λανθασμένη δομή των ερυθρών αιμοσφαιρίων ή η επίδραση του περιβάλλοντος.

Για να αναγνωρίσετε την κληρονομική αιμολυτική αναιμία, χρειάζεστε:εξέταση αίματος (γενική) σε νεογνά, προσδιορισμός του επιπέδου χολερυθρίνης, μερικές φορές εξέταση του γονότυπου. Η αιτία μπορεί να είναι μια αλλαγή στην αιμοσφαιρίνη (αιμοσφαιρινοπάθεια) ή μια ανώμαλη δομή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία ονομάζεται νόσος Minkowski-Choffard.

Ορισμένες αιμολυτικές ασθένειες προκαλούνται από βακτήρια (στρεπτόκοκκος, σταφυλόκοκκος):Αιμολυτικός στρεπτόκοκκος- ένα βακτήριο που ζει στο ανθρώπινο σώμα, το οποίο ζει στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Όταν υπάρχει κληρονομική προδιάθεση ή μειώνεται η άμυνα του ανοσοποιητικού, αυτό το βακτήριο μπορεί να προκαλέσει φαρυγγίτιδα, πνευμονία, μυοσίτιδα, ερυσίπελας, αμυγδαλίτιδα, οστρακιά, ενδοκαρδίτιδα, επιλόχεια σήψη, κηρίο.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της στηθάγχης αιμολυτικός σταφυλόκοκκος aureus, δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Η φλεγμονή των αμυγδαλών και η αμυγδαλίτιδα συχνά αναγνωρίζονται ως πολλαπλασιασμός μιας λοίμωξης από σταφυλόκοκκο. Μεταξύ των ασθενών με στηθάγχη, υπάρχει μεγαλύτερο ποσοστό ατόμων με υψηλό επίπεδο αντισωμάτων σε αυτό το βακτήριο. Οι μισοί από αυτούς που αντιμετώπισαν χρόνια αμυγδαλίτιδαέχει τέτοιο δείκτη. Αντιμετωπίστε τον αιμολυτικό σταφυλόκοκκο με αντιβιοτικά με φάρμακα για την αποκατάσταση της μικροχλωρίδας. Η επέμβαση είναι απαραίτητη για την απομάκρυνση των πυωδών σχηματισμών.

Παρακάτω θα μάθετε περισσότερα για το πώς αιμολυτική αναιμία στα παιδιά,οι οποίες θεραπευτική αγωγήπιο αποτελεσματικό για την ανακούφιση κλινικά συμπτώματα. Είναι πολύ σημαντικό να εντοπιστούν τα κληρονομικά αίτια της αιμολυτικής αναιμίας στα νεογνά και να ξεκινήσετε έγκαιρα τη θεραπεία.

Επόμενο άρθρο:
Πώς να θεραπεύσετε τις αιμορροΐδες με σύγχρονες μεθόδους

Επιστροφή στην κύρια σελίδα

ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝ ΓΙΑ ΓΥΝΑΙΚΕΣ:

Φυσικά, η προσέγγιση στη θεραπεία της αναιμίας διαφορετικής αιτιολογίας είναι διαφορετική. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο είναι τόσο σημαντικό να γνωρίζουμε την αιτία ενός συγκεκριμένου τύπου παθολογίας. Εάν μιλάμε για σιδηροπενική αναιμία, η οποία προέκυψε μετά από παρατεταμένη αιμορραγία σε ένα παιδί ή λόγω συγγενούς παθολογίας της απορρόφησης σιδήρου, τότε το πρώτο βήμα στη θεραπεία είναι να αποκλειστεί η αιτία της αναιμίας.

Μιλώντας για την σιδηροπενική αναιμία, ως το πιο συχνό πρόβλημα, θα πρέπει να σημειωθεί ότι το κύριο στοιχείο στην αντιμετώπιση μιας τέτοιας αναιμίας είναι η αναπλήρωση των αποθεμάτων σιδήρου. Να γιατί φάρμακαπου χρησιμοποιούνται στη θεραπεία είναι σκευάσματα σιδήρου. Ο σίδηρος απορροφάται πιο εύκολα από την τρισθενή μορφή, επομένως τα σκευάσματα σιδήρου, ειδικά για τα νεογέννητα, θα πρέπει να έχουν αυτή τη μορφή. Τα σκευάσματα με βάση το σίδηρο σιδήρου απορροφώνται καλύτερα, απορροφώνται καλύτερα και έχουν λιγότερες αρνητικές και παρενέργειες.

Η θεραπεία της αναιμίας ξεκινά όχι με τον υπολογισμό του φαρμάκου, αλλά με τον υπολογισμό της δόσης σιδήρου, η οποία απαραίτητο για το παιδί. Εξάλλου, κάθε φάρμακο περιέχει μια ορισμένη ποσότητα σιδήρου, η οποία πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψη κατά την επιλογή αυτού του φαρμάκου. Η θεραπευτική δόση σιδήρου είναι 3-5 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους του παιδιού, η οποία πρέπει να λαμβάνεται την ημέρα. Η ελάχιστη περίοδος θεραπείας για την αναιμία είναι ένας μήνας. Περαιτέρω, εάν οι μετρήσεις αίματος είναι εντός του φυσιολογικού εύρους, τότε δίνουν προφυλακτική δόση για άλλους έξι μήνες. Η προφυλακτική δόση είναι η μισή της θεραπευτικής δόσης και χορηγείται δέκα ημέρες κάθε μήνα για έξι μήνες. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας είναι τα εξής:

1. Ακτιφερίνη- Πρόκειται για παρασκεύασμα σιδήρου, το οποίο περιλαμβάνει και το αμινοξύ σερίνη, που εξασφαλίζει την καλύτερη απορρόφησή του. Το φάρμακο δρα όταν εισέρχεται στα έντερα και στην κυκλοφορία του αίματος δεσμεύοντας την πρωτεΐνη τρανσφερρίνη. Έτσι ο σίδηρος μεταφέρεται στο ήπαρ, τον μυελό των οστών, όπου απελευθερώνεται και συμμετέχει στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης και στο σχηματισμό νέων ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το φάρμακο διατίθεται με τη μορφή σταγόνων, σιροπιού και καψουλών. Για νεογέννητα χρησιμοποιήστε τη μορφή σταγόνων. Ένα χιλιοστόλιτρο του φαρμάκου σε αυτή τη μορφή περιέχει 9,8 χιλιοστόγραμμα σιδήρου, που αντιστοιχεί σε 20 σταγόνες. Επομένως, η δοσολογία υπολογίζεται πρώτα 3-5 χιλιοστόγραμμα ανά βάρος παιδιού και μετά το ίδιο το φάρμακο. Παρενέργειεςμπορεί να είναι σε μωρά με τη μορφή κολικού, αυξημένο σχηματισμό αερίου, διάρροια ή δυσκοιλιότητα. Αυτά είναι τα πρώτα σημάδια που υποδηλώνουν την ανάγκη μείωσης της δόσης του φαρμάκου. Προφυλάξεις - μην χρησιμοποιείτε το φάρμακο για αιμολυτική αναιμία.
2. Hemoferon- είναι επίσης ένα παρασκεύασμα σιδήρου, το οποίο περιέχει επιπλέον άλλες βιταμίνες - φολικό οξύ και κυανοκοβαλαμίνη. Η σύνθεση του φαρμάκου περιλαμβάνει κιτρικό οξύ, το οποίο βοηθά στην καλύτερη απορρόφηση του μορίου του σιδήρου. Ένα χιλιοστόλιτρο του φαρμάκου περιέχει 8,2 χιλιοστόγραμμα σιδήρου. Η δοσολογία του φαρμάκου είναι τυπική, αλλά για τα νεογέννητα, κατά μέσο όρο, είναι 2,5 χιλιοστόλιτρα. ημερήσια δόση. Παρενέργειεςμπορεί να είναι με τη μορφή εμέτου, δυσπεψίας και κοπράνων, χρώσης κοπράνων σκοτεινό χρώμα. Προφυλάξεις - μην χρησιμοποιείτε το φάρμακο σε περίπτωση ηπατικής βλάβης σε παιδί ή εάν υπάρχει υποψία ηπατίτιδας.
3. Αιμοφόραείναι ένα φάρμακο που περιέχει ένα μόριο σιδήρου και κιτρικό οξύ. Είναι πιο κατάλληλο για θεραπείες που απαιτούν γρήγορα αποτελέσματα αιμοσφαιρίνης, ακολουθούμενα από αλλαγή σε τρισθενή φάρμακα. Δοσολογία του φαρμάκου - 1 σταγόνα περιέχει 1,6 χιλιοστόγραμμα σιδήρου και για νεογέννητα περίπου 1 σταγόνα ανά κιλό σωματικού βάρους. Παρενέργειες - απώλεια όρεξης και άρνηση του μαστού, διάρροια.
4. Ferramin-Vita- Πρόκειται για παρασκεύασμα τρισθενούς σιδήρου, το οποίο δρα με βάση την αρχή της αργής ανάκτησης των επιπέδων σιδήρου στον οργανισμό του παιδιού. Το φάρμακο διατίθεται σε μορφή διαλύματος και η δοσολογία του είναι μία σταγόνα την ημέρα για νεογέννητα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι λιγότερο συχνές από ό,τι με τον σίδηρο και μπορεί να περιορίζονται στη δυσπεψία.
5. Μαλτόφερ- Πρόκειται για παρασκεύασμα τρισθενούς σιδήρου, ο οποίος έχει αργή απορρόφηση στο έντερο και λόγω αυτού, διαπιστώνεται η φυσιολογική του συγκέντρωση στον ορό του αίματος. Η δοσολογία του φαρμάκου είναι 1 σταγόνα ανά κιλό για νεογέννητα. Το φάρμακο με τη μορφή σταγόνων μπορεί να χρησιμοποιηθεί από νεογέννητα, συμπεριλαμβανομένων των πρόωρων μωρών. Οι παρενέργειες μπορεί να είναι με τη μορφή αλλεργικών εκδηλώσεων και χρώσης των κοπράνων.

Αυτή η θεραπεία της αναιμίας με παρασκευάσματα σιδήρου πραγματοποιείται για ένα μήνα, στη συνέχεια χορηγείται προληπτική θεραπεία. Είναι πολύ σημαντικό αυτή την περίοδο εάν η μητέρα θηλάζει, τότε η διατροφή της πρέπει να περιέχει τη μέγιστη ποσότητα σιδήρου και όλα τα χρήσιμα ιχνοστοιχεία. Εάν το παιδί τρέφεται με μπιμπερό, τότε είναι απαραίτητο το μείγμα να είναι εμπλουτισμένο και με σίδηρο. Πρέπει να ειπωθεί ότι παρουσία αναιμίας, η αιτία της οποίας είναι η παραβίαση της απορρόφησης σιδήρου, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν οι ενέσιμες μορφές του. Το ίδιο ισχύει και για εκείνες τις περιπτώσεις που το παιδί έκανε επέμβαση στο στομάχι ή στο έντερο και προφορικές μορφέςο σίδηρος δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί.

Είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας την 7-10η ημέρα μετά την έναρξη, όταν είναι απαραίτητο να επαναληφθεί η εξέταση αίματος. Ταυτόχρονα, η αύξηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων θα είναι απόδειξη θετικής δυναμικής της θεραπείας. Αύξηση της αιμοσφαιρίνης θα παρατηρηθεί μέχρι το τέλος της πορείας της θεραπείας την τρίτη ή τέταρτη εβδομάδα.

Η νοσηλευτική φροντίδα για τη νεογνική αναιμία είναι πολύ σημαντική εάν η αναιμία είναι συγγενής. Αν μιλάμε για αιμολυτική αναιμία ή συγγενή απλαστική αναιμία, τότε είναι πολύ σημαντικό να οργανωθεί σωστά η καθημερινότητα του παιδιού, η διατροφή του. Λαμβάνοντας υπόψη ότι οι επιπλοκές μπορεί να οφείλονται στην επίδραση της χολερυθρίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα, είναι σημαντικό να ιατρικό προσωπικόπρόσεχε το παιδί. Άλλωστε, μπορεί να υπάρχουν συμπτώματα που απειλούν τη ζωή του παιδιού και η μητέρα μπορεί απλώς να μην τα παρατηρήσει λόγω απειρίας. Ως εκ τούτου, το θέμα της θεραπείας της συγγενούς αναιμίας σε ένα νοσοκομείο είναι τόσο σημαντικό.

Μιλώντας για χειρουργική θεραπείααναιμία, πρέπει να σημειωθεί ότι η σοβαρή αναιμία, στην οποία το επίπεδο αιμοσφαιρίνης είναι μικρότερο από 70, απαιτεί μετάγγιση αίματος. Αυτό θεωρείται παρέμβαση σε επίπεδο χειρουργικής. Φροντίστε να προσδιορίσετε τον τύπο αίματος του παιδιού και τον παράγοντα Rh.

Η χειρουργική θεραπεία της συγγενούς αιμολυτικής αναιμίας πραγματοποιείται σε παιδιά μεγαλύτερης ηλικίας, κοντά στα πέντε έτη. Πραγματοποιείται σε σοβαρή αναιμία με συχνές αιμολυτικές κρίσεις. Η ουσία της επέμβασης είναι η αφαίρεση της σπλήνας. Ο σπλήνας είναι ένα ανοσοεπαρκές όργανο στο οποίο συμβαίνει η καταστροφή των ερυθροκυττάρων και στην αιμολυτική αναιμία είναι μόνιμη. Επομένως, η σπληνεκτομή έχει ως αποτέλεσμα λιγότερες εξάρσεις επειδή καταστρέφονται λιγότερα ερυθρά αιμοσφαίρια. Αλλά πριν από μια τέτοια επέμβαση, το παιδί πρέπει να εμβολιαστεί εκτός σχεδίου, καθώς μια τέτοια επέμβαση διαταράσσει την κανονική ανοσολογική κατάσταση.

Οι βιταμίνες για ένα παιδί με αναιμία θεωρούνται υποχρεωτικές, καθώς αυξάνουν την απορρόφηση του σιδήρου και έχουν καλή επίδραση στην όρεξη. Για τα νεογέννητα μπορούν να χρησιμοποιηθούν βιταμίνες από την ομάδα της καρνιτίνης, οι οποίες συμβάλλουν στην αύξηση βάρους, κάτι που είναι σημαντικό για την αναιμία. Ένα από αυτά τα φάρμακα είναι το Steatel.

steatelείναι μια βιταμίνη που περιέχει μεταβολικά δραστική ουσίαλεβοκαρνιτίνη. Προωθεί την απορρόφηση βιολογικά χρήσιμων ουσιών και επιταχύνει τον μεταβολισμό στα κύτταρα, γεγονός που επηρεάζει ιδιαίτερα τη σύνθεση νέων ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το φάρμακο διατίθεται με τη μορφή σιροπιού. Ένα χιλιοστόλιτρο σιροπιού περιέχει 100 χιλιοστόγραμμα της ουσίας και η δόση είναι 50 χιλιοστόγραμμα ανά κιλό. Το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί ακόμη και σε πρόωρα μωρά. Οι παρενέργειες μπορεί να είναι με τη μορφή διαταραχών κοπράνων, κολικών, σπασμωδικού συνδρόμου.

Η φυσιοθεραπευτική θεραπεία της αναιμίας στην οξεία περίοδο στα νεογνά δεν χρησιμοποιείται.

Φυσικά, ένα νεογέννητο δεν μπορεί να πάρει τίποτα άλλο εκτός από μητρικό γάλα και φάρμακα, γιατί μπορεί να υπάρχει αλλεργία σε οποιοδήποτε βότανο ή παραδοσιακή ιατρική. Επομένως, όλες οι λαϊκές θεραπείες στοχεύουν στο να διασφαλίσουν ότι μια νεαρή μητέρα που ταΐζει ένα παιδί ακολουθεί τις συμβουλές της παραδοσιακής ιατρικής, λαμβάνοντας ορισμένα μέσα.

1. Το κύριο πράγμα για τη θεραπεία της αναιμίας είναι να τρώει σωστά η μητέρα ώστε να βελτιωθεί η αιμοποίηση τόσο για την ίδια όσο και για το παιδί. Επομένως, εάν ένα νεογέννητο έχει σιδηροπενική αναιμία, τότε η μητέρα θα πρέπει να συμπεριλάβει στη διατροφή της τη μέγιστη ποσότητα τροφών που περιέχουν σίδηρο. Αυτά τα προϊόντα περιλαμβάνουν: κόκκινο κρέας, ψάρι, είδος σίκαλης, μαϊντανός και σπανάκι, όσπρια, ρόδι. Αυτά τα τρόφιμα πρέπει να περιλαμβάνονται στη διατροφή.
2. Το ρόδι είναι γνωστό για το χρήσιμη επιρροήόχι μόνο στα αιμοφόρα αγγεία, αλλά και στην καρδιά και την εκπαίδευση διαμορφωμένα στοιχεία. Επομένως, για την τόνωση της ερυθροποίησης, πρέπει να πάρετε 150 γραμμάρια φρέσκος χυμόςρόδι, προσθέστε 50 γραμμάρια χυμό παντζαριού και την ίδια ποσότητα χυμού καρότου. Πρέπει να λαμβάνετε αυτό το μείγμα βιταμινών τέσσερις φορές την ημέρα. Αυτά τα προϊόντα είναι πολύ αλλεργιογόνα, επομένως πρέπει να ξεκινήσετε με μια μικρή ποσότητα - δέκα έως είκοσι γραμμάρια. Μπορείτε να πίνετε όλο τον μήνα.
3. Αλλο λαϊκή θεραπεία- χρήση εκχυλίσματος βατόμουρου. Για να γίνει αυτό, πρέπει να πάρετε διακόσια γραμμάρια φρέσκων μούρων και να ρίξετε 50 γραμμάρια νερό. Πρέπει να επιμείνετε για δύο ώρες και στη συνέχεια να χτυπήσετε με ένα μπλέντερ. Η μαμά πρέπει να παίρνει μια κουταλιά της σούπας πέντε φορές την ημέρα στα μεσοδιαστήματα μεταξύ των τροφών.

Η θεραπεία με βότανα για την αναιμία χρησιμοποιείται επίσης ευρέως:

1. Το γρασίδι του ελλεβόρου και του αγριόχορτου πρέπει να λαμβάνεται σε ίσες αναλογίες και να χύνεται με ζεστό νερό. Αυτό το βάμμα πρέπει να αφεθεί για δύο ημέρες, και στη συνέχεια μπορείτε να πάρετε ένα κουταλάκι του γλυκού το πρωί και το βράδυ, προσθέτοντας λίγο χυμό λεμονιού.
2. Τα τριαντάφυλλα πρέπει να περιχυθούν με ζεστό νερό και να βραστούν για δέκα έως είκοσι λεπτά. Η μαμά πρέπει να παίρνει ένα ποτήρι όλη την ημέρα αντί για τσάι. Ένα τέτοιο τσάι όχι μόνο επιταχύνει τη σύνθεση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά επίσης επιταχύνει το έργο του ήπατος, το οποίο συνθέτει πρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένης της τρανσφερίνης. Μια τόσο περίπλοκη ενέργεια φέρνει την ανάκαμψη πιο κοντά.
3. Τα φύλλα σημύδας πρέπει να στεγνώσουν στο φούρνο και να γίνουν αφέψημα. Για να το κάνετε αυτό, πάρτε τριάντα γραμμάρια ξερά φύλλα και ρίξτε ένα λίτρο ζεστό νερό. Αφού επιμείνετε, μετά από δύο ώρες, μπορείτε να πάρετε ένα αφέψημα από μια κουταλιά της σούπας δύο φορές την ημέρα.

Τα ομοιοπαθητικά φάρμακα μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν στη μαμά:

1. Natrum chloratum είναι ομοιοπαθητικό φάρμακοβασίζονται σε οργανικά στοιχεία. Παράγεται ως μονοπαρασκεύασμα σε κόκκους ή σε συνδυασμό με ηλεκτρικό οξύ, το οποίο έχει καλύτερη επίδραση στην απορρόφηση του σιδήρου. Η δοσολογία του φαρμάκου για τη μητέρα εξαρτάται από τη σοβαρότητα της αναιμίας - στον πρώτο βαθμό, δύο κόκκοι τρεις φορές και σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, η δόση διπλασιάζεται. Μπορεί να υπάρχουν παρενέργειες με τη μορφή ωχρότητας του δέρματος και των βλεννογόνων του παιδιού, η οποία προκαλείται από τη δράση του φαρμάκου και θα εξαφανιστεί μετά από μερικές ημέρες.
2. Το Poetam είναι ένα πολυσυστατικό φάρμακο, το οποίο αποτελείται κυρίως από ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙαντισώματα στην ερυθροποιητίνη σε ομοιοπαθητικές συγκεντρώσεις. Η επίδραση του φαρμάκου είναι να διεγείρει το έργο των κυττάρων που είναι πρόδρομοι των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η δοσολογία του φαρμάκου είναι 1 δισκίο την ημέρα ή έξι σταγόνες μία φορά την ημέρα. Παρενέργειες - αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε υποπυρετικούς αριθμούς.
3. Cuprum metalicum - ομοιοπαθητικό φάρμακο, το οποίο περιλαμβάνει μόρια χαλκού που επιταχύνουν την ωρίμανση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο κόκκινο μυελός των οστών. Το φάρμακο χρησιμοποιείται για τη μαμά σε δόση ενός κόκκου έξι φορές την ημέρα. Οι παρενέργειες μπορεί να είναι μόνο με δυσανεξία από τη μητέρα και το νεογέννητο μπορεί να έχει προβλήματα με τα κόπρανα.
4. Το Galium-Hel είναι ένα συνδυασμένο φάρμακο στην ομοιοπαθητική, το οποίο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της αναιμίας, η οποία συνοδεύεται από απώλεια βάρους στο παιδί, κακή όρεξη και διαταραχές κοπράνων με τη μορφή διάρροιας. Το φάρμακο χορηγείται πέντε σταγόνες τρεις φορές την ημέρα για τη μητέρα, καθώς το παιδί δεν συνιστάται στην οξεία περίοδο. Τις πρώτες τρεις ημέρες μπορείτε να πάρετε πέντε σταγόνες κάθε τρεις ώρες. Δεν βρέθηκαν ανεπιθύμητες ενέργειες.

Αιτίες και κλινική εικόνα αιμολυτικής αναιμίας

Τι είναι η αιμολυτική αναιμία, πόσο επικίνδυνη είναι και ποια συμπτώματα προκαλεί αυτή η ασθένεια στα παιδιά;

Η εξαφάνιση μεγάλου αριθμού ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί στη νόσο της αιμολυτικής αναιμίας, η οποία μπορεί να είναι κληρονομική ή να εμφανιστεί λόγω εξωτερικών παραγόντων. Είναι δυνατή η ενδοκυτταρική και ενδαγγειακή αιμόλυση. Το πρόβλημα λόγω του οποίου αναπτύσσεται αυτή η ασθένεια είναι η λανθασμένη δομή των ερυθρών αιμοσφαιρίων ή η επίδραση του περιβάλλοντος.

Η ασθένεια σε ένα βρέφος αναπτύσσεται για αρκετές ημέρες μετά τη γέννηση, παρατηρείται φυσιολογικός ίκτερος. Η εμφάνιση αιμολυτικής αναιμίας σε ένα νεογέννητο διευκολύνεται από τη διαφορά στον τύπο αίματος του μωρού και της μητέρας, την ουραιμία, την ανεπάρκεια βιταμίνης Ε, την αυτοαλλεργία, τη μετάγγιση αίματος, που δεν αντιστοιχούν στην ομάδα ή στον παράγοντα Rh των ψίχουλων.

Σε έναν ασθενή με αιμολυτική αναιμία, οι ζωτικές λειτουργίες του μωρού είναι κακές. σημαντικά όργανα, εγκεφαλικές και βλαστικές δομές σε καταθλιπτική κατάσταση, αναστέλλονται τα φυσιολογικά αντανακλαστικά. Από 2 έως 4 ημέρες, η κατάσταση επιδεινώνεται, μέχρι θανάτου. Εάν το παιδί επιβιώσει, η υγεία του επανέρχεται στο φυσιολογικό, μια εβδομάδα μετά τη γέννηση, πολλά έχουν αντανακλαστικό πιπιλίσματος, μερικά μωρά περνούν μεγαλύτερη περίοδο προσαρμογής. Όταν ένα νεογέννητο δεν έχει αντανακλαστικό πιπιλίσματος για 4 εβδομάδες, οι γιατροί αναγκάζονται να προβλέψουν προβλήματα με τη νευρολογική ανάπτυξη.

Ο αιμολυτικός στρεπτόκοκκος είναι ένα βακτήριο που ζει στο ανθρώπινο σώμα, το οποίο ζει στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Όταν υπάρχει κληρονομική προδιάθεση ή μειώνεται η άμυνα του ανοσοποιητικού, αυτό το βακτήριο μπορεί να προκαλέσει φαρυγγίτιδα, πνευμονία, μυοσίτιδα, ερυσίπελας, αμυγδαλίτιδα, οστρακιά, ενδοκαρδίτιδα, επιλόχεια σήψη, κηρίο.

Παρακάτω θα μάθετε περισσότερα για τον τρόπο αντιμετώπισης της αιμολυτικής νόσου του νεογνού με σύγχρονες μεθόδους.

Μάθατε λεπτομερώς τι είναι η αιμολυτική αναιμία στα παιδιά και ποιες μέθοδοι θεραπείας αυτής της ασθένειας χρησιμοποιούνται στην εποχή μας. Μάθατε επίσης ποια θεραπεία χρησιμοποιείται για την εξάλειψη των συνεπειών της αιμολυτικής νόσου του νεογνού ακόμη και κατά την ανάπτυξη του εμβρύου στη μήτρα.

Πηγή: στα βρέφη - μια ασθένεια που συχνά διαγιγνώσκεται σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής. Συνοδεύεται από μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης στο αίμα, τον σίδηρο, τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Ο πιο κοινός τύπος ασθένειας στα παιδιά είναι η σιδηροπενική αναιμία. Χαρακτηρίζεται όχι μόνο από μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά και από αλλαγή στην εμφάνισή τους: το σχήμα των κυττάρων αλλάζει από στρογγυλό σε οβάλ, το κέλυφος γίνεται ροζ. Είναι δυνατή η αξιόπιστη διάγνωση της αναιμίας σε ένα παιδί μόνο σε εργαστηριακές συνθήκες.

Το παιδί έχει Νεαρή ηλικία(έως τρεις μήνες) τα αίτια της αναιμίας μπορεί να είναι τα εξής.

Μη ισορροπημένη διατροφή της μητέρας κατά την τεκνοποίηση, έλλειψη σιδήρου στη διατροφή της. Στα τελευταία στάδια της εγκυμοσύνης, πολλές γυναίκες βιώνουν μια απότομη πτώση των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης, επομένως είναι απαραίτητο να το προσέξετε έγκαιρα και να συμπεριλάβετε στη διατροφή σας τροφές που περιέχουν σίδηρο και σχετικές τροφές. φάρμακα. Μην ξεχνάτε, ένα χαμηλό επίπεδο αιμοσφαιρίνης στη μητέρα μπορεί να προκαλέσει ενδομήτρια πείνα με οξυγόνο στο μωρό.

Λοιμώδη νοσήματα που μεταδίδονται από τη μητέρα του παιδιού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Οι λοιμώξεις εμποδίζουν τη φυσιολογική παροχή σιδήρου στο έμβρυο και προκαλούν ανεπάρκεια σιδήρου.

Πρόωρο. Περίπου το 90% των πρόωρων μωρών έχουν ιστορικό αναιμίας. Εμφανίζεται επειδή το εξασθενημένο σώμα ενός νεογνού που γεννιέται πρόωρα δεν μπορεί να παράγει ανεξάρτητα τον απαιτούμενο αριθμό βιώσιμων ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Στα μεγαλύτερα παιδιά (μέχρι ενός έτους) προστίθενται στα παραπάνω και οι λόγοι που σχετίζονται με τον υποσιτισμό της μητέρας και του παιδιού κατά τη διάρκεια του θηλασμού. Η σιδηροπενική αναιμία εμφανίζεται συχνά σε παιδιά που τρέφονται με προσαρμοσμένα παρασκευάσματα. Πλήρης Θηλασμόςένα παιδί κάτω του ενός έτους αποφεύγει αυτό το πρόβλημα. Αναιμία μπορεί να εμφανιστεί σε παιδιά που θηλάζουν εάν η μητέρα δεν λάβει πλήρη ισορροπημένη διατροφή, στη διατροφή της περιορίζονται τροφές πλούσιες σε σίδηρο ή κάνει κατάχρηση αλκοόλ, καπνού. Για τα μικρά παιδιά που έχουν διαγνωστεί με αναιμία, υπάρχουν ειδικές φόρμουλες γάλακτος με αυξημένη δόση σιδήρου.

Σοβαρός λόγος για το περιστατικό αυτή η ασθένειαστα μικρά παιδιά είναι η σύγκρουση Rh μεταξύ μητέρας και παιδιού. Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται αιμολυτική αναιμία. Μετά τη γέννηση ενός μωρού σε τέτοιες καταστάσεις, η μεμβράνη των ερυθροκυττάρων σπάει μέσα του και η αιμοσφαιρίνη αρχίζει να καταρρέει γρήγορα. Η αιμολυτική αναιμία μπορεί να προκληθεί και από ενδομήτρια μόλυνση του βρέφους με ιούς έρπητα, ερυθρά, τοξοπλάσμωση. Μια λοχεία που κινδυνεύει θα πρέπει να βρίσκεται υπό ειδική επίβλεψη προγεννητική κλινικήκαθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Τα αίτια της αναιμίας στα βρέφη του πρώτου έτους της ζωής μπορεί επίσης να σχετίζονται με σοβαρή απώλεια αίματος της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού, την άκαιρη απολίνωση του ομφάλιου λώρου, τις ανωμαλίες στη δομή του ομφάλιου λώρου ή του πλακούντα. Η αιμολυτική αναιμία μπορεί να είναι κληρονομική. Σε αυτή την περίπτωση, το σφάλμα είναι ένα ειδικό γονίδιο που προκαλεί μια αλλαγή στο σχήμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αυτή η μορφή της νόσου μπορεί να εκδηλωθεί εξωτερικά με παραμόρφωση του σχήματος του κρανίου του παιδιού, υψηλή θέση του ουρανού, ειδικό σχήμα της μύτης.

Όλες οι γυναίκες μετά τα 30 αντιμετωπίζουν το πρόβλημα των ρυτίδων στο πρόσωπο. Και τώρα κοιτάτε τον εαυτό σας στον καθρέφτη χωρίς ευχαρίστηση, σημειώνοντας αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία.

• Δεν μπορείτε πλέον να αντέξετε οικονομικά το λαμπερό μακιγιάζ, να ελέγχετε τις εκφράσεις του προσώπου για να μην επιδεινώσετε το πρόβλημα.
• Αρχίζεις να ξεχνάς εκείνες τις στιγμές που οι άντρες έκαναν κομπλιμέντα για την αψεγάδιαστη σου εμφάνιση, και τα μάτια τους φωτίζονται όταν εμφανίζεστε.
• Κάθε φορά που πλησιάζεις τον καθρέφτη, σου φαίνεται ότι οι παλιές εποχές δεν θα επιστρέψουν ποτέ.

Αλλά αποτελεσματική θεραπείααπό τις ρυτίδες! Ακολουθήστε τον σύνδεσμο και μάθετε πώς να απαλλαγείτε από τις ρυτίδες σε μόλις ένα μήνα.

Ποια συμπτώματα θα επιβεβαιώσουν αξιόπιστα την παρουσία αυτής της ασθένειας σε ένα παιδί του πρώτου έτους της ζωής; Η αναιμία μπορεί να διαγνωστεί μόνο με γενική ανάλυσηαίμα. Τα κύρια σημεία της νόσου σε μικρά παιδιά:

• κακή αύξηση βάρους, δυστροφία
• χαμηλή πίεση αίματος
• συχνές λοιμώξεις του αναπνευστικού
• υπνηλία και λήθαργος στο παιδί
• προβλήματα με το γαστρεντερικό σωλήνα
• κακή όρεξη
• ωχρός τόνος δέρματος
• κόπωση, παρατεταμένος ύπνος
• στοματίτιδα, ρωγμές στις γωνίες των χειλιών
• ξηρό δέρμα, ξεφλούδισμα χωρίς λόγο δέρμα
• ωχρότητα και αφύσικη εμφάνιση των μεμβρανών των ματιών

Αυτά τα συμπτώματα στα βρέφη πρέπει να προειδοποιούν τους γονείς. Εάν υπάρχει υποψία αναιμίας, ο παιδίατρος γράφει μια παραπομπή για εξέταση αίματος από το δάχτυλο. Σαν άποτέλεσμα αυτή η μελέτηθα καθοριστεί το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης, το οποίο στα νεογέννητα μωρά είναι περίπου 200 μονάδες, έως και 6 μηνών σε υγιές παιδί g / l, σε παιδιά ηλικίας κάτω του ενός έτους και άνω - θα πρέπει να είναι 140 g / l.

Η αναιμία σε ένα νεογέννητο μωρό και ένα παιδί έως ενός έτους μπορεί να διαγνωστεί σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα:

1. ασθένεια πρώτου βαθμού - επίπεδο αιμοσφαιρίνης πάνω από 90 g / l
2. δεύτερος βαθμός - ένας δείκτης στην περιοχή από 70 έως 90 μονάδες
3. τρίτου βαθμού - αιμοσφαιρίνη σε επίπεδο έως 70 g / l

Ο προσδιορισμός του βαθμού αναιμίας καθορίζει σε μεγάλο βαθμό το σχήμα για τη μετέπειτα θεραπεία των μικρών παιδιών.

Η θεραπεία της αναιμίας στα νεογνά μπορεί να πραγματοποιηθεί στο σπίτι (εάν διαγνωστεί ο πρώτος ή δεύτερος βαθμός της νόσου) ή σε νοσοκομείο (τρίτου βαθμού).

Μια ήπια μορφή αναιμίας δεν είναι επικίνδυνη για ένα νεογέννητο. Μπορεί να αντιμετωπιστεί αποτελεσματικά με τροφές πλούσιες σε σίδηρο. Με μια τέτοια διάγνωση, προσφέρονται ειδικά προσαρμοσμένα μείγματα σε τεχνητά άτομα, μητέρες μωρών που θηλάζουν πλήρως πρέπει να εμπλουτίσουν τη διατροφή τους με χυλό φαγόπυρου, βοδινό συκώτι, χυμό ροδιού (ελλείψει αλλεργιών στα βρέφη), πράσινα μήλα.

Η θεραπεία του δεύτερου σταδίου της αναιμίας περιλαμβάνει τη χρήση ιατρικά σκευάσματαγια την αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης. Τέτοια σιρόπια πρέπει να δίνονται μεταξύ των τροφών, καθώς το γάλα εμποδίζει την απορρόφηση του σιδήρου από τον οργανισμό.

Η θεραπεία πολύπλοκων μορφών αναιμίας στα νεογνά πραγματοποιείται σε νοσοκομείο. Οι συνθέσεις με σίδηρο σε αυτή την περίπτωση χορηγούνται στο παιδί ενδοφλεβίως, η δοσολογία καθορίζεται με βάση την κατάσταση του ασθενούς.

Η σιδηροπενική αναιμία μπορεί να προκαλέσει πείνα οξυγόνου, εξάντληση και δυστροφία σε ένα μωρό. Η ασθένεια μπορεί να προκαλέσει καθυστέρηση στη φυσική και νοητική ανάπτυξηΕπομένως, είναι σημαντικό να ξεκινήσετε την κατάλληλη θεραπεία εγκαίρως.

Η αιμολυτική αναιμία είναι πολύ πιο δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Με μια τέτοια διάγνωση, είναι δυνατή η μετάγγιση αίματος, η αφαίρεση του σπλήνα. Η αιμολυτική αναιμία απαιτεί ειδική παρακολούθηση του ασθενούς σε σταθερές καταστάσεις και ατομικό σύμπλεγμα για την ανάρρωσή του.

Η θεραπεία της αναιμίας περιλαμβάνει προληπτικά μέτρα. Αυτά περιλαμβάνουν:

• ποικίλη και υγιεινή διατροφή(λαχανικά, κρέας, κρόκος αυγό κότας, ψάρι, μούρα εποχής, ζωμός τριανταφυλλιάς)
• καλό ύπνο
• περπατάει καθαρός αέρας
• η απουσία καπνιστών στο περιβάλλον του παιδιού
• τακτική εξέταση από γιατρό με εξέταση αίματος για τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης

Για την ωρίμανση των ερυθροκυττάρων στο σώμα, είναι ιδιαίτερα απαραίτητο φολικό οξύ. Βρίσκεται στο σπανάκι, τα σπαράγγια, τα φασόλια, το συκώτι, τον κρόκο αυγού και το τυρί. Το φολικό οξύ με την ανεπάρκειά του μπορεί να εισέλθει στο σώμα με τη μορφή δισκίων. Η έλλειψη αυτής της ουσίας στα παιδιά εκδηλώνεται με τη μορφή κακής αύξησης βάρους, κακής ανάπτυξης αντανακλαστικών, αναπτυξιακών καθυστερήσεων.

Το φυλλικό οξύ συνταγογραφείται σε έγκυες γυναίκες στα αρχικά στάδια, έτσι ώστε ο νευρικός σωλήνας του εμβρύου να αναπτυχθεί φυσιολογικά. Εάν υπάρχουν συμπτώματα αναιμίας στα παιδιά, το φολικό οξύ συνταγογραφείται από μικρή ηλικία μαζί με συμπληρώματα σιδήρου.

Ο Komarovsky ισχυρίζεται ότι η σιδηροπενική αναιμία στα βρέφη αντιμετωπίζεται άριστα με σωματική δραστηριότητα. Όσο περισσότερο κινείται το παιδί, πιο συχνά πηγαίνει βόλτες στον καθαρό αέρα, τόσο υψηλότερη θα είναι η αιμοσφαιρίνη του.

Τα προϊόντα κρέατος, που πρέπει να υπάρχουν στο μενού όλων των μελών της οικογένειας, μπορούν επίσης να ανεβάσουν το επίπεδό του. Η μαμά πρέπει να προσπαθήσει να συνεχίσει να θηλάζει, γιατί. Το μητρικό γάλα είναι η πιο ισορροπημένη και υγιεινή τροφή για ένα μωρό έως ενός έτους.

Ο Komarovsky προειδοποιεί ότι οποιαδήποτε παιδικά σιρόπια που περιέχουν σίδηρο μπορεί να προκαλέσει δυσκοιλιότητα στα βρέφη, επομένως είναι απαραίτητο να τηρείτε αυστηρά τη δοσολογία και να παρακολουθείτε τη συχνότητα της αφόδευσης σε ένα βρέφος.

Η αναιμία είναι μια ασθένεια που μπορεί να αναπτυχθεί ήπια χωρίς συμπτώματα, επομένως είναι σημαντικό να γίνεται η διάγνωση πρώιμο στάδιο. Απειλεί το παιδί με αναπτυξιακή καθυστέρηση, μειωμένη ανοσία. Με μια ικανή προσέγγιση στη θεραπεία, τη συμμόρφωση με μια ειδική δίαιτα, την τακτική παραμονή του μωρού στον αέρα, η ασθένεια δεν θα περάσει σε δύσκολο στάδιο.

• Κάθε φορά που πλησιάζεις τον καθρέφτη, σου φαίνεται ότι οι παλιές εποχές δεν θα επιστρέψουν ποτέ.

Πολλές γυναίκες μετά τον τοκετό αντιμετωπίζουν το πρόβλημα της εμφάνισης υπερβολικό βάρος. Για κάποιους, εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, για άλλους - μετά τον τοκετό.

• Και τώρα δεν έχετε πλέον την πολυτέλεια να φοράτε ανοιχτά μαγιό και κοντά σορτς ...
• Αρχίζεις να ξεχνάς εκείνες τις στιγμές που οι άντρες έκαναν κομπλιμέντα για την αψεγάδιαστη σιλουέτα σου.
• Κάθε φορά που πλησιάζεις τον καθρέφτη, σου φαίνεται ότι οι παλιές εποχές δεν θα επιστρέψουν ποτέ.

Αλλά υπάρχει μια αποτελεσματική θεραπεία για το υπερβολικό βάρος! Ακολουθήστε τον σύνδεσμο και μάθετε πώς η Άννα έχασε 24 κιλά σε 2 μήνες.

Πηγή: Η νόσος του νεογνού αναφέρεται και ως εμβρυϊκή ερυθροβλάστωση, σοβαρός ίκτερος και αιμολυτική αναιμία της βρεφικής ηλικίας. Προκαλείται από ασυμβατότητα στον παράγοντα Rh του αίματος του παιδιού και της μητέρας.

Αιμολυτική νόσος του νεογνού: αιτιολογία

Η προέλευση της εν λόγω ασθένειας παρέμεινε μυστήριο έως ότου οι Wiener και Landsteiner το 1940 ανακάλυψαν έναν νέο παράγοντα Rh, ο οποίος κληρονομείται από τον κυρίαρχο τύπο. Βρίσκεται στο αίμα του 85% του πληθυσμού της Ευρώπης, ανεξάρτητα από την ομαδική τους καταγωγή. Η ασθένεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αιμόλυσης (καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα και απελευθέρωση αιμοσφαιρίνης στο πλάσμα), η οποία αυξάνεται απότομα μετά τη γέννηση. Και εμφανίζεται στο έμβρυο ήδη στον τρίτο ή τέταρτο μήνα της ενδομήτριας ανάπτυξης.

Αιμολυτική νόσος του νεογνού: σημεία

Υπάρχουν τρία κλινικές μορφές. Παλαιότερα θεωρούνταν ως ξεχωριστές ασθένειες. Κάθε ένα από αυτά έχει χαρακτηριστικά συμπτώματα.

1. Συγγενής αναιμία νεογνών. Αυτή η μορφή της νόσου είναι η πιο ήπια. Με αυτό, η κατάσταση του παιδιού στο σύνολό του είναι ελάχιστα διαταραγμένη. Γεννήθηκε στην ώρα του και με φυσιολογικό βάρος. Το δέρμα γίνεται χλωμό όχι νωρίτερα από μια εβδομάδα μετά τη γέννηση. Ταυτόχρονα, η σπλήνα και το συκώτι του μωρού συμπιέζονται και μεγεθύνονται. Ο αριθμός των ερυθροκυττάρων μειώνεται, ο τύπος των λευκοκυττάρων αλλάζει, το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης μειώνεται.

2. Σοβαρός κληρονομικός ίκτερος στα νεογνά. Αυτή η μορφή της νόσου παρατηρείται και σε παιδιά που εμφανίστηκαν στην ώρα τους και με καλό βάρος γέννησης. Ωστόσο, ο ίκτερος εντοπίζεται από τις πρώτες μέρες και εξελίσσεται γρήγορα. Μερικές φορές ένα παιδί γεννιέται ήδη με ένα χαρακτηριστικό χρώμα δέρματος. Τόσο η αρχέγονη λίπανση όσο και το αμνιακό υγρό έχουν μια κίτρινη απόχρωση. Το δέρμα του νεογέννητου αποκτά σχεδόν χάλκινο χρώμα, τα ούρα γίνονται πολύ σκούρα. Ο σπλήνας και το συκώτι συμπιέζονται και μεγεθύνονται. Εάν η ασθένεια αφεθεί στην τύχη, ο πυρήνας μπορεί να σχηματιστεί όταν προστεθούν τα προηγούμενα συμπτώματα αυξημένος τόνοςμύες, τρόμος. Το κεφάλι του παιδιού είναι πεταμένο πίσω, το πρόσωπο μοιάζει με μάσκα, τα μάτια είναι ανοιχτά, τα χέρια σφιγμένα σε γροθιές. Η αιμολυτική νόσος του νεογνού, που επιπλέκεται από τον πυρήνα, συχνά καταλήγει σε θάνατο.

3. Συγγενής υδρωπικία. Αυτή η μορφή της νόσου είναι η πιο σοβαρή, ωστόσο, είναι πολύ λιγότερο συχνή από αυτές που περιγράφονται παραπάνω. Οι ορατοί βλεννογόνοι και το δέρμα του μωρού χαρακτηρίζονται από έντονη ωχρότητα, μερικές φορές λερώνονται κίτρινος. Υπάρχει πρήξιμο. Το τρανσυδάτωση συσσωρεύεται στις ορώδεις κοιλότητες. Υπερβολικά διευρυμένη σπλήνα και συκώτι. Αυτή η μορφή αναιμίας είναι ασυμβίβαστη με τη ζωή.

Αιμολυτική νόσος του νεογνού: συνέπειες

Η σοβαρότητά τους εξαρτάται από την κλινική μορφή. Η αναιμία είναι πιο εύκολη από άλλες. Σε αυτή την περίπτωση, η πρόγνωση είναι καλή. Αλλά με τον πυρηνικό ίκτερο, ένα παιδί μπορεί να πεθάνει ήδη την πρώτη εβδομάδα μετά τη γέννηση. Εάν εξακολουθεί να επιζήσει, είναι πιθανές σοβαρές επιπλοκές από τη σωματική και πνευματική ανάπτυξη. Με την οιδηματώδη μορφή, τα παιδιά γεννιούνται νεκρά ή πεθαίνουν σχεδόν αμέσως.

Αιμολυτική νόσος του νεογνού: θεραπεία

Η θεραπεία συνίσταται σε κλασματική μετάγγιση αίματος ή μετάγγιση αίματος αντικατάστασης. Σε σοβαρές μορφές της νόσου, είναι απλώς απαραίτητο. Η μετάγγιση αίματος αντικατάστασης σάς επιτρέπει να αφαιρέσετε αντισώματα και τοξικά προϊόντα μετατροπής αιμοσφαιρίνης από το σώμα του μωρού και ταυτόχρονα να εισάγετε ερυθρά αιμοσφαίρια που δεν είναι ευαίσθητα στα υπάρχοντα αντισώματα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, γίνεται μετάγγιση αίματος αμέσως μετά τη γέννηση. Για αυτό, χρησιμοποιούνται ερυθρά αιμοσφαίρια ή πρόσφατα διατηρημένο αίμα με αρνητικό Rh.

Πηγή: νόσος του νεογνού ή αιμολυτικός ίκτερος αναπτύσσεται όταν τα αντιγόνα του αίματος της μητέρας και του παιδιού δεν είναι συμβατά. Η σύγκρουση μπορεί να είναι με διαφορετικούς τύπους αίματος της μητέρας και του παιδιού ή με διαφορετικούς παράγοντες Rh. Η ασθένεια αναφέρεται σε συγγενείς παθολογίες, εκδηλώνεται πριν ή λίγες μέρες μετά τη γέννηση.

Αιμολυτική νόσος του νεογνού - συγγενής παθολογία, που οδηγεί σε εκδηλώσεις αιμολυτικού ίκτερου ή σε αναιμική κατάσταση του βρέφους. Αιμολυτική αναιμία - τι είναι; Το δεύτερο όνομα της διάγνωσης, λόγω της σύγκρουσης των αντιγόνων των ερυθροκυττάρων στο αίμα της μητέρας και του παιδιού.

Ο κύριος λόγος για την ανοσολογική σύγκρουση μεταξύ μητέρας και παιδιού είναι η ασυμβατότητα των αντιγόνων του αίματος των ερυθροκυττάρων. Για παράδειγμα:

Μπαίνοντας στο αίμα μιας γυναίκας με αρνητικό παράγοντα Rh, το αντιγόνο προκαλεί το σχηματισμό ειδικών αντισωμάτων που εισέρχονται στο αίμα του εμβρύου μέσω του πλακούντα. Τα ξένα αντισώματα στο σώμα του εμβρύου συμβάλλουν στην καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων που περιέχουν αντιγόνο.

Σημείωση: σε κίνδυνο βρίσκονται γυναίκες με αρνητικό παράγοντα Rh (ταυτόχρονα, το έμβρυο θετικός παράγοντας rhαίμα) ή με την πρώτη ομάδα αίματος (όταν το έμβρυο έχει τη δεύτερη).

Η σύγκρουση ρέζους μεταξύ μητέρας και εμβρύου είναι συχνότερα συνέπεια:

• προηγούμενη διακοπή της εγκυμοσύνης (αυθόρμητη, σκόπιμη, για ιατρικούς λόγους).
• μεταγγίσεις αίματος?
• μεταμόσχευση ιστών, εσωτερικών οργάνων.
• προηγούμενη εγκυμοσύνη με τον αντίθετο παράγοντα Rh του αίματος του εμβρύου.

Επομένως, κατά την εγγραφή για εγκυμοσύνη, είναι σημαντικό να ενημερώσετε τον γιατρό για όλες τις αποχρώσεις της υγείας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου εξαρτώνται από τη μορφή της πορείας της. ΣΤΟ ιατρική πρακτικήδιακρίνω:

Η πρώτη αναιμική μορφή χαρακτηρίζεται από ωχρότητα του δέρματος, αδύναμη όρεξη ή πλήρη απουσία του, λήθαργο, αύξηση του μεγέθους της σπλήνας και του ήπατος, μέτρια αύξηση της συγκέντρωσης της χολερυθρίνης, νορμοβλάστωση, δικτυοκυττάρωση.

Σημείωση: η πιο ήπια, καλοήθης αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία εμφανίζεται στην πρώτη μορφή και διαγιγνώσκεται στο 10-15% των ασθενών.

Με υδρωπικία του εμβρύου ή οιδηματώδη μορφή, τα ακόλουθα είναι χαρακτηριστικά:

• γενικό οίδημα κατά τη γέννηση.
• συσσώρευση υγρού στον υπεζωκότα, τις κοιλιακές κοιλότητες, τον καρδιακό σάκο.
• χλωμό δέρμα (μερικές φορές μώλωπες).
• ικτερός;
• διεύρυνση της σπλήνας, του ήπατος.
• υπέρβαση του κανόνα των ερυθροβλαστών, νορμοβλαστών.

Παθογένεση και τύποι ίκτερου: αιμολυτικός, παρεγχυματικός και μηχανικός

Η σοβαρή αιμολυτική αναιμία είναι επικίνδυνη επειδή η σοβαρή αναιμία συνοδεύεται συχνότερα από υποπρωτεϊναιμία (απότομη μείωση του επιπέδου πρωτεΐνης στο αίμα). Αυτός ο συνδυασμός συχνά οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλεί θάνατο (εν τη μήτρα ή αμέσως μετά τη γέννηση).

Σημείωση: η οιδηματώδης μορφή μπορεί να αναπτυχθεί κατά τους πρώτους έξι μήνες της ζωής.

Ο πυρηνικός ίκτερος είναι η πιο κοινή μορφή αιμολυτικής νόσου του νεογνού.

Οι κλινικές εκδηλώσεις εμφανίζονται τις πρώτες μέρες της ζωής. Αυτά περιλαμβάνουν:

• μειωμένα αντανακλαστικά?
• Έντονος κίτρινος τόνος δέρματος.
• ακαμψία των μυών της ινιακής ζώνης.
• διόγκωση του fontanel?
• σπασμοί?
• καθυστέρηση, διακοπή αναπνοής.

Ο πυρηνικός ίκτερος χαρακτηρίζεται από συμπτώματα νευρολογικής φύσης. Αυτό οφείλεται στην είσοδο έμμεσης χολερυθρίνης στον εγκέφαλο του παιδιού.

Σημαντικό: οποιαδήποτε μορφή αιμολυτικής νόσου αποτελεί σοβαρή απειλή για την υγεία και τη ζωή. Υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών όπως π.χ νευρολογικές παθήσειςή μη αναστρέψιμες παθολογικές διεργασίες στο σώμα.

Για να αποκλειστεί το ενδεχόμενο σοβαρές επιπτώσειςαιμολυτική ασθένεια στα παιδιά, είναι απαραίτητο να υποβληθεί σε εξέταση ήδη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Υπάρχουν προγεννητικές (ενδομήτριες) και μεταγεννητικές (μετά τη γέννηση) διαγνώσεις. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στις γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο.

Οι μέθοδοι πρόληψης περιλαμβάνουν:

• προγραμματισμός σύλληψης ( ολοκληρωμένη εξέταση, όχι αμβλώσεις, κ.λπ.)
• εμβολιασμός με την εισαγωγή ορού anti-Rhesus κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• εισαγωγή δειγμάτων ιστού του πατέρα.
• δευτερογενής πρόληψη με την εισαγωγή πατρικής λέμφου αναστολής.
• παρακολούθηση της συγκέντρωσης αντισωμάτων με υπερήχους.

Θα είναι χρήσιμο να μάθετε επίσης για τη θεραπεία της αναιμίας κατά την εγκυμοσύνη στην ιστοσελίδα μας.

Οι τακτικές εργαστηριακές εξετάσεις αίματος θα βοηθήσουν στον έλεγχο όλων των παραμέτρων που χαρακτηρίζουν την υγεία της μητέρας και του εμβρύου.

Συμβουλή: είναι σημαντικό να παρακολουθείτε το επίπεδο των αιμοπεταλίων, καθώς η αλλαγή του μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη θρομβοπενίας, η οποία μπορεί να αποτελέσει απειλή για την υγεία και την ασφάλεια του εμβρύου.

Κατά την επιβεβαίωση της διάγνωσης, χρησιμοποιείται μια συντηρητική ή χειρουργική μέθοδος θεραπείας. Η επιλογή της τεχνικής εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη μορφή της νόσου και τη σοβαρότητα της πορείας της. Στο ήπιας μορφήςκαθορισμένος ενδοφλέβια χορήγησηΔιάλυμα γλυκόζης 5%, διαλύματα θειικού μαγνησίου ή ξυλιτόλης από το στόμα, ATP κ.λπ. Συνιστάται να υποβληθείτε σε μια πορεία φωτοθεραπείας χρησιμοποιώντας μπλε ή μπλε λαμπτήρες.

Σημαντικό: η δοσολογία των φαρμάκων και το πρόγραμμα φυσιοθεραπείας πρέπει να συνταγογραφούνται και να συντάσσονται μόνο από γιατρό.

Η χειρουργική θεραπεία περιλαμβάνει μετάγγιση αίματος. Απόλυτη ένδειξη - επίπεδο χολερυθρίνης άνω των 342 μmol/l, με υψηλό ρυθμό αύξησης - πάνω από 6 μmol/(l ανά ώρα), επίπεδο ομφάλιου λώρου - πάνω από 60 μmol/l.

Αιμολυτική αναιμία - αρκετά επικίνδυνη ασθένειαειδικά για νεογέννητα. Όταν διαγνωστεί, υπάρχουν υψηλούς κινδύνουςτην ανάπτυξη επιπλοκών που επηρεάζουν τη δραστηριότητα νευρικό σύστημαμέχρι θανάτου. Επομένως, είναι σημαντικό να διαγνωστεί έγκαιρα η σύγκρουση Rh που έχει προκύψει μεταξύ της μητέρας και του εμβρύου, να κάνουμε ό,τι είναι δυνατόν για να αποτρέψουμε τις συνέπειες.

Πηγή: νόσος του νεογνού (HDN) - παθολογική κατάστασηενός νεογνού, που συνοδεύεται από μαζική διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, είναι μια από τις κύριες αιτίες ίκτερου στα νεογνά.

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού διαγιγνώσκεται στο 0,6% των νεογνών. Η αιμολυτική νόσος του νεογνού εκδηλώνεται με 3 κύριες μορφές: αναιμική, ικτερική, οιδηματώδης.

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού (morbus haemoliticus neonatorum) είναι μια αιμολυτική αναιμία του νεογνού, που προκαλείται από την ασυμβατότητα του αίματος της μητέρας και του εμβρύου σύμφωνα με παράγοντας Rh y, ομάδα αίματος και άλλους παράγοντες αίματος. Η νόσος παρατηρείται στα παιδιά από τη στιγμή της γέννησης ή ανιχνεύεται τις πρώτες ώρες και ημέρες της ζωής.

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού, ή εμβρυϊκή ερυθροβλάστωση, είναι μια από τις σοβαρότερες ασθένειες των παιδιών στη νεογνική περίοδο. Εμφανιζόμενη στην προγεννητική περίοδο, αυτή η ασθένεια μπορεί να είναι μία από τις αιτίες αυθόρμητων αμβλώσεων και θνησιγένειων. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ (1970), η αιμολυτική νόσος του νεογνού διαγιγνώσκεται στο 0,5% των νεογνών, η θνησιμότητα από αυτήν είναι 0,3 ανά 1000 παιδιά που γεννιούνται ζωντανά.

Η αιτία της αιμολυτικής νόσου του νεογέννητου έγινε γνωστή μόνο στα τέλη της δεκαετίας του '40 του ΧΧ αιώνα. σε σχέση με την ανάπτυξη του δόγματος του παράγοντα Rh. Αυτός ο παράγοντας ανακαλύφθηκε από τους Landsteiner και Wiener το 1940 σε πιθήκους Macacus rhesus. Αργότερα, αυτοί οι ίδιοι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο παράγοντας Rh υπάρχει στα ερυθροκύτταρα του 85% των ανθρώπων.

Περαιτέρω μελέτες έχουν δείξει ότι η αιμολυτική νόσος του νεογνού μπορεί να οφείλεται στην ασυμβατότητα του αίματος της μητέρας και του εμβρύου, τόσο ως προς τον παράγοντα Rh όσο και ως προς την ομάδα αίματος. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η νόσος εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ασυμβατότητας του αίματος της μητέρας και του εμβρύου για άλλους παράγοντες αίματος (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis κ.λπ.).

Ο παράγοντας Rh εντοπίζεται στο στρώμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Δεν έχει καμία σχέση με το φύλο, την ηλικία και το ανήκουμε στα συστήματα ABO και MN. Υπάρχουν έξι κύρια αντιγόνα του συστήματος Rh, που κληρονομούνται από τρία ζεύγη γονιδίων και ονομάζονται είτε C, c, D, d, E, e (σύμφωνα με τον Fisher) ή rh ', hr ', Rh0, hr0, rh "hr " (σύμφωνα με τον Winner). Στην εμφάνιση αιμολυτικής νόσου του νεογνού, το πιο σημαντικό είναι το αντιγόνο D, το οποίο απουσιάζει στη μητέρα και υπάρχει στο έμβρυο ως αποτέλεσμα της κληρονομιάς του από τον πατέρα.

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού, λόγω ασυμβατότητας σύμφωνα με το σύστημα ABO, είναι συχνότερη σε παιδιά με ομάδες αίματος Α (ΙΙ) ή Β (ΙΙΙ). Οι μητέρες αυτών των παιδιών έχουν ομάδα αίματος 0(Ι), η οποία περιέχει α και β συγκολλητίνες. Το τελευταίο μπορεί να μπλοκάρει τα εμβρυϊκά ερυθρά αιμοσφαίρια.

Έχει διαπιστωθεί ότι οι μητέρες των οποίων τα παιδιά γεννήθηκαν με εκδηλώσεις αιμολυτικής νόσου, στις περισσότερες περιπτώσεις, ακόμη και πριν από την έναρξη αυτής της εγκυμοσύνης, ευαισθητοποιήθηκαν στα ερυθροκυτταρικά αντιγόνα αυτού του εμβρύου λόγω προηγούμενων μεταγγίσεων αίματος, καθώς και εγκυμοσύνες με Rh. -θετικό έμβρυο.

Επί του παρόντος, υπάρχουν τρεις τύποι αντισωμάτων Rh που σχηματίζονται στο ευαισθητοποιημένο σώμα ατόμων με Rh-αρνητικό αίμα: 1) πλήρη αντισώματα ή συγκολλητίνες, 2) ελλιπή ή ανασταλτικά, 3) κρυμμένα.

Τα πλήρη αντισώματα είναι αντισώματα ικανά να προκαλέσουν συγκόλληση ερυθροκυττάρων που είναι ειδικά για έναν δεδομένο ορό με συνηθισμένη επαφή. αυτή η αντίδραση δεν εξαρτάται από την κατάσταση άλατος ή κολλοειδούς του μέσου. Τα ελλιπή αντισώματα μπορούν να προκαλέσουν συγκόλληση ερυθροκυττάρων μόνο σε ένα μέσο που περιέχει μακρομοριακές ουσίες (ορό, λευκωματίνη, ζελατίνη). Τα λανθάνοντα αντισώματα Rh βρίσκονται στον ορό ενός ατόμου με Rh-αρνητικό αίμα σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις.

Στην εμφάνιση αιμολυτικής νόσου του νεογνού, τον σημαντικότερο ρόλο έχουν τα ατελή αντισώματα Rh που μπορούν εύκολα να διασχίσουν τον πλακούντα στο έμβρυο λόγω του μικρού μεγέθους του μορίου.

Η φυσιολογική πορεία της εγκυμοσύνης περιλαμβάνει τη σύνθεση από μια γυναίκα αντισωμάτων στα γενετικά ξένα αντιγόνα του εμβρύου πατρικής προέλευσης που έρχονται σε αυτήν. Έχει διαπιστωθεί ότι στον πλακούντα και στο αμνιακό υγρό, τα μητρικά αντισώματα συνδέονται με τα εμβρυϊκά αντιγόνα. Με προηγούμενη ευαισθητοποίηση, με την παθολογική πορεία της εγκυμοσύνης, οι λειτουργίες φραγμού του πλακούντα μειώνονται και τα μητρικά αντισώματα μπορούν να εισέλθουν στο έμβρυο. Αυτό συμβαίνει πιο έντονα κατά τη διάρκεια του τοκετού. Ως εκ τούτου, η αιμολυτική νόσος του νεογνού ξεκινά συνήθως μετά τη γέννηση.

Στην παθογένεση της αιμολυτικής νόσου, πρωταρχική σημασία έχει η εμφάνιση αιμόλυσης ερυθροκυττάρων στο έμβρυο ή στο νεογέννητο παιδί λόγω βλάβης της μεμβράνης των ερυθρών αιμοσφαιρίων από μητρικά αντισώματα. Αυτό οδηγεί σε πρόωρη εξωαγγειακή αιμόλυση. Με τη διάσπαση της αιμοσφαιρίνης σχηματίζεται χολερυθρίνη (35 mg χολερυθρίνης σχηματίζονται από κάθε γραμμάριο αιμοσφαιρίνης).

Η εντατική αιμόλυση των ερυθροκυττάρων και η ενζυμική ανωριμότητα του ήπατος του εμβρύου και του νεογέννητου παιδιού οδηγούν στη συσσώρευση ελεύθερης (έμμεσης) χολερυθρίνης στο αίμα, η οποία έχει τοξικές ιδιότητες. Είναι αδιάλυτο στο νερό, δεν απεκκρίνεται στα ούρα, αλλά διεισδύει εύκολα σε ιστούς πλούσιους σε λιπίδια: τον εγκέφαλο, τα επινεφρίδια, το συκώτι, διαταράσσοντας τις διαδικασίες της κυτταρικής αναπνοής, την οξειδωτική φωσφορυλίωση και τη μεταφορά ορισμένων ηλεκτρολυτών.

Μια σοβαρή επιπλοκή της αιμολυτικής νόσου είναι ο πυρηνικός ίκτερος (kernicterus), που προκαλείται από την τοξική επίδραση της έμμεσης χολερυθρίνης στους πυρήνες της βάσης του εγκεφάλου (υποθαλαμικό, υπόκαμπος, ραβδωτό σώμα, παρεγκεφαλίδα, κρανιακά νεύρα). Η προωρότητα, η οξέωση, η υπολευκωματιναιμία, οι λοιμώδεις ασθένειες, καθώς και το υψηλό επίπεδο έμμεσης χολερυθρίνης στο αίμα (πάνω από 342 μmol / l) συμβάλλουν στην εμφάνιση αυτής της επιπλοκής. Είναι γνωστό ότι ο πυρήνας εμφανίζεται στο 30% των παιδιών σε επίπεδο χολερυθρίνης στον ορό του αίματος.

Στην παθογένεση της αιμολυτικής νόσου του νεογνού, η δυσλειτουργία του ήπατος, των πνευμόνων και του καρδιαγγειακού συστήματος παίζει ορισμένο ρόλο.

Κλινικά, υπάρχουν τρεις μορφές αιμολυτικής νόσου του νεογνού: οιδηματώδεις, ικτερικές και αναιμικές.

Η οιδηματώδης μορφή είναι η πιο σοβαρή. Χαρακτηρίζεται από έντονο οίδημα με συσσώρευση υγρού στις κοιλότητες (υπεζωκοτική, κοιλιακή), ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, σημαντική αύξηση του μεγέθους του ήπατος και της σπλήνας. Μερικά νεογέννητα έχουν μικρούς μώλωπες και πετέχειες.

Μεγάλες αλλαγές παρατηρούνται στη σύσταση του περιφερικού αίματος. Σε τέτοιους ασθενείς, η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης μειώνεται σε σκύλο/l, ο αριθμός των ερυθροκυττάρων συχνά δεν υπερβαίνει το 1×10 12/l, εκφράζονται ανισοκυττάρωση, ποικιλοκυττάρωση, πολυχρωμασία, νορμο- και ερυθροβλάστωση. ο συνολικός αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται, παρατηρείται ουδετεροφιλία με απότομη μετατόπιση προς τα αριστερά. Η αναιμία σε αυτά τα παιδιά είναι τόσο σοβαρή που, σε συνδυασμό με υποπρωτεϊναιμία και βλάβη στο τοίχωμα των τριχοειδών, οδηγεί στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία θεωρείται η κύρια αιτία θανάτου πριν από τη γέννηση του παιδιού ή λίγο μετά από αυτήν.

Η ικτερική μορφή είναι η πιο κοινή κλινική μορφή αιμολυτικής νόσου του νεογνού. Το πρώτο σύμπτωμα της νόσου είναι ο ίκτερος, ο οποίος εμφανίζεται την 1η-2η ημέρα της ζωής. Η ένταση και η απόχρωση του ίκτερου αλλάζουν σταδιακά: πρώτα πορτοκαλί, μετά μπρονζέ, μετά λεμονί και τέλος το χρώμα ενός άγουρου λεμονιού. Υπάρχει ικτερική χρώση των βλεννογόνων, σκληρός. Το συκώτι και ο σπλήνας διευρύνονται. Στο κάτω μέρος της κοιλιάς παρατηρείται παστότητα των ιστών. Τα παιδιά γίνονται ληθαργικά, αδυναμικά, πιπιλίζουν άσχημα, έχουν μειωμένα αντανακλαστικά των νεογνών.

Κατά την έρευνα περιφερικό αίμαανιχνεύεται αναιμία ποικίλους βαθμούςσοβαρότητας, ψευδολευκοκυττάρωση, η οποία εμφανίζεται λόγω αύξησης των νεαρών εμπύρηνων ερυθρών αιμοσφαιρίων, που γίνονται αντιληπτά στον θάλαμο Goryaev ως λευκοκύτταρα. Ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων αυξάνεται σημαντικά.

Για την ικτερική μορφή της αιμολυτικής νόσου του νεογνού, είναι χαρακτηριστική η αύξηση του επιπέδου της έμμεσης χολερυθρίνης στο αίμα. Ήδη στο αίμα του ομφάλιου λώρου, το επίπεδό του μπορεί να είναι πάνω από 60 μmol/l και αργότερα να φτάσει σε μmol/l ή περισσότερο. Συνήθως δεν υπάρχει σαφής σχέση μεταξύ του βαθμού του ίκτερου του δέρματος, της σοβαρότητας της αναιμίας και της σοβαρότητας της υπερχολερυθριναιμίας, αλλά πιστεύεται ότι ο ίκτερος στις παλάμες υποδηλώνει επίπεδο χολερυθρίνης 257 μmol/l και άνω.

Σοβαρές επιπλοκές της ικτερικής μορφής της αιμολυτικής νόσου του νεογνού είναι η βλάβη στο νευρικό σύστημα και η ανάπτυξη του πυρήνα. Όταν εμφανίζονται αυτές οι επιπλοκές, το παιδί εμφανίζεται αρχικά αυξανόμενος λήθαργος, μειωμένος μυϊκός τόνος, απουσία ή αναστολή του αντανακλαστικού Moro, παλινδρόμηση, έμετος, παθολογικό χασμουρητό. Τότε εμφανίζονται τα κλασικά σημάδια του πυρηνικού ίκτερου: μυϊκή υπέρταση, δύσκαμπτος αυχένας, αναγκαστική θέση σώματος με οπισθότονο, δύσκαμπτα άκρα, σφιγμένα χέρια σε γροθιά, απότομη κραυγή «εγκεφάλου», υπεραισθησία, διόγκωση του αυχένα, συσπάσεις των μυών του πρόσωπο, σπασμοί, σύμπτωμα της «δύσης του ηλίου», νυσταγμός, σύμπτωμα Graefe. η άπνοια εμφανίζεται κατά διαστήματα.

Μια άλλη σχετικά συχνή επιπλοκή είναι το σύνδρομο πάχυνσης της χολής. Τα σημάδια του είναι αποχρωματισμένα κόπρανα, κορεσμένο χρώμα ούρων, διόγκωση του ήπατος. Μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει αύξηση του επιπέδου της άμεσης χολερυθρίνης.

Η αναιμική μορφή παρατηρείται στο 10-15% των ασθενών με αιμολυτική νόσο του νεογνού. Τα πρώιμα και μόνιμα συμπτώματά του θα πρέπει να θεωρούνται ως γενικός έντονος λήθαργος και ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων. Η ωχρότητα αποκαλύπτεται ξεκάθαρα την 5η-8η ημέρα μετά τη γέννηση, αφού στην αρχή καλύπτεται από έναν ελαφρύ ίκτερο. Υπάρχει αύξηση στο μέγεθος του ήπατος και της σπλήνας.

Στο περιφερικό αίμα με αυτή τη μορφή, η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη είναι μειωμένη σκύλος/l, ο αριθμός των ερυθροκυττάρων κυμαίνεται από 2,5×10 12 /l-3,5×10 12 /l, παρατηρείται νορμοβλάστωση, δικτυοκυττάρωση. Το επίπεδο χολερυθρίνης είναι φυσιολογικό ή μέτρια αυξημένο.

Η διάγνωση της αιμολυτικής νόσου του νεογνού βασίζεται σε δεδομένα αναμνησίας (ευαισθητοποίηση της μητέρας λόγω προηγούμενων μεταγγίσεων αίματος, γέννηση παιδιών σε αυτήν την οικογένεια με ίκτερο, θάνατός τους στη νεογνική περίοδο, ενδείξεις της μητέρας για τις προηγούμενες όψιμες αποβολές της , θνησιγένειες), σχετικά με την αξιολόγηση των κλινικών συμπτωμάτων και τα δεδομένα εργαστηριακή έρευνα. Τα τελευταία στη διάγνωση της νόσου έχουν κορυφαία σημασία.

Πρώτα απ 'όλα, προσδιορίζεται η ομάδα αίματος και η συγγένεια Rh της μητέρας και του παιδιού, η περιεκτικότητα των δικτυοερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα και το επίπεδο χολερυθρίνης στο φλεβικό αίμαΤο παιδί έχει.

Σε περίπτωση ασυμβατότητας Rh, προσδιορίζεται ο τίτλος των αντισωμάτων Rh στο αίμα και το γάλα της μητέρας, γίνεται άμεση εξέταση Coombs με τα ερυθροκύτταρα του παιδιού και έμμεση εξέταση με τον ορό αίματος της μητέρας. Σε περίπτωση ασυμβατότητας σύμφωνα με το σύστημα ABO στο αίμα και το γάλα της μητέρας, προσδιορίζεται ο τίτλος των α- ή ρ-συγκολλητινών σε αλάτι και πρωτεϊνικά μέσα. Τα ανοσολογικά αντισώματα σε ένα πρωτεϊνικό μέσο έχουν τίτλο τέσσερις φορές υψηλότερο από το αλατούχο διάλυμα. Τα αντισώματα αυτά ανήκουν στις ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G και διασχίζουν τον πλακούντα, προκαλώντας την ανάπτυξη αιμολυτικής νόσου του νεογνού. Η άμεση αντίδραση Coombs με ασυμβατότητα ABO είναι συνήθως αρνητική.

Εάν τα κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα υποδεικνύουν ξεκάθαρα αιμόλυση και το αίμα της μητέρας και του παιδιού είναι συμβατό όσον αφορά τον παράγοντα Rh και το σύστημα ABO, τότε είναι σκόπιμο να τεθεί η αντίδραση Coombs, να γίνει μια δοκιμή για ατομική συμβατότητα της μητέρας. αίμα και τα ερυθροκύτταρα του παιδιού, αναζητήστε αντισώματα σε αντιγόνα που σπάνια προκαλούν αιμολυτική νόσο στα νεογέννητα: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

Για την προγεννητική διάγνωση, προγνωστική αξία είναι ο προσδιορισμός της χολερυθρίνης στο αμνιακό υγρό κατά τις εβδομάδες εγκυμοσύνης: με οπτική φασματοφωτομετρική πυκνότητα αμνιακού υγρού (με φίλτρο 450 nm) 0,15-0,22 μονάδες. αναπτύσσεται μια ήπια μορφή αιμολυτικής νόσου του νεογνού, πάνω από 0,35 μονάδες. - σοβαρή μορφή. Η οιδηματώδης μορφή της αιμολυτικής νόσου του νεογνού στην προγεννητική περίοδο μπορεί να διαγνωστεί με τη χρήση υπέρηχος.

Η ανίχνευση γυναικών ευαισθητοποιημένων στα αντιγόνα Rh διευκολύνεται από τον προσδιορισμό του τίτλου των αντισωμάτων Rh στο αίμα των εγκύων γυναικών. Ωστόσο, ο βαθμός αύξησης του τίτλου των αντισωμάτων Rh στο αίμα μιας εγκύου γυναίκας δεν αντιστοιχεί πάντα στη σοβαρότητα της αιμολυτικής νόσου. Ένας αυξανόμενος τίτλος αντισωμάτων Rh σε μια έγκυο γυναίκα θεωρείται δυσμενής προγνωστικά.

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού πρέπει να διαφοροποιηθεί από μια σειρά ασθενειών και φυσιολογικών καταστάσεων. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί η αιμολυτική φύση της νόσου και να αποκλειστεί η υπερχολερυθριναιμία ηπατικής και μηχανικής προέλευσης.

Μεταξύ των αιτιών που προκαλούν την εμφάνιση ίκτερου της δεύτερης ομάδας στα νεογνά, οι συγγενείς ασθένειες μολυσματικής φύσης έχουν τη μεγαλύτερη σημασία: ιογενής ηπατίτιδα, σύφιλη, φυματίωση, λιστερίωση, τοξοπλάσμωση, λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, καθώς και σήψη που αποκτάται όχι μόνο στη μήτρα, αλλά και μετά τη γέννηση.

Συνήθη σημεία αυτής της ομάδας ίκτερων είναι τα ακόλουθα: καμία ένδειξη αιμόλυσης (αναιμία, σημάδια ερεθισμού της κόκκινης σειράς αιμοποίησης, αυξημένα επίπεδα έμμεσης χολερυθρίνης, διογκωμένη σπλήνα) και αυξημένα επίπεδα άμεσης χολερυθρίνης.

Θα πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι τα νεογνά μπορεί να εμφανίσουν αποφρακτικό ίκτερο, ο οποίος εμφανίζεται, κατά κανόνα, σε σχέση με μια ανωμαλία στην ανάπτυξη της χοληφόρου οδού - αγένεση, ατρησία, στένωση και κύστεις των ενδοηπατικών χοληφόρων οδών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο ίκτερος εμφανίζεται συνήθως μέχρι το τέλος της 1ης εβδομάδας, αν και μπορεί να εμφανιστεί τις πρώτες ημέρες της ζωής. Σταδιακά εντείνεται και το δέρμα αποκτά σκούρο πράσινο και σε ορισμένες περιπτώσεις καστανή απόχρωση. Τα κόπρανα μπορεί να είναι ελαφρώς χρωματισμένα. Με ανωμαλίες στην ανάπτυξη της χοληφόρου οδού, η ποσότητα της χολερυθρίνης στον ορό του αίματος είναι πολύ υψηλή, μπορεί να φτάσει μmol / l λόγω αύξησης της άμεσης χολερυθρίνης. Σε σοβαρές και προχωρημένες περιπτώσεις, η έμμεση χολερυθρίνη μπορεί επίσης να αυξηθεί λόγω της αδυναμίας σύζευξης της λόγω υπερχείλισης των ηπατικών κυττάρων με χολερυθρίνη χολής. Τα ούρα είναι σκούρα και βάφουν την πάνα με κίτρινο χρώμα. Η ποσότητα της χοληστερόλης και της αλκαλικής φωσφατάσης είναι συνήθως αυξημένη. Το ήπαρ και ο σπλήνας διευρύνονται και πυκνώνουν με αυξημένο ίκτερο. Σταδιακά αναπτύσσεται δυστροφία στα παιδιά, εμφανίζονται σημάδια υποβιταμίνωσης K, D και A. Αναπτύσσεται χολική κίρρωση του ήπατος, από την οποία τα παιδιά πεθαίνουν πριν συμπληρώσουν την ηλικία του 1 έτους.

Με υψηλό επίπεδο έμμεσης χολερυθρίνης στο αίμα και απουσία άλλων σημείων αυξημένης αιμόλυσης των ερυθροκυττάρων, υπάρχει υποψία συζυγιακού ίκτερου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται η διερεύνηση της δραστηριότητας της γαλακτικής αφυδρογονάσης και του πρώτου κλάσματος της, της υδροξυβουτυρικής αφυδρογονάσης, στον ορό του αίματος του παιδιού. Με την αιμολυτική νόσο του νεογνού, το επίπεδο αυτών των ενζύμων αυξάνεται απότομα και με τον συζευκτικό ίκτερο αντιστοιχεί στον κανόνα ηλικίας.

Δεν πρέπει να ξεχνάμε την ύπαρξη μιας αρκετά σπάνιας ασθένειας γνωστής ως σύνδρομο Krigler-Najar (Krigler και Najar). Πρόκειται για μη αιμολυτική υπερχολερυθριναιμία, που συνοδεύεται από ανάπτυξη πυρήνα. Η νόσος κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο. Τα αγόρια αρρωσταίνουν πιο συχνά από τα κορίτσια.

Το σύνδρομο Crigler-Najjar βασίζεται σε μια απότομη παραβίαση του σχηματισμού διγλυκορονιδίου χολερυθρίνης (άμεση χολερυθρίνη) λόγω της πλήρους απουσίας χολερυθρίνης σύζευξης UDP-γλυκουρονυλ τρανσφεράσης. Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι ο ίκτερος, ο οποίος εμφανίζεται την πρώτη μέρα μετά τη γέννηση και αναπτύσσεται γρήγορα, παραμένοντας σε όλη τη ζωή του παιδιού. Ο ίκτερος σχετίζεται με απότομη αύξηση της έμμεσης χολερυθρίνης στο αίμα, η ποσότητα της οποίας φτάνει πολύ γρήγορα σε μmol / l. Στο βάθος απότομη αύξησηστο αίμα της έμμεσης χολερυθρίνης, αναπτύσσονται συμπτώματα πυρηνικού ίκτερου. Αναιμία δεν παρατηρείται. Ο αριθμός των νεαρών μορφών ερυθροκυττάρων δεν είναι αυξημένος. Η ποσότητα της ουροβιλίνης στα ούρα είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Η χολή στερείται άμεσης, συζευγμένης χολερυθρίνης. Η ήττα του κεντρικού νευρικού συστήματος οδηγεί στο θάνατο του παιδιού τους πρώτους μήνες της ζωής του. Τα παιδιά σπάνια ζουν πέρα ​​από την ηλικία των 3 ετών.

Οι κληρονομικές αιμολυτικές αναιμίες διαγιγνώσκονται με βάση (ειδικά μορφολογικά χαρακτηριστικά ερυθροκυττάρων, μέτρηση της διαμέτρου τους, ωσμωτική σταθερότητα, μελέτες της δραστηριότητας των ενζύμων των ερυθροκυττάρων (κυρίως γλυκόζη-6-φωσφορική αφυδρογονάση κ.λπ.), τύπους αιμοσφαιρίνης.

Η θεραπεία της αιμολυτικής νόσου του νεογνού με υψηλά επίπεδα έμμεσης χολερυθρίνης μπορεί να είναι συντηρητική ή χειρουργική (επέμβαση μετάγγισης ανταλλαγής).

Η επαρκής διατροφή είναι πολύ σημαντική για τα νεογνά με αιμολυτική νόσο.

Η συντηρητική θεραπεία της αιμολυτικής νόσου του νεογνού περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:

1. μέτρα που στοχεύουν στη μείωση της αιμόλυσης μέσω της σταθεροποίησης της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων (ενδοφλέβια έγχυση διαλύματος γλυκόζης 5%, χορήγηση ATP, erevita).
2. θεραπεία που επιταχύνει το μεταβολισμό και την απέκκριση της χολερυθρίνης από το σώμα (λήψη φαινοβαρβιτάλης με ρυθμό έως 10 mg / kg την ημέρα, χωρισμένη σε τρεις δόσεις, από το στόμα).
3. τη χορήγηση ουσιών που προσροφούν τη χολερυθρίνη στα έντερα και επιταχύνουν την απέκκρισή της με τα κόπρανα (άγαρ-άγαρ, 0,1 g τρεις φορές την ημέρα από το στόμα, 12,5% διάλυμα ξυλιτόλης ή θειικού μαγνησίου, από το στόμα, 1 κουταλάκι του γλυκού τρεις φορές την ημέρα ή αλλοόλη ' / 2 θρυμματισμένα κουφέτα επίσης τρεις φορές την ημέρα μέσα).
4. τη χρήση μέσων και μέτρων για τη μείωση της τοξικότητας της έμμεσης χολερυθρίνης (φωτοθεραπεία). Πρόσφατα, υπήρξαν αναφορές για την αποτελεσματικότητα χαμηλών δόσεων υπεριώδους ακτινοβολίας στην καταπολέμηση των τοξικών επιδράσεων της έμμεσης χολερυθρίνης.

Είναι χρήσιμο να πραγματοποιηθεί θεραπεία έγχυσης. Ο όγκος της θεραπείας με έγχυση είναι ο εξής: την πρώτη ημέρα - 50 ml/kg και στη συνέχεια προσθέστε 20 ml/kg την ημέρα, φτάνοντας τα 150 ml/kg την 7η ημέρα.

Σύνθεση του διαλύματος έγχυσης: 5% διάλυμα γλυκόζης με προσθήκη 1 ml διαλύματος ασβεστίου 10% για κάθε 100 ml, από τη δεύτερη ημέρα ζωής - 1 mmol νατρίου και χλωρίου, από την τρίτη ημέρα - 1 mmol καλίου . Ο ρυθμός έγχυσης σταγόνων σε 1 λεπτό. Η προσθήκη διαλύματος λευκωματίνης 5% ενδείκνυται μόνο για παιδιά με μεταδοτικές ασθένειες, πρόωρη, όταν ανιχνεύεται υποπρωτεϊναιμία (κάτω από 50 g / l). Οι εγχύσεις hemodez και ρεοπολυγλυκίνης δεν ενδείκνυνται για αιμολυτική νόσο του νεογνού.

Η μετάγγιση αίματος αντικατάστασης πραγματοποιείται σύμφωνα με ορισμένες ενδείξεις. Απόλυτη ένδειξη για μετάγγιση ανταλλαγής είναι η υπερχολερυθριναιμία πάνω από 342 μmol/l, καθώς και ο ρυθμός αύξησης της χολερυθρίνης πάνω από 6 μmol/l ανά 1 ώρα, το επίπεδό της στο αίμα του ομφάλιου λώρου πάνω από 60 μmol/l.

Ενδείξεις για μετάγγιση αίματος αντικατάστασης την πρώτη ημέρα της ζωής είναι η αναιμία (αιμοσφαιρίνη μικρότερη από 150 g/l), η νορμοβλάστωση και η αποδεδειγμένη ασυμβατότητα του αίματος μητέρας και παιδιού ανά ομάδα ή παράγοντα Rh.

Σε περίπτωση σύγκρουσης Rh, αίμα της ίδιας ομάδας με αυτό ενός παιδιού χρησιμοποιείται για μετάγγιση αίματος αντικατάστασης, Rh-αρνητικό για όχι περισσότερες από 2-3 ημέρες διατήρησης, σε ποσότητα ml / kg (με έμμεση χολερυθρίνη επίπεδο άνω των 400 μmol / l - kg). Σε περίπτωση σύγκρουσης ΑΒΟ, το αίμα της ομάδας 0 (Ι) μεταγγίζεται με χαμηλό τίτλο α- και β-συγκολλητίνης, αλλά σε ποσότητα ml. Σε αυτή την περίπτωση, κατά κανόνα, την επόμενη μέρα είναι απαραίτητο να γίνει επαναλαμβανόμενη μετάγγιση αντικατάστασης στον ίδιο όγκο. Εάν το παιδί έχει ασυμβατότητα και για τα αντιγόνα Rhesus και ABO, τότε πρέπει να γίνει μετάγγιση αίματος της ομάδας 0 (Ι).

Όταν εκτελείται μετάγγιση ανταλλαγής, ο καθετήρας εισάγεται στην ομφαλική φλέβα σε μήκος όχι μεγαλύτερο από 7 εκ. Το αίμα πρέπει να θερμανθεί σε θερμοκρασία τουλάχιστον 28 ° C. Το περιεχόμενο του στομάχου αναρροφάται πριν από την επέμβαση. Η διαδικασία ξεκινά με την αφαίρεση του αίματος του παιδιού, η ποσότητα του αίματος που εγχέεται πρέπει να είναι 50 ml μεγαλύτερη από την έξοδο. Η επέμβαση πραγματοποιείται αργά (3-4 ml σε 1 λεπτό), η απέκκριση και η χορήγηση 20 ml αίματος εναλλάσσονται. Η διάρκεια ολόκληρης της επέμβασης είναι τουλάχιστον 2 ώρες. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι για κάθε 100 ml ενέσιμου αίματος, πρέπει να ενίεται 1 ml διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου 10%. Αυτό γίνεται για να αποφευχθεί το σοκ κιτρικού. 1-3 ώρες μετά τη μετάγγιση αίματος αντικατάστασης, θα πρέπει να προσδιοριστεί το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα.

Οι επιπλοκές της μετάγγισης ανταλλαγής περιλαμβάνουν: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια με ταχεία χορήγηση μεγάλων ποσοτήτων αίματος, καρδιακές αρρυθμίες, επιπλοκές μετάγγισης με ακατάλληλη επιλογή δότη, ηλεκτρολυτικές και μεταβολικές διαταραχές (υπερκαλιαιμία, υποασβεστιαιμία, οξέωση, υπογλυκαιμία), αιμορραγικό σύνδρομο, θρόμβωση και εμβολή, λοιμώδεις επιπλοκές (ηπατίτιδα κ.λπ.), νεκρωτική εντεροκολίτιδα.

Μετά από μετάγγιση αίματος αντικατάστασης, συνταγογραφείται συντηρητική θεραπεία. Η ένδειξη για επαναλαμβανόμενη μετάγγιση αίματος αντικατάστασης είναι ο ρυθμός ανάπτυξης της έμμεσης χολερυθρίνης (η μετάγγιση αίματος υποκατάστασης ενδείκνυται όταν ο ρυθμός ανάπτυξης της χολερυθρίνης είναι μεγαλύτερος από 6 μmol/l ανά ώρα).

Για να πραγματοποιήσετε μετάγγιση ανταλλαγής, πρέπει να έχετε το ακόλουθο σετ εργαλείων: αποστειρωμένοι καθετήρες πολυαιθυλενίου Νο. 8, 10, κοιλιακός καθετήρας, ψαλίδι, δύο χειρουργικές λαβίδες, βελονοθήκη, μετάξι, τέσσερις έως έξι σύριγγες χωρητικότητας 20 ml και δύο ή τρεις σύριγγες χωρητικότητας 5 ml, δύο ποτήρια poml.

Η τεχνική καθετηριασμού της ομφαλικής φλέβας είναι η εξής: μετά την επεξεργασία του χειρουργικού πεδίου, το άκρο του ομφάλιου λώρου κόβεται κατά μήκος σε απόσταση 3 cm από τον ομφάλιο δακτύλιο. ο καθετήρας εισάγεται με προσεκτικές περιστροφικές κινήσεις, κατευθύνοντάς τον αφού περάσει τον ομφάλιο δακτύλιο προς τα πάνω κατά μήκος κοιλιακό τοίχωμα, προς το συκώτι. Εάν ο καθετήρας τοποθετηθεί σωστά, τότε απελευθερώνεται αίμα μέσω αυτού.

Οι βασικές αρχές για την πρόληψη της αιμολυτικής νόσου του νεογνού είναι οι εξής. Πρώτον, δεδομένης της μεγάλης σημασίας της προηγούμενης ευαισθητοποίησης στην παθογένεση της αιμολυτικής νόσου του νεογνού, κάθε κορίτσι θα πρέπει να αντιμετωπίζεται ως μελλοντική μητέρα και επομένως τα κορίτσια πρέπει να κάνουν μεταγγίσεις αίματος μόνο για λόγους υγείας. Δεύτερον, σημαντική θέση στην πρόληψη της αιμολυτικής νόσου του νεογνού δίνεται στην εργασία για να εξηγήσει στις γυναίκες τη βλάβη της άμβλωσης. Για την πρόληψη της γέννησης παιδιού με αιμολυτική νόσο του νεογνού, σε όλες τις γυναίκες με αρνητικό παράγοντα αίματος Rh την πρώτη ημέρα μετά την έκτρωση (ή μετά τον τοκετό) συνιστάται η χορήγηση αντι-Ο-σφαιρίνης σε ποσότητα μg, που συμβάλλει στην ταχεία αποβολή των ερυθροκυττάρων του παιδιού από το αίμα της μητέρας, εμποδίζοντας τη σύνθεση αντισωμάτων Rh από τη μητέρα. Τρίτον, έγκυες γυναίκες με υψηλό τίτλο αντισωμάτων κατά του Rhesus νοσηλεύονται πάνω από το προγεννητικό τμήμα στις 8, 16, 24, 32 εβδομάδες, όπου τους χορηγείται μη ειδική θεραπεία: ενδοφλέβιες εγχύσεις γλυκόζης με ασκορβικό οξύ, κοκαρβοξυλάση, συνταγογραφούμενη ρουτίνη, βιταμίνη Ε, γλυκονικό ασβέστιο, οξυγονοθεραπεία. με την ανάπτυξη απειλής αποβολής, συνταγογραφείται προγεστερόνη, ενδορινική ηλεκτροφόρηση βιταμινών Β1, C. 7-10 ημέρες πριν από τον τοκετό, ενδείκνυται ο διορισμός φαινοβαρβιτάλης 100 mg τρεις φορές την ημέρα. Τέταρτον, με αύξηση των τίτλων αντισωμάτων κατά του Rhesus σε έγκυο γυναίκα, ο τοκετός πραγματοποιείται πριν από το χρονοδιάγραμμα μία εβδομάδα με καισαρική τομή.

Αιμολυτική νόσος του νεογέννητου: οι συνέπειες μπορεί να είναι επικίνδυνες, μέχρι το θάνατο του παιδιού, οι λειτουργίες του ήπατος και των νεφρών του παιδιού μπορεί να επηρεαστούν. Πρέπει να ξεκινήσετε τη θεραπεία αμέσως.

Η πρόγνωση της αιμολυτικής νόσου του νεογνού εξαρτάται από τη μορφή της νόσου και την επάρκεια της προληπτικής και ιατρικά μέτρα. Οι ασθενείς με οιδηματώδη μορφή δεν είναι βιώσιμοι. Η πρόγνωση για την ικτερική μορφή είναι ευνοϊκή, υπό την προϋπόθεση ότι πραγματοποιείται επαρκής θεραπεία. η ανάπτυξη της χολερυθρίνης εγκεφαλοπάθειας και του πυρήνα είναι δυσμενής προγνωστικά, καθώς το ποσοστό αναπηρίας είναι πολύ υψηλό στην ομάδα τέτοιων ασθενών. Η αναιμική μορφή της αιμολυτικής νόσου του νεογνού είναι προγνωστικά ευνοϊκή. σε ασθενείς με αυτή τη μορφή παρατηρείται αυτοθεραπεία.

Το σύγχρονο επίπεδο ανάπτυξης της ιατρικής, οι σωστές διαγνωστικές και θεραπευτικές τακτικές καθιστούν δυνατή την αποφυγή των έντονων συνεπειών της αιμολυτικής νόσου του νεογέννητου.

Ο Halbrecht το 1944, διαπίστωσε για πρώτη φορά ότι μια μορφή νεογνικού ίκτερου που δεν είχε εξερευνηθεί στο παρελθόν συνδέεται συνήθως με ασυμβατότητα των τύπων αίματος ABO μεταξύ του παιδιού και της μητέρας. Όπως ο εμβρυϊκός ύδρωπος, η νόσος ΑΒ0 μπορεί να προκαλέσει ίκτερο την πρώτη ημέρα μετά τη γέννηση, αλλά γενικά, ο ίκτερος, η αναιμία και η ηπατοσπληνομεγαλία είναι πολύ λιγότερο έντονες. Υπάρχουν πολύ λίγες αναφορές θνησιγένειας στη βιβλιογραφία. Λόγω της σπανιότητας της σοβαρής εμβρυϊκής αναιμίας σε αυτή την ασθένεια, δεν υπάρχει ανάγκη για προγεννητικό έλεγχο, σε αντίθεση με τη σύγκρουση Rh. Η μελέτη των νεογνών στοχεύει κυρίως στην επιβεβαίωση της διάγνωσης της νόσου ΑΒ0 σε περιπτώσεις πρώιμου ίκτερου, αφού διαφορετικά θα έπρεπε να αναζητηθούν άλλα αίτια, όπως λοιμώξεις. Η θεραπεία στοχεύει στην πρόληψη του πυρήνα και στην εξάλειψη της όψιμης αναιμίας.

Παθογένεση

Η ασυμβατότητα στο σύστημα AB0 υπάρχει περίπου στο 20%. όλες οι εγκυμοσύνες, και το έμβρυο έχει ένα αντιγόνο Α ή Β που η μητέρα δεν έχει. Αλλά σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, ο μητρικός ορός περιέχει φυσικά αντισώματα κατά του Α ή του Β. Ωστόσο, μόνο στο 10% των κυήσεων που είναι ασυμβίβαστες με τις ομάδες ABO, τα μητρικά αντισώματα επηρεάζουν το έμβρυο. Επιπλέον, η αιμολυτική νόσος ΑΒ0 εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά σε παιδιά μητέρων με μηδενική ομάδα αίματος.

Οι φυσιολογικές ισοσυγκολλητίνες ΑΒ0 ανήκουν κυρίως στον τύπο μακροσφαιρίνης 19S (IgM) και δεν διαπερνούν τον πλακούντα. Ωστόσο, στο 10% όλων των ενηλίκων και σε όλες τις μητέρες των οποίων τα παιδιά έπασχαν από αιμολυτική νόσο ΑΒ0, μπορούν να ανιχνευθούν «άνοσα» αντισώματα κατά του τύπου Α ή Β τύπου S (IgG). Αυτά τα αντισώματα είναι λιγότερα μοριακό βάροςφαίνεται να υπάρχουν σε ισορροπία και στις δύο πλευρές του πλακούντα, όπως και τα αντισώματα Rh. Οι ισοσυγκολλητίνες (αντι-Α ή αντι-Β) σε άτομα με ομάδα αίματος 0 περιέχουν πιο συχνά ένα «άνοσο» κλάσμα από τις ισοσυγκολλητίνες σε άτομα της ομάδας Α ή Β. Αυτό εξηγεί τη σπανιότητα της αιμολυτικής νόσου AB0 μεταξύ παιδιών από μητέρες με ομάδες Β και Α. Ανοσοποιητικά αντισώματα κατά του Α ή Β μπορούν να ανιχνευθούν τόσο σε γυναίκες όσο και σε άνδρες. Η παρουσία τους δεν εξαρτάται από τη διέλευση των εμβρυϊκών κυττάρων μέσω του πλακούντα ή από την καθιερωμένη κατά το παρελθόν ανοσοποίηση με την ουσία ΑΒ. Για το λόγο αυτό, η αιμολυτική νόσος AB0 παρατηρείται στα πρωτότοκα παιδιά τόσο συχνά όσο και στα παιδιά που γεννιούνται στο μέλλον.

Συμπτώματα αιμολυτικής αναιμίας AB0

Η αιμολυτική νόσος ΑΒ0 συνήθως εκδηλώνεται με ίκτερο, ο οποίος αναπτύσσεται την πρώτη ημέρα της ζωής, αλλά σε ήπιες μορφές μπορεί να εμφανιστεί αργότερα. Αυτή η ασθένεια δεν εμφανίζεται μόνο στη δεύτερη και τις επόμενες εγκυμοσύνες: περίπου τα μισά από τα άρρωστα παιδιά είναι πρωτότοκα. Επίσης, δεν υπάρχει σταθερή τάση για πιο σοβαρά προσβεβλημένα παιδιά μετά το πρώτο παιδί. μερικές φορές αυτά τα παιδιά επηρεάζονται λιγότερο. Τα πρόωρα βρέφη φαίνεται να είναι λιγότερο επιρρεπή στην αιμολυτική νόσο AB0, πιθανώς λόγω των ασθενέστερων αντιγόνων των ερυθροκυττάρων Α και Β που υπάρχουν πριν από τη γέννηση. Στην αρχική ομάδα περιπτώσεων που συνέλεξε ο Halbrecht, δεν περιγράφηκαν ούτε ηπατοσπληνομεγαλία ούτε αιμορραγικά επεισόδια και μόνο 3 από τα 12 παιδιά υπέφεραν από ήπια αναιμία. Ωστόσο, σοβαρή αναιμία και ηπατοσπληνομεγαλία μερικές φορές εμφανίζονται σε πιο σοβαρές μορφές της νόσου.

Σε παλαιά έργα περιγράφονται περιπτώσεις κερνικτέρου. Είναι πιθανό να κινδυνεύει όταν η χολερυθρίνη του ορού φτάσει τα 20 mg%, όπως στη νόσο Rhesus.

Η όψιμη αναιμία, η οποία αναπτύσσεται μεταξύ 2 και 6 εβδομάδων, είναι σπάνια σοβαρή. Ωστόσο, υπάρχουν επίσης: εξαιρέσεις μεταξύ των παιδιών που μετά βίας γλίτωσαν από μεταγγίσεις ανταλλαγής. Οι μεταγγίσεις ανταλλαγής θα δημιουργούσαν έναν πληθυσμό κυττάρων: ομάδα 0, ανθεκτικό στην πρόωρη αιμόλυση. Είναι πιθανό αυτό το πρόβλημα να γίνει πιο σοβαρό λόγω της ευρείας χρήσης της φωτοθεραπείας.

Εργαστηριακά δεδομένα

Πολλά από αυτά τα παιδιά έχουν ανυψωμένο επίπεδοέμμεση χολερυθρίνη ορού χωρίς αναιμία. Ωστόσο, συνήθως υπάρχουν σημεία αντιρροπούμενης αιμόλυσης, υπάρχουν περισσότεροι από 10 νορμοβλάστες ανά 100 λευκοκύτταρα και περισσότερο από 7% των δικτυοερυθροκυττάρων. Αυτοί οι αριθμοί είναι το ανώτερο φυσιολογικό όριο για τελειόμηνα μωρά κατά τη γέννηση.

Το 80% των παιδιών με νόσο ΑΒ0 έχουν σφαιροκύτταρα, ενώ εκείνα με νόσο Rhesus δεν τα έχουν. Μορφολογικά, τα σφαιροκύτταρα δεν διακρίνονται από τα κύτταρα στην κληρονομική σφαιροκυττάρωση. Τόσο αυτά όσο και άλλα χαρακτηρίζονται από μειωμένη οσμωτική αντίσταση και τάση για αυτοαιμόλυση. Ωστόσο, η λήψη συμπληρωμάτων γλυκόζης αντιστρέφει την αυτοαιμόλυση στην κληρονομική σφαιροκυττάρωση αλλά δεν την καταργεί στη νόσο ΑΒ0. Στην πράξη, στις περισσότερες περιπτώσεις διαφορική διάγνωσηείναι εύκολο να το πούμε συγκρίνοντας τις ομάδες αίματος των γονέων και εξετάζοντας το αίμα τους για σφαιροκυττάρωση και αντιρροπούμενη αιμολυτική αναιμία. Μερικές φορές είναι επίσης απαραίτητο να διαφοροποιηθούν τα σφαιροκύτταρα σε παιδιά με νόσο ΑΒ0 από τα επίκτητα σφαιροκύτταρα που εμφανίζονται στην αιμολυτική αναιμία που προκαλείται από ιογενείς λοιμώξειςόπως η συγγενής ερυθρά. Αλλά σε τέτοιες περιπτώσεις, συνοδεύονται από κατακερματισμό των ερυθροκυττάρων και παρουσία στεφανωμένων κυττάρων. Στη νόσο AB0, η θρομβοπενία συνήθως απουσιάζει, αν και η πιθανότητα της έχει αποδειχθεί σαφώς σε σοβαρή νόσο Rhesus και σε συγγενείς λοιμώξεις που προκαλούν αιμόλυση στα νεογνά, δηλαδή κυτταρομεγαλία, ερυθρά, σύφιλη και τοξοπλάσμωση.

Ο προσδιορισμός των ομάδων αίματος θα δείχνει σχεδόν πάντα την ομάδα 0 στη μητέρα και την ομάδα Α ή Β στο παιδί. Μερικές φορές επηρεάζονται παιδιά με ομάδα Α2. Εάν ο μητρικός ορός προκαλεί ορατή αιμόλυση των Α ή Β κυττάρων από ενήλικες στους 37°C (παρουσία φρέσκου συμπληρώματος), υπάρχει ισχυρή υποψία για την παρουσία «άνοσων» ισοσυγκολλητινών. Δυστυχώς, ωστόσο, αυτή η αντίδραση δεν είναι εντελώς ειδική, καθώς ορισμένα μη ανοσολογικά αντισώματα 19S μπορούν να την παράγουν. Ακόμη και μια «μπαταρία» δοκιμών στον μητρικό ορό δεν μπορεί να επιβεβαιώσει ξεκάθαρα την παρουσία της νόσου AB0. Η κύρια τιμή των δοκιμών για ανοσολογικά αντισώματα κατά του Α ή Β στον μητρικό ορό είναι ότι εάν όλα τα τεστ είναι αρνητικά, τότε η νόσος ΑΒ0 αποκλείεται.

Ένα πιο συγκεκριμένο σημάδι είναι η παρουσία ελεύθερων αντισωμάτων αντι-Α στον ορό ενός παιδιού της ομάδας Α ή αντισωμάτων αντι-Β σε ένα παιδί της ομάδας Β. Αυτό αποδεικνύει ότι τα αντισώματα έχουν περάσει από το κυκλοφορούν αίμα της μητέρας στο αίμα του παιδιού και είναι άρα «ανοσία». Για να μεγιστοποιηθεί η ευαισθησία αυτής της δοκιμής, θα πρέπει να χρησιμοποιηθούν κύτταρα Α1 ή 3 από ενήλικες, καθώς έχουν ισχυρότερα αντιγόνα από τα εμβρυϊκά κύτταρα. Σχεδόν σε όλα τα παιδιά με νόσο AB0, ασύμβατα αντισώματα μπορούν να ανιχνευθούν στον ορό τις πρώτες 48 ώρες της ζωής τους χρησιμοποιώντας παπαΐνη ή έμμεσο Coombs. Μετά από 48 ώρες το τεστ μπορεί να είναι αρνητικό. Τα αντισώματα μπορούν επίσης να ξεπλυθούν από τα ερυθρά αιμοσφαίρια του μωρού και να αναγνωριστούν με τον ίδιο τρόπο.

Με τη νόσο AB0, τα νεογνά δεν μπορούν να υπολογίζονται θετικό αποτέλεσμαάμεση δοκιμή Coombs. Όταν χρησιμοποιούνται ορισμένοι ειδικά επιλεγμένοι οροί και τεχνικές τροποποιήσεις, η ευαισθησία της εξέτασης αυξάνεται, η κύρια πηγή μεταβλητότητας στα αποτελέσματά της είναι το γεγονός ότι οι υποδοχείς αντιγόνου Α και Β στα εμβρυϊκά ερυθροκύτταρα βρίσκονται σε μεγαλύτερη απόσταση μεταξύ τους από ό,τι σε ένα ώριμο κύτταρο. Τα εμβρυϊκά κύτταρα Α1 αντιστοιχούν από αυτή την άποψη στα ώριμα κύτταρα Α2 και, όπως και τα τελευταία, είναι ασθενώς συγκολλημένα. Τα ξεπλυμένα αντισώματα, ωστόσο, αντιδρούν έντονα με τα ώριμα κύτταρα Α1 και έτσι μπορούν να ανιχνευθούν με την έμμεση δοκιμή Coombs, ακόμη και αν η άμεση δοκιμή Coombs στα κύτταρα του παιδιού είναι αρνητική.

Εάν η μητέρα διαπιστωθεί ότι έχει άλφα ή βήτα αιμολυσίνη κατά τον προσδιορισμό της ομάδας αίματος πριν από τη γέννηση ή εάν είχε παιδιά με νόσο AB0 στο παρελθόν, τότε συνιστάται να προσδιορίσετε την ομάδα του παιδιού και να βάλετε ένα άμεσο Coombs εξέταση του αίματος του ομφάλιου λώρου κατά τη γέννηση. Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε μια τεχνική λεπτομέρεια: τα αντιγόνα AB0 κατά τη γέννηση είναι συχνά πολύ πιο αδύναμα από αργότερα, και ως εκ τούτου, το παιδί μπορεί να αναγνωριστεί ψευδώς ως ομάδα 0. δεν μπορεί κανείς να εμπιστευτεί και τον «αντίστροφο έλεγχο» του ορού των νεογνών, δηλαδή την παρουσία αντισωμάτων κατά του Β σε παιδιά της ομάδας Α κ.λπ.

Θεραπευτική αγωγή

Σε αντίθεση με τη σύγκρουση Rh στη νόσο AB0, το ζήτημα της πρόωρης πρόκλησης τοκετού δεν τίθεται ποτέ. Ωστόσο, μετά τη γέννηση ενός παιδιού, η βασική αρχή της τακτικής θεραπείας είναι η ίδια με την ασυμβατότητα Rh, δηλαδή η χολερυθρίνη ορού θα πρέπει να επαναπροσδιορίζεται προκειμένου να αποτραπεί, χρησιμοποιώντας μεταγγίσεις ανταλλαγής, η αύξησή της άνω των 20 mg%. Το μέγιστο επίπεδο επιτυγχάνεται συχνά όχι νωρίτερα από την 3η ή την 4η ημέρα. Οι ενδείξεις για μεταγγίσεις ανταλλαγής και η τεχνική τους είναι οι ίδιες με τη νόσο Rhesus, αλλά είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί αίμα της μηδενικής ομάδας, που ανήκει στην ίδια ομάδα Rh με το αίμα του παιδιού. Οι λεγόμενοι επικίνδυνοι δότες της μηδενικής ομάδας με υψηλό τίτλο άλφα-αιμολυσινών, φυσικά, πρέπει να αποφεύγονται, αφού το αίμα τους μπορεί να αυξήσει την αιμόλυση των κυττάρων του παιδιού. Δεν φαίνεται να υπάρχει κανένα νόημα στη χρήση κυττάρων της ομάδας μηδέν αιωρούμενα στο πλάσμα ΑΒ. Υπάρχει η άποψη ότι σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν είναι απαραίτητο να υπολογίζονται εκ των προτέρων σε πολλαπλές μεταγγίσεις ανταλλαγής, είναι επιθυμητό να προστεθεί λευκωματίνη στο αίμα του δότη.

Προκειμένου να εντοπιστεί η όψιμη αναιμία: η οποία μερικές φορές απαιτεί άμεση μετάγγιση αίματος, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε προσεκτικά το παιδί.

Φωτοθεραπεία και φαινοβαρβιτάλη. Αυτοί οι δυο φαρμακευτικά προϊόνταέχουν προταθεί για τη μείωση της ανάγκης για μεταγγίσεις ανταλλαγής με τη μείωση των επιπέδων έμμεσης χολερυθρίνης στον ίκτερο των προωρών και του «φυσιολογικού» ίκτερου στα τελειόμηνα βρέφη. Λαμβάνοντας υπόψη τα επιτυχή αποτελέσματα που επιτυγχάνονται σε τέτοιες μορφές νεογνικού ίκτερου, οι ίδιες θεραπείες έχουν δοκιμαστεί σε ήπιες περιπτώσεις νόσου AB0 και σύγκρουσης Rh.

Η φαινοβαρβιτάλη και η θεραπεία με φως μειώνουν τη χολερυθρίνη σχετικά αργά, επομένως μπορούν να συζητηθούν μόνο όταν το επίπεδο χολερυθρίνης αυξάνεται επίσης αργά. Εάν η χολερυθρίνη συσσωρεύεται γρήγορα, τότε δεν μπορούν να αντικαταστήσουν τις μεταγγίσεις ανταλλαγής.

Φαινοβαρβιτάλη. Η φαινοβαρβιτάλη ενεργοποιεί το ένζυμο γλυκουρονυλ τρανσφεράση και τα σχετικά ένζυμα που εμπλέκονται στην απέκκριση της χολερυθρίνης. Στα νεογνά, ιδιαίτερα στα πρόωρα, η δραστηριότητα της γλυκουρονυλ τρανσφεράσης είναι συχνά χαμηλή. Αυτό το ένζυμο καταλύει το στάδιο περιορισμού του ρυθμού στη διαδικασία μετατροπής της λιποδιαλυτής χολερυθρίνης, η οποία μπορεί να είναι τοξική για το νευρικό σύστημα, σε ένα αβλαβές, υδατοδιαλυτό γλυκουρονίδιο. Η θεραπεία με φαινοβαρβιτάλη της μητέρας εντός 2 εβδομάδων πριν από τον τοκετό ή του παιδιού τις πρώτες 3-4 ημέρες μετά τη γέννηση μειώνει το επίπεδο της χολερυθρίνης ορού. Οι πρώτες δοκιμές πρότειναν ότι η χορήγηση αυτού του φαρμάκου στη μητέρα είναι πιο αποτελεσματική από τη θεραπεία του παιδιού.

Ωστόσο, πρόσφατες δοκιμές κατέληξαν στο αντίθετο συμπέρασμα. Επιπλέον, το παιδί είναι πιο βολικό στη θεραπεία από πρακτικούς όρους, καθώς ήπιες μορφές νεογνικού ίκτερου, ειδικά λόγω της προωρότητας, συνήθως δεν μπορούν να προβλεφθούν εκ των προτέρων.

Η θεραπεία με φαινοβαρβιτάλη έχει αποδειχθεί ότι μειώνει πραγματικά τον αριθμό των μεταγγίσεων ανταλλαγής για τον ίκτερο που σχετίζεται με την προωρότητα.

Υψηλές δόσεις φαινοβαρβιτάλης που χορηγούνται σε παιδιά φαίνεται επίσης να έχουν μειώσει την ανάγκη για μεταγγίσεις ανταλλαγής σε κινεζικά παιδιά με νόσο AB0 ή ανεπάρκεια αφυδρογονάσης 6-φωσφορικής γλυκόζης και ήπια νόσο Rhesus. Με βάση πρόσφατες δοκιμές και ανασκόπηση της βιβλιογραφίας, φαίνεται ότι ακόμη και η μέτρια μείωση της χολερυθρίνης ορού που επιτυγχάνεται με αυτή τη θεραπεία μπορεί να είναι σημαντική, ειδικά στο πρόωρο βρέφος, το οποίο μπορεί να αναπτύξει πυρήνα.
αναπτύσσονται σε επίπεδο χολερυθρίνης μόνο 9 mg%.

Η τελική αξιολόγηση της φαινοβαρβιτάλης ως πρόσθετης θεραπείας για τον νεογνικό ίκτερο θα πρέπει να λάβει υπόψη ότι τα παιδιά των οποίων οι μητέρες έλαβαν βαρβιτουρικά έχουν μειωμένα επίπεδα του συμπλέγματος προθρομβίνης και ότι η θεραπεία με φως έχει αποδειχθεί πιο αποτελεσματική σε μία δοκιμή.

Φωτοθεραπεία. Το φως του μπλε-ιώδους και του κιτρινοπράσινου τμήματος του φάσματος (300-600 nm) προκαλεί προοδευτική φωτοοξείδωση της λιποδιαλυτής χολερυθρίνης, η οποία αρχικά μετατρέπεται σε μπιλιβερδίνη και στη συνέχεια σε έναν αριθμό υδατοδιαλυτών άχρωμων παραγώγων που δεν δίνουν αντίδραση στη χολερυθρίνη και απεκκρίνονται γρήγορα με τη χολή και τα ούρα. Μελέτες σε ζώα υποδεικνύουν ότι αυτά τα άχρωμα παράγωγα είναι μη τοξικά. Ένα θεμελιώδες άρθρο ανασκόπησης για αυτό το θέμα που δημοσιεύτηκε από τον Behrman βασίζεται σε δεδομένα από ένα συμπόσιο σχετικά με τις επιδράσεις του φωτός στο μεταβολισμό της χολερυθρίνης και τις κλινικές εφαρμογές του. Αυτό το έγγραφο ανασκόπησης διατυπώνει πλήρως τις κλινικές ενδείξεις για τη θεραπεία με φως και τις τεχνικές λεπτομέρειες της.

Όπως και με τη χρήση της φαινοβαρβιτάλης, το πιο προφανές: το κλινικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με τη θεραπεία με φως για τον ίκτερο της προωρότητας. Πρόσφατα, ολοκληρώθηκαν τυχαιοποιημένες δοκιμές σε μαύρα παιδιά με χαμηλό σωματικό βάρος, οι οποίες έδειξαν ότι στην ομάδα που έλαβαν θεραπεία με φως, η χολερυθρίνη ορού δεν ήταν μεγαλύτερη από 10 mg%, ενώ μεταξύ των παιδιών που έλαβαν θεραπεία με φαινοβαρβιτάλη, το επίπεδο αυτό ξεπεράστηκε στο 2,6% ( δόση φαινοβαρβιτάλης 5 mg / kg ημερησίως), και μεταξύ των παιδιών που δεν έλαβαν ούτε τη μία ούτε την άλλη θεραπεία, 67%. Ο Sisson και οι συγγραφείς του βρήκαν ότι η θεραπεία με φως στη νόσο ΑΒ0. (ορατό μπλε φως από 410 έως 490 nm) προκάλεσε σημαντική μείωση στα επίπεδα χολερυθρίνης ορού, ενώ το επίπεδό του αυξήθηκε στα παιδιά ελέγχου που έπασχαν από την ίδια ασθένεια. Πέντε στα 16 παιδιά στην ομάδα ελέγχου χρειάστηκαν μεταγγίσεις ανταλλαγής, αλλά κανένας από τους 19 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με φως δεν χρειάστηκε μεταγγίσεις ανταλλαγής. Οι Kaplan et al σημειώνουν επίσης μια καλή επίδραση στη νόσο AB0, αλλά προειδοποιούν ότι σε σοβαρές περιπτώσεις, η θεραπεία με φως δεν εξαλείφει ακόμη την ανάγκη για μεταγγίσεις ανταλλαγής. Έχει σημειωθεί στη βιβλιογραφία ότι η θεραπεία με φως δεν σταματά πάντα την αύξηση της χολερυθρίνης ορού όταν? Νόσος AB0 και σύγκρουση Rh. Είναι σημαντικό να διεξάγεται θεραπεία με φως υπό τον έλεγχο επαναλαμβανόμενων μετρήσεων χολερυθρίνης. αυτή η θεραπεία μπορεί να ανακουφίσει κλινικά: σοβαρό ίκτερο παρουσία υπερχολερυθριναιμίας. Το δέρμα αλλάζει το χρώμα του πριν μειωθεί το επίπεδο χολερυθρίνης ορού. Η συνεχής φωτοθεραπεία είναι πιο αποτελεσματική από τη διαλείπουσα φωτοθεραπεία.

Οι ακόλουθες προφυλάξεις έχουν εκφραστεί σχετικά με τη θεραπεία με φως:

Α) είναι δυνατή η βλάβη στα ερυθροκύτταρα, αυξάνοντας την αιμόλυση.

Β) παρουσία αιμολυτικής κατάστασης, η συχνότητα της σοβαρής όψιμης αναιμίας αυξάνεται.

Γ) πρόωρα βρέφη με χαμηλό σωματικό βάρος που είναι σε κακή κατάσταση μπορεί να αναπτύξουν πυρήνα, αν και η χολερυθριναιμία φαίνεται να αντισταθμίζεται.

Δ) στη μακροπρόθεσμη περίοδο, υπάρχει υστέρηση στην ανάπτυξη με μειωμένη περιφέρεια κεφαλής.

Δ) πιθανή βλάβη στα μάτια.

Πρόσφατα, αυτά τα προβλήματα έχουν αντιμετωπιστεί στην εξειδικευμένη βιβλιογραφία. Επομένως, ο πιθανός ρόλος της φωτοθεραπείας στην αιμολυτική νόσο του νεογνού δεν έχει ακόμη πλήρως τεκμηριωθεί. Ωστόσο, φαίνεται να μειώνει την ανάγκη για μεταγγίσεις ανταλλαγής σε σχετικά ήπιες μορφές αιμόλυσης, καθώς και να είναι πιο βολικό στην πράξη και πιο αποτελεσματικό από τη θεραπεία με φαινοβαρβιτάλη.

Γυναικείο περιοδικό www.

Η αιμολυτική νόσος του εμβρύου και του νεογνού νοείται ως αιμολυτική αναιμία, η οποία εμφανίζεται λόγω της αντιγονικής διαφοράς μεταξύ των ερυθροκυττάρων της μητέρας και του εμβρύου (νεογέννητο), της παραγωγής αντισωμάτων έναντι αυτού του αντιγόνου από το ανοσολογικό σύστημα της μητέρας, της διείσδυσης αντισωμάτων μέσω του πλακούντα και της καταστροφής των ερυθροκυττάρων του εμβρύου ή του νεογνού υπό την επίδραση αυτών των αντισωμάτων. Τις περισσότερες φορές, τα αντισώματα στρέφονται κατά των αντιγόνων του συστήματος Rh, κατά του αντιγόνου D σε ένα παιδί με θετικό Rh. παράγονται σε μια Rh-αρνητική γυναίκα. Πιο σπάνια, τα αντισώματα στρέφονται κατά των αντιγόνων της ομάδας Α ή Β του εμβρύου (νεογέννητο). παράγονται σε μητέρα με ομάδα Ο. Ακόμη λιγότερο συχνά, τα αντισώματα στρέφονται κατά των αντιγόνων C, c, E.

Αιτιολογία και παθογένεση της αιμολυτικής νόσου του νεογνού

Η ανάπτυξη αιμολυτικής νόσου του νεογνού συνδέεται συχνότερα με την ασυμβατότητα του αίματος της μητέρας και του εμβρύου για το αντιγόνο D, λιγότερο συχνά για τα αντιγόνα των ABO, C κ.λπ.

Η αιμολυτική νόσος που προκαλείται από ασυμβατότητα Rh αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διείσδυσης των μητρικών αντισωμάτων μέσω του πλακούντα. Αυτά τα αντισώματα στερεώνονται στην επιφάνεια των εμβρυϊκών ερυθροκυττάρων, με αποτέλεσμα τα ερυθροκύτταρα να καταστρέφονται από τα μακροφάγα. Η αιμολυτική αναιμία αναπτύσσεται με την εμφάνιση εστιών εξωμυελικής αιμοποίησης και την αύξηση της ποσότητας της έμμεσης χολερυθρίνης, η οποία είναι ιδιαίτερα τοξική για το έμβρυο ή το νεογνό.

Η ανοσοποίηση της μητέρας με Rh-θετικά ερυθροκύτταρα του εμβρύου πραγματοποιείται κατά τον τοκετό. Πολύ λιγότερο συχνά, μια γυναίκα εμβολιάζεται πριν από την εγκυμοσύνη. Ο λόγος για αυτό είναι τις περισσότερες φορές μεταγγίσεις ερυθροκυττάρων με ένα αντιγόνο που απουσιάζει στις γυναίκες. Μια γυναίκα είναι πολύ πιο πιθανό να εμβολιαστεί εάν ο σύζυγος και η σύζυγος έχουν τον ίδιο τύπο αίματος ABO.

Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, η πιθανότητα εμβολιασμού Rh με τον ίδιο τύπο αίματος σε γυναίκα και σύζυγο όταν 0,1 ml εμβρυϊκού αίματος διασχίζει τον πλακούντα δεν είναι μεγαλύτερη από 3%, 0,25-1 ml - 25%, περισσότερο από 5 ml - 65 % . Αυτά τα δεδομένα ελήφθησαν χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Kleihauer, η οποία καθιστά δυνατή τη διάκριση των εμβρυϊκών ερυθροκυττάρων στο κυκλοφορούν αίμα μιας γυναίκας από την περιεκτικότητά τους σε εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη. Όπως έδειξαν τα αποτελέσματα της μελέτης, στην πλειονότητα των γυναικών που γεννούν (75%) δεν διεισδύει πάνω από 0,1 ml εμβρυϊκού αίματος, κάτι που σαφώς δεν επαρκεί για ανοσοποίηση. Στο 3% των γυναικών διεισδύουν έως και 15 ml εμβρυϊκού αίματος.

Συνολικά, ο κίνδυνος εμβολιασμού Rh σε περίπτωση που το παιδί είναι Rh-θετικό, η μητέρα είναι Rh-αρνητική και οι τύποι αίματος ABO τους δεν ταιριάζουν είναι 2-3%, και εάν οι ομάδες αίματος ταιριάζουν - 15%. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα ερυθροκύτταρα του παιδιού, εισερχόμενα στο αίμα της μητέρας της ίδιας ομάδας, παραμένουν αναλλοίωτα και δεν το ανοσοποιούν, ενώ τα ερυθροκύτταρα του εμβρύου μιας άλλης ομάδας συγκολλούνται από τις φυσικές συγκολλητίνες της μητέρας. Σύστημα ABO πριν προλάβουν να ανοσοποιήσουν τη γυναίκα.

Αιμολυτική νόσος του νεογνού- ένας όρος που χρησιμοποιείται συχνά ως συνώνυμο της αναιμίας που σχετίζεται με ασυμβατότητα Rh, αλλά περιλαμβάνει άλλες μορφές αιμολυτικής αναιμίας, ιδιαίτερα την αιμολυτική αναιμία που σχετίζεται με ασυμβατότητα σύμφωνα με το σύστημα ABO. Ασυμβατότητα σύμφωνα με το σύστημα ABO παρατηρείται στο 20% περίπου όλων των κυήσεων. Μόνο στο 10% των εγκύων με ασυμβατότητα στις ομάδες ABO, τα μητρικά αντισώματα επηρεάζουν το έμβρυο.

Αιμολυτική νόσοςABOεμφανίζεται σε παιδιά των οποίων οι μητέρες έχουν ομάδα αίματος Ο. Οι φυσιολογικές ισοσυγκολλητίνες ABO ανήκουν στην κατηγορία IgM. Δεν διασχίζουν τον πλακούντα. Ωστόσο, το 10% υγιείς ανθρώπουςμε ομάδα αίματος Ο, υπάρχουν αντισώματα κατά των αντιγόνων Α και Β που ανήκουν στην κατηγορία IgG. Αυτά τα αντισώματα βρίσκονται τόσο σε γυναίκες όσο και σε άνδρες. Διασχίζουν τον πλακούντα και μπορεί να προκαλέσουν αιμολυτική αναιμία στο έμβρυο ή στο νεογνό. Η αιμολυτική αναιμία ABO εμφανίζεται σε πρωτότοκα παιδιά τόσο συχνά όσο και σε παιδιά που γεννήθηκαν από δεύτερη και τρίτη γέννηση. Η συχνότητα της αιμολυτικής νόσου του νεογνού αυξάνεται με κάθε επόμενο τοκετό.

Κλινικές εκδηλώσεις αιμολυτικής νόσου

Οι κλινικές εκδηλώσεις της αιμολυτικής νόσου είναι διαφορετικές και εξαρτώνται από την ποσότητα των αντισωμάτων που έχουν διασχίσει τον πλακούντα. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, το έμβρυο εμφανίζει εκτεταμένο οίδημα, ασκίτης, διυδάτινο εμφανίζεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Το μωρό μπορεί να γεννηθεί νεκρό ή σε κρίσιμη κατάσταση. Σε λιγότερο σοβαρές μορφές της νόσου, τα νεογνά έχουν χλωμό δέρμα, διευρυμένο ήπαρ και σπλήνα.

Ένα από τα πιο σοβαρά συμπτώματα της αιμολυτικής νόσου του νεογνού είναι kernicterus, στην οποία υπάρχουν ενδείξεις βλάβης στο νευρικό σύστημα, που οδηγούν στο μέλλον σε μη αναστρέψιμες αλλαγές - απώλεια ακοής, ασύμμετρη σπαστικότητα. Το κρίσιμο επίπεδο της έμμεσης χολερυθρίνης, στο οποίο αναπτύσσεται ο πυρήνας, είναι 307,8-342 μmol / l.

Σε περίπτωση ασυμβατότητας σύμφωνα με το σύστημα ABO Κλινικά σημείαΟι ασθένειες είναι πολύ λιγότερο έντονες από ό,τι με ασυμβατότητα Rh. Περιστασιακά, υπάρχει σημαντική αύξηση στο ήπαρ και τη σπλήνα. Ο βαθμός αναιμίας, υπερχολερυθριναιμίας είναι λιγότερο έντονος. Ο πυρηνικός ίκτερος δεν είναι τυπικός για την αιμολυτική νόσο ABO, αλλά περιγράφονται μεμονωμένες περιπτώσεις με αυτή την αναιμία.

Εργαστηριακοί δείκτες για αιμολυτική νόσο

Η εικόνα αίματος εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου.

Σε σοβαρές μορφές της νόσου, η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη κατά τη γέννηση μειώνεται σε 3,72-4,96 mmol / l (60-80 g / l). Χαρακτηρίζεται από αύξηση της περιεκτικότητας σε δικτυοερυθρά έως 10-15%, λευκοκύτταρα στο περιφερικό αίμα, ένας μεγάλος αριθμός απόερυθροκαρυοκύτταρα, ουδετερόφιλη μετατόπιση προς τα αριστερά.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί βαρύτητας της αιμολυτικής νόσου του νεογνού, ανάλογα με την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη και χολερυθρίνη στο αίμα και τη σοβαρότητα του οιδήματος:

• Για βαθμό βαρύτητας I, η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη είναι μεγαλύτερη από 9,3 mmol / l (150 g / l), η χολερυθρίνη είναι μικρότερη από 90 μmol / l και η πολτός υποδερμικός ιστός;
• Για τον βαθμό ΙΙ - η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη είναι 6,21-9,31 mmol / l (100-150 g / l), χολερυθρίνη - 91-150 μmol / l, οίδημα του υποδόριου ιστού και ασκίτης.
• για βαθμό III - η ποσότητα αιμοσφαιρίνης είναι μικρότερη από 6,21 mmol / l (100 g / l), η χολερυθρίνη είναι μεγαλύτερη από 150 μmol / l, η παρουσία καθολικού οιδήματος.

Σταδιακά, η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη μειώνεται, μερικές φορές σε 1,86-2,48 mmol / l (30-40 g / l), σημειώνεται έντονη ερυθροκαρυοκυττάρωση, μερικές φορές εμφανίζονται μεγαλοβλάστες. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ανιχνεύονται κύτταρα που θυμίζουν πολύ βλάστες. Βρίσκονται εκφρασμένη ανισοκυττάρωση, πολυχρωμασία. Η ασυμβατότητα Rh δεν χαρακτηρίζεται από την παρουσία σφαιροκυττάρων. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, το επίπεδο των αιμοπεταλίων μειώνεται.

Με ασυμβατότητα σύμφωνα με το σύστημα ABO, η αναιμία είναι πολύ λιγότερο έντονη από ό,τι με ασυμβατότητα Rh. Το επίπεδο των δικτυοερυθροκυττάρων είναι επίσης αυξημένο. Τα ερυθροκαρυοκύτταρα βρίσκονται στο περιφερικό αίμα, αλλά σε μικρή ποσότητα (5-10 ανά 100 λευκοκύτταρα). Αυτή η μορφή αναιμίας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σφαιροκυττάρων, τα οποία δεν διακρίνονται από τα σφαιροκύτταρα στην κληρονομική μικροσφαιροκυττάρωση.

Διάγνωση αιμολυτικής νόσου του νεογνού

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού είναι ύποπτη σε περίπτωση δεύτερης γέννησης σε μητέρα αρνητικής Rh ενός Rh θετικού παιδιού.

Η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα νεογνά είναι κάτω από το φυσιολογικό, ο ίκτερος αναπτύσσεται με αύξηση της περιεκτικότητας σε έμμεση χολερυθρίνη. Τα ερυθροκύτταρα του παιδιού περιέχουν αντισώματα που ανιχνεύονται από άμεση δοκιμή Coombs. Ο ορός της μητέρας περιέχει ελλιπή αντισώματα, τα οποία ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια έμμεση δοκιμή Coombsμε μια δεξαμενή Rh-θετικών ερυθροκυττάρων δότη της ίδιας ομάδας ή ομάδας Ο.

Σε περιπτώσεις όπου η συσχέτιση Rh του παιδιού και της μητέρας ταιριάζει ή το παιδί είναι Rh-αρνητικό, ο τύπος αίματος της μητέρας είναι Ο και το παιδί έχει Α, Β ή ΑΒ και υπάρχουν σημεία αιμολυτικής αναιμίας, υπάρχει η υπόθεση ότι η πιθανότητα ασυμβατότητας σύμφωνα με το σύστημα ABO. Αυτό υποστηρίζεται από την ανίχνευση στον ορό της μητέρας αντισωμάτων κατά των αντιγόνων Α ή Β (ανάλογα με τον τύπο αίματος του παιδιού) που ανήκουν στην κατηγορία IgG.

Το τεστ που χρησιμοποιείται για την παρουσία των λεγόμενων ανοσοσυγκολλητινών, οι οποίες δίνουν αιμόλυση σε θερμοκρασία 37 ° C παρουσία συμπληρώματος, δεν χαρακτηρίζει αντισώματα που προκαλούν αιμολυτική νόσο του νεογνού που σχετίζεται με ασυμβατότητα σύμφωνα με το σύστημα ABO. Η καταστροφή των ερυθροκυττάρων του παιδιού δεν συμβαίνει λόγω της αιμόλυσης τους που εξαρτάται από το συμπλήρωμα, αλλά ως αποτέλεσμα της καταστροφής των ερυθροκυττάρων επικαλυμμένων με αντισώματα κατηγορίας IgG από μακροφάγα. Να γιατί σύγχρονες μεθόδουςΟι μελέτες βασίζονται στην καταστροφή των αντισωμάτων IgM από μερκαπτοαιθανόλη ή 2,3-διμερκαπτοπροπανοσουλφονικό νάτριο (unithiol) που ακολουθείται από τον προσδιορισμό των αντισωμάτων ορού είτε με έμμεση δοκιμή Coombs είτε με επώαση με διάλυμα ζελατίνης. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος πρέπει επίσης να επαληθευτεί, καθώς δεν μπορεί να αποκλειστεί εντελώς η πιθανότητα στερέωσης υπολειμμάτων IgM στα ερυθροκύτταρα και ανίχνευσής τους με έμμεση δοκιμή Coombs ή με επώαση με διάλυμα ζελατίνης. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να αναπτυχθούν νέες μέθοδοι για την ανίχνευση αντισωμάτων που προκαλούν αιμολυτική αναιμία σε περίπτωση ασυμβατότητας σύμφωνα με το σύστημα ABO.

Η προγεννητική διάγνωση της αιμολυτικής νόσου του νεογνού που σχετίζεται με ασυμβατότητα Rh πραγματοποιείται κυρίως με τη μέθοδο της δυναμικής μελέτης αντισωμάτων κατά του αντιγόνου Rh στον ορό της μητέρας. Η αύξηση του τίτλου αντισωμάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης υποδηλώνει την πιθανότητα ασυμβατότητας Rh στο έμβρυο.

Για την προγεννητική διάγνωση, χρησιμοποιείται επίσης η διακοιλιακή αμνιοπαρακέντηση. Σύμφωνα με τους ερευνητές, θα πρέπει να γίνεται μόνο μετά από υπερηχογράφημα για να προσδιοριστεί η θέση του πλακούντα. Αν και η διακοιλιακή αμνιοπαρακέντηση είναι μια ασφαλής διαδικασία στις περισσότερες περιπτώσεις, η βιβλιογραφία περιγράφει επιπλοκές τόσο από την πλευρά της μητέρας (εμβολή αμνιακού υγρού) όσο και από το έμβρυο (καρδιακός επιπωματισμός λόγω αιμοπερικαρδίου). Η δυναμική εξέταση του αμνιακού υγρού επιτρέπει στο 93,3% των περιπτώσεων στην προγεννητική περίοδο να τεθεί η σωστή διάγνωση της αιμολυτικής νόσου, να προσδιοριστεί η βαρύτητα και η πρόγνωσή της για το έμβρυο.

Για την προγεννητική διάγνωση, σημαντική είναι η δυναμική μελέτη του επιπέδου της χολερυθρίνης, το οποίο αυξάνεται ταυτόχρονα.

Αιμολυτική νόσος του νεογνού (HDN): αιτίες, εκδηλώσεις, τρόπος αντιμετώπισης

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού (HDN) είναι μια πολύ συχνή ασθένεια. Περίπου το 0,6% των γεννημένων παιδιών καταγράφει αυτή την παθολογία.Παρά την εξέλιξη διάφορες μεθόδουςθεραπεία, η θνησιμότητα από αυτή την ασθένεια φτάνει το 2,5%. Δυστυχώς, ένας μεγάλος αριθμός επιστημονικά αβάσιμων «μύθων» είναι ευρέως διαδεδομένος σχετικά με αυτήν την παθολογία. Για τη βαθιά κατανόηση των διεργασιών που συμβαίνουν στην αιμολυτική νόσο, είναι απαραίτητη η γνώση της φυσιολογικής και παθολογικής φυσιολογίας, καθώς και φυσικά η μαιευτική.

Τι είναι η αιμολυτική νόσος του νεογνού;

Το TTH είναι το αποτέλεσμα μιας σύγκρουσης μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος μητέρας και παιδιού.Η ασθένεια αναπτύσσεται λόγω της ασυμβατότητας του αίματος μιας εγκύου γυναίκας με τα αντιγόνα στην επιφάνεια των ερυθροκυττάρων του εμβρύου (πρώτα απ 'όλα, αυτό είναι). Με απλά λόγια, περιέχουν πρωτεΐνες που αναγνωρίζονται από τον οργανισμό της μητέρας ως ξένες. Γι' αυτό στο σώμα μιας εγκύου αρχίζουν οι διαδικασίες ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού της συστήματος. Τι συμβαίνει? Έτσι, ως απάντηση στην κατάποση μιας άγνωστης πρωτεΐνης, λαμβάνει χώρα βιοσύνθεση συγκεκριμένων μορίων που μπορούν να συνδεθούν με το αντιγόνο και να το «εξουδετερώσουν». Αυτά τα μόρια ονομάζονται αντισώματα και ο συνδυασμός αντισώματος και αντιγόνου ονομάζεται ανοσοσύμπλεγμα.

Ωστόσο, για να έρθουμε λίγο πιο κοντά σε μια αληθινή κατανόηση του ορισμού της TTH, είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε το σύστημα του ανθρώπινου αίματος. Είναι από καιρό γνωστό ότι το αίμα περιέχει διαφορετικούς τύπους κυττάρων. Ο μεγαλύτερος αριθμός κυτταρικής σύνθεσης αντιπροσωπεύεται από ερυθροκύτταρα. Στο σημερινό επίπεδο ανάπτυξης της ιατρικής, υπάρχουν τουλάχιστον 100 διαφορετικά συστήματα αντιγονικών πρωτεϊνών που υπάρχουν στη μεμβράνη των ερυθροκυττάρων. Τα παρακάτω είναι τα πιο καλά μελετημένα:, Rhesus, Kell, Duffy. Όμως, δυστυχώς, είναι πολύ συχνή η εσφαλμένη κρίση ότι η αιμολυτική νόσος του εμβρύου αναπτύσσεται μόνο σύμφωνα με τα αντιγόνα ομάδας ή Rh.

Η έλλειψη συσσωρευμένης γνώσης σχετικά με τις πρωτεΐνες της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων δεν σημαίνει καθόλου ότι αποκλείεται η ασυμβατότητα για αυτό το αντιγόνο σε μια έγκυο γυναίκα. Αυτή είναι η αποκάλυψη του πρώτου και, ίσως, του πιο βασικού μύθου για τα αίτια αυτής της ασθένειας.

Παράγοντες που προκαλούν σύγκρουση του ανοσοποιητικού:

Βίντεο: σχετικά με τις έννοιες της ομάδας αίματος, του παράγοντα Rh και της σύγκρουσης Rh

Η πιθανότητα σύγκρουσης εάν η μητέρα είναι Rh-αρνητική και ο πατέρας είναι Rh-θετικός

Πολύ συχνά, μια γυναίκα που έχει αρνητικό Rh ανησυχεί για τους μελλοντικούς απογόνους της, ακόμη και πριν μείνει έγκυος. Φοβάται την πιθανότητα να αναπτύξει μια σύγκρουση Rhesus. Μερικοί φοβούνται ακόμη και να παντρευτούν έναν άνδρα με θετικό Rh.

Είναι όμως δικαιολογημένο; Και ποια είναι η πιθανότητα να αναπτυχθεί μια ανοσολογική σύγκρουση σε ένα τέτοιο ζευγάρι;

Ευτυχώς, το σημάδι του Rh που ανήκει κωδικοποιείται από τα λεγόμενα αλληλικά γονίδια. Τι σημαίνει? Το γεγονός είναι ότι οι πληροφορίες που βρίσκονται στα ίδια τμήματα των ζευγαρωμένων χρωμοσωμάτων μπορεί να είναι διαφορετικές:

• Το αλληλόμορφο ενός γονιδίου περιέχει ένα κυρίαρχο χαρακτηριστικό, το οποίο είναι το κορυφαίο και εκδηλώνεται στο σώμα (στην περίπτωσή μας, ο παράγοντας Rh είναι θετικός, θα το συμβολίσουμε με κεφαλαίο γράμμα R).
• Ένα υπολειπόμενο χαρακτηριστικό που δεν εκδηλώνεται και καταστέλλεται από ένα κυρίαρχο χαρακτηριστικό (στην περίπτωση αυτή, την απουσία του αντιγόνου Rh, θα το συμβολίσουμε με ένα μικρό γράμμα r).

Τι μας δίνουν αυτές οι πληροφορίες;

Η ουσία είναι ότι ένα άτομο που είναι θετικό Rh μπορεί να περιέχει στα χρωμοσώματά του είτε δύο κυρίαρχα χαρακτηριστικά (RR) είτε και τα δύο κυρίαρχα και υπολειπόμενα (Rr).

Σε αυτή την περίπτωση, η μητέρα, η οποία είναι Rh-αρνητική, περιέχει μόνο δύο υπολειπόμενα χαρακτηριστικά (rr). Όπως γνωρίζετε, κατά τη διάρκεια της κληρονομιάς, κάθε γονέας μπορεί να δώσει στο παιδί του μόνο ένα χαρακτηριστικό.

Πίνακας 1. Πιθανότητα κληρονομικότητας ενός Rh-θετικού χαρακτηριστικού σε ένα έμβρυο εάν ο πατέρας είναι φορέας ενός κυρίαρχου και υπολειπόμενου χαρακτηριστικού (Rr)

Πίνακας 2. Πιθανότητα κληρονομικότητας ενός Rh-θετικού χαρακτηριστικού σε ένα έμβρυο εάν ο πατέρας είναι φορέας μόνο κυρίαρχων χαρακτηριστικών (RR)

	Μητέρα(r)(r)	Πατέρας (R) (R)
Παιδί	(R)+(r) Rh θετικό	(R)+(r) Rh θετικό
Πιθανότητα	100%	100%

Έτσι, στο 50% των περιπτώσεων, μπορεί να μην υπάρχει καθόλου σύγκρουση ανοσίας εάν ο πατέρας είναι φορέας υπολειπόμενο χαρακτηριστικόπαράγοντας Rh.

Έτσι, μπορούμε να βγάλουμε ένα απλό και προφανές συμπέρασμα: η κρίση ότι η ανοσολογική ασυμβατότητα πρέπει οπωσδήποτε να είναι σε μια μητέρα αρνητική Rh και έναν πατέρα θετικό Rh είναι θεμελιωδώς λανθασμένη. Αυτή είναι η «έκθεση» του δεύτερου μύθου σχετικά με τα αίτια της ανάπτυξης αιμολυτικής νόσου του εμβρύου.

Επιπλέον, ακόμα κι αν το παιδί εξακολουθεί να έχει θετική Rh συσχέτιση, αυτό δεν σημαίνει καθόλου ότι η ανάπτυξη HDN είναι αναπόφευκτη. Μην ξεχνάτε τις προστατευτικές ιδιότητες. Με μια φυσιολογικά εξελισσόμενη εγκυμοσύνη, ο πλακούντας πρακτικά δεν περνά αντισώματα από τη μητέρα στο παιδί. Η απόδειξη είναι το γεγονός ότι η αιμολυτική νόσος εμφανίζεται μόνο στο έμβρυο κάθε 20ης Rh-αρνητικής γυναίκας.

Πρόγνωση για γυναίκες με συνδυασμό αρνητικού Rh και πρώτης ομάδας αίματος

Όταν μαθαίνουν ότι ανήκει στο αίμα τους, οι γυναίκες με παρόμοιο συνδυασμό ομάδας και Rhesus πανικοβάλλονται. Πόσο δικαιολογημένοι είναι όμως αυτοί οι φόβοι;

Με την πρώτη ματιά, μπορεί να φαίνεται ότι ο συνδυασμός των «δύο κακών» θα δημιουργήσει υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης HDN. Ωστόσο, η συνηθισμένη λογική δεν λειτουργεί εδώ. Είναι το αντίστροφο: ο συνδυασμός αυτών των παραγόντων, παραδόξως, βελτιώνει την πρόγνωση. Και υπάρχει εξήγηση για αυτό. Στο αίμα μιας γυναίκας με την πρώτη ομάδα αίματος, υπάρχουν ήδη αντισώματα που αναγνωρίζουν μια ξένη πρωτεΐνη σε ερυθρά αιμοσφαίρια διαφορετικής ομάδας. Έτσι καθορίζονται από τη φύση, αυτά τα αντισώματα ονομάζονται άλφα και βήτα συγκολλητίνες, υπάρχουν σε όλους τους εκπροσώπους της πρώτης ομάδας. Και όταν μια μικρή ποσότητα εμβρυϊκών ερυθροκυττάρων εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας, καταστρέφονται από τις ήδη υπάρχουσες συγκολλητίνες. Έτσι, τα αντισώματα στο σύστημα του παράγοντα Rh απλά δεν έχουν χρόνο να σχηματιστούν, επειδή οι συγκολλητίνες είναι μπροστά τους.

Σε γυναίκες με την πρώτη ομάδα και αρνητικό Rh, ένας μικρός τίτλος αντισωμάτων κατά του συστήματος Rh, επομένως, η αιμολυτική νόσος αναπτύσσεται πολύ λιγότερο συχνά.

Ποιες γυναίκες κινδυνεύουν;

Δεν θα επαναλάβουμε ότι ένας αρνητικός Rh ή η πρώτη ομάδα αίματος είναι ήδη βέβαιος κίνδυνος. Ωστόσο, είναι σημαντικό να γνωρίζετε την ύπαρξη άλλων προδιαθεσικών παραγόντων:

1. Διά βίου μετάγγιση αίματος σε Rh-αρνητική γυναίκα

Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για όσους μετά από μετάγγιση είχαν διάφορα αλλεργικές αντιδράσεις. Συχνά στη βιβλιογραφία μπορεί κανείς να κρίνει ότι είναι ακριβώς εκείνες οι γυναίκες που μεταγγίζονται με μια ομάδα αίματος χωρίς να λαμβάνεται υπόψη ο παράγοντας Rh που κινδυνεύουν. Είναι όμως δυνατόν στην εποχή μας; Μια τέτοια πιθανότητα πρακτικά αποκλείεται, καθώς η συσχέτιση Rh ελέγχεται σε διάφορα στάδια:

• Όταν παίρνετε αίμα από δότη.
• στο σταθμό μετάγγισης?
• Το εργαστήριο του νοσοκομείου όπου γίνεται η μετάγγιση αίματος.
• Μεταγγιολόγος που διενεργεί τριπλό έλεγχο της συμβατότητας του αίματος του δότη και του λήπτη (του ατόμου που πρόκειται να μεταγγιστεί).

Γεννιέται το ερώτημα:όπου, λοιπόν, μια γυναίκα μπορεί να ευαισθητοποιηθεί (η παρουσία του υπερευαισθησίακαι αντισώματα) σε Rh-θετικά ερυθροκύτταρα;

Η απάντηση δόθηκε πολύ πρόσφατα, όταν οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι υπάρχει μια ομάδα αποκαλούμενων «επικίνδυνων δοτών» στο αίμα των οποίων υπάρχουν ερυθρά αιμοσφαίρια με ασθενώς εκφρασμένο Rh-θετικό αντιγόνο. Γι' αυτό το λόγο η ομάδα τους ορίζεται από τα εργαστήρια ως Rh-αρνητική. Ωστόσο, όταν αυτό το αίμα μεταγγίζεται στο σώμα του λήπτη, μπορεί να αρχίσουν να παράγονται συγκεκριμένα αντισώματα σε μικρό όγκο, αλλά ακόμη και η ποσότητα τους είναι επαρκής για να το ανοσοποιητικό σύστημα«θυμήθηκε» αυτό το αντιγόνο. Επομένως, σε γυναίκες με παρόμοια κατάσταση, ακόμη και στην περίπτωση της πρώτης εγκυμοσύνης, μπορεί να προκύψει μια ανοσολογική σύγκρουση μεταξύ του σώματος της ίδιας και του παιδιού.

2. Επανακύηση

Πιστεύεται ότι σε Κατά την πρώτη εγκυμοσύνη, ο κίνδυνος ανάπτυξης ανοσολογικής σύγκρουσης είναι ελάχιστος.Και η δεύτερη και οι επόμενες εγκυμοσύνες ήδη προχωρούν με σχηματισμό αντισωμάτων και ανοσολογική ασυμβατότητα. Και πράγματι είναι. Αλλά πολλοί άνθρωποι ξεχνούν ότι η πρώτη εγκυμοσύνη πρέπει να θεωρείται το γεγονός της ανάπτυξης του εμβρυϊκού ωαρίου στο σώμα της μητέρας πριν από οποιαδήποτε περίοδο.

Επομένως, σε κίνδυνο είναι γυναίκες που είχαν:

1. Αυθόρμητες αμβλώσεις;
2. Παγωμένη εγκυμοσύνη;
3. Ιατρική, χειρουργική διακοπή εγκυμοσύνης, αναρρόφηση εμβρυϊκού ωαρίου υπό κενό.
4. Έκτοπη κύηση (σωληνιακή, ωοθηκική, κοιλιακή).

Επιπλέον, στην ομάδα αυξημένος κίνδυνοςυπάρχουν επίσης πρωτόγονα με τις ακόλουθες παθολογίες:

• Αποκόλληση του χορίου, του πλακούντα κατά τη διάρκεια αυτής της εγκυμοσύνης.
• Σχηματισμός μεταπλακουντιακού αιματώματος.
• Αιμορραγία με χαμηλό προδρομικό πλακούντα.
• Γυναίκες που έχουν χρησιμοποιήσει επεμβατικές διαγνωστικές μεθόδους (piercing αμνιακός σάκοςμε δειγματοληψία αμνιακού υγρού, αιμοληψία από τον ομφάλιο λώρο του εμβρύου, βιοψία της θέσης του χορίου, εξέταση πλακούντα μετά από 16 εβδομάδες κύησης).

Προφανώς, η πρώτη εγκυμοσύνη δεν σημαίνει πάντα την απουσία επιπλοκών και την ανάπτυξη μιας σύγκρουσης του ανοσοποιητικού. Το γεγονός αυτό καταρρίπτει τον μύθο ότι μόνο η δεύτερη και οι επόμενες εγκυμοσύνες είναι δυνητικά επικίνδυνες.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ της εμβρυϊκής και της νεογνικής αιμολυτικής νόσου;

Δεν υπάρχουν θεμελιώδεις διαφορές μεταξύ αυτών των εννοιών. Απλά η αιμολυτική νόσος στο έμβρυο εμφανίζεται στην προγεννητική περίοδο. HDN σημαίνει διαρροή παθολογική διαδικασίαήδη μετά τη γέννηση του παιδιού. Με αυτόν τον τρόπο, η διαφορά έγκειται μόνο στις συνθήκες παραμονής του μωρού: στη μήτρα ή μετά τον τοκετό.

Αλλά υπάρχει μια άλλη διαφορά στον μηχανισμό της πορείας αυτής της παθολογίας: κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τα αντισώματα της μητέρας συνεχίζουν να εισέρχονται στο έμβρυο, τα οποία οδηγούν σε επιδείνωση της κατάστασης του εμβρύου, ενώ μετά τον τοκετό αυτή η διαδικασία σταματά. Να γιατί γυναίκες που έχουν γεννήσει μωρό με αιμολυτική νόσο απαγορεύεται αυστηρά να θηλάζουν το μωρό τους. Αυτό είναι απαραίτητο προκειμένου να αποκλειστεί η είσοδος αντισωμάτων στο σώμα του μωρού και να μην επιδεινωθεί η πορεία της νόσου.

Πώς εξελίσσεται η ασθένεια;

Υπάρχει μια ταξινόμηση που αντικατοπτρίζει καλά τις κύριες μορφές αιμολυτικής νόσου:

1. Αναιμικό- το κύριο σύμπτωμα είναι η μείωση του εμβρύου, η οποία σχετίζεται με την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων () στο σώμα του μωρού. Ένα τέτοιο παιδί έχει όλα τα σημάδια:

2. Μορφή οιδήματος.Το κυρίαρχο σύμπτωμα είναι η παρουσία οιδήματος. Διακριτικό χαρακτηριστικόείναι η εναπόθεση περίσσειας υγρού σε όλους τους ιστούς:

• Στον υποδόριο ιστό?
• στο στήθος και κοιλιακή κοιλότητα;
• Στον περικαρδιακό σάκο.
• Στον πλακούντα (κατά την προγεννητική περίοδο)
• Είναι επίσης πιθανά αιμορραγικά εξανθήματα στο δέρμα.
• Μερικές φορές υπάρχει παραβίαση της λειτουργίας της πήξης του αίματος.
• Το παιδί είναι χλωμό, ληθαργικό, αδύναμο.

3. Ικτερική μορφήχαρακτηρίζεται, η οποία σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Με αυτήν την ασθένεια, εμφανίζεται τοξική βλάβη σε όλα τα όργανα και τους ιστούς:

• Η πιο σοβαρή επιλογή είναι η εναπόθεση χολερυθρίνης στο ήπαρ και τον εγκέφαλο του εμβρύου. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται «πυρηνικός ίκτερος».
• Χαρακτηριστική είναι η κιτρινωπή χρώση του δέρματος και του σκληρού χιτώνα των ματιών, η οποία είναι συνέπεια του αιμολυτικού ίκτερου.
• Είναι η πιο κοινή μορφή (στο 90% των περιπτώσεων).
• Πιθανή εξέλιξη Διαβήτηςμε βλάβη στο πάγκρεας.

4. Συνδυασμένο (το πιο σοβαρό) - είναι ένας συνδυασμός όλων των προηγούμενων συμπτωμάτων. Αυτός είναι ο λόγος που αυτός ο τύπος αιμολυτικής νόσου έχει το υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας.

Πώς να προσδιορίσετε τη σοβαρότητα της νόσου;

Προκειμένου να αξιολογηθεί σωστά η κατάσταση του παιδιού, και το πιο σημαντικό, να συνταγογραφηθεί αποτελεσματική θεραπεία, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν αξιόπιστα κριτήρια για την αξιολόγηση της σοβαρότητας.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Ήδη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μπορείτε να προσδιορίσετε όχι μόνο την παρουσία αυτής της ασθένειας, αλλά ακόμη και τη σοβαρότητα.

Οι πιο συνηθισμένες μέθοδοι είναι:

1. Προσδιορισμός του τίτλου αντισωμάτων Rh ή ομάδας.Πιστεύεται ότι ένας τίτλος 1:2 ή 1:4 δεν είναι επικίνδυνος. Αλλά αυτή η προσέγγιση δεν δικαιολογείται σε όλες τις περιπτώσεις. Εδώ κρύβεται ένας άλλος μύθος ότι «όσο υψηλότερος είναι ο τίτλος, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση».

Ο τίτλος των αντισωμάτων δεν αντικατοπτρίζει πάντα την πραγματική σοβαρότητα της νόσου. Με άλλα λόγια, αυτός ο δείκτης είναι πολύ σχετικός. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η κατάσταση του εμβρύου, καθοδηγούμενη από διάφορες ερευνητικές μεθόδους.

2. Η διάγνωση με υπερήχους είναι μια πολύ κατατοπιστική μέθοδος.Τα πιο χαρακτηριστικά σημάδια:

• Διεύρυνση του πλακούντα;
• Η παρουσία υγρού στους ιστούς: ίνες, στήθος, κοιλιακή κοιλότητα, πρήξιμο των μαλακών ιστών της κεφαλής του εμβρύου.
• Αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος σε μητριαίες αρτηρίες, στα αγγεία του εγκεφάλου.
• Η παρουσία εναιωρήματος στο αμνιακό υγρό.
• Πρόωρη γήρανση του πλακούντα.

3. Αύξηση της πυκνότητας του αμνιακού υγρού.

4. Κατά την εγγραφή - σημάδια και παραβίαση του καρδιακού ρυθμού.

5. Σε σπάνιες περιπτώσεις γίνεται εξέταση αίματος ομφάλιου λώρου.(προσδιορίστε το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης και της χολερυθρίνης). Αυτή η μέθοδος είναι επικίνδυνη πρόωρη διακοπή της εγκυμοσύνης και θάνατο του εμβρύου.

6. Μετά τη γέννηση ενός παιδιού, υπάρχουν περισσότερα απλές μεθόδουςδιαγνωστικά:

• Λήψη αίματος για προσδιορισμό: αιμοσφαιρίνη, χολερυθρίνη, ομάδα αίματος, παράγοντας Rh.
• Εξέταση του παιδιού (σε σοβαρές περιπτώσεις είναι έντονο ίκτερος και πρήξιμο).
• Προσδιορισμός αντισωμάτων στο αίμα ενός παιδιού.

Θεραπεία HDN

Μπορείτε να ξεκινήσετε θεραπεία για αυτήν την ασθένεια κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, για την πρόληψη της επιδείνωσης του εμβρύου:

1. Η εισαγωγή εντεροροφητικών στο σώμα της μητέρας, για παράδειγμα, "Polysorb". Δόθηκαν φάρμακασυμβάλλει στη μείωση του τίτλου των αντισωμάτων.
2. Χορήγηση σταγόνων διαλυμάτων γλυκόζης και βιταμίνης Ε. Οι ουσίες αυτές ενισχύουν τις κυτταρικές μεμβράνες των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
3. Ενέσεις αιμοστατικών φαρμάκων: "Dicinon" ("Etamzilat"). Χρειάζονται για την αύξηση της ικανότητας πήξης του αίματος.
4. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί ενδομήτριο έμβρυο. Ωστόσο, αυτή η διαδικασία είναι πολύ επικίνδυνη και γεμάτη με δυσμενείς συνέπειες: θάνατο του εμβρύου, πρόωρος τοκετόςκαι τα λοιπά.

Μέθοδοι για τη θεραπεία ενός παιδιού μετά τον τοκετό:

Με σοβαρό βαθμό της νόσου, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες μέθοδοι θεραπείας:

1. Μετάγγιση αίματος. Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι μόνο «φρέσκο» αίμα χρησιμοποιείται για μετάγγιση αίματος, η ημερομηνία παρασκευής του οποίου δεν υπερβαίνει τις τρεις ημέρες. Αυτή η διαδικασία είναι επικίνδυνη, αλλά μπορεί να σώσει τη ζωή του μωρού.
2. Καθαρισμός του αίματος με τη βοήθεια συσκευών αιμοκάθαρσης και πλασμαφαίρεσης. Αυτές οι μέθοδοι συμβάλλουν στην απομάκρυνση τοξικών ουσιών από το αίμα (χολερυθρίνη, αντισώματα, προϊόντα καταστροφής ερυθροκυττάρων).

Πρόληψη της ανάπτυξης σύγκρουσης του ανοσοποιητικού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Γυναίκες σε κίνδυνο για ανάπτυξη ανοσολογικής ασυμβατότητας πρέπει να τηρείτε τους ακόλουθους κανόνες, υπάρχουν μόνο δύο από αυτούς:

• Προσπαθήστε να μην κάνετε αμβλώσεις, γι 'αυτό πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γυναικολόγο για το διορισμό αξιόπιστων μεθόδων αντισύλληψης.
• Ακόμα κι αν η πρώτη εγκυμοσύνη πήγε καλά, χωρίς επιπλοκές, τότε μετά τον τοκετό, μέσα σε 72 ώρες, είναι απαραίτητο να εισαχθεί ανοσοσφαιρίνη anti-Rhesus («KamROU», «HyperROU» κ.λπ.). Η ολοκλήρωση όλων των επόμενων κυήσεων θα πρέπει να συνοδεύεται από τη χορήγηση αυτού του ορού.

Η αιμολυτική νόσος του νεογνού είναι μια σοβαρή και πολύ επικίνδυνη ασθένεια.Ωστόσο, δεν πρέπει να πιστεύει κανείς άνευ όρων όλους τους «μύθους» σχετικά με αυτήν την παθολογία, παρόλο που μερικοί από αυτούς είναι ήδη ριζωμένοι στους περισσότερους ανθρώπους. Μια ικανή προσέγγιση και η αυστηρή επιστημονική εγκυρότητα είναι το κλειδί για μια επιτυχημένη εγκυμοσύνη. Επιπλέον, πρέπει να δοθεί η δέουσα προσοχή σε θέματα πρόληψης, ώστε να αποφευχθούν όσο το δυνατόν πιο πιθανά προβλήματα.

Η αιμολυτική νόσος στα νεογνά (HDN) είναι μια παθολογία που εμφανίζεται κατά την ανάπτυξη του εμβρύου ή κατά τις πρώτες ώρες μετά τη γέννηση. Η αιτία αυτής της παθολογίας είναι η ασυμβατότητα του αίματος του εμβρύου και της μητέρας του, όταν μια γυναίκα αρχίζει να παράγει αντισώματα στα ερυθρά αιμοσφαίρια του παιδιού (ανοσολογική σύγκρουση). Η ανάπτυξη της νόσου οφείλεται στο γεγονός ότι τα αντισώματα από γυναικείο σώμαεισέλθουν στο σώμα του παιδιού. Έτσι, η ενεργή καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων του μωρού συμβαίνει .. επιπλέον, το HDN είναι σχεδόν το πρώτο στη λίστα των αιτιών που προκαλούν kernicterus σε ψίχουλα και αναιμία.

Αξίζει να σημειωθεί ότι τα τελευταία χρόνια, τα κρούσματα εκδηλώσεων αιμολυτικής νόσου έχουν γίνει σημαντικά πιο συχνά - περίπου μία περίπτωση ανά 250-300 γεννήσεις. Κατά κανόνα, αυτή η παθολογία εμφανίζεται λόγω της σύγκρουσης Rh μεταξύ μιας γυναίκας και ενός παιδιού. Αν μιλάμε για ασυμβατότητα ανά ομάδα αίματος, τότε υπάρχουν αρκετές φορές λιγότερες τέτοιες περιπτώσεις. Η ασυμβατότητα με άλλα αντιγόνα ερυθροκυττάρων θεωρείται γενικά σπανιότητα, επειδή τέτοιες περιπτώσεις είναι μεμονωμένες.

Εάν η αιμολυτική νόσος αναπτυχθεί σύμφωνα με τον παράγοντα Rh, τότε προχωρά στο 3-6% των περιπτώσεων αρκετά εύκολα, αλλά ταυτόχρονα είναι πολύ δύσκολο να διαγνωστεί. Υπάρχουν περιπτώσεις όπου μια αιμολυτική ασθένεια αυτού του τύπου βρέθηκε σε ένα νεογέννητο ήδη σε προχωρημένο στάδιο, όταν η θεραπεία δεν φέρνει απτό αποτέλεσμα.

Όταν ένα νεογέννητο αρχίζει να αναπτύσσει αιμόλυση ή την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, το επίπεδο της χολερυθρίνης στο αίμα του αυξάνεται πολύ γρήγορα και προκαλεί την ανάπτυξη αναιμίας. Όταν το επίπεδο της χολερυθρίνης είναι πολύ υψηλό και ξεπερνά ένα κρίσιμο επίπεδο, αρχίζει να απελευθερώνει τοξίνες που επηρεάζουν τον εγκέφαλο και πολλά άλλα όργανα του παιδιού. Επιπλέον, η αναιμία αρχίζει να εξελίσσεται πολύ γρήγορα και το σώμα αρχίζει να κάνει ό,τι είναι δυνατό για να αντισταθμίσει την έλλειψη οξυγόνου. Έτσι, το συκώτι αρχίζει να αυξάνεται σε μέγεθος, ακολουθούμενο από τη σπλήνα.

Κλινικές μορφές αιμολυτικής αναιμίας σε νεογέννητο παιδί

Μέχρι σήμερα, οι γιατροί διακρίνουν τις ακόλουθες κλινικές μορφές αιμολυτικής αναιμίας:

1. Οιδηματώδης μορφή HDN.Αυτή η μορφή είναι η πιο σοβαρή και αρχίζει να αναπτύσσεται ακόμη και στη μήτρα. Ως αποτέλεσμα της καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ένα παιδί αναπτύσσει μια σοβαρή μορφή αναιμίας, ο μεταβολισμός διαταράσσεται, οι ιστοί διογκώνονται και τα επίπεδα πρωτεΐνης μειώνονται. Αν το HDN άρχισε να αναπτύσσεται στις πρόωρη περίοδοςεγκυμοσύνη, τότε όλα μπορούν να καταλήξουν σε αποβολή. Εάν το παιδί εξακολουθεί να επιζήσει, τότε θα γεννηθεί πολύ χλωμό, με έντονο οίδημα.
2. Ικτερική μορφή HDN.Αυτή η μορφή είναι η πιο κοινή. Τα κύρια συμπτώματα είναι η πρώιμη ανάπτυξη ίκτερου, αναιμίας και σημαντική αύξηση του ήπατος και του σπλήνα. Ο ίκτερος μπορεί να εμφανιστεί αμέσως μετά τη γέννηση ή μετά από περίπου 1-2 ημέρες, κάτι που δεν είναι χαρακτηριστικό για τον φυσιολογικό ίκτερο. Όσο νωρίτερα εμφανίστηκε, τόσο πιο δύσκολο θα είναι το HDN. Τα σημάδια της νόσου είναι πρασινωπό δέρμα, σκούρα ούρα και άχρωμα κόπρανα.
3. Αναιμική μορφή HDN.Αυτή η μορφή είναι η πιο απαλή και ελαφριά. Εκδηλώνεται εντός επτά ημερών από τη γέννηση του παιδιού. Δεν είναι πάντα δυνατό να σημειωθεί αμέσως η εμφάνιση της ωχρότητας του δέρματος, και επομένως η HDN μπορεί να διαγνωστεί στις 2-3 εβδομάδες της ζωής του μωρού. Εξωτερικά, το παιδί παραμένει το ίδιο, αλλά το συκώτι και ο σπλήνας αρχίζουν να αυξάνονται σε μέγεθος. Το επίπεδο της χολερυθρίνης θα είναι αυξημένο, αλλά όχι πολύ. Αυτή η μορφή της νόσου μπορεί εύκολα να θεραπευτεί χωρίς βλαβερές συνέπειεςγια την υγεία του μωρού.

Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε προσεκτικά την κατάσταση του παιδιού και στην παραμικρή υποψία επιπλοκών, επικοινωνήστε αμέσως με το γιατρό.

Διάγνωση και θεραπεία αιμολυτικής νόσου του νεογνού

Σήμερα, η ιατρική είναι πιο ανεπτυγμένη και είναι δυνατό να διαγνωστεί εκ των προτέρων η παρουσία μιας αιμολυτικής νόσου, καθώς και να ξεκινήσει έγκαιρα η αντιμετώπισή της. Εξάλλου, η έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία είναι το κλειδί Σου ευχομαι περαστικαπαιδί. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σήμερα υπάρχουν δύο τύποι διάγνωσης HDN: η προγεννητική και η μεταγεννητική διάγνωση.

Η προγεννητική διάγνωση πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο. Εάν μια γυναίκα έχει αρνητικό Rh, τότε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης πρέπει να υποστεί τριπλάσια παρουσία αντισωμάτων στο αίμα. Είναι πολύ σημαντικό να ληφθούν υπόψη τα αποτελέσματα στη δυναμική, γιατί μπορεί να δείξουν υψηλό κίνδυνο ασθένειας του παιδιού. Για να βεβαιωθείτε τελικά για τη διάγνωση, είναι απαραίτητο να εξεταστεί το αμνιακό υγρό για παρουσία επιπέδων χολερυθρίνης, σιδήρου, γλυκόζης και πρωτεΐνης. Επιπλέον, οι υποψίες μπορεί να προκαλέσουν αλλαγές στην ανάπτυξη του εμβρύου, οι οποίες μπορούν να ανιχνευθούν με υπερηχογράφημα.

Η μεταγεννητική διάγνωση πραγματοποιείται μετά τη γέννηση ενός παιδιού και συνίσταται εξ ολοκλήρου στη μελέτη των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου σε ένα παιδί. Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να μελετηθούν απολύτως όλα τα δεδομένα, τόσο στο σύνθετο όσο και στη δυναμική.

Πώς να αντιμετωπίσετε την αιμολυτική νόσο σε ένα νεογέννητο μωρό

Εάν βρέθηκε μια σοβαρή μορφή αιμολυτικής νόσου σε ένα παιδί, τότε οι γιατροί καταφεύγουν σε ακραία μέτρα θεραπείας: μετάγγιση ανταλλαγής αίματος, αιμορρόφηση ή πλασμαφόρηση. Χάρη σε μια μετάγγιση αίματος, η περίσσεια χολερυθρίνης μπορεί να αφαιρεθεί από το σώμα, καθώς και να αναπληρωθούν τα ερυθρά αιμοσφαίρια και η αιμοσφαιρίνη. Μέχρι σήμερα, οι γιατροί έχουν ήδη σταματήσει τη μετάγγιση ολικού αίματος και για μετάγγιση χρησιμοποιούν ερυθρά αιμοσφαίρια και φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα.

Ενδείξεις για μετάγγιση αίματος εάν το μωρό είναι πρόωρο

• Το επίπεδο της έμμεσης χολερυθρίνης υπερβαίνει έναν κρίσιμο δείκτη.
• το επίπεδο της χολερυθρίνης αυξάνεται κάθε ώρα κατά περίπου 6-10 μmol / l.
• υπάρχει σοβαρή μορφή αναιμίας.

Εάν το παιδί έχει πιο ήπια μορφή της νόσου, τότε η θεραπεία πραγματοποιείται με την παλιά μέθοδο, η οποία επίσης μειώνει το επίπεδο της χολερυθρίνης στο αίμα. Για αυτό, μπορούν να μεταγγιστούν διαλύματα γλυκόζης ή πρωτεϊνικά σκευάσματα. Πολύ συχνά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί φωτοθεραπεία, η οποία δίνει επίσης καλό αποτέλεσμα σε ήπιες μορφές της νόσου. Για τη διενέργεια φωτοθεραπείας, το παιδί τοποθετείται σε ειδική θερμοκοιτίδα, όπου ακτινοβολείται με ειδικό φως που διεγείρει τη διάσπαση της χολερυθρίνης σε μορφή που θα μπορούσε να αποβληθεί από το σώμα με φυσικό τρόπο.

Επιπλέον, για τη θεραπεία της αιμολυτικής νόσου, οι βιταμίνες B2, B6, C, Ενεργός άνθρακας, πρεδνιζολόνη, κοκαρβοξυλάση ή φαινοβαρβιτάλη. Αξίζει να σημειωθεί ότι παλαιότερα πίστευαν ότι εάν το παιδί είχε πιο αιμολυτική ασθένεια, τότε δεν έπρεπε να εφαρμοστεί στο στήθος. Σήμερα έχει αποδειχθεί ότι τα αντισώματα που έχει μια γυναίκα στο γάλα της δεν εισέρχονται στο αίμα του παιδιού και καταστρέφονται εντελώς υπό την επίδραση του υδροχλωρικού οξέος του στομάχου του μωρού. Επομένως, δεν χρειάζεται να φοβάστε τίποτα και να απλώνετε το μωρό όσο πιο συχνά γίνεται στο στήθος. Αυτό θα τον βοηθήσει να γίνει πιο δυνατός πιο γρήγορα και να αρχίσει να καταπολεμά την ασθένεια μόνος του.

Πρόληψη αιμολυτικής νόσου σε νεογέννητο μωρό

Πρώτα από όλα, την πρόληψη θα πρέπει να φροντίζουν όσες γυναίκες έχουν αρνητικό Rh. Ως προληπτικό μέτρο, η εισαγωγή του anti-Rhesus χρησιμοποιείται κατά τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση ενός υγιούς παιδιού ή μετά από αμβλώσεις και αποβολές. Έτσι, εμποδίζεται η παραγωγή αντισωμάτων από τον οργανισμό της μητέρας. Αξίζει επίσης να θυμηθούμε μια τέτοια ειδική πρόληψη όπως η πρόληψη της άμβλωσης ή η μετάγγιση αίματος μόνο ενός τύπου αίματος και Rhesus.