IBS angina pectoris mkb 10. สาเหตุของโรคเหล่านี้ พยาธิวิทยาประเภทนี้คืออะไร

บทความนี้กล่าวถึงการเลือกใช้ยารักษาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยสูงอายุ ผู้สูงอายุที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงเป็นผู้ป่วยประเภทหนึ่งที่แพทย์มีความสัมพันธ์พิเศษ การปฏิบัติได้แสดงให้เห็นว่าการลดยา ความดันโลหิตในผู้สูงอายุมีลักษณะเฉพาะของตัวเองและคุณจะพบว่าพวกเขาคืออะไร

แนวทางมาตรฐานที่ใช้สำหรับผู้ป่วยอายุ 30 ถึง 60 ปีอาจไม่ได้ผลกับคนในวัยเกษียณ อย่างไรก็ตาม นี่ไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงในวัยสูงอายุควรละทิ้งสิ่งใดๆ ดูแลรักษาทางการแพทย์. การรักษาความดันโลหิตสูงในผู้สูงอายุได้ผลจริง! ด้วยเหตุนี้การกระทำที่มีความสามารถของแพทย์ความมีชีวิตชีวาของผู้ป่วยเองตลอดจนการสนับสนุนที่ญาติของเขาสามารถให้ได้นั้นมีความสำคัญ

• วิธีที่ดีที่สุดในการรักษาความดันโลหิตสูง (รวดเร็ว ง่าย ดีต่อสุขภาพ โดยไม่ต้องใช้ยา "เคมี" และอาหารเสริม)
• โรค Hypertonic - วิถีพื้นบ้านฟื้นตัวจากมันในระยะที่ 1 และ 2
• สาเหตุของความดันโลหิตสูงและวิธีกำจัด การทดสอบความดันโลหิตสูง
• การรักษาความดันโลหิตสูงอย่างได้ผลโดยไม่ต้องใช้ยา

หากผู้สูงอายุที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงไม่มีภาวะแทรกซ้อน ขอแนะนำให้เริ่มการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ thiazide ซึ่งกำหนดไว้สำหรับคนหนุ่มสาวที่มีอาการคล้ายคลึงกัน อย่างไรก็ตาม ผู้สูงอายุควรเริ่มรับประทานยาด้วยขนาดยาปกติเพียงครึ่งเดียว สำหรับผู้สูงอายุส่วนใหญ่ ปริมาณที่เหมาะสมคือ 12.5 มก. ไดโคลไทอาไซด์ จำเป็นต้องเพิ่มขนาดยาเป็น 50 มก. ในกรณีที่หายากมาก หากไม่มียาเม็ดขนาด 12.5 มก. ให้แบ่งยาเม็ดขนาด 25 มก. ออกเป็นสองส่วน

กิจกรรม ตัวแทนทางเภสัชวิทยาการลดความดันโลหิตจะแตกต่างกันไปตามอายุของผู้ป่วย สิ่งนี้ได้รับการยืนยันในการศึกษาปี 1991 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เป็นไปได้ที่จะแสดงให้เห็นว่าประสิทธิผลของยาขับปัสสาวะ thiazide นั้นสูงกว่าในผู้ที่มีอายุ 55 ปีขึ้นไปในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า ดังนั้นยาขับปัสสาวะในขนาดที่เล็กจึงถูกระบุโดยเฉพาะสำหรับการรักษาผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง แม้ว่าผู้สูงอายุมักมีระดับคอเลสเตอรอลสูงและไขมันในเลือดที่ไม่ดีต่อสุขภาพ (เช่น ไตรกลีเซอไรด์) ในปริมาณที่สูง แต่ก็ไม่จำเป็นว่าจะเป็นการขัดขวางการใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide ในปริมาณเล็กน้อย (ซึ่งจะเพิ่มระดับคอเลสเตอรอลในเลือดในปริมาณที่สูง) ดูเหมือนว่าการทานยาขับปัสสาวะ thiazide ในปริมาณต่ำจะมีผลเพียงเล็กน้อยต่อระดับคอเลสเตอรอล

หากร่างกายมีโพแทสเซียมหรือโซเดียมในระดับต่ำ หรือมีแคลเซียมสูง ยาขับปัสสาวะ thiazide สามารถใช้ร่วมกับยาโพแทสเซียมเจียดได้ โพแทสเซียมเสริมไม่แนะนำสำหรับผู้สูงอายุเพราะเมื่ออายุมากขึ้นทำให้เกิดปัญหาสองประการ: ยากสำหรับพวกเขาที่จะกินยาและไตไม่สามารถรับมือกับการกำจัดโพแทสเซียมส่วนเกินออกจากร่างกาย

แคลเซียมคู่อริในการรักษาความดันโลหิตสูงในผู้สูงอายุ

แคลเซียมคู่อริจาก subclass ของ dihydropyridines (nifedipine และ analogues ของมัน) ร่วมกับยาขับปัสสาวะ thiazide เป็นอย่างมาก ยาที่เหมาะสมสำหรับความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยสูงอายุ คู่อริแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีนมีลักษณะเป็นยาขับปัสสาวะในระดับปานกลางซึ่งไม่ส่งผลให้ปริมาณเลือดไหลเวียนในพลาสมาลดลงซึ่งโดยทั่วไปเป็นลักษณะเฉพาะของผู้สูงอายุและมักจะได้รับการปรับปรุงโดยยาขับปัสสาวะ แคลเซียมที่เป็นปฏิปักษ์ทำงานในรูปของความดันโลหิตสูงที่มีเรนินต่ำ ช่วยสนับสนุนการไหลเวียนของเลือดในไตและในสมอง มีข้อบ่งชี้ว่ายาในกลุ่มนี้สามารถปรับปรุงคุณสมบัติของห้องยืดหยุ่นเอออร์ตาของหัวใจได้ ซึ่งส่งผลให้ความดันซิสโตลิกลดลง ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยสูงอายุ

การศึกษาอื่นในปี 2541 ยืนยันประสิทธิผลของแคลเซียมคู่อริในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงซิสโตลิกที่แยกได้ ผู้ป่วยได้รับไนเตรนดิพีนเป็นยาเดี่ยวหรือร่วมกับอีนาลาพริลหรือไฮโปไทอาไซด์ (12.5-25 มก. ต่อวัน) ทำให้สามารถลดความเสี่ยงได้อย่างมาก ภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือด: การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน - 26%, ความถี่ของจังหวะ - 44%, การตายทั้งหมด - 42% ไม่ต้องสงสัยเลยว่ายาขับปัสสาวะเช่นเดียวกับแคลเซียมคู่อริช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงซิสโตลิกที่แยกได้ แคลเซียมคู่อริไม่ได้เป็นเพียงยาสำหรับความดัน แต่ยังเป็นการเยียวยาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน จริงอยู่ที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจควรรับประทานยาเหล่านี้ไม่นานเกินไปและควรหยุดพัก (หยุดชั่วคราว)

เราต้องการที่จะดึงดูดความสนใจของผู้อ่านบทความนี้ (สำหรับแพทย์ผู้ป่วย - อย่ารักษาตัวเอง!) ให้มีประสิทธิภาพค่อนข้างสูงของ diltiazem แคลเซียมคู่อริในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง ผลลัพธ์ที่ดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งสามารถทำได้โดยการรวมดิลไทอาเซมกับเพรินโดพริล ก็ถือว่าคุ้มไปอีก คำถามสำคัญ. มีข้อเสนอแนะว่าแคลเซียมคู่อริส่งเสริมการพัฒนาของ โรคมะเร็งในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 65 ปี ในการศึกษาขนาดใหญ่ที่กินเวลานาน 3 ปี สมมติฐานเหล่านี้ไม่ได้รับการยืนยัน

การรักษาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยสูงอายุที่มี beta-blockers

หากผู้ป่วยไม่สามารถใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide หรือด้วยเหตุผลบางประการ ยานี้ไม่เหมาะสำหรับผู้ป่วย ขอแนะนำให้ใช้ยา beta-blocker ตัวบล็อกเบต้ามีประสิทธิภาพน้อยกว่ายาขับปัสสาวะ thiazide และมีผลข้างเคียงมากกว่า

ตัวบล็อกเบต้ามีประสิทธิภาพในการรักษาผู้สูงอายุที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลว หอบหืด โรคเรื้อรังโรคปอดหรืออุดกั้น หลอดเลือด. อย่างไรก็ตาม หากบุคคลเคยใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide แต่ความดันโลหิตไม่กลับมาเป็นปกติ การรับประทาน beta-blocker เพิ่มเติมมักจะช่วยให้ความดันโลหิตเป็นปกติ

ยาอื่น ๆ สำหรับรักษาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยสูงอายุ

ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers ไม่มีประสิทธิผลเท่ากับยาขับปัสสาวะ thiazide หรือ beta-blockers แต่สามารถใช้ได้ในกรณีที่ยาขับปัสสาวะ thiazide หรือ beta-blockers ไม่เหมาะสำหรับเหตุผลใดๆ (เช่น ในกรณีที่แพ้ยา ) จากผลการศึกษาของอเมริกา VACS (Veterans Affairs Study) พบว่ากิจกรรมของ captopril ในผู้ป่วยอายุ 60 ปีขึ้นไปไม่เกิน 54.5% สารยับยั้ง ACE ได้รับการบ่งชี้มากขึ้นสำหรับการรักษาในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ปัญหาเกี่ยวกับสารยับยั้ง ACE และตัวรับ angiotensin II receptor blockers คือแม้ว่าความดันโลหิตทั้งหมดจะลดต่ำลง แต่ก็มีโอกาสน้อยที่จะป้องกันโรคที่เกี่ยวกับความดันโลหิตสูงและความตาย

การใช้สารยับยั้ง ACE และยาขับปัสสาวะร่วมกันอาจทำให้ความดันโลหิตลดลงมากเกินไป สองสามวันก่อนที่คุณจะเริ่มใช้ตัวยับยั้ง ACE คุณควรหยุดใช้ยาขับปัสสาวะ ควรลดขนาดยาของตัวยับยั้ง ACE สำหรับผู้สูงอายุ ที่ราบ ปริมาณรายวันคือ 10 มก. แต่ผู้สูงอายุต้องลดเหลือ 5 มก.

ยาอื่นๆ ที่ออกฤทธิ์ต่อสมอง ได้แก่ ยาเช่น methyldopa, clonidine (clopheline) และ guanabenz รวมทั้ง alpha-adrenergic blockers ยาเหล่านี้เป็นยาที่ทรงพลังที่ทำให้ง่วงซึมและซึมเศร้ารวมถึงความดันโลหิตลดลงเมื่อยืน ผู้สูงอายุได้รับการกำหนดด้วยความระมัดระวัง Alpha-1-blockers (doxazazine ฯลฯ ) ยังคงเป็นยาทางเลือกสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจาก อ่อนโยน hyperplasia(adenoma) ของต่อมลูกหมาก ตัวเร่งปฏิกิริยาของตัวรับ alpha-2-adrenergic ส่วนกลาง (clophelin) ทำให้เกิดความอ่อนแอ, ง่วงนอนและภาวะซึมเศร้าทางจิตในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง นอกจากนี้ การรักษาด้วย clonidine (clopheline) มักทำให้เกิดความดันโลหิตสูง "rebound" และเห็นได้ชัดว่าไม่มีการพัฒนาแบบย้อนกลับของหัวใจเต้นผิดจังหวะด้านซ้าย

กรณีพิเศษ

• แนะนำให้ใช้ beta-blockers ในกรณีที่ผู้สูงอายุที่เป็นความดันโลหิตสูงมีอาการเจ็บหน้าอกที่เกิดจากหลอดเลือดหัวใจตีบ
• ยากลุ่ม ACE inhibitors มีแนวโน้มที่จะยืดอายุของผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ดังนั้นยาเหล่านี้จึงควรกำหนดให้กับคนในกรณีที่ หัวใจวายและความดันโลหิตสูง
• ACE inhibitors และ angiotensin II receptor blockers มีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับผู้สูงอายุที่มีความสูง ความดันโลหิตผู้ที่มีปัญหาไต มักเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน

ยาลดความดันโลหิตชนิดใดที่ควรใช้ในผู้ป่วยสูงอายุ ขึ้นอยู่กับการเป็นโรคร่วม

ข้อมูลนี้จัดทำขึ้นสำหรับแพทย์! ผู้ป่วย - โปรดอย่าสั่งยาความดันโลหิตสูงด้วยตัวเอง! ติดต่อแพทย์ผู้ทรงคุณวุฒิ!

• วิธีรับประทานยาลดความดันโลหิตให้ถูกวิธีสำหรับผู้สูงอายุ
• ความดันโลหิตสูงซิสโตลิกที่แยกได้ในผู้สูงอายุ
• ความดันโลหิตสูงเทียมในผู้สูงอายุ
• ความดันโลหิตสูงในผู้สูงอายุ

IHD เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดในโลกตามที่พวกเขากล่าวว่า "โรคแห่งศตวรรษ"จนถึงปัจจุบันยังไม่มีวิธีการใดที่สามารถย้อนกลับการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจได้ การรักษาที่สมบูรณ์ยังเป็นไปไม่ได้ แต่ด้วยการรักษาที่ทันท่วงทีและเป็นระบบ การพัฒนาของโรคอาจช้าลงเล็กน้อย และอายุขัยเฉลี่ยเพิ่มขึ้น - นี่ก็เป็นไปได้เช่นกัน

โรคหัวใจขาดเลือดคืออะไร?

IHD เป็นความผิดปกติแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรังของหัวใจ มันเกิดขึ้นเนื่องจากการจัดหาสารอาหารไม่เพียงพอจากหลอดเลือดหัวใจโดยตรงไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ สาเหตุหลักคือโรคหลอดเลือดแข็งตัว เกิดเป็นโล่ ซึ่งในที่สุดทำให้ลูเมนแคบลงในหลอดเลือดแดง

การไหลเวียนของเลือดลดลงสมดุลระหว่าง:ความต้องการและความสามารถของหัวใจในการจัดหาอาหารที่เขาต้องการสำหรับชีวิต

IHD รวมอยู่ในรหัส ICD 10 นี่คือการแก้ไขการจำแนกประเภทระหว่างประเทศของบางโรค 10 ICD-10 ประกอบด้วยโรค 21 ประเภทซึ่งมีโรคหลอดเลือดหัวใจ รหัส IHD: I20-I25

การจำแนกประเภท

เฉียบพลัน:

• การเสียชีวิตจากหลอดเลือดโดยไม่คาดคิดของผู้ป่วย
• กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน;
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris (vasospastic, ตัวแปร);
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (ไม่เสถียร)

เรื้อรัง:

• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีพลัง (บ่งบอกถึงการทำงานของชั้นเรียนและการพักผ่อน);
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลัง, จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติและการนำ;
• ปากทาง;
• การขาดเลือดขาดเลือดที่ไม่เจ็บปวด

อาการ

อาการทางจิต:

1. ตื่นตระหนกเกือบกลัวสัตว์
2. ความไม่แยแสที่อธิบายไม่ได้;
3. ความวิตกกังวลที่ไม่มีสาเหตุ

การวินิจฉัย

วัตถุประสงค์ของการวินิจฉัย:

1. ค้นหาปัจจัยเสี่ยงที่มีอยู่: ก่อนหน้านี้ไม่ได้รับการวินิจฉัย โรคเบาหวาน, คอเลสเตอรอลที่ไม่ดี, โรคไต ฯลฯ ;
2. ตามผลการวินิจฉัยควรประเมินสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดแดง
3. เลือกการรักษาที่เหมาะสม
4. เข้าใจว่าจำเป็นต้องผ่าตัดหรือยังสามารถทำได้ การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม.

ขั้นแรกคุณต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ หากแสดงการผ่าตัด แสดงว่าจำเป็นต้องมีศัลยแพทย์หัวใจ ด้วยน้ำตาลที่สูงขึ้นการรักษาจะดำเนินการโดยแพทย์ต่อมไร้ท่อก่อน

การตรวจเลือดสั่ง:

• ทั่วไป;
• เลือดน้ำตาล
• โปรไฟล์ไขมันโดยรวม
• ยูเรีย, ครีเอทีน (ประเมินประสิทธิภาพของไต)

การตรวจปัสสาวะ:

• microalbuminuria (MAU) - สำหรับการปรากฏตัวของโปรตีนที่เรียกว่าอัลบูมิน
• โปรตีนในปัสสาวะ - กำหนดสุขภาพของไต

การวินิจฉัยอื่นๆ:

• การวัดความดันโลหิต
• การถ่ายภาพรังสี;
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยไม่ต้องโหลด;
• ECG กับการออกกำลังกาย
• การกำหนดระดับคอเลสเตอรอลที่ไม่ดีในเลือด
• Echo KG - อัลตราซาวนด์ของหัวใจ
• หลอดเลือดหัวใจตีบ

เมื่อทำการวินิจฉัยจำเป็นต้องคำนึงถึงรูปแบบของ IHD ซึ่งมีห้ารูปแบบ:

1. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
2. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลอดเลือด
3. กล้ามเนื้อหัวใจตาย
4. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลัง.
5. หัวใจล้มเหลว.

เหตุผล

มีเหตุผลสองประการ:

1. เรียกว่าโรค - "ความร้อน"ซึ่งเป็นช่วงที่ตับผลิตคอเลสเตอรอลมากเกินไป นี้เรียกว่าความไม่สมดุลของระบบการกำกับดูแล Mkhris-pa
2. นี่คือโรค - "เย็น"ที่เกี่ยวข้องกับการย่อยอาหาร ด้วยการชะลอตัวอย่างผิดปกติในการย่อยอาหารและการละเมิดการเผาผลาญไขมันทำให้เกิดความไม่สมดุลของระบบการควบคุม Bad-kan

คอเลสเตอรอลในเลือดส่วนเกินจะสะสมอยู่ในผนังหลอดเลือดในรูปแบบของเนื้อเยื่อหลอดเลือด ลูเมนในหลอดเลือดจะค่อยๆแคบลงซึ่งเป็นผลมาจากการไหลเวียนโลหิตไม่ปกติดังนั้นปริมาณเลือดไปยังหัวใจจึงแย่ลง

กลไกการพัฒนา

• หัวใจเป็นที่รู้จัก, สูบฉีดเลือด แต่ก็ต้องการปริมาณเลือดที่ดีเช่นกัน ซึ่งหมายถึงสารอาหารและการส่งออกซิเจน
• กล้ามเนื้อหัวใจหล่อเลี้ยงด้วยเลือดมาจากหลอดเลือดแดงสองเส้น พวกเขาผ่านจากรากของหลอดเลือดและไปรอบ ๆ หัวใจในรูปของมงกุฎ ดังนั้นพวกเขาจึงมีชื่อดังกล่าว - หลอดเลือดหัวใจ
• จากนั้นหลอดเลือดแดงจะแบ่งออกเป็นหลายส่วนสาขาที่เล็กกว่า ยิ่งกว่านั้นแต่ละคนควรหล่อเลี้ยงส่วนใดส่วนหนึ่งของหัวใจเท่านั้น

  ถ้าลูเมนของเส้นเลือดแม้แต่น้อยก็แคบลง กล้ามเนื้อจะเริ่มขาดสารอาหาร แต่ถ้าอุดตันอย่างสมบูรณ์การพัฒนาของโรคร้ายแรงหลายอย่างย่อมหลีกเลี่ยงไม่ได้

• เริ่มแรกภายใต้ภาระหนักบุคคลนั้นจะรู้สึกเจ็บเล็กน้อยหลังกระดูกอก - นี่เรียกว่า โรคหลอดเลือดหัวใจตีบออกแรง. แต่การเผาผลาญของกล้ามเนื้อจะแย่ลงเมื่อเวลาผ่านไป ลูเมนของหลอดเลือดแดงจะแคบลง ดังนั้นความเจ็บปวดจะปรากฏบ่อยขึ้น: ด้วยภาระเล็กน้อยจากนั้นใน ตำแหน่งแนวนอนร่างกาย.
• ร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันก่อตัวได้ตลอดทาง ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง. เป็นที่ประจักษ์โดยหายใจถี่บวมน้ำรุนแรง หากเกิดการแตกร้าวอย่างกะทันหันของคราบจุลินทรีย์จะนำไปสู่การอุดตันของลูเมนที่เหลืออยู่ของหลอดเลือดแดงแล้ว กล้ามเนื้อหัวใจตายหลีกเลี่ยงไม่ได้.
  อาจทำให้หัวใจหยุดเต้นได้และแม้กระทั่งความตาย หากคุณไม่ได้ให้ความช่วยเหลือฉุกเฉินแก่บุคคลใดบุคคลหนึ่ง ความรุนแรงของรอยโรคจะขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่เกิดการอุดตันเท่านั้น ในหลอดเลือดแดงหรือกิ่งก้านของมันและอันไหน ยิ่งมีขนาดใหญ่เท่าใด ผลที่ตามมาของบุคคลจะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น
• สำหรับการพัฒนาของอาการหัวใจวายลูเมนควรแคบลงอย่างน้อย 70% หากสิ่งนี้เกิดขึ้นทีละน้อย แสดงว่าหัวใจยังคงสามารถปรับให้เข้ากับปริมาณเลือดที่ลดลงได้ แต่การอุดตันที่คมชัดนั้นอันตรายมากมักทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต

ปัจจัยเสี่ยง

การรักษา

มีการรักษามากมายสำหรับโรคร้ายแรงนี้ การรักษาที่เหมาะสมไม่เพียงแต่จะปรับปรุงคุณภาพชีวิตเท่านั้น แต่ยังช่วยขยายคุณภาพชีวิตอีกด้วย

วิธีการรักษา:

1. ซึ่งอนุรักษ์นิยม- ค่าเข้าตลอดชีพ ยา, การแสดงกายภาพบำบัด รับประทานอาหารเพื่อสุขภาพนิสัยแย่ๆ ที่รับไม่ได้ในตอนนี้ เป็นที่พึงปรารถนาที่จะเป็นผู้นำเท่านั้น วิถีการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดีชีวิต.
2. ศัลยกรรม- ฟื้นฟู patency ของหลอดเลือด

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

จะมีบทบาทสำคัญโดย:ลดการบริโภค ไขมันสัตว์ อาหารที่ควรมีเท่านั้น อาหารสุขภาพเดินสบาย ๆ ดี

ดังนั้นกล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับผลกระทบจะสามารถปรับตัวเข้ากับ ฟังก์ชั่นหลอดเลือดที่ส่งไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ

การรักษาพยาบาล- การบริหารยาต้านโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ป้องกันหรือกำจัดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างสมบูรณ์ แต่บ่อยครั้งที่การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผลเสมอไปจึงใช้วิธีการผ่าตัดแก้ไข

การผ่าตัด

การรักษาจะถูกเลือกขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจ:

1. การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจ- นำหลอดเลือด (หลอดเลือดแดง, หลอดเลือดดำ) จากผู้ป่วยและเย็บไปยังหลอดเลือดหัวใจ ดังนั้นพวกเขาจึงสร้างแหล่งเลือดบายพาส ตอนนี้เลือดในปริมาณที่เพียงพอจะไหลเข้าสู่กล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งช่วยขจัดภาวะขาดเลือดขาดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
2. - ใส่หลอด (stent) เข้าไปในภาชนะที่ได้รับผลกระทบซึ่งต่อจากนี้ไปจะป้องกันไม่ให้หลอดเลือดตีบตันอีก ผู้ป่วยหลังการติดตั้งขดลวดจะต้องได้รับยาต้านเกล็ดเลือดในระยะยาว ในช่วงสองปีแรกจะมีการระบุการควบคุมหลอดเลือดหัวใจตีบ

ในกรณีที่รุนแรงพวกเขาอาจเสนอ transmyocardial laser myocardial revascularization. ศัลยแพทย์นำเลเซอร์ไปยังบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ทำให้เกิดช่องเพิ่มเติมจำนวนมากที่น้อยกว่า 1 มล. ในทางกลับกันช่องทางจะส่งเสริมการเติบโตของหลอดเลือดใหม่ การผ่าตัดนี้ทำแยกกัน แต่ยังสามารถใช้ร่วมกับการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจได้

ยา

ยาควรกำหนดโดยแพทย์เท่านั้น

คลังแสงของพวกเขามีขนาดค่อนข้างใหญ่และบ่อยครั้งที่ต้องใช้ยาหลายตัวในกลุ่มต่าง ๆ พร้อมกัน:

• ไนเตรต- นี่คือไนโตรกลีเซอรีนที่รู้จักกันดี มันไม่เพียงแต่ขยายหลอดเลือดหัวใจ แต่ยังส่งเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ใช้กับความเจ็บปวดเหลือทน, ป้องกันการชัก;
• ยาต้านเกล็ดเลือด- สำหรับการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, การละลายของลิ่มเลือด: Cardiomagnyl, Heparin, Laspirin, ฯลฯ ;
• ตัวบล็อกเบต้า- ความต้องการออกซิเจนลดลง, ทำให้จังหวะเป็นปกติ, มีผลต้านเกล็ดเลือด: Vero-Atenolol Metoprolol, Atenolol-Ubfi, Atenolol เป็นต้น
• แคลเซียมคู่อริ- มี ช่วงกว้างการกระทำ: ความดันโลหิตตก, antianginal, ช่วยเพิ่มความอดทนต่อการออกแรงทางกายภาพเล็กน้อย: Nifedipine, Isoptin, Verapamil, Veracard, Verapamil-LekT เป็นต้น
• ไฟเบรตและสแตติน- ลดคอเลสเตอรอลในเลือด: Simvastatin, Lovastatin, Rosuvastatin เป็นต้น
• ยาที่ปรับปรุงการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจ - Inosin-Eskom, Riboxin, Inosie-F เป็นต้น

การเยียวยาพื้นบ้าน

ก่อนการรักษาควรปรึกษาแพทย์ของคุณ

การเยียวยาพื้นบ้าน:

สูตรยอดนิยม:

1. 1 เซนต์ ล. ผลไม้ Hawthorn แบน
2. น้ำเดือด 400 มล.

ในเวลากลางคืนใส่ผลไม้ในกระติกน้ำร้อนเทน้ำเดือดลงไป ให้พวกเขายืนกรานจนถึงเช้า ดื่มวันละ 3-4 ครั้ง 30 มล. ก่อนอาหารเป็นเวลา 1 ชั่วโมง รับ 1 เดือนแล้วพักหนึ่งเดือนแล้วทำซ้ำได้

1. บดขยี้ Hawthorn;
2. สมุนไพรมาเธอร์เวิร์ต

ผสมในสัดส่วนที่เท่ากัน: ใช้เวลา 5-6 ช้อนโต๊ะ ล. และเทน้ำเดือด 1.5 ลิตร ห่อแล้วปล่อยให้เดือดจนอุ่น ใช้เวลา 0.5 ถ้วยวันละ 2-4 ครั้งก่อนอาหารเป็นเวลาครึ่งชั่วโมง

1. ใบมิสเซิลโทสีขาว - 1 ช้อนโต๊ะ ล. ล.;
2. ดอกบัควีท - 1 ช้อนโต๊ะ ล. ล.

เทน้ำเดือด 500 มล. ทิ้งไว้ 9-10 ชั่วโมง ดื่ม 2-4 ช้อนโต๊ะ ล. ล. 3-5 ครั้งต่อวัน

1. หางม้าสนาม - 20 กรัม;
2. ดอกไม้ Hawthorn - 20 กรัม;
3. หญ้าของนกนักปีนเขา - 10 กรัม

เทน้ำเดือด 250 มล. ทิ้งไว้ประมาณหนึ่งชั่วโมงให้แน่ใจว่าได้เครียด ดื่มจิบเล็กน้อยตลอดทั้งวันสามารถดื่มได้ทุกสัปดาห์

1. รากข้าวโพด - 40 กรัม;
2. ความรักทางการแพทย์ - 30 กรัม

เทน้ำเดือด (ปิดด้วยน้ำ) และปรุงอาหารประมาณ 5-10 นาทียืนยันเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง ใช้ 1/4 ช้อนโต๊ะ ล. วันละ 2-3 ครั้ง หลังอาหารเสมอ

วิธีการรักษาที่ทันสมัย

• วิธีการรักษากำลังดีขึ้นแต่หลักการรักษายังคงเหมือนเดิม คือ การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือด
  ทำได้ 2 วิธีคือทางการแพทย์, ศัลยกรรม. การรักษาด้วยยาเป็นพื้นฐานของการรักษา โดยเฉพาะโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรัง
• การรักษาป้องกันการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจบางรูปแบบที่ร้ายแรง:เสียชีวิตอย่างกะทันหัน, หัวใจวาย, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่เสถียร แพทย์โรคหัวใจใช้ ยาต่างๆ: ลดคอเลสเตอรอลที่ "ไม่ดี" ต้านการเต้นของหัวใจ เลือดบางลง ฯลฯ
  ในกรณีที่รุนแรงใช้วิธีการผ่าตัด:
  • วิธีการรักษาที่ทันสมัยที่สุด- นี่คือ ศัลยกรรมหลอดเลือด. นี่เป็นเทรนด์ล่าสุดในการแพทย์ที่ให้คุณเปลี่ยนการผ่าตัดด้วยการผ่าตัดแบบไม่มีเลือดโดยไม่ต้องกรีด พวกเขาเจ็บปวดน้อยกว่าไม่ก่อให้เกิดโรคแทรกซ้อน
    การดำเนินการจะดำเนินการโดยไม่มีแผล, สายสวนและเครื่องมืออื่น ๆ ถูกสอดเข้าไปในรูเล็กๆ ในผิวหนัง และดำเนินการภายใต้การควบคุมของเทคนิคการถ่ายภาพด้วยรังสี การผ่าตัดดังกล่าวดำเนินการแบบผู้ป่วยนอก ส่วนใหญ่แม้จะไม่มีการดมยาสลบก็ตาม

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมา

ภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ :

• การก่อตัวของ cardiosclerosis โฟกัสและ cardiomyocytes ของหลอดเลือดกระจาย - มีการทำงานของ cardiomyocytes ลดลง ในสถานที่ของพวกเขาจะเกิดเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (แผลเป็น) ที่หยาบกร้าน
• กล้ามเนื้อหัวใจ "นอนหลับ" หรือ "มึนงง" - การหดตัวของช่องซ้ายถูกรบกวน
• diastolic, ฟังก์ชั่น systolic ถูกรบกวน;
• ฟังก์ชั่นอื่น ๆ ก็บกพร่องเช่นกัน: ระบบอัตโนมัติ, ความตื่นเต้นง่าย, การหดตัว, ฯลฯ ;
• ด้อยกว่า - cardiomyocytes (การเผาผลาญพลังงานของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ)

ผลกระทบ:

1. จากสถิติพบว่า 1/4 ของการเสียชีวิตเกิดขึ้นอย่างแม่นยำเนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจ
2. ผลที่ตามมาที่ได้รับการวินิจฉัยบ่อยครั้งคือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบกระจายหลังเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่กำลังเติบโตถูกแทนที่ด้วยแผลเป็นจากเส้นใยที่ทำให้เกิดโรคซึ่งมีความผิดปกติของลิ้นหัวใจ
3. การจำศีลของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นปฏิกิริยาปรับตัว หัวใจพยายามปรับให้เข้ากับปริมาณเลือดที่มีอยู่ ปรับให้เข้ากับการไหลเวียนของเลือดที่มีอยู่
4. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ - เริ่มต้นด้วยการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ
5. Diastolic หรือ systolic left ventricular dysfunction - การหดตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายบกพร่อง หรือเป็นเรื่องปกติ แต่อัตราส่วนระหว่าง: การเติม diastole และ atrial systole เสีย
6. การนำถูกรบกวนและเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ - การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเริ่มต้นทำงานไม่ถูกต้อง
7. ภาวะหัวใจล้มเหลวนำหน้าด้วย: กล้ามเนื้อหัวใจตาย

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดที่อันตรายที่สุดและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันซึ่งเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติสามารถหายไปและปรากฏขึ้นอีกครั้งในทันที พวกเขาสามารถเปลี่ยนเป็นอาการหัวใจวายหรือเพียงแค่คัดลอก

การวินิจฉัยโรคไอเอชดี- นี่ไม่ใช่ประโยค แต่เป็นเหตุผลที่จะไม่เสียหัวใจ มีความจำเป็นต้องทำและไม่พลาดเวลาอันมีค่า แต่ต้องเลือกกลยุทธ์การรักษาที่เหมาะสมที่สุด ผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจจะช่วยคุณในเรื่องนี้ สิ่งนี้จะไม่เพียงช่วยชีวิตคุณ แต่ยังช่วยให้คุณกระฉับกระเฉงไปอีกหลายปี สุขภาพสำหรับทุกคนและอายุยืน!

โรคหัวใจขาดเลือดเป็นพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการขาดเลือดและการขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจได้รับเลือดจากหลอดเลือดหัวใจ (coronary) ของหัวใจ ในโรคของหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและออกซิเจน ภาวะหัวใจขาดเลือดเกิดขึ้นเมื่อความต้องการออกซิเจนเกินความพร้อม หลอดเลือดหัวใจในกรณีนี้มักจะมีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจพบได้บ่อยในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี เมื่ออายุมากขึ้นพยาธิวิทยาเกิดขึ้นบ่อยขึ้น

ชนิดและชนิดย่อย

จำแนก โรคขาดเลือดตามระดับของอาการทางคลินิกความอ่อนแอต่อยาขยายหลอดเลือด (vasodilator) ความต้านทานต่อการออกแรงทางกายภาพ แบบฟอร์ม IHD:

• การเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหลอดเลือดหัวใจนั้นสัมพันธ์กับความผิดปกติของระบบการนำของกล้ามเนื้อหัวใจตาย กล่าวคือ มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรงอย่างกะทันหัน ในกรณีที่ไม่มีมาตรการช่วยชีวิตหรือความล้มเหลว ภาวะหัวใจหยุดเต้นทันทีเมื่อได้รับการยืนยันจากผู้เห็นเหตุการณ์ หรือการเสียชีวิตหลังจากการโจมตีภายในหกชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ การวินิจฉัยคือ "ภาวะหัวใจหยุดเต้นหลักที่มีผลร้ายแรง" ด้วยการช่วยชีวิตผู้ป่วยได้สำเร็จ การวินิจฉัยคือ "การเสียชีวิตอย่างกะทันหันด้วยการช่วยชีวิตที่ประสบความสำเร็จ"
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งมีอาการปวดแสบปวดร้อนบริเวณกลางหน้าอกหรือด้านหลังกระดูกอก ตาม ICD-10 ( การจำแนกระหว่างประเทศโรค 10 การแก้ไข) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris สอดคล้องกับรหัส I20

นอกจากนี้ยังมีชนิดย่อยหลาย:

• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือมีเสถียรภาพซึ่งการจัดหาออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ในการตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจน (ภาวะขาดออกซิเจน) มีอาการปวดและกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เสถียรซึ่งแตกต่างจากความไม่แน่นอนเกิดขึ้นในระหว่างการออกแรงทางกายภาพที่มีความเข้มข้นเท่ากันเช่นเดินเป็นระยะทาง 300 เมตรด้วยขั้นตอนปกติและหยุดโดยการเตรียมไนโตรกลีเซอรีน
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร (รหัส ICD - 20.0) นั้นควบคุมได้ไม่ดีโดยอนุพันธ์ของไนโตรกลีเซอรีน การโจมตีด้วยความเจ็บปวดบ่อยขึ้น ความอดทนในการออกกำลังกายของผู้ป่วยลดลง แบบฟอร์มนี้แบ่งออกเป็นประเภท:
  • ปรากฏตัวครั้งแรก;
  • ความก้าวหน้า;
  • หลังคลอดก่อนกำหนดหรือหลังผ่าตัด
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจาก vasospasm โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด
• โรคหลอดเลือดหัวใจ (ซินโดรม X)

ตามการจำแนกระหว่างประเทศ 10 (ICD-10) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ angiospastic (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal ตัวแปร) สอดคล้องกับ 20.1 (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ยืนยันอาการกระตุก) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ - รหัส ICD 20.8 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่ระบุรายละเอียดถูกกำหนดรหัส 20.9

• กล้ามเนื้อหัวใจตาย การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นเวลานานกว่า 30 นาทีและไม่หยุดโดยไนโตรกลีเซอรีนจบลงด้วยอาการหัวใจวาย การวินิจฉัยภาวะหัวใจวายรวมถึงการวิเคราะห์ ECG การวิจัยในห้องปฏิบัติการระดับของเครื่องหมายของความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ (เศษส่วนของเอนไซม์ creatine phosphokinase และ lactate dehydrogenase, tropomyosin ฯลฯ ) ตามขอบเขตของรอยโรค ได้แก่
  • transmural (โฟกัสขนาดใหญ่);
  • โฟกัสขนาดเล็ก

  ตามการจำแนกระหว่างประเทศของการแก้ไขครั้งที่ 10 ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสอดคล้องกับรหัส I21 ความหลากหลายของมันมีความโดดเด่น: ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ผนังด้านล่าง, ผนังด้านหน้าและการแปลอื่น ๆ , การแปลที่ไม่ระบุรายละเอียด การวินิจฉัย "กล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำซ้อน" ได้รับมอบหมายรหัส I22

• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลัง. การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจโดยใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจขึ้นอยู่กับการรบกวนการนำเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของ cicatricial ในกล้ามเนื้อหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจรูปแบบนี้ไม่ระบุเร็วกว่า 1 เดือนนับจากช่วงเวลาของอาการหัวใจวาย Cardiosclerosis - การเปลี่ยนแปลงของ cicatricial ที่เกิดขึ้นที่บริเวณที่กล้ามเนื้อหัวใจถูกทำลายอันเป็นผลมาจากอาการหัวใจวาย มีรูปร่างหยาบ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นอันตรายโดยการปิดส่วนใหญ่ของระบบการนำของหัวใจ

รูปแบบอื่นของโรคหลอดเลือดหัวใจ - รหัส I24-I25:

1. รูปแบบที่ไม่เจ็บปวด (ตามการจำแนกเก่าปี 2522)
2. ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเกิดขึ้นกับพื้นหลังของกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือในสภาวะช็อก
3. การละเมิด อัตราการเต้นของหัวใจ. ด้วยความเสียหายจากการขาดเลือด การส่งเลือดไปยังระบบการนำของหัวใจก็ถูกรบกวนเช่นกัน

รหัส I24.0 ตาม ICD-10 ถูกกำหนดให้เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยไม่มีกล้ามเนื้อ

รหัส I24.1 ตาม ICD - กลุ่มอาการหลังเกิดกล้ามเนื้อของ Dressler

รหัส I24.8 ตามการแก้ไข ICD ครั้งที่ 10 - ความไม่เพียงพอของหลอดเลือด

รหัส I25 ตาม ICD-10 - โรคขาดเลือดเรื้อรัง รวมถึง:

• โรคหัวใจขาดเลือด atherosclerotic;
• กล้ามเนื้อหัวใจตายและ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• หลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ;
• ทวารหลอดเลือดหัวใจ;
• กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่มีอาการ;
• โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรังที่ไม่ระบุรายละเอียดและรูปแบบอื่นของโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังเป็นเวลานานกว่า 4 สัปดาห์

ปัจจัยเสี่ยง

แนวโน้มที่จะขาดเลือดเพิ่มขึ้นด้วยปัจจัยเสี่ยงต่อไปนี้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ:

1. เมตาบอลิซึมหรือซินโดรม X ซึ่งการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันถูกรบกวน ระดับคอเลสเตอรอลสูงขึ้น และเกิดการดื้อต่ออินซูลิน ผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด รวมทั้งโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและหัวใจวาย หากรอบเอวเกิน 80 ซม. นี่เป็นโอกาสที่จะให้ความสำคัญกับสุขภาพและโภชนาการมากขึ้น การวินิจฉัยและการรักษาโรคเบาหวานอย่างทันท่วงทีจะช่วยให้การพยากรณ์โรคดีขึ้น
2. การสูบบุหรี่ นิโคตินบีบรัดหลอดเลือด เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ เพิ่มความต้องการเลือดและออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ
3. โรคตับ. ในโรคตับ การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลจะเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การสะสมที่เพิ่มขึ้นบนผนังของหลอดเลือดด้วยการเกิดออกซิเดชันและการอักเสบของหลอดเลือดแดง
4. การดื่มแอลกอฮอล์
5. ภาวะขาดออกซิเจน
6. ปริมาณแคลอรี่ที่มากเกินไปของอาหารอย่างต่อเนื่อง
7. ความเครียดทางอารมณ์ เมื่อความไม่สงบจะเพิ่มความต้องการออกซิเจนของร่างกายและกล้ามเนื้อหัวใจก็ไม่มีข้อยกเว้น นอกจากนี้ ในช่วงความเครียดเป็นเวลานาน คอร์ติซอลและคาเทโคลามีนจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งทำให้หลอดเลือดหัวใจตีบตัน และการผลิตคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้น
8. การละเมิดการเผาผลาญไขมันและหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ การวินิจฉัย - การศึกษาสเปกตรัมไขมันในเลือด
9. โอเวอร์ซีดดิ้งซินโดรม ลำไส้เล็กที่ไปรบกวนตับและเป็นสาเหตุของโรคเหน็บชา กรดโฟลิคและวิตามินบี 12 สิ่งนี้จะเพิ่มระดับของคอเลสเตอรอลและโฮโมซิสเทอีน หลังขัดขวางการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงและเพิ่มภาระในหัวใจ
10. Itenko-Cushing's syndrome ซึ่งเกิดขึ้นกับ hyperfunction ของต่อมหมวกไตหรือด้วยการใช้ฮอร์โมนสเตียรอยด์
11. โรคเกี่ยวกับฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์, รังไข่.

ผู้ชายที่มีอายุมากกว่า 50 ปีและสตรีวัยหมดประจำเดือนมักจะมีอาการเจ็บหน้าอกและหัวใจวาย

ปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจที่ซ้ำเติมหลักสูตรของโรคหลอดเลือดหัวใจ: uremia, เบาหวาน, ปอดไม่เพียงพอ IHD กำเริบจากการรบกวนในระบบการนำของหัวใจ (การปิดกั้นของโหนด sinoatrial, โหนด atrioventricular, มัดมัดของเขา)

การจำแนกโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ทันสมัยช่วยให้แพทย์สามารถประเมินสภาพของผู้ป่วยได้อย่างถูกต้องและใช้มาตรการที่เหมาะสมสำหรับการรักษา สำหรับแต่ละรูปแบบที่มีรหัสใน ICD มีการพัฒนาอัลกอริธึมการวินิจฉัยและการรักษาของตัวเอง แพทย์จะสามารถช่วยเหลือผู้ป่วยได้อย่างมีประสิทธิภาพเท่านั้น

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: มันคืออะไรและแสดงออกอย่างไร?

หลอดเลือดหัวใจซึ่งส่งเลือดไปเลี้ยงหัวใจมักจะมีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด พวกเขาแคบลงเนื่องจากมีคราบคอเลสเตอรอลทำให้ยากต่อการส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ เป็นผลให้เกิดโรคหัวใจขาดเลือดพัฒนา โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นอาการหลักของภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลัน อาการของโรคนั้นสัมพันธ์กับอิทธิพลของปัจจัยบางอย่าง การโจมตีส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการออกกำลังกาย

Exertional angina pectoris 2 fc คืออะไร?

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 2 fc เป็นอาการที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง อาจมีเสถียรภาพหรือไม่เสถียร ในกรณีแรก เรากำลังพูดถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพของ 2 fc

คนรู้สึกถึงสัญญาณในช่วงเวลาของการออกกำลังกายที่รุนแรงเมื่อหัวใจต้องการออกซิเจนมากขึ้น ในสภาวะสงบหากไม่มีปัจจัยกระตุ้นอาการชักจะไม่ปรากฏขึ้น

มีกิจกรรมในระดับหนึ่งหลังจากนั้นความเป็นอยู่ของผู้ป่วยแย่ลงอย่างรวดเร็ว

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรพัฒนาได้ตลอดเวลาโดยไม่คำนึงถึงระดับของการออกกำลังกาย อาจรบกวนผู้ป่วยแม้ในสภาวะสงบ นี่เป็นรูปแบบทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงกว่าซึ่งนำไปสู่โรคแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิต มันเกือบจะจำกัดบุคคลในสถานการณ์ประจำวัน ทำให้เขาไม่สามารถบริการตนเองได้

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถอยู่ในคลาสการทำงานที่แตกต่างกัน เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะสี่คลาสดังกล่าว แต่ละคนมีลักษณะของตัวเองคุณสมบัติของการสำแดง พยาธิสภาพของชั้นที่สี่ (4 fc) ถือว่ารุนแรงที่สุด fc 1 แทบไม่มีอาการและตรวจพบในระหว่างการตรวจเท่านั้น Fk 3 เป็นช่วงเปลี่ยนผ่านระหว่างความผิดปกติระดับปานกลางและรุนแรง

บ่อยครั้งที่ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ต้องรับมือกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของชั้นการทำงานที่สอง (รหัส ICD-10 120.8 "รูปแบบอื่น ๆ ของ angina pectoris") ซึ่งพัฒนาอย่างเสถียรภายใต้เงื่อนไขบางประการ อาการในระยะนี้ปรากฏชัดแล้วคนรู้สึก จำกัด ในการออกกำลังกายบางอย่างคุณภาพชีวิตของเขาแย่ลงอย่างเห็นได้ชัด แต่ในขณะเดียวกัน โรคนี้ก็หายดี การรักษาเชิงป้องกันและควบคุมได้ และสามารถป้องกันภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงได้

การวินิจฉัย IHD, angina pectoris, class 2 เป็นสาเหตุของการจัดตั้งกลุ่มผู้ทุพพลภาพกลุ่มใดกลุ่มหนึ่งในผู้ป่วย

เหตุผล

สาเหตุหลักสำหรับการพัฒนาของ angina pectoris 2 fc ที่มีเสถียรภาพเป็นอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจคือการมีหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดหัวใจ มันบีบรัดหลอดเลือดป้องกันการไหลเวียนของเลือดที่เหมาะสมในหัวใจ อาการปวดเมื่อยเกิดขึ้นเมื่อมีความคลาดเคลื่อนระหว่างความต้องการของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจสำหรับออกซิเจนและความสามารถของทางเดินเลือดเพื่อตอบสนองความต้องการนี้

มีพยาธิสภาพอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกได้ ซึ่งรวมถึง:

• ความดันโลหิตสูง
• หลอดเลือดตีบ;
• โรคเบาหวาน;
• โรคอ้วน;
• ระยะเวลา postinfarction กับการพัฒนาของ cardiosclerosis;
• อิศวร;
• cardiomyopathy กับยั่วยวนของห้องหัวใจ;
• เพิ่มความดันในหลอดเลือดของปอด
• โรคหลอดเลือดหัวใจ

การโจมตีของการขาดเลือดขาดเลือดเกิดขึ้นเมื่อความต้องการออกซิเจนและสารอาหารเพิ่มเติมของหัวใจเพิ่มขึ้น สถานการณ์เหล่านี้สามารถแสดงได้โดยรายการต่อไปนี้:

• อารมณ์รุนแรงที่ส่งเสริมการหลั่งอะดรีนาลีน ฮอร์โมนนี้ทำให้หลอดเลือดหดตัว กระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจ และเพิ่มความดันโลหิต เลือดถูกสูบอย่างเข้มข้นมากขึ้น
• ภาระของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อนั้นมาพร้อมกับปฏิกิริยาทางชีวเคมีซึ่งมาพร้อมกับการดูดซึมออกซิเจนจำนวนมาก ความถี่ของการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นความดันโลหิตภายในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้ภาวะขาดเลือดรุนแรงขึ้น
• การกินมากเกินไปกระตุ้นการยืดของกระเพาะอาหารและลำไส้ พวกเขากดดันเนื้อเยื่อปอดทำให้หายใจลำบาก ในเวลาเดียวกัน แหล่งเลือดส่วนใหญ่ส่งตรงไปยังอวัยวะต่างๆ ระบบทางเดินอาหารเพื่อส่งเสริมการประมวลผลที่ใช้งานอยู่ของสิ่งที่กิน ด้วยเหตุนี้ หัวใจจึงขาดออกซิเจน
• การระบายความร้อนของร่างกายกระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือดและความดันที่เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลัน กล้ามหลักระบบไหลเวียน.
• การสูบบุหรี่ทำให้หัวใจเต้นเร็ว norepinephrine จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดและความดันโลหิตก็สูงขึ้น หัวใจทำงานหนักขึ้น
• เมื่อบุคคลอยู่ในท่าหงายเลือดจะพุ่งไปที่กล้ามเนื้อหัวใจเขาถูกบังคับให้หดตัวบ่อยขึ้นและเร็วขึ้น นอกจากนี้อวัยวะภายในจะขยับเล็กน้อยทำให้เกิดแรงกดดันต่อกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดในปอด

อาการทางคลินิก

ตรวจพบ Angina pectoris fk 2 โดยคุณสมบัติเฉพาะ:

เจ็บแปลบที่หน้าอกด้านซ้าย พวกเขาถูกกดขี่ข่มเหงเผาไหม้ในธรรมชาติ มีความหนักแน่นในหัวใจ ความเจ็บปวดแผ่ขยายไปทางครึ่งซ้ายของร่างกาย (แขน, ไหล่, ส่วนเซนต์จู๊ด), แทรกซึมเข้าไปในคอ, กรามล่าง, หู ท้องหรือหลังของคุณอาจเจ็บ

1. ระยะเวลาการโจมตี เจ็บหนัก 3 ถึง 5 นาที
2. มีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงทำให้หายใจเข้าลึก ๆ ได้ยาก อาการดังกล่าวอาจเทียบเท่า อาการปวดด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris หรือมาพร้อมกับมัน
3. ความแข็งแกร่งที่ลดลงอย่างรวดเร็ว
4. ตื่นตระหนก คาดไม่ถึงความตาย
5. เหงื่อออกเพิ่มขึ้น
6. จังหวะการเต้นของหัวใจถูกรบกวน
7. มีความผันผวนในการอ่านค่า tonometer
8. ความเป็นไปได้ของอาการคลื่นไส้หรืออาเจียนไม่สามารถตัดออกได้

อาการดังกล่าวเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขบางประการ ซึ่งจะแตกต่างกันไปตามแต่ละคลาสการทำงาน

คุณสมบัติของ angina pectoris 2 fc

คลาสการทำงานที่ 2 ของ angina นั้นโดดเด่นด้วยคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

• บุคคลที่มีความยากลำบากสามารถเอาชนะบันไดชั้นเดียวได้
• ระยะทางเท่ากับครึ่งกิโลเมตรโดยมีก้าวปานกลางทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายที่จับต้องได้
• การวิ่งแม้จะช้าก็กระตุ้นการโจมตี
• ปฏิกิริยาทางอารมณ์ที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นอันตรายได้
• สภาพอากาศที่ไม่เอื้ออำนวยในรูปของลม, ฝน, หิมะ, น้ำค้างแข็งยังทำให้ความเป็นอยู่แย่ลง
• บางครั้งแสดงความโน้มเอียงในตอนเช้าต่อการพัฒนาของอาการไม่พึงประสงค์

วิธีการวินิจฉัยที่ทันสมัย

การศึกษาหลายประเภทช่วยให้ระบุโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

• ถามผู้ป่วยเพื่อกำหนดลักษณะของความเจ็บปวดและเงื่อนไขในการเกิดขึ้น ความเป็นไปได้ของความบกพร่องทางพันธุกรรมถูกเปิดเผย ศึกษาวิถีชีวิตและปัจจัยกระตุ้น
• การตรวจทางห้องปฏิบัติการของของเหลวชีวภาพเป็นสิ่งจำเป็นในการสร้างสาเหตุที่เป็นไปได้และภาวะแทรกซ้อนของการขาดเลือด ช่วยให้คุณประเมินความเสี่ยงของการเกิดหลอดเลือด อย่าลืมทำ coagulogram และ lipidogram
• วิธีการวินิจฉัยที่ให้ข้อมูลคือ ECG บ่งชี้ในระหว่างการโจมตี ขอแนะนำให้ใช้การตรวจสอบ ECG ของ Holter ในระหว่างวัน ซึ่งจะช่วยให้คุณบันทึกกรณีของการขาดเลือดขาดเลือดที่ไม่มีอาการได้ การทดสอบความเครียดใช้เพื่อกระตุ้นอาการที่ทำให้เกิดโรคด้วยการบันทึกการอ่านค่าคาร์ดิโอแกรม
• การศึกษาหลอดเลือดหัวใจตีบ. ใช้สื่อความคมชัดและเอ็กซ์เรย์
• การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (วิธีมัลติสไปรัล) เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้ได้ภาพสามมิติของหัวใจ
• การวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ Doppler ของหลอดเลือดส่วนปลาย ดำเนินการตรวจหาหลอดเลือด
• การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงร่วมกับ การออกกำลังกายลงทะเบียนการเบี่ยงเบนของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในสภาวะเครียด

การรักษา

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ไม่ใช่โรคอิสระ เป็นสัญญาณของภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ เป็นพยาธิสภาพที่ต้องได้รับการรักษา การกำจัดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์ในหลอดเลือดที่นำไปสู่ภาวะขาดเลือดนั้นทำได้โดยการผ่าตัดเท่านั้น ดังนั้นยาต่อสู้กับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันจึงมุ่งเป้าไปที่การหยุดการโจมตีและลดความถี่ในการเกิดขึ้นเท่านั้น แต่ไม่สามารถกำจัดคนเป็นโรคนี้ได้อย่างถาวร

ยาที่ใช้บ่อยที่สุดสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

1. ยาต้านเกล็ดเลือดทำให้เลือดบางซึ่งลดความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือด: แอสไพริน, ดิปพริดามอล
2. ขยายลูเมนของหลอดเลือดอย่างรวดเร็ว ลบ การโจมตีแบบเฉียบพลัน,ปรับปรุงยาไหลเวียนของเลือดจากกลุ่มไนเตรต - ยา การดูแลฉุกเฉิน: Pentacard, ไนโตรลอง, ไนโตรกลีเซอรีน.
3. ลดคอเลสเตอรอลในร่างกาย statins: "Atoris", "Torvakar"
4. ตัวบล็อกเบต้าที่ช่วยลดความเครียดในหัวใจ ส่งผลต่ออัตราการเต้นของหัวใจทำให้เป็นปกติ: "Bisoprolol", "Concor"
5. หมายถึงการป้องกันการซึมผ่านของแคลเซียมไอออนเข้าสู่ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ. สิ่งนี้นำไปสู่การกำจัด vasospasm และการไหลเวียนของเลือดอย่างอิสระ ตัวอย่างของยา: แอมโลดิพีน, ดิลเทียเซม
6. ลดความดันโลหิตบนผนังหลอดเลือดขยายตัว ACE blockers: Enalapril, Ramipril, Captopril

นอกเหนือจาก การรักษาด้วยยา, คุณต้องกินให้ถูกต้อง (ไขมันและคาร์โบไฮเดรตน้อยลง, ผลไม้, ผัก, ปลา) ออกกำลังกายด้วยการออกกำลังกายในระดับปานกลางภายใต้การแนะนำของแพทย์ (อนุญาตให้วอลเลย์บอล, ฝึกฟุตบอล, ปั่นจักรยาน, เดิน, ว่ายน้ำในสระ) .

วิธีการผ่าตัดรักษา:

• พลาสติกของหลอดเลือดหัวใจ

เป็นการติดตั้งขดลวด (โครงโลหะ) ในส่วนที่แคบของหลอดเลือดแดง เพื่อปรับปรุงความสามารถในการขยายหลอดเลือดหรือการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนด้วยการนำบอลลูนแบบพิเศษขยายเข้าไปในหลอดเลือด ทั้งสองขั้นตอนมีการบุกรุกน้อยที่สุด

• บายพาสหลอดเลือดหัวใจ.

ในระหว่างการผ่าตัด ศัลยแพทย์จะทำการเจาะเลือดเพิ่มเติม (shunt) ที่จะข้ามบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ส่วนหนึ่งของภาชนะที่นำมาจากอวัยวะอื่น ๆ (เช่นจากแขนขา) เป็นวัสดุสำหรับการแบ่ง การแทรกแซงการผ่าตัดประเภทนี้มีความซับซ้อนมากขึ้น ขั้นตอนจะดำเนินการกับผู้ป่วยที่เชื่อมต่อกับระบบจ่ายเลือดเทียม ตัวแปรอื่น - เปิดดำเนินการบนหัวใจ

ผลที่ตามมาจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 2 fc

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของชั้นการทำงานที่สองโดยรวมไม่ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อมนุษย์ ภาวะแทรกซ้อนเป็นไปได้ แต่ในบางกรณี ในกรณีนี้ผู้ป่วยมีวิถีชีวิตที่ผิดไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำที่เสนอไม่ใช้ยาตามที่กำหนด การรักษาที่มีความสามารถและพฤติกรรมที่เพียงพอของผู้ป่วยจะช่วยให้เขาเป็นเวลานานและมีข้อ จำกัด น้อยที่สุด โอกาสในการฟื้นตัวเต็มที่จะปรากฏในบุคคลหลังจากปฏิบัติการบนเรือที่เสียหาย

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้:

• ภาวะหัวใจห้องบนและการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจประเภทอื่น
• ผู้ป่วยเสียชีวิตกะทันหันจากการหยุดการทำงานของหัวใจ
• รูปแบบเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
• ความก้าวหน้าของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของชั้นการทำงานที่สองการพัฒนารูปแบบทางพยาธิวิทยาที่ไม่เสถียร
• ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่เพียงพอเรื้อรัง

บุคคลที่มีการวินิจฉัย "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 2 fc" สามารถคาดหวังว่าจะได้รับกลุ่มความพิการที่ 3

IHD และกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจตีบ exertional fk 2 เป็นข้อสรุปทางการแพทย์ที่พบบ่อยและค่อนข้างน่าตกใจ มันบ่งบอกถึงการพัฒนาของความผิดปกติร้ายแรงในด้านการจัดหาเลือดของหลอดเลือดหัวใจ อาการที่ชัดเจนของการโจมตีเป็นเรื่องยากที่จะพลาด การปรากฏตัวครั้งแรกควรเป็นสัญญาณให้ไปพบแพทย์โดยด่วน การรักษาด้วยตนเองสามารถนำไปสู่ ผลร้ายแรง. วิธีการ ยาแผนโบราณสามารถเสริมการรักษาหลักเท่านั้น ที่ การวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีและการใช้ยาบำรุงรักษาคุณสามารถอยู่กับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจนถึงวัยชราได้

เป็นลักษณะการโจมตีของความเจ็บปวดอย่างกะทันหันในบริเวณส่วนหลัง ในกรณีส่วนใหญ่ โรคนี้เกิดจากหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจตีบและการพัฒนาของการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย การเสื่อมสภาพที่เกิดขึ้นกับความเครียดทางร่างกายหรืออารมณ์อย่างมีนัยสำคัญ

การรักษาโรคในรูปแบบของการรักษาด้วยโมโนเลเซอร์จะดำเนินการในช่วงเวลาที่ไม่โจมตี ในช่วงระยะเวลา อาการเฉียบพลันการรักษาจะดำเนินการร่วมกับยา

การรักษาด้วยเลเซอร์สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจมีจุดมุ่งหมายเพื่อลดความตื่นเต้นทางจิตและอารมณ์คืนความสมดุลของการควบคุมอัตโนมัติเพิ่มกิจกรรมขององค์ประกอบเม็ดเลือดแดงในเลือดขจัดปริมาณเลือดหัวใจไม่เพียงพอด้วยการกำจัดความผิดปกติของการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจที่ตามมา สเปกตรัมของไขมันในเลือดที่มีระดับไขมันในเลือดลดลง นอกจากนี้ ในระหว่างการรักษาด้วยยา ผลของรังสีเลเซอร์ต่อร่างกายทำให้ ผลข้างเคียง การรักษาด้วยยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลของไลโปโปรตีนเมื่อใช้ b-blockers และเพิ่มความไวต่อการใช้ ยาอันเป็นผลมาจากการฟื้นฟูกิจกรรมโครงสร้างและการทำงานของอุปกรณ์รับของเซลล์

กลวิธีของการรักษาด้วยเลเซอร์รวมถึงโซนของผลกระทบบังคับและโซนของตัวเลือกรองซึ่งรวมถึงโซนฉายของส่วนโค้งของหลอดเลือดและโซนของทางเลือกสุดท้ายซึ่งเชื่อมต่อกันหลังจาก 3-4 ขั้นตอนซึ่งอยู่ในตำแหน่งที่คาดการณ์ของหัวใจ

ข้าว. 86. โซนฉายภาพบริเวณหัวใจ สัญลักษณ์: ตำแหน่ง "1" - การฉายภาพของเอเทรียมด้านซ้าย pos "2" - การฉายภาพของช่องซ้าย

การฉายรังสีของหัวใจควรใช้เลเซอร์อินฟราเรดแบบพัลซิ่ง โหมดการฉายรังสีดำเนินการด้วยค่าพลังงานพัลซิ่งในช่วง 6-8 W และความถี่ 1500 Hz (สอดคล้องกับการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากการพึ่งพาที่ลดลง) การเปิดรับ 2-3 นาทีสำหรับแต่ละสนาม . จำนวนขั้นตอนในการรักษาอย่างน้อย 10

ด้วยการบรรเทาอาการหลักของโรคใบสั่งยาเชื่อมโยงกับผลกระทบต่อ โซนสะท้อน: พื้นที่ของการปกคลุมด้วยเส้นแบ่งส่วนในระดับ Th1-Th7 โซนตัวรับในการฉายภาพ พื้นผิวด้านในไหล่และปลายแขน, พื้นผิวฝ่ามือของมือ, บริเวณกระดูกอก

ข้าว. 87. โซนฉายภาพส่งผลกระทบต่อภูมิภาคของการปกคลุมด้วยเส้นปล้อง Th1-Th7

โหมดการกระทบด้วยเลเซอร์ในโซนของการกระทบเพิ่มเติม

เจ็บหน้าอกที่มีเสถียรภาพ

แน่นหนา exertional angina: คำอธิบายสั้น ๆ

มั่นคง เจ็บหน้าอกแรงดันไฟฟ้า- หนึ่งในอาการหลักของโรคหลอดเลือดหัวใจ อาการหลักและโดยทั่วไปของ angina pectoris คืออาการปวดหลังที่เกิดขึ้นในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ, ความเครียดทางอารมณ์, เมื่อออกไปในที่เย็น, เดินทวนลม, พักผ่อนหลังจากรับประทานอาหารมื้อหนัก

การเกิดโรค

อันเป็นผลมาจากความคลาดเคลื่อน (ความไม่สมดุล) ระหว่างความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและการส่งมอบผ่านหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากการตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบ ได้แก่: กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (อาการทางคลินิกแสดงอาการเจ็บหน้าอก) การละเมิดฟังก์ชั่นการหดตัวของส่วนที่เกี่ยวข้องของกล้ามเนื้อหัวใจ การเปลี่ยนแปลงในกระบวนการทางชีวเคมีและไฟฟ้าในกล้ามเนื้อหัวใจ หากไม่มีออกซิเจนในปริมาณที่เพียงพอ เซลล์จะเปลี่ยนไปใช้การออกซิเดชันแบบไม่ใช้ออกซิเจน: กลูโคสแตกตัวเป็นแลคเตท ค่า pH ภายในเซลล์ลดลง และการสำรองพลังงานในคาร์ดิโอไมโอไซต์จะหมดลง ชั้น subendocardial จะได้รับผลกระทบก่อน การทำงานของเยื่อหุ้มหัวใจล้มเหลวซึ่งทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนภายในเซลล์ลดลงและความเข้มข้นของโซเดียมไอออนภายในเซลล์เพิ่มขึ้น ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด การเปลี่ยนแปลงอาจย้อนกลับหรือย้อนกลับไม่ได้ (เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ลำดับ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยากับกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: การละเมิดการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจ (การทำงานของ diastolic บกพร่อง) - การละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (การทำงานของ systolic บกพร่อง) - การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ - อาการปวด

การจำแนกประเภท

สมาคมโรคหัวใจและหลอดเลือดของแคนาดา (1976) Class I - "การออกกำลังกายตามปกติไม่ทำให้เกิดอาการหลอดเลือดหัวใจตีบ" ความเจ็บปวดจะไม่เกิดขึ้นเมื่อเดินหรือขึ้นบันได อาการชักปรากฏขึ้นพร้อมกับความเครียดที่รุนแรง รวดเร็ว หรือเป็นเวลานานในที่ทำงาน Class II - "ข้อ จำกัด เล็กน้อยของกิจกรรมปกติ" อาการปวดเกิดขึ้นเมื่อเดินหรือขึ้นบันไดเร็ว เดินขึ้นเนิน เดินหรือปีนบันไดหลังรับประทานอาหาร อากาศหนาว ต้านลม มีความเครียดทางอารมณ์ หรือภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหลังจากตื่นนอน เดินมากกว่า 100-200 เมตรบนพื้นราบหรือปีนบันไดมากกว่า 1 ชั้นด้วยความเร็วปกติและใน ภาวะปกติ. Class III - "ข้อ จำกัด ที่สำคัญของการออกกำลังกายตามปกติ" การเดินบนพื้นราบหรือขึ้นบันได 1 ชั้นด้วยความเร็วปกติในสภาวะปกติจะกระตุ้นให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ Class IV - "ความเป็นไปไม่ได้ของการออกกำลังกายโดยไม่รู้สึกไม่สบาย" อาการชักอาจเกิดขึ้นขณะพัก

แน่นหน้าอก exertional ที่มีเสถียรภาพ: สัญญาณ, อาการ

อาการทางคลินิก

ร้องเรียน.ลักษณะของอาการปวด การแปลความเจ็บปวด - ย้อนหลัง เงื่อนไขสำหรับการเกิดความเจ็บปวดคือการออกแรงทางร่างกายอารมณ์รุนแรงอาหารมากมายเย็นเดินทวนลมการสูบบุหรี่ คนหนุ่มสาวมักมีปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "การผ่านความเจ็บปวด" (ปรากฏการณ์ของ "การอุ่นเครื่อง") - การลดลงหรือหายไปของความเจ็บปวดด้วยการเพิ่มหรือการบำรุงรักษาภาระ (เนื่องจากการเปิดหลักประกันหลอดเลือด) ระยะเวลาของความเจ็บปวด - จาก 1 ถึง 15 นาทีมีลักษณะเพิ่มขึ้น ("crescendo") หากอาการปวดยังคงมีอยู่นานกว่า 15 นาที ควรสงสัย MI เงื่อนไขในการหยุดความเจ็บปวด - การหยุดการออกกำลังกาย, การทานไนโตรกลีเซอรีน ธรรมชาติของความเจ็บปวดในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (บีบอัด, กด, โค้ง ฯลฯ ) เช่นเดียวกับความกลัวความตายเป็นอัตนัยมากและไม่มีอาการร้ายแรง ค่าการวินิจฉัยเนื่องจากส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการรับรู้ทางร่างกายและทางปัญญาของผู้ป่วย การฉายรังสีความเจ็บปวด - ทั้งในด้านซ้ายและด้านขวาของหน้าอกและคอ การฉายรังสีแบบคลาสสิก - in มือซ้าย,กรามล่าง.

อาการที่เกี่ยวข้อง- คลื่นไส้, อาเจียน, เหงื่อออกมากเกินไป, เมื่อยล้า, หายใจถี่, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (บางครั้งลดลง)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเทียบเท่า:หายใจถี่ (เนื่องจากการผ่อนคลาย diastolic บกพร่อง) และความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงระหว่างการออกกำลังกาย (เนื่องจากการลดลงของการเต้นของหัวใจเนื่องจากการละเมิดการทำงานของ systolic ของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยการจัดหาไม่เพียงพอ กล้ามเนื้อลายออกซิเจน) อาการควรลดลงเมื่อสัมผัสกับปัจจัยกระตุ้น (การออกกำลังกาย อุณหภูมิร่างกายต่ำ การสูบบุหรี่) หรือการหยุดใช้ไนโตรกลีเซอรีน

ข้อมูลทางกายภาพด้วยการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ - ผิวซีด, ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ (ผู้ป่วย "หยุด" ในตำแหน่งเดียวเนื่องจากการเคลื่อนไหวใด ๆ เพิ่มความเจ็บปวด), เหงื่อออก, อิศวร (น้อยกว่าหัวใจเต้นช้า), ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (น้อยลง, ลดลง) Extrasystoles สามารถได้ยิน "จังหวะควบ" systolic murmur เนื่องจาก mitral valve ไม่เพียงพออันเป็นผลมาจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่บันทึกไว้ในระหว่างการโจมตีด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงในส่วนปลายของคอมเพล็กซ์หัวใจห้องล่าง (คลื่น T และส่วน ST) รวมถึงการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ

แน่นหนา exertional angina: การวินิจฉัย

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

- ค่าเสริม; อนุญาตให้ตรวจสอบเฉพาะการมีอยู่ของไขมันในเลือดผิดปกติเพื่อระบุ โรคประจำตัวและปัจจัยเสี่ยงหลายประการ (DM) หรือไม่รวมสาเหตุอื่นๆ ของอาการปวด ( โรคอักเสบ, โรคเลือด, โรคไทรอยด์).

ข้อมูลเครื่องมือ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจในระหว่างการโจมตีด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: การรบกวนการทำซ้ำในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงในคลื่น T และการเปลี่ยนแปลงในส่วน ST ขึ้น (subendocardial ischemia) หรือลดลงจาก isoline (transmural ischemia) หรือการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ

การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจตลอด 24 ชั่วโมงทำให้สามารถตรวจหาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เจ็บปวดและไม่เจ็บปวดในสภาวะที่ผู้ป่วยคุ้นเคย รวมทั้งอาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะตลอดทั้งวัน

สรีรศาสตร์ของจักรยานหรือลู่วิ่ง (การทดสอบความเครียดพร้อมการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจและความดันโลหิตพร้อมกัน) ความไว - 50-80% ความจำเพาะ - 80-95% เกณฑ์สำหรับการทดสอบการออกกำลังกายในเชิงบวกในระหว่างการยศาสตร์ของจักรยานคือการเปลี่ยนแปลงของ ECG ในรูปแบบของการกดทับในแนวนอนของส่วน ST ที่มากกว่า 1 มม. ซึ่งกินเวลานานกว่า 0.08 วินาที นอกจากนี้ การทดสอบความเครียดสามารถเปิดเผยสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: อาการปวดทั่วไป ST segment Depression มากกว่า 2 มม. ความคงอยู่ของความหดหู่ของส่วน ST นานกว่า 6 นาทีหลังจากสิ้นสุดการโหลด การปรากฏตัวของภาวะซึมเศร้ากลุ่ม ST ด้วยอัตราการเต้นของหัวใจ (HR) น้อยกว่า 120 ต่อนาที การปรากฏตัวของภาวะซึมเศร้า ST ในหลาย ๆ ลีด การยกระดับ ST ในทุกลีดยกเว้น aVR ขาดความดันโลหิตเพิ่มขึ้นหรือลดลงในการตอบสนองต่อการออกกำลังกาย การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (โดยเฉพาะ ventricular tachycardia)

Echocardiography at rest ช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและเพื่อทำการวินิจฉัยแยกโรคของอาการปวด ความดันโลหิตสูง).

ความเครียด - EchoCG (EchoCG - การประเมินการเคลื่อนไหวของส่วนต่าง ๆ ของช่องซ้ายด้วยอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการบริหาร dobutamine, เครื่องกระตุ้นหัวใจ transesophageal หรือภายใต้อิทธิพลของการออกกำลังกาย) - เพิ่มเติม วิธีการที่แน่นอนการตรวจหาความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของความหดเกร็งของกล้ามเนื้อหัวใจในท้องถิ่นทำให้เกิดอาการอื่น ๆ ของภาวะขาดเลือด (การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, อาการปวด) ความไวของวิธีการคือ 65-90% ความจำเพาะ 90-95% การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ( stress echocardiography ) แสดงให้เห็นถึงความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจในกรณีที่เกิดความเสียหายกับเรือลำเดียว สิ่งบ่งชี้สำหรับความเครียด - การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจคือ: . ผิดปรกติ เจ็บหน้าอกความตึงเครียด (การปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเทียบเท่าหรือคำอธิบายที่คลุมเครือของอาการปวดโดยผู้ป่วย) ความยากหรือเป็นไปไม่ได้ในการทดสอบความเครียด ความไม่ถูกต้องของการยศาสตร์ของจักรยานในคลินิกทั่วไปของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน ECG ในระหว่างการทดสอบการออกกำลังกายเนื่องจากการปิดล้อมของมัดของเขา, สัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน, สัญญาณของ Wolff-Parkinson-White syndrome ในคลินิกทั่วไปของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การทดสอบความเครียดทางสรีรศาสตร์ของจักรยานในหญิงสาวเป็นบวก (เพราะความน่าจะเป็นของโรคหลอดเลือดหัวใจมีน้อย)

การตรวจหลอดเลือดหัวใจเป็น "มาตรฐานทองคำ" ในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ เนื่องจากช่วยให้คุณสามารถระบุการมีอยู่ ตำแหน่ง และระดับของการตีบของหลอดเลือดหัวใจ ข้อบ่งชี้ (คำแนะนำของ European Society of Cardiology; 1997): . เจ็บหน้าอกแรงดันไฟฟ้าที่สูงกว่าระดับการทำงาน III ในกรณีที่ไม่มีผลของการรักษาด้วยยา เจ็บหน้าอกคลาสฟังก์ชันแรงดันไฟฟ้า I-II หลัง MI เจ็บหน้าอกความตึงเครียดด้วยการปิดกั้นขาของมัดของเขาร่วมกับสัญญาณของการขาดเลือดตาม scintigraphy ของกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่รุนแรง มั่นคง เจ็บหน้าอกในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหลอดเลือด (aorta, femoral, carotid arteries) revascularization ของกล้ามเนื้อหัวใจ (การขยายบอลลูน, การปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจตีบ) การชี้แจงการวินิจฉัยด้วยเหตุผลทางคลินิกหรือทางวิชาชีพ (เช่น ในนักบิน)

scintigraphy ของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นวิธีการถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งช่วยในการระบุพื้นที่ของ ischemia วิธีนี้ให้ข้อมูลมากเมื่อไม่สามารถประเมิน ECG ได้เนื่องจากการปิดกั้นที่ขาของมัดของเขา

การวินิจฉัย

โดยทั่วไปแล้ว โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจากการออกแรงที่เสถียรจะได้รับการวินิจฉัยโดยอาศัยการซักประวัติโดยละเอียด การตรวจร่างกายโดยละเอียดของผู้ป่วย การบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจขณะพัก และการวิเคราะห์ที่สำคัญที่ตามมาของการค้นพบ เป็นที่เชื่อกันว่าการตรวจประเภทนี้ (ประวัติ การตรวจ การตรวจคนไข้ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ) เพียงพอที่จะวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยการสำแดงแบบคลาสสิกใน 75% ของกรณีทั้งหมด เมื่อมีข้อสงสัยเกี่ยวกับการวินิจฉัย ให้ดำเนินการตามลำดับ การตรวจสอบรายวัน ECG, การทดสอบความเครียด (veloergometry, ความเครียด - echocardiography) หากเหมาะสม - scintigraphy ของกล้ามเนื้อหัวใจ ในขั้นตอนสุดท้ายของการวินิจฉัย จำเป็นต้องมีการตรวจหลอดเลือดหัวใจ

การวินิจฉัยแยกโรค

ควรระลึกไว้เสมอว่ากลุ่มอาการเจ็บปวดใน หน้าอกอาจเป็นอาการของโรคต่างๆ ไม่ควรลืมว่าอาการเจ็บหน้าอกอาจมีได้หลายสาเหตุพร้อมๆ กัน โรคของ SSS พวกเขา. เจ็บหน้าอก. เหตุผลอื่นๆ. อาจมีต้นกำเนิดจากการขาดเลือด: หลอดเลือดตีบ, ไม่เพียงพอ วาล์วเอออร์ตา, คาร์ดิโอไมโอแพที hypertrophic, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, ความดันโลหิตสูงในปอด, โรคโลหิตจางรุนแรง ไม่ขาดเลือด: การผ่าหลอดเลือด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, อาการห้อยยานของอวัยวะ mitral โรคของระบบทางเดินอาหาร โรคของหลอดอาหาร - อาการกระตุกของหลอดอาหาร, การไหลย้อนของหลอดอาหาร, การแตกของหลอดอาหาร โรคกระเพาะ-แผลในกระเพาะอาหาร. โรคของผนังหน้าอกและกระดูกสันหลัง ซินโดรมของผนังหน้าอกด้านหน้า กลุ่มอาการสะเก็ดเงินล่วงหน้า โรคกระดูกพรุนในช่องท้อง (Tietze's syndrome) ซี่โครงเสียหาย โรคงูสวัด โรคปอด โรคปอดบวม โรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มปอด PE ที่มีหรือไม่มีกล้ามเนื้อปอด โรคของเยื่อหุ้มปอด

เจ็บหน้าอกที่มีเสถียรภาพ: วิธีการรักษา

การรักษา

เป้าหมายคือการปรับปรุงการพยากรณ์โรค (การป้องกัน MI และการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ) และลดความรุนแรง (การกำจัด) ของอาการของโรค ใช้วิธีการรักษาที่ไม่ใช่ยา ยา (ยา) และการผ่าตัด

ไม่ การรักษาด้วยยา- ผลกระทบต่อปัจจัยเสี่ยงของ CHD: มาตรการควบคุมอาหารเพื่อลดไขมันในเลือดผิดปกติและลดน้ำหนักตัว การเลิกบุหรี่ การออกกำลังกายที่เพียงพอโดยไม่มีข้อห้าม นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องปรับระดับความดันโลหิตให้เป็นปกติและแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

การบำบัดด้วยยา - ใช้ยาสามกลุ่มหลัก: ไนเตรต, บี - อะดรีโนบล็อกเกอร์และตัวบล็อกของช่องแคลเซียมช้า นอกจากนี้ยังมีการกำหนดยาต้านเกล็ดเลือด

ไนเตรตด้วยการแนะนำของไนเตรต venodilation อย่างเป็นระบบเกิดขึ้นทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจลดลง (ลดลงในพรีโหลด) ความดันในห้องหัวใจลดลงและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ไนเตรตยังทำให้ความดันโลหิตลดลง ลดความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดและอาฟเตอร์โหลด นอกจากนี้ การขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบขนาดใหญ่และการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันก็มีความสำคัญ ยากลุ่มนี้แบ่งออกเป็นไนเตรตที่ออกฤทธิ์สั้น (ไนโตรกลีเซอรีน) และไนเตรตที่ออกฤทธิ์ยาวนาน (ไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรตและไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรท)

เพื่อหยุดการโจมตีของ angina pectoris จะใช้ไนโตรกลีเซอรีน (ยาเม็ดแบบฟอร์มใต้ลิ้นในขนาด 0.3-0.6 มก. และรูปแบบละออง - สเปรย์ - ใช้ที่ขนาด 0.4 มก. และลิ้นใต้ลิ้น) ไนเตรตที่ออกฤทธิ์สั้นบรรเทาอาการปวดใน 1-5 นาที สามารถใช้ไนโตรกลีเซอรีนในปริมาณซ้ำเพื่อบรรเทาอาการหลอดเลือดหัวใจตีบได้ทุกๆ 5 นาที ไนโตรกลีเซอรีนในยาเม็ดสำหรับการใช้ใต้ลิ้นจะสูญเสียกิจกรรมหลังจาก 2 เดือนนับจากวินาทีที่เปิดหลอดเนื่องจากไนโตรกลีเซอรีนผันผวน ดังนั้นจึงจำเป็นต้องเปลี่ยนยาเป็นประจำ

ไนเตรตที่ออกฤทธิ์ยาวนาน (isosorbide dinitrate และ isosorbide mononitrate) ใช้เพื่อป้องกันการโจมตี angina ที่เกิดขึ้นบ่อยกว่า 1 r / สัปดาห์ Isosorbide dinitrate ในขนาด 10-20 มก. 2-4 r / วัน (บางครั้งถึง 6) 30-40 นาทีก่อนการออกกำลังกายที่ตั้งใจไว้ ชะลอรูปแบบของ isosorbide dinitrate - ในขนาด 40-120 มก. 1-2 r / วันก่อนการออกกำลังกายที่คาดหวัง Isosorbide mononitrate ในขนาด 10-40 มก. 2-4 r / วันและรูปแบบการชะลอ - ในขนาด 40-120 มก. 1-2 r / วัน 30-40 นาทีก่อนการออกกำลังกายที่ต้องการ

ความทนทานต่อไนเตรต (สูญเสียความไว, การเสพติด) การใช้ไนเตรตเป็นประจำทุกวันเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ขึ้นไปอาจทำให้ฤทธิ์ต้านหลอดเลือดลดลงหรือหายไปได้ เหตุผลคือการลดลงของการก่อตัวของไนตริกออกไซด์, การเร่งการปิดใช้งานเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ phosphodiesterases และการเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของ endothelin-1 ซึ่งมี การกระทำของหลอดเลือดตีบ. การป้องกัน - การบริหารไนเตรตแบบไม่สมมาตร (นอกรีต) (เช่น 8.00 น. และ 15.00 น. สำหรับ isosorbide dinitrate หรือเพียง 8.00 น. สำหรับ isosorbide mononitrate) ดังนั้นจึงมีระยะเวลาปลอดไนเตรตมากกว่า 6-8 ชั่วโมงเพื่อคืนความไวของ SMC ของผนังหลอดเลือดต่อการกระทำของไนเตรต ตามกฎแล้ว ผู้ป่วยจะแนะนำให้ใช้ช่วงปลอดไนเตรทเป็นระยะเวลาของการออกกำลังกายน้อยที่สุดและจำนวนการโจมตีที่เจ็บปวดขั้นต่ำ (ในแต่ละกรณีเป็นรายบุคคล) จากวิธีอื่นในการป้องกันความทนทานต่อไนเตรตการแต่งตั้งผู้บริจาคของกลุ่มซัลฟาริน (acetylcysteine, methionine), สารยับยั้ง ACE (แคปโตพริล ฯลฯ ), ตัวรับ angiotensin II, ยาขับปัสสาวะ, ไฮดราซีนถูกนำมาใช้อย่างไรก็ตามความถี่ของการเกิดขึ้นของ ความทนทานต่อไนเตรตกับพื้นหลังของการใช้งานลดลงในระดับเล็กน้อย

มอลซิโดมีน- ใกล้เคียงกับไนเตรต (vasodilator ที่มีไนโตร) หลังจากการดูดซึม มอลซิโดมีนจะถูกแปลงเป็น สารออกฤทธิ์ซึ่งจะถูกแปลงเป็นไนตริกออกไซด์ซึ่งในที่สุดนำไปสู่การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด Molsidomin ใช้ในขนาด 2-4 มก. 2-3 r / วันหรือ 8 มก. 1-2 r / วัน (รูปแบบเป็นเวลานาน)

ข - Adrenoblockersผล antianginal เกิดจากความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเนื่องจากอัตราการเต้นของหัวใจลดลงและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:

ตัวบล็อก b ที่ไม่ได้เลือก (ทำหน้าที่ใน b1 - และ b2 - ตัวรับ adrenergic) - สำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก propranolol ใช้ในขนาด 10-40 มก. 4 r / วัน nadolol ในขนาด 20-160 มก. 1 รอบ / วัน;

Cardioselective b - adrenergic blockers (ทำหน้าที่หลักใน b1 - ตัวรับ adrenergic ของหัวใจ) - atenolol ในขนาด 25-200 มก. / วัน metoprolol 25-200 มก. / วัน (ใน 2 ปริมาณ), betaxolol (10-20 มก. / วัน), bisoprolol (5 - 20 มก. / วัน)

เพิ่งเริ่มใช้ b - blockers ที่ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลายเช่น carvedilol

ตัวบล็อกของช่องแคลเซียมช้าผล antianginal ประกอบด้วย vasodilation ปานกลาง (รวมถึงหลอดเลือดหัวใจ) ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจลดลง (ในตัวแทนของกลุ่มย่อย verapamil และ diltiazem) ใช้: verapamil - 80-120 มก. 2-3 r / วัน, diltiazem - 30-90 มก. 2-3 r / วัน

ป้องกัน MI และหัวใจตายกะทันหัน

การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกในขนาด 75-325 มก. / วันช่วยลดความเสี่ยงของการเกิด MI และการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบควรกำหนดกรดอะซิติลซาลิไซลิกในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม - แผลในกระเพาะอาหาร, โรคตับ, เลือดออกเพิ่มขึ้น, แพ้ยา.

การลดความเข้มข้นของโคเลสเตอรอลรวมและโคเลสเตอรอล LDL ด้วยความช่วยเหลือของยาลดไขมัน (ซิมวาสแตติน, ปราวาสแตติน) ยังส่งผลในทางบวกต่อการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกที่คงที่ ปัจจุบันระดับที่เหมาะสมได้รับการพิจารณาสำหรับคอเลสเตอรอลรวมไม่เกิน 5 mmol / l (190 mg%) สำหรับ LDL cholesterol ไม่เกิน 3 mmol / l (115 mg%)

การผ่าตัด

เมื่อกำหนดยุทธวิธี การผ่าตัดรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพจำเป็นต้องคำนึงถึงปัจจัยหลายประการ: จำนวนของหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับผลกระทบ, ส่วนการขับออกของช่องซ้าย, การปรากฏตัวของโรคเบาหวานร่วมกัน ดังนั้น ด้วยรอยโรคหนึ่ง - สองหลอดเลือดที่มีส่วนการดีดออกของหัวใจห้องล่างซ้ายปกติ การฟื้นฟูหลอดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจมักจะเริ่มด้วยการทำหลอดเลือดหัวใจตีบแบบ transluminal และการใส่ขดลวด ในกรณีที่มีรอยโรคสองถึงสามลำและการลดลงของส่วนดีดออกของหัวใจห้องล่างซ้ายน้อยกว่า 45% หรือมีโรคเบาหวานร่วมด้วย ควรทำการปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจมากกว่า (ดูเพิ่มเติมที่ หลอดเลือดหัวใจตีบ) .

การทำ angioplasty ผ่านผิวหนัง (การขยายบอลลูน) - การขยายตัวของพื้นที่ที่แคบลงโดยกระบวนการ atherosclerotic หลอดเลือดหัวใจบอลลูนขนาดเล็กแรงดันสูงภายใต้การควบคุมด้วยสายตาในระหว่างการทำ angiography ความสำเร็จของขั้นตอนทำได้ใน 95% ของกรณี ระหว่างการทำ angioplasty อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้: อัตราการเสียชีวิต 0.2% สำหรับโรคหลอดเลือดเดียวและ 0.5% สำหรับโรค multi-vessel, MI เกิดขึ้นใน 1% ของกรณี, ความจำเป็นในการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจตีบปรากฏใน 1% ของกรณี; . ภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลาย ได้แก่ การกลับเป็นซ้ำ (ใน 35-40% ของผู้ป่วยภายใน 6 เดือนหลังการขยาย) เช่นเดียวกับการปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (ใน 25% ของผู้ป่วยภายใน 6-12 เดือน)

ควบคู่ไปกับการขยายตัวของลูเมนของหลอดเลือดหัวใจ เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการใช้การใส่ขดลวด - การฝังขดลวด (โครงลวดที่บางที่สุดที่ป้องกันการกลับคืนสู่สภาพเดิม) ที่บริเวณที่แคบลง

การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจเป็นการสร้าง anastomosis ระหว่างหลอดเลือดแดงใหญ่ (หรือหลอดเลือดแดงทรวงอกภายใน) กับหลอดเลือดหัวใจด้านล่าง (ส่วนปลาย) บริเวณที่แคบลงเพื่อฟื้นฟูปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ ไซต์ถูกใช้เป็นกราฟต์ เส้นเลือดฝอยต้นขา, หลอดเลือดแดงเต้านมภายในซ้ายและขวา, หลอดเลือดแดงกระเพาะอาหารด้านขวา, หลอดเลือดแดงส่วนล่าง ข้อบ่งชี้สำหรับการปลูกถ่ายอวัยวะบายพาสหลอดเลือดหัวใจ (คำแนะนำของ European Society of Cardiology; 1997). ส่วนการดีดออกของช่องซ้ายน้อยกว่า 30% ความเสียหายต่อลำต้นของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย หลอดเลือดหัวใจเท่านั้นที่ไม่ได้รับผลกระทบ ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายร่วมกับรอยโรคสามลำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความเสียหายต่อกิ่งก้านระหว่างหัวใจด้านหน้าของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายในส่วนที่ใกล้เคียง เมื่อทำการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ภาวะแทรกซ้อนก็เป็นไปได้เช่นกัน - MI ใน 4-5% ของกรณี (มากถึง 10%) อัตราการเสียชีวิต 1% สำหรับโรคเรือเดี่ยวและ 4-5% สำหรับโรค multivessel ภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลายของการปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ได้แก่ การกลับเป็นซ้ำ (เมื่อใช้การปลูกถ่ายหลอดเลือดดำใน 10-20% ของผู้ป่วยในปีแรกและ 2% ทุกปีเป็นเวลา 5-7 ปี) ด้วยการปลูกถ่ายหลอดเลือด ผู้ป่วย 90% ยังคงเปิดการผ่าตัดแบบแบ่งไว้เป็นเวลา 10 ปี ภายใน 3 ปี เจ็บหน้าอกเกิดขึ้นอีกใน 25% ของผู้ป่วย

พยากรณ์

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพด้วยการรักษาที่เพียงพอและการเฝ้าติดตามผู้ป่วยค่อนข้างดี: อัตราการเสียชีวิต 2-3% ต่อปี MI ที่เสียชีวิตจะเกิดขึ้นใน 2-3% ของผู้ป่วย การพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยคือสำหรับผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายลดลง, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีการทำงานสูง, ผู้ป่วยสูงอายุ, ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลายหลอดเลือด, การตีบของลำตัวหลักของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายและการตีบใกล้เคียง ของสาขา interventricular หน้าของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย

โปรโตคอลทางคลินิกสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรค "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ IHD"

I. บทนำ:

1. ชื่อ: IHD เจ็บแน่นหน้าอกที่มีเสถียรภาพ

2. รหัสโปรโตคอล:

3. รหัสตาม MKB-10:

4. ตัวย่อที่ใช้ในโปรโตคอล:

AH - ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง

AA - antianginal (บำบัด)

ความดันโลหิต - ความดันโลหิต

CABG - การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจ

ALT - อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส

AO - โรคอ้วนลงพุง

ACT - แอสปาเทต อะมิโนทรานสเฟอเรส

CCB - ตัวบล็อกช่องแคลเซียม

GPs - ผู้ปฏิบัติงานทั่วไป

VPN - ขีดจำกัดบน บรรทัดฐาน

WPW - กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์

HCM - คาร์ดิโอไมโอแพที hypertrophic

LVH - กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

DBP - ความดันโลหิตไดแอสโตลิก

DLP - ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ

PVC - กระเป๋าหน้าท้อง extrasystole

IHD - โรคหัวใจขาดเลือด

BMI - ดัชนีมวลกาย

ICD - อินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้น

TIM - ความหนาของ intima-media complex

TSH - การทดสอบความทนทานต่อกลูโคส

U3DG - dopplerography ล้ำเสียง

เอฟเอ - การออกกำลังกาย

FK - คลาสการทำงาน

RF - ปัจจัยเสี่ยง

COPD - โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

CHF - ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

HDL คอเลสเตอรอล - คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง

LDL คอเลสเตอรอล - คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ

4KB - การแทรกแซงของหลอดเลือดหัวใจ

HR - อัตราการเต้นของหัวใจ

ECG - คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

EKS - เครื่องกระตุ้นหัวใจ

Echocardiography - การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

VE - ปริมาณนาทีการหายใจ

VCO2 คือปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ที่ปล่อยออกมาต่อหน่วยเวลา

RER (อัตราส่วนการหายใจ) - อัตราส่วนของ VCO2 / VO2;

BR - สำรองทางเดินหายใจ

BMS - ขดลวดเคลือบที่ไม่ใช่ยา

DES - ขดลวดกำจัดยา

5. วันที่ของการพัฒนาโปรโตคอล:ปี 2556.

7. ผู้ใช้โปรโตคอล:ผู้ปฏิบัติงานทั่วไป, แพทย์โรคหัวใจ, แพทย์โรคหัวใจ, ศัลยแพทย์หัวใจ

8. ข้อบ่งชี้ว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์:หายไป.

9. คำจำกัดความ

โรคหัวใจขาดเลือดมันคมหรือ แผลเรื้อรังหัวใจเกิดจากการลดลงหรือหยุดส่งเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากกระบวนการเจ็บปวดใน หลอดเลือดหัวใจ(คำจำกัดความของ WHO 1959)

เจ็บหน้าอก- นี่คือ กลุ่มอาการทางคลินิกแสดงออกโดยความรู้สึกไม่สบายหรือปวดในหน้าอกของการบีบอัดและกดทับซึ่งส่วนใหญ่มักจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นหลังกระดูกสันอกและสามารถแผ่ไปที่แขนซ้าย, คอ, กรามล่าง, บริเวณลิ้นปี่ ความเจ็บปวดเกิดจากการออกกำลังกาย การทานอาหารเย็น อาหารมื้อหนัก ความเครียดทางอารมณ์ แก้ไขด้วยการพักผ่อนหรือแก้ไขด้วยไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นเป็นเวลาไม่กี่วินาทีถึงนาที

ครั้งที่สอง วิธีการ แนวทาง และขั้นตอนการวินิจฉัยและ

10. การจำแนกทางคลินิก:

ตารางที่ 1 - การจำแนกความรุนแรงของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพตามการจำแนกประเภทของสมาคมโรคหัวใจแห่งแคนาดา (Campeau L, 1976)

2 สาเหตุและการเกิดโรคของการพัฒนา

• 2.1 คุณสมบัติของกลไกการพัฒนา

3 อาการของโรค

• 3.1 รูปแบบการซึมผ่าน

4 คุณสมบัติการวินิจฉัย

5 วิธีการรักษา

• 5.1 การรักษาพยาบาล
• 5.2 วิธีการรักษาทางเลือก
• 5.3 อาหารไดเอท

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดมีหลายประเภทโดยกำเนิด หนึ่งในประเภทเหล่านี้คือความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด โรคนี้สามารถส่งผลกระทบต่อเด็ก คนหนุ่มสาว และผู้สูงอายุ อาการของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด: เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วความดันโลหิต, ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของโรค, ความต้านทานต่อการรักษาด้วยยา เมื่อสัญญาณแรกของโรคปรากฏขึ้นคุณต้องไปโรงพยาบาลเพราะภาวะแทรกซ้อนพัฒนาเร็วมากซึ่งอาจนำไปสู่ความตาย

มันคืออะไร?

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (รหัส ICD-10: 115.0) เป็นรูปแบบที่สองของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงที่เกิดขึ้นจากการตีบหรือปิดรูเมนของหลอดเลือดแดงไตอย่างสมบูรณ์ มักเรียกอีกอย่างว่าความดันโลหิตสูงในไต พบได้บ่อยกว่าความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในรูปแบบทุติยภูมิอื่นๆ หากไต 2 ข้างหรือไตข้างเดียวได้รับผลกระทบ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดจะเป็นมะเร็งและนำไปสู่โรคแทรกซ้อนอย่างรวดเร็ว เช่น ไตล้มเหลว. การพยากรณ์โรคจะดีหากผู้ป่วยได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีและเพียงพอและภาวะแทรกซ้อนเช่นหัวใจหรือไตวายโรคหลอดเลือดสมองไม่ปรากฏขึ้น

กลับไปที่ดัชนี

ตัวแปรของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

กลับไปที่ดัชนี

สาเหตุของการเกิดและการเกิดโรคของการพัฒนา

มีสาเหตุของโรคหลอดเลือด:

กลับไปที่ดัชนี

คุณสมบัติของกลไกการพัฒนา

โรคนี้พัฒนากับพื้นหลังของปริมาณเลือดที่ไตบกพร่อง

โรคหลอดเลือดตีบเกิดขึ้นเนื่องจากปริมาณเลือดไปเลี้ยงไตลดลงการกรองไตลดลง โซเดียมและน้ำยังคงอยู่ ของเหลวสะสมในช่องว่างระหว่างเซลล์และเกิดอาการบวมน้ำ โซเดียมจำนวนมากทำให้เกิดการบวมของผนังหลอดเลือดและเพิ่มความไวต่อ angiotensin และ aldosterone จากนั้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone จะเปิดใช้งาน Renin ที่มีโปรตีนในเลือดสร้าง angitensin II ภายใต้การกระทำของ aldosterone ที่ปล่อยออกมาซึ่งช่วยกระตุ้นการกักเก็บโซเดียม เนื่องจากการกระตุ้นของสารที่เพิ่มความดัน อุปทานของ prostaglandins และระบบ kallikrein-kinin จะหมดลงในไต ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงถาวร

กลับไปที่ดัชนี

อาการของโรค

รูปแบบการไหล

ในอาการของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดจะมีอาการของความดันโลหิตสูงและโรคไต ขอบเขตและความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับ รูปแบบทางคลินิกความดันโลหิตสูง renovascular มีการรั่วไหลในรูปแบบที่เป็นพิษเป็นภัยและเป็นอันตรายซึ่งมีความแตกต่างบางประการในการสำแดง

เมื่อความดันโลหิตเพิ่มขึ้นผู้ป่วยจะมีอาการปวดบริเวณไต

อาการหลักของความดันโลหิตสูงในไต:

• เริ่มมีอาการอย่างกะทันหัน
• การมีความสัมพันธ์ระหว่างความดันที่เพิ่มขึ้นและความเจ็บปวดในบริเวณเอว
• เริ่มมีอาการตั้งแต่อายุยังน้อย
• อาการลุกลามอย่างรวดเร็ว;
• อาการบวมน้ำที่ก้าวหน้า;
• ความต้านทานต่อยาที่ลดความดัน

กลับไปที่ดัชนี

คุณสมบัติของการวินิจฉัย

ขั้นตอนการวินิจฉัย:

1. เมื่อมีอาการแรกของโรคเกิดขึ้น คุณต้องติดต่อผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป แพทย์โรคหัวใจ และจักษุแพทย์ พวกเขาจะรวบรวมประวัติของโรคดำเนินการตรวจสอบวัตถุประสงค์การคลำและการกระทบของหัวใจ - ระบบหลอดเลือดและไต พวกเขายังจะทำการวินิจฉัยแยกโรคกับความดันโลหิตสูงประเภทอื่นและทำการวินิจฉัยเบื้องต้น
2. การวิเคราะห์เลือดทั่วไป
3. การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป
4. เคมีในเลือด
5. จักษุแพทย์.
6. อัลตราซาวนด์ของไต
7. angiography ของไต
8. ระบบทางเดินปัสสาวะ
9. CT และ MRI

กลับไปที่ดัชนี

วิธีการรักษา

การติดต่อกับแพทย์อย่างทันท่วงทีจะช่วยป้องกันการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน

เมื่อสัญญาณแรกของโรคปรากฏขึ้น คุณไม่ควรพยายามรักษาด้วยตัวเอง แต่คุณต้องติดต่อผู้เชี่ยวชาญอย่างแน่นอน พวกเขาจะตรวจสอบ ดำเนินการวิจัยเพิ่มเติม และกำหนดการรักษาที่มีประสิทธิภาพ เป็นยารักษาที่กำหนด วิธีการพื้นบ้านซึ่งสามารถใช้ที่บ้านและอาหารลดน้ำหนักพิเศษ นอกจากนี้ วิธีการเอ็กซเรย์หลอดเลือดและการผ่าตัดยังใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษา ข้อบ่งชี้สำหรับวิธีการดังกล่าวคือการตีบของกล้ามเนื้อและหลอดเลือด หลังจากใช้เทคนิคเหล่านี้ จำนวนผู้เสียชีวิตและภาวะแทรกซ้อนลดลง

กลับไปที่ดัชนี

การรักษาทางการแพทย์

สำหรับการรักษารูปแบบ renovascular ของความดันที่เพิ่มขึ้นมีการกำหนดยาต่อไปนี้:

1. ยาต้านเกล็ดเลือด - "Clopidogrel", "Aspirin", "Pentoxifylline"
2. สารยับยั้ง ACE - Captopril, Lisinopril และ angiotensin II receptor antagonists - Valsartan, Losartan
3. ยาขับปัสสาวะ - "Furosemide", "Hypothiazid"
4. แคลเซียมคู่อริ - "Amlodipine"
5. ตัวบล็อกเบต้า - "Atenolol", "Metaprolol"

กลับไปที่ดัชนี

วิธีการรักษาพื้นบ้าน

ในการบำบัดจะใช้สูตรหมอต่อไปนี้:

กลับไปที่ดัชนี

อาหารไดเอท

ผู้ป่วยแต่ละรายควรใช้:

• ผักและผลไม้สดที่มีฤทธิ์ขับปัสสาวะ - หัวบีท, บวบ, แตงกวา, ฟักทอง, แตงโม, แตงโมและอื่น ๆ
• ปลาและเนื้อสัตว์ประเภทไขมันต่ำอบ ต้มหรือนึ่ง
• ผลิตภัณฑ์นมในปริมาณเล็กน้อย
• จำกัด ปริมาณของเหลว
• ผักใบเขียว;
• ผลไม้แห้ง
• ขนมปังโฮลวีต;
• ธัญพืชต่างๆ
• น้ำซุปไขมันต่ำ

แยกออกจากอาหาร:

• เครื่องดื่มแอลกอฮอล์;
• ชากาแฟ;
• ย่าง;
• เค็ม;
• เฉียบพลัน;
• อ้วน

โภชนาการที่เลือกสรรมาอย่างเหมาะสมจะช่วยให้การรักษามีประสิทธิภาพและนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ดี สำหรับผู้ป่วยแต่ละราย ผู้เชี่ยวชาญจะเลือกอาหารแต่ละอย่างและอาหารที่สามารถบริโภคได้ โดยคำนึงถึงปริมาณเกลือโปรตีนและของเหลวตลอดจนลักษณะเฉพาะของโรคและสภาพของผู้ป่วย

ความคิดเห็น

ชื่อเล่น

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงทุติยภูมิเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากความผิดปกติของอวัยวะภายในที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมตัวบ่งชี้ความดันโลหิต แยกแยะจากความดันโลหิตสูงที่จำเป็นในการที่สามารถระบุสาเหตุได้

โรคชนิดนี้โดยส่วนใหญ่แล้วจะมีลักษณะเป็นมะเร็งและลุกลามไปเรื่อย ๆ ซึ่งในทางปฏิบัติไม่คล้อยตามการแก้ไขทางการแพทย์ ยาลดความดันโลหิต. ตลอดเวลามีการตรวจพบ "ความดัน" ในเลือดสูงและสม่ำเสมอ

นักวิทยาศาสตร์ระบุกว่า 70 โรคที่แตกต่างกันที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคตามอาการ บังคับ การวินิจฉัยแยกโรค. แต่การค้นหาสาเหตุที่แท้จริงนั้นใช้เวลานาน ซึ่งนำไปสู่ แผลรุนแรงอวัยวะเป้าหมาย

ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิคิดเป็น 25% ของผู้ป่วยทั้งหมด สำหรับ การพยากรณ์โรคที่ดีจำเป็นต้องสร้างพยาธิสรีรวิทยาของกระบวนการที่ผิดปกติในเวลาอันสั้นเพื่อกำจัดมันด้วยความช่วยเหลือในการรักษาอย่างเพียงพอ

การจำแนกโรคขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิด

ตามการจำแนกประเภทโรคระหว่างประเทศ (รหัส ICD-10) ความดันโลหิตสูงเป็นกลุ่มของเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาเนื่องจากการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงเรื้อรัง รายชื่อโรคเหล่านี้ค่อนข้างกว้างขวาง

ความดันโลหิตสูงรองอาจเกิดจากยาบางชนิด ซึ่งรวมถึงยาคุมกำเนิด ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ และยาเม็ดสำหรับรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด

หากความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเนื่องจากพยาธิสภาพหลักของสมองการวินิจฉัยคือความดันโลหิตสูงจากส่วนกลาง มันมักจะพัฒนาเนื่องจากการบาดเจ็บที่สมอง, การละเมิดกฎระเบียบส่วนกลาง สาเหตุอื่นๆ: เลือดออกในสมอง, หัวใจวาย, โรคไข้สมองอักเสบ

กลไกของการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในไตอยู่ในการละเมิดการทำงานของไต:

• หลอดเลือดแดงไตได้รับผลกระทบ เหตุผลนี้เป็นเรื่องธรรมดาที่สุด ไตมีบทบาทสำคัญในการควบคุม DM และ DD หากได้รับเลือดเพียงเล็กน้อย ก็จะผลิตส่วนประกอบที่เพิ่มความดันโลหิตในระบบเพื่อให้แน่ใจว่าเลือดไหลเวียนในไต สาเหตุของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตนั้นแตกต่างกัน: การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด, การเกิดลิ่มเลือด, เนื้องอกเนื้องอก
• โรคไต Polycystic เป็นพยาธิสภาพที่กำหนดทางพันธุกรรมซึ่งกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงขั้นต้นในรูปแบบของซีสต์จำนวนมากซึ่งนำไปสู่การละเมิดการทำงานของอวัยวะจนถึงรูปแบบที่รุนแรงของภาวะไตวาย
• กระบวนการอักเสบในไตเป็นเวลานาน ตัวอย่างเช่น, รูปแบบเรื้อรังกรวยไตอักเสบ. โรคดังกล่าวหายาก แต่ไม่ยกเว้น

ความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อเกิดจากความผิดปกติของการทำงาน ระบบต่อมไร้ท่อ. การเกิดโรคมีดังนี้:

1. โรค Itenko-Cushing สาเหตุขึ้นอยู่กับการทำลายชั้นเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไตซึ่งนำไปสู่การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ glucocorticosteroids ส่งผลให้ภาระในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นในคน ลักษณะเฉพาะโรคต่างๆ
2. Pheochromocytoma เป็นพยาธิสภาพที่มีผลต่อไขกระดูกต่อมหมวกไต ที่ เวชปฏิบัติค่อนข้างหายาก มักจะนำไปสู่ความดันโลหิตสูงของมะเร็งและความก้าวหน้า เนื่องจากการกดทับของเนื้องอกเนื้องอก อะดรีนาลีนและนอราดรีนาลีนจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งนำไปสู่ ​​DM และ DD ที่สูงเรื้อรังหรือภาวะวิกฤต
3. โรคของ Kohn เป็นเนื้องอกที่มีการแปลในต่อมหมวกไตซึ่งกระตุ้นการเพิ่มความเข้มข้นของ aldosterone พัฒนาภาวะโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มความดันโลหิต ลักษณะการทำงาน: ยาลดความดันโลหิตในทางปฏิบัติไม่ทำงาน
4. การหยุดชะงักของต่อมไทรอยด์

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดจากหลายโรค สิ่งเหล่านี้รวมถึงการตีบของหลอดเลือดแดงที่มีมา แต่กำเนิด, หลอดเลือดแดง ductus แบบเปิด, วาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอและขั้นตอนขั้นสูงของความไม่เพียงพอเรื้อรัง

บ่อยครั้งที่ระดับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงรองปรากฏขึ้นกับพื้นหลังของความผิดปกติในไต ภาวะนี้มีลักษณะเป็นความดันโลหิตสูงอย่างสม่ำเสมอ ซึ่งเกิดจากการไหลเวียนโลหิตบกพร่องในอวัยวะต่างๆ

อาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงรอง

อาการของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในลักษณะปฐมภูมิและทุติยภูมิแตกต่างกันตามลำดับมีวิธีการรักษาต่างกัน ในกรณีแรก โรคนี้มีอาการของความดันโลหิตสูงทั้งหมด แต่ยังไม่ทราบสาเหตุ ในกรณีที่สองมีอาการความดันโลหิตสูง + อาการที่เป็นลักษณะของความผิดปกติเฉพาะในร่างกาย

คลินิกในกรณีที่สองจะผสม ในแต่ละภาพ อาการและอาการแสดงจะแตกต่างกันมาก บางคนมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในระยะสั้นถึงค่าวิกฤต คนอื่น ๆ มีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยอย่างต่อเนื่อง ฯลฯ

แพทย์สังเกตว่าโรคนี้เปลี่ยนภูมิหลังทางอารมณ์และลักษณะของบุคคล ไม่ใช่ในทางที่ดีขึ้น ดังนั้นถ้า คนใกล้ชิดหงุดหงิด อารมณ์ฉุนเฉียว อารมณ์เปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก ร่างกายจึงส่งสัญญาณเกี่ยวกับโรคนี้

อาการของ "ความดัน" ของหลอดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น:

• ปวดหัวอย่างรุนแรง
• การละเมิดการรับรู้ทางสายตา (การมองเห็นบกพร่อง, จุดและแมลงวันต่อหน้า)
• อาการวิงเวียนศีรษะหูอื้อ
• คลื่นไส้อาเจียนบางครั้ง
• อาการป่วยไข้ทั่วไป (ความอ่อนแอและความเกียจคร้าน)
• หัวใจเต้นเร็ว ชีพจร.
• อาการบวมที่แขนขาและใบหน้า (โดยเฉพาะในตอนเช้า)
• ความรู้สึกวิตกกังวลความสามารถทางอารมณ์

อาการทางคลินิกที่เด่นชัดที่สุดกับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงในรูปแบบ neurogenic ผู้ป่วยบ่นว่าอิศวรรุนแรง, ปวดหัวถาวร, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, อาการชัก (ไม่ค่อย)

ด้วย AH ที่มีลักษณะต่อมไร้ท่อมีความสมบูรณ์เฉพาะเจาะจง กล่าวคือคนจะอ้วนเฉพาะที่ใบหน้าและร่างกายในขณะที่ส่วนบนและ แขนขาส่วนล่างยังคงเหมือนเดิม. มักได้รับการวินิจฉัยว่ามีเพศสัมพันธ์กับวัยหมดประจำเดือน

เนื่องจากภาวะความดันโลหิตสูงในไต อาการปวดศีรษะอย่างรุนแรงจึงเกิดขึ้น การมองเห็นแย่ลงอย่างเห็นได้ชัด ความหนักเบาที่ศีรษะปรากฏขึ้น และความรู้สึกของการเต้นของหัวใจของตัวเอง

สัญญาณที่แยกแยะรูปแบบหลักของโรคจากทุติยภูมิ:

1. เริ่มมีอาการของโรค
2. อายุไม่เกิน 20 ปีหรือหลังจากอายุ 60 ปี
3. SD และ DD เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
4. ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของพยาธิวิทยา
5. ประสิทธิภาพต่ำหรือขาดผลจากการรักษาด้วยยาโดยสิ้นเชิง
6. การโจมตีด้วยความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต

ในบางกรณี ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นเป็นเพียงอาการเดียวของอาการความดันโลหิตสูงตามอาการ นอกจากนี้ มีเพียงสัญญาณของโรคพื้นเดิมปรากฏขึ้นเท่านั้น

การวินิจฉัยแยกโรคความดันโลหิตสูงตามอาการ

การวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงรองเป็นกระบวนการที่ซับซ้อน จำเป็นต้องแยกความแตกต่างของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นจากโรคอื่นๆ การวินิจฉัยที่ไม่ระบุรายละเอียดอาจมีค่าใช้จ่าย ชีวิตมนุษย์. มาตรการวินิจฉัยมีความซับซ้อน

ก่อนอื่นให้คำนึงถึงอาการทางคลินิกที่ผู้ป่วยบ่น หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับรูปแบบรองของโรคให้ทำการตรวจสอบอย่างละเอียดในระหว่างที่โรคที่นำไปสู่การเจริญเติบโตของพารามิเตอร์หลอดเลือดจะค่อยๆแยกออก

การทดสอบทั่วไป ได้แก่ การตรวจปัสสาวะและเลือด ขั้นตอนการอัลตราซาวนด์หลอดเลือด, การกำหนดพยาธิสภาพของหัวใจ, อัลตราซาวนด์ของไต ความดันโลหิตสูงแต่ละรูปแบบได้รับการวินิจฉัยตามหลักการพิเศษ

ในรูปแบบ nephrogenic ผู้ป่วยมีตะกอนในปัสสาวะ หากมีไข้ร่วมปวดข้อก็พูดถึงโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ - โรคนี้ส่งผลกระทบต่อระบบต่าง ๆ รวมถึงไต หากมีเพียงไข้และสงสัยว่ามี DM และ DD เพิ่มขึ้น กระบวนการติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะ

หากสงสัยว่ามีความผิดปกติของต่อมไร้ท่อจะมีการตรวจสอบภูมิหลังของฮอร์โมน - catecholamines ในปัสสาวะและเลือดปริมาณของฮอร์โมนไทรอยด์จะถูกกำหนด

ด้วยโรคไตค่า diastolic มักจะเพิ่มขึ้น สำหรับความดันโลหิตสูงในกระแสเลือด จะมีจำนวนซิสโตลิกเพิ่มขึ้นแบบแยกเดี่ยว ด้วยการกำเนิดต่อมไร้ท่อ ส่วนใหญ่จะตรวจพบความดันโลหิตสูงซิสโตลิก-ไดแอสโตลิก

คุณสมบัติของการรักษาความดันโลหิตสูงรอง

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมได้รับการคัดเลือกเป็นรายบุคคลโดยคำนึงถึงลักษณะของสภาพของผู้ป่วยและลักษณะเฉพาะของโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน เมื่อตรวจพบโรคไต การผ่าตัดมักใช้วิธีการ

บ่อยครั้ง การผ่าตัดเป็นวิธีการแก้ปัญหาเดียวหากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น pheochromocytoma, เนื้องอกเนื้องอก หรือ corticosteroma หากพบเนื้องอกในต่อมใต้สมอง การบำบัดจะดำเนินการโดยใช้รังสีเลเซอร์หรือวิธีกัมมันตภาพรังสี

อย่าลืมสั่งยาที่มีจุดประสงค์เพื่อขจัดโรคภัยไข้เจ็บ ระบบการรักษาเสริมด้วยยาลดความดันโลหิตหลายชนิดเพื่อทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ ยาตัวหนึ่งไม่ได้ช่วยลดความดันโลหิตเพียงผสมกัน

การรักษาอาจเป็นดังนี้:

• ในกรณีของพยาธิสภาพของต่อมหมวกไต แนะนำให้ทำการผ่าตัด
• ถ้ามี กระบวนการอักเสบในไตกำหนดยาปฏิชีวนะยาแก้อักเสบ
• สำหรับปัญหาต่อมไทรอยด์ การรักษาด้วยฮอร์โมน. ภายใต้การดูแลของแพทย์เท่านั้น
• หากการเกิดโรคเกิดจากโรคหัวใจหรือหลอดเลือดแดงใหญ่ตีบอย่างรุนแรง จำเป็นต้องทำการผ่าตัดหัวใจ อย่าลืมสั่งยาสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว
• ที่ แบบฟอร์มการให้ยาปรับใบสั่งยา เปลี่ยนยา ความหมายที่คล้ายคลึงกันโดยไม่มีผลข้างเคียงดังกล่าว
• เมื่อเทียบกับภูมิหลังของความดันโลหิตสูงจากสาเหตุส่วนกลางหากเป็นไปได้จำเป็นต้องได้รับการชดเชยสำหรับโรคหลัก ตัวอย่างเช่นกับเนื้องอกในสมอง - การผ่าตัดด้วยโรคหลอดเลือดสมอง - การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม

เพื่อลดค่าหลอดเลือดแดงบน tonometer จะมีการกำหนดยาลดความดันโลหิตจากกลุ่มต่างๆ เหล่านี้คือสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin, beta-blockers, ยาขับปัสสาวะ, แคลเซียมคู่อริ ฯลฯ สูตรการรักษาเป็นรายบุคคลเสมอ นอกจากนี้ยังมีการกำหนดแท็บเล็ตตามการละเมิดที่มีอยู่ สำหรับเลือดบาง - Aspekard

กุญแจสู่การรักษาที่ประสบความสำเร็จคือการวินิจฉัยแยกโรคที่มีความสามารถและทันเวลา ซึ่งจะช่วยหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนในอนาคต

โรคมีหลายประเภท: renovascular (เส้นเลือดตีบ แต่กำเนิดของหลอดเลือดแดงไต) และความดันโลหิตสูงในไต

ป้องกันความดันโลหิตสูงรอง

มีมาตรการป้องกันโรคตามอาการหลายอย่าง อย่างไรก็ตาม คำแนะนำหลักสำหรับผู้ป่วยความดันโลหิตสูงคือการรักษาโรคต่างๆ อย่างทันท่วงที ในกรณีที่สุขภาพทรุดโทรม มีอาการที่น่าตกใจ คุณควรติดต่อสถานพยาบาลทันที

การเพิ่มประสิทธิภาพของกิจวัตรประจำวัน สิ่งนี้ช่วยให้คุณให้ร่างกายได้พักผ่อนที่จำเป็นฟื้นฟูความแข็งแกร่งหลังจากทำกิจกรรมประจำวัน แนะนำให้นอนวันละ 8 ชั่วโมง พักระหว่างทำงานหนัก

การออกกำลังกายช่วยให้อวัยวะและระบบต่างๆ ทำงานได้ตามปกติ ด้วยความดันโลหิตสูงพวกเขาเข้าใกล้อย่างระมัดระวัง กีฬาบางประเภทสามารถกระตุ้นความดันโลหิตให้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเป็นตัวเลขที่สำคัญ

มาตรการป้องกันที่สำคัญที่สุด:

1. หลีกเลี่ยงความเครียด
2. การเดินป่า.
3. การทำให้เป็นปกติของการเผาผลาญ
4. การลดน้ำหนัก (ถ้าน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วน)
5. การปฏิเสธนิสัยที่ไม่ดี
6. ลดการบริโภคเกลือ

อาการความดันโลหิตสูงเป็นพยาธิสภาพที่ซับซ้อนซึ่งต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษจากผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ การวินิจฉัยอย่างรอบคอบและ วิธีที่มีประสิทธิภาพการบำบัด ปัญหามีความเกี่ยวข้องเนื่องจากโรคนี้ไม่คล้อยตามการแก้ไขแบบอนุรักษ์นิยม

การขาดการรักษานำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงหลายอย่าง เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว เลือดออกในสมอง อวัยวะภายในบวม ต่อจากนั้นก็นำไปสู่ความพิการและความตายได้ ด้วยความดันโลหิตสูงรูปแบบร้ายการพยากรณ์โรคจึงไม่เอื้ออำนวย

ผู้เชี่ยวชาญจะบอกคุณเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงอย่างชัดเจนและให้ข้อมูลมากที่สุดในวิดีโอในบทความนี้