การอักเสบของโรคเกาต์ โรคเกาต์: การรักษา การใช้ยา และอาหาร การป้องกันโรคเกาต์

โรคเกาต์ (กรีกโบราณ ποδάγρα - กับดักเท้าจาก πούς - ขา และ ἄγρα - ด้ามจับ) เป็นโรคเกี่ยวกับการเผาผลาญ การสะสมคือหัวใจของ กรดยูริคและการขับถ่ายของไตลดลง ในบทความนี้ เราจะมาเจาะลึกถึงสาเหตุของเรื่องนี้กัน โรคลึกลับ, อาการและการรักษา.

ข้อมูลทั่วไป

โรคเกาต์เป็นโรคที่มีลักษณะการเผาผลาญหรือความผิดปกติของการเผาผลาญจากกรดยูริก สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาคือการสะสมของเกลือ (urates) ในข้อต่อขนาดใหญ่ บ่อยขึ้นในข้อต่อ metacarpophalangeal

ตัวชี้วัดทางสถิติ: โรคนี้ค่อนข้างหายาก ความชุกของคนสี่คนต่อพัน คนมักประสบกับผู้ชายหลังจากสี่สิบปี

สาเหตุของโรค

ดังที่กล่าวไว้ในคำจำกัดความ การเกิดโรคเกาต์เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญของกรดยูริกและเกลือของมัน เมื่ออาหารที่มีโปรตีนมีอิทธิพลเหนือกว่าในอาหารของคน

พบโปรตีนใน:

• เนื้อ;
• พืชตระกูลถั่ว (ถั่ว, ถั่วลิสง, ถั่วชิกพี, ถั่ว, ถั่วและอื่น ๆ );
• ปลา;
• เห็ด.

การใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีบทบาทไม่สำคัญ!

ด้วยการบริโภคโปรตีนและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้ จำนวนมากของพิวรีน และไตก็ไม่สามารถกำจัดได้หมด เกลือของกรดยูริกสะสมอยู่ในข้อต่อทั้งหมด รวมทั้งไตด้วย

นอกจากนี้ยังมีบางครั้งที่ปริมาณกรดยูริกอยู่ในช่วงปกติและโรคเกาต์ยังคงเกิดขึ้น เหตุคือการละเมิด การกรองไตในไตเอง

มีโรคที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคเกาต์:

ภาระกรรมพันธุ์ก็มีส่วนทำให้เกิดโรคเกาต์ได้เช่นกัน

อาการของโรคเกาต์

โรคเกาต์เป็นโรคที่มาพร้อมกับอาการปวดอย่างรุนแรง แม้ในอดีตที่ผ่านมาจะนำมาซึ่งความพิการและถูกเรียกว่า "โรคคนรวย" อยู่บ่อย ๆ ที่มักเกิดขึ้นในผู้นำ วิถีการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดีชีวิตการบริโภคไขมันอาหารโปรตีนและแอลกอฮอล์เป็นจำนวนมาก ให้เราพิจารณารายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับอาการของโรคร้ายกาจนี้:

การรักษาโรคเกาต์

ในการรักษาโรคเกาต์ผู้ป่วยจะได้รับอาหารที่มีโปรตีนต่ำซึ่ง จำกัด การบริโภคอาหารที่มีโปรตีนจำนวนมาก:

นอกจากนี้ควรหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์ ผู้ป่วยควรดื่มน้ำปริมาณมากถึงสามถึงสี่ลิตรต่อวัน ต้องดื่มด้วย น้ำแร่เช่น:

• เอสเซนตูกิ;
• บอร์โจมี.

พวกเขาจำเป็นต้องทำให้เป็นกลางหินและลดพวกเขา ขอแนะนำให้นอนหงายโดยยกขาขึ้นเหนือระดับร่างกาย สามารถใช้ก้อนน้ำแข็งประคบกับโรคเกาต์ได้

การรักษาด้วยยามีการกำหนดเพื่อลดระดับพิวรีน:

1. ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs): ibuprofen, indomethacin, diclofenac
2. ตลอดชีวิตผู้ป่วยจะได้รับยาต้านโรคเกาต์เช่น allopurinol, uralit Allopurinol: ขนาดตั้งแต่ 100-900 มก. ขึ้นอยู่กับความรุนแรง โดยรับประทานเป็นไอบูโพรเฟนหลังอาหารพร้อมน้ำปริมาณมาก ควรพิจารณาข้อห้าม: ไตล้มเหลว.
3. ยาฮอร์โมน เช่น dexamethasone ในขนาด 2-8 มก. ต่อ ปริมาณสูงสุด 80 มก. periarcticular (การบริหารภายในข้อต่อของยา)

วิธีการผ่าตัดรักษา:

• ใช้สำหรับ tophi ขนาดใหญ่
• ความเจ็บปวดที่รุนแรง

การผ่าตัดดำเนินการภายใต้การดมยาสลบเฉพาะที่ (โนโวเคนหรือลิโดเคน) ก้อนหินจะถูกลบออกพร้อมกับเนื้อเยื่อที่ถูกทำลาย

การป้องกัน

เพื่อป้องกันโรคเกาต์ คุณต้องมีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีและยึดมั่นใน โภชนาการที่เหมาะสม. ไม่จำเป็นต้องใช้อาหารที่มีโปรตีนในทางที่ผิด ยกเว้นจากอาหาร:

คุณสามารถกินอาหารต่อไปนี้:

• นม;
• โยเกิร์ต;
• คีเฟอร์;
• นมอบหมัก;
• ขนมปัง;
• ผักและผลไม้ใด ๆ
• ซุปที่ทำจากผัก
• ไข่;
• เนื้อไม่ติดมัน - เนื้อวัว, ไก่, ไก่งวง, กระต่าย, ปลานึ่ง

จำกัดมูลค่าการบริโภค เกลือแกงมากถึงหกแปดกรัมต่อวัน

จำเป็นต้องดื่มน้ำปริมาณมาก รวมทั้งน้ำแร่ (Borjomi, Essentuki) เมื่อไร อาการวิตกกังวลคุณต้องติดต่อผู้เชี่ยวชาญทันที!

ดังนั้นโรคเกาต์คือ การเจ็บป่วยที่รุนแรงที่นำมาซึ่งความเจ็บปวดแสนสาหัส มันเกิดขึ้นจากความผิดปกติของการเผาผลาญในร่างกายเมื่อการผลิตและการขับถ่ายของ purines ส่วนประกอบของกรดยูริกถูกรบกวนและพวกเขาเริ่มสะสมในร่างกาย

ใช้ชีวิตอย่างมีสุขภาพและคุณจะไม่พบกับโรคนี้ แข็งแรง!

โรคเกาต์- โรคเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกรดยูริก - การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของกรดยูริกในเลือดและการสะสมของผลึกของเกลือโซเดียมของกรดยูริก (urates) ในเนื้อเยื่อซึ่งปรากฏทางคลินิกโดยเฉียบพลันกำเริบ โรคข้ออักเสบและการก่อตัวของ gouty nodes (tophi) โรคเกาต์เป็นที่รู้จักกันมาตั้งแต่สมัยโบราณ แต่ครั้งแรกและ คำอธิบายโดยละเอียดทำในปี 1685 โดย T. Sydenham ในหนังสือ "A Treatise on Gout" ต่อมาพบว่าในผู้ป่วยโรคเกาต์เนื้อหาของกรดยูริกในเลือด (hyperuricemia) เพิ่มขึ้น ในศตวรรษที่ 19 นักวิทยาศาสตร์ค้นพบผลึกของเกลือยูเรตในของเหลวร่วมระหว่างการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคเกาต์ อย่างไรก็ตามในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 ผู้เชี่ยวชาญได้กำหนดบทบาทของผลึกเกลือโซเดียม (urates) ในการพัฒนาการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคเกาต์

โรคเกาต์เป็นโรคที่ค่อนข้างธรรมดา ตาม การศึกษาทางระบาดวิทยาดำเนินการในยุโรปและสหรัฐอเมริกาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มากถึง 2% ของประชากรผู้ใหญ่ที่ป่วยด้วยโรคเกาต์ และในผู้ชายอายุ 55-64 ปี อุบัติการณ์ของโรคเกาต์อยู่ที่ 4.3-6.1% ในยุโรปและสหรัฐอเมริกา ผู้ป่วยโรคเกาต์คิดเป็น 0.1-5.8% ของผู้ป่วย RB ทั้งหมด

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อุบัติการณ์ของโรคเกาต์เพิ่มขึ้นในทุกประเทศ ดังนั้นในฟินแลนด์ตามข้อด้อยของ N. Isorriaki ii จำนวนผู้ป่วยโรคเกาต์ที่ลงทะเบียนเมื่อเร็ว ๆ นี้เพิ่มขึ้น 10 เท่าในเยอรมนี - 20 เท่า อย่างไรก็ตาม ข้อมูลเกี่ยวกับการกระจายของโรคเกาต์ยังไม่สมบูรณ์เนื่องจากการวินิจฉัยที่ล่าช้า การวินิจฉัยโรคเกาต์เกิดขึ้นโดยเฉลี่ย 4.8 ปีหลังจากการโจมตีครั้งแรก จากข้อมูลของเราในปีที่ 1 ของโรค การวินิจฉัยโรคเกาต์เกิดขึ้นเพียง 7% ของผู้ป่วยเท่านั้น

การแพร่กระจายของโรคเกาต์ในประเทศที่พัฒนาแล้วส่วนใหญ่ มีความเกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารที่มีพิวรีน (เนื้อสัตว์ ปลา) และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นจำนวนมาก สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยข้อเท็จจริงของการลดลงของอุบัติการณ์ของโรคเกาต์ในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองเมื่อการบริโภคเนื้อสัตว์ลดลงอย่างมาก

โรคเกาต์ส่งผลกระทบต่อผู้ชายเป็นหลัก การโจมตีครั้งแรกของโรคเกาต์เกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย แต่โดยส่วนใหญ่แล้วหลังจากผ่านไป 40 ปี ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีผู้ป่วยโรคเกาต์เพิ่มขึ้นบ้างตั้งแต่อายุยังน้อย (20-30 ปี) ในผู้หญิง โรคเกาต์มักเริ่มในช่วงวัยหมดประจำเดือน

เมแทบอลิซึมของกรดยูริกปกติในร่างกายมนุษย์ กรดยูริกเป็นผลพลอยได้จากการสลายพิวรีน ปริมาณกรดยูริกในร่างกายปกติคือ 1,000 มก. ที่อัตราการต่ออายุภายใน 650 มก. / วันนั่นคือกรดยูริก 650 มก. ลดลงทุกวันจากปริมาณสำรองและปริมาณเท่ากันจะถูกเติมเต็ม เนื่องจากกรดยูริกถูกขับออกจากร่างกายโดยไต สิ่งสำคัญคือต้องทราบการขจัดกรดยูริก นั่นคือปริมาตรของเลือดที่สามารถล้างในไตของกรดยูริกส่วนเกินในหนึ่งนาที โดยปกติคือ 9 มล. / นาที

แหล่งที่มาของการก่อตัวของกรดยูริกในร่างกายคือสารประกอบ purine ที่มาพร้อมกับอาหารและยังเกิดขึ้นในร่างกายระหว่างการแลกเปลี่ยนนิวคลีโอไทด์

การสังเคราะห์ purines เริ่มต้นในร่างกายด้วยการก่อตัวของ phosphoribosylamine จากโมเลกุลของ phosphoribosyl pyrophosphate และ glutamine ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ aminotransferase จากสารประกอบนี้ หลังจากเกิดปฏิกิริยาต่อเนื่องกัน นิวคลีโอไทด์ purine ตัวแรกจะก่อตัวขึ้น - กรดอินโนซินิก ซึ่งส่วนสำคัญจะถูกแปลงเป็นนิวคลีโอไทด์ purine ของกรดนิวคลีอิก - กรดอะดีนิลิกและกัวนีลิกซึ่งส่วนใหญ่ใช้ในการสร้างกรดนิวคลีอิก อย่างไรก็ตาม ส่วนหนึ่งของกรดอะดีนีลิกและกัวนีโลโวนถูก catabolized กลายเป็น purines ธรรมดา: guanine, xanthine และอื่น ๆ ซึ่งภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ xanthine oxidase จะถูกแปลงเป็นกรดยูริกในขณะที่ส่วนใหญ่มีส่วนร่วมของ เอ็นไซม์ไฮโปแซนทีน กัวนีน ฟอสโฟไรโบซิลทรานสเฟอเรส (HHFT) สร้างกรดกัวนีลิกอีกครั้ง ดังนั้นสารตั้งต้นของกรดยูริกในทันทีคือ พิวรีน - กวานีนและแซนทีน

กรดยูริกพบได้ในพลาสมาในรูปของโซเดียมยูเรตอิสระ ปริมาณโซเดียมยูเรตปกติในซีรัมซึ่งกำหนดโดยวิธีแคลอรีเมตริกคือ 0.3 mmol / l สำหรับผู้ชาย 0.24 mmol / l สำหรับผู้หญิง ขีดจำกัดบนของค่าปกติสำหรับผู้ชายคือ 0.42 mmol / l สำหรับผู้หญิง 0.36 mmol / l ปริมาณกรดยูริกที่อยู่เหนือตัวเลขเหล่านี้ถือเป็นภาวะกรดยูริกในเลือดสูงด้วย เสี่ยงมากการพัฒนาของโรคเกาต์

เป็นเวลานาน hyperuricemia อาจไม่แสดงอาการ และเพียงไม่กี่ปีต่อมาภาพทางคลินิกของโรคเกาต์ก็พัฒนาขึ้น ในการศึกษาพลวัตประจำวันของภาวะปัสสาวะเล็ดใน ผู้ชายสุขภาพดีใน 25.7% ของกรณีพบภาวะกรดยูริกในเลือดสูงที่ไม่แสดงอาการซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ในการเกิดโรคเกาต์

สิ่งที่กระตุ้น / สาเหตุของโรคเกาต์:

โดยปกติกระบวนการสังเคราะห์กรดยูริกและการขับถ่ายของกรดยูริกจะสมดุล แต่หากมีการละเมิดกระบวนการนี้ กรดยูริกในเลือดมากเกินไปอาจเกิดขึ้นได้ - ภาวะกรดยูริกเกินในเลือด ดังนั้นสาเหตุของภาวะกรดยูริกเกินในเลือดคือ: การก่อตัวของกรดยูริกที่เพิ่มขึ้น การขับถ่ายในปัสสาวะลดลง ปัจจัยเหล่านี้รวมกัน

การก่อตัวของกรดยูริกที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นจากการรับประทานอาหารที่มีพิวรีนมากเกินไป, การสังเคราะห์พิวรีนภายในร่างกายเพิ่มขึ้น, การแคแทบอลิซึมของนิวคลีโอไทด์ที่เพิ่มขึ้น, การรวมกันของกลไกเหล่านี้

การสังเคราะห์กรดยูริกเพิ่มขึ้นใน คนรักสุขภาพพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของกรดยูริกในปัสสาวะ การขับกรดยูริกออกทางไตไม่เพียงพออาจสัมพันธ์กับการกรองไตของกรดยูริกที่ลดลงหรือการหลั่งของกรดยูริกโดยท่อ รวมทั้งสาเหตุเหล่านี้ร่วมกัน

hyperuricemia ชนิดก่อโรค ภาวะกรดยูริกเกินในเลือดปฐมภูมิเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคเกาต์ปฐมภูมิ ผู้เขียนส่วนใหญ่ระบุว่ามันเป็น dyspurinism ตามรัฐธรรมนูญ นั่นคือความผิดปกติทางพันธุกรรมของครอบครัวของเมแทบอลิซึมของ purine ซึ่งถูกกำหนดโดยยีนหลายตัว ในทางปฏิบัติ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยข้อเท็จจริงที่ว่าหนึ่งในสามของผู้ที่เป็นโรคเกาต์ และ 20% ของสมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วยมีภาวะกรดยูริกเกินในเลือด

สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของปริมาณกรดยูริกในภาวะกรดยูริกเกินในเลือดหลักอาจแตกต่างกัน:

• การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ purines ภายนอกที่เรียกว่า hyperuricemia ชนิดเมแทบอลิซึมซึ่งมีลักษณะของ uricosuria สูงและการล้างกรดยูริกตามปกติ (สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด);
• การขับกรดยูริกโดยไตบกพร่อง (ไตประเภท hyperuricemia) เนื่องจากการกวาดล้างกรดยูริกต่ำ
• การรวมกันของทั้งสองสาเหตุ (ชนิดผสมของภาวะกรดยูริกในเลือดสูงซึ่งเป็นอาการปกติหรือภาวะปัสสาวะลดลงโดยมีการล้างกรดยูริกตามปกติ)

ผู้เขียนส่วนใหญ่กล่าวว่าการกินมากเกินไปและการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปมีส่วนทำให้เกิดภาวะกรดยูริกเกินในเลือดและทำให้รุนแรงขึ้น W. Curie ผู้ศึกษาโรคเกาต์ 1,077 ราย พบว่ามีน้ำหนักเกิน (ร้อยละ 10 ขึ้นไป) ในผู้ป่วย 38.2% ตามข้อมูลของ G.P. Rodnan อาหารที่มีไขมันและแอลกอฮอล์สามารถขัดขวางการขับกรดยูริกของไตและทำให้กรดยูริกในเลือดสูงได้ ท่ามกลางปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ สำหรับภาวะกรดยูริกเกินจะเรียกว่าความดันโลหิตสูง น้ำตาลในเลือดสูง สถานการณ์ตึงเครียด ภาวะขาดน้ำ ฯลฯ

บทบาทหลักในการเกิดโรคของภาวะกรดยูริกเกินในเลือดปฐมภูมินั้นเล่นโดยความผิดปกติที่กำหนดทางพันธุกรรมในระบบเอนไซม์และประการแรกคือการขาดเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์นิวคลีโอไทด์จากพิวรีน กิจกรรมที่ลดลงของเอนไซม์นี้นำไปสู่การใช้พิวรีนในร่างกายไม่เพียงพอ และทำให้การผลิตกรดยูริกเพิ่มขึ้น hyperuricemia ประเภทนี้เป็นลักษณะของกลุ่มอาการ Lesch-Nychen การก่อตัวของ purines ที่เพิ่มขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้ภายใต้อิทธิพลของกิจกรรมสูงของเอนไซม์ phosphoribosyl pyrophosphatase (PRPP) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์สารตั้งต้นของ purine

ตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่ กลไกที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์กรดยูริกที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเกาต์ปฐมภูมินั้นมีหลายปัจจัยและยังไม่ชัดเจนนัก สามารถพูดได้เช่นเดียวกันเกี่ยวกับกลไกหลักที่สองของภาวะกรดยูริกในเลือดสูง - การขับกรดยูริกบกพร่องโดยไต เป็นที่ทราบกันดีว่าโซเดียมยูเรต (urates) ถูกกรองอย่างสมบูรณ์ใน glomeruli ของไตและดูดซึมกลับคืนสู่สภาพเดิมอย่างสมบูรณ์ในท่อใกล้เคียง จากนั้นเกือบครึ่งหนึ่งจะถูกหลั่งออกมาจากส่วนปลาย และมีเพียง 10% เท่านั้นที่ถูกขับออกทางปัสสาวะ (การหลั่งของท่อปัสสาวะ) เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ตามปริมาณกรดยูริกในเลือดที่เพิ่มขึ้น ) แต่ในผู้ป่วยโรคเกาต์บางราย ภาวะกรดยูริกเกินในเลือดจะเกิดขึ้นเนื่องจากการที่ไตไม่สามารถชดเชยปริมาณกรดยูริกได้โดยการขับถ่ายของท่อปัสสาวะเพิ่มขึ้น (ภาวะกรดยูริกเกินในไตประเภทหลัก) อย่างไรก็ตาม กลไกดังกล่าว ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการขับปัสสาวะโดยไตที่ใช้งานอยู่ยังไม่ทราบ

ที่สุด สาเหตุทั่วไป hyperuricemia ทุติยภูมิคือภาวะไตวายซึ่งส่งผลให้การขับกรดยูริกออกจากร่างกายลดลง (ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงรอง) โรคเลือดบางชนิด - ภาวะเม็ดเลือดแดงมากผิดปกติที่จำเป็น, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีโลจีนัสเรื้อรัง, เรื้อรัง โรคโลหิตจาง hemolytic, โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, มัลติเพิลมัยอีโลมา - อาจมาพร้อมกับภาวะกรดยูริกในเลือดสูงเนื่องจากการสลายนิวเคลียสของเซลล์และแคแทบอลิซึมที่เพิ่มขึ้นของนิวคลีโอไทด์ของเซลล์

การเพิ่มขึ้นของปริมาณกรดยูริกในเลือดสามารถสังเกตได้จากโรคสะเก็ดเงินที่กว้างขวางเนื่องจากการต่ออายุของเซลล์ผิวหนังชั้นนอกและการก่อตัวของ purines จากนิวเคลียสของเซลล์ที่เพิ่มขึ้น ผู้ที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงเป็นเวลานาน myxedema, hyperparathyroidism, เบาหวาน, พิษจากการตั้งครรภ์, พิษจากตะกั่วอาจพัฒนา hyperuricemia เนื่องจากการยับยั้งการขับถ่ายของท่อและชะลอการขับกรดยูริกออกจากร่างกาย

hyperuricemia ที่เกิดจากยาเกิดขึ้นเมื่อใช้อนุกรม ยา. ยาขับปัสสาวะช่วยเพิ่มระดับกรดยูริกโดยการยับยั้งการขับถ่ายของท่อ ซึ่งคาดว่าน่าจะเกิดจากการลดลงของปริมาณของเหลวนอกเซลล์ Salicylates ในขนาดเล็ก (กรดอะซิติลซาลิไซลิกไม่เกิน 2 กรัม / วัน) เพิ่มปริมาณกรดยูริกในเลือดในระดับปานกลางและในปริมาณมาก (4-5 กรัม / วัน) ในทางตรงกันข้ามจะลดขนาดลง ปริมาณกรดยูริกในเลือดลดลงเมื่อใช้ยาไธอะซีน

กลไกหลักในการพัฒนาโรคเกาต์คือภาวะกรดยูริกในเลือดสูงในระยะยาว ซึ่งตอบสนองต่อปฏิกิริยาการปรับตัวจำนวนมากในร่างกาย มุ่งเป้าไปที่การลดปริมาณกรดยูริกในเลือดในรูปของการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น กรดจากไตและการสะสมของยูเรตในเนื้อเยื่อ Uehlinger E. ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงทำให้ปริมาณกรดยูริกเพิ่มขึ้นใน ของเหลวไขข้อการสูญเสียในรูปของผลึกด้วยการแทรกซึมต่อมาในกระดูกอ่อนและเยื่อหุ้มไขข้อซึ่งจะถูกสะสมในรูปของผลึกโซเดียมยูเรตคล้ายเข็ม ผ่านข้อบกพร่องของกระดูกอ่อนกรดยูริกแทรกซึมไปยังกระดูก subchondral ซึ่งก่อให้เกิดโทฟีทำให้เกิดการทำลายของสารกระดูกซึ่งกำหนดโดยการถ่ายภาพรังสีในรูปแบบของข้อบกพร่องของกระดูกกลม ("หมัด")

ในเวลาเดียวกัน synovitis เกิดขึ้นในเยื่อหุ้มไขข้อที่มีภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงการเพิ่มจำนวนของ synoviocytes และการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลือง

การสะสมของผลึกขนาดเล็กของโซเดียมยูเรตในเส้นเอ็น ช่องคลอด ถุง และใต้ผิวหนังนำไปสู่การก่อตัวของไมโครและไมโครโทฟี

สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือการสะสมของกรดยูริกในไต (โรคเกาต์ในไตหรือโรคไตของไต) เนื่องจากพยาธิสภาพนี้มักจะกำหนดชะตากรรมของผู้ป่วย Uremia เช่นเดียวกับภาวะหัวใจล้มเหลวและจังหวะที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง nephrogenic เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเกาต์

โรคไตโรคเกาต์ - แนวคิดร่วมกันซึ่งรวมถึงพยาธิสภาพของไตทั้งหมดที่พบในโรคเกาต์: tophi ในเนื้อเยื่อไต, นิ่วในปัสสาวะ, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, glomerulosclerosis และ arteriolosclerosis กับการพัฒนาของ nephrosclerosis Tubal tophi เกิดขึ้นใน 50% และหินปัสสาวะในกระดูกเชิงกรานในผู้ป่วย 10-25% กระบวนการทั้งสองสร้างเงื่อนไขสำหรับการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ลักษณะเด่นของโรคเกาต์คือความเสียหายของไต - โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า (เนื่องจากการทับถมของปัสสาวะในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าของไตอย่างแพร่หลาย)

E. Uehlinger เชื่อมโยงความเสียหายกับหลอดเลือดของไตด้วยการละเมิดการเผาผลาญโปรตีนแบบคู่ขนานและการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ขั้นกลางที่มากเกินไป (ไลโปโปรตีน) ซึ่งสะสมอยู่ใน glomeruli และหลอดเลือดของไต ทั้งหมดนี้นำไปสู่เส้นโลหิตตีบของ glomeruli และการย่นของไตด้วยการพัฒนาของความดันโลหิตสูงและภาวะไตวาย

กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่อธิบายไว้ข้างต้นที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของปัสสาวะในเนื้อเยื่อของร่างกายกำหนดอาการทางคลินิกหลักของโรคเกาต์ซึ่งที่โดดเด่นที่สุดคือโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน

การเกิดโรค (เกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างโรคเกาต์:

การเกิดโรคของโรคเกาต์เฉียบพลันการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคเกาต์มักเกิดขึ้นหลังจากภาวะกรดยูริกในเลือดสูงเรื้อรังและเรื้อรังเป็นเวลานาน การเกิดขึ้นของมันเกี่ยวข้องกับปัจจัยกระตุ้นหลายประการซึ่งนำไปสู่การละเมิดที่สำคัญของการขับกรดยูริกโดยไต การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปและการอดอาหารเป็นเวลานานในลักษณะเดียวกัน

ครั้งแรกนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของกรดยูริคในร่างกายซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการเผาผลาญแอลกอฮอล์ตามปกติครั้งที่สอง - เพื่อเพิ่มเนื้อหาของกรดคีโตน สารเหล่านี้ขัดขวางการหลั่งกรดยูริกตามปกติโดยท่อและนำไปสู่ เพิ่มขึ้นอย่างมากเนื้อหาในเลือด อาการชักอาจเกิดขึ้นจากการบาดเจ็บหรือการใช้ยาที่เปลี่ยนแปลงการขับกรดยูริกตามปกติโดยไต หรือโดยอาการรุนแรง การออกกำลังกาย(เนื่องจากการก่อตัวของกรดแลคติกที่เพิ่มขึ้น) ตามที่ผู้เขียนกล่าวว่าอาหารที่อุดมด้วยพิวรีนและไขมันมีความสำคัญน้อยกว่า แต่ในบุคคลที่มีแนวโน้มจะเกิดภาวะกรดยูริกเกินสามารถกระตุ้นได้ การโจมตีแบบเฉียบพลันโรคเกาต์

D. McCarty และ J. Hollander พบว่าการโจมตีแบบเฉียบพลันของ sprt!; ts พัฒนาจากการตกตะกอนของ microcrystals โซเดียมยูเรตเข้าไปในช่องข้อต่อซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันของเยื่อหุ้มไขข้อ ผลึกโซเดียมยูเรตที่มีรูปทรงคล้ายเข็มซึ่งมองเห็นได้ชัดเจนในแสงโพลาไรซ์นั้นมีอยู่อย่างต่อเนื่องในน้ำไขข้อ (อย่างอิสระหรือในพลาสซึมของเม็ดเลือดขาว) ในผู้ป่วยในระหว่างการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคเกาต์

ไม่ทราบกลไกทันทีสำหรับการตกตะกอนอย่างกะทันหันของผลึกโซเดียมยูเรต สันนิษฐานว่ามันเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของเนื้อหาของยูเรตในซีรัมซึ่งนำไปสู่การตกตะกอนของผลึกลงในของเหลวไขข้อที่อิ่มตัวด้วยกรดยูริกแล้วหรือลดลงอย่างรวดเร็วของปริมาณในเลือดซึ่ง ก่อให้เกิดการเคลื่อนย้ายของพวกเขาจากคลัง ผลึกที่ตกตะกอนจะถูก phagocytosed โดยนิวโทรฟิลของไหลในไขข้อและไซโนวิโอไซต์ในกระบวนการที่การปลดปล่อยและการกระตุ้นของเอนไซม์ lysosomal ที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบเกิดขึ้น พร้อมกันนั้นเป็นผลมาจากกิจกรรมการเผาผลาญของนิวโทรฟิลในน้ำไขข้อ ค่า pH ลดลงเกิดขึ้น ซึ่งตามที่ McCarty แนะนำ นำไปสู่การตกตะกอนของผลึกเกลือยูเรตเพิ่มเติม ทำให้เกิดวงจรอุบาทว์

เมื่อการอักเสบพัฒนาขึ้น ส่วนประกอบอื่นๆ ก็มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการเช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ไคนิน พลาสมิน และส่วนประกอบเสริม

อาการของโรคเกาต์:

อันดับแรก อาการทางคลินิกโรคเกาต์เป็นอาการกำเริบของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันที่เกิดขึ้นอย่างฉับพลันราวกับว่ามีสุขภาพสมบูรณ์แม้ว่าปรากฏการณ์ prodromal บางอย่างอาจสังเกตได้ใน 1-2 วัน: ไม่มีกำหนด ไม่สบายในข้อ, วิงเวียนทั่วไป, หงุดหงิด, อาการอาหารไม่ย่อย, มีไข้, นอนไม่หลับ, หนาวสั่น ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดโรคเกาต์เฉียบพลันมักเป็นการละเมิดอาหาร - การกินมากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรับประทานอาหารที่อุดมไปด้วย purines (ซุปเนื้อ เนื้อทอด เกม ฯลฯ) หรือแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด

ปัจจัยกระตุ้นค่อนข้างบ่อยคือการบาดเจ็บและ microtraumas ( เดินไกล, รองเท้าคับ), จิตใจหรือร่างกายเกินพิกัด, การติดเชื้อ (ไข้หวัดใหญ่, ต่อมทอนซิลอักเสบ).

ภาพทางคลินิกคลาสสิกการโจมตีของโรคเกาต์เฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะมาก ประกอบด้วยอาการปวดเฉียบพลัน (โดยปกติในเวลากลางคืน) อย่างกะทันหันซึ่งส่วนใหญ่มักจะอยู่ในข้อต่อ metatarsophalangeal I โดยมีอาการบวม hyperemia ที่สดใสของผิวหนังและการลอกที่ตามมา ปรากฏการณ์เหล่านี้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว สูงสุดภายในไม่กี่ชั่วโมงและมีไข้ (บางครั้งถึง 40 ° C) หนาวสั่น เม็ดเลือดขาวและ ESR เพิ่มขึ้น เจ็บปวดรวดร้าวซึ่งเพิ่มขึ้นแม้ในขณะที่ข้อต่อที่เป็นโรคสัมผัสกับผ้าห่มทำให้แขนขาที่เป็นโรคไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์ หลังจากผ่านไป 5-6 วัน สัญญาณของการอักเสบจะค่อยๆ หายไป และในอีก 5-10 วันข้างหน้าในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะหายไปอย่างสมบูรณ์ อุณหภูมิและ ESR จะกลับมาเป็นปกติ การทำงานของข้อต่อได้รับการฟื้นฟูอย่างเต็มที่ และผู้ป่วยรู้สึกมีสุขภาพสมบูรณ์แข็งแรง ต่อจากนั้น การโจมตีแบบเฉียบพลันซ้ำแล้วซ้ำเล่าในช่วงเวลาต่างๆ จับทั้งหมด ปริมาณมากข้อต่อของขาและแขน

อย่างไรก็ตาม การสังเกตพบว่าขณะนี้มีบางส่วน ลักษณะเฉพาะ หลักสูตรทางคลินิกโรคเกาต์และโดยเฉพาะการโจมตีครั้งแรก ประกอบด้วยทั้งการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของโรคข้ออักเสบ (ข้อต่อเล็ก ๆ ของมือข้อศอกหรือข้อเข่า) และในธรรมชาติของหลักสูตรในรูปแบบของโรค polyarthritis เฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน

ประสบการณ์ของเราในการศึกษาโรคเกาต์ในผู้ป่วยมากกว่า 300 รายแสดงให้เห็นว่าภาพคลาสสิกของการโจมตีด้วยโรคเกาต์เมื่อเริ่มมีอาการของโรคเกี่ยวข้องกับ นิ้วหัวแม่มือเท้าพบได้ในผู้ป่วย 60% เท่านั้น ใน 40% ของผู้ป่วย กระบวนการนี้มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นอย่างผิดปกติโดยไม่ทำลายหัวแม่ตีน หรือดำเนินการตามประเภทของโรคข้ออักเสบ จากการสังเกตของเรา มีรูปแบบที่ผิดปกติต่อไปนี้ของการโจมตีครั้งแรกของโรคเกาต์:

• รูปแบบคล้ายรูมาตอยด์ที่มีการโจมตียืดเยื้อและการแปลกระบวนการในข้อต่อของมือหรือใน 1-2 ข้อต่อขนาดใหญ่หรือขนาดกลาง
• รูปแบบเทียม - โรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อขนาดใหญ่หรือขนาดกลางที่มีปฏิกิริยารุนแรงในท้องถิ่นและทั่วไป (บวมที่คมชัดและภาวะเลือดคั่งของผิวหนังขยายเกินข้อต่อที่ได้รับผลกระทบไข้สูง ESR เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ hyperleukocytosis;
• โรคข้ออักเสบคล้ายรูมาติกหรือแพ้ (อพยพ) ด้วยการถดถอยอย่างรวดเร็ว
• รูปแบบกึ่งเฉียบพลันพร้อมการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในข้อต่อของหัวแม่ตีน แต่มีปรากฏการณ์กึ่งเฉียบพลันเล็กน้อย
• แบบฟอร์ม asthenic - ปวดเล็กน้อยในข้อต่อโดยไม่มีอาการบวมบางครั้งมีอาการแดงเล็กน้อยของผิวหนัง
• รูปแบบ periarthritic พร้อมการแปลกระบวนการในเส้นเอ็นและ bursae (ส่วนใหญ่มักอยู่ในเส้นเอ็น calcaneal ที่มีการบดอัดและหนาขึ้น) พร้อมข้อต่อที่ไม่บุบสลาย

ความรุนแรงและระยะเวลาของการโจมตียังแตกต่างกันไปตั้งแต่ 3 วันถึง 1.5 เดือน เราสังเกตระยะกึ่งเฉียบพลันและยืดเยื้อของการโจมตีครั้งแรกในผู้ป่วย 16% ความแปรปรวนของอาการทางคลินิกดังกล่าวเมื่อเริ่มมีอาการของโรคทำให้ยาก การวินิจฉัยเบื้องต้นโรคเกาต์

ในระยะยาวภาพทางคลินิกของโรคประกอบด้วยสามกลุ่มอาการ: ความเสียหายร่วมกัน, การก่อตัวของ tophi และรอยโรค อวัยวะภายใน. โรคข้อยังคงเป็นอาการทางคลินิกที่โดดเด่นที่สุดในช่วงเวลานี้ของโรค

ในปีแรกของการเกิดโรค (ประมาณ 5 ปีนับจากเริ่มมีอาการของโรค) ความเสียหายของข้อต่อจะเกิดขึ้นตามประเภทของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันเฉียบพลันที่มีการถดถอยอย่างสมบูรณ์ของอาการข้อต่อทั้งหมดและการฟื้นฟูการทำงานของข้อต่อในช่วงเวลาระหว่างกาล

ด้วยการโจมตีใหม่แต่ละครั้ง กระบวนการทางพยาธิวิทยามีข้อต่อมากขึ้นเรื่อย ๆ กล่าวคือ มีกระบวนการทั่วไปที่ค่อยเป็นค่อยไปโดยเกิดความเสียหายต่อข้อต่อเกือบทั้งหมด นิ้วหัวแม่มือหยุด. ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ตรวจพบโรคข้ออักเสบเกาต์เป็นระยะ ๆ ที่ข้อต่อของขา (โดยปกติไม่เกิน 4 ข้อ) แต่ด้วยระยะและระยะของโรคที่รุนแรง ข้อต่อทั้งหมดของแขนขาและแม้แต่ (น้อยมาก) กระดูกสันหลังอาจได้รับผลกระทบ . ข้อต่อสะโพกเกือบตลอดเวลายังคงไม่บุบสลาย ในระหว่างการโจมตีแบบเฉียบพลัน ข้อต่อจำนวนมากสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการได้พร้อม ๆ กัน แต่บ่อยครั้งที่ข้อต่อเหล่านี้ได้รับผลกระทบสลับกัน ในเวลาเดียวกันมีแผลที่เส้นเอ็นซึ่งส่วนใหญ่มักมีความรุนแรงและการบดอัดของเส้นเอ็น calcaneal เช่นเดียวกับถุงเมือก (มักเป็น bursa ของ olecranon)

ดังนั้นด้วยโรคเกาต์เป็นเวลานานจำนวนของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบและการแปลกระบวนการจะเปลี่ยนไป

การโจมตีของโรคข้ออักเสบเกาต์สามารถเกิดขึ้นซ้ำในช่วงเวลาที่แตกต่างกัน - หลังจากผ่านไปหลายเดือนหรือหลายปี ระหว่างการโจมตี ผู้ป่วยมักจะรู้สึกดีและไม่แสดงอาการตำหนิใดๆ แต่เมื่อเวลาผ่านไป ช่วงเวลาระหว่างกันจะสั้นลงเรื่อยๆ ความผิดปกติและความแข็งของข้อต่อค่อยๆปรากฏขึ้น เกิดจากการทำลายของข้อต่อโดย urates ชุบเนื้อเยื่อข้อต่อและการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิ

การแทรกซึมของเนื้อเยื่อข้อต่อด้วยปัสสาวะจะมาพร้อมกับปฏิกิริยาการอักเสบอย่างต่อเนื่องของเนื้อเยื่อรอบ ๆ ข้อต่อด้วยการพัฒนาของโรคข้ออักเสบ tophi เรื้อรังหรือโรคไขข้อปัสสาวะ

ในช่วงเวลานี้ซึ่งเกิดขึ้น 5-6 ปีหลังจากการโจมตีครั้งแรกผู้ป่วยบ่นว่าปวดอย่างต่อเนื่องและเคลื่อนไหวข้อ จำกัด มีการบวมอย่างต่อเนื่องและการเสียรูปของข้อต่อ บางครั้งมีการไหลภายในข้อต่อขนาดใหญ่

ความผิดปกติของข้อต่อเกิดขึ้นเนื่องจากการทำลายกระดูกอ่อนและพื้นผิวข้อต่อรวมถึงการแทรกซึมของเนื้อเยื่อรอบ ๆ ช่องท้องด้วยปัสสาวะด้วยการก่อตัวของ tophi ขนาดใหญ่ ในกรณีเหล่านี้ผิวหนังที่ปกคลุม tophi อาจเป็นแผลได้ทำให้เกิดทวารซึ่งจะมีการปล่อยมวลอ่อนที่มีผลึกโซเดียมยูเรตออกมา

ประการแรกการทำลายข้อต่อฉัน metatarsophalangeal พัฒนาแล้วข้อต่อเล็ก ๆ อื่น ๆ ของเท้าจากนั้นข้อต่อของมือข้อศอกและหัวเข่า ด้วยการแปลกระบวนการของโรคเกาต์เรื้อรังที่ทำลายล้างในข้อต่อเล็ก ๆ ของมือ ในบางกรณีภาพทางคลินิกที่คล้ายกับ RA พัฒนาขึ้น กับพื้นหลังของโรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรัง การโจมตีของโรคเกาต์บ่อยครั้งมักจะเกิดขึ้น เฉียบพลันน้อยกว่า แต่นานกว่าในช่วงเริ่มต้นของโรค

ภาพทางคลินิกที่รุนแรงที่สุดพัฒนาขึ้นเมื่อมีสถานะที่เรียกว่า gouty เมื่อเป็นเวลาหลายเดือนมีการโจมตีของโรคข้ออักเสบที่รุนแรงเกือบอย่างต่อเนื่องในข้อต่ออย่างน้อยหนึ่งข้อกับพื้นหลังของการอักเสบปานกลางคงที่

ผลที่ตามมาของการทำลายเนื้อเยื่อข้อต่อในโรคข้ออักเสบเรื้อรังคือการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิในข้อต่อที่ได้รับผลกระทบซึ่งช่วยลดความสามารถของผู้ป่วยในการเคลื่อนไหวและเพิ่มความผิดปกติของข้อต่อได้อย่างมาก กระบวนการนี้มักจะจับข้อต่อของเท้า: โรคข้ออักเสบที่ผิดรูปพัฒนาในพื้นที่ของข้อ I metatarsophalangeal และข้อต่อ metatarsal กับการก่อตัวของ osteophytes ที่ด้านหลังของเท้า (เป็นก้อนโรคเกาต์)

ในผู้ป่วย 70-80% จะตรวจพบความผิดปกติของกระดูกพรุน

ผู้ป่วยโรคเกาต์เรื้อรังสามารถคงสภาพร่างกายได้เป็นเวลานาน ในการปรากฏตัวของโรคข้ออักเสบในปัสสาวะที่มีการทำลายข้อต่อและ arthrosis ทุติยภูมิอย่างมีนัยสำคัญ ความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยจะหายไปบางส่วนหรือทั้งหมด

ที่สอง การสำแดงลักษณะโรคเกาต์คือการสะสมของปัสสาวะใต้ผิวหนังโดยมีการก่อตัวของความหนาแน่นค่อนข้างชัดเจนและเพิ่มขึ้นเหนือผิวของผิวหนัง, โหนด gouty หรือ tophi พวกเขาพัฒนาโดยเฉลี่ย 6 ปีหลังจากการโจมตีครั้งแรก แต่ในผู้ป่วยบางรายก่อนหน้านี้ - หลังจาก 2-3 ปี ในบางกรณี tophi อาจหายไป ขนาดของมันต่างกันตั้งแต่หัวเข็มหมุดไปจนถึงแอปเปิ้ลลูกเล็ก แยกการรวม tophi เข้าด้วยกันเป็นกลุ่มบริษัทขนาดใหญ่ ส่วนใหญ่จะแปลเป็นภาษาท้องถิ่น ใบหู, ในบริเวณข้อต่อ, ส่วนใหญ่มักจะเป็นข้อศอก, เช่นเดียวกับหัวเข่า, ที่เท้า (นิ้วหัวแม่มือ, หลังเท้า, ส้นเท้า), มือ - รอบข้อต่อเล็ก ๆ และบนเนื้อของนิ้ว และนอกจากนี้ในบริเวณเส้นเอ็น calcaneal เส้นเอ็นหลังมือ ฯลฯ และถุงไขข้อ

ในบางกรณีพบโทฟีบนเปลือกตา ตาขาว ปีกจมูก ไม่เจ็บปวดและมักตรวจพบโดยแพทย์เมื่อมีขนาดเล็กเท่านั้น

ด้วยการสะสมของยูเรตผิวเผิน เนื้อหาของโทฟีสีขาวจะส่องผ่านผิวหนังที่ปกคลุมพวกมัน ความทะเยอทะยานและจุลทรรศน์ของเนื้อหานี้เผยให้เห็นผลึกโซเดียมยูเรตเหมือนเข็มทั่วไป เมื่อเกิดแผลพุพองจะเกิดทวารขึ้น ในกรณีนี้มักพบการติดเชื้อทุติยภูมิ

การมีอยู่และลักษณะของโทฟีเป็นตัวกำหนดระยะเวลาและความรุนแรงของโรค ตลอดจนระดับของกรดยูริกในเลือดสูง ตามข้อมูลของเรามีการพัฒนา tophi จำนวนมากและขนาดใหญ่ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกาต์มานานกว่า 6 ปีหรือมีภาวะกรดยูริกในเลือดสูง - มากกว่า 0.09 g / l ในกรณีนี้อาจปรากฏใน 2-3 ปี เกือบทุกครั้งที่เกิดโรคข้ออักเสบจากปัสสาวะ

ดังนั้นโทฟีจึงเป็นตัวบ่งชี้ระยะเวลาและความรุนแรงของความผิดปกติของการเผาผลาญกรดยูริก ในภาพทางคลินิกของโรคเกาต์ ความเสียหายต่ออวัยวะและระบบอื่น ๆ (โรคเกาต์ในอวัยวะภายใน) ก็ถูกสังเกตเช่นกัน ที่ร้ายแรงที่สุดของพวกเขาคือโรคไต gouty (โรคเกาต์ไต) ซึ่งมักจะกำหนดชะตากรรมของผู้ป่วย การพัฒนาของโรคไตโรคเกาต์มีความเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของโทฟีในท่อ, นิ่วในปัสสาวะในกระดูกเชิงกรานซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการพัฒนาของโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าและการติดเชื้อของระบบทางเดินปัสสาวะ ในเวลาเดียวกันหลอดเลือดและไตได้รับผลกระทบ (glomerulosclerosis และ nephrosclerosis ที่มีการพัฒนาความดันโลหิตสูงและการทำงานของไตไม่เพียงพอ) ผู้เขียนหลายคนกล่าวว่าโรคไตโรคเกาต์เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเกาต์ 25-41%

ที่เร็วและพบได้บ่อยที่สุดคือโรคไต บ่อยครั้งที่อาการแรกของโรคนี้ปรากฏขึ้นก่อนการโจมตีครั้งแรกของโรคเกาต์เนื่องจากภาวะกรดยูริกในเลือดสูงที่ไม่แสดงอาการเป็นเวลานาน โรคไตโรคเกาต์ประเภทอื่น ๆ ทั้งหมด - โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, pyelitis, โรคไตอักเสบ - ปรากฏขึ้นในภายหลัง การตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยในระยะเริ่มต้นของโรคมักไม่เปิดเผยพยาธิสภาพของไต ในอนาคต 20-30% ของผู้ป่วยมีเม็ดเลือดขาว, โปรตีนในปัสสาวะ, microhematuria เช่นเดียวกับสัญญาณของภาวะไตวาย - ความหนาแน่นของปัสสาวะลดลง, isohyposthenuria โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี tophi บางครั้งก็พัฒนา ความดันโลหิตสูง. ควรจำไว้ว่าโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า gouty ในกรณีส่วนใหญ่ดำเนินไปและดำเนินไปอย่างช้า ๆ เกือบจะไม่มีอาการและมีเพียงการศึกษาพิเศษเกี่ยวกับการทำงานของไตเท่านั้นที่จะตรวจพบพยาธิสภาพของไต

จากข้อมูลของเรา พบอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของพยาธิสภาพของไตใน 46.2% ของผู้ป่วย อย่างไรก็ตาม การศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับการทำงานของไตโดยใช้วิธีไอโซโทปรังสีพบว่ามีการละเมิดการกรองไต การไหลเวียนของเลือดในไต และการดูดซึมกลับของท่อในผู้ป่วย 93.6% การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ที่ความสูงของกระบวนการเกาต์และในที่ที่มีกรดยูริกในเลือดสูงอย่างรุนแรงทำให้เราถือว่าสิ่งเหล่านี้เป็นอาการของโรคเกาต์ในอวัยวะภายใน

ตามที่ G. Schroder, การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาปัสสาวะที่มีความบกพร่องในการทำงานของไตพบได้ใน 54% ของผู้ที่มีภาวะกรดยูริกในเลือดสูงโดยไม่แสดงอาการ

โรคไตโรคเกาต์ควรแยกออกจากโรคเกาต์ไตรองที่เรียกว่าเมื่อภาวะกรดยูริกเกินในเลือดและภาพทางคลินิกของโรคเกาต์พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหายของไตขั้นต้น (โรคไตอักเสบเรื้อรังที่มีภาวะไตวาย)

ในอดีตผู้เขียนอธิบายอาการอื่น ๆ ของโรคเกาต์เกี่ยวกับอวัยวะภายใน - โรคไขข้ออักเสบ, pharyngitis, เยื่อบุตาอักเสบ, โรคกระเพาะ, ลำไส้ใหญ่อักเสบ หลักฐานของลักษณะโรคเกาต์ของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ถือว่าเกิดขึ้นในช่วงที่กำเริบของโรคเกาต์และผ่านไปภายใต้อิทธิพลของโคลชิซีน ผู้เขียนสมัยใหม่ส่วนใหญ่ตั้งคำถามกับตำแหน่งนี้และเชื่อว่าความผิดปกติทางร่างกายและระบบประสาทที่มาพร้อมกับการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคเกาต์สนับสนุนการพัฒนากระบวนการเหล่านี้ คำถามเกี่ยวกับกลไกของการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดของสมองและหัวใจก่อนหน้านี้และบ่อยครั้งมากขึ้นในผู้ป่วยโรคเกาต์ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ดังนั้น W. Curie ที่ตรวจผู้ป่วยโรคเกาต์ 1,077 รายในสหราชอาณาจักร พบความดันโลหิตสูงใน 27.8% ตรวจพบภาวะหลอดเลือดในผู้ชายที่เป็นโรคเกาต์ บ่อยกว่าผู้ชายสุขภาพดี 2 เท่า จากข้อมูลของ G. Bluhm, G. Riddle พบว่า 10% ของผู้ป่วยมีกล้ามเนื้อหัวใจตาย และ 13% มีภาวะลิ่มเลือดอุดตัน หลอดเลือดสมอง. จากข้อมูลของ G. Heidelmann et al. การแพร่กระจายของหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคเกาต์สูงกว่าประชากรทั่วไปถึง 10 เท่า

พบความดันโลหิตสูง โรคขาดเลือดหัวใจและเส้นโลหิตตีบในสมองในผู้ป่วย 42.4% อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างพยาธิสภาพของโรคหัวใจและหลอดเลือด ความรุนแรงของกรดยูริกในเลือดสูง และความรุนแรงของโรคเกาต์ แต่มีความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างสภาวะของระบบหัวใจและหลอดเลือด อายุ ความรุนแรงของคอเลสเตอรอลในเลือดและโรคอ้วนในผู้ป่วยเหล่านี้ ดังนั้น เราสามารถยืนยันความคิดเห็นของ G. Currie et al. ที่เชื่อว่าโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคเกาต์ไม่ได้เกิดขึ้นจากผลของกรดยูริกที่ผนังหลอดเลือด แต่เป็นผลจากความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันที่เกี่ยวข้องกับ โรคเกาต์ อย่างไรก็ตาม เมื่อเร็ว ๆ นี้มีหลักฐานว่าในผู้ป่วยโรคเกาต์ อาจมีการสะสมของกรดยูริกในกล้ามเนื้อหัวใจ

ความเป็นไปได้ของการเกิดโรคเกาต์ร่วมกับโรคอ้วนเป็นข้อเท็จจริงที่ทราบกันโดยทั่วไป โรคอ้วนพบในผู้ป่วย 66.7% การสังเกตของเราแสดงให้เห็นว่า 60% ของผู้ป่วยมีการละเมิดการเผาผลาญไขมัน (โรคอ้วน, ไขมันในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูง และมักเป็นภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกาต์รุนแรง การปรากฏตัวของโทฟีและโรคไต ใน 2/3 ของผู้ป่วยเหล่านี้พบความเสื่อมของไขมันในตับใน 10-15% - โรคเบาหวานและตามที่ผู้เขียนระบุว่าความผิดปกติของกรดยูริกและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมีศักยภาพร่วมกัน ข้อเท็จจริงเหล่านี้บังคับให้เราเห็นด้วยกับสมมติฐานที่ว่า มีกลไกทั่วไปบางประการในการรบกวนการทำงานของกรดยูริก คาร์โบไฮเดรต และการเผาผลาญไขมันในผู้ป่วยโรคเกาต์

การวินิจฉัยโรคเกาต์:

• การถ่ายภาพรังสี

X-ray ของข้อต่อในระยะเริ่มต้นของโรคเกาต์ไม่แสดงใดๆ การเปลี่ยนแปลงลักษณะ. ด้วยการพัฒนาของ arthropathies urate เรื้อรัง ภาพเอ็กซ์เรย์แสดงสัญญาณของการทำลาย osteochondral - แคบลง พื้นที่ร่วมกันเนื่องจากกระดูกอ่อนถูกทำลาย โค้งมน ตำหนิชัดเจน เนื้อเยื่อกระดูกใน epiphyses ("หมัด") เนื่องจากการก่อตัวของกระดูก tophi ในกระดูก subchondral การพังทลายของพื้นผิวข้อต่ออันเป็นผลมาจากการเปิด tophi ไปทางช่องข้อต่อ ในเวลาเดียวกัน ในการถ่ายภาพรังสี คุณจะเห็นการบดอัดของเนื้อเยื่อรอบข้อที่อ่อนนุ่ม ซึ่งเกิดขึ้นจาก การอักเสบเรื้อรังและขับปัสสาวะแทรกซึม ด้วยการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิทำให้สัญญาณเหล่านี้มีการเพิ่ม osteophytosis เล็กน้อยที่เด่นชัดมากขึ้นหรือน้อยลง จากสัญญาณทั้งหมด อาการทั่วไปของโรคเกาต์และการมี ค่าการวินิจฉัยคือ "การต่อย" ซึ่งส่วนใหญ่มักพบในบริเวณข้อต่อฉัน metatarsophalangeal และข้อต่อเล็ก ๆ ของมือ ข้อบกพร่องของกระดูกที่มีขนาดใหญ่มากและมีการกำหนดไว้อย่างชัดเจนซึ่งบางครั้งมีภาวะกระดูกพรุนจากชั้น epiphyseal เป็นลักษณะของโรคข้อโทฟี

มีหลายขั้นตอนการถ่ายภาพรังสีของโรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรัง:

• I - ซีสต์ขนาดใหญ่ (tophi) ในกระดูก subchondral และในชั้นลึกบางครั้งเนื้อเยื่ออ่อนแข็งตัว
• II - ซีสต์ขนาดใหญ่ใกล้กับข้อต่อและการกัดเซาะขนาดเล็กบนพื้นผิวข้อต่อ การบดอัดอย่างต่อเนื่องของเนื้อเยื่ออ่อน periarticular บางครั้งมีการกลายเป็นปูน; ฉัน
• II - การกัดเซาะขนาดใหญ่อย่างน้อย 1/3 ของพื้นผิวข้อต่อ osteolysis ของ epiphysis การบดอัดของเนื้อเยื่ออ่อนที่มีการสะสมของมะนาวอย่างมีนัยสำคัญ

ผู้เขียนกล่าวว่าการเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์ในระดับปานกลางในข้อต่อเกิดขึ้นโดยเฉลี่ยหลังจาก 9 ปี (ระยะที่ 1 ของโรค) และการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญมากขึ้นหลังจาก 10-15 ปีหรือมากกว่า (ระยะ II-III)

ในผู้ป่วยที่เราสังเกตพบ เราเปิดเผยการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาแล้ว 5 ปีหลังจากเริ่มมีอาการของโรค

• การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

สิ่งสำคัญที่สุดในการวินิจฉัยและรักษาโรคเกาต์คือการศึกษาเมแทบอลิซึมของกรดยูริก: ปริมาณกรดยูริกในเลือดในเลือด ปัสสาวะทุกวันและการหาปริมาณกรดยูริก

ในการสังเกตของเรา พบว่าปริมาณกรดยูริกในเลือดปกติโดยเฉลี่ย (เมื่อพิจารณาโดยวิธีกรอสแมน) อยู่ที่ประมาณ 0.3 มิลลิโมล/ลิตร ในปัสสาวะทุกวัน 3.8 มิลลิโมล/วัน การขจัดกรดยูริกปกติโดยเฉลี่ยคือ 9.1 มล./นาที อย่างไรก็ตาม ด้วยภาวะกรดยูริกในเลือดสูงชนิดต่างๆ ตัวชี้วัดเหล่านี้แตกต่างกัน (ตัวชี้วัดการเผาผลาญกรดยูริกในผู้ป่วยโรคเกาต์ หลากหลายชนิดภาวะกรดยูริกเกินในเลือดแสดงในตาราง 17); ในที่ที่มีการโจมตีเฉียบพลันของโรคเกาต์หรือโรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรังปริมาณกรดยูริกในเลือดมักจะเพิ่มขึ้น ในกรณีที่รุนแรง ปริมาณกรดยูริกในเลือดถึง 0.84-0.9 มิลลิโมล/ลิตร

ตามข้อมูลของเราส่วนใหญ่มักตรวจพบประเภทการเผาผลาญของกรดยูริกในเลือดสูง: ปริมาณกรดยูริกในเลือดสูงสุดด้วยการขับถ่ายที่ดีด้วยปัสสาวะและการกวาดล้างปกติ

เมื่อตรวจสอบเนื้อหาของกรดยูริกในเลือด เราต้องตระหนักถึงความเป็นไปได้ของความผันผวนในแต่ละวัน ตามข้อมูลของ T.K. Loginova et al. ปริมาณกรดยูริกสูงสุดจะสังเกตได้ในเวลา 11.00 น. ในช่วงบ่าย

อันดับที่สองของความถี่คือภาวะกรดยูริกในเลือดสูงแบบผสม ซึ่งสังเกตพบปริมาณกรดยูริกที่เท่ากันหรือต่ำกว่าเล็กน้อย แต่มีการขับถ่ายน้อยลงและมีการกวาดล้างลดลงบ้าง ในประเภทไต ปริมาณกรดยูริกจะน้อยกว่าชนิดอื่น แต่การขับออกทางปัสสาวะและการกวาดล้างที่ต่ำที่สุดก็ลดลงอย่างเห็นได้ชัด

เนื้อหาของเราพบว่าโรคเกาต์ที่ร้ายแรงที่สุดพบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะกรดยูริกในเลือดสูงชนิดผสม เมื่อทั้งการสังเคราะห์กรดยูริกและการขับถ่ายของกรดยูริกบกพร่อง

ในระหว่างการโจมตีในผู้ป่วยโรคเกาต์ ESR จะเพิ่มขึ้น (โดยปกติ 25-40 mm / h) เม็ดเลือดขาวในระดับปานกลางปฏิกิริยาเชิงบวกต่อโปรตีน C-reactive และตัวชี้วัดอื่น ๆ ของระยะเฉียบพลันของการอักเสบสามารถสังเกตได้ ในช่วงเวลาระหว่างกาล ตัวชี้วัดเหล่านี้เป็นเรื่องปกติ แต่ในที่ที่มีโรคประจำตัวของปัสสาวะพวกเขาสามารถเป็นบวกได้เล็กน้อย

ในการทดสอบปัสสาวะโดยการมีส่วนร่วมของไตในกระบวนการทางพยาธิวิทยามีความหนาแน่นของปัสสาวะลดลงอัลบูมินูเรียเล็กน้อย leukocyturia และ microhematuria ตัวชี้วัดของการทดสอบ Zimnitsky มีความสำคัญมากเนื่องจากการเสื่อมสภาพในความสามารถความเข้มข้นของไตบ่งชี้ว่ามีโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าเรื้อรังที่ไม่มีอาการในผู้ป่วยที่มีการพัฒนาของภาวะไตอักเสบอย่างค่อยเป็นค่อยไป เพื่อจุดประสงค์เดียวกัน จำเป็นต้องมีการตรวจเลือดเป็นระยะเพื่อหาปริมาณไนโตรเจนตกค้าง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกาต์มักพบว่ามีไขมันในเลือดสูงและมีไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งบ่งชี้ว่ามีการละเมิดการเผาผลาญไขมันพร้อมกัน

ในการศึกษาของเหลวไขข้อที่ถ่ายระหว่างการเจาะ ข้อเข่าในระหว่างการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคเกาต์พบความหนืดต่ำ cytosis สูง (เซลล์มากกว่า 10103 มล.) ส่วนใหญ่เกิดจากเม็ดเลือดขาวหลายนิวเคลียส เมื่อตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์โดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบโพลาไรซ์ คริสตัลโซเดียมยูเรตที่มีลักษณะคล้ายเข็มยาวจำนวนมากจะถูกหาได้ง่าย

การตรวจทางสัณฐานวิทยาของเยื่อหุ้มไขข้อที่ตัดชิ้นเนื้อในระหว่างการโจมตีแบบเฉียบพลันเผยให้เห็นภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง อาการบวมน้ำ การแทรกซึมของเซลล์ส่วนใหญ่โดยนิวโทรฟิลโพลีนิวเคลียร์ ซึ่งมักประกอบด้วยผลึกโซเดียมยูเรต

ในโรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรังการแพร่กระจายของ villi synovial, hypervascularization และการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาในช่องท้อง, เซลล์ยักษ์, เช่น synovitis proliferative เรื้อรังซึ่งเป็นผลมาจากการฝังเยื่อหุ้มไขข้อกับปัสสาวะ คลังเก็บการสูญเสียที่คล้ายกันสามารถอยู่ในกระดูกอ่อนข้อ, epiphyses ของกระดูก, เส้นเอ็น, ถุงไขข้อ

สิ่งสำคัญในการวินิจฉัยคือการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของเต้าหู้ใต้ผิวหนัง ในใจกลางของมันเทียบกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ dystrophic และ necrotic มวลสีขาวของผลึกโซเดียมยูเรตจะถูกเปิดเผยซึ่งมีโซนปฏิกิริยาการอักเสบที่มีการแพร่กระจายของ histiocytes เซลล์ยักษ์และไฟโบรบลาสต์ tophi ใต้ผิวหนังล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยหนาแน่น

หลักสูตรของโรคเกาต์เป็นตัวแปร ในผู้ป่วยบางราย โรคนี้มีระยะที่ค่อนข้างไม่เป็นพิษเป็นภัยมาเป็นเวลานานโดยมีการโจมตีของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันเป็นระยะๆ ที่หายาก โดยไม่มีโทฟีและการทำลายกระดูกเสื่อมอย่างรุนแรง และโดยส่วนใหญ่แล้วจะไม่ทำให้เกิดความพิการ ในกรณีอื่นๆ การโจมตีจะเกิดขึ้นซ้ำๆ บ่อยครั้ง โรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรัง โทฟี และความเสียหายของไตจะพัฒนาอย่างรวดเร็ว การสังเกตผู้ป่วยโรคเกาต์ในระยะยาวทำให้เราสามารถแยกแยะความแตกต่างของโรคได้สามแบบ:

• ปอดเมื่อโรคข้ออักเสบกำเริบเพียงปีละ 1-2 ครั้งและจับได้ไม่เกินสองข้อ ไม่มีสัญญาณของการทำลายข้อต่อบนรังสีเอกซ์ไม่มีความเสียหายต่อไตไม่มี tophi หรือมีเพียงชิ้นเล็กชิ้นน้อย
• ปานกลางโดยมีความถี่ของการโจมตี 3-5 ครั้งต่อปี, สร้างความเสียหายให้กับข้อต่อสองถึงสี่, การทำลายข้อเข่าเสื่อมที่เด่นชัดในระดับปานกลาง, tophi ขนาดเล็กหลายตัวและการปรากฏตัวของโรคไต;
• รุนแรงด้วยความถี่ของการโจมตีมากกว่า 5 ต่อปี, รอยโรคหลายข้อต่อ, การทำลายของข้อเข่าเสื่อมที่เด่นชัด, tophi ขนาดใหญ่จำนวนมากและการปรากฏตัวของโรคไตอย่างรุนแรง

การสังเกตพบว่ารูปแบบที่รุนแรงส่วนใหญ่เกิดขึ้นกับการพัฒนาของโรคตั้งแต่อายุยังน้อยหรือเป็นโรคในระยะยาวและมีภาวะกรดยูริกในเลือดสูง

การกำหนดความรุนแรงของโรคเกาต์เป็นสิ่งจำเป็นเมื่อเลือกขนาดยา ยาเพื่อการรักษาที่เพียงพอ

• เกณฑ์การวินิจฉัย

ในการปรากฏตัวของภาพคลาสสิกของโรคเกาต์ที่มีการแปลตามแบบฉบับของกระบวนการในข้อต่อ metatarsophalangeal I การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในอาการของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันและการพัฒนาย้อนกลับที่สมบูรณ์หลังจากสองสามวันความสงสัยในความเป็นไปได้ในการพัฒนาโรคนี้ (โดยเฉพาะในผู้ชาย) อาจเกิดขึ้นแล้วในช่วงเริ่มต้นของโรคหลังการโจมตี 1-2 ครั้ง การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการตรวจหากรดยูริกในเลือดสูง บรรเทาอาการอย่างรวดเร็วของการโจมตีด้วยโคลชิซิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจหาผลึกโซเดียมยูเรตในน้ำไขข้อ

ด้วยโรคเกาต์เป็นเวลานานเมื่อนอกเหนือไปจากการโจมตีซ้ำของโรคข้ออักเสบแล้วยังมีสัญญาณดังกล่าวที่มีลักษณะเฉพาะของโรคเกาต์เช่นการพัฒนาของ tophi การปรากฏตัวของ "หมัด" บนภาพเอ็กซ์เรย์ของมือและเท้า hyperuricemia การวินิจฉัย โรคเกาต์มักไม่ใช่เรื่องยาก ความยากลำบากเกิดขึ้นจากภาพที่ผิดปรกติของการโจมตี gouty ครั้งแรก (ความเสียหายต่อข้อต่อเล็ก ๆ ของมือหรือเนื้อเยื่อรอบ ๆ ตัว) ด้วยการยืดเยื้อหรือความรุนแรงต่ำรวมถึงในที่ที่มีโรคข้ออักเสบ ในกรณีเหล่านี้ ควรระลึกไว้เสมอว่า แม้จะมีการแปลกระบวนการที่ผิดปรกติ ความรุนแรงหรือระยะเวลาของการโจมตีด้วยโรคเกาต์ แต่ก็ยังรักษารูปแบบพื้นฐานที่มีอยู่ในโรคเกาต์ ระยะเริ่มต้นของโรค)

ที่การประชุมวิชาการระดับนานาชาติว่าด้วยการวินิจฉัยโรค RB ในกรุงโรม เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยโรคเกาต์ได้รับการพัฒนา:

• การเพิ่มขึ้นของปริมาณกรดยูริกในเลือด (มากกว่า 0.42 mmol / l ในผู้ชายและ 0.36 mmol / l ในผู้หญิง);
• ท็อปฟี่;
• ผลึกของโซเดียมยูเรตในน้ำไขข้อหรือในเนื้อเยื่อที่ระบุโดยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือทางเคมี
• การโจมตีของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันโดยสมบูรณ์ภายใน 1-2 สัปดาห์

การวินิจฉัยโรคเกาต์เกิดขึ้นได้จากสองเกณฑ์

คุณลักษณะเหล่านี้ไม่ได้ทั้งหมดเป็นสาเหตุของโรคเกาต์หลัก ดังนั้นสัญญาณแรก - ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงอาจอยู่ในผู้ที่ไม่เป็นโรคเกาต์ แต่เกิดขึ้นได้ ตัวอย่างเช่น ภายใต้อิทธิพลของยาต่างๆ ที่ผู้ป่วยใช้ในการรักษาโรคข้ออักเสบ (เช่น salicylates ในปริมาณเล็กน้อย) อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกาต์ ระดับของกรดยูริกในเลือดอาจเป็นปกติหากเขารับประทานซาลิไซเลตในปริมาณมาก ยาไพราโซโลน หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์ในการรักษาโรคข้ออักเสบ สัญญาณที่สี่ - การโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคข้ออักเสบด้วยการย้อนกลับอย่างรวดเร็วของอาการแสดงร่วมสามารถเกิดขึ้นได้กับการแพ้, โรคข้ออักเสบ pyrophosphate ในระยะเริ่มต้นของ RA ด้วย palindromic "rheumatism" เป็นต้น

สัญญาณที่สอง - tophi - ลักษณะเฉพาะของโรคเกาต์อาจหายไปในช่วง 5 ปีแรกของโรค

สัญญาณที่สามมีค่าการวินิจฉัยที่ยิ่งใหญ่ที่สุด - การปรากฏตัวของ microcrystals ของโซเดียมยูเรตในน้ำไขข้อหรือในเนื้อเยื่อ (หากมีการเจาะข้อต่อการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อและกล้องจุลทรรศน์เป็นวิธีการวิจัยในสถาบันทางการแพทย์นี้)

การขาดเนื้อหาข้อมูลของเกณฑ์เหล่านี้และเกณฑ์ของ American Rheumatic Association โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเริ่มต้นของโรคเกาต์เป็นสาเหตุของการพัฒนาเกณฑ์ใหม่สำหรับการวินิจฉัยโรคเกาต์โดยสันนิษฐานซึ่งสามารถนำมาใช้ในผู้ป่วยในระยะเริ่มต้น ระยะของโรคก่อนการก่อตัวของ tofusev:

• มากกว่าหนึ่งการโจมตีของโรคข้ออักเสบเฉียบพลัน;
• การอักเสบของข้อต่อจะสูงสุดในวันที่ 1 ของการเจ็บป่วย
• ลักษณะข้อต่อเดียวของโรคข้ออักเสบ;
• รอยแดงของผิวหนังบริเวณข้อต่อระหว่างการโจมตี
• บวมและปวดในข้อฉัน metatarsophalangeal;
• รอยโรคข้างเดียวของข้อต่อ metatarsophalangeal ที่ 1;
• ความเสียหายข้างเดียวต่อข้อต่อของเท้า;
• ความสงสัยของ tophi;
• ภาวะกรดยูริกเกิน;
• การเปลี่ยนแปลงไม่สมมาตรในข้อต่อบนภาพเอ็กซ์เรย์
• แปรง subcortical โดยไม่มีการกัดกร่อนบนภาพเอ็กซ์เรย์
• ขาดพืชเมื่อเพาะเลี้ยงของเหลวไขข้อ

ตามที่ผู้เขียนระบุห้าสัญญาณหรือมากกว่าเกิดขึ้นใน 95.5% ของผู้ป่วยโรคเกาต์ในระยะแรกของโรคและน้อยกว่ามากในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบอื่น ๆ (6-7%) อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วย chondrocalcinosis (pseudogout) พบว่ามีอาการตั้งแต่ 5 อาการขึ้นไปถึง 27.3%

แม้จะมีข้อบกพร่องเหล่านี้ แต่เกณฑ์ทั้งสองสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคเกาต์ได้ โดยเฉพาะ ป้ายสำคัญตามที่ผู้เขียนสมัยใหม่เป็น microcrystals tophi และ sodium urate ในน้ำไขข้อซึ่งตรวจพบในผู้ป่วย 84.4%

• การวินิจฉัยแยกโรค

ที่ ช่วงต้นโรคข้ออักเสบเฉียบพลันเกาต์เฉียบพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดขึ้นโดยไม่มีความเสียหายต่อหัวแม่ตีน ก่อนอื่นควรแยกความแตกต่างจากโรคข้ออักเสบติดเชื้อเฉียบพลัน ซึ่งสามารถให้สิ่งเดียวกันได้ ภาพทางคลินิก: เริ่มมีอาการเฉียบพลัน, ปวดเฉียบพลัน, สารคัดหลั่งเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว, มีไข้ ในกรณีเหล่านี้ ประวัติที่รวบรวมอย่างระมัดระวังจะช่วยได้ - บ่งชี้ถึงการโจมตีที่คล้ายคลึงกันซ้ำแล้วซ้ำเล่าซึ่งผ่านไปโดยไม่มีผลตกค้างใด ๆ (กับโรคเกาต์) และการปรากฏตัวของการติดเชื้อหรือการบาดเจ็บใด ๆ ในอดีตหรือปัจจุบัน โรคข้ออักเสบที่ยืดเยื้อ การตรวจหาต่อมน้ำเหลืองอักเสบ , ผลดีของยาปฏิชีวนะ (กับโรคข้ออักเสบเฉียบพลันติดเชื้อ).

หากโรคเกาต์กำเริบเฉียบพลันเกิดขึ้นตามชนิดของโรคข้ออักเสบหลายข้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเกิดความเสียหายที่ข้อต่อของมือ บางครั้งต้องแยกความแตกต่างจาก ระยะเริ่มต้น RA, โรคไขข้ออักเสบรูมาติกหรือปฏิกิริยาภูมิแพ้ ในกรณีเหล่านี้ เราควรคำนึงถึงการไม่มีข้อบ่งชี้ของการแพ้ติดเชื้อ การไม่มีสัญญาณของความเสียหายของหัวใจ การพัฒนาอย่างรวดเร็วของการโจมตี gouty ด้วยมาก ปวดฉี่ภาวะเลือดคั่งเกินของผิวหนังบริเวณข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ ตามด้วยอาการตัวเขียวและการลอก ซึ่งมักไม่อยู่ในโรคข้างต้น

ความสงสัยของ RA อาจเกิดขึ้นในโรคข้ออักเสบเกาต์กึ่งเฉียบพลันของข้อต่อขนาดใหญ่หนึ่งหรือสองข้อ เนื่องจาก RA โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนหนุ่มสาวสามารถเริ่มเป็นโรคข้อเข่าเสื่อมหรือโรคข้อเข่าเสื่อมได้ อย่างไรก็ตามมีโรคข้ออักเสบที่ยืดเยื้อโดยมีรูปแบบการเสียรูปอย่างค่อยเป็นค่อยไปและบางครั้งก็มีการหดตัวของข้อต่อ ในโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลันด้วย ปวดฉี่, ไข้, บวมอย่างมีนัยสำคัญและล้างของผิวหนังรอบข้อ, อาจสงสัยว่ามีไฟลามทุ่ง. แต่ในขณะเดียวกันก็ไม่มีลักษณะการแทรกซึมคล้ายสันเขาของไฟลามทุ่งตามแนวขอบซึ่ง จำกัด พื้นที่ของแผลอย่างรวดเร็วรวมถึงองค์ประกอบที่เป็นก้อนกับพื้นหลังของผิวหนังที่มีเลือดมากเกินไป การโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคเกาต์เป็นเรื่องยากมากที่จะแยกแยะจากการโจมตีของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันใน chondrocalcinosis (pseudogout) ซึ่งให้ภาพทางคลินิกที่เหมือนกัน อย่างไรก็ตาม โรคนี้ไม่มีผลึกกรดยูริกในเลือดสูง โทฟี และเกลือยูเรตในน้ำไขข้อ

โรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรัง (polyarthritis) บางครั้งยังสับสนกับ RA เรื้อรังเนื่องจากในทั้งสองกรณีมีอาการกำเริบเป็นระยะและ tophi ในพื้นที่ ข้อต่อข้อศอกใช้สำหรับก้อนรูมาตอยด์ ความแตกต่างก็คือ โรคเกาต์ อาการกำเริบของโรคข้ออักเสบจะรุนแรงขึ้นและสั้นลง ความผิดปกติของข้อต่อไม่ได้อธิบายโดยปรากฏการณ์การงอกในเนื้อเยื่อรอบ ๆ แต่โดยการแทรกซึมของเนื้อเยื่อข้อต่อและเนื้อเยื่อรอบนอกด้วยปัสสาวะด้วยการทำลายเนื้อเยื่อเหล่านี้และการเติบโตของกระดูกรอบ ๆ พื้นผิวข้อต่อ (โรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิ)

ในการเอ็กซ์เรย์ของข้อต่อที่มีโรคเกาต์มีข้อบกพร่องของกระดูกที่มีลักษณะเฉพาะ - "การเจาะ" ก้อนโรคเกาต์ (tophi) แน่นและไม่สม่ำเสมอมากกว่าก้อนรูมาตอยด์และบางครั้งอาจมีขนาดใหญ่มาก (ด้วย ไข่และอื่น ๆ). ผิวหนังบนโทฟีขนาดใหญ่บางลงและมีเนื้อหาสีขาวส่องผ่านและบางครั้งก็มีทวารที่มีการปล่อยเกลือยูเรตจำนวนมาก การตรวจชิ้นเนื้อทำให้สามารถแยกความแตกต่างของเต้าหู้ออกจากก้อนเนื้อรูมาตอยด์ได้อย่างชัดเจน

ในบางกรณี เมื่อผู้ป่วยโรคเกาต์เรื้อรังในทางคลินิกและทางรังสีวิทยามีสัญญาณของโรคข้อที่สอง พวกเขาจะวินิจฉัยโรคข้อเข่าเสื่อมขั้นต้นอย่างผิดพลาด และโรคเกาต์กำเริบ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเป็นกึ่งเฉียบพลัน) จะถูกเข้าใจผิดว่าเป็นโรคไขข้ออักเสบที่เกิดซ้ำ อย่างไรก็ตาม ในโรคข้ออักเสบที่ผิดรูปขั้นต้น อาการปวดข้อมักเกิดจากกลไกทางกล (เกิดขึ้นเมื่อข้อต่อถูกโหลด มากกว่าในตอนเย็น) อาการกำเริบของโรคไขข้ออักเสบจะรุนแรงกว่าโรคเกาต์มาก ไม่มีอาการบวมน้ำอย่างมีนัยสำคัญและไม่มีภาวะเลือดคั่งในผิวหนัง และบรรเทาลงอย่างรวดเร็วเมื่อพัก ในขณะที่ไม่มี tophi และในการถ่ายภาพรังสีไม่มีลักษณะของ "รูเจาะ" ของโรคเกาต์

ในการวินิจฉัยโรคเกาต์ คำถามที่ว่าโรคเกาต์เป็นเรื่องรองหรือไม่มีความสำคัญมาก ได้รับการแก้ไขด้วยความช่วยเหลือจากการซักถามและตรวจร่างกายของผู้ป่วยอย่างละเอียดเพื่อหาปัจจัยที่อาจทำให้เกิดโรคเกาต์ทุติยภูมิ - โรคเลือด เนื้องอกร้าย, การใช้ยาขับปัสสาวะเป็นเวลานาน เป็นต้น

นอกจากนี้จำเป็นต้องคำนึงถึง ลักษณะทางคลินิกโรคเกาต์ทุติยภูมิ แก่กว่า อายุเฉลี่ยป่วย, ความถี่มากขึ้นผู้หญิงได้รับผลกระทบ ไม่มีกรณีครอบครัว เพิ่มเติม ประสิทธิภาพสูง hyperuricemia และ uricosuria ที่มีการก่อตัวของนิ่วในทางเดินปัสสาวะบ่อยมาก

การรักษาโรคเกาต์:

การรักษาโรคเกาต์ควรมุ่งเป้าไปที่การป้องกันและหยุดการโจมตีเฉียบพลันและการสะสมของปัสสาวะในเนื้อเยื่อรวมถึงการสลายของพวกมัน

ด้วยความช่วยเหลือของยารักษาที่ทันสมัย ​​ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถหยุดการโจมตีเฉียบพลันของโรคเกาต์ได้อย่างรวดเร็วและทำให้เนื้อหาของกรดยูริกในซีรัมเป็นปกติ (โดยมีการใช้ยาที่เหมาะสมตลอดชีวิต)

ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงที่ไม่แสดงอาการต้องได้รับการรักษาก็ต่อเมื่อปริมาณกรดยูริกในเลือดสูงเพียงพอ - สูงกว่า 0.54 มิลลิโมล/ลิตรอย่างสม่ำเสมอ - ดังนั้นจึงมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดการโจมตีเฉียบพลันหรือการก่อตัวของนิ่วในปัสสาวะ ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงต่ำกว่า 0.54 มิลลิโมล/ลิตร โดยไม่มีอาการทางคลินิกของโรคเกาต์ ไม่จำเป็นต้องรักษา

การรักษาโรคเกาต์เฉียบพลันที่สุด ยาที่แข็งแกร่งยาระงับปวดข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน เป็นยาโคลชิคัม - โคลชิซีน โดย มุมมองที่ทันสมัยกลไกการออกฤทธิ์ของโคลชิซินส่วนใหญ่อยู่ในผลกระทบอย่างท่วมท้นต่อการทำงานของเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียส - การอพยพและการทำลายเซลล์ของผลึกเกลือยูเรต นอกจากนี้ โคลชิซินยังส่งผลต่อการขับปัสสาวะและความสามารถในการละลายของยูเรตในเนื้อเยื่อ

Colchicine ใช้ตั้งแต่เริ่มต้นของการโจมตีโดยเฉพาะอย่างยิ่งก่อนการพัฒนาโดยเริ่มมีอาการของ prodromal (ความรุนแรงและความรู้สึกไม่สบายที่คลุมเครือในข้อต่อ) ขนาดยาโคลชิซินคือ 1 มก. ทุก 2 ชั่วโมงหรือ 0.5 มก. ทุกชั่วโมง แต่ไม่เกิน 4 มก. ในวันแรกของการรักษา ตามด้วยการลดขนานยาทีละน้อย ในวันที่ 2 และ 3 ปริมาณจะลดลง 1 และ 1.5 มก./วัน ในวันที่ 4 และ 5 - 2 และ 2.5 มก./วัน ตามลำดับ หลังจากหยุดการโจมตีแล้ว การรักษาด้วยโคลชิซินจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 3-4 วัน โคลชิซินทำให้เกิดพิษต่อระบบทางเดินอาหาร (ท้องร่วง, คลื่นไส้, อาเจียน) ซึ่งบางครั้งจำเป็นต้องลดขนาดยาลงอย่างรวดเร็วหรือหยุดยาก่อนสิ้นสุดการโจมตี ไม่กี่วันหลังจากเลิกใช้โคลชิซิน พิษของมันจะหายไป

ภายใต้อิทธิพลของโคลชิซินหลังจาก 24-48 ชั่วโมงใน 60-75% ของผู้ป่วยอาการปวดและบวมของข้อจะลดลงอย่างรวดเร็ว ในส่วนที่เหลืออีก 40-25% ของผู้ป่วย โคลชิซินอาจไม่ได้ผลเนื่องจากมีนัยสำคัญ ผลข้างเคียงซึ่งไม่อนุญาตให้บรรลุปริมาณที่ต้องการหรือวิธีการรักษาที่ไม่ถูกต้องเมื่อมีการกำหนด colchicine ล่าช้า - สองสามวันหลังจากการโจมตีหรือในปริมาณที่ต่ำเกินไป

ผลของโคลชิซินต่อโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลันมีความเฉพาะเจาะจงมาก (ไม่มีผลเช่นเดียวกันกับโรคข้ออักเสบอื่น ๆ ) ที่ผลของโคลชิซินคือการทดสอบวินิจฉัยที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปซึ่งยืนยันว่ามีโรคเกาต์

วิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ โรคเกาต์เฉียบพลันยังเป็นการเตรียม pyrazolone และ indole การเตรียม Pyrazolone - butadione, reopyrin, ketazon, phenylbutazone - ค่อนข้างมีประสิทธิภาพและเป็นพิษน้อยกว่า colchicine พวกเขามีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่เด่นชัดและนอกจากนี้ยังเพิ่มการขับปัสสาวะออกจากร่างกาย พวกเขาถูกกำหนดในขนาดอย่างน้อย 200 มก. ในช่วงสองสามวันแรกตามด้วยการลดลง

ยาอินโดล - อินโดซิด, อินโดเมธาซิน, เมตินดอล - ให้ความดี ผลการรักษาแม้ว่าจะเด่นชัดน้อยกว่าอนุพันธ์ของไพราโซโลนก็ตาม ยาในวันที่ 1 จะได้รับ 100-150 มก. / วันจากนั้นปริมาณจะลดลง อินโดเมธาซินขนาดสูงอาจทำให้เกิด ปวดหัว, เวียนศีรษะ, คลื่นไส้ ดังนั้นเมื่อ ความดันโลหิตสูงและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารควรใช้อย่างระมัดระวังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบของยาเหน็บ 100 มก.

ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เนื่องจากมีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่ชัดเจน สามารถกำหนดสำหรับโรคเกาต์เฉียบพลันได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ยาทั้งหมดข้างต้นไม่มีผลหรือเกิดขึ้น ปฏิกิริยายา. อย่างไรก็ตาม ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ไม่ให้ผลถาวร และหลังจากการถอนออก อาการไขข้ออักเสบอาจกลับมาเป็นอีก ในมุมมองนี้ อาจมีอันตรายจากการรักษาด้วยยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระยะยาวและการพึ่งพาคอร์ติโคพึ่งพิง ซึ่งบังคับให้ผู้เขียนหลายคนมีทัศนคติเชิงลบต่อการใช้ในโรคเกาต์ เราเชื่อว่าด้วยการดื้อต่อยาอื่น ๆ เพรดนิโซโลนสามารถใช้ได้เป็นเวลาหลายวัน (20-30 มก. / วัน ตามด้วยการลดขนาดยา) แต่มักจะขัดกับพื้นหลังของบูทาเดียนหรืออินโดไซด์ในปริมาณต่ำที่ผู้ป่วยยอมรับได้ หลังจากสิ้นสุดการโจมตีและการยกเลิก prednisolone ยาเหล่านี้จะดำเนินต่อไปอีกสัปดาห์หรือ 10 วัน

ในกรณีที่มีอาการปวดข้ออย่างรุนแรงใน 1-2 วันแรกของการโจมตีเมื่อผลของยาที่ใช้ยังไม่ปรากฏออกมาสามารถใช้ยาแก้ปวดและต้านการอักเสบได้อย่างรวดเร็วด้วย การฉีดเข้าข้อเพรดนิโซโลน 50-100 มก. ในข้อต่อขนาดใหญ่หรือขนาดกลาง และ 25 มก. ในข้อต่อขนาดเล็ก หลังจากนั้นความเจ็บปวดและการหลั่งในข้อต่อจะลดลงอย่างรวดเร็วภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมง

นอกจากการใช้ยาแล้ว ในช่วงที่โรคเกาต์กำเริบเฉียบพลัน การพักผ่อนให้สมบูรณ์ การรับประทานอาหารที่มีแคลอรีต่ำ และเครื่องดื่มอัลคาไลน์ในปริมาณมากก็เป็นสิ่งจำเป็น 2.5 ลิตรต่อวัน

การรักษาโรคเกาต์ในระยะยาวส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดของการบำบัดโรคเกาต์คืออาหารต้านโรคเกาต์แบบพิเศษ ซึ่งมีพิวรีน โปรตีน และไขมันต่ำ อาหารทั้งหมดที่อุดมไปด้วยพิวรีนไม่ควรรวมอยู่ในอาหาร: ซุปเนื้อและสารสกัด, ไต, ตับ, ปอด, สมอง, เกม, กั้ง, ปลาที่มีไขมัน, เนื้อทอด, เนื้อของสัตว์เล็ก (เนื้อลูกวัวอ่อน) ถั่วเขียว, กะหล่ำดอก บริโภคเนื้อสัตว์หรือปลาเพียง 23 ครั้งต่อสัปดาห์ ในบรรดาผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ ขอแนะนำให้ใช้ไก่และแฮม เนื่องจากมีพิวรีนที่ค่อนข้างแย่ ปริมาณโปรตีนไม่ควรเกิน 1 กรัมต่อกิโลกรัม เนื่องจากไขมันในอาหารส่วนเกินช่วยป้องกันการขับกรดยูริกในตอนกลางคืนและกระตุ้นให้เกิดโรคเกาต์เฉียบพลัน จึงควรงดอาหารที่มีไขมันสูง เช่น ไข่ ไส้กรอก นมที่มีไขมัน และผลิตภัณฑ์จากนม อาหารของผู้ป่วยโรคเกาต์ควรมีไขมันไม่เกิน 1 กรัมต่อน้ำหนักตัวผู้ป่วย 1 กิโลกรัม ที่ น้ำหนักเกินอาหาร hypocaloric ที่แนะนำ ขนถ่าย (ผักหรือผลไม้) วันสัปดาห์ละครั้งหรือ 10 วัน ต้องห้าม เครื่องดื่มแอลกอฮอล์, ชาเข้มข้น และ กาแฟเข้มข้น เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าการใช้สารเหล่านี้สามารถกระตุ้นการโจมตีของโรคเกาต์ได้

การศึกษากลไกการออกฤทธิ์ของกรดยูริกเกินในเลือดพบว่ากรดแลคติกที่เกิดขึ้นในกระบวนการเมแทบอลิซึม เอทิลแอลกอฮอล์สามารถยับยั้งการขับกรดยูริกของไตได้ชั่วคราว ด้วยปริมาณแอลกอฮอล์และอาหารที่มีพิวรีนในปริมาณมาก เนื้อหาของกรดยูริกจะเพิ่มขึ้น 26.1% เมื่อเทียบกับปริมาณเริ่มต้น ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของกรดยูริกในน้ำไขข้อ การปล่อยโซเดียมยูเรต microcrystals จาก กระดูกอ่อน intraarticular ของ tophi และการพัฒนาของโรคข้ออักเสบเฉียบพลัน เนื่องจากโรคเกาต์สามารถกระตุ้นได้ไม่เพียงเท่านั้น เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วระดับกรดยูริกในเลือด แต่ ลดลงอย่างรวดเร็วผู้ป่วยโรคเกาต์ไม่แนะนำให้อดอาหาร เพื่อการขับกรดยูริกที่เพียงพอ ผู้ป่วยต้องมีการขับปัสสาวะที่ดี (อย่างน้อย 1.5 ลิตร/วัน) ดังนั้นจึงแนะนำให้ดื่มน้ำปริมาณมากถึง 2-2.5 ลิตรต่อวัน (หากไม่มีข้อห้ามจากระบบหัวใจและหลอดเลือดและ ไต) แนะนำให้ดื่มอัลคาไลน์ (น้ำโซดา น้ำแร่ เช่น บอร์โจมี) เนื่องจากการทำให้ปัสสาวะเป็นด่างช่วยลดการเปลี่ยนโซเดียมยูเรตเป็นกรดยูริกที่ละลายได้น้อย อาหารดังกล่าวช่วยปรับปรุงโรคเกาต์ลดความถี่และความรุนแรงของการโจมตี แต่ไม่ได้รักษาโรคและไม่นำไปสู่การทำให้ปริมาณกรดยูริกกลับเป็นปกติเมื่อเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ปริมาณกรดยูริกลดลงเฉพาะกับอาหารที่มีขนาดเล็ก

การรักษาขั้นพื้นฐานสำหรับโรคเกาต์คือการใช้ยาในระยะยาวที่ทำให้ปริมาณกรดยูริกในเลือดเป็นปกติ ปัญหาของข้อบ่งชี้สำหรับการใช้ยา antigout ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ในผู้ป่วยที่มีการโจมตีที่หายาก (ไม่มีโทฟีและโรคข้ออักเสบเรื้อรัง) ที่มีปริมาณกรดยูริกในเลือดต่ำกว่า 0.4-7 มิลลิโมล / ลิตรคุณสามารถ จำกัด ตัวเองให้ทานอาหารเท่านั้น อย่างไรก็ตาม ตามข้อมูลของ W.N. Kelley ยา antigout ถูกระบุในเนื้อเยื่อและการพัฒนาของโรคไต gouty

หลักการพื้นฐานของการบำบัดขั้นพื้นฐานสำหรับโรคเกาต์คือการใช้ยาต่อต้านโรคเกาต์ในระยะยาวและเกือบจะต่อเนื่องตลอดชีวิตของผู้ป่วย เนื่องจากหลังจากการยกเลิก ปริมาณกรดยูริกจะถึงตัวเลขก่อนหน้าอีกครั้งและการโจมตีของโรคเกาต์จะกลับมาทำงานอีกครั้ง

ยาต้านโรคเกาต์ทั้งหมดที่ใช้รักษาโรคเกาต์ในระยะยาว:

• ยาที่ลดการสังเคราะห์กรดยูริกโดยการยับยั้งเอนไซม์ xanthine oxidase ซึ่งเปลี่ยนจาก hypoxanthine เป็น xanthine, xanthine เป็นกรดยูริค (ยา uricodepressive);
• สารที่เพิ่มการขับกรดยูริกโดยการดูดซึมกลับของกรดยูริก ท่อไต(ยายูริโคซูริก).

ยา Curicodepressive ได้แก่ allopurinol และ analogues milurit, thiopurinol รวมถึง hepatocatalase, orotic acid สารที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือ allopurinol (hydroxypyrazolopyrimidine) กลไกการปราบปรามการสังเคราะห์ยูริโคโดย allopurinol ไม่เพียงแต่ยับยั้งเอนไซม์ xanthine oxidase เท่านั้น แต่ยังลดการสังเคราะห์ purines ใหม่ เนื่องจากฤทธิ์ยับยั้งของ allopurinol nucleotide ต่อปฏิกิริยาแรกของการสังเคราะห์นี้ การลดลงของกรดยูริกในเลือดภายใต้อิทธิพลของ allopurinol นั้นมาพร้อมกับการลดลงของ uricosuria ดังนั้นจึงไม่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของการเกิดนิ่วในปัสสาวะในทางเดินปัสสาวะ ดังนั้นสามารถใช้ allopurinol ในที่ที่มีพยาธิสภาพของไต (แต่ไม่มีภาวะไตวายรุนแรง) การใช้ allopurinol ในขนาด 200-400 มก. / วัน (ขึ้นอยู่กับระดับของกรดยูริกในเลือด) ทำให้ปริมาณกรดยูริกในเลือดลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปภายในสองสามวัน 2-3 สัปดาห์ เมื่อภาวะกรดยูริกในเลือดสูงลดลง ปริมาณของ allopurinol ก็ลดลงเช่นกัน ภาวะกรดยูริกในเลือดปกติที่สมบูรณ์และมีเสถียรภาพมักเกิดขึ้นหลังจาก 4-6 เดือน หลังจากนั้นให้กำหนดขนาดยาบำรุง 100 มก. / วัน

การปรับปรุงที่สำคัญในการลดและลดความรุนแรงของการโจมตี การทำให้อ่อนลงและการสลายของ tophi นั้นพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่หลังจากใช้ allonurinol อย่างต่อเนื่อง 6-12 เดือน อย่างไรก็ตาม ยานี้ไม่มีผลต่อโรคไตโรคเกาต์อย่างเห็นได้ชัด Allopurinol สามารถใช้ในโรคเกาต์ทุติยภูมิที่เกิดจากยาขับปัสสาวะหรือโรคเลือดได้สำเร็จเมื่อรักษาด้วย cytostatics เมื่อภายใต้อิทธิพลของการใช้ยาเหล่านี้กรดนิวคลีอิกของเซลล์จะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ในกรณีเหล่านี้ ปริมาณของ cytostatics ควรลดลง 25% เพื่อหลีกเลี่ยงปฏิกิริยาที่เป็นพิษ การใช้ allopurinol สามารถดำเนินต่อไปได้หลายปีโดยแบ่งเป็นช่วงสั้น ๆ 2-4 สัปดาห์ (ด้วย ระดับปกติกรดยูริกในเลือด) ความทนต่อยาได้ดี สังเกตเป็นครั้งคราวเท่านั้น อาการแพ้(คัน, ผื่นที่ผิวหนังอาการบวมน้ำของ Quincke แพ้)

สิ่งที่กล่าวมาทั้งหมดยังใช้กับอะนาลอกของ allopurinol ซึ่งเป็นยา milurit ของฮังการี Thiopurinol (mercaptopyrazolopyramidine) ช่วยลดภาวะกรดยูริกในเลือดได้เช่นเดียวกับ allopurinol แต่ผู้ป่วยสามารถทนต่อยาได้ดีกว่ามาก กลไกของการกระทำส่วนใหญ่คือการยับยั้งการสังเคราะห์ purines ใหม่เนื่องจากการยับยั้งเอนไซม์ aminotransferase ใช้ในขนาด 300-100 มก. / วัน

กรด Orotic เป็นยาที่ออกฤทธิ์น้อยกว่าซึ่งช่วยลดการสังเคราะห์กรดยูริกที่จุดเริ่มต้นของวัฏจักร purine โดยการจับ phosphoribozol pyrophosphate (โดยปกติไม่เกิน 0.1-2 mmol / l) ในขณะเดียวกันก็ช่วยเพิ่มยูริคูเรีย ยานี้ได้รับการยอมรับอย่างดีจากผู้ป่วยในขนาด 25 มก. / วัน การรักษาจะดำเนินการในหลักสูตร 1 เดือนโดยแบ่งเป็น 1-2 สัปดาห์

การเตรียมตับวัวเฮปาโตคาตาเลสไม่เพียงช่วยลดการสังเคราะห์กรดยูริกภายในร่างกาย แต่ยังเพิ่มการสลายตัวด้วย เช่นเดียวกับกรด orotic ยานี้มีประสิทธิภาพต่ำกว่า allo และ thiopurinol ฉีดเข้ากล้ามสัปดาห์ละ 2-3 ครั้ง ครั้งละ 10,000-25,000 หน่วย

กลุ่มยา uricosuric ได้แก่ ยาเช่น Anturan, Ketazon, Probenecid (Benemid), Etamide, acetylsalicylic acid กลไกการทำงานทั่วไปของพวกมันคือการลดการดูดซึมซ้ำของยูเรตในท่อ ส่งผลให้การขับกรดยูริกออกทางไตเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม พบว่ากลไกการออกฤทธิ์ซับซ้อนกว่า ดังนั้น ketazone, probenecid และ anturan จึงลดการจับกันของ urate กับโปรตีนในพลาสมา ดังนั้นจึงเพิ่มการกรองของไต

ข้อเสียของยา uricosuric ทั้งหมดคือเมื่อมีการขับกรดยูริกโดยไตเพิ่มขึ้นจึงส่งผลให้มีการสะสมในทางเดินปัสสาวะทำให้เกิดอาการจุกเสียดในไตส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่เป็นโรคนิ่วในไต ดังนั้นจึงไม่ได้ระบุ uricosurics สำหรับผู้ป่วยดังกล่าว ผู้เขียนหลายคนเชื่อว่าเป็นการดีกว่าที่จะหลีกเลี่ยงการใช้สาร uricosuric ที่มีกรดยูริกในปริมาณสูงในปัสสาวะ (มากกว่า 3.5-6 มิลลิโมล / วัน) และควรสั่งยา uricosuric ให้กับผู้ป่วยเหล่านี้

การใช้ยายูริโคซูริกร่วมกับการดื่มน้ำอัลคาไลน์ในปริมาณมาก (มากถึง 2 ลิตรต่อวัน) ซึ่งเป็นการป้องกันการจุกเสียดของไต ในบางกรณี ยาเหล่านี้สามารถเพิ่มอาการของโรคไตได้หากผู้ป่วยมี "โรคเกาต์"

Probenecid (benemide) เป็นอนุพันธ์ของกรดเบนโซอิกซึ่งเป็นวิธีการรักษาที่มีการศึกษาและใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับโรคเกาต์ ยานี้กำหนดในขนาด 0.5 กรัม (ไม่เกิน 4 เม็ดต่อวัน) ปริมาณยารายวันของยานี้มีผล uricosuric อย่างรวดเร็วภายใน 24 ชั่วโมง Benemide สามารถทนต่อยาได้ดีพอสมควร แต่ในบางกรณีอาจทำให้เกิดการรบกวนได้ ( ผื่นที่ผิวหนัง, อาการคัน, มีไข้ ฯลฯ )

ในขณะที่ใช้ probenecid ผู้ป่วยไม่ควรได้รับกรดอะซิติลซาลิไซลิกซึ่งขัดขวางการทำงานของ uricosuric

Anturan (sulfinpyrazone) เป็นอะนาล็อกของ phenylbutazone มีการใช้เป็นตัวแทน uricosuric ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2501 ใช้ในยาเม็ด แต่ 100 มก. (ไม่เกิน 600 มก. / วัน) ฤทธิ์ยูริโคซูริกของมันนานกว่าผลเบเนซิดประมาณ 8 ชั่วโมง ในบางกรณี ยานี้มีผลในผู้ป่วยที่ดื้อต่อโพรเบเนซิด เป็นที่ยอมรับอย่างดีและในบางกรณีเท่านั้นที่อาจทำให้เกิดอาการปวดท้อง คลื่นไส้ เม็ดเลือดขาว กรดอะซิทิลซาลิไซลิกนอกจากนี้ยังเป็นปฏิปักษ์ของการกระทำ uricosuric ของ Anturan

Probenecid และ Anturan มีข้อห้ามในภาวะไตวาย urolithiasis, โรคกระเพาะ, แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น, ตับอักเสบ, เม็ดเลือดขาว

ยา Etamidsovetsky มีผล uricosuric ที่อ่อนแอกว่ายาก่อนหน้า มันถูกใช้ในยาเม็ด 0.7 กรัม 3-4 ครั้งต่อวันในรอบ 7-10 วัน (2 รอบโดยแบ่งสัปดาห์) การรักษาซ้ำ 3-4 ครั้งต่อปี ความทนทานเป็นสิ่งที่ดี สังเกตเป็นระยะ อาการคัน, อาการป่วยเล็กน้อยและอาการผิดปกติของปัสสาวะ.

กรดอะซิติลซาลิไซลิกในขนาด 3 กรัม / วันสามารถมีผล uricosuric อย่างไรก็ตามเนื่องจาก ผลกระทบที่เป็นพิษในกระเพาะอาหารแทบจะไม่สามารถแนะนำสำหรับการรักษาโรคเกาต์ในระยะยาวได้

ยายูริโคซูริกทั้งหมดมีประสิทธิภาพในการลดกรดยูริกในเลือดสูงน้อยกว่ายายูริโคซูริก ด้วยการใช้งานระดับกรดยูริกในเลือดไม่ค่อยลดลงต่ำกว่า 0.36 มิลลิโมล / ลิตร

การใช้ยาต้านเกาต์ในระยะยาว ยากับพื้นหลังของอาหารต่อต้านโรคเกาต์, เนื้อหาของกรดยูริคในเลือดลดลง, การโจมตีลดลงหรือแม้กระทั่งการหายตัวไปอย่างสมบูรณ์ของพวกเขาและการลดลงของอาการของโรคข้ออักเสบเรื้อรัง เนื่องจากการแทรกซึมของเนื้อเยื่อที่มียูเรตลดลง "รูพรุน" บนภาพเอ็กซ์เรย์อาจลดลงหรือหายไปได้ มีการอ่อนตัวและขนาดของโทฟีลดลง อย่างไรก็ตาม ควรระลึกไว้เสมอว่าภาวะกรดยูริกในเลือดลดลงภายใต้อิทธิพลของยาต้านโรคเกาต์ในช่วงเดือนแรกของการรักษา โรคเกาต์กำเริบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคโทฟี อาจเกิดบ่อยขึ้นและรุนแรงขึ้นเนื่องจากการสลายของ urate เงินฝากและการระดมของพวกเขาจากคลัง

เพื่อป้องกันสิ่งนี้เมื่อใช้ยาต้านโรคเกาต์จำเป็นต้องกำหนดให้ผู้ป่วยในช่วงเดือนแรกของการรักษาการรักษาด้วยโคลชิซินอย่างต่อเนื่องในปริมาณน้อย (1 มก. / วัน) พร้อมกัน

การเลือกใช้ยาเพื่อการรักษาระยะยาว ในการพัฒนาระบบการรักษาและการเลือกใช้ยา ควรคำนึงถึง: ความรุนแรงของหลักสูตร, ความสูงและประเภทของภาวะกรดยูริกในเลือดสูง, สภาพของอวัยวะภายใน, การปรากฏตัวของอาการแพ้, และปฏิกิริยาตอบสนองของผู้ป่วยแต่ละราย

สำหรับการเจ็บป่วยเล็กน้อย(การกลับเป็นซ้ำที่หายาก, การขาดโทฟีและโรคไต) และภาวะกรดยูริกเกินในเลือดเล็กน้อย (ไม่เกิน 0.47-0.5 มิลลิโมล / ลิตร) คุณสามารถรับประทานอาหารและหลักสูตรเป็นระยะ ๆ ของยาที่ใช้งานน้อยเช่นกรด orotic, เอตาไมด์ซึ่งทนได้ดี โดยผู้ป่วย ในระดับปานกลางถึงรุนแรงและมีภาวะกรดยูริกเกินในเลือดสูง จำเป็นต้องออกกำลังกายอย่างต่อเนื่อง ผลิตภัณฑ์ยา. ทางเลือกที่เหมาะสมคอนกรีต ผลิตภัณฑ์ยาสามารถทำได้หลังจากการตรวจทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการอย่างละเอียดของผู้ป่วยโดยไม่ได้ระบุเฉพาะระดับกรดยูริกในเลือดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการขับถ่ายในปัสสาวะและการกวาดล้างทุกวัน

ด้วยประเภทการเผาผลาญภาวะกรดยูริกในเลือดสูงที่มีระดับกรดยูริกในเลือดสูง มีการขับถ่ายที่ดีและมีการกวาดล้างที่ดี (ภาวะกรดยูริกเกิน 3.5-6 มิลลิโมล/วัน, การกวาดล้าง 6-7 มล./นาที) ให้กับผู้ป่วยด้วย การรักษาระยะยาวควรกำหนดยาที่ลดการสังเคราะห์กรดยูริกเช่น allopurinol, milurite หรือ thiopurinol ในกรณีนี้ไม่ได้ระบุ Anturan, probenecid และ uricosuric อื่น ๆ พวกเขาจะต้องได้รับการกำหนดให้ขับกรดยูริกในปัสสาวะไม่เพียงพอ - น้อยกว่า 3.5-6 มิลลิโมล / วัน (ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง) แต่สำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะไตวายและโรคไตวายเรื้อรังโรคตับและทางเดินอาหารเท่านั้น ในการปรากฏตัวของพยาธิวิทยานี้จะใช้เฉพาะตัวแทน uricodepressive (allopurinol ฯลฯ ) หากผู้ป่วยที่มีภาวะกรดยูริกในเลือดสูงมีการขับกรดยูริกออกทางไตลดลง (น้อยกว่า 3.5-6 มิลลิโมล / วัน) ซึ่งสังเกตได้จากภาวะกรดยูริกในเลือดสูงชนิดผสม หากไม่มีข้อห้าม วิธีการรักษาแบบผสมผสาน สามารถใช้ได้ทั้งยา uricodepressive และ uricosuric ปริมาณที่เลือกขึ้นอยู่กับเนื้อหาของกรดยูริคในเลือดและปัสสาวะทุกวัน การใช้ยา antigout จะดำเนินต่อไปเป็นเวลาหนึ่งปี หลังจากนั้นคุณสามารถหยุดพักเป็นเวลา 2 เดือน (โดยมีปริมาณกรดยูริกปกติ) หรือสั่งยาอื่น

ปัจจัยทางกายภาพและรีสอร์ทผู้ป่วยโรคเกาต์เป็นผู้ป่วยที่การเผาผลาญของกรดยูริกมักถูกรบกวนด้วยการเผาผลาญอาหารประเภทอื่น ๆ ซึ่งทำให้โรคเกาต์รุนแรงขึ้น จำเป็นต้องใช้ปัจจัยที่มีอิทธิพลทั่วไปในการปรับปรุงการเผาผลาญและการไหลเวียนโลหิต ในที่ที่มีโรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรังและโรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิผู้ป่วยนอกจากนี้ ต้องการขั้นตอนทางกายภาพและ balneological ที่มีผลการแก้ไขและยาแก้ปวด ด้วยวิธีการดังกล่าว คุณสามารถกำหนดไดอะเทอร์มี, ไอออนโตโฟรีซิสด้วยลิเธียม, ฟโนโฟรีซิสด้วยไฮโดรคอร์ติโซน, โคลนและพาราฟิน, กระแสไดอะไดนามิก, การนวด, การบำบัดด้วยการออกกำลังกาย

ขั้นตอนเหล่านี้ช่วยลดความเจ็บปวดและการอักเสบได้ด้วยการปรับปรุงการเผาผลาญในท้องถิ่น รางวัลเนื้อเยื่อ และการไหลเวียนโลหิต กระบวนการในเนื้อเยื่อรอบข้างดีขึ้น (การเจาะรูของข้อต่อ โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคเกาต์ที่ระบุโดยเฉพาะคือ การอาบเรดอนหรือไฮโดรเจนซัลไฟด์ทั่วไป ซึ่งมีผลโดยทั่วไปต่อการเผาผลาญและการไหลเวียนโลหิต ซึ่งช่วยปรับปรุง กระบวนการเผาผลาญ, ลดสัญญาณของโรคข้ออักเสบ, สลาย tophi, ปรับปรุงสภาพทั่วไปของผู้ป่วย. ขั้นตอนการบำบัดด้วย Balneotherapeutic ทำได้ดีที่สุดในสภาพของรีสอร์ท (Pyatigorsk, Sochi, Essentuki, Tskaltubo เป็นต้น) ทุกปี ควรใช้กายภาพบำบัดกับพื้นหลังของการรักษาด้วยยาต้านโรคเกาต์อย่างต่อเนื่อง

การผ่าตัด.ด้วย tophi ขนาดใหญ่และการแทรกซึมของเนื้อเยื่อ periarticular ขนาดใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับแผลที่ผิวหนังและการปรากฏตัวของ fistulas แนะนำให้ทำการผ่าตัดเอากรดยูริกออกเนื่องจากการก่อตัวเหล่านี้มักจะไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยการใช้สารต่อต้านโรคเกาต์ พวกเขาสามารถติดเชื้อและจำกัดการทำงานของข้อต่ออย่างมาก บางครั้งเมื่อมีการทำลายกระดูกอ่อนและ epiphyses อย่างมีนัยสำคัญซึ่งทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถรักษาได้ การผ่าตัดการผ่าตัดเปลี่ยนข้อ ฯลฯ

พยากรณ์

ในผู้ป่วยบางรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการขับปัสสาวะที่ดีโดยไต โรคเกาต์มีอาการไม่รุนแรงเป็นเวลาหลายปี - โดยไม่มีการก่อตัวของ tophi, โรคข้อ, โดยไม่มีพยาธิสภาพของไต; ผู้ป่วยสามารถทำงานได้เป็นเวลานาน ในกรณีที่รุนแรงกว่า (ด้วยโทฟีขนาดใหญ่ที่มีการทำลายข้อต่อและโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการพัฒนาของไตโรคเกาต์, หลอดเลือดตีบรุนแรงของหลอดเลือดหัวใจหรือหลอดเลือดในสมอง) ผู้ป่วยอาจพิการภายในไม่กี่ปี

อายุขัยของผู้ป่วยโรคเกาต์ขึ้นอยู่กับการพัฒนาของพยาธิสภาพของไตและหลอดเลือดหัวใจ ข้อมูลวรรณกรรมระบุว่าสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยโรคเกาต์คือ ยูริม ซึ่งเกิดขึ้นจากโรคไตเกาต์ (มากถึง 41% ของผู้ป่วย) อย่างไรก็ตาม เชื่อกันว่าอย่างน้อยผู้ป่วยเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือจากโรคแทรกซ้อนในสมอง

การป้องกันโรคเกาต์:

หากมีผู้ป่วยโรคเกาต์ในครอบครัว แนะนำให้ตรวจสมาชิกทุกคนในครอบครัวและญาติสนิท (พี่น้อง) เพื่อระบุภาวะกรดยูริกในเลือดสูงที่ไม่มีอาการ ด้วยปริมาณกรดยูริกในเลือดที่เพิ่มขึ้น ขอแนะนำให้จำกัดการบริโภคแอลกอฮอล์และอาหารที่มีพิวรีนและไขมันสูง ด้วยภาวะกรดยูริกในเลือดสูง (มากกว่า 0.5-3 mmol / l) และโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการพัฒนาของ nephrolithiasis (แม้กระทั่งก่อนการโจมตี gouty) จำเป็นต้องใช้ allopurinol ในระยะยาวเพื่อป้องกันโรคเกาต์ แนะนำให้เล่นกีฬายิมนาสติกอย่างเป็นระบบซึ่งจะเป็นการเพิ่มการขับกรดยูริกออกจากร่างกาย

แพทย์คนไหนที่คุณควรติดต่อหากคุณมีโรคเกาต์:

แพทย์โรคข้อ

คุณกังวลเกี่ยวกับบางสิ่งบางอย่าง? คุณต้องการทราบข้อมูลโดยละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคเกาต์ สาเหตุ อาการ วิธีการรักษาและป้องกัน หลักสูตรของโรคและการรับประทานอาหารหลังจากนั้นหรือไม่? หรือต้องตรวจ? คุณสามารถ นัดหมายแพทย์– คลินิก ยูโรห้องปฏิบัติการที่บริการของคุณเสมอ! แพทย์ที่ดีที่สุดตรวจสอบคุณศึกษา สัญญาณภายนอกและช่วยระบุโรคตามอาการ แนะนำและให้ ต้องการความช่วยเหลือและทำการวินิจฉัย คุณยังสามารถ โทรหาหมอที่บ้าน. คลินิก ยูโรห้องปฏิบัติการเปิดให้บริการคุณตลอดเวลา

วิธีการติดต่อคลินิก:
โทรศัพท์ของคลินิกของเราในเคียฟ: (+38 044) 206-20-00 (หลายช่องทาง) เลขานุการคลินิกจะเลือกวันและเวลาที่สะดวกให้ไปพบแพทย์ พิกัดและทิศทางของเราระบุไว้ ดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับบริการทั้งหมดของคลินิกเกี่ยวกับเธอ

(+38 044) 206-20-00

หากคุณเคยทำวิจัยมาก่อน อย่าลืมนำผลของพวกเขาไปปรึกษากับแพทย์หากการศึกษายังไม่เสร็จสิ้น เราจะทำทุกอย่างที่จำเป็นในคลินิกของเราหรือกับเพื่อนร่วมงานของเราในคลินิกอื่น

คุณ? คุณต้องระวังให้มากเกี่ยวกับสุขภาพโดยรวมของคุณ คนไม่ค่อยใส่ใจ อาการของโรคและไม่ทราบว่าโรคเหล่านี้เป็นอันตรายถึงชีวิตได้ มีหลายโรคที่ในตอนแรกไม่ปรากฏในร่างกายของเรา แต่ในที่สุดปรากฎว่าน่าเสียดายที่มันสายเกินไปที่จะรักษาพวกเขา แต่ละโรคมีสัญญาณเฉพาะของตัวเองลักษณะอาการภายนอก - ที่เรียกว่า อาการของโรค. การระบุอาการเป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัยโรคโดยทั่วไป ในการทำเช่นนี้คุณต้องปีละหลายครั้ง เข้ารับการตรวจโดยแพทย์ไม่เพียงแต่จะป้องกัน โรคร้ายแต่ยังต้องรักษาสุขภาพกายและใจให้แข็งแรงโดยรวม

หากคุณต้องการถามคำถามกับแพทย์ ให้ใช้ส่วนคำปรึกษาออนไลน์ บางทีคุณจะพบคำตอบสำหรับคำถามของคุณที่นั่นและอ่าน เคล็ดลับดูแลตัวเอง. หากคุณสนใจรีวิวเกี่ยวกับคลินิกและแพทย์ ลองหาข้อมูลที่คุณต้องการดู ลงทะเบียนในพอร์ทัลการแพทย์ด้วย ยูโรห้องปฏิบัติการเพื่ออัพเดทข่าวสารและข้อมูลล่าสุดบนเว็บไซต์อย่างต่อเนื่อง ซึ่งจะถูกส่งถึงคุณโดยอัตโนมัติทางไปรษณีย์

โรคอื่นในกลุ่มโรคระบบกล้ามเนื้อและกระดูกและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน:

ชาร์ป ซินโดรม

Alkaptonuria และ chronotic arthropathy

อาการแพ้ (eosinophilic) granulomatous angiitis (Churg-Strauss syndrome)

โรคข้ออักเสบในโรคลำไส้เรื้อรัง (ulcerative colitis และ Crohn's disease)

โรคข้อกับ hemochromatosis

โรคเบคเทอรี (ankylosing spondylitis)

โรคคาวาซากิ (กลุ่มอาการต่อมเมือก)

โรคคาชินเบ็ค

โรคทาคายาสุ

โรควิปเปิ้ล

โรคข้ออักเสบบรูเซลล่า

โรคข้อรูมาติสซั่ม

โรคหลอดเลือดอักเสบ

โรคหลอดเลือดอักเสบ (โรค Schonlein-Henoch)

หลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์

โรคข้ออักเสบไฮดรอกซีอะพาไทต์

โรคข้อเข่าเสื่อมในปอด Hypertrophic (โรค Marie-Bamberger)

โรคข้ออักเสบ Gonococcal

แกรนูโลมาโตซิสของวีเกเนอร์

โรคผิวหนังอักเสบ (DM)

โรคผิวหนังอักเสบ (polymyositis)

สะโพก dysplasia

สะโพก dysplasia

กระจาย (eosinophilic) fasciitis

คอพอก

โรคข้ออักเสบ Yersinia

hydroarthrosis เป็นระยะ (อาการท้องมานเป็นระยะ ๆ ของข้อต่อ)

โรคข้ออักเสบติดเชื้อ (pyogenic)

Itenko - โรคคุชชิง

โรคไลม์

ข้อศอก styloiditis

Intervertebral osteochondrosis และ spondylosis

โรคไขข้ออักเสบ

dysostoses หลายตัว

หลาย reticulohistiocytosis

โรคหินอ่อน

โรคประสาทกระดูกสันหลัง

ต่อมไร้ท่อ acromegaly

Thromboangiitis obliterans (โรค Buerger)

เนื้องอกที่ปลายปอด

โรคข้อเข่าเสื่อม

โรคกระดูกพรุน

โรคข้ออักเสบติดเชื้อเฉียบพลัน

โรคไขข้อพาลินโดรม

periarthritis

โรคประจำตัว

ไขข้ออักเสบ villezanodular รงควัตถุ (synovitis ริดสีดวงทวาร)

โรคข้ออักเสบจากไพโรฟอสเฟต

ไหล่อักเสบ

โรคปอดบวม

เยื่อหุ้มปอดอักเสบ lumbosacral

โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน

โรคไขข้ออักเสบ (arthropathy)

โรคไขข้อ

รูมาติก polymyalgia

ข้ออักเสบรูมาตอยด์

polychondritis กำเริบ

โรคซาร์คอยด์

ซินโดรม (โรค) ไรเตอร์

Barre-Lieu ซินโดรม

กลุ่มอาการเบเชต์

กู๊ดพาสเจอร์ ซินโดรม

อาการอุโมงค์ข้อมือ

มาร์แฟนซินโดรม

tarsal อุโมงค์ซินโดรม

Tietze ซินโดรม

กลุ่มอาการเฟลตี้

กลุ่มอาการโจเกรน

Ehlers-Danlo Syndrome

synovioma

Syringomyelia

โรคลูปัส erythematosus ระบบ

โรคลูปัส erythematosus (SLE)

โรคหนังแข็งระบบ

โรคข้ออักเสบซิฟิลิส

cryoglobulinemia ผสม (cryoglobulinem purpura)

โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม

โรคเซรั่มและยา

เอ็นอักเสบ

วัณโรคกระดูกสันหลัง

โรคข้ออักเสบจากเชื้อวัณโรค

Polyarteritis nodosa

Fibrositis (fasciitis และ aponeurositis)

Chondrodysplasia

Chondromatosis ของข้อต่อ

เยื่อบุช่องท้องอักเสบ

หากคุณสนใจโรคชนิดอื่นและกลุ่มโรคของมนุษย์ หรือมีคำถามและข้อเสนอแนะอื่นๆ - เขียนถึงเรา เราจะพยายามช่วยเหลือคุณอย่างแน่นอน