Με καρδιακή προσβολή των υψηλών τμημάτων του πρόσθιου τοιχώματος, το παθολογικό κύμα Q στις απαγωγές V 1 - V 4 ενδέχεται να μην ανιχνευθεί. Σε αυτές τις απαγωγές, συνήθως σημειώνεται μόνο μια μείωση στο πλάτος του κύματος R, μερικές φορές αναστροφή του κύματος Τ. Για τη διάγνωση ενός υψηλού πρόσθιου εμφράγματος του μυοκαρδίου, θα πρέπει να καταγραφεί ένα ΗΚΓ στις απαγωγές του θώρακα στο επίπεδο του δεύτερου ή του τρίτου μεσοπλεύριος χώρος (V 2 -V 3), όπου συνήθως ανιχνεύονται τυπικές έμφραγμα.

Παράδειγμα ηλεκτροκαρδιογραφικής εικόνας ενός «υψηλού» διατοιχωματικού εμφράγματος πρόσθιου διαφράγματος είναι το ΗΚΓ που φαίνεται στην εικόνα ενός ασθενούς 73 ετών. Σε φυσιολογικές απαγωγές, δεν υπάρχουν ξεκάθαρα σημάδια μεγάλου εστιακού εμφράγματος. Υπάρχει επέκταση του κύματος Q σε απαγωγές aVL, αντιστροφή του κύματος Τ σε απαγωγές I, aVL, V 1 - V 5 . Στις απαγωγές V 2 - V 4 υπάρχει μείωση του πλάτους του κύματος R και ελαφρά άνοδος στο τμήμα ST, που κάνει κάποιον να υποπτεύεται οξύ πρόσθιο έμφραγμα του διαφράγματος.

Στις ψηλές θωρακικές απαγωγές καταγράφεται μια τυπική εικόνα διατοιχωματικού πρόσθιου διαφραγματικού εμφράγματος με εξάπλωση στο πλευρικό τοίχωμα. Τα έμφραγμα του πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας έχουν μια σειρά από κοινά ηλεκτροκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά με τα πρόσθια έμφραγμα. Από αυτή την άποψη, σε ορισμένες ξένες οδηγίες, το πλάγιο έμφραγμα θεωρείται παραλλαγή του εμφράγματος του πρόσθιου τοιχώματος. Στο πλάγιο έμφραγμα, χαρακτηριστικές αλλαγές στο κοιλιακό σύμπλεγμα (παθολογικό κύμα Q, ανάσπαση του τμήματος ST κ.λπ.) παρατηρούνται στις απαγωγές I, II, aVL, V 5 - V 7 .

Το υψηλό έμφραγμα του πλευρικού τοιχώματος μπορεί να μην συνοδεύεται από ευδιάκριτες αλλαγές στο κοιλιακό σύμπλεγμα σε φυσιολογικές απαγωγές ή μπορεί να εκδηλωθεί ως παθολογικό κύμα Q μόνο στο απαγωγό aVL. Η διάγνωση ενός υψηλού πλευρικού εμφράγματος διευκολύνεται από την καταγραφή ΗΚΓ στις απαγωγές V 3 και V 6 , όπου οι αλλαγές χαρακτηριστικές μιας καρδιακής προσβολής είναι πιο ευδιάκριτες.

Μεμονωμένη βλάβη στο πλάγιο τοίχωμα είναι σπάνια, πιο συχνά έμφραγμα του πρόσθιου ή πίσω τοίχοεκτείνεται στο πλάι.

Το σχήμα δείχνει ένα ΗΚΓ ενός ασθενούς 67 ετών με διάγνωση: ισχαιμική νόσοκαρδιά, οξύ εκτεταμένο πρόσθιο διαφραγματικό και πλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το ΗΚΓ δείχνει παθολογικό κύμα Q και απότομη άνοδο του τμήματος ST στις απαγωγές I, aVL, V 2 - V 6, καταστολή του τμήματος ST στις απαγωγές III, aVR, aVF, πολυτοπική εξωσυστολία.

"Πρακτική ηλεκτροκαρδιογραφία", V.L. Doshchitsin

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου νοείται ως «στεφανιαία» νέκρωση τμήματος του καρδιακού μυός. Η ανάπτυξη καρδιακής προσβολής συνήθως προηγείται από οξεία ισχαιμία και βλάβη του μυοκαρδίου. Στην οξεία περίοδο του εμφράγματος, ζώνες βλάβης και ισχαιμίας περιβάλλουν τη νεκρωτική εστία. Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις ισχαιμίας, βλάβης και νέκρωσης του μυοκαρδίου εξαρτώνται από τη θέση, το βάθος αυτών των διεργασιών, τη διάρκειά τους, το μέγεθος της βλάβης και άλλους παράγοντες. Πιστεύεται ότι η οξεία ισχαιμία ...

Η νέκρωση του μυοκαρδίου συνήθως εκδηλώνεται στο ΗΚΓ με αλλαγές στο σύμπλεγμα QRS. Ο σχηματισμός νεκρωτικής εστίας στο μυοκάρδιο οδηγεί στη διακοπή της ηλεκτρικής δραστηριότητας της πληγείσας περιοχής, η οποία προκαλεί την απόκλιση του συνολικού φορέα QRS προς την αντίθετη κατεύθυνση. Ως αποτέλεσμα, σε απαγωγές με θετικό πόλο πάνω από τη νεκρωτική ζώνη, ανιχνεύεται ένα παθολογικά βαθύ και ευρύ κύμα Q και μια μείωση στο πλάτος του κύματος R, που είναι τυπικό ...

Έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας Στις περισσότερες περιπτώσεις, το έμφραγμα εντοπίζεται στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας είναι πολύ λιγότερο συχνό. Στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας απομονώνονται το πρόσθιο, το πλάγιο και το οπίσθιο τοίχωμα, η βλάβη των οποίων αντανακλάται σε διάφορες απαγωγές ΗΚΓ. Με μεγάλα εστιακά εμφράγματα του πρόσθιου τοιχώματος, ο συνολικός φορέας διέγερσης των κοιλιών κατευθύνεται προς την αντίθετη κατεύθυνση από την εστία της νέκρωσης, δηλαδή ....

Κρατικό Πανεπιστήμιο Ουλιάνοφσκ

Ινστιτούτο Ιατρικής, Οικολογίας και Φυσικής Πολιτισμού

Ιατρική Σχολή

Τμήμα Θεραπείας και Εργασιακών Νοσημάτων

Ιατρικό αρχείο νοσηλευόμενου

Η κύρια διάγνωση: IHD: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q του κάτω πλάγιου εντοπισμού. Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιμέλεια: Alyapyshev G.S.,

μάθημα ΛΔ 08/9

Ημερομηνία επιμέλειας: 13.02.12

Λέκτορας: Menzorov M.V.

Ουλιάνοφσκ, 2012

ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΕΡΩΤΗΣΗΣ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΓΙΑ ΤΟΝ ΑΣΘΕΝΗ (τμήμα διαβατηρίου):

υπερτονική νόσοστεφανιαία σύνδρομο

1.ΠΛΗΡΕΣ ΟΝΟΜΑ:

2.Γυναικείο φύλο

.Έτος γέννησης/ηλικία: 02.05.48 / 64 ετών

.Εκπαίδευση: δευτεροβάθμια τεχνική εκπαίδευση

.Διεύθυνση κατοικίας: οδός. Τουπόλεφ 28-74

.Τόπος εργασίας: δεν εργάζεται (συνταξιούχος, ομάδα με ειδικές ανάγκες II)

.Επάγγελμα:

.Ημερομηνία εισαγωγής στο νοσοκομείο: 23.09.12 17-30

.Ημερομηνία έναρξης επιμέλειας: 26/09/12

.Ημερομηνία έκδοσης:

.Ποιος παρέπεμψε τον ασθενή: PSP Αρ.

.Διάγνωση ιδρύματος αναφοράς: IHD: οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

.Προσωρινή διάγνωση:

Διάγνωση: Ισχαιμική καρδιοπάθεια. Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

14.Κλινική διάγνωση:

Η κύρια διάγνωση: IHD: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q του κάτω πλάγιου εντοπισμού. Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

Σχετικά: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, μέτριας βαρύτητας, υποαντιστάθμιση. Συνέπειες της ΟΝΜΚ. Παχυσαρκία 3 κ.σ. Μεταθρομβοφλεβική νόσος των κάτω άκρων.

ΠΑΡΑΠΟΝΑ ΣΤΗΝ ΕΙΣΟΔΟ

Κύρια: παράπονα για πιεστικό οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολεί σε αριστερόχειραςκαι ωμοπλάτη, δεν σταματά με τη λήψη νιτρογλυκερίνης, γενική αδυναμία, αίσθημα έλλειψης αέρα.

Επιπλέον: Παράπονα για δύσπνοια με μέτρια σωματική καταπόνηση (κατά την αναρρίχηση στον δεύτερο όροφο). Παράπονα για οπισθοστερνικό πόνο, αίσθημα δυσφορίας στην περιοχή της καρδιάς με μέτρια σωματική καταπόνηση.

Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση. Μειωμένη αίσθηση στη δεξιά πλευρά του σώματος. Πόνος, υπερμελάγχρωση και πρήξιμο στα κάτω άκρα.

ΠΑΡΑΠΟΝΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΗΜΕΡΑ ΕΠΙΜΕΛΕΙΑΣ

09.12 Η κατάσταση της υγείας του ασθενούς βελτιώθηκε ελαφρά. Το σύνδρομο πόνου έχει μειωθεί. Παράπονα για δύσπνοια, αίσθημα έλλειψης αέρα σε οριζόντια θέση και κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση. μειωμένη ευαισθησία στο σωστό φύλο του σώματος. Παράπονα για πόνο και οίδημα στα κάτω άκρα.

ΑΝΑΜΝΗΣΗ ΜΟΡΜΠΗ:

Θεωρεί τον εαυτό του άρρωστο από την ηλικία των 36 ετών (από το 1976), όταν για πρώτη φορά άρχισε να παρατηρεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 140/90 mm Hg, η οποία συνοδευόταν από πονοκέφαλο, εμβοές. Από αυτή την άποψη, απευθύνθηκε στον θεραπευτή στην κλινική στον τόπο διαμονής. Έλαβε αντιυπερτασική θεραπεία. Περιοδικά υποβλήθηκε σε ενδονοσοκομειακή θεραπεία. Η πίεση αυξήθηκε στο μέγιστο 250/110 mm Hg. Στο πλαίσιο της αντιυπερτασικής θεραπείας, η αρτηριακή πίεση διατηρήθηκε στα επίπεδα των 150/90 mm Hg. Άρχισε να παρατηρεί επιδείνωση στην ακοή και την όραση. Το 1983, άρχισε περιοδικά να παρατηρεί ένα αίσθημα παλμών.

Στις 12 Ιανουαρίου ένιωσε ξαφνικά επιδείνωση της κατάστασής της, ναυτία, έμετο, διαταραχή της ομιλίας, μειωμένη ευαισθησία του δεξιού μισού του σώματος. Καταγράφηκε αύξηση της πίεσης έως και 280/110 mm Hg. Συγγενείς κάλεσαν ασθενοφόρο, μεταφέρθηκε στο PSO. Η διάγνωση τέθηκε: Ισχαιμικό εγκεφαλικό στο LSMA pool με συμπτώματα δεξιάς ημιπάρεσης. Άρχισε να παρατηρεί παραβίαση της βαθιάς και επιφανειακής ευαισθησίας, της κινητικότητας του δεξιού μισού του σώματος. εξασθενημένη μνήμη για τρέχοντα γεγονότα. Επισκέφθηκε νευρολόγος. Έλαβε θεραπεία εξωτερικών ασθενών.

Το 2010, εμφανίστηκαν πόνοι στην περιοχή της καρδιάς κατά τη διάρκεια μέτριας σωματικής άσκησης, που ακτινοβολούσαν στην αριστερή ωμοπλάτη, σταμάτησαν με τη λήψη νιτρογλυκερίνης. Από την ίδια στιγμή άρχισε να παρατηρεί την εμφάνιση δύσπνοιας με μέτρια σωματική καταπόνηση, η οποία επιδεινώνεται σε οριζόντια θέση. Ο εξωτερικός ασθενής έλαβε Concor, Hartil, thrombo ACC, νιτροσορβίδη. Τον τελευταίο χρόνο, παρατήρησε την εμφάνιση οπισθοστερνικού πόνου και δύσπνοιας με λιγότερη σωματική καταπόνηση.

Τα τελευταία χρόνια, έχει παρατηρήσει την εμφάνιση δίψας, ξηροστομίας και άφθονης ούρησης. Εξετάστηκε από ενδοκρινολόγο 20.08.12. Η διάγνωση έγινε: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Άρχισε να παίρνει το Glucophage. ακολούθησε τη δίαιτα.

Η πραγματική επιδείνωση της κατάστασης στις 23 Σεπτεμβρίου 2012 στις 15:00, όταν εμφανίστηκαν καυστικοί πόνοι στο στήθος, οι οποίοι δεν σταμάτησαν με τη λήψη νιτροσορβίδης. Συγγενείς κάλεσαν ασθενοφόρο. Μεταφέρθηκε στο τμήμα υποδοχής του Κεντρικού Κλινικού Νοσοκομείου της πόλης στις 17-30. Νοσηλεύτηκε επειγόντως στο KRO.

ΒΙΟΓΡΑΦΙΚΟ ΑΝΑΜΝΗΣΗ:

Γεννήθηκε στις 2 Μαΐου 1948 υγιές παιδί. Μεγάλωσε και αναπτύχθηκε ανάλογα με την ηλικία, δεν άφησε τους συνομηλίκους της. Ξεκίνησε τις σπουδές της σε ηλικία 7 ετών. Παντρεμένος.

Ιστορικό εργασίας: έλαβε δευτεροβάθμια τεχνική εκπαίδευση. Επάγγελμα - πωλητής.

Αρνείται επαγγελματική βλάβη.

Κληρονομικότητα - επιβαρύνεται από την πλευρά του πατέρα (AH, IHD, AMI).

Τα γεύματα είναι τακτικά - 3 φορές την ημέρα, πλήρη, ποικίλα.

Οι υλικές και οι συνθήκες διαβίωσης είναι ικανοποιητικές.

Οι κακές συνήθειες αρνούνται.

Παλαιότερες ασθένειες: SARS, ανεμοβλογιά, ερυσίπελας των κάτω άκρων? οξεία θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων.

φυματίωση, ηπατίτιδα, αφροδίσια νοσήματα- αρνείται.

Η χρήση προϊόντων χαμηλής ποιότητας, η παρουσία εντερικών δυσλειτουργιών τις τελευταίες 3 εβδομάδες δεν σημειώνεται.

Η παρουσία επαφών με λοιμώδεις και εμπύρετους ασθενείς, με τρωκτικά και έντομα αρνείται.

Δεν έγιναν επεμβάσεις. Δεν υπήρξαν ενδοσκοπικοί χειρισμοί και επισκέψεις στον οδοντίατρο τον τελευταίο χρόνο.

Ιστορικό μετάγγισης: δεν έγιναν μεταγγίσεις αίματος.

Αλλεργικό ιστορικό: δυσανεξία φάρμακααρνείται.

Αποτελείται από ιατρείο με θεραπευτή, νευρολόγο, καρδιολόγο.

Η ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΠΡΑΓΜΑΤΟΠΟΙΕΙΤΑΙ:

Γενική κατάσταση μέτριας βαρύτητας. Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Η σωματική διάπλαση είναι υπερσθενική. Ύψος 168. Βάρος 130 κιλά. [ΔΜΣ]= 130/2,82=46 (κανονική 18,5 - 24,9 kg/m2). Περιφέρεια μέσης 112 εκ.

Θερμοκρασία σώματος: 36,6 C. Φυσιολογική έκφραση προσώπου.

Το δέρμα είναι στεγνό, καθαρό, κανονικού χρώματος, μέτρια υγρασία. Το turgor του δέρματος είναι φυσιολογικό. Δεν υπάρχουν εξανθήματα. Μαλλιά στον γυναικείο τύπο. Υπερμελάγχρωση του δέρματος και πρήξιμο των κάτω άκρων στο επίπεδο του άνω τρίτου του ποδιού.

Βλεννογόνοι: βλεννογόνοι των ματιών, της μύτης, στοματική κοιλότητα, μέτρια υγρασία, απαλό ροζ, χωρίς εξανθήματα.

Λεμφαδένες: υπογνάθιοι, αυχενικοί, μασχαλιαίες κόμβοι μαλακής-ελαστικής σύστασης, μη συγκολλημένοι μεταξύ τους και τον περιβάλλοντα ιστό, διαμέτρου 3-6 mm, κινητοί, ανώδυνοι.

Ο φάρυγγας δεν είναι υπεραιμικός, οι αμυγδαλές δεν είναι διευρυμένες, δεν υπάρχει πλάκα.

Μύες: μυϊκό σύστημαμέτρια αναπτυγμένη? κατά την ψηλάφηση, οι μύες είναι ανώδυνοι. Η μυϊκή δύναμη μειώνεται στα δεξιά άνω και κάτω άκρα.

Οστά: χωρίς παραμόρφωση. Ανώδυνη κατά την ψηλάφηση.

Αρθρώσεις: οι αρθρώσεις δεν είναι περιορισμένες στην κινητικότητα, ανώδυνες κατά την ψηλάφηση, οι κινήσεις διατηρούνται πλήρως.

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ:

Εξέταση: το σχήμα της μύτης είναι φυσιολογικό, η αναπνοή από τη μύτη δεν είναι δύσκολη. Η φωνή είναι ήσυχη.

Το στήθος είναι της σωστής υπερσθενικής μορφής: οι υπερκλείδιοι και υποκλείδιοι βόθροι εκφράζονται φυσιολογικά. Οι μεσοπλεύριοι χώροι δεν επεκτείνονται. Επιγαστρική γωνία μεγαλύτερη από 90 μοίρες. Οι ωμοπλάτες είναι μετρίως κοντά. Κατά την αναπνοή, οι κινήσεις των ωμοπλάτων είναι ασύμμετρες. Κατά την αναπνοή, το δεξί μισό του στήθους υστερεί. Δεν υπάρχει συμμετοχή βοηθητικών μυών στην πράξη της αναπνοής. Δεν υπάρχει καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης. Ανάμεικτη αναπνοή, ρυθμική, όχι δύσκολη. NPV 20-21/λεπτό.

Συγκριτικά κρουστά: ο ήχος είναι καθαρός, πνευμονικός, συμμετρικός.

Ακρόαση: φυσαλιδώδης αναπνοή, εξασθενημένη στα κατώτερα τμήματα Ακούγονται υγρές εκρήξεις στα οπίσθια κάτω τμήματα των πνευμόνων. τριβή τριβής του υπεζωκότα δεν ακούγονται. Η βρογχοφωνία σε συμμετρικές περιοχές εκφράζεται μέτρια.

κυκλοφορικό σύστημα

Εξέταση: Οι εξωτερικές σφαγιτιδικές φλέβες και οι καρωτίδες είναι αμετάβλητες.

Κατά την εξέταση της περιοχής της καρδιάς χωρίς αλλαγές, το καρδιακό εξόγκωμα απουσιάζει. Δεξιά κοιλιακή ώθηση, παλμός κοιλιακη αορτηδεν ορίζονται. Το στήθος στην περιοχή της καρδιάς χωρίς παραμόρφωση.

Ψηλάφηση: ο παλμός της κορυφής μετατοπίζεται προς τα αριστερά (στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής), διάχυτος, χαμηλός, αδύναμος, θετικός. το τρέμουλο της καρδιάς δεν είναι ψηλαφητό.

Ο παλμός είναι ίδιος και στα δύο χέρια, 60 παλμούς / λεπτό, ρυθμικός, μέτριο γέμισμα και ένταση. ΑΠ στις βραχιόνιες αρτηρίες δεξιάς και αριστερής 150/90 mm Hg. Παλμός - 60 mm Hg.

Κρουστά: δύσκολη λόγω υπερβολικής ανάπτυξης υποδόριου λίπους.

Ακρόαση: Οι ήχοι της καρδιάς είναι ρυθμικοί, πνιγμένοι. Ο τόνος I είναι εξασθενημένος, κωφός στην κορυφή, τόνος έμφασης II πάνω από την αορτή. θόρυβοι, εξωσυστολίες, δεν ακούγονται. Καρδιακός ρυθμός = 60 παλμοί / λεπτό, ο ρυθμός είναι σωστός.

ΠΕΠΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Επιθεώρηση: η γλώσσα είναι ροζ, υγρή, ελαφρώς επικαλυμμένη με λευκή επίστρωση, οι θηλές της γλώσσας είναι μέτρια εκφρασμένες. Δεν υπάρχουν ρωγμές, έλκη, αποτυπώματα δοντιών κατά μήκος των άκρων. Στη στοματική κοιλότητα υπάρχουν τερηδόνα και γεμάτα δόντια. Τα ούλα είναι ροζ, αιμορραγούν, χαλαρά, χωρίς έλκη. Η βλεννογόνος μεμβράνη του φάρυγγα είναι ροζ. Η κατάποση είναι δωρεάν, ανώδυνη.

Η κοιλιά της σωστής διαμόρφωσης, συμμετρική, συμμετέχει στην πράξη της αναπνοής. Ο ομφαλός ανασύρεται. Σκοτεινά σημεία, ουλές, κήλες, διευρυμένες σαφηνές φλέβεςδεν επισημαίνονται. Δεν υπάρχει ορατή περισταλτικότητα του στομάχου και των εντέρων.

Με επιφανειακή κατά προσέγγιση και συγκριτική ψηλάφηση: η κοιλιά είναι μαλακή, οι περιοχές τοπικής μυϊκής έντασης δεν προσδιορίζονται. Ο κηλικός δακτύλιος δεν έχει οριστεί. Τα συμπτώματα των Mendel, Shchetkin-Blumberg είναι αρνητικά.

Η βαθιά ψηλάφηση είναι δύσκολη λόγω σοβαρής κοιλιακής παχυσαρκίας.

Ο θόρυβος του πιτσιλίσματος, ο θόρυβος μιας πτώσης δεν καθορίζεται.

Με κρούση της κοιλιάς - μέτρια τυμπανίτιδα.

Ακρόαση: ενεργή εντερική περισταλτική.

ΗΠΑΤΟΛΥΕΝΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Τα δεξιά ακρωμιακά και ωμοπλάτη σημεία είναι ανώδυνα. Τα συμπτώματα Kerr, Murphy, Frenicus είναι αρνητικά.

Το συκώτι δεν προεξέχει λόγω του πλευρικού τόξου. Οι διαστάσεις του ήπατος σύμφωνα με τα κρουστά σύμφωνα με τον Kurlov: κατά μήκος της δεξιάς μέσης κλείδας - 9 cm, κατά μήκος της πρόσθιας μέσης γραμμής - 8 cm, κατά μήκος της άκρης του αριστερού πλευρικού τόξου - 7 cm.

Ο σπλήνας δεν είναι ψηλαφητός. Οι διαστάσεις της σπλήνας: μήκος κατά μήκος της πλευράς Χ: 6 cm, διάμετρος - 4 cm.

ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Εξέταση: το δέρμα του προσώπου είναι χρώματος σάρκας, ο σίδηρος είναι φυσιολογικός, το παρακογχικό οίδημα δεν ανιχνεύεται. οσφυϊκή περιοχή χωρίς παραμορφώσεις.

Ψηλάφηση: η κύστη δεν ψηλαφάται, η κρούση δεν προσδιορίζεται. Η συχνότητα ούρησης είναι 4-5 φορές την ημέρα. Κατά την ψηλάφηση, τα σημεία του ουρητήρα είναι ανώδυνα.

Κρουστά: ένα σύμπτωμα του χτυπήματος σύμφωνα με τον Παστερνάτσκι είναι αρνητικό.

ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Τα δευτερεύοντα σεξουαλικά χαρακτηριστικά αναπτύσσονται ανάλογα με το φύλο και την ηλικία. Ο θυρεοειδής αδένας κατά την εξέταση και την ψηλάφηση δεν προσδιορίζεται. Τα παθολογικά οφθαλμικά συμπτώματα (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) είναι αρνητικά. Παχυσαρκία 3 st.

ΝΕΥΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Κατάσταση του νου: καθαρή συνείδηση. Προσανατολισμένο στο χρόνο, το χώρο και την κατάσταση. Η νοημοσύνη αντιστοιχεί στο επίπεδο ανάπτυξης.

Η όραση και η ακοή μειώνονται. Η μυρωδιά είναι φυσιολογική. Δεν υπάρχουν γευστικές διαταραχές. Τα εγκεφαλικά συμπτώματα δεν εκφράζονται. Ο ύπνος δεν διαταράσσεται.

Μελέτη FMN: οσφρητικός αναλυτής- νορμοσμία. Οπτικός αναλυτής - μειωμένη οπτική οξύτητα. Η αντίληψη του χρώματος είναι φυσιολογική. Η σύγκλιση των βολβών είναι φυσιολογική. Δεν παρατηρείται διπλωπία. Πλήρης κίνηση του βολβού του ματιού. Η αντίδραση στο φως διατηρείται. Τρίδυμο νεύρο: η ένταση των μασητικών μυών είναι μέτρια. Πόνος στα σημεία εξόδου τριδύμου νεύρουλείπει.

Ακουστικός αναλυτής και αιθουσαία λειτουργία: παράπονα για σοβαρή απώλεια ακοής. Η κατάποση είναι φυσιολογική. Δεν υπάρχει υποκειμενική μείωση στη γευστική ευαισθησία. Υπογλωσσικό νεύρο: γλώσσα στη μέση γραμμή. Μηνιγγικά συμπτώματα: δεν ανιχνεύθηκε δυσκαμψία του αυχένα.

Κινητική σφαίρα: παθητικές κινήσεις στα άκρα πλήρως. Δεν υπάρχουν μυϊκές συσπάσεις. Ο μυϊκός τόνος του δεξιού μισού του σώματος μειώνεται. Υπερκίνηση δεν βρέθηκε. Οι κατασχέσεις αρνούνται. Το τεστ δακτύλου-μύτης αποδίδει ικανοποιητικά. Δεν υπάρχει τρόμος των άκρων. Τα αντανακλαστικά αποθηκεύονται. Η ομιλία δεν επηρεάζεται. Η ευαισθησία στο δεξί μισό του σώματος είναι μειωμένη. Ημιπερησία δεξιάς πλευράς. Αυτόνομο νευρικό σύστημα: χωρίς χαρακτηριστικά. Το χρώμα του δέρματος είναι φυσιολογικό, η εφίδρωση είναι φυσιολογική. Η προσοχή σώθηκε. Η μνήμη είναι εξασθενημένη. Παραλήρημα και παραισθήσεις δεν σημειώνονται. Δεν υπάρχουν συχνές εναλλαγές της διάθεσης.

ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ Η ΑΙΤΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ

Η κύρια διάγνωση: IHD: Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

Σχετικά: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Συνέπειες της ΟΝΜΚ. Παχυσαρκία 3 κ.σ. Μεταθρομβοφλεβική νόσος των κάτω άκρων.

Αιτιολόγηση της προκαταρκτικής διάγνωσης:

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο βασίζεται σε:

-Παράπονα για ξαφνικό έντονο οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολεί στο αριστερό χέρι, στην ωμοπλάτη. αδυναμία; δυσκολία στην αναπνοή αίσθημα φόβου θανάτου.

-Παράπονα για αυξημένη αρτηριακή πίεση έως 200/100 mm Hg (προσαρμοσμένη αρτηριακή πίεση 140/90), η οποία συνοδεύεται από πονοκέφαλο, εμβοές, ναυτία, γενική αδυναμία, μειωμένη απόδοση. Στο ιστορικό παραπόνων για πόνο στην καρδιά κατά τη διάρκεια της άσκησης, σταμάτησαν με νιτρογλυκερίνη (στηθάγχη).

-Η παρουσία παραγόντων κινδύνου: ηλικία (64 ετών), συναισθηματικό στρες, κληρονομικότητα, Διαβήτης 2 είδη.

-Ακρόαση: εξασθένηση του 1ου τόνου στην κορυφή, έμφαση του 2ου τόνου πάνω από την αορτή.

-ΑΠ στις βραχιόνιες αρτηρίες δεξιάς και αριστερής 150/90 mm Hg.

-Ψηλάφηση: ο παλμός της κορυφής μετατοπίζεται προς τα αριστερά (στον 5ο μεσοπλεύριο χώρο κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής), διάχυτος (2,5 cm).

-Παράπονα για δύσπνοια (εισπνευστικό) μετά από κανονική σωματική δραστηριότητα, αίσθημα παλμών.

-Αντικειμενική εξέταση: σημεία υπερτροφίας LV με τη μορφή μετατόπισης του παλμού της κορυφής προς τα έξω και επέκταση του αριστερού ορίου της καρδιάς.

-ΙΙΑ υπάρχουν σημάδια βλάβης σε έναν κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος: δύσπνοια (εισπνευστικό), κατά την ακρόαση: εξασθενημένη φυσαλιδώδης αναπνοή, υγρές ραγάδες ακούγονται στους κάτω λοβούς.

-

ΣΧΕΔΙΟ ΕΡΕΥΝΑΣ ΚΑΙ ΤΟ ΛΟΓΙΚΟ ΤΟΥ

1.Πλήρης εξέταση αίματος + Tr (προκειμένου να αποκλειστούν σημεία φλεγμονής - μυοκαρδίτιδα και σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό).

2.Γενική ανάλυση ούρων (προκειμένου να αποκλειστεί η νεφρική βλάβη στην υπέρταση).

.Αίμα σε RW (EMF) (για την παρουσία σύφιλης).

.Διαβούλευση με νευρολόγο (με σκοπό τη διαβούλευση, αναγνώριση βλάβης οργάνου-στόχου, ιστορικό εγκεφαλικού)

.Διαβούλευση με οφθαλμίατρο (για εξέταση του βυθού)

.Σάκχαρο αίματος, γλυκαιμικό προφίλ.

.Διαβούλευση με αγγειοχειρουργό (για επαλήθευση της διάγνωσης - ιστορικό θρομβοφλεβίτιδας των κάτω άκρων. Κατά τη στιγμή της εξέτασης, υπάρχουν δεδομένα για μεταθρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων)

1.Βιοχημική εξέταση αίματος: τροπονίνη, ALT, AST, ολική πρωτεΐνη. κρεατινίνη, χοληστερόλη, βήτα-λιποπρωτεΐνες (προκειμένου να αποκλειστούν διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων).

2.Πηκτόγραμμα.

Μέθοδοι ενόργανης διάγνωσης:

Υπερηχογράφημα καρδιάς (για επιβεβαίωση LVH).

Υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας (αποκλείεται η βλάβη σε άλλα όργανα).

Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα (για να επιβεβαιωθεί η αλλαγή στη διαμόρφωση της καρδιάς και να αποκλειστεί η παθολογία των πνευμόνων).

Έλεγχος της αρτηριακής πίεσης 2 φορές την ημέρα (για την ανίχνευση της σοβαρότητας της υπέρτασης και τη διόρθωση της αρτηριακής πίεσης, αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της φαρμακευτικής θεραπείας).

ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΩΝ ΚΑΙ ΟΡΓΑΝΩΝ ΜΕΘΟΔΩΝ ΕΡΕΥΝΑΣ.

Δείκτης Αποτελέσματα της μελέτης Ερμηνεία Φυσιολογικό Σε ασθενή με ΟΑΑΕμοσφαιρίνη 120-160 g / l 126 Norm Erythrocytes 4.3-5.7 * 10^12.l 4.15 Μειωμένος Αιματοκρίτης 37-51% 38.1 Norm Color60gm. χλοοτάπητας. Hb σε ερυθρο 27-34 pg 29,17 Norm Avg. συν. Hb σε ερυθρο 30-38% 34,92 NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8,3 mmol/l5,8 NormΧοληστερόλη 3,1-6,5 mmol/l6,72 Αυξημένη CPK-MB0-24 U/l188,4 Αυξημένη LDH90-180 U/l668,4 Αυξημένη Συνολική πρωτεΐνη 66-87 g/l70,83 mmol Glu-co.83No. /l 12,03 Αυξημένη άμεση χολερυθρίνη 1,7-20,0 μmol/l 11,9 Κανονικό Na+122-152 mmol/l 119,5 Μειωμένο Κ+3,8 -5,6 mmol/l 3,51 Μειωμένο Σl-95-110 mmol/l 85,4 Μειωμένη ωσμωτικότητα 285-295 mmol/l 264,5 Μειωμένα Τριγλυκερίδια 0-1,7 mmol/l 1,33 Φυσιολογικό πηκτόγραμμα 8605% προθρομβίνη-0br /l 1 Αυξημένος χρόνος επαναασβεστοποίησης 60-120 sec145 Αυξημένη ανοχή πλάσματος στην ηπαρίνη 7-15 min15 Κανονική APTB30-40 sec48 Αυξημένη δοκιμή αιθανόλης Αρνητική Αρνητική Κανονική 5 mmol/l 14,1 mmol/l 14,1 mmol/053 αυξημένη .6 mmol. l αυξημένο 20.003,5-5,5 mmol/l 8,7 mmol/l αυξημένο

ΗΚΓ: φλεβοκομβικός ρυθμός, σωστός. Καρδιακός ρυθμός 84 λεπτά. Το EOS είναι οριζόντιο. Κατάθλιψη τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL.

Δείκτης Sokolov-Lyon RV5+SV1= 15 mm.

Η BP στη δυναμική.

Ραντεβού Πρωί Βράδυ24.09.12140/100 χλστ. rt. στ.140/90 χλστ. rt. άρθρο 25.09.12140/90 χλστ. rt. στ.130/90 χλστ. rt. άρθρο 26.09.12130/80 χλστ. rt. στ.135/85 χλστ. rt. άρθρο 27.09.12135/85 χλστ. rt. στ.130/80 χλστ. rt. άρθρο 28.09.12135/85 χλστ. rt. στ.130/80 χλστ. rt. Τέχνη.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ,

Σημάδι στεφανιαίας νόσου: στηθάγχη IHD: έμφραγμα του μυοκαρδίου Ασθενής Πόνος που προκαλείται από σωματική δραστηριότητα, συναισθήματα. Έχει τον χαρακτήρα του πιεστικού, του στριμωγμού, με αίσθημα άγχους. Διαρκεί 5-10 λεπτά. Αφαιρείται με τη διακοπή της φυσικής δραστηριότητας ή τη λήψη νιτρογλυκερίνης Εμφανίζεται αυθόρμητα. αιχμηρός, φρικτός πόνοςμε φόβο θανάτου. Συνεχίζεται για περισσότερο από 40 λεπτά. Περνά μετά την αλλαγή ναρκωτικών αναλγητικών. Δεν διακόπτεται με τη λήψη νιτρογλυκερίνης Παράπονα για πιεστικό οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολεί στο αριστερό χέρι και την ωμοπλάτη, τα οποία δεν διακόπτονται με τη λήψη νιτρογλυκερίνης, γενική αδυναμία, αισθήματα έλλειψης αέρα. Σύνδρομο απορρόφησης-νεκρωτικό Απουσία Σε εξέταση αίματος b/x, λευκοκυττάρωση με μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, πυρετός, σύμπτωμα «ψαλίδας», ζυμωμαιμία: CPK, LDH, ALT, AST (κυρίως LDH1), τροπονίνες T και I Τροπονίνες -θετικές. Μετατοπίστε τον τύπο Le προς τα αριστερά. Ζυμωματαιμία: Αυξημένη CPK, ALT, AST, LDH Σημάδια ΗΚΓ Κατάθλιψη ή ανύψωση του κύματος ST, κύμα Τ στα τμήματα που αντανακλούν τη ζώνη ισχαιμίας. η ζώνη της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Αντίστροφες αλλαγές στα κύματα R και S. Καταστολή τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL. Απουσία παθολογικού κύματος Q

Συμπέρασμα: με βάση το γεγονός ότι: ο ασθενής είχε παράπονα για έντονο πιεστικό οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολούσε στο αριστερό χέρι και την ωμοπλάτη, δεν σταμάτησε με λήψη νιτρογλυκερίνης, γενική αδυναμία και επίσης με βάση μια εξέταση αίματος β/χ - νεκρωτικό σύνδρομο απορρόφησης ( τροπονίνες - θετικές, μετατόπιση Le του τύπου προς τα αριστερά, ζυμωμαιμία: αυξημένη CPK, ALT, AST, LDH). Ένα ΗΚΓ που λαμβάνεται στο ύψος της προσβολής επιβεβαιώνει το έμφραγμα του μυοκαρδίου (κατάθλιψη τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL). Έτσι, τα κλινικά και οργανικά δεδομένα ταιριάζουν στη διάγνωση: στεφανιαία νόσος: οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q του κατώτερου πλάγιου εντοπισμού.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ Η ΑΙΤΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

Σχετικά: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, μέτριας βαρύτητας, υποαντιστάθμιση. Συνέπειες της ΟΝΜΚ. Παχυσαρκία 3 κ.σ. Μεταθρομβοφλεβική νόσος των κάτω άκρων

IHD: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q κατώτερου πλάγιου εντοπισμού διαγνώστηκε με βάση:

Παράπονα έντονου οπισθοστερνικού πόνου που ακτινοβολεί στον αριστερό ώμο, στην αριστερή ωμοπλάτη, που δεν ανακουφίζεται από τη λήψη νιτρογλυκερίνης, παρατεταμένα, συνοδευόμενα από κρύο ιδρώτα, φόβο θανάτου.

Auscultatory: I tone - κουφός στην κορυφή

Πρόσθετες μέθοδοι έρευνας: Δεδομένα ΗΚΓ (κατάπτωση τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL, απουσία παθολογικού κύματος Q) με χαρακτηριστική επακόλουθη δυναμική (αρνητικό κύμα Τ σε III, AvF, V5-V6)

Σημάδια απορρόφησης-νεκρωτικού συνδρόμου: δυναμική του KLA (λευκοκυττάρωση 10,7 * 10 ^ 9 / l, ακολουθούμενη από αύξηση του ESR, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος), αύξηση του επιπέδου των καρδιοειδικών ενζύμων (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U/l, τροπονίνη - θετική)

Ο βαθμός υπέρτασης III, στάδιο III, κίνδυνος 4 βασίζεται σε:

Παράπονα για αυξημένη αρτηριακή πίεση έως 200/100 mm Hg (προσαρμοσμένη αρτηριακή πίεση 140/90), η οποία συνοδεύεται από πονοκέφαλο, εμβοές, ναυτία. γενική αδυναμία, μειωμένη απόδοση.

Η παρουσία παραγόντων κινδύνου: ηλικία (64 ετών), συναισθηματικό στρες, κληρονομικότητα, διαβήτης τύπου 2.

Ακρόαση: εξασθένηση του 1ου τόνου στην κορυφή, έμφαση του 2ου τόνου πάνω από την αορτή.

ΑΠ στις βραχιόνιες αρτηρίες δεξιάς και αριστερής 150/90 mm Hg.

Το Στάδιο III ορίζεται με βάση:

Η παρουσία στηθάγχης, καρδιακή ανεπάρκεια. ΟΝΜΚ στο αναμνησία.

Ψηλάφηση: ο παλμός της κορυφής μετατοπίζεται προς τα αριστερά (στον 5ο μεσοπλεύριο χώρο κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής), διάχυτος (2,5 cm).

Παράπονα για πόνο στην καρδιά κατά την άσκηση, διακοπή της νιτρογλυκερίνης (στηθάγχη).

Το CHF IIA, III FC ορίστηκε με βάση:

Παράπονα για δύσπνοια (εισπνευστικό) μετά από κανονική σωματική δραστηριότητα, αίσθημα παλμών.

Αντικειμενική εξέταση: σημεία υπερτροφίας LV με τη μορφή μετατόπισης του παλμού της κορυφής προς τα έξω.

ΙΙΑ υπάρχουν σημάδια βλάβης σε έναν κύκλο κυκλοφορίας του αίματος: δύσπνοια (εισπνευστικό), κατά την ακρόαση: αναπνέοντας δύσκολα, ακούγονται υγρές ραγάδες στους κάτω λοβούς.

Το III FC βασίζεται στην ταξινόμηση της Νέας Υόρκης: ο ασθενής περιορίζει τη σωματική δραστηριότητα. Σε ηρεμία η κατάσταση της υγείας είναι ικανοποιητική. Η ελαφριά σωματική δραστηριότητα προκαλεί υπερβολική κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή κρίση στηθάγχης.

ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Καρδιακή ισχαιμία.

Είναι αιχμηρό και χρόνια βλάβηκαρδιά, η οποία προκαλείται από μείωση ή πλήρη διακοπή της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο λόγω της αθηροσκληρωτικής και θρομβωτικής διαδικασίας στις στεφανιαίες αρτηρίες, η οποία διαταράσσει την ισορροπία μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της στεφανιαίας ροής αίματος.

έμφραγμα μυοκαρδίου

μια οξεία ασθένεια που προκαλείται από την εμφάνιση μιας ή περισσότερων εστιών ισχαιμικής νέκρωσης στον καρδιακό μυ λόγω απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας της στεφανιαίας ροής του αίματος. Η κύρια αιτία είναι η αθηροσκλήρωση και η θρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών. Στην παθογένεση, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στη διακοπή της ροής του αίματος στην περιοχή του μυοκαρδίου, στη νέκρωση του, στην επιδείνωση της ζωής της περιεμφραγματικής ζώνης.

Παράγοντες κινδύνου για έμφραγμα του μυοκαρδίου, στεφανιαία αθηροσκλήρωση Επί του παρόντος, διακρίνονται περισσότεροι από 20 παράγοντες κινδύνου, οι οποίοι χωρίζονται σε όλους τους γνωστούς παράγοντες κινδύνου σύμφωνα με την αρχή της δυνατότητας διόρθωσής τους στον πληθυσμό με ενεργή παρέμβαση σε τροποποιήσιμους και μη τροποποιήσιμους. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν γενετική, ηλικία και φύλο.

Δυσλιποπρωτεϊναιμία. Μεταξύ του επιπέδου της α-χοληστερόλης και της επίπτωσης της IHD και η χοληστερόλη καθορίζεται εξ ολοκλήρου από το επίπεδο συγκέντρωσης λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) και υπάρχει σαφής αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου της β-χοληστερόλης και της επίπτωσης της IHD. Υπερχοληστερολαιμία. Στους ενήλικες, το βέλτιστο επίπεδο ολικής χοληστερόλης, στο οποίο ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου είναι χαμηλός, είναι μικρότερο από 200 mg% (5,2 mmol / l), η LDL χοληστερόλη είναι μικρότερη από 130 mg% (3,4 mmol / l), η HDL χοληστερόλη είναι περισσότερο από 50 mg % (1,3 mmol/l) και η αναλογία HDL χοληστερόλης/χοληστερόλης είναι μικρότερη από 5.

Η αρτηριακή υπέρταση, ανεξάρτητα από το επίπεδο χοληστερόλης, αυξάνει περισσότερο από 2 φορές τον κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου. Ακόμη και το επίπεδο της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στο εύρος των 80-88 mm Hg αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου.

-Το κάπνισμα είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία νόσο και ένας από τους σημαντικότερους μεταξύ άλλων, όπως οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, αρτηριακή υπέρταση, καθιστική ζωή κ.λπ. Ο κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης στους άνδρες που καπνίζουν είναι 60-70% υψηλότερος σε σχέση με τους μη καπνιστές. δείκτες αιφνίδιος θάνατοςΟι άνδρες ηλικίας 35-54 ετών που καπνίζουν τσιγάρο είναι περίπου 2-3 ​​φορές περισσότεροι από τους μη καπνιστές.

-Η παχυσαρκία συνοδεύεται από υπερτριγλυκεριδαιμία, βασική υπερινσουλιναιμία, αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης και κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη. Ο κίνδυνος ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και διαταραχές των λιπιδίωνστην παχυσαρκία συνδέεται όχι μόνο με τον βαθμό της, αλλά και με τη φύση της κατανομής του σωματικού λίπους στο ανθρώπινο σώμα. Ο κεντρικός τύπος παχυσαρκίας (ανδρικός τύπος, κοιλιακή, άνω παχυσαρκία) σχετίζεται περισσότερο με τον κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης από τον γυναικείο τύπο. Μια πιο ταχεία ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου φάνηκε σε ασθενείς με παραλλαγή υπερβολικής εναπόθεσης λίπους στην κοιλιακή χώρα. Ο ανώτερος τύπος παχυσαρκίας, ιδίως η εναπόθεση λίπους στην κοιλιά, όπως δείχνει η μελέτη του θέματος, συνδέεται συχνότερα με διατροφικούς λόγους - άφθονη τροφή, κατανάλωση τροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε ζωικά λίπη, ζάχαρη, είδη ζαχαροπλαστικής.

-Το αλκοόλ μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου, αλλά δεν μειώνει τον κίνδυνο στηθάγχης, επομένως θεωρείται ότι η προστατευτική δράση του αλκοόλ είναι περισσότερο στην πρόληψη της θρόμβωσης παρά στην αθηροσκλήρωση. Από την άλλη πλευρά, η συνολική και η καρδιαγγειακή θνησιμότητα αυξάνεται με την κατανάλωση άνω των 40 g αλκοόλ την ημέρα και την τάση για υπερφαγία. Στοιχεία από Δανούς καρδιολόγους έχουν ληφθεί ότι η μέτρια κατανάλωση κρασιού, αλλά όχι οινοπνευματωδών ποτών και μπύρας, συμβάλλει στη μείωση της θνησιμότητας από καρδιαγγειακά νοσήματα.

Γενετικοί παράγοντες Το έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται σημαντικά πιο συχνά σε κατόχους δεικτών όπως Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-αντιθρυψίνη M1M1, τομέας σύμφωνα με το σύστημα AVN. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται σημαντικά λιγότερο συχνά στους κατόχους των ακόλουθων δεικτών: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-αντιθρυψίνη M1M2, μη εκκριτικό σύμφωνα με το σύστημα AIN, ξηρός τύπος κεριού αυτιού, μέσο ύψος, υπεραισθητικός και ασθενικός τύποι σύστασης, απουσία διαγώνιας πτυχής αυτιού. Οι τροποποιήσιμοι (ελεγχόμενοι) παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν επίσης την παχυσαρκία, τη συμπεριφορά τύπου Α, το στρες, τη χρήση γυναικείων σεξουαλικών ορμονών και τη χαμηλή σωματική δραστηριότητα. Οι τροποποιήσιμοι (ελεγχόμενοι) παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν επίσης την παχυσαρκία, το στρες, τη χρήση γυναικείων σεξουαλικών ορμονών και τη χαμηλή σωματική δραστηριότητα. Από τους μη τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο, διακρίνονται ηλικία, φύλο, εθνικότητα, γενετικοί παράγοντες Παράγοντες κινδύνου για θανατηφόρο έμφραγμα του μυοκαρδίου: 1) Μεγάλο μέγεθος εμφράγματος του μυοκαρδίου 2) Πρόσθιος εντοπισμός οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς που εισάγονται σε το νοσοκομείο εντός 6 ωρών από την έναρξη του πόνου, παρουσία αύξησης του τμήματος ST και αύξησης της διάρκειας του QRS 3) Πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου. 4) Κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή, καρδιακή ανακοπή. 5) Χαμηλή αρχική αρτηριακή πίεση. 6) Η αύξηση της δραστηριότητας των καρδιοειδικών τροπονινών στο πλάσμα του αίματος (τροπονίνη Τ σε 94% και τροπονίνη σε 100%) είναι ισχυροί ανεξάρτητοι προγνωστικά δυσμενείς παράγοντες στο θάνατο ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. 7) Η παρουσία πνευμονικής υπέρτασης. 8) Ηλικιωμένη και γεροντική ηλικία. 9) Προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ειδικά με την ανάπτυξη καρδιακού ανευρύσματος. 10) Σακχαρώδης διαβήτης.

Υπερτονική νόσος.

-Η αιτιολογία δεν είναι γνωστή. Παράγοντες κινδύνου: κληρονομική προδιάθεση, σωματική αδράνεια, παχυσαρκία, υπερβολική κατανάλωση επιτραπέζιο αλάτι, ανεπάρκεια Ca και Mg, κατάχρηση αλκοόλ, υπερλιπιδαιμία, κάπνισμα, ηλικία, τραύμα κρανίου, ψυχοκοινωνικό στρες.

-Στην παθογένεση, οι πιο σημαντικοί μηχανισμοί ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης περιλαμβάνουν:

-νευρογενής έννοια του σχηματισμού αρτηριακής υπέρτασης

-υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος

-ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης

-ο ρόλος των ορυκτών κορτικοειδών

-ρόλος της κολπικής νατριουρητικής ορμόνης

-διακοπή της μεταφοράς κατιόντων

-εξασθενημένη νεφρική απεκκριτική λειτουργία

-παχυσαρκία και υπερινσουλιναιμία

-ενδοθηλιακή δυσλειτουργία

ΣΧΕΔΙΟ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΚΑΙ Η ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΚΗ ΤΟΥ

1.Λειτουργία: μονάδα εντατικής θεραπείας, αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι.

2.Πίνακας αριθμός 9.

.Αντιπηκτική θεραπεία (παρασκευάσματα ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους) - φάρμακα άμεση δράσηεπηρεάζουν άμεσα την πήξη του αίματος.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / ημέρα.

Rp: Ασπιρίνη 0.5.t.d. N 10 στον πίνακα: 1/4 δισκίο το πρωί.

Ρπ.: Κλοπιδρογέλη 0,075

S: 1 καρτέλα. Το πρωί.

5.Αντιυπερτασική θεραπεία. Οι καρδιοεκλεκτικοί β1-αναστολείς είναι ασφαλέστεροι στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, αφού δεν αυξάνουν την ολική περιφερική αντίσταση όταν χορηγούνται ενδοφλεβίως και επομένως δεν αυξάνουν το μεταφορτισμό στην αριστερή κοιλία.

Rp: Metoprololi 0.025.t.d. N 20 στον πίνακα: 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα.

Οι αναστολείς ΜΕΑ εμποδίζουν τη σύνθεση της αγγειοτενσίνης-2. Έτσι, διακόπτεται η συμπιεστική επίδραση στα αγγεία και η ενεργοποίηση του RAAS και του συμπαθητικού νευρικό σύστημα. Η Zofenopril συνιστάται ιδιαίτερα στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Rp.: Zofenopril 0,0075

S: 1 ταμπλέτα 2 φορές την ημέρα.

αντιστηθαγχική θεραπεία. Αγγειοδιαστολή. Η ανάγκη για οξυγόνο μειώνεται και η παροχή του μέσω των στεφανιαίων αρτηριών αυξάνεται.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 σε καρτέλα: 1 καρτέλα 2 r / ημέρα.

7.Στατίνες. Σημαντική μείωση της LDL και των τριγλυκεριδίων. Πρόληψη και θεραπεία της αθηροσκλήρωσης.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 καρτέλα το βράδυ

Συνθετικά από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα. Βιγκουανίδες.

Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα.

ΗΜΕΡΟΛΟΓΙΟ

Κατάσταση μέτριας βαρύτητας, πιο κοντά στη σοβαρή. Παράπονα πόνου στην περιοχή της καρδιάς, δύσπνοια, αίσθημα έλλειψης αέρα σε οριζόντια θέση και με την παραμικρή σωματική καταπόνηση. Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση. Παράπονα για πόνο και οίδημα στα κάτω άκρα.

Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Προσανατολισμένο στο χρόνο και στο χώρο. Το δέρμα είναι ξηρό, κανονικό χρώμα. Στους πνεύμονες, η αναπνοή είναι φυσαλιδώδης, εξασθενημένη στις οπίσθιες κάτω περιοχές. NPV 22 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί. Καρδιακός ρυθμός 64 παλμοί / λεπτό, αρτηριακή πίεση στη δεξιά και αριστερή βραχιόνιο αρτηρία 130/80 mm Hg. Η γλώσσα είναι υγρή και καθαρή. Η κοιλιά δεν είναι πρησμένη, μαλακή. Τα κόπρανα και η διούρηση είναι φυσιολογικά.

Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Προσανατολισμένο στο χρόνο και στο χώρο. Το δέρμα είναι ξηρό, κανονικό χρώμα. Στους πνεύμονες, η αναπνοή είναι φυσαλιδώδης, εξασθενημένη στις οπίσθιες κάτω περιοχές. NPV 21 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί. Θόρυβοι, εξτράτονες δεν ακούγονται. Καρδιακός ρυθμός 62 παλμοί / λεπτό, αρτηριακή πίεση στη δεξιά και αριστερή βραχιόνιο αρτηρία 140/80 mm Hg. Η γλώσσα είναι υγρή και καθαρή. Η κοιλιά δεν είναι πρησμένη, μαλακή. Τα κόπρανα και η διούρηση είναι φυσιολογικά.

Μέτρια κατάσταση. Παράπονα αδυναμίας, δύσπνοια, αίσθημα έλλειψης αέρα σε οριζόντια θέση και κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση. Παράπονα για πόνο και οίδημα στα κάτω άκρα.

Η συνείδηση ​​είναι ξεκάθαρη. Προσανατολισμένο στο χρόνο και στο χώρο. Το δέρμα είναι ξηρό, κανονικό χρώμα. Στους πνεύμονες, η αναπνοή είναι φυσαλιδώδης, εξασθενημένη στις οπίσθιες κάτω περιοχές. NPV 20-21 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί. Θόρυβοι, εξτράτονες δεν ακούγονται. Καρδιακός ρυθμός 64 παλμοί / λεπτό, αρτηριακή πίεση στη δεξιά και αριστερή βραχιόνιο αρτηρία 130/80 mm Hg. Η γλώσσα είναι υγρή και καθαρή. Η κοιλιά δεν είναι πρησμένη, μαλακή. Τα κόπρανα και η διούρηση είναι φυσιολογικά.

ΣΤΑΔΙΚΗ ΕΠΙΚΡΙΣΗ

Η ασθενής Maksimova Maria Ivanovna, γεννημένη το 1948, νοσηλεύτηκε στις 23 Σεπτεμβρίου 2012 στο τμήμα καρδιοαναζωογόνησης του Central City Clinical Hospital με παράπονα για πιεστικό οπισθοστερνικό πόνο που ακτινοβολεί στο αριστερό χέρι και την ωμοπλάτη, που δεν ανακουφίστηκε από τη λήψη νιτρογλυκερίνης, γενική αδυναμία, αισθήματα έλλειψης αέρα. Παραπονέθηκε επίσης για δύσπνοια κατά τη διάρκεια μέτριας σωματικής άσκησης (όταν ανέβαινε στον δεύτερο όροφο). Παράπονα για οπισθοστερνικό πόνο, αίσθημα δυσφορίας στην περιοχή της καρδιάς με μέτρια σωματική καταπόνηση.

Παράπονα δίψας, ξηροστομία, συχνή, άφθονη ούρηση.

Από το ιστορικό είναι γνωστό ότι η αρτηριακή πίεση αυξάνεται από το 1976. Το 2010, άρχισε να παρατηρεί οπισθοστερνικό πόνο κατά τη διάρκεια μικρής σωματικής δραστηριότητας.

Μια αντικειμενική μελέτη αποκάλυψε τις ακόλουθες αποκλίσεις από τον κανόνα: μετατόπιση του παλμού της κορυφής προς τα αριστερά (στον πέμπτο μεσοπλεύριο χώρο κατά μήκος της μεσοκλείδας γραμμής), διάχυτη (2,5 cm), εξασθένηση του πρώτου τόνου στην κορυφή, έμφαση του δεύτερου τόνος πάνω από την αορτή.

Τα δεδομένα των μεθόδων εργαστηριακής και ενόργανης έρευνας επιβεβαιώνουν την ορθότητα της διάγνωσης:

ΗΚΓ: Καταστολή τμήματος ST σε V5-V6, I, II, AVL.

Σύμφωνα με εργαστηριακές μελέτες: η δυναμική του KLA (λευκοκυττάρωση 10,7 * 10 ^ 9 / l, ακολουθούμενη από αύξηση του ESR, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος), αύξηση του επιπέδου των καρδιοειδικών ενζύμων (AST 253 U / l, LDH 668 U/l, MV-CPK 188 U/l, τροπονίνη - θετική)

Αυτή τη στιγμή υποβάλλεται σε θεραπεία με διάγνωση:

Η κύρια διάγνωση: IHD: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q κατώτερου πλάγιου εντοπισμού Υπέρταση, III βαθμού, III στάδιο, κίνδυνος 4.

Επιπλοκές της υποκείμενης νόσου: CHF IIA, III FC.

Σχετικά: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, μέτριας βαρύτητας, υποαντιστάθμιση. Συνέπειες της ΟΝΜΚ. Παχυσαρκία 3 κ.σ. Μεταθρομβοφλεβική νόσος των κάτω άκρων.

Παράπονα για: αίσθημα έλλειψης αέρα, δύσπνοια σε οριζόντια θέση.

Κατά τη στιγμή της εξέτασης: γενική κατάσταση μέτριας βαρύτητας, καθαρή συνείδηση. Η αναπνοή στους πνεύμονες είναι φυσαλιδώδης, εξασθενημένη στα κάτω τμήματα. NPV 20 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί. Καρδιακός ρυθμός 64 λεπτά. ΑΠ 140/80 mm Hg Οίδημα - κνήμες. Η διούρηση δεν σπάει.

Η διάρκεια της θεραπείας καθορίζεται από τη σοβαρότητα της κατάστασης.

Πραγματοποιημένη θεραπεία: πίνακας 9;

Αντιπηκτική θεραπεία (Clexane)

Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία (Ασπιρίνη, Clopidrogel)

Αντιστηθαγχική θεραπεία (Monocinque)

Αντιυπερτασική θεραπεία (Μετοπρολόλη, Ζοφαινοπρίλη)

Στατίνες (ατορβαστατίνη)

Αντιδιαβητικά φάρμακα (Μετφορμίνη)

Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώθηκε: ο πόνος πίσω από το στέρνο μειώθηκε. Η αρτηριακή πίεση έχει σταθεροποιηθεί.

ΠΡΟΒΛΕΨΗ

Η ισχαιμική καρδιοπάθεια, η υπέρταση είναι χρόνιες ασθένειες που αναπόφευκτα οδηγούν σε επιδείνωση, επομένως, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί θεραπεία συντήρησης εφ' όρου ζωής.

1.Η πρόγνωση για ανάκαμψη είναι κακή.

2.Η πρόγνωση για τη ζωή είναι δυσμενής.

.Η πρόγνωση για αναπηρία είναι δυσμενής. Ομάδα ΑΜΕΑ II.

Παρόμοια έργα με - Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q κατώτερου πλάγιου εντοπισμού. Υπερτονική νόσος

I21.2 Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλων καθορισμένων σημείων
Διατοιχωματικό έμφραγμα (οξύ):
. κορυφαίο-πλάγιο
. βασική-κυριολεκτική
. άνω πλευρικό
. πλάγιος (τοίχος) NOS
. πίσω (αληθινό)
. οπισθοβασική
. οπισθοπλάγιο
. οπίσθιο διάφραγμα
. διαφραγματικό NOS

Πλευρικά εμφράγματαανατομικά είναι πλάγια. Το πλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου συμβαίνει συνήθως όταν προσβάλλονται η διαγώνια αρτηρία ή οι οπίσθιοι κλάδοι της αριστερής κυκλικής αρτηρίας.

Ο προσανατολισμός τους ποικίλλει σημαντικά ανάλογα με τη θέση της καρδιάς:

Σε μια ενδιάμεση θέση, το πλευρικό τοίχωμα είναι στραμμένο προς τα πάνω και προς τα αριστερά - εντοπίζονται σημάδια εμφράγματος στο μόλυβδο aVL.

Όταν στρίβετε αριστερόστροφα, το πλευρικό τοίχωμα είναι προσανατολισμένο προς τα εμπρός και προς τα αριστερά - ενδείξεις καρδιακής προσβολής εντοπίζονται στις απαγωγές V6.7.

Όταν περιστρέφεται δεξιόστροφα, το πλευρικό τοίχωμα είναι στραμμένο προς τα πίσω, αριστερά και προς τα κάτω—ενδείξεις εμφράγματος εντοπίζονται στις απαγωγές V8.9 και εμφανίζονται επίσης στις απαγωγές II, III και aVF.

Τα άμεσα σημάδια του πλευρικού εμφράγματος ποικίλλουν ανάλογα με τον προσανατολισμό της καρδιάς και την εξάπλωση της βλάβης του μυοκαρδίου. Κύματα νέκρωσης, βλάβης και ισχαιμίας εμφανίζονται, ανάλογα με την περίπτωση, σε aVL (και μερικές φορές σε απαγωγές I), V6.7, V8.9, συλλαμβάνοντας σε ορισμένες περιπτώσεις II, III, aVF ή πολλές από αυτές τις απαγωγές.
Τα οπίσθια έμφραγμα συνδυάζουν σημεία οπίσθιου και πλάγιου εμφράγματος και χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση κυμάτων νέκρωσης, υποεπικαρδιακής βλάβης και ισχαιμίας στις απαγωγές II, III, aVF, V5-7 και περιστασιακά σε aVL και I.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίαςχρησιμοποιώντας ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι πιο δύσκολο να διαγνωστεί από το έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος.

Το οπίσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας χωρίζεται υπό όρους σε δύο μέρη:
- τα κατώτερα τμήματα του οπίσθιου τοιχώματος, δίπλα στο διάφραγμα, - το διαφραγματικό τμήμα του οπίσθιου τοιχώματος. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου σε αυτή την περιοχή ονομάζεται οπίσθιο διαφραγματικό. λιγότερο συχνά, ειδικά στην ξένη βιβλιογραφία, χαρακτηρίζεται ως κατώτερο έμφραγμα.

Το δεύτερο τμήμα του οπίσθιου τοιχώματος καλύπτει τα ανώτερα τμήματα του δίπλα στη βάση της καρδιάς - τα βασικά τμήματα του οπίσθιου τοιχώματος. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου σε αυτή την περιοχή ονομάζεται οπίσθιο βασικό έμφραγμα.

Οπίσθιο βασικό έμφραγμα του μυοκαρδίουσυνήθως λόγω της απόφραξης της δεξιάς οπίσθιας κατιούσας αρτηρίας ή της αριστερής κυκλικής αρτηρίας Αυτό το έμφραγμα του μυοκαρδίου των υψηλών τμημάτων του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι ιδιαίτερα δύσκολο να διαγνωστεί και συχνά δεν ανιχνεύεται στο ΗΚΓ. γεγονός ότι δεν υπάρχουν άμεσες ενδείξεις εμφράγματος σε 12 συμβατικές ηλεκτροκαρδιογραφικές απαγωγές με αυτόν τον εντοπισμό του εμφράγματος. Ως επί το πλείστον, η διάγνωση του οπίσθιου βασικού εμφράγματος βασίζεται σε αμοιβαίες αλλαγές ΗΚΓ. Μερικές φορές άμεσες ενδείξεις εμφράγματος του μυοκαρδίου των βασικών τμημάτων του οπίσθιου τοιχώματος μπορούν να προσδιοριστούν μόνο στην απαγωγή Dorsalis κατά μήκος του Ουρανού και στις πρόσθετες θωρακικές απαγωγές V7-V9.

Οπισθοπλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίουσυνήθως προκαλείται από απόφραξη του περιφερικού κλάδου της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας. Αυτό το έμφραγμα επηρεάζει τόσο το οπίσθιο όσο και το πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Τα χαρακτηριστικά σημάδια καρδιακής προσβολής προσδιορίζονται στις ακόλουθες απαγωγές: II, III, aVF, Dorsalis κατά μήκος του Ουρανού (λόγω βλάβης στα διαφραγματικά τμήματα του οπίσθιου τοιχώματος), σε απαγωγές V7 - V9 (ως αποτέλεσμα εμφράγματος του τα βασικά τμήματα του οπίσθιου τοιχώματος), στις απαγωγές V5, V6, I, aVL και Inferior in the Sky (λόγω εμφράγματος του πλευρικού τοιχώματος).

Ταξινόμηση

Κλινική ταξινόμηση διαφορετικών τύπων εμφράγματος του μυοκαρδίου

Τύπος 1	Αυτόματο έμφραγμα του μυοκαρδίου που σχετίζεται με ισχαιμία λόγω πρωτοπαθούς στεφανιαίου συμβάντος όπως διάβρωση και/ή ρήξη, σχισμή ή ανατομή της πλάκας.
Τύπος 2	Έμφραγμα του μυοκαρδίου που οφείλεται σε ισχαιμία είτε λόγω αύξησης της ζήτησης οξυγόνου είτε μείωσης της παροχής του, για παράδειγμα, λόγω σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας, στεφανιαίας εμβολής, αναιμίας, υπέρτασης ή υπότασης.
Τύπος 3	Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος, συμπεριλαμβανομένης της καρδιακής ανακοπής, συχνά με συμπτώματα που υποδηλώνουν ισχαιμία του μυοκαρδίου, συνοδευόμενο από νέες αυξήσεις του τμήματος ST ή νέο αποκλεισμό του αριστερού κλαδιού ή ένδειξη νέου θρόμβου σε στεφανιαία αρτηρία σε αγγειογραφία ή/και αυτοψία. Ο θάνατος επέρχεται είτε πριν από την αιμοληψία είτε πριν από την παρουσία καρδιακών βιοδεικτών στο αίμα.
Τύπος 4α	Έμφραγμα του μυοκαρδίου που σχετίζεται (σχετιζόμενο) με διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση (PCI).
Τύπος 4β	Έμφραγμα του μυοκαρδίου που σχετίζεται με θρόμβωση στεντ όπως τεκμηριώνεται με αγγειογραφία ή αυτοψία.
Τύπος 5	Έμφραγμα του μυοκαρδίου που σχετίζεται με χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας.

Ανάλογα με το μέγεθος της εστιακής βλάβηςκαρδιακός μυς, υπάρχουν δύο τύποι εμφράγματος του μυοκαρδίου:

Μικρό εστιακό?

Μεγάλο εστιακό.

Περίπου το 20% των κλινικών περιπτώσεων είναι μικροεστιακά έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά συχνά μικρές εστίες νέκρωσης στον καρδιακό μυ μετατρέπονται σε μεγάλου εστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου (στο 30% των ασθενών).
Στα μικρά εστιακά εμφράγματα, σε αντίθεση με τα μεγάλα, δεν εμφανίζεται ανεύρυσμα και ρήξη της καρδιάς. Επίσης, η πορεία των καρδιακών προσβολών μικρής εστίας περιπλέκεται λιγότερο συχνά από καρδιακή ανεπάρκεια, θρομβοεμβολή και κοιλιακή μαρμαρυγή.

Σύμφωνα με το βάθος της νεκρωτικής βλάβηςτου καρδιακού μυός, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι εμφράγματος του μυοκαρδίου:

Διατοιχωματική - με νέκρωση ολόκληρου του πάχους του μυϊκού τοιχώματος της καρδιάς (συνήθως μακροεστιακό).

Ενδομυϊκή - με νέκρωση στο πάχος του μυοκαρδίου.

Υποενδοκαρδιακή - με νέκρωση του μυοκαρδίου στην περιοχή δίπλα στο ενδοκάρδιο.

Υποεπικαρδιακή - με νέκρωση του μυοκαρδίου στην περιοχή δίπλα στο επικάρδιο.

Σύμφωνα με τις αλλαγές που καταγράφηκαν στο ΗΚΓ, υπάρχουν:

- "Έμφραγμα Q" - με το σχηματισμό ενός παθολογικού κύματος Q, μερικές φορές ενός κοιλιακού συμπλέγματος QS (πιο συχνά - μεγάλου εστιακού διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου).

- "όχι Q-καρδιακή προσβολή" - δεν συνοδεύεται από την εμφάνιση κύματος Q, που εκδηλώνεται με αρνητικά δόντια Τ (πιο συχνά - μικρό-εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Με τοπογραφία και ανάλογα με την ήττα ορισμένων κλάδων των στεφανιαίων αρτηριών, έμφραγμα του μυοκαρδίου συμβαίνει:

Δεξιά κοιλία;

Αριστερή κοιλία: πρόσθιο, πλάγιο και οπίσθιο τοίχωμα, μεσοκοιλιακό διάφραγμα.

Ανά συχνότητα εμφάνισηςΤο έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίζεται σε:

Πρωταρχικός;

Υποτροπιάζουσα (αναπτύσσεται έως και 8 εβδομάδες μετά την πρωτοβάθμια).

Επαναλαμβάνεται (αναπτύσσεται 8 εβδομάδες μετά την προηγούμενη).

Σύμφωνα με την ανάπτυξη των επιπλοκώνΤο έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να είναι:

Περίπλοκος;

Ακομπλεξάριστο.

Με βάση τη διαθεσιμότητα και την τοποθεσία σύνδρομο πόνου Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου:

Τυπικό - με εντοπισμό του πόνου πίσω από το στέρνο ή στην προκαρδιακή περιοχή.

Άτυπο - με άτυπο εκδηλώσεις πόνου:
α) περιφερικό: αριστερός-ωμοπλάτης, αριστερόχειρας, λαρυγγοφαρυγγικός, κάτω γνάθιος, άνω γνάθιος, γαστραλγικός (κοιλιακός).

Β) ανώδυνο: κολλπτοειδές, ασθματικό, οιδηματώδες, αρρυθμικό, εγκεφαλικό.

Ασυμπτωματικό (διαγράφεται).

Σε συνδυασμό.

Σύμφωνα με την περίοδο και τη δυναμική της ανάπτυξηςΤο έμφραγμα του μυοκαρδίου απομονώνεται:

Το στάδιο της ισχαιμίας (η πιο οξεία περίοδος).

Στάδιο νέκρωσης (οξεία περίοδος);

Στάδιο οργάνωσης (υποξεία περίοδος).

Το στάδιο της ουλής (μεταεμφραγματική περίοδος).

Αιτιολογία και παθογένεια

άμεση αιτίαΗ ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΕΜ) είναι μια οξεία απόκλιση μεταξύ της στεφανιαίας κυκλοφορίας και των απαιτήσεων του μυοκαρδίου λόγω απόφραξης Η απόφραξη είναι παραβίαση της βατότητας ορισμένων κοίλων σχηματισμών στο σώμα (αιμοφόρα και λεμφικά αγγεία, υπαραχνοειδή χώροι και στέρνες), λόγω του επίμονου κλεισίματος του αυλού τους σε οποιαδήποτε περιοχή.
στεφανιαία αρτηρία ή απότομη μείωση της ροής του αίματος μέσω αυτής, ακολουθούμενη από ισχαιμία και νέκρωση.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου με παθολογικά κύματα Q (θρομβωτική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας) αναπτύσσεται στο 80% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου και οδηγεί σε διατοιχωματική νέκρωση του μυοκαρδίου και εμφάνιση κύματος Q στο ΗΚΓ.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς παθολογικά κύματα Q συμβαίνει συχνότερα με αυθόρμητη επαναιμάτωση Έγχυση - 1) παρατεταμένη ένεση ενός υγρού (για παράδειγμα, αίματος) για θεραπευτικούς ή πειραματικούς σκοπούς στα αιμοφόρα αγγεία ενός οργάνου, μέρους του σώματος ή ολόκληρου του οργανισμού. 2) η φυσική παροχή αίματος σε ορισμένα όργανα, όπως τα νεφρά. 3) τεχνητή κυκλοφορία.
ή καλά ανεπτυγμένες εξασφαλίσεις Το παράπλευρο είναι ένας ανατομικός σχηματισμός που συνδέει δομές παρακάμπτοντας την κύρια διαδρομή.
. Το μέγεθος του εμφράγματος σε αυτή την περίπτωση είναι μικρότερο, η λειτουργία της αριστερής κοιλίας υποφέρει λιγότερο και η νοσοκομειακή θνησιμότητα είναι μικρότερη. Ωστόσο, η συχνότητα των επαναλαμβανόμενων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου είναι υψηλότερη από ό,τι σε έμφραγμα του μυοκαρδίου με παθολογικά κύματα Q, λόγω του γεγονότος ότι τέτοια έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι "ατελή" (δηλ. το μυοκάρδιο που παραμένει βιώσιμο τροφοδοτείται από την προσβεβλημένη στεφανιαία αρτηρία). μέχρι το τέλος του πρώτου έτους η θνησιμότητα εξισώνεται. Επομένως, σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς παθολογικά κύματα Q θα πρέπει να ακολουθούνται πιο ενεργές θεραπευτικές και διαγνωστικές τακτικές.

Η ανάπτυξη του IM βασίζεται σε τρεις παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί:

1. Κενό αθηρωματική πλάκαπου προκαλείται από μια ξαφνική αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος ( απότομη αύξησηαρτηριακή πίεση, καρδιακός ρυθμός και δύναμη, αυξημένη στεφανιαία κυκλοφορία).

2. Θρόμβωση στο σημείο ρήξης ή και ακέραιου Άθικτο (Λατινικά intactus - άθικτο) - άθικτο, δεν εμπλέκεται σε καμία διαδικασία.
πλάκες ως αποτέλεσμα της αύξησης της θρομβογονικής ικανότητας του αίματος (λόγω αυξημένης συσσώρευσης Συσσωμάτωση - η ιδιότητα των αιμοπεταλίων να συνδέονται μεταξύ τους.
αιμοπετάλια, ενεργοποίηση του πηκτικού συστήματος και/ή αναστολή της ινωδόλυσης Ινωδόλυση (Fibrin + Ελληνική λύση - αποσύνθεση, αποσύνθεση) - η διαδικασία διάλυσης ενός θρόμβου ινώδους ως αποτέλεσμα ενζυματικών αντιδράσεων. στη θρόμβωση Η ινωδόλυση οδηγεί σε διοχέτευση του θρόμβου.
).

3. Αγγειοσυστολή Αγγειοσυστολή - στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, ιδιαίτερα των αρτηριών.
: τοπική (τομή της στεφανιαίας αρτηρίας όπου βρίσκεται η πλάκα) ή γενικευμένη (ολόκληρης της στεφανιαίας αρτηρίας).

Το πρώτο στάδιο στην ανάπτυξη του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΟΜΙ), αν και όχι πάντα υποχρεωτικό, είναι η ρήξη μιας αθηρωματικής πλάκας, η οποία στο μέλλον μπορεί να έχει διαφορετική πορεία:

1. Ευνοϊκό ρεύμα- όταν, μετά τη ρήξη της πλάκας, εμφανίζεται αιμορραγία στην πλάκα, ο λεγόμενος «εσωτερικός» θρόμβος, ο οποίος δεν προκαλεί την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου, αλλά στο μέλλον μπορεί να συμβάλει στην εξέλιξη της κλινικής εικόνας της στεφανιαίας νόσου (CHD).

2. Δυσμενής πορεία - με σχηματισμό θρόμβου, ο οποίος φράζει πλήρως ή σχεδόν πλήρως τον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας.

Υπάρχουν τρία στάδια σχηματισμού θρόμβουεμπόδιο Η απόφραξη είναι το κλείσιμο του αυλού ενός κοίλου οργάνου, συμπεριλαμβανομένου ενός αίματος ή ενός λεμφικού αγγείου, προκαλώντας παραβίαση της βατότητάς του.
στεφανιαία αρτηρία:

1. Αιμορραγία στην πλάκα.

2. Σχηματισμός ενδοαγγειακού μη αποφρακτικού θρόμβου.

3. Η εξάπλωση ενός θρόμβου αίματος έως ότου το αγγείο αποφραχθεί πλήρως.

Ένας θρόμβος εντός του έσω χιτώνα αποτελείται κυρίως από αιμοπετάλια. Ο σχηματισμός θρόμβου είναι το κλειδί για την ανάπτυξη του AMI.

Πολύ λιγότερο συχνά, το AMI δεν εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αθηροθρόμβωσης. Στην περίπτωση αυτή, ο αγγειοσπασμός θεωρείται ο κορυφαίος παθογενετικός μηχανισμός. Αγγειόσπασμος - στένωση των αρτηριών ή των αρτηριδίων σε βαθμό που μειώνει την αιμάτωση των ιστών.
.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα στεφανιαίου σπασμού Κορωνοσπασμός (Coronarospasmus; στεφανιαία σπασμός) - μια προσωρινή στένωση του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς ως αποτέλεσμα της τονωτικής συστολής των στοιχείων λείου μυός του αρτηριακού τοιχώματος. που εκδηλώνεται με επίθεση στηθάγχης.
αρκετά συχνά παρατηρείται σε άτομα που λαμβάνουν ναρκωτικά, το λεγόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου «κοκαΐνη».

Πολύ λιγότερο συχνά, το έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα άλλων αιτιών.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά

Καρδιακή προσβολή - η ασθένεια είναι πάντα οξεία και σταδιακά. Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, σημειώνεται ότι την πρώτη ημέρα η ζώνη εμφράγματος δεν διαφέρει εξωτερικά με κανέναν τρόπο από τις υγιείς περιοχές του μυοκαρδίου. Η ζώνη εμφράγματος αυτή τη στιγμή είναι μωσαϊκού χαρακτήρα, δηλαδή ανάμεσα στα νεκρά κύτταρα υπάρχουν και μερικώς ή και πλήρως λειτουργικά μυοκύτταρα. Τη δεύτερη μέρα, η ζώνη οριοθετείται σταδιακά από τον υγιή ιστό και σχηματίζεται μια περιεμφραγματική ζώνη μεταξύ τους.

Συχνά στην περιεμφραγματική ζώνη διακρίνεται μια ζώνη εστιακής δυστροφίας που συνορεύει με μια νεκρωτική ζώνη και μια ζώνη αναστρέψιμης ισχαιμίας δίπλα σε περιοχές ανέπαφου μυοκαρδίου.

Όλες οι δομικές και λειτουργικές αλλαγές στη ζώνη της εστιακής δυστροφίας στις περισσότερες περιπτώσεις υπόκεινται σε αποκατάσταση (μερική ή και πλήρως).

Στη ζώνη της αναστρέψιμης ισχαιμίας οι αλλαγές είναι πλήρως αναστρέψιμες. Μετά την οριοθέτηση της ζώνης του εμφράγματος, σταδιακή μαλάκυνση και διάλυση των νεκρών μυοκυττάρων, στοιχεία συνδετικού ιστού, τμήματα αγγείων, νευρικές απολήξεις.

Στο μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, περίπου τη 10η ημέρα, σχηματίζεται ήδη ένας νεαρός κοκκιώδης ιστός στην περιφέρεια της εστίας νέκρωσης, από τον οποίο στη συνέχεια σχηματίζεται ο συνδετικός ιστός, που εκτελεί την ουλή. Οι διαδικασίες αντικατάστασης πηγαίνουν από την περιφέρεια προς το κέντρο, επομένως, στο κέντρο της εστίας, οι μαλακτικές εστίες μπορεί να παραμείνουν για κάποιο χρονικό διάστημα, και αυτή είναι μια περιοχή που μπορεί να τεντωθεί, σχηματίζοντας ανεύρυσμα της καρδιάς ή ακόμη και ρήξη με αδρές ​​μη συμμόρφωση με το κινητικό σχήμα ή άλλες παραβιάσεις. Στη θέση της νέκρωσης, τελικά σχηματίζεται πυκνός ουλώδης ιστός όχι νωρίτερα από 3-4 μήνες.
Με μικροεστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ουλή μερικές φορές σχηματίζεται σε περισσότερα πρώιμες ημερομηνίες. Ο ρυθμός δημιουργίας ουλών επηρεάζεται όχι μόνο από το μέγεθος της εστίας της νέκρωσης, αλλά και από την κατάσταση της στεφανιαίας κυκλοφορίας στο μυοκάρδιο, ιδιαίτερα στις περιέμφρακτες περιοχές. Επιπλέον, οι ακόλουθοι παράγοντες είναι σημαντικοί:

Η ηλικία του ασθενούς.

Επίπεδο ΑΠ;

Λειτουργία κινητήρα;

Η κατάσταση των μεταβολικών διεργασιών.

Παροχή του ασθενούς με υψηλής ποιότητας αμινοξέα, βιταμίνες.

Η επάρκεια της θεραπείας.

Παρουσία συννοσηροτήτων.

Όλα αυτά καθορίζουν την ένταση διαδικασίες ανάκτησηςστο σώμα συνολικά και στο μυοκάρδιο ειδικότερα.

Ακόμη και ένα σχετικά μικρό φορτίο κατά τον σχηματισμό της πρωτογενούς ουλής μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη ανευρύσματος της καρδιάς (προεξοχή του κοιλιακού τοιχώματος, σχηματισμός ενός είδους σάκου), ενώ μετά από ένα μήνα το ίδιο φορτίο είναι χρήσιμο και ακόμη απαραίτητο για ενισχύουν τον καρδιακό μυ και σχηματίζουν μια πιο ανθεκτική ουλή.

Επιδημιολογία

Σήμερα, στις ανεπτυγμένες χώρες, ο αριθμός των ασθενών με στεφανιαία παθολογία αυξάνεται διαρκώς και παρατηρείται στροφή προς τη νεότερη ηλικία, γεγονός που καθιστά το πρόβλημα της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης της στεφανιαίας νόσου κοινωνικά σημαντικό.

Η συχνότητα εμφάνισης στους άνδρες είναι πολύ μεγαλύτερη από ό,τι στις γυναίκες: κατά μέσο όρο 500 ανά 100.000 άνδρες και 100 ανά 100.000 γυναίκες, άνω των 70 ετών η διαφορά αυτή ισοπεδώνεται.

Η ηλικία αιχμής επίπτωσης του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι 50-70 έτη.

Στους άνδρες, η μέγιστη επίπτωση εμφανίζεται το χειμώνα, στις γυναίκες - το φθινόπωρο, η μείωση της επίπτωσης σε άνδρες και γυναίκες εμφανίζεται ταυτόχρονα το καλοκαίρι.

κατά το πολύ επικίνδυνη ώραΟι ημέρες στους άνδρες θεωρούνται πρώτες πρωινές ώρες (4-8 π.μ.), όταν η συχνότητα του εμφράγματος του μυοκαρδίου φτάνει το 23,9%. στις γυναίκες, το ίδιο ποσοστό είναι 25,9% το πρωί (8-12 ώρες). Αυτή η συχνότητα ανάπτυξης του ΜΙ, ανάλογα με την εποχικότητα και την ώρα της ημέρας, συμπίπτει με παρόμοιους δείκτες «αιφνίδιου θανάτου».

Ο αιφνίδιος θάνατος συμβαίνει συνήθως το πρωί όταν ο ασθενής σηκώνεται από το κρεβάτι, κάτι που πιθανότατα οφείλεται σε αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος κατά το ξύπνημα. Αυτό προκαλεί αύξηση του ιξώδους του αίματος και της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων με την απελευθέρωση αγγειοδραστικών βιολογικών ουσιών, που ακολουθείται από αγγειόσπασμο και σχηματισμό θρόμβου, με την ανάπτυξη ισχαιμικού εγκεφαλικού ή οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΟΜΙ).

Περίπου το ένα τρίτο όλων των περιπτώσεων ΑΜΙ (και ακόμη πιο συχνά σε νεότερους ασθενείς) καταλήγει σε θανατηφόρο έκβαση στο προνοσοκομειακό στάδιο, στις περισσότερες περιπτώσεις εντός 1 ώρας από την έναρξη των οξέων συμπτωμάτων. Μεταξύ των ασθενών με ΑΜΙ που επέζησαν μέχρι την εισαγωγή στο νοσοκομείο, ως αποτέλεσμα του σύγχρονη θεραπείασημειώνεται λιγότερη θνησιμότητα και μεγαλύτερη επιβίωση.

Ο θάνατος ασθενών με ΑΜΙ τις πρώτες 4 ώρες σχετίζεται με την εμφάνιση αρρυθμιών και την ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής (αρρυθμογόνος θάνατος) και σε μεταγενέστερες περιόδους - με αύξηση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας (καρδιογενές σοκ).

Παράγοντες και ομάδες κινδύνου

Οι παράγοντες κινδύνου για έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI) είναι οι ίδιοι με εκείνους για τη στεφανιαία νόσο (CHD).

Μη τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου:

1. Κληρονομικότητα. Θεωρείται επιβαρυμένο με ΔΕΕ εάν στενοί συγγενείς (γονείς, αδέρφια, αδερφές, παππούδες, γιαγιάδες) είχαν κρούσματα ΔΕΕ στην ανδρική γραμμή έως 55 ετών, στη γυναικεία γραμμή έως 65 ετών.
2. Ηλικία. Σε διαφορετικούς πληθυσμούς, βρέθηκε άμεση σχέση μεταξύ της ηλικίας ενός ατόμου και της συχνότητας εμφάνισης της στεφανιαίας νόσου - όσο μεγαλύτερο είναι το άτομο, τόσο μεγαλύτερη είναι η συχνότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου.

3. Φύλο. Οι άνδρες είναι πολύ πιο πιθανό να υποφέρουν από στεφανιαία νόσο. Σε γυναίκες κάτω των 50-55 ετών (η ηλικία της επίμονης εμμηνόπαυσης), η στεφανιαία νόσος διαγιγνώσκεται εξαιρετικά σπάνια. Εξαίρεση αποτελούν οι γυναίκες με πρόωρη εμμηνόπαυση και διάφορα ορμονικές διαταραχέςυπό επιβαρυντικές περιστάσεις: αρτηριακή υπέρταση, υπερλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης. Μετά την έναρξη της εμμηνόπαυσης, η συχνότητα της στεφανιαίας νόσου στις γυναίκες αρχίζει να αυξάνεται σταθερά και μετά από 70-75 χρόνια, η πιθανότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου σε άνδρες και γυναίκες είναι η ίδια.

Τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου:
1. Ακατάλληλη διατροφή. Τρώγοντας τρόφιμα πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά ζωικής προέλευσης, πλούσια σε αλάτι και χαμηλή σε διαιτητικές ίνες.

2. Αρτηριακή υπέρταση. Η σημασία της υψηλής αρτηριακής πίεσης ως ενός από τους παράγοντες κινδύνου έχει αποδειχθεί από πολυάριθμες μελέτες σε όλο τον κόσμο.

3. Υπερχοληστερολαιμία. Αυξημένα επίπεδα ολικής χοληστερόλης στο αίμα, χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη χοληστερόλη. Η υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη χοληστερόλη θεωρείται παράγοντας κατά του κινδύνου - όσο υψηλότερο είναι το επίπεδό της, λιγότερο κίνδυνοεμφάνιση IBS.

4. Αδύναμη σωματική δραστηριότητα ή έλλειψη τακτικής φυσικής δραστηριότητας. Σε άτομα που ακολουθούν καθιστική ζωή, η πιθανότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου είναι 1,5-2,4 μεγαλύτερη από ό,τι σε άτομα με σωματική δραστηριότητα.

5. Παχυσαρκία. Ιδιαίτερα επικίνδυνη είναι η κοιλιακή παχυσαρκία, όταν εναποτίθεται λίπος στην κοιλιά.

6. Κάπνισμα καπνού. Η άμεση σύνδεση του καπνίσματος με την ανάπτυξη και εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης είναι γνωστή και δεν χρειάζεται σχολιασμό.

7. Διαβήτης. Ο σχετικός κίνδυνος θανάτου ακόμη και σε άτομα με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη είναι υψηλότερος κατά 30%, και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 - κατά 80%.

8. Κατάχρηση αλκοόλ. Ωστόσο, ο παράγοντας κατά του κινδύνου είναι η κατανάλωση έως και 30 g καθαρού αλκοόλ την ημέρα για τους άνδρες και 20 g για τις γυναίκες.

9. Σε όλο τον κόσμο, δίνεται τώρα προσοχή στη μελέτη παραγόντων κινδύνου όπως το χρόνιο ψυχοσυναισθηματικό στρες, ο αυξημένος καρδιακός ρυθμός, οι διαταραχές πήξης, η ομοκυστεϊναιμία (αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης στο αίμα).

Οι επιστήμονες έχουν επίσης διαπιστώσει την εξάρτηση του κινδύνου εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου ανάλογα με τον ψυχοσυναισθηματικό τύπο ενός ατόμου. Έτσι, οι χολερικοί έχουν 2 φορές περισσότερες πιθανότητες να πάθουν ένα πρώτο έμφραγμα και 5 φορές περισσότερες πιθανότητες να πάθουν δεύτερο και η θνησιμότητα από έμφραγμα εμφανίζεται 6 φορές συχνότερα.

Προκλητικές στιγμές για την ανάπτυξη οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΟΜΙ) είναι το έντονο σωματικό ή ψυχοσυναισθηματικό στρες. Μέσα σε μια ώρα μετά από σημαντική σωματική άσκηση, ο κίνδυνος ανάπτυξης ΑΜΙ αυξάνεται 6 φορές και σε άτομα που κάνουν καθιστική ζωή - 10,7 φορές και σε άτομα που ασχολούνται με εντατική άσκηση, - 2,4 φορές. Τα έντονα συναισθήματα έχουν παρόμοια επίδραση. Εντός 2 ωρών μετά από μια ψυχοσυναισθηματική υπερένταση, ο κίνδυνος ανάπτυξης ΑΜΙ αυξάνεται κατά 2,3 φορές.

Η συχνότητα εμφάνισης ΑΜΙ αυξάνεται το πρωί, την πρώτη ώρα μετά το ξύπνημα. Αυτό ισχύει επίσης για τη συχνότητα εμφάνισης αιφνίδιου θανάτου, εγκεφαλικού επεισοδίου, παροδικής ισχαιμίας του μυοκαρδίου, σύμφωνα με την παρατήρηση Holter. Ο αυξημένος κίνδυνος σχετίζεται με αύξηση της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού ρυθμού αυτή τη στιγμή, αύξηση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων και μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του πλάσματος του αίματος, αύξηση των επιπέδων των κατεχολαμινών, της ACTH και της κορτιζόλης.

Η ψύξη και οι αλλαγές στην ατμοσφαιρική πίεση αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο εμφάνισης ΑΜΙ. Έτσι, με μείωση της θερμοκρασίας κατά 10°C, σε σύγκριση με τη μέση ετήσια για μια δεδομένη εποχή του έτους, ο κίνδυνος ανάπτυξης ενός πρώτου MI αυξάνεται κατά 13%, και ενός δεύτερου κατά 38%. Οι αλλαγές στην ατμοσφαιρική πίεση, τόσο προς τη μία κατεύθυνση όσο και προς την άλλη, συνοδεύονται από αύξηση της ανάπτυξης του MI κατά 11-12%, και επαναλαμβανόμενες - κατά 30%.

Κλινική εικόνα

Συμπτώματα, πορεία

Φάσεις οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου(OMI):

1. Πρόδρομη περίοδος (διαρκεί έως 30 ημέρες, μπορεί να απουσιάζει).

2. Η πιο οξεία περίοδος (διαρκεί έως και 2 ώρες από την έναρξη της στηθαγχικής κατάστασης).

3. Οξεία περίοδος (διαρκεί έως και 10 ημέρες από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου).

4. Υποξεία περίοδος (ξεκινά από τη 10η ημέρα και διαρκεί έως 1-2 μήνες).

5. Η περίοδος των ουλών (κατά μέσο όρο διαρκεί από 2-3 μήνες έως έξι μήνες, μερικές φορές τελειώνει μόνο μετά από 2-3 χρόνια).

Ανάλογα με το στάδιο της νόσου, οι εκδηλώσεις της ποικίλλουν πολύ.

πρόδρομη περίοδο

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι ασθενείς εμφανίζουν σημεία ασταθούς στηθάγχης:

Αυξημένος πόνος στο στήθος.

Ο πόνος εμφανίζεται με λιγότερη σωματική καταπόνηση ή ακόμα και σε κατάσταση ηρεμίας.

Ο πόνος ανακουφίζεται χειρότερα από τα νιτρικά άλατα, απαιτείται μεγάλη δόση νιτρικών για να υποχωρήσει ο πόνος.

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο(ACS) συνδυάζει ασθένειες όπως η ασταθής στηθάγχη, το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος. Στην καρδιά όλων αυτών των καταστάσεων, παρά τις διαφορετικές εκφάνσεις τους, υπάρχει ένας μηχανισμός. Τόσο σε καρδιακή προσβολή όσο και σε ασταθή στηθάγχη, η ακεραιότητα μιας από τις πλάκες χοληστερόλης στη στεφανιαία αρτηρία διαταράσσεται. Το σώμα αντιδρά στο ελάττωμα που προκύπτει στέλνοντας αιμοπετάλια στο επίκεντρο και ενεργοποιώντας το σύστημα πήξης του αίματος. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται θρόμβος αίματος, εμποδίζοντας τη ροή του αίματος. Η βραχυπρόθεσμη ή ατελής απόφραξη του αυλού του αγγείου προκαλεί την ανάπτυξη συμπτωμάτων ασταθούς στηθάγχης. Εάν η απόφραξη επιδεινωθεί, εμφανίζεται καρδιακή προσβολή.

Από αυτή την άποψη, οι ασθενείς με ασταθή στηθάγχη πρέπει να νοσηλεύονται επειγόντως.

Η πιο οξεία περίοδος

Στο διάστημα αυτό παρατηρείται η μεγαλύτερη θνησιμότητα από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ταυτόχρονα, η πιο οξεία περίοδος είναι η πιο ευνοϊκή όσον αφορά τη θεραπεία. Υπάρχουν φάρμακα που καταστρέφουν τον σχηματισμένο θρόμβο αίματος, αποκαθιστώντας έτσι τη διαταραγμένη ροή αίματος μέσω του αγγείου. Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά μόνο για τις πρώτες 12 ώρες μετά την έναρξη της καρδιακής προσβολής και όσο πιο γρήγορα εφαρμοστούν, τόσο καλύτερο θα είναι το αποτέλεσμα.

Στην πιο οξεία περίοδο εμφανίζεται στηθαγχική κατάσταση- πολύ έντονος πόνος, ο οποίος εντοπίζεται είτε πίσω από το στέρνο είτε στο αριστερό μισό του θώρακα. Οι ασθενείς περιγράφουν τον πόνο σαν στιλέτο, βαρετό ή καταπιεστικό («η καρδιά είναι σε μέγγενη»). Συχνά, ο πόνος έρχεται σε κύματα, μπορεί να ακτινοβολεί στον αριστερό ώμο, το χέρι, την ωμοπλάτη περιοχή, την κάτω γνάθο. Μερικές φορές εκτείνεται στο δεξί μισό του θώρακα και στο πάνω μισό της κοιλιάς.

Ο πόνος είναι γενικά παρόμοιος με αυτόν κατά την κρίση στηθάγχης, αλλά η έντασή του είναι πολύ μεγαλύτερη, δεν υποχωρεί μετά τη λήψη 2-3 δισκίων νιτρογλυκερίνης και συνήθως διαρκεί από 30 λεπτά ή περισσότερο.

Εκτός από τον πόνο, συχνά παρατηρείται κρύος ιδρώτας και σοβαρή γενική αδυναμία. Η αρτηριακή πίεση συχνά μειώνεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της δύναμης των συσπάσεων της κατεστραμμένης καρδιάς, λιγότερο συχνά αυξάνεται, επειδή το σώμα απελευθερώνει μεγάλη ποσότητα αδρεναλίνης ως απόκριση στο στρες, η οποία έχει διεγερτική επίδραση στην εργασία του καρδιαγγειακού συστήματος. Σχεδόν πάντα με έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι ασθενείς βιώνουν έντονο άγχος, φόβο θανάτου.

Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι στο 20% των ασθενών η πιο οξεία περίοδος εμφράγματος προχωρά με λίγα συμπτώματα (η λεγόμενη «ανώδυνη» μορφή εμφράγματος του μυοκαρδίου). Τέτοιοι ασθενείς σημειώνουν ένα ασαφές βάρος στο στήθος ("καρδιακή αγωνία"), έντονη κόπωση, κακουχία, αϋπνία, "παράλογο" άγχος.

Ακόμη και σε ορισμένους ασθενείς, το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να εκδηλωθεί ως ανάπτυξη διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας. Τέτοιοι ασθενείς αισθάνονται διακοπές στο έργο της καρδιάς, ίσως μια απότομη αύξηση ή, αντίθετα, μια επιβράδυνση του παλμού. Μπορεί να υπάρχει ζάλη, έντονη αδυναμία, επεισόδια απώλειας συνείδησης.

Μερικές φορές το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να εκδηλωθεί με ξαφνική εμφάνιση δύσπνοιας ή πνευμονικό οίδημα.

Συμπτώματα κλινικών παραλλαγών της πιο οξείας φάσης του εμφράγματος του μυοκαρδίου

επώδυνος (στηθάγχη κατάσταση)	Τυπική κλινική πορεία, κύρια εκδήλωση της οποίας είναι ο στηθάγχος, ο οποίος δεν εξαρτάται από τη στάση και τη θέση του σώματος, από τις κινήσεις και την αναπνοή και είναι ανθεκτικός στα νιτρικά. Ο πόνος έχει πιεστικό, ασφυκτικό, καυστικό ή σχιστικό χαρακτήρα με εντόπιση πίσω από το στέρνο, σε όλο το πρόσθιο θωρακικό τοίχωμα με πιθανή ακτινοβολία στους ώμους, τον αυχένα, τα χέρια, την πλάτη, την επιγαστρική περιοχή. Χαρακτηρίζεται από συνδυασμό με υπεριδρωσία, σοβαρή γενική αδυναμία, ωχρότητα δέρμα, διέγερση, ανησυχία.
Κοιλιακός (status gastralgicus)	Εκδηλώνεται με συνδυασμό επιγαστρικού πόνου με δυσπεπτικά συμπτώματα – ναυτία, που δεν φέρνει ανακούφιση με εμετούς, λόξυγγα, ρεψίματα, και οξύ φούσκωμα. Πιθανή ακτινοβολία πόνου στην πλάτη, ένταση κοιλιακό τοίχωμακαι πόνος κατά την ψηλάφηση στο επιγάστριο.
Άτυπος πόνος	Το σύνδρομο πόνου έχει άτυπο χαρακτήρα ως προς τον εντοπισμό (για παράδειγμα, μόνο στις περιοχές ακτινοβολίας - λαιμός και κάτω γνάθος, ώμοι, μπράτσα κ.λπ.) ή/και στη φύση.
Ασθματικός (κατάσταση άσθματος)	Το μόνο σημάδι είναι η κρίση δύσπνοιας, η οποία είναι εκδήλωση οξείας συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας (καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα).
αρρυθμική	Οι διαταραχές του ρυθμού χρησιμεύουν ως η μόνη κλινική εκδήλωση ή κυριαρχούν στην κλινική εικόνα.
Εγκεφαλοαγγειακή	Στην κλινική εικόνα κυριαρχούν σημεία αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (συχνά δυναμικά): λιποθυμία, ζάλη, ναυτία, έμετος. Είναι πιθανά εστιακά νευρολογικά συμπτώματα.
Ασυμπτωματικά (ασυμπτωματικά)	Η πιο δύσκολη παραλλαγή που αναγνωρίζεται, συχνά διαγιγνώσκεται αναδρομικά σύμφωνα με δεδομένα ΗΚΓ.

Οξεία περίοδος

Σε αυτή την περίοδο, ο οξύς πόνος υποχωρεί, αφού η διαδικασία καταστροφής των καρδιομυοκυττάρων έχει ολοκληρωθεί και οι νεκρωτικοί ιστοί δεν είναι ευαίσθητοι στον πόνο. Οι περισσότεροι ασθενείς μπορεί να παρατηρήσουν την επιμονή του υπολειπόμενου πόνου: κωφός και σταθερός, που συνήθως εντοπίζεται πίσω από το στέρνο.

Τη δεύτερη ημέρα, ένζυμα από κατεστραμμένα κύτταρα και κατεστραμμένους ιστούς εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλώντας αντίδραση θερμοκρασίας: μπορεί να εμφανιστεί πυρετός έως 39 ° C, καθώς και κακουχία, αδυναμία, εφίδρωση.

Η δράση των ορμονών του στρες (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη) υποχωρεί, με αποτέλεσμα τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, μερικές φορές πολύ σημαντικά.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μπορεί να εμφανιστούν θαμποί πόνοι στο στήθος, που επιδεινώνονται με την αναπνοή, που είναι σημάδι ανάπτυξης πλευροπερικαρδίτιδας. Σε ορισμένους ασθενείς, οι έντονοι πιεστικοί πόνοι στην καρδιά μπορούν να επανέλθουν - σε αυτή την περίπτωση, διαγιγνώσκεται στηθάγχη μετά από έμφραγμα ή υποτροπή του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Δεδομένου ότι η ουλή δεν έχει ακόμη σχηματιστεί και μέρος των μυϊκών κυττάρων της καρδιάς έχει καταστραφεί, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι πολύ σημαντικό να ελαχιστοποιήσετε τη σωματική δραστηριότητα και το άγχος. Εάν δεν τηρηθούν αυτοί οι κανόνες, μπορεί να αναπτυχθεί ανεύρυσμα της καρδιάς ή μπορεί να συμβεί θάνατος από ρήξη της καρδιάς.

Υποξεία περίοδος
Σε αυτήν την περίοδο πόνοςσυνήθως απουσιάζουν. Δεδομένου του γεγονότος ότι η συσταλτικότητα της καρδιάς μειώνεται, καθώς το μυοκάρδιο είναι «σβησμένο» από την εργασία, μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας: δύσπνοια, πρήξιμο των ποδιών. Γενικά, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται: η θερμοκρασία επανέρχεται στο φυσιολογικό, η αρτηριακή πίεση σταθεροποιείται και ο κίνδυνος αρρυθμίας μειώνεται.

Οι διεργασίες δημιουργίας ουλών συμβαίνουν στην καρδιά: το σώμα εξαλείφει το σχηματισμένο ελάττωμα, αντικαθιστώντας τα κατεστραμμένα καρδιομυοκύτταρα με συνδετικό ιστό.

Η περίοδος δημιουργίας ουλών από έμφραγμα του μυοκαρδίου

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο σχηματισμός μιας πλήρους ουλής από χοντρό ινώδη συνδετικό ιστό συνεχίζεται και τελειώνει. Η ευημερία του ασθενούς εξαρτάται από το μέγεθος της πληγείσας περιοχής και την παρουσία ή απουσία επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Σε γενικές γραμμές το κράτος ομαλοποιείται. Δεν υπάρχει πόνος στην καρδιά ή υπάρχει σταθερή στηθάγχη συγκεκριμένης λειτουργικής κατηγορίας. Ένα άτομο συνηθίζει σε νέες συνθήκες ζωής.

Διαγνωστικά

Έμφραγμα του μυοκαρδίου του οπίσθιου πλαγίου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας

Ο οπίσθιος πλάγιος μυοκαρδίου προκαλείται από απόφραξη του περιφερικού κλάδου της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας. Με αυτόν τον εντοπισμό του εμφράγματος επηρεάζονται ταυτόχρονα το οπίσθιο και το πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Χαρακτηριστικές αλλαγέςστο ΗΚΓ αντανακλώνται στις απαγωγές:

II, III, aVF, Dorsalis (σύμφωνα με τον Sky) - βλάβη στα διαφραγματικά τμήματα του οπίσθιου τοιχώματος.

V7-V9 - έμφραγμα των βασικών τμημάτων του οπίσθιου τοιχώματος.

V5, V6, I, aVL, Inferior (σύμφωνα με τον Sky) - έμφραγμα πλευρικού τοιχώματος.

Χαρακτηριστικά σημεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου του οπισθοπλάγιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας:

1. βαθιά δόντια SV5,V6 που σχετίζονται με βλάβη στο πλευρικό τοίχωμα.
2. μια απότομη μείωση στο πλάτος του κύματος RV5, V6 που σχετίζεται με έμφραγμα του πλευρικού τοιχώματος.
3. έντονη οδοντωτή οδόντωση του συμπλέγματος QRSII,III,aVF,V5,V6.

Αμοιβαίες αλλαγές στα καλώδια V1, V2(V3), V3R, που σχετίζονται κυρίως με βλάβη στα βασικά μέρη του οπίσθιου τοιχώματος:

1. διευρυμένο δόντι RV1,V2.
2. μειωμένο δόντι SV1,V2;
3. RV1/SV1≥1;
4. RV1≥0,04 s;
5. ΗΚΓ τύπου R, Rs, RS, rR", RSR";
6. μείωση του τμήματος ST κάτω από την ισολίνη στην οξεία φάση της καρδιακής προσβολής.
7. υψηλό θετικό κύμα Τ στην οξεία φάση.

Ένα αξιόπιστο σημάδι διατοιχωματικού εμφράγματος είναι η εμφάνιση ΗΚΓ τύπου QS σε απαγωγές III, aVF, V5, V6.

Οπίσθιος βασικός ΜΙ

Το οπίσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου προκαλείται από απόφραξη της δεξιάς οπίσθιας κατιούσας αρτηρίας ή της αριστερής κυκλικής αρτηρίας. Ένας τέτοιος ΕΜ των υψηλών τμημάτων του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι πολύ δύσκολο να διαγνωστεί και συχνά δεν ανιχνεύεται στο ΗΚΓ, αφού δεν υπάρχουν σημεία καρδιακής προσβολής σε 12 φυσιολογικές απαγωγές. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η διάγνωση του οπίσθιου βασικού μυοκαρδίου βασίζεται σε αμφίδρομες αλλαγές ΗΚΓ.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, άμεσες ενδείξεις οπίσθιου MI ανιχνεύονται σε πρόσθετες απαγωγές V7-V9 και απαγωγείς Dorsalis (σύμφωνα με τον Sky) - παθολογικό κύμα Q, ανύψωση τμήματος ST με τη μορφή μονοφασικής καμπύλης στο οξύ στάδιο, ακολουθούμενη από σχηματισμό ενός αρνητικού κύματος Τ.

Χαρακτηριστικές αλλαγές ΗΚΓ στο οπίσθιο βασικό έμφραγμα του μυοκαρδίου:

Το κύμα RV1, V2 αυξήθηκε σε πλάτος (κανονικά θα πρέπει να υπάρχει ένα μικρό πλάτος κύμα r που ακολουθείται από ένα βαθύ κύμα S).

Μειωμένο σε βάθος δόντι SV1, V2 (SV1, V2 V3 - κανονικά θα έπρεπε να είναι το αντίστροφο).

Στο ηλεκτρόδιο V1 (V2), ο λόγος των δοντιών R/S≥1.

Διευρυμένο δόντι RV1≥0,04 s;

Στις απαγωγές V1, V2, V3R, το ΗΚΓ μοιάζει με R, Rs, RS, rR", RSR" ή ένα οδοντωτό διαιρεμένο κύμα R.

Μειωμένο τμήμα STV1-V3(V4) στο οξύ στάδιο του εμφράγματος.

Υψηλό θετικό συμμετρικό «στεφανιαία» δόντι TV1-V3 (V4), aVR.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι αυτά τα σημεία μπορεί να απουσιάζουν με προφανώς υπάρχοντα οπίσθιο βασικό ΜΙ. Εάν υπάρχει υποψία οπίσθιου μυοκαρδίου, συνιστάται η λήψη ΗΚΓ στις απαγωγές V7-V9 και στις απαγωγές Dorsalis (σύμφωνα με το Sky), στο οποίο μπορούν να ανιχνευθούν σαφέστερα σημάδια εμφράγματος.

Κατά τη διάγνωση, θα πρέπει να γίνεται διάκριση από τον οπίσθιο βασικό ΜΙ Σημάδια ΗΚΓυπερτροφία δεξιάς κοιλίας, αποκλεισμός δεξιού κλαδιού, σύνδρομο WPW (τύπου Α).

Εκτεταμένο έμφραγμα του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας

Αυτός ο τύπος εμφράγματος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόφραξης της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, εντοπισμένης κοντά στο σημείο από το οποίο ξεκινούν και οι δύο αρτηρίες του κολποκοιλιακού και του φλεβοκομβικού κόμβου. Ο εκτεταμένος MI καταγράφει τόσο το κατώτερο όσο και το ανώτερο τμήμα του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, γεγονός που οδηγεί στην καταγραφή σημαδιών του οπίσθιου βασικού και του οπίσθιου διαφραγματικού μυοκαρδίου στο ΗΚΓ:

Παθολογικό κύμα Q, ανύψωση τμήματος ST, αλλαγές κύματος Τ σε απαγωγές II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

Μπορεί να υπάρχει ένα βαθύ κύμα SV6, μια απότομη μείωση του πλάτους (αστοχία) του κύματος R από V4 σε V5 (V5 σε V6).

Στο οσφυϊκό στάδιο του εκτεταμένου μυοκαρδίου, τα ακόλουθα σημεία μπορεί να παρατηρηθούν λόγω βλάβης στα κατώτερα, διαφραγματικά τμήματα του οπίσθιου τοιχώματος:

Έντονο οδοντωτό σύμπλεγμα QRS στις απαγωγές II, III, aVR.

Χαρακτηριστικές αμοιβαίες αλλαγές στα καλώδια V1-V3, V3R, Πρόσθιο (σύμφωνα με τον Sky), που προκαλούνται από βλάβη στα βασικά τμήματα του οπίσθιου τοιχώματος:

Μεγέθυνση RV1,V2;

Μειωμένο SV1,V2;

Διευρυμένο αρχικό RV1≥0,04 s;

Στις απαγωγές V1, V2, V3R, το ΗΚΓ μοιάζει με R, RS, Rs, rR, RSR".

Μείωση τμήματος STV1-V3(V4), aVR κάτω από την ισογραμμή.

Υψηλό θετικό TV1-V3 και V3R.

Η εμφάνιση με εκτεταμένο MI του οπίσθιου τοιχώματος ενός μόνιμου ή παροδικού αποκλεισμού του μίσχου της δέσμης His ή διαταραγμένης κολποκοιλιακής αγωγιμότητας υποδηλώνει την εξάπλωση του εμφράγματος σε πίσωμεσοκοιλιακό διάφραγμα. Περίπου ένας στους τέσσερις ασθενείς με MI οπίσθιου τοιχώματος έχει εξαπλωθεί στο οπίσθιο τοίχωμα

Πλευρικό βασικό έμφραγμα του μυοκαρδίου

Ένα έμφραγμα αυτού του εντοπισμού μπορεί να μην συνοδεύεται από ευδιάκριτες αλλαγές σε 12 γενικά αποδεκτές απαγωγές ή να ανιχνευθεί μόνο στο μόλυβδο aVL. Τα σημάδια μιας καρδιακής προσβολής μπορούν να καταγραφούν με μεγαλύτερη σαφήνεια στις ψηλές απαγωγές στο στήθος: V43-V53-V63. Εμφανίζονται αμοιβαίες αλλαγές στις απαγωγές V1-V2 (υψηλά κύματα R, κατάθλιψη τμήματος ST).

Πλευρικό έμφραγμα του μυοκαρδίου

Η μεμονωμένη βλάβη στο πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας είναι σπάνια. Πιο συχνά, το έμφραγμα του πρόσθιου ή του οπίσθιου τοιχώματος εκτείνεται στο πλάι.

Χαρακτηριστικές αλλαγές στο κοιλιακό σύμπλεγμα, το τμήμα ST και το κύμα Τ εντοπίζονται στις απαγωγές I, II, aVL, V5-V7.

Εργαστηριακή διάγνωση

Εργαστηριακή επιβεβαίωσηΤο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΜΙ) βασίζεται στην ανίχνευση:

Μη ειδικοί δείκτες νέκρωσης ιστού και φλεγμονώδης απόκριση του μυοκαρδίου.
- υπερενζυμαιμία (περιλαμβάνεται στην κλασική τριάδα των σημείων του AMI: σύνδρομο πόνου, τυπικές αλλαγές ΗΚΓ, υπερενζυμαιμία).

Μη ειδικοί δείκτες νέκρωσης ιστού και φλεγμονώδους απόκρισης του μυοκαρδίου:
1. Λευκοκυττάρωση, που συνήθως δεν υπερβαίνει τα 12-15 * 10 9 /l (συνήθως ανιχνεύεται στο τέλος της πρώτης ημέρας από την έναρξη της νόσου και, με μια μη επιπλεγμένη πορεία καρδιακής προσβολής, επιμένει για περίπου μία εβδομάδα).
2. Ανεωσινοφιλία.
3. Μια μικρή μετατόπιση της φόρμουλας αίματος προς τα αριστερά.
4. Αυξημένη ESR (συνήθως αυξάνεται μετά από λίγες ημέρες από την έναρξη της νόσου και μπορεί να παραμείνει αυξημένη για 2-3 εβδομάδες ή περισσότερο ακόμη και απουσία επιπλοκών του MI).
Η σωστή ερμηνεία αυτών των δεικτών είναι δυνατή μόνο σε σύγκριση με την κλινική εικόνα της νόσου και τα δεδομένα ΗΚΓ.

Η μακροχρόνια επιμονή (πάνω από 1 εβδομάδα) της λευκοκυττάρωσης και/ή του μέτριου πυρετού σε ασθενείς με ΟΜΙ υποδηλώνει την πιθανή ανάπτυξη επιπλοκών: (πνευμονία, πλευρίτιδα Πλευρίτιδα - φλεγμονή του υπεζωκότα (η ορώδης μεμβράνη που καλύπτει τους πνεύμονες και ευθυγραμμίζει τα τοιχώματα της θωρακικής κοιλότητας)
, περικαρδίτιδα, θρομβοεμβολή μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας και άλλα).

υπερενζυμαιμία
Ο κύριος λόγος για την αύξηση της δραστηριότητας και της περιεκτικότητας σε ένζυμα στον ορό του αίματος σε ασθενείς με ΑΜΙ είναι η καταστροφή των καρδιομυοκυττάρων και η απελευθέρωση των απελευθερωμένων κυτταρικών ενζύμων στο αίμα.

Το πιο πολύτιμο για τη διάγνωση της ΑΜΙ είναι ο προσδιορισμός της δραστηριότητας πολλών ενζύμων στον ορό του αίματος:
- κρεατινοφωσφοκινάση (CPK) και ιδιαίτερα το κλάσμα ΜΒ της (MB-CPK).
- γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) και το ισοένζυμο 1 της (LDH1).
- ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST);
- τροπονίνη;
- μυοσφαιρίνη.

Η αύξηση της δραστηριότητας του κλάσματος CPK MB, το οποίο περιέχεται κυρίως στο μυοκάρδιο, είναι ειδική για τη βλάβη στον καρδιακό μυ, κυρίως για το AMI. Το κλάσμα CPK MB δεν ανταποκρίνεται σε βλάβη των σκελετικών μυών, του εγκεφάλου και θυρεοειδής αδένας.

Δυναμική του CF-CPK στο AMI:
- μετά από 3-4 ώρες, η δραστηριότητα αρχίζει να αυξάνεται.
- μετά από 10-12 ώρες φτάνει στο μέγιστο.
- μετά από 48 ώρες από την έναρξη της στηθαγχικής προσβολής, επιστρέφει στις αρχικές φιγούρες.

Ο βαθμός αύξησης της δραστηριότητας του MB-CPK στο αίμα γενικά συσχετίζεται καλά με το μέγεθος του MI - όσο μεγαλύτερος είναι ο όγκος της βλάβης στον καρδιακό μυ, τόσο μεγαλύτερη είναι η δραστηριότητα του MB-CPK 1 .

Δυναμική της CPK στο AMI:
- μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας, το επίπεδο του ενζύμου είναι 3-20 φορές υψηλότερο από το κανονικό.
- μετά από 3-4 ημέρες από την έναρξη της νόσου, επανέρχεται στις αρχικές του τιμές.

1 Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οποιαδήποτε καρδιοχειρουργική επέμβαση (συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας αγγειογραφίας, του καθετηριασμού των καρδιακών κοιλοτήτων και της θεραπείας με ηλεκτρικά παλμούς), κατά κανόνα, συνοδεύεται από βραχυπρόθεσμη αύξηση της δραστηριότητας του κλάσματος CPK MB.

Στη βιβλιογραφία, υπάρχουν επίσης ενδείξεις για την πιθανότητα αύξησης του επιπέδου της MB-CPK σε σοβαρή παροξυσμική ταχυαρρυθμία, μυοκαρδίτιδα και παρατεταμένες κρίσεις στηθάγχης ηρεμίας, που θεωρούνται εκδήλωση ασταθούς στηθάγχης.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, με εκτεταμένα έμφραγμα του μυοκαρδίου, η έκπλυση των ενζύμων στη γενική κυκλοφορία επιβραδύνεται, επομένως, η απόλυτη τιμή της δραστηριότητας της MB-CPK και ο ρυθμός επίτευξής της μπορεί να αποδειχθεί μικρότερος από ό,τι με τη συνήθη έκπλυση του ένζυμο, αν και και στις δύο περιπτώσεις η περιοχή κάτω από τον χρόνο συγκέντρωσης» παραμένει η ίδια.

γαλακτική αφυδρογονάση
Η δραστηριότητα της LDH στο AMI αυξάνεται πιο αργά από την CK και την CF-CK και παραμένει αυξημένη για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα 2 .
Δυναμική της LDH στο AMI:
- μετά από 2-3 ημέρες από την έναρξη της καρδιακής προσβολής, εμφανίζεται μια αιχμή δραστηριότητας.
- σε 8-14 ημέρες υπάρχει επιστροφή στο αρχικό επίπεδο.

2 Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η δραστηριότητα της ολικής LDH αυξάνεται επίσης με ηπατικές παθήσεις, σοκ, συμφορητική κυκλοφορική ανεπάρκεια, αιμόλυση ερυθροκυττάρων και μεγαλοβλαστική αναιμία, πνευμονική εμβολή, μυοκαρδίτιδα, φλεγμονή οποιουδήποτε εντοπισμού, στεφανιαία αγγειογραφία, θεραπεία ηλεκτρικών παλμών, σοβαρή σωματική καταπόνηση. και τα λοιπά.
Το ισοένζυμο LDH1 είναι πιο ειδικό για καρδιακές βλάβες, αν και υπάρχει επίσης όχι μόνο στον καρδιακό μυ, αλλά και σε άλλα όργανα και ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των ερυθροκυττάρων.

Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση
Δυναμική του AST στο AMI:
- μετά από 24-36 ώρες από την έναρξη της καρδιακής προσβολής, μια αιχμή αυξημένης δραστηριότητας εμφανίζεται σχετικά γρήγορα.
- μετά από 4-7 ημέρες, η συγκέντρωση της AST επανέρχεται στο αρχικό της επίπεδο.

Οι αλλαγές στη δραστηριότητα του AST είναι μη ειδικές για το AMI: τα επίπεδα AST, μαζί με τη δραστηριότητα ALT, αυξάνονται σε πολλές παθολογικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένων των ηπατικών ασθενειών 3 .

3 Με βλάβες του ηπατικού παρεγχύματος, η δραστηριότητα της ALT αυξάνεται σε μεγαλύτερο βαθμό και με τις καρδιακές παθήσεις, η δραστηριότητα της AST αυξάνεται σε μεγαλύτερο βαθμό. Στο MI, ο λόγος AST/ALT (αναλογία de Ritis) είναι μεγαλύτερος από 1,33 και στην ηπατική νόσο, ο λόγος AST/ALT είναι μικρότερος από 1,33.

Τροπονίνη
Η τροπονίνη είναι μια καθολική πρωτεϊνική δομή για γραμμωτούς μύες, που εντοπίζεται σε λεπτά μυοινίδια της συσταλτικής συσκευής του μυοκαρδιοκυττάρου.

Το ίδιο το σύμπλεγμα τροπονίνης αποτελείται από τρία συστατικά:
- τροπονίνη C - υπεύθυνη για τη δέσμευση του ασβεστίου.
- τροπονίνη Τ - σχεδιασμένη να δεσμεύει την τροπομυοσίνη.
- τροπονίνη Ι - σχεδιασμένη να αναστέλλει τις δύο παραπάνω διεργασίες.
Η τροπονίνη Τ και Ι υπάρχουν σε ειδικές για το μυοκάρδιο ισομορφές που διαφέρουν από τις ισομορφές των σκελετικών μυών, γεγονός που καθορίζει την απόλυτη καρδιοειδικότητά τους 4 .

Δυναμική τροπονίνης στο AMI:
- 4-5 ώρες μετά τον θάνατο των καρδιομυοκυττάρων λόγω της ανάπτυξης μη αναστρέψιμων νεκρωτικών αλλαγών, η τροπονίνη εισέρχεται στην περιφερική κυκλοφορία και προσδιορίζεται σε φλεβικό αίμα;
- τις πρώτες 12-24 ώρες από την έναρξη της ΑΜΙ, επιτυγχάνεται η μέγιστη συγκέντρωση.

Οι ισομορφές της καρδιακής τροπονίνης διατηρούν την παρουσία τους περιφερικό αίμα:
- η τροπονίνη Ι προσδιορίζεται εντός 5-7 ημερών.
- Η τροπονίνη Τ προσδιορίζεται έως και 14 ημέρες.
Η παρουσία αυτών των ισομορφών τροπονίνης στο αίμα του ασθενούς ανιχνεύεται με ELISA. ELISA - συνδεδεμένη ανοσοπροσροφητική δοκιμασία- εργαστηριακή ανοσολογική μέθοδος ποιοτικής ή ποσοτικοποίησηδιάφορες ενώσεις, μακρομόρια, ιούς κ.λπ., που βασίζεται σε μια συγκεκριμένη αντίδραση αντιγόνου-αντισώματος
χρησιμοποιώντας ειδικά αντισώματα.

4 Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι τροπονίνες δεν είναι πρώιμοι βιοδείκτες της ΑΜΙ, επομένως, σε ασθενείς που κάνουν πρώιμη εφαρμογή με υποψία για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με αρνητικό πρωτογενές αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να επαναληφθεί (6-12 ώρες μετά από ένα επώδυνο επεισόδιο) ο προσδιορισμός του περιεκτικότητα σε τροπονίνες στο περιφερικό αίμα. Σε αυτήν την περίπτωση, ακόμη και μια ελαφρά αύξηση του επιπέδου των τροπονινών υποδηλώνει πρόσθετο κίνδυνο για τον ασθενή, καθώς έχει αποδειχθεί η ύπαρξη σαφούς συσχέτισης μεταξύ του επιπέδου αύξησης της τροπονίνης στο αίμα και του μεγέθους της ζώνης βλάβης του μυοκαρδίου. .

Πολυάριθμες παρατηρήσεις έχουν δείξει ότι ένα αυξημένο επίπεδο τροπονίνης στο αίμα ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο μπορεί να θεωρηθεί ως αξιόπιστος δείκτης της παρουσίας ΑΜΙ σε έναν ασθενή. Ταυτόχρονα, το χαμηλό επίπεδο τροπονίνης σε αυτή την κατηγορία ασθενών μαρτυρεί υπέρ της ηπιότερης διάγνωσης ασταθούς στηθάγχης.

μυοσφαιρίνη
Η ειδικότητα της μυοσφαιρίνης για τη διάγνωση της ΑΜΙ είναι περίπου η ίδια με αυτή της CPK, αλλά χαμηλότερη από αυτή της CF-CPK.
Τα επίπεδα μυοσφαιρίνης μπορεί να αυξηθούν 2-3 φορές μετά από ενδομυϊκές ενέσεις και μια αύξηση 10 φορές ή περισσότερο θεωρείται συνήθως διαγνωστικά σημαντική.
Η αύξηση του επιπέδου της μυοσφαιρίνης στο αίμα ξεκινά ακόμη νωρίτερα από την αύξηση της δραστηριότητας της CPK. Ένα διαγνωστικά σημαντικό επίπεδο επιτυγχάνεται συχνά μετά από 4 ώρες και στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων παρατηρείται 6 ώρες μετά την κρίση πόνου.
Μια υψηλή συγκέντρωση μυοσφαιρίνης στο αίμα παρατηρείται μόνο για λίγες ώρες, επομένως εάν δεν επαναλαμβάνετε την ανάλυση κάθε 2-3 ώρες, μπορεί να χάσετε την κορυφή της συγκέντρωσης. Η μέτρηση της συγκέντρωσης της μυοσφαιρίνης μπορεί να εφαρμοστεί μόνο σε περιπτώσεις εισαγωγής ασθενών στο νοσοκομείο λιγότερο από 6-8 ώρες μετά την έναρξη μιας κρίσης πόνου.

Αρχές ενζυματικής διάγνωσης ΑΜΙ

1. Σε ασθενείς που εισάγονται εντός των πρώτων 24 ωρών μετά από στηθάγχη, προσδιορίζεται η δραστηριότητα της CPK στο αίμα - αυτό πρέπει να γίνεται ακόμη και σε περιπτώσεις όπου, σύμφωνα με κλινικά και ηλεκτροκαρδιογραφικά δεδομένα, η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου δεν αμφισβητείται, καθώς ο βαθμός αύξησης της δραστηριότητας της CPK ενημερώνει τον γιατρό για το μέγεθος του εμφράγματος του μυοκαρδίου και την πρόγνωση.

2. Εάν η δραστηριότητα της CPK είναι εντός του φυσιολογικού εύρους ή ελαφρώς αυξημένη (2-3 φορές), ή ο ασθενής έχει εμφανή σημάδια βλάβης σκελετικοί μύεςή τον εγκέφαλο, στη συνέχεια για να διευκρινιστεί η διάγνωση, παρουσιάζεται ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της CF-CPK.

3. Οι φυσιολογικές τιμές της δραστηριότητας CPK και MB-CPK, που λαμβάνονται με μία μόνο αιμοληψία κατά την εισαγωγή του ασθενούς στην κλινική, δεν επαρκούν για να αποκλειστεί η διάγνωση του AMI. Η ανάλυση πρέπει να επαναληφθεί τουλάχιστον άλλες 2 φορές μετά από 12 και 24 ώρες.

4. Εάν ο ασθενής εισήχθη για περισσότερες από 24 ώρες μετά από στηθάγχη, αλλά λιγότερο από 2 εβδομάδες και το επίπεδο της CK και της MB-CK είναι φυσιολογικό, τότε συνιστάται να προσδιοριστεί η δραστηριότητα της LDH στο αίμα (κατά προτίμηση η αναλογία δραστικότητας LDH1 και LDH2), AST μαζί με ALT και υπολογισμός του συντελεστή de Ritis.

5. Εάν ο στηθάγχος υποτροπιάσει σε ασθενή μετά από νοσηλεία, συνιστάται η μέτρηση της CPK και της MB-CPK αμέσως μετά την προσβολή και μετά από 12 και 24 ώρες.

6. Συνιστάται ο προσδιορισμός της μυοσφαιρίνης στο αίμα μόνο τις πρώτες ώρες μετά από μια κρίση πόνου, μια αύξηση του επιπέδου της κατά 10 φορές ή περισσότερο υποδηλώνει νέκρωση των μυϊκών κυττάρων, ωστόσο κανονικό επίπεδοη μυοσφαιρίνη δεν αποκλείει το έμφραγμα.

7. Ο προσδιορισμός των ενζύμων δεν είναι πρακτικός σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με φυσιολογικό ΗΚΓ. Είναι ακόμα αδύνατο να γίνει μια διάγνωση με βάση μόνο την υπερενζυμαιμία - πρέπει να υπάρχουν κλινικά και (ή) σημεία ΗΚΓ που υποδεικνύουν την πιθανότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου.

8. Ο έλεγχος του αριθμού των λευκοκυττάρων και της τιμής του ESR πρέπει να γίνεται κατά την εισαγωγή του ασθενούς και στη συνέχεια τουλάχιστον 1 φορά την εβδομάδα, ώστε να μην παραλείπονται μολυσματικές ή αυτοάνοσες επιπλοκές του ΑΜΙ.

9. Συνιστάται να μελετάτε το επίπεδο δραστικότητας της CPK και της MB-CPK μόνο εντός 1-2 ημερών από την υποτιθέμενη έναρξη της νόσου.

10. Συνιστάται να μελετάτε το επίπεδο της δραστηριότητας του AST μόνο εντός 4-7 ημερών από την εικαζόμενη έναρξη της νόσου.

11. Μια αύξηση στη δραστηριότητα των CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST δεν είναι αυστηρά ειδική για το AMI, αν και αν και άλλα πράγματα είναι ίδια, η δραστηριότητα του MB-CPK είναι πιο ενημερωτική.

12. Η απουσία υπερενζυμαιμίας δεν αποκλείει την ανάπτυξη ΑΜΙ.

Διαφορική Διάγνωση

1. Αλλεργικό και μολυσματικό-τοξικό σοκ.
Συμπτώματα: οπισθοστερνικός πόνος, δύσπνοια, πτώση της αρτηριακής πίεσης.
Αναφυλακτικό σοκ μπορεί να συμβεί με οποιαδήποτε δυσανεξία σε φάρμακα. Η έναρξη της νόσου είναι οξεία, σαφώς χρονομετρημένη αιτιολογικός παράγοντας(ένεση αντιβιοτικού, εμβολιασμός για την πρόληψη λοιμώδους νόσου, χορήγηση ανατοξίνης τετάνου κ.λπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια ξεκινά 5-8 ημέρες μετά την ιατρογενή παρέμβαση, αναπτύσσεται σύμφωνα με το φαινόμενο Arthus, στο οποίο η καρδιά λειτουργεί ως όργανο σοκ.
Μολυσματικό-τοξικό σοκ με μυοκαρδιακή βλάβη μπορεί να συμβεί με οποιαδήποτε σοβαρή μολυσματική ασθένεια.
Κλινικά, η νόσος μοιάζει πολύ με το έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ), διαφέροντας από αυτό σε αιτιολογικούς παράγοντες. Η διαφοροποίηση είναι δύσκολη λόγω του γεγονότος ότι κατά τη διάρκεια αλλεργικού και λοιμώδους-αλλεργικού σοκ, μπορεί να συμβεί μη στεφανιαία νέκρωση του μυοκαρδίου με χονδροειδείς αλλαγές στο ΗΚΓ, λευκοκυττάρωση, αυξημένο ESR, υπερενζυμαιμία AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
Σε αντίθεση με τον τυπικό MI, με αυτά τα σοκ, δεν υπάρχει βαθύ κύμα Q και σύμπλεγμα QS, ασυμφωνία των αλλαγών στο τελικό τμήμα στο ΗΚΓ.

2.Περικαρδίτιδα (μυοπερικαρδίτιδα).
Αιτιολογικοί παράγοντες περικαρδίτιδας: ρευματισμοί, φυματίωση, ιογενής λοίμωξη(πιο συχνά - ιός Coxsackie ή ECHO), διάχυτες ασθένειες του συνδετικού ιστού. συχνά - τερματική χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
Στο οξεία περικαρδίτιδατα υποεπικαρδιακά στρώματα του μυοκαρδίου συχνά εμπλέκονται στη διαδικασία.

Σε μια τυπική παραλλαγή, με ξηρή περικαρδίτιδα, εμφανίζονται θαμποί, πιεστικοί (λιγότερο συχνά οξύ) πόνοι στην προκαρδιακή περιοχή χωρίς ακτινοβολία στην πλάτη, κάτω από την ωμοπλάτη, στον αριστερό βραχίονα, χαρακτηριστικό του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Ο θόρυβος της περικαρδιακής τριβής καταγράφεται τις ίδιες ημέρες με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, λευκοκυττάρωση, αύξηση ESR. Ο θόρυβος είναι επίμονος, ακούγεται για αρκετές ημέρες ή εβδομάδες.
Με MI, ο περικαρδιακός θόρυβος τριβής είναι βραχυπρόθεσμος. προηγείται του πυρετού και του αυξημένου ESR.
Εάν εμφανιστεί καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με περικαρδίτιδα, τότε είναι δεξιά κοιλία ή δικοιλιακή. Ο MI χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας.
Η διαφορική διαγνωστική αξία των ενζυμολογικών εξετάσεων είναι χαμηλή. Λόγω βλάβης στα υποεπικαρδιακά στρώματα του μυοκαρδίου σε ασθενείς με περικαρδίτιδα, μπορεί να καταγραφεί υπερζυμωματαιμία των AST, LDH, LDH1, HBD, CPK, ακόμη και του ισοενζύμου MB-CPK.

Τα δεδομένα του ΗΚΓ βοηθούν στη σωστή διάγνωση. Στην περικαρδίτιδα, υπάρχουν συμπτώματα υποεπικαρδιακής βλάβης με τη μορφή ανύψωσης ST και στις 12 συμβατικές απαγωγές (καμία ασυμφωνία εγγενής στον ΜΙ). Το κύμα Q στην περικαρδίτιδα, σε αντίθεση με το MI, δεν ανιχνεύεται. Το κύμα Τ με περικαρδίτιδα μπορεί να είναι αρνητικό, γίνεται θετικό μετά από 2-3 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου.
Με την εμφάνιση περικαρδιακού εξιδρώματος η ακτινογραφία γίνεται πολύ χαρακτηριστική.

3. Αριστερή πνευμονία.
Με την πνευμονία, μπορεί να εμφανιστεί πόνος στο αριστερό μισό του θώρακα, μερικές φορές έντονος. Ωστόσο, σε αντίθεση με τον προκαρδιακό πόνο στον έμφραγμα μυοκαρδίου, σχετίζονται σαφώς με την αναπνοή και τον βήχα και δεν έχουν τυπική ακτινοβολία του μυοκαρδίου.
Η πνευμονία χαρακτηρίζεται από παραγωγικό βήχα. Η έναρξη της νόσου (ρίγη, πυρετός, τσακωμοί στο πλάι, τριβή υπεζωκότα) δεν είναι καθόλου τυπική για τον έμφραγμα μυοκαρδίου.
Οι φυσικές αλλαγές και οι ακτινογραφίες στους πνεύμονες βοηθούν στη διάγνωση της πνευμονίας.
Το ΗΚΓ με πνευμονία μπορεί να αλλάξει (χαμηλό κύμα Τ, ταχυκαρδία), αλλά ποτέ δεν υπάρχουν αλλαγές που να μοιάζουν με αυτές του ΜΙ.
Όπως και με τον έμφραγμα του μυοκαρδίου, η λευκοκυττάρωση, η αύξηση του ESR, η υπερενζυμαιμία της AST, η LDH μπορούν να ανιχνευθούν στην πνευμονία, αλλά μόνο με βλάβη του μυοκαρδίου αυξάνεται η δραστηριότητα των HBD, LDH1 και MB-CPK.

4. Αυθόρμητος πνευμοθώρακας.
Με πνευμοθώρακα, υπάρχει έντονος πόνος στο πλάι, δύσπνοια, ταχυκαρδία. Σε αντίθεση με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο αυθόρμητος πνευμοθώρακας συνοδεύεται από τυμπανικό τόνο κρούσης στο πλάι της βλάβης, εξασθένηση της αναπνοής, ακτινογραφικές αλλαγές (φυσαλίδα αερίου, κατάρρευση πνεύμονα, μετατόπιση της καρδιάς και του μεσοθωρακίου στην υγιή πλευρά).
Οι παράμετροι του ΗΚΓ στον αυθόρμητο πνευμοθώρακα είναι είτε φυσιολογικές είτε ανιχνεύεται παροδική πτώση του κύματος Τ.
Λευκοκυττάρωση, αύξηση ESR με πνευμοθώρακα δεν συμβαίνει. Η ενζυμική δραστηριότητα του ορού είναι φυσιολογική.

5. Τραυματισμός στο στήθος.
Όπως και με το MI, υπάρχουν έντονος πόνοςστο στήθος, είναι δυνατό σοκ. Η διάσειση και η διάσειση του θώρακα οδηγούν σε τραυματισμό του μυοκαρδίου, ο οποίος συνοδεύεται από ανύψωση ή καταστολή του διαστήματος ST, αρνητικότητα του κύματος Τ και σε σοβαρές περιπτώσεις, ακόμη και εμφάνιση μη φυσιολογικού κύματος Q.
Το ιστορικό παίζει καθοριστικό ρόλο στη σωστή διάγνωση.
Η κλινική εκτίμηση της θώρακα με αλλαγές στο ΗΚΓ θα πρέπει να είναι αρκετά σοβαρή, καθώς αυτές οι αλλαγές βασίζονται σε μη στεφανιαία νέκρωση του μυοκαρδίου.

6. Οστεοχόνδρωση θωρακινόςσπονδυλική στήλη με συμπίεση ρίζας.
Με την οστεοχόνδρωση με ριζικό σύνδρομο, ο πόνος στο στήθος στα αριστερά μπορεί να είναι πολύ ισχυρός, αφόρητος. Αλλά, σε αντίθεση με τον πόνο στο MI, εξαφανίζονται όταν ο ασθενής παίρνει μια ακίνητη αναγκαστική θέση και αυξάνονται απότομα όταν γυρίζει τον κορμό και αναπνέει.
Η νιτρογλυκερίνη, τα νιτρικά άλατα στην οστεοχονδρωσία είναι εντελώς αναποτελεσματικά.
Με την «ισχιαλγία» στο στήθος προσδιορίζεται καθαρός τοπικός πόνος στα παρασπονδυλικά σημεία, λιγότερο συχνά κατά μήκος του μεσοπλεύριου χώρου.
Ο αριθμός των λευκοκυττάρων, καθώς και οι τιμές του ESR, των ενζυμολογικών παραμέτρων, του ΗΚΓ είναι εντός φυσιολογικών ορίων.

7.Ερπης.
Η κλινική του έρπητα ζωστήρα είναι πολύ παρόμοια με αυτή που περιγράφηκε παραπάνω (δείτε την περιγραφή των συμπτωμάτων του ριζικού συνδρόμου στην οστεοχόνδρωση της σπονδυλικής στήλης στη θωρακική περιοχή).
Σε ορισμένους ασθενείς, μπορεί να καταγραφεί πυρετός σε συνδυασμό με μέτρια λευκοκυττάρωση, αύξηση του ESR.
Το ΗΚΓ, οι ενζυμικές δοκιμές, κατά κανόνα, συχνά βοηθούν στον αποκλεισμό της διάγνωσης του MI.
Η διάγνωση του «έρπητα ζωστήρα» γίνεται αξιόπιστη από 2-4 ημέρες ασθένειας, όταν εμφανίζεται ένα χαρακτηριστικό εξάνθημα με φυσαλίδες (φυσαλιδώδη) κατά μήκος των μεσοπλεύριων διαστημάτων.

8.Βρογχικό άσθμα.
Η ασθματική παραλλαγή του ΜΙ στην καθαρή του μορφή είναι σπάνια, πιο συχνά ο πνιγμός συνδυάζεται με πόνο στην προκαρδιακή περιοχή, αρρυθμία και συμπτώματα σοκ.

9. Οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκειαπεριπλέκει την πορεία πολλών καρδιακών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένων της μυοκαρδιοπάθειας, των βαλβιδικών και συγγενών καρδιακών ανωμαλιών, της μυοκαρδίτιδας και άλλων.

10. Οξεία χολοκυστοπαγκρεατίτιδα.
Στην οξεία χολοκυστοπαγκρεατίτιδα, όπως και στη γαστραλγική παραλλαγή του MI, υπάρχουν έντονοι πόνοι στην επιγαστρική περιοχή, που συνοδεύονται από αδυναμία, εφίδρωση και υπόταση. Ωστόσο, ο πόνος στην οξεία χολοκυστοπαγκρεατίτιδα εντοπίζεται όχι μόνο στο επιγάστριο, αλλά και στο δεξιό υποχόνδριο, ακτινοβολώντας προς τα πάνω και προς τα δεξιά, προς τα πίσω, μερικές φορές μπορεί να είναι ζώνη. Είναι χαρακτηριστικός συνδυασμός πόνου με ναυτία, έμετος και στον εμετό προσδιορίζεται πρόσμιξη χολής.
Ο πόνος προσδιορίζεται με ψηλάφηση στο σημείο της χοληδόχου κύστης, προβολές του παγκρέατος, θετικό σύμπτωμα Kera, σύμπτωμα Ortner, σύμπτωμα Mussy, που δεν είναι τυπικό για τον MI.
Το φούσκωμα, η τοπική ένταση στο δεξιό άνω τεταρτημόριο δεν είναι τυπικά για τον ΕΜ.

Λευκοκυττάρωση, αύξηση ESR, υπερζυμωματαιμία AST, LDH μπορεί να εμφανιστεί και στις δύο ασθένειες. Με τη χολοκυστοπαγκρεατίτιδα, υπάρχει αύξηση στη δραστηριότητα της άλφα-αμυλάσης στον ορό του αίματος και στα ούρα, LDH 3-5. Με το IM, θα πρέπει κανείς να επικεντρωθεί σε υψηλή απόδοσηενζυματική δραστικότητα CPK, MB-CPK, GBD.
ΗΚΓ σε οξεία χολοκυστοπαγκρεατίτιδα: μειωμένο διάστημα ST σε έναν αριθμό απαγωγών, ελαφρώς αρνητικό ή διφασικό κύμα Τ.
Η μεγάλη εστιακή μεταβολική βλάβη στο μυοκάρδιο επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση της παγκρεατίτιδας και είναι συχνά ο κύριος παράγοντας θανάτου.

11. Διάτρητο έλκος στομάχου.
Όπως και με τον έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι έντονοι πόνοι στο επιγάστριο είναι χαρακτηριστικοί. Ωστόσο, με διάτρητο γαστρικό έλκος σημειώνονται αφόρητοι, «στιλέτο» πόνοι, οι οποίοι είναι πιο έντονοι τη στιγμή της διάτρησης και μετά μειώνονται σε ένταση, ενώ το επίκεντρο του πόνου μετατοπίζεται κάπως προς τα δεξιά και προς τα κάτω.
Με τη γαστραλγική παραλλαγή του MI, ο επιγαστρικός πόνος μπορεί να είναι έντονος, αλλά δεν χαρακτηρίζεται από τόσο οξεία, στιγμιαία έναρξη που ακολουθείται από πτώση.
Με διάτρητο έλκος στομάχου, τα συμπτώματα αλλάζουν μετά από 2-4 ώρες από τη στιγμή της διάτρησης. Οι ασθενείς με διάτρητο γαστροδωδεκαδακτυλικό έλκος αναπτύσσουν συμπτώματα δηλητηρίασης. η γλώσσα γίνεται ξηρή, τα χαρακτηριστικά του προσώπου ακονίζονται. το στομάχι ανασύρεται, τεντώνεται. σημειώνονται θετικά συμπτώματα ερεθισμού. Τα κρουστά καθορίζουν την "εξαφάνιση" της ηπατικής θαμπάδας. Η ακτινογραφία αποκαλύπτει αέρα κάτω από τον δεξιό θόλο του διαφράγματος.
Τόσο με έμφραγμα μυοκαρδίου όσο και με διάτρηση του έλκους, η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να είναι υποπύρετη, σημειώνεται μέτρια λευκοκυττάρωση κατά την πρώτη ημέρα.
Για τον ΜΙ, είναι χαρακτηριστική η αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων του ορού (LDG, CK, MB CK).
Το ΗΚΓ με διάτρητο έλκος στομάχου κατά την πρώτη ημέρα, κατά κανόνα, δεν αλλάζει. Την επόμενη μέρα είναι πιθανές αλλαγές στο τελικό μέρος λόγω ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

12. Καρκίνος του καρδιακού τμήματος του στομάχου.
Με τον καρκίνο της καρδιάς, συχνά εμφανίζονται έντονοι πιεστικοί πόνοι στο επιγάστριο και κάτω από την απόφυση του ξιφοειδούς, σε συνδυασμό με παροδική υπόταση.
Σε αντίθεση με το έμφραγμα του μυοκαρδίου στον καρκίνο της καρδιάς, ο επιγαστρικός πόνος φυσικά υποτροπιάζει καθημερινά, σχετίζεται με την πρόσληψη τροφής.
Η ESR αυξάνεται και στις δύο ασθένειες, ωστόσο, η δυναμική της δραστηριότητας των ενζύμων CPK, CPK MV, LDH και HBD είναι χαρακτηριστική μόνο για τον MI.
Για να αποκλειστεί η γαστραλγική παραλλαγή του MI, είναι απαραίτητη μια μελέτη ΗΚΓ. Το ΗΚΓ αποκαλύπτει αλλαγές στο διάστημα ST (συνήθως κατάθλιψη) και το κύμα Τ (ισοηλεκτρικό ή ασθενώς αρνητικό) στις απαγωγές III, avF, το οποίο χρησιμεύει ως λόγος για τη διάγνωση του μικροεστιακού οπίσθιου ΜΙ.
Με τον καρκίνο της καρδιάς, το ΗΚΓ είναι "παγωμένο", δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί η δυναμική που είναι χαρακτηριστική του MI.
Η διάγνωση του καρκίνου προσδιορίζεται κατά την EGD, ακτινογραφία του στομάχου σε διάφορες θέσεις του σώματος του υποκειμένου, συμπεριλαμβανομένης της θέσης αντιορθόστασης.

13. Τροφική δηλητηρίαση.
Όπως και με τον ΜΙ, εμφανίζεται πόνος στο επιγάστριο, η αρτηριακή πίεση πέφτει. Ωστόσο, με τροφική δηλητηρίαση, ο επιγαστρικός πόνος συνοδεύεται από ναυτία, έμετο και υποθερμία. Η διάρροια δεν εμφανίζεται πάντα με τροφιμογενείς ασθένειες, αλλά ποτέ δεν εμφανίζεται με ΜΙ.
Το ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της τροφικής δηλητηρίασης είτε δεν αλλάζει, είτε κατά τη διάρκεια της μελέτης, οι «διαταραχές ηλεκτρολυτών» προσδιορίζονται με τη μορφή μιας μετατόπισης προς τα κάτω στο διάστημα ST, ενός ασθενώς αρνητικού ή ισοηλεκτρικού κύματος Τ.
Εργαστηριακές μελέτες με τροφική δηλητηρίαση δείχνουν μέτρια λευκοκυττάρωση, ερυθροκυττάρωση (πάχυνση αίματος), ελαφρά αύξηση της δραστηριότητας των ALT, AST, LDH χωρίς σημαντικές αλλαγές στη δραστηριότητα των CPK, CF-CPK, HBD, χαρακτηριστικές του IM.

14. Οξεία παραβίασημεσεντερική κυκλοφορία.
Πόνος στο επιγάστριο, πτώση της αρτηριακής πίεσης εμφανίζονται και στις δύο ασθένειες. Η διαφοροποίηση περιπλέκεται από το γεγονός ότι η θρόμβωση των μεσεντεριακών αγγείων, όπως ο ΜΙ, συνήθως επηρεάζει ηλικιωμένα άτομα με διάφορες κλινικές εκδηλώσεις στεφανιαίας νόσου, με αρτηριακή υπέρταση.
Σε περίπτωση διαταραχών του κυκλοφορικού συστήματος στο σύστημα των μεσεντερίων αγγείων, ο πόνος εντοπίζεται όχι μόνο στο επιγάστριο, αλλά και σε όλη την κοιλιά. Η κοιλιά είναι μέτρια πρησμένη, δεν ανιχνεύονται ακουστικοί ήχοι της εντερικής περισταλτικής, μπορεί να ανιχνευθούν συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού.
Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, πραγματοποιείται ακτινογραφία της κοιλιακής κοιλότητας και προσδιορίζεται η παρουσία ή απουσία εντερικής κινητικότητας και συσσώρευσης αερίων στους εντερικούς βρόχους.
Η παραβίαση της μεσεντέριας κυκλοφορίας δεν συνοδεύεται από αλλαγές στο ΗΚΓ και στις ενζυμικές παραμέτρους χαρακτηριστικές του MI.
Εάν είναι δύσκολο να διαγνωστεί η θρόμβωση των μεσεντερικών αγγείων, μπορούν να ανιχνευθούν παθογνωμονικές αλλαγές κατά τη λαπαροσκόπηση και την αγγειογραφία.

15. Ανατομικό ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής.
Στην κοιλιακή μορφή ανατομικού ανευρύσματος αορτής, σε αντίθεση με τη γαστραλγική παραλλαγή του ΜΙ, είναι χαρακτηριστικά τα ακόλουθα συμπτώματα:
- την έναρξη της νόσου με πόνο στο στήθος.
- κυματοειδής φύση του συνδρόμου πόνου με ακτινοβολία στο κάτω μέρος της πλάτης κατά μήκος της σπονδυλικής στήλης.
- η εμφάνιση ενός σχηματισμού που μοιάζει με όγκο ελαστικής σύστασης, που πάλλεται ταυτόχρονα με την καρδιά.
- η εμφάνιση συστολικού φύσημα πάνω από το σχηματισμό όγκου.
- αύξηση της αναιμίας.

16. Μη στεφανιαία νέκρωση του μυοκαρδίουμπορεί να εμφανιστεί με θυρεοτοξίκωση, λευχαιμία και αναιμία, συστηματική αγγειίτιδα, υπο- και υπεργλυκαιμικές καταστάσεις.
Κλινικά, στο πλαίσιο των συμπτωμάτων της υποκείμενης νόσου, παρατηρείται πόνος στην καρδιά (μερικές φορές έντονος), δύσπνοια.
Τα δεδομένα από εργαστηριακές μελέτες δεν είναι πληροφοριακά για τη διαφοροποίηση της μη στεφανιαίας νέκρωσης με MI αθηρωματικής προέλευσης. Η υπερενζυμαιμία των LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK προκαλείται από νέκρωση του μυοκαρδίου ως τέτοια, ανεξάρτητα από την αιτιολογία τους.
Στο ΗΚΓ με μη στεφανιαία νέκρωση του μυοκαρδίου, ανιχνεύονται αλλαγές στο τελικό τμήμα - κατάθλιψη ή, σπανιότερα, ανάσπαση του διαστήματος ST, αρνητικά κύματα Τ, ακολουθούμενα από δυναμική που αντιστοιχεί σε μη διατοιχωματική MI.
Η ακριβής διάγνωση γίνεται με βάση όλα τα συμπτώματα της νόσου. Μόνο αυτή η προσέγγιση καθιστά δυνατή τη μεθοδική σωστή αξιολόγηση της πραγματικής καρδιακής παθολογίας.

18. Όγκοι της καρδιάς(πρωτοπαθές και μεταστατικό).
Με όγκους της καρδιάς, μπορεί να εμφανιστεί επίμονος έντονος πόνος στην προκαρδιακή περιοχή, ανθεκτικός στα νιτρικά, καρδιακή ανεπάρκεια και αρρυθμίες.
Στο ΗΚΓ σημειώνεται παθολογικό κύμα Q, ανάσπαση του διαστήματος ST και αρνητικό κύμα Τ.
Καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμίες ανθεκτικές στη θεραπεία. Η διάγνωση καθορίζεται με ενδελεχή ανάλυση κλινικών, ακτινολογικών δεδομένων και δεδομένων Echo-KG.

19.Σύνδρομο μετα-ταχυκαρδίας.
Το μεταταχυκαρδιακό σύνδρομο είναι ένα φαινόμενο ΗΚΓ που εκδηλώνεται σε παροδική ισχαιμία του μυοκαρδίου (κατάθλιψη διαστήματος ST, αρνητικό κύμα Τ) μετά από ανακούφιση από ταχυαρρυθμία. Αυτό το σύμπλεγμα συμπτωμάτων πρέπει να αξιολογηθεί πολύ προσεκτικά.
Πρώτον, η ταχυαρρυθμία μπορεί να είναι η αρχή του μυοκαρδίου και του ΗΚΓ αφού η ανακούφισή της συχνά αποκαλύπτει μόνο έμφραγμα.
Δεύτερον, μια επίθεση ταχυαρρυθμίας διαταράσσει την αιμοδυναμική και τη στεφανιαία ροή του αίματος σε τέτοιο βαθμό που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μυοκαρδιακής νέκρωσης, ειδικά σε ασθενείς με αρχικά ελαττωματική στεφανιαία κυκλοφορία σε ασθενείς με στενωτική στεφανιαία αθηροσκλήρωση. Ως εκ τούτου, η διάγνωση του μεταταχυκαρδιακού συνδρόμου είναι αξιόπιστη μετά από προσεκτική παρακολούθηση του ασθενούς, λαμβάνοντας υπόψη τη δυναμική των κλινικών, ηχοκαρδιογραφικών, εργαστηριακών δεδομένων.

20. Σύνδρομο πρόωρης επαναπόλωσης των κοιλιών.
Το σύνδρομο εκφράζεται ως ανύψωση διαστήματος ST σε απαγωγές Wilson ξεκινώντας από το σημείο J που βρίσκεται στο γόνατο του κατιόντων κύματος R.
Αυτό το σύνδρομο έχει αναφερθεί σε υγιείς ανθρώπους, αθλητές, ασθενείς με νευροκυκλοφορική δυστονία.
Για να κάνετε σωστή διάγνωση, πρέπει να γνωρίζετε για την ύπαρξη φαινομένου ΗΚΓ - το σύνδρομο της πρόωρης κοιλιακής επαναπόλωσης. Με αυτό το σύνδρομο, δεν υπάρχει κλινική MI, δεν υπάρχει χαρακτηριστική δυναμική του ΗΚΓ.

Σημείωση
Κατά την ερμηνεία του συμπτώματος «οξύς επιγαστρικός πόνος» σε συνδυασμό με υπόταση κατά τη διάρκεια διαφορική διάγνωσημε τον ΜΙ, θα πρέπει επίσης να έχουμε κατά νου πιο σπάνιες ασθένειες: οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια. ρήξη του ήπατος, της σπλήνας ή του κοίλου οργάνου σε τραύμα. συφιλιδική ξηρότητα του νωτιαίου μυελού με ταμπητική γαστρική κρίση (ανισοκορία, πτώση, αντανακλαστική ακινησία των βολβών, ατροφία οπτικό νεύρο, αταξία, απουσία τραντάγματος στο γόνατο). κοιλιακές κρίσεις με υπεργλυκαιμία, κετοξέωση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

Επιπλοκές

Ομάδες επιπλοκών εμφράγματος του μυοκαρδίου(ΤΟΥΣ):

1. Ηλεκτρικός- διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας:
- βραδυταχυαρρυθμίες;
- εξωσυστολίες
- ενδοκοιλιακός αποκλεισμός.
- Αποκλεισμός AV.
Αυτές οι επιπλοκές συναντώνται σχεδόν πάντα σε μεγάλου εστιακού μυοκαρδίου. Συχνά, οι αρρυθμίες δεν είναι απειλητικές για τη ζωή, αλλά υποδεικνύουν σοβαρές διαταραχές (ηλεκτρολύτη, συνεχιζόμενη ισχαιμία, υπερκινητικότητα πνευμονογαστρικής κ.λπ.) που απαιτούν διόρθωση.

2. Αιμοδυναμικήεπιπλοκές:
2.1 Λόγω παραβιάσεων της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς:
- οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας.
- οξεία ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας.
- αμφικοιλιακή ανεπάρκεια.
- καρδιογενές σοκ
- κοιλιακό ανεύρυσμα
- Επέκταση του εμφράγματος.
2.2 Λόγω δυσλειτουργίας των θηλωδών μυών.
2.3 Λόγω μηχανικών βλαβών:
- οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς λόγω ρήξης των θηλωδών μυών.
- ρήξεις της καρδιάς, του ελεύθερου τοιχώματος ή του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.
- ανευρύσματα της αριστερής κοιλίας.
- αποκολλήσεις των θηλωδών μυών.
2.4 Λόγω ηλεκτρομηχανικής διάστασης.

3. Αντιδραστικές και άλλες επιπλοκές:
- επιστενοκαρδιακή περικαρδίτιδα.
- θρομβοεμβολή των αγγείων της μικρής και μεγάλης κυκλοφορίας.
- πρώιμη μεταεμφραγματική στηθάγχη.
- Σύνδρομο Dressler.

Κατά τον χρόνο εμφάνισηςΟι επιπλοκές του ΜΙ ταξινομούνται σε:

1. Πρώιμες επιπλοκές που εμφανίζονται τις πρώτες ώρες (συχνά στο στάδιο της μεταφοράς του ασθενούς στο νοσοκομείο) ή στην πιο οξεία περίοδο (3-4 ημέρες):
- διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας (90%), μέχρι κοιλιακή μαρμαρυγή και πλήρης κολποκοιλιακό αποκλεισμό (οι πιο συχνές επιπλοκές και αιτία θνησιμότητας στο προνοσοκομειακό στάδιο).
- αιφνίδια καρδιακή ανακοπή.
- οξεία ανεπάρκειαλειτουργία άντλησης της καρδιάς - οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας και καρδιογενές σοκ (έως 25%).
- ρήξεις της καρδιάς - εξωτερικές, εσωτερικές. βραδείας ροής, εφάπαξ (1-3%).
- οξεία δυσλειτουργία των θηλωδών μυών (ανεπάρκεια μιτροειδούς).
- πρώιμη επιστενοκαρδιακή περικαρδίτιδα.

2. Όψιμες επιπλοκές (εμφανίζονται τη 2η-3η εβδομάδα, κατά την περίοδο ενεργούς επέκτασης του σχήματος):
- Το μετεμφραγματικό σύνδρομο Dressler Σύνδρομο Dressler - ένας συνδυασμός περικαρδίτιδας με πλευρίτιδα, λιγότερο συχνά πνευμονία και ηωσινοφιλία, που αναπτύσσεται την 3η-4η εβδομάδα μετά την έναρξη του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. λόγω ευαισθητοποίησης του οργανισμού σε καταστροφικά αλλοιωμένες πρωτεΐνες του μυοκαρδίου
(3%);
- βρεγματική θρομβοενδοκαρδίτιδα (έως 20%).
- χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
- νευροτροφικές διαταραχές (σύνδρομο ώμου, σύνδρομο πρόσθιου θωρακικού τοιχώματος).

Τόσο στα αρχικά όσο και στα όψιμα στάδια της πορείας του ΜΙ, μπορεί να υπάρχει τις ακόλουθες επιπλοκές:
- οξεία παθολογίαγαστρεντερική οδό (οξέα έλκη, γαστρεντερικό σύνδρομο, αιμορραγία κ.λπ.)
- ψυχικές αλλαγές (κατάθλιψη, υστερικές αντιδράσεις, ψύχωση).
- καρδιακά ανευρύσματα (στο 3-20% των ασθενών).
- θρομβοεμβολικές επιπλοκές: συστηματική (λόγω βρεγματικής θρόμβωσης) και πνευμονική εμβολή (λόγω εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης των ποδιών).
Η θρομβοεμβολή ανιχνεύεται κλινικά στο 5-10% των ασθενών (στην αυτοψία - στο 45%). Συχνά είναι ασυμπτωματικά και προκαλούν θάνατο σε αρκετούς νοσηλευόμενους ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου (έως και 20%).
Μερικοί ηλικιωμένοι άνδρες με καλοήθη υπερτροφία του προστάτη αναπτύσσουν οξεία ατονία Κύστη(ο τόνος του μειώνεται, δεν υπάρχει ανάγκη για ούρηση) με αύξηση του όγκου της ουροδόχου κύστης έως και 2 λίτρα, κατακράτηση ούρων στο φόντο ξεκούραση στο κρεβάτικαι θεραπεία με ναρκωτικά, ατροπίνη.

Θεραπεία στο εξωτερικό

Τα πλάγια εμφράγματα είναι ανατομικά πλάγια.

Ο προσανατολισμός τους ποικίλλει σημαντικά ανάλογα με τη θέση της καρδιάς:

Σε μια ενδιάμεση θέση, το πλευρικό τοίχωμα είναι στραμμένο προς τα πάνω και προς τα αριστερά - εντοπίζονται σημάδια εμφράγματος στο μόλυβδο aVL.

όταν στρίβετε αριστερόστροφα, το πλευρικό τοίχωμα είναι προσανατολισμένο προς τα εμπρός και προς τα αριστερά - ενδείξεις καρδιακής προσβολής βρίσκονται στις απαγωγές V 6.7.

όταν περιστρέφεται δεξιόστροφα, το πλευρικό τοίχωμα γυρίζει προς τα πίσω, προς τα αριστερά και προς τα κάτω - ενδείξεις εμφράγματος βρίσκονται στις απαγωγές V 8.9 και είναι επίσης ορατά στις απαγωγές II, III και aVF.

Τα άμεσα σημάδια του πλευρικού εμφράγματος ποικίλλουν ανάλογα με τον προσανατολισμό της καρδιάς και την εξάπλωση της βλάβης του μυοκαρδίου. Κύματα νέκρωσης, βλάβης και ισχαιμίας εμφανίζονται, ανάλογα με την περίπτωση, σε aVL (και μερικές φορές σε απαγωγές I), V 6.7, V 8.9, συλλαμβάνοντας σε ορισμένες περιπτώσεις II, III, aVF ή πολλές από αυτές τις απαγωγές. Τα πρόσθια και πλάγια έμφραγμα, που συχνά αναφέρονται ως πρόσθια κοινά, αποτελούνται από πρόσθιες και πλάγιες εντοπίσεις, τα σημάδια τους καταγράφονται στο I, aVL και σε όλα τα θωρακικά απαγωγά από V 1 έως V 7.

Τα οπίσθια έμφραγμα συνδυάζουν σημεία οπίσθιου και πλάγιου εμφράγματος και χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση κυμάτων νέκρωσης, υποεπικαρδιακής βλάβης και ισχαιμίας στις απαγωγές II, III, aVF, V 5-7 και περιστασιακά σε aVL και I.

Πρόσθια και οπίσθια έμφραγμα (μαζικό ή βαθύ διαφραγματικό) συνδυάζουν τον πρόσθιο και οπίσθιο εντοπισμό του διαφράγματος. Σημάδια μαζικού εμφράγματος του διαφράγματος (προσθιοοπίσθιο) ανιχνεύονται ταυτόχρονα στις απαγωγές II, III, aVF και στον δεξιό θώρακα από V 1 έως V 3, και μερικές φορές σε επακόλουθες θωρακικές απαγωγές, ανάλογα με την έκταση της βλάβης στο ελεύθερο τοίχωμα του αριστερή κοιλία.

έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας- σπάνιο φαινόμενο, και μεμονωμένο - εξαιρετικό (1-2% όλων των περιπτώσεων καρδιακής προσβολής). Η συνδυασμένη ήττα και των δύο κοιλιών παρατηρείται στο 10% των περιπτώσεων (VE Nezlin, 1951). Συνήθως, το οπίσθιο τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας προσβάλλεται ταυτόχρονα με μαζικό οπισθο-διαφραγματικό έμφραγμα της αριστερής κοιλίας σε περίπτωση θρόμβωσης της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, πολύ λιγότερο συχνά - ταυτόχρονα με πρόσθιο έμφραγμα του διαφραγματικού κορυφαίου σε θρόμβωση της αριστερής κατιούσας αρτηρία (2 περιπτώσεις περιγράφονται από τους O. N. Vinogradova et al., 1970).

Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια του εμφράγματος της δεξιάς κοιλίας μπορούν να εκφραστούν με την εμφάνιση παθολογικών κυμάτων Q ή QS στις δεξιές θωρακικές απαγωγές (V 1-3) και μετατόπιση προς τα πάνω του τμήματος ST V 1-3, μερικές φορές μπορεί να υπάρξει αύξηση στο πλάτος των κυμάτων PII, III, aVF.

Σε όλες τις περιπτώσεις συνδυασμένων βλαβών και των δύο κοιλιών ή μεμονωμένης βλάβης της δεξιάς ηλεκτροκαρδιογραφικής ένδειξης εμφράγματος μπορούν να εξηγηθούν μόνο από βλάβες της αριστερής κοιλίας και πρακτικά, ούτε ηλεκτροκαρδιογραφικά ούτε κλινικά, είναι αδύνατο να γίνει διάκριση του εμφράγματος της δεξιάς κοιλίας από την αριστερή κοιλία έμφραγμα (μπροστινό ή οπίσθιο διαφραγματικό).

«Ischemic heart disease», εκδ. Ι.Ε. Γκανελίνα

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια από τις πιο επικίνδυνες επιπλοκές της στεφανιαίας νόσου. Η παθολογία σχετίζεται με την εμφάνιση νεκρωτικών διεργασιών στον καρδιακό μυ λόγω της πείνας με οξυγόνο των ιστών. Τι είναι αυτή η κατάσταση και πώς να την αντιμετωπίσουμε, θα καταλάβουμε περαιτέρω.

Τι είναι?

Η παθολογία συνοδεύεται από θάνατο ενός ή περισσότερων τμημάτων του καρδιακού μυός. Αυτό συμβαίνει λόγω του γεγονότος ότι υπάρχει διακοπή της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Μέρη της καρδιάς μπορεί να παραμείνουν χωρίς οξυγόνο για πολλούς λόγους, αλλά ο κυριότερος είναι η παρουσία θρόμβου αίματος στην αρτηρία που τροφοδοτεί τον καρδιακό μυ.

Σε μια τέτοια ανοξική κατάσταση, τα κύτταρα του μυοκαρδίου «ζουν» για περίπου μισή ώρα, μετά την οποία πεθαίνουν. Η παθολογία συνοδεύεται από πολυάριθμες επιπλοκές που προκαλούνται από μη αναστρέψιμες διεργασίες ως αποτέλεσμα διαταραχής του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.

Αυτή η μορφή καρδιακής προσβολής μπορεί να προκαλέσει αναπηρία και αναπηρία!

Αιτίες ανάπτυξης και παράγοντες κινδύνου

Η καρδιακή ανακοπή μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους. Το:

• Αθηροσκλήρωση. Χρόνια νόσοςαρτηρίες, η οποία χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό επικίνδυνων θρόμβων αίματος. Εάν δεν αποτραπεί η ανάπτυξή τους, θα αυξηθούν σε μέγεθος και τελικά θα μπλοκάρουν την αρτηρία και την παροχή αίματος.
• Οξύς σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών. Αυτό μπορεί να προέλθει από κρύο ή έκθεση σε χημικές ουσίες (δηλητήρια, φάρμακα).
• Εμβολισμός. Πρόκειται για μια παθολογική διαδικασία κατά την οποία εμφανίζονται σωματίδια στη λέμφο ή στο αίμα που δεν πρέπει να υπάρχουν, γεγονός που οδηγεί σε διακοπή της τοπικής παροχής αίματος. Η πιο κοινή αιτία οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η λιπώδης εμβολή, όταν σταγονίδια λίπους εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος.
• Τρέχουσα αναιμία. Σε αυτή την κατάσταση, υπάρχει μια απότομη μείωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα, επομένως, οι λειτουργίες μεταφοράς του αίματος μειώνονται, επομένως το οξυγόνο δεν παρέχεται στη σωστή ποσότητα.
• Καρδιομυοπάθεια. Η απότομη υπερτροφία του καρδιακού μυός χαρακτηρίζεται από ασυμφωνία μεταξύ του επιπέδου παροχής αίματος και των αυξημένων αναγκών.
• Χειρουργικές επεμβάσεις. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης έγινε πλήρης ανατομή του αγγείου κατά μήκος ή απολίνωση του.

Εκτός από τις κύριες αιτίες, υπάρχουν και παράγοντες κινδύνου – παθολογικές καταστάσεις που μπορεί να οδηγήσουν σε έμφραγμα. Αυτά περιλαμβάνουν:

• ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (συχνά στεφανιαία νόσο).
• Διαβήτης;
• προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου?
• υπερτονική νόσος?
• Αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης?
• κάπνισμα ή κατάχρηση αλκοόλ·
• ευσαρκία;
• υποσιτισμός (κατάχρηση αλατιού και ζωικών λιπών).
• αυξημένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων στο αίμα.
• ηλικία άνω των 40;
• χρόνιο στρες.

Συμπτώματα

Όπως κάθε άλλο καρδιακή ασθένεια, το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από πόνο στην καρδιά. Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

• έντονος συμπιεστικός πόνος στο στήθος, ο οποίος είναι περιοδικός και θυμίζει τον εαυτό του πολλές φορές την ημέρα και μπορεί να είναι πολύ έντονος και να εκπέμπεται σε άλλα σημεία, που δεν εντοπίζεται σε ένα μέρος.
• αφόρητος πόνος στην καρδιά, ο οποίος δεν μπορεί να ανακουφιστεί με νιτρογλυκερίνη.

Εάν μετά τη λήψη Nitroglycerin ο πόνος δεν υποχωρήσει, θα πρέπει να πάρετε άλλα 300 mg και να καλέσετε επειγόντως ένα ασθενοφόρο!

• πόνος στο αριστερό χέρι, στην ωμοπλάτη, στον ώμο, στον αυχένα ή στο σαγόνι.
• οξεία έλλειψη αέρα, η οποία μπορεί να παρατηρηθεί λόγω παραβίασης της παροχής αίματος.
• ζάλη, αδυναμία, υπερβολικός ιδρώτας, ναυτία και ακόμη και έμετος (αυτές οι εκδηλώσεις συχνά συνοδεύουν τον πόνο).
• παραβίαση του παλμού, η οποία είναι μπερδεμένη ή αργή.

στάδια

Η ανάπτυξη του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να χωριστεί σε τέσσερις:

1. Φάση ζημιάς. Οξύ στάδιοτην πορεία της νόσου. Διάρκεια - από 2 ώρες έως μία ημέρα. Είναι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου που εμφανίζεται η διαδικασία του μυοκαρδιακού θανάτου στην πληγείσα περιοχή. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, οι περισσότεροι άνθρωποι πεθαίνουν σε αυτό το στάδιο, επομένως είναι εξαιρετικά σημαντικό να γίνει έγκαιρη διάγνωση της νόσου!
2. Οξύς. Διάρκεια - έως 10 ημέρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, εμφανίζεται μια φλεγμονώδης διαδικασία στη ζώνη του εμφράγματος. Η φάση χαρακτηρίζεται από .
3. υποξεία. Διάρκεια - από 10 ημέρες έως έναν ή δύο μήνες. Σε αυτό το στάδιο, εμφανίζεται ο σχηματισμός ουλής.
4. Φάση ουλής ή χρόνια. Διάρκεια - 6 μήνες. Τα συμπτώματα της καρδιακής προσβολής δεν εκδηλώνονται, ωστόσο, ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας, στηθάγχης και επανεμφράγματος παραμένει.

Ποιες είναι οι πιθανές επιπλοκές;

Η οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου μπορεί να περιπλέκεται περαιτέρω από τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

• Παράβαση ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ . Η κοιλιακή μαρμαρυγή με τη μετάβαση στην μαρμαρυγή μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρο αποτέλεσμα.
• συγκοπή. Μια επικίνδυνη κατάσταση μπορεί να προκαλέσει πνευμονικό οίδημα, καρδιογενές σοκ.
• Θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας. Μπορεί να προκαλέσει πνευμονία ή πνευμονικό έμφραγμα.
• Καρδιακός επιπωματισμός. Αυτό συμβαίνει όταν ο καρδιακός μυς σπάει στη ζώνη του εμφράγματος και το αίμα σπάει στην περικαρδιακή κοιλότητα.
• . Σε αυτή την κατάσταση, υπάρχει "προεξοχή" της περιοχής του ουλώδους ιστού, εάν υπήρχε εκτεταμένη βλάβη στο μυοκάρδιο.
• Μεταεμφραγματικό σύνδρομο. Αυτά περιλαμβάνουν πλευρίτιδα, αρθραλγία.

Διαγνωστικά

Η επιτυχία είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που αποτελείται από πολλά στάδια:

1. Συλλογή αναμνήσεων. Ο γιατρός διαπιστώνει εάν στο παρελθόν υπήρχαν κρίσεις πόνου διαφορετικής συχνότητας και εντοπισμού. Επιπλέον, πραγματοποιεί έρευνα για να διαπιστώσει εάν ο ασθενής κινδυνεύει, αν υπήρξαν έμφραγμα του μυοκαρδίου σε συγγενείς εξ αίματος.
2. Διεξαγωγή εργαστηριακής έρευνας. Σε μια εξέταση αίματος, ένα οξύ μυοκάρδιο υποδεικνύεται από την αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων και την αύξηση του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR). Σε βιοχημικό επίπεδο, ανιχνεύεται αύξηση της δραστηριότητας:

• ένζυμα αμινοτρανσφερασών (ALT, AST);
• γαλακτική αφυδρογονάση (LDH);
• κινάση κρεατίνης?
• μυοσφαιρίνη.

1. Η χρήση μεθόδων ενόργανης έρευνας. Στο ΗΚΓ (ηλεκτροκαρδιογραφία) εγγύησηη καρδιακή προσβολή θεωρείται αρνητικό κύμα Τ και παθολογικό σύμπλεγμα QRS και στο EchoCG (ηχοκαρδιογραφία) - τοπική παραβίαση της συσταλτικότητας της προσβεβλημένης κοιλίας. Η στεφανιογραφία αποκαλύπτει στένωση ή απόφραξη του αγγείου που τροφοδοτεί το μυοκάρδιο.

Επείγουσα περίθαλψη και θεραπεία

Η επείγουσα φροντίδα περιλαμβάνει τη λήψη δισκίων νιτρογλυκερίνης (έως 3 τεμάχια) και την άμεση κλήση ασθενοφόρου. Τα κύρια μέτρα για τη θεραπεία του οξέος εμφράγματος μπορούν να πραγματοποιηθούν μόνο από ιατρικό προσωπικό.

Υπάρχουν διάφορες αρχές θεραπείας:

1. Αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες. Μετά την εισαγωγή του ασθενούς στην καρδιοεντατική, διενεργούνται όλες οι απαραίτητες μελέτες για την επιβεβαίωση της διάγνωσης. Μετά από αυτό, υπάρχει επείγουσα ανάγκη ΓΡΗΓΟΡΗ ΑΝΑΡΡΩΣΗκυκλοφορία στις στεφανιαίες αρτηρίες. Μία από τις κύριες μεθόδους είναι η θρομβόλυση (διάλυση κυττάρων θρόμβου μέσα στο αγγειακό στρώμα). Κατά κανόνα, σε 1,5 ώρα, τα θρομβολυτικά διαλύουν τον θρόμβο και αποκαθιστούν την κανονική κυκλοφορία του αίματος. Τα πιο δημοφιλή μέσα είναι:

• Alteplase;
• Reteplase;
• Anistreplaza;
• Στρεπτοκινάση.

1. Ανακούφιση του συνδρόμου πόνου. Για να εξαλείψετε τον πόνο, εφαρμόστε:

• Υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη (0,4 mg), ωστόσο, τα νιτρικά αντενδείκνυνται σε χαμηλά επίπεδα πίεση αίματος;
• β-αναστολείς, οι οποίοι εξαλείφουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου και μειώνουν την περιοχή του εμφράγματος (συνήθως συνταγογραφούνται 100 mg μετοπρολόλης ή 50 mg ατενολόλης).
• ναρκωτικά αναλγητικά - σε ειδικές περιπτώσεις, όταν η νιτρογλυκερίνη δεν βοηθά, η μορφίνη χορηγείται ενδομυϊκά στον ασθενή.

1. Χειρουργική επέμβαση. Μπορεί να χρειαστεί να κάνετε επειγόντως stent για να αποκαταστήσετε τη ροή του αίματος. Μια μεταλλική κατασκευή συγκρατείται στο σημείο με έναν θρόμβο, ο οποίος διαστέλλεται και επεκτείνει το αγγείο. Πραγματοποιούνται προγραμματισμένες επεμβάσεις για τη μείωση της περιοχής των νεκρωτικών βλαβών. Επίσης, γίνεται στεφανιαία παράκαμψη για να μειωθεί ο κίνδυνος δεύτερου εμφράγματος.
2. Γενικές εκδηλώσεις. Τις πρώτες μέρες ο ασθενής βρίσκεται στην εντατική. Λειτουργία - αυστηρό κρεβάτι. Συνιστάται να αποκλείονται οι επισκέψεις σε συγγενείς προκειμένου να προστατεύεται ο ασθενής από αναταραχή. Την πρώτη εβδομάδα μπορεί να αρχίσει σταδιακά να κινείται, ακολουθώντας όμως όλες τις συστάσεις του γιατρού για δίαιτα και άσκηση. Όσον αφορά τη διατροφή, είναι απαραίτητο να αποκλείσετε τα πικάντικα, αλμυρά και πιπεράτα πιάτα την πρώτη εβδομάδα και να εμπλουτίσετε το μενού με φρούτα, λαχανικά, πιάτα πουρέ.

Μετά την απόρριψη, θα πρέπει να παρακολουθείστε συστηματικά από έναν ειδικό και να λαμβάνετε τα συνταγογραφούμενα φάρμακα καρδιο. Καταργήστε το κάπνισμα και κόψτε το αλκοόλ, καθώς και αποφύγετε το άγχος, κάντε ό,τι μπορείτε φυσική άσκησηκαι παρακολουθεί το σωματικό βάρος.

Βίντεο: εκπαιδευτική ταινία για την παθολογία

Σε ένα σύντομο εκπαιδευτικό βίντεο, μπορείτε να δείτε ξεκάθαρα πώς φαίνεται ένας ασθενής με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, πώς γίνονται τα διαγνωστικά και η θεραπεία:

Άρα, η πρόγνωση της ανάρρωσης στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου εξαρτάται από την έκταση της βλάβης και τον εντοπισμό της εστίας της νέκρωσης. Επιπλέον, οι συννοσηρότητες και η κληρονομικότητα παίζουν σημαντικό ρόλο. Σε κάθε περίπτωση, με την έγκαιρη και εξειδικευμένη θεραπεία, οι πιθανότητες επιτυχούς ανάρρωσης αυξάνονται. Μην καθυστερείτε την επίσκεψη στο γιατρό!