Mokraćni sustav male djece. infekcije mokraćnog sustava u djece. Bolesti mokraćnog sustava u djece

Bolesti mokraćnih organa kod djece su raširen i, zbog sklonosti asimptomatskom tijeku, podmukao problem. Slaba simptomatologija, karakteristična za oštećenje bubrega, mjehura i uretre, često dovodi do kasne dijagnoze bolesti, nakon što su prešle u kronični oblik ili u fazu razvoja komplikacija. Izbjegavanje ovog problema, u drugim stvarima, prilično je jednostavno: dovoljno je da roditelji budu pažljivi na zdravlje svog djeteta i redovito prate pokazatelje općeg testa urina.

Među bolestima mokraćnog sustava najpopularnije u dječjoj dobi su pijelonefritis, glomerulonefritis, cistitis, urinarna dijateza i nefroptoza (izostavljanje bubrega). Razmotrimo u kojim se situacijama rizik od razvoja ovih bolesti znatno povećava i na koje znakove i simptome roditelji trebaju obratiti pozornost na prvom mjestu.

Cistitis(upala mokraćnog mjehura) - varljivo "bezopasna" bolest, čiji se simptomi prilično lako zaustavljaju antibakterijski lijekovi a također se lako vraća ako bolest nije izliječena do kraja. Cistitis se može pojaviti kod djece bilo koje dobi, posebno kod često bolesne djece i djevojčica u pubertetu. Infekcija može ući u mokraćni mjehur uzlazno iz upaljene mokraćne cijevi ili se može prenijeti krvlju iz žarišta kronične infekcije - karijesnih zuba, neliječenih krajnika i adenoida, bolesnih ušiju i sinusa. Uvjeti koji slabe aktivnost imunološkog sustava predisponiraju razvoj cistitisa, kao što su hipotermija, pothranjenost, hipovitaminoza, stres, uzimanje određenih lijekova (lijekovi protiv raka, hormonski lijekovi).

Glavni simptomi cistitisa uključuju opću slabost, vučne bolove u donjem dijelu trbuha, blagi porast tjelesne temperature (obično do 38 ° C), slabost. Karakterističan simptom cistitisa je učestalo, često bolno mokrenje – ponekad dijete mokri i do 15 puta dnevno. Izgled urin s cistitisom može biti vrlo raznolik - urin može biti mutan (zbog primjesa gnoja), crven (zbog primjesa krvi) ili, izvana, potpuno normalan.

Glavne metode istraživanja koje potvrđuju dijagnozu cistitisa su opća analiza urina, analiza urina prema Nechiporenko, kao i ultrazvuk mokraćnog mjehura. U nekim slučajevima (s perzistentno ponavljajućim cistitisom) propisana je urinokultura s antibiogramom.

Cistitis dobro reagira na liječenje antibioticima i biljnim pripravcima - najvažnije je pridržavati se režima koji je propisao liječnik i ne prekidati liječenje prerano. Važna točka liječenje je održavati režim pijenja, kao i osigurati da su djetetove noge i donji dio tijela uvijek topli.

Uretritis(upala mokraćne cijevi, uretre). Uzroci razvoja bolesti su isti kao i kod cistitisa. Uretritis je češći u djevojčica, posebno u adolescentnoj dobi. Ponekad pod maskom protoka uretritisa spolne bolesti, koju je mlada djevojka "primila" kao posljedicu prvog nezaštićenog spolnog odnosa s bolesnim partnerom. Stoga, pojava simptoma uretritisa kod mladih djevojaka treba posvetiti posebnu pozornost.

Tipične manifestacije uretritisa su bol i grčevi duž uretre tijekom mokrenja. Mokrenje je obično ubrzano, urin se izlučuje u malim obrocima. Neudobnost povezana s odvajanjem urina pridonosi poremećaju spavanja, apetita i pojave opće anksioznosti. Možda povećanje tjelesne temperature, opća slabost i slabost. I uretritis i cistitis opasni su zbog mogućnosti širenja upalnog procesa na bubrege, što se može spriječiti samo uz pomoć pravovremenu dijagnozu i liječenje. Dijagnoza uretritisa postavlja se na temelju rezultata opće analize urina, analize urina prema Nechiporenko. Ponekad se napravi urinokultura, pregledaju se razmazi iz uretre. Za liječenje uretritisa koriste se lijekovi iz skupine uroseptika - izlučuju se urinom i daju dezinfekcijski i protuupalni učinak na zidove uretre.

pijelonefritis(upala pijelokalicealnog sustava bubrega). Uzrok razvoja pijelonefritisa je infekcija donesena izvana ili vlastita uvjetno patogena mikroflora tijela, aktivirana kao rezultat nedovoljne aktivnosti imuniteta i drugih okolnosti pogodnih za mikrobe. Razvoj pijelonefritisa olakšava prisutnost urolitijaze kod djeteta, anomalije u strukturi bubrega.

Dijete s pijelonefritisom žali se na bolove različitog intenziteta u lumbalnoj regiji, ponekad bolove u trbuhu, primjećuje se povećanje tjelesne temperature, praćeno znakovima intoksikacije (slabost, glavobolja, poremećaj sna, apetita itd.). Izgled urina ili ostaje nepromijenjen ili urin postaje mutan. Pijelonefritis je jednostran i obostran, akutan i kroničan. U akutnom procesu, simptomi bolesti i pritužbe su izraženiji nego kod pogoršanja kroničnog pijelonefritisa. Ponekad je pijelonefritis gotovo asimptomatski - ovaj oblik bolesti može se otkriti samo pravovremenim općim testom urina. Dugotrajno neliječeni pijelonefritis dovodi do teškog oštećenja bubrega, razvoja zatajenja bubrega, teško kontrolirati arterijska hipertenzija. Dijagnoza se postavlja na temelju rezultata općeg testa krvi i urina, testova urina prema Nechiporenko i Zimnitsky, ultrazvuka bubrega i mjehura, urinokulture. Ponekad se provodi biokemijski test krvi, urografija. Pravovremeno dijagnosticiran pijelonefritis dobro reagira na liječenje urosepticima, antibioticima, biljnim pripravcima. Kako bi se zaustavio simptom boli i olakšao odljev urina, propisani su antispazmodici. Obavezno se pridržavajte režima pijenja i spriječite hipotermiju.

Glomerulonefritis- Riječ je o obostranoj bolesti s oštećenjem glomerularnog aparata bubrega. Razvoj glomerulonefritisa temelji se na infektivnom procesu, koji je u početku lokaliziran u kroničnim žarištima - bolesni krajnici, adenoidi, upaljeni paranazalni sinusi, neliječeni zubi, postupno remeti rad imunološki sustav i na kraju oštetiti bubrege. Vrlo često glomerulonefritis postaje komplikacija tonzilitisa ili šarlaha (razvija se oko 3. tjedna bolesti), budući da su ove bolesti povezane s patogenim streptokokom, koji jako "voli" bubrežno tkivo. Tipični simptomi glomerulonefritisa su edem (uglavnom na licu, izraženiji ujutro), povišeni krvni tlak, promjene u urinu (urin postaje boje "mesnih mrlja", odnosno postaje crveno-smeđi, zamućen). Dijete se žali na glavobolju, mučninu. Ponekad se smanjuje količina izlučene mokraće. Glomerulonefritis može imati dvije varijante tijeka: akutni, koji završava potpunim oporavkom ili kronični, koji nakon nekoliko godina dovodi do ozbiljnog oštećenja funkcije bubrega i razvoja zatajenja bubrega.

Dijagnoza glomerulonefritisa temelji se na proučavanju rezultata opće analize urina i krvi, testova urina prema Nechiporenko, prema Zimnitsky, biokemijski test krvi. Dragocjene informacije daje ultrazvuk bubrega, u dijagnozi kroničnog glomerulonefritisa ponekad se radi biopsija bubrega, nakon čega slijedi histološki pregled dobivenih tkiva.

Terapija glomerulonefritisa uključuje dijetu s ograničenjem unosa proteina; lijekovi koji poboljšavaju bubrežni protok krvi, antihipertenzivi, diuretici, imunomodulatori. U teškim slučajevima provodi se hemodijaliza (hardversko pročišćavanje krvi od metaboličkih proizvoda koje bolesni bubrezi ne mogu ukloniti).

Terapija glomerulonefritisa Dugi procesi, koja počinje u bolnici, a zatim dugo vremena provodi kod kuće. Ključ uspjeha u ovoj situaciji bit će strogo pridržavanje svih preporuka liječnika o prehrani, režimu pijenja, uzimanju lijekova, redovitim posjetima dječjem nefrologu i uzimanju testova krvi i urina za dinamičko praćenje.

Bolest urolitijaze- bolest koju karakterizira stvaranje kamenaca (kamenaca) različitog sastava, oblika i veličine u bubrezima, rjeđe u mokraćnom mjehuru. Osnova bolesti je metabolički poremećaj minerali, koji se u ranoj fazi bolesti (prije stvaranja bubrežnih kamenaca) također naziva dijateza mokraćne kiseline. Povećani sadržaj nekih soli u mokraći dovodi do njihovog taloženja, kristalizacije uz stvaranje pijeska i kamenja. Kamenje, ozljeđujući mokraćni trakt, pridonosi razvoju upale, koja zauzvrat podržava stvaranje kamenca. Bolest je dugo vremena asimptomatska i na nju se može posumnjati samo prisutnošću veliki broj kristali soli pronađeni tijekom opće analize urina ili slučajno otkriveni tijekom ultrazvučnog pregleda unutarnjih organa. Često je prva manifestacija urolitijaze napadaj bubrežne kolike, uzrokovan kretanjem kamena duž mokraćnog sustava. Bubrežna kolika očituje se iznenadnom pojavom intenzivnih bolova u križima i donjem dijelu trbuha, otežanim mokrenjem i pojavom krvi u mokraći. Dijagnoza urolitijaze temelji se na rezultatima opće analize urina, ultrazvuka bubrega i mokraćnog mjehura, često dodatno propisanih općih i biokemijskih testova krvi, testova urina prema Nechiporenko, urografije, radiografije. Liječenje urolitijaze sastoji se u korekciji prehrane (u skladu s vrstom poremećenog metabolizma), uzimanju antispazmodika i biljnih pripravaka. U teškim slučajevima provodi se kirurško uklanjanje bubrežnih kamenaca.

Nefroptoza- to je izostavljanje bubrega ili prekomjerna pokretljivost bubrega (vagusni bubreg). Nefroptoza se razvija zbog slabljenja ligamentarni aparat bubrega i smanjenje masnog sloja oko njega, što se često opaža kod djece s asteničnom tjelesnošću i slabo razvijenim prednjim mišićima trbušni zid. Često se nefroptoza dijagnosticira kod adolescentica koje slijede stroge dijete. Nefroptoza je uglavnom asimptomatska, pojava znakova bolesti (bol i težina u donjem dijelu leđa tijekom dugotrajnog stajanja, pojava krvi u mokraći, pojačan arterijski tlak) obično je povezan s uvijanjem uretera i vaskularnom napetosti uzrokovanom pomicanjem bubrega. Na tijek bolesti utječe stupanj prolapsa bubrega, koji se određuje ultrazvučnim ili radiografskim metodama istraživanja. Liječenje nefroptoze I-II stupnja je konzervativno, sastoji se u normalizaciji tjelesne težine (uz pomoć posebno odabrane dijete) i provođenju posebnih vježbanje jačanje mišića leđa i trbuha. U nekim slučajevima indicirano je nošenje zavoja. Uz jaku pokretljivost bubrega ili nefroptozu III stupnja, može biti potrebno kirurško liječenje.

Opća analiza urina

Budući da je analiza urina temeljna studija u urologiji i nefrologiji, ukratko se zadržimo na tumačenju nekih njegovih rezultata.

Boja i bistrina urina. Normalno, svjetlo urina varira od bezbojnog (u novorođenčadi) do jantarnog i slamnatog. Urin treba biti bistar i bez nečistoća. Patološki je bojenje urina u različitim nijansama crvene, zamućenost i smeđa boja urina.

Miris urina. Urin ne smije imati jak miris. Miris urina daje, najčešće, aceton - tvar koja se pojavljuje u urinu s acetonemičnim sindromom.

Relativna gustoća(specifična težina) urina - norma za novorođenče je 1008-1018, za djecu od 2-3 godine - 1010-1017, a za djecu stariju od 4 godine - 1012-1020. Povećanje gustoće urina ukazuje na prisutnost proteina i / ili glukoze u njemu ili dehidraciju tijela. Smanjenje relativne gustoće uočava se kod upalnih procesa u bubrezima, uz izraženo oštećenje bubrežne funkcije.

Protein normalno nema u urinu (ili ne prelazi 0,002 g/l). Pojava bjelančevina u urinu (proteinurija) uočena je kod glomerulonefritisa, oštećenja bubrega zbog dijabetes melitusa i drugih teških bolesti bubrega.

Glukoza normalno nema u urinu (ili ne prelazi 0,8 mol / l). Pojava glukoze u urinu može ukazivati ​​na prisutnost dijabetesa ili drugih endokrinih bolesti.

Ketonska tijela ili aceton- Normalno ga nema u urinu ili se nalazi u minimalnoj količini. Povećanje razine ketonskih tijela moguće je tijekom akutnog virusne infekcije nakon prekomjernog rada. Visoka razina acetona karakteristična je za acetonemični sindrom.

bilirubin obično se ne otkriva u mokraći. Pojava i visoke vrijednosti bilirubina bilježe se kod bolesti jetre i žučnog mjehura.

crvene krvne stanice u urinu zdravog djeteta prisutni su u količini od 0-2 eritrocita po vidnom polju. Pojava velikog broja crvenih krvnih stanica karakteristična je za upalne procese u uretri, mjehuru, bubrezima, urolitijazi, glomerulonefritisu.

Leukociti- Normalno u urinu može biti prisutno do 5 leukocita po vidnom polju. Povećan broj bijelih krvnih zrnaca simptom je upale bubrega i mokraćnih organa.

Epitel može biti prisutan u malim količinama. Povećan broj epitelnih stanica karakterističan je za zarazne bolesti mokraćnog sustava.

cilindri obično ih nema u urinu djeteta. Najčešće, pojava cilindara ukazuje na prisutnost bolesti bubrega.

bakterije normalno nema u urinu. Pojava bakterija je ili simptom upalnog procesa ili znak prolazne asimptomatske bakteriurije (infekcija bez upale).

Kristali i soli normalno se nalaze u malim količinama i ukazuju na kiselu ili alkalnu reakciju urina. Povećana količina soli može biti dokaz dijateze mokraćne kiseline ili urolitijaze.

Konačno

Kao što je već spomenuto, opća analiza urina koja se provodi u preventivne svrhe može spasiti dijete od problema povezanih s uznapredovalim bolestima bubrega, mjehura ili uretre. Dijete bi trebalo podvrgnuti takvom pregledu jednom godišnje - njegovi roditelji to trebaju pažljivo pratiti. Čuvajte svoje zdravlje!

Bolesti bubrega i mokraćnog trakta otkrivaju se u 3-4% djece. Osim visokog udjela u strukturi bolesti, patologija mokraćnog sustava privlači pažnju ozbiljnošću prognoze. Zakašnjelo prepoznavanje bolesti i kasno liječenje često su u pozadini progresije patološki proces i razvoj kroničnog zatajenja bubrega, što dovodi do kašnjenja u rastu i razvoju djeteta, invaliditeta i smanjenja očekivanog životnog vijeka. Bolesti mokraćnog sustava kod odraslih često su nastavak bolesti koja je započela u djetinjstvu.

Sve bolesti mokraćnog sustava u djece mogu se podijeliti u 2 velike skupine: prva je nasljedna i prirođena bolest, druga je stečena patologija.

Nefropatije prve skupine od velike su važnosti u pedijatriji: češće se bilježe kod djece nego kod odraslih (zbog kratkog životnog vijeka pacijenata). Najčešće se otkrivaju strukturne anomalije u razvoju bubrega i mokraćnog trakta, anomalije u strukturi i položaju bubrežnih žila, kao i inervacija organa mokraćnog sustava s sindromom neurogenog mjehura.

Od raznih nefropatija druge skupine uočenih u djece, prevladava infekcija mokraćnog sustava. Po učestalosti je na drugom mjestu u strukturi bolesti dječje dobi, odmah iza infekcija dišnog sustava (podaci SZO).

URINARNE INFEKCIJE

Urinarna infekcija je upalni proces uzrokovan mikroorganizmima, lokaliziran u bilo kojem dijelu sluznice mokraćnog trakta (u uretri, mjehuru, zdjelici, čašicama) ili cijelom njegovom dužinom.

Dijagnoza "urinarne infekcije" je prihvatljiva u djece ranoj dobi, budući da oni, zbog nedovoljne zrelosti i diferencijacije

bubrežnog tkiva (i svih mokraćnih kanala), kao i smanjenog imuniteta (fiziološka značajka vezana uz dob), upalni proces nije ograničen na jedan dio mokraćnog trakta. Djeca od 1,5-2 godine nemaju samo uretritis, cistitis ili pijelitis. U ovoj dobi, u akutnim slučajevima, dijagnosticira se cistopijelonefritis. Kod starije djece termin "mokraćna infekcija" koristi se kao privremena dijagnoza u trenutku pregleda, a nakon utvrđivanja stupnja oštećenja mokraćnog sustava dijagnoza se zamjenjuje drugom, specifičnijom.

Osobito često se infekcija mokraćnog sustava otkriva kod djece mlađe od 3 godine. Drugi vrhunac bolesti pada na dob iznad 20 godina. Kod novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života podjednako često obolijevaju dječaci i djevojčice, što potvrđuje hematogeni put infekcije i naglašava ulogu anomalija u razvoju mokraćnog sustava koje se podjednako učestalo razvijaju u oba spola. . U starijoj dobi uglavnom obolijevaju djevojčice.

Najčešće se akutna urinarna infekcija javlja u obliku pijelonefritisa (primarnog neobstruktivnog i sekundarnog opstruktivnog) ili cistopijelonefritisa. Rjeđe se opažaju njegovi oblici kao što su cistourethritis i cistitis.

Etiologija

Najčešći upalni proces u organima mokraćnog sustava uzrokuje Escherichia coli (uropatogeni sojevi), izvori infekcije su crijeva (osobito u djece s disbakteriozom) i periuretralna regija. Pojavu i daljnji razvoj infekcije olakšavaju helmintičke invazije i upalne bolesti vanjskih genitalnih organa. Mikroorganizmi se zbog prisutnosti fimbrija na njihovoj površini fiksiraju na sluznicu mokraćnog sustava, što onemogućuje njihovu eliminaciju mlazom urina. Najpatogenije za urinarni trakt su Escherichia coli koje imaju kapsulu (K-Ag). Pretpostavlja se da su K-Ags niske imunogenosti, pa ih ljudski imunološki sustav ne prepoznaje aktivno, što dovodi do dugotrajne perzistencije bakterija.

Patološki proces u urinarnom traktu i bubrezima također može biti uzrokovan Proteusom, Pseudomonas aeruginosa i drugim gram-negativnim mikroorganizmima, rjeđe uzročnici postaju gram-pozitivni mikrobi. Potonji se češće nalaze Staphylococcus aureus, koji ulazi u bubrege hematogenim putem iz upalnih žarišta, na primjer, s gnojnim omfalitisom u novorođenčadi, apscesirajućom upalom pluća ili gnojno-upalnim kožnim bolestima. Etiološka uloga također se pripisuje intracelularnim mikroorganizmima (klamidija, mikoplazma), koji imaju visok tropizam za

epitelne stanice urinarnog trakta. Enterokoki i virusi su od određene važnosti. Infekcija virusima često doprinosi postojanju bakterijske infekcije.

Patogeneza

Uzročnik može ući u bubreg hematogenim i uzlaznim (urinogenim) putem, kao i limfogenim putem, kroz limfne žile, idući iz mjehura duž uretera (ne prepoznaju svi mogućnost prodiranja na ovaj način). Hematogeni put je najtipičniji za novorođenčad i djecu prvih mjeseci života. Kod starije djece od primarne je važnosti uzlazni put, kada infekcija dolazi iz donjeg urinarnog trakta. per continuitatem. Djevojčice su zahvaćene češće od dječaka, jer djevojčice imaju širu i kraću uretru. Od velike važnosti je higijenska njega djeteta.

Prodiranje infekcije iz mokraćnog mjehura u gornje dijelove urinarnog trakta i bubrega pospješuje vezikoureteralni refluks (obrnuti refluks urina), koji je posljedica insuficijencije intramuralnog mehanizma ventila uretera ili vezikoureteralne anastomoze (Sl. 17-1 na umetak). Neurogena disfunkcija mjehura također može igrati ulogu. Nastanku pijelonefritisa pogoduju i poremećaji otjecanja mokraće koji prate neke prirođene malformacije mokraćnog sustava (sl. 17-2, 17-3, 17-4 na umetku) odn. urolitijaza. Iznad barijere, pod utjecajem mikroorganizama, urea se razgrađuje uz stvaranje amonijaka, koji inaktivira C4 i druge komponente komplementa, što dovodi do kršenja lokalne imunootpornosti na infekciju. Istovremeno se razvija venska kongestija, limfni protok je poremećen, intrarenalni tlak se povećava, dok se bubrežni protok krvi smanjuje, što pridonosi bržem razvoju upale i disfunkciji organa.

Razvoj pijelonefritisa potiču ne samo grube strukturne anomalije u strukturi mokraćnog sustava, refluks i kamenje koji ometaju prolaz urina. Predisponirajući čimbenici mogu biti:

Strukturna i funkcionalna nezrelost mokraćnog sustava i tubularnog nefrona u novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života;

Infektivni proces kod majke tijekom trudnoće, kasna preeklampsija;

Teški gastrointestinalni poremećaji s eksikozom i hipokalemijom; upala vanjskih spolnih organa (vulvitis,

vulvovaginitis, balanopostitis); upala pluća; hipotrofija; rahitis; hipervitaminoza D (u djece prvih godina života), helmintičke invazije, prisutnost žarišta kronične infekcije.

Važna uloga pripisuje se nasljednim metaboličkim poremećajima, fermentopatiji i displaziji epitela tubularnog dijela nefrona. Povoljni uvjeti za razvoj bolesti stvaraju se metaboličkim poremećajima, praćenim povećanim izlučivanjem oksalata, urata, fosfata, cistina i kalcija mokraćom.

Uz navedene čimbenike, u nastanku pijelonefritisa veliku važnost imaju imunološka reaktivnost organizma, čimbenici lokalne stanične zaštite.

Kortikalni sloj i medula bubrega imaju različitu otpornost na invaziju mikroba. Češće dolazi do infekcije medule, jer je krvotok u njoj slabijeg intenziteta, a lokalna imunološka zaštita slabija (tu dolazi do inaktivacije većeg dijela C4 frakcije komplementa). U bubrežnoj srži bakterije se brže razmnožavaju, pa upala koja počinje u intersticijskom tkivu bubrega vrlo brzo prelazi na elemente nefrona koji se tamo nalaze (Henleova petlja, sabirni kanalići). Oštećenje tubula u područjima upale s kršenjem njihovog integriteta dovodi do ulaska mikroorganizama i leukocita u urin. Šireći se, proces zahvaća distalne, a zatim proksimalne tubule. Postupno dolazi do hijalinoze i skleroze arteriola i malih arterija intersticija, a potom i do destrukcije nefrona. Uz infekciju mokraćnog sustava, to se prvo očituje pogoršanjem funkcije tubula (smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega), a zatim kršenjem funkcije glomerula s razvojem hiperazotemije. Povećanje razine rezidualnog dušika, uree i kreatinina u krvi u bolesnika s kroničnim pijelonefritisom ukazuje na dalekosežne strukturne poremećaje u bubrezima i kronično zatajenje bubrega.

Akutni pijelonefritis

Akutni pijelonefritis je akutna nespecifična eksudativna upala tkiva bubrega i pelvikalcealnog sustava s teškom vrućicom, bolovima, piurijom i poremećajem funkcije bubrega.

Klinička slika

Vodeći sindromi bolesti u starije djece u akutnom razdoblju prikazani su u tablici. 17-1.

Tablica 17-1.Vodeći sindromi akutni pijelonefritis kod starije djece

Značajke kliničke slike akutnog pijelonefritisa u male djece, osobito prevladavanje ekstrarenalnih simptoma, posljedica su morfološke nezrelosti mokraćnog sustava i sklonosti generalizaciji upalnog procesa. Bolest počinje hipertermijom, pojačavanjem znakova toksikoze i eksikoze. Olujni početak posebno je karakterističan za djecu s posthipoksičnom encefalopatijom. Uzbuđenje, karakteristično za prve dane bolesti, brzo se zamjenjuje adinamijom. Mogući fenomeni meningizma. Tjelesna težina djeteta se smanjuje zbog teške anoreksije, uporne regurgitacije i povraćanja, rijetke stolice. Dispeptički fenomeni mogu prevladati nad dizuričnim. Ponekad, pažljivo promatrajući dijete, može se primijetiti tjeskoba prije ili tijekom mokrenja. Općenito, klinička slika akutne urinarne infekcije u male djece nalikuje sepsi i praćena je promjenama ne samo na bubrezima, već i na jetri, nadbubrežnim žlijezdama i središnjem živčanom sustavu.

Relapsno-remitentna vrućica, ponekad s zimicom i znojenjem, traje oko tjedan dana. Tijekom sljedećih 1-2 tjedna sve manifestacije postupno nestaju. Ako bolest traje dulje od 3 mjeseca ili se ponavlja, potrebno je preispitati dijagnozu akutnog pijelonefritisa kako bi se isključila egzacerbacija kroničnog procesa.

Komplikacije.Komplikacije uključuju sepsu, apostematozni nefritis (intersticijski nefritis, karakteriziran stvaranjem višestrukih gnojnih žarišta, osobito u kortikalnom sloju bubrega), karbunkul bubrega, paranefritis, pionefrozu i nekrozu bubrežnih papila. Komplikacije su tipičnije za malu djecu.

Laboratorijska istraživanja

Patološke inkluzije u mokraći najkarakterističnije su za pijelonefritis. Često postaje mutna i može sadržavati malu količinu proteina. U sedimentu se nalazi mnogo leukocita, ponekad leukocitarnih cilindara, veliki broj epitelnih stanica, može biti eritrocita, moguća je hematurija (s papilarnom nekrozom) ili svježi krvni ugrušci, što ukazuje na akutni upalni proces u mjehuru. Leukociti su obično predstavljeni neutrofilima. Gotovo uvijek se detektira veliki broj mikroorganizama (50 000-100 000 mikrobnih tjelešaca u 1 ml, uzeto iz prosječnog dijela izlučene mokraće - pouzdan znak bakterijskog upalnog procesa u starije djece, 10 000 mikrobnih tjelešaca u 1 ml - u mlađa dobna skupina).

Analiza krvi otkriva umjerenu anemiju, leukocitozu s pomakom leukocitne formule ulijevo, povećanje ESR, koncentracije C-reaktivnog proteina i disproteinemije. Mijenjaju se pokazatelji imunološkog sustava: broj T- i B-limfocita, sadržaj Ig. Određuje se povišeni titar serumskih protutijela na bakterije izolirane iz urina.

Dijagnostika

Dijagnoza akutnog pijelonefritisa posebno je teška u male djece. Akutni pijelonefritis mora se isključiti u svakog djeteta prvih godina života s nemotiviranom vrućicom, intoksikacijom i dispepsijom. U starije djece tipični slučajevi su vođeni kombinacijom simptoma kao što su vrućica, disurija i bol u donjem dijelu leđa ili abdomenu. Glavni simptomi su promjene u mokraći (leukociturija i bakteriurija). Dijagnoza treba sadržavati sljedeće podatke.

Određivanje patogenetske suštine procesa (primarni ili sekundarni pijelonefritis), ukazujući na čimbenike koji predisponiraju njegov razvoj (malformacije, refluks, kamenje, metabolički poremećaji itd.).

Razdoblje bolesti (aktivan, obrnuti razvoj simptoma, potpuna klinička i laboratorijska remisija).

Status funkcije bubrega.

Prisutnost ili odsutnost komplikacija.

Ako se sumnja na pijelonefritis, potrebno je ultrazvučno skeniranje mokraćnog sustava kako bi se razjasnila veličina, položaj, značajke anatomske strukture bubrega (udvostručenje, hipoplazija, itd.) i stanje sabirnog sustava, moguće otkrivanje kamenja u bubrezima ili mokraćnom mjehuru te procjena bubrežnog krvotoka.

Diferencijalna dijagnoza

Akutni pijelonefritis prvenstveno se razlikuje od akutnog glomerulonefritisa, koji se ne javlja tijekom akutnog razdoblja bakterijske ili virusne bolesti, već 2-3 tjedna nakon streptokokne infekcije. Glomerulonefritis se gotovo uvijek razvija na pozadini već normalne tjelesne temperature i rijetko je popraćen disurijskim poremećajima. Edem ili pastoznost tkiva, arterijska hipertenzija, opažena kod većine bolesnika s glomerulonefritisom, također nisu karakteristični za pijelonefritis. Oligurija početnog razdoblja glomerulonefritisa je u suprotnosti s poliurijom, često otkrivenom u ranim danima akutnog pijelonefritisa. Kod glomerulonefritisa prevladava hematurija, moguća je blaga leukociturija (limfociturija), u sedimentu urina otkrivaju se odljevi. Bakteriurija je odsutna. Smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega (u Zimnitsky testu, maksimalna gustoća urina je ispod 1,020 s diurezom manjom od 1000 ml / dan), amoniogeneza i acidogeneza kombiniraju se s normalnim klirensom kreatinina u pijelonefritisu (s glomerulonefritisom, potonji je smanjen).

Osim toga, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu akutnog pijelonefritisa sa sepsom (ako pijelonefritis nije posljedica sepse), kao i akutnog apendicitisa, koji s atipičnim položajem slijepog crijeva može biti popraćen dizuričkim fenomenima. u nedostatku simptoma peritonealne iritacije. U potonjem slučaju istraživanje je od velike važnosti za postavljanje točne dijagnoze. po rektumu, omogućujući identificiranje bolnog infiltrata u desnom ilijačnom području i ponovljenu analizu urina. Uz trajnu odsutnost bakterijske flore u urinu, indicirano je njegovo ispitivanje na mikobakterije.

U svakom slučaju akutne urinarne infekcije iznimno je važno odlučiti je li patološki proces ograničen na donji dio mokraćnog sustava ili se proteže na zdjelicu i tubulointersticijsko tkivo bubrega, tj. definirati bolest kao pijelonefritis, cistopijelonefritis ili cistitis. Pijelonefritis je mnogo teži od cistitisa. Osim toga, s cistitisom, nema promjena u urinu vezanih uz apsolutne znakove pijelonefritisa: odljevi leukocita; visoka aktivnost enzima karakterističnih za epitel tubula i visoka koncentracija b 2 - mikroglobulini; prisutnost bakterija obloženih AT (otkriveno pomoću fluorescentne mikroskopije). Za razliku od cistitisa, pijelonefritis je praćen povećanjem titra antibakterijskih protutijela u krvnom serumu, smanjenjem koncentracijske sposobnosti bubrega, amoniogenezom i acidogenezom.

Liječenje

Liječenje je usmjereno na suzbijanje infektivni proces, opijenost, obnova urodinamike i funkcije bubrega, povećana reaktivnost tijela.

U akutnom razdoblju neophodan je odmor u krevetu, osobito kada visoka temperatura tijelo, zimica, teška intoksikacija, disurični poremećaji i sindrom boli. Propisuje se dijeta s ograničenjem ekstraktivnih tvari koje izlučuje epitel tubula i imaju iritirajući učinak (papar, luk, češnjak, bogata juha, dimljeno meso, kava itd.). Za pojačavanje diureze u prehranu je preporučljivo uključiti svježe voće i povrće s diuretičkim svojstvima (lubenice, dinje, tikvice, krastavci). Preporuča se povećati unos tekućine za 50% u odnosu na dobnu normu. Transfuzijska, rehidracijska i detoksikacijska terapija indicirana je za djecu rane, kao i starije dobi s teškim tijekom bolesti.

Svim pacijentima s akutnim pijelonefritisom propisuju se antibiotici. U teškim slučajevima bolesti, terapija počinje parenteralnom primjenom antibakterijskih lijekova (po mogućnosti baktericidnih). Za većinu pacijenata početak antibiotske terapije propisuje se empirijski, budući da se rezultati bakteriološkog pregleda i određivanja osjetljivosti mikrobne flore mogu dobiti tek nakon 48-72 sata, te terapiju treba započeti bez odlaganja. Ukoliko nema učinka liječenja nakon 3 dana empirijske terapije, isti se korigira promjenom antibiotika u skladu s antibiogramom. Za empirijsku (početnu) antibiotsku terapiju u akutnom razdoblju bolesti u teškom i srednje teškom tijeku, možete koristiti sljedećih lijekova(Tablica 17-2).

"Zaštićeni" penicilini (amoksicilin + klavulanska kiselina, ampicilin + sulbaktam).

Cefalosporini II generacije (cefuroksim, itd.).

Cefalosporini III generacije (cefotaksim i drugi).

Cefalosporini IV generacije (cefpirom, itd.).

Aminoglikozidi (amikacin, itd.).

Lijekovi se primjenjuju parenteralno, kako se aktivnost procesa smanjuje, propisuju se oralno. S razvojem sepse ili utjecajem na intracelularne mikroorganizme (klamidija, mikoplazma, ureaplazma), koriste se kombinacije antibiotika, makrolida. Dopustite imenovanje fluorokinolona, ​​uključujući djecu mlađe dobne skupine, kako u obliku monoterapije tako iu kombinaciji s antibioticima.

Tablica 17-2.Empirijska antibiotska terapija za teške oblike pijelonefritisa

Lijekovi po izboru

Zaštićeni penicilini + aminoglikozidi III-IV generacije cefalosporini + aminoglikozidi karbapenemi

Piperacilin + tazobaktam Tikarcilin + klavulanska kiselina

fluorokinoloni*

Vankomicin**+cefalosporini 3.-4.generacije Vankomicin**+amikacin

Prema N.A. Korovina, 2002.; * fluorokinoloni se koriste iz zdravstvenih razloga; ** Vankomicin se koristi za potvrđenu stafilokoknu ili enterokoknu etiologiju bolesti.

Nakon tečaja antibiotika (7-14 dana) propisuju se uroseptici. Iz skupine nitrofurana češće se koristi furazidin u dozi od 5-8 mg/dan. Uz smanjenje aktivnosti procesa, lijek se može propisati 1 puta dnevno noću u količini od polovice dnevne doze. Koriste se i nalidiksična kiselina (60 mg/kg/dan), oksolinska kiselina (20-30 mg/kg/dan), pipemidna kiselina (15 mg/kg/dan), nitroksolin (8-10 mg/kg/dan).

Trajanje liječenja akutnog pijelonefritisa je 1-3 mjeseca - dok se urin potpuno ne očisti. Nakon terapije antibioticima, možete propisati zbirke ljekovitog bilja koje imaju antiseptička, regenerativna i diuretička svojstva. Prikazano alkalno mineralna voda("Smirnovskaya", "Essentuki 20" itd.).

Prognoza

Prognoza za život je povoljna, oporavak se javlja u 80% slučajeva. Smrtni ishodi su rijetki, uglavnom u male djece s razvojem komplikacija kao što su sepsa, apostematozni nefritis, karbunkul bubrega, upala perirenalnog tkiva. Sva djeca koja su imala akutni pijelonefritis registrirana su na dispanzeru najmanje 3 godine uz mjesečnu kontrolu urina.

Kronični pijelonefritis

Kronični pijelonefritis je progresivna upala tkiva i tubula bubrega, koja uzrokuje destruktivne promjene u pelvikalcealnom sustavu i nabiranje bubrega. Bolest je karakterizirana dugim latentnim ili relapsirajućim tijekom.

Kronični pijelonefritis obično se razvija kao ishod akutnog procesa. Prijelaz akutnog pijelonefritisa u kronični olakšavaju čimbenici koji dovode do urostaze (displazija bubrežnog parenhima, vezikoureteralni refluks), cistitis, vulvovaginitis, promijenjena reaktivnost djetetovog tijela i neadekvatno liječenje akutnog pijelonefritisa. U nekim slučajevima, kronični pijelonefritis se razvija postupno i nema točno utvrđen početak (primarni kronični pijelonefritis).

Klinička slika

Kliničke manifestacije bolesti manje su izražene nego kod akutnog pijelonefritisa, a ovise o etiologiji i patogenetičkoj prirodi patološkog procesa (primarni, sekundarni) io tijeku bolesti (manifestiran s relapsima ili latentan).

Uz manifestni tijek recidiva kroničnog pijelonefritisa, povremeno ponavljajuće epizode egzacerbacija izmjenjuju se s više ili manje dugim asimptomatskim razdobljima. Recidivi su često izazvani interkurentnim bolestima (obično SARS). Tijekom recidiva, simptomi bolesti i laboratorijski pokazatelji sličan akutnom pijelonefritisu. Izvan egzacerbacije, simptomi su prilično slabi. Neka djeca prijavljuju umor, glavobolju, bljedilo kože i vidljivih sluznica, asteniju, što odražava kroničnu intoksikaciju. Promjene u mokraći u tom razdoblju postaju manje izražene, broj leukocita u sedimentu značajno se smanjuje, bakteriurija često izostaje.

U latentnom tijeku kroničnog pijelonefritisa nema kliničkih manifestacija, ali se nalaze promjene u mokraći (leukociturija, bakteriurija). Dijagnoza se postavlja slučajnim otkrivanjem leukociturije, a ponekad i bakteriurije, u djece koja su podvrgnuta pregledu u profilaktičke ili druge svrhe. Međutim, u takvim slučajevima pažljivo praćenje djeteta otkriva znakove kronične intoksikacije.

Započevši u djetinjstvu, kronični pijelonefritis ponekad traje više od desetak godina, manifestirajući se čestim ili zasebnim rijetkim epizodama u određenim razdobljima života (na primjer, tijekom trudnoće). Ostatak vremena te se osobe smatraju zdravima. Međutim, postojanost infekcije u bubrežnom tkivu, polagano razvijanje strukturnih promjena i nefroskleroza na kraju dovode do CRF-a i arterijske hipertenzije. U većini promatranja, proces postaje vidljiv u odrasloj dobi, s dalekosežnim i već nepovratnim promjenama u bubrezima. U djece arterije

nalna hipertenzija kao jedan od znakova pijelonefritisa opaža se samo u 1,5% slučajeva (na primjer, s već razvijenim kroničnim zatajenjem bubrega). U odraslih se povećanje krvnog tlaka javlja u 10-25% slučajeva već kod početno stanje bolesti.

Prema Europskoj udruzi za hemodijalizu i transplantaciju bubrega, kronični pijelonefritis zauzima treće mjesto kao uzrok CRF-a u djece, ustupajući po učestalosti glomerulonefritisu, nasljednim i kongenitalnim nefropatijama.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog pijelonefritisa često je teška, osobito u slučajevima njegovog latentnog tijeka. Zbog malobrojnih promjena u sedimentu urina, testove treba ponoviti pomoću kvantitativne metode brojanje oblikovanih elemenata (uzorci Kakovsky-Addis, Nechiporenko). Ako je potrebno, također pribjegavaju provokativnim testovima (na primjer, koristite prednizonski test). X-zrake i radiološke metode ispitivanja pacijenata su vrlo informativne.

Uz pomoć ekskretorne urografije moguće je razjasniti veličinu, konture, položaj i pokretljivost bubrega, stanje pelvikalcealnog sustava, uretera, mokraćnog mjehura, kao i izračunati renokortikalni indeks i odrediti korespondenciju područja bubrega. bubrege do dobi djeteta.

Cistouretrografija pražnjenja omogućuje isključivanje ili potvrdu prisutnosti refluksa, intravezikalne opstrukcije i daje ideju o obliku i veličini mokraćnog mjehura, stanju uretre, prisutnosti divertikula i kamenja.

Cistoskopijom se utvrđuje priroda promjena u sluznici mokraćnog mjehura, anomalije u njegovom razvoju, položaj i oblik ušća uretera.

Radioizotopska nefrografija otkriva pretežno jednostrano kršenje sekrecije i izlučivanja izotopa proksimalnim tubulima, smanjenje bubrežnog protoka plazme.

Dinamička nefroscintigrafija daje podatke o stanju funkcionalnog bubrežnog parenhima. Obećavajuće je proučavati urin na prisutnost protutijela fiksiranih na bakterije pomoću RIF-a. Uzimajući u obzir mogućnost razvoja kroničnog pijelonefritisa kao komplikacije metaboličkih poremećaja ili nasljedne tubulopatije, potrebno je u svakog bolesnika odrediti izlučivanje aminokiselina, fosfora, oksalata i urata.

U dijagnozi kroničnog pijelonefritisa (kao i akutnog) odražavaju primarnu ili sekundarnu prirodu bolesti, prirodu tečaja

(rekurentna, latentna), razdoblje (aktivna, djelomična ili potpuna klinička i laboratorijska remisija), funkcionalno stanje bubrezi (očuvane ili oštećene funkcije), stadij bolesti (kompenzacija, CRF). U tu svrhu provode se funkcionalni testovi bubrega, utvrđuje se acidobazna ravnoteža, koncentracija natrija, kalija, uree i kreatinina u krvi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se prvenstveno provodi s kroničnim cistitisom. Zbog beznačajnosti promjena u mokraćnom sedimentu s asimptomatskim tijekom kroničnog pijelonefritisa potrebno ga je razlikovati od upale vanjskih genitalija (vulvitis, vulvovaginitis, balanopostitis), za što je propisana konzultacija dječjeg ginekologa i urologa. , kao i istraživanje vaginalnih i uretralnih razmaza.

Velike poteškoće nastaju pri razlikovanju kroničnog pijelonefritisa u terminalnom stadiju i kroničnog glomerulonefritisa. U ovom slučaju, potrebno je isključiti intersticijski nefritis, koji se razvija pod utjecajem nefrotoksičnih tvari, tuberkuloze bubrega, tumora, osobito s jednostranim pijelonefritisom. Uzeti u obzir podatke anamneze, tuberkulinske testove, kliničke i radiološke pregled bolesnika, rezultati pretrage urina na Mycobacterium tuberculosis.

Liječenje

Uz pogoršanje kroničnog pijelonefritisa, indicirana je hospitalizacija. Mirovanje, dijeta je ista kao kod akutnog pijelonefritisa (vidjeti dio "Akutni pijelonefritis"). Terapeutske mjere za pogoršanje kroničnog pijelonefritisa iste su kao i za liječenje akutnog pijelonefritisa. Terapija lijekovima usmjeren na uklanjanje bakterijskog upalnog procesa. Provodi se dugotrajno, sustavno. Kod teškog pijelonefritisa često se koristi kombinirana antibiotska terapija za proširenje spektra antimikrobnog djelovanja. Liječenje se provodi do potpunog suzbijanja uzročnika uz promjenu antibiotika u slučaju neučinkovitosti svakih 10-14 dana. S kroničnim zatajenjem bubrega, dobna doza korištenog lijeka smanjuje se za pola ili trećinu. Nakon ciklusa antibiotske terapije, liječenje se nastavlja urosepticima (vidi odjeljak "Akutni pijelonefritis"), ponekad i do 6 mjeseci. U pozadini maksimalne aktivnosti pijelonefritisa, praćenog sindromom endogene intoksikacije, indicirana je infuzijska terapija. Učinkovitost liječenja pijelonefritisa, koji se razvija u pozadini metaboličkih poremećaja, ovisi o pravodobnoj korekciji

prehrana, imenovanje odgovarajućeg režima pića, uporaba sredstava koja normaliziraju metaboličke procese.

Prisutnost vezikoureteralnog refluksa, koji je često u pozadini kroničnog pijelonefritisa, zahtijeva produljenje razdoblja aktivnog liječenja na 10-12 mjeseci. Nakon toga, uz neuspjeh konzervativne terapije, postavlja se pitanje brzog uklanjanja refluksa. S teškim simptomima popratnog cistitisa propisan je poseban tretman (intravezikalne instilacije ljekovitih tvari, prisilno mokrenje svaka 2,5-3 sata, fizioterapijski postupci na području mokraćnog mjehura). Između termina lijekovi preporučamo piti voćne napitke od brusnice i brusnice, biljni lijek.

S dugotrajnim rekurentnim, torpidnim do tekućim terapijskim tijekom kroničnog pijelonefritisa, kada postoji sumnja na imunološki neuspjeh makroorganizma, potrebno je uključiti lijekove koji utječu na imunološki status u kompleks liječenja. To uključuje lizozim, pripravke interferona alfa.

Budući da pijelonefritis oštećuje stanične membrane, opravdano je imenovanje antioksidansa. Vitamini A, E, B6 i drugi lijekovi koriste se za normalizaciju peroksidacije lipida. Kod kroničnog pijelonefritisa indicirana je primjena antisklerotičnih sredstava (aminokinolinskih pripravaka).

Tijekom razdoblja stabilne kliničke i laboratorijske remisije, djeci se propisuju postupci otvrdnjavanja (trljanje, plivanje u zatvorenim bazenima), masaža, terapeutska gimnastika, Spa tretman.

Prevencija

Upozorenje zarazna upala u mokraćnom sustavu prvenstveno osigurava poštivanje higijenske njege djece, osobito djevojčica. Neprihvatljivo je da dugo borave u pelenama i pelenama onečišćenim izmetom. Također je važna prevencija akutnih crijevnih infekcija, helmintičke invazije, kao i uklanjanje kroničnih upalnih žarišta i jačanje obrambenih snaga organizma. Treba imati na umu da svako dijete nakon bilo koje zarazna bolest potrebna je analiza urina. Kako bi se spriječio razvoj kroničnog pijelonefritisa, potrebno je adekvatno liječiti akutnu urinarnu infekciju.

Sva djeca koja boluju od kroničnog pijelonefritisa podliježu stalnom dispanzerskom promatranju. Ciljevi liječničkog pregleda: prevencija recidiva, praćenje testova urina i stanja bubrežnih funkcija, određivanje režima i volumena prehrane.

tjelesna aktivnost, kao i vrijeme preventivnih cijepljenja. Obavezni pregledi otorinolaringologa i stomatologa 1 puta u 6 mjeseci. Ako se pojavi interkurentna bolest, propisuje se liječenje protiv relapsa.

Prognoza

Oporavak se javlja u 25-33% djece s primarnim kroničnim pijelonefritisom, u ostatku patološki proces traje. Arterijska hipertenzija javlja se u djece s porastom nefrosklerotskih promjena, tj. s razvojem kroničnog zatajenja bubrega (to se događa rijetko, u pravilu, s pijelonefritisom s opstruktivnom uropatijom ili dismetaboličkim poremećajima). Egzacerbacije bolesti uzrokovane interkurentnim infekcijama pridonose progresiji pijelonefritisa, bržem razvoju kroničnog zatajenja bubrega i arterijske hipertenzije.

GLOMERULONEFRITIS

Glomerulonefritis je heterogena skupina stečenih bolesti bubrega, različitih po etiologiji, kliničkim i morfološkim manifestacijama, tijeku i ishodu, pretežno po prirodi imunološke upale s primarnim oštećenjem glomerula i sekundarnim zahvaćanjem bubrežnih tubula i intersticija u patološki proces. Dodijelite akutni, brzo progresivni i kronični glomerulonefritis.

Etiologija

Glomerulonefritis se dijeli na primarni i sekundarni, razvija se sa sistemskim bolestima (SLE, Schonlein-Genoch purpura, poliarteritis nodosa, reumatizam, itd.).

Patogeneza

Patogeneza glomerulonefritisa uključuje reakcije humoralne i stanične imunosti, kao i neimune mehanizme.

Imunološki kompleksi koji se sastoje od antigena i antitijela sintetiziranih protiv njih mogu se formirati u krvi pacijenta, a zatim se fiksirati na glomerularnoj bazalnoj membrani. Moguća je i druga opcija: Ag prodire kroz bazalnu membranu glomerula difuzijom, zatim AT, a imunološki kompleksi nastaju lokalno. in situ. Nastali imunološki kompleksi aktiviraju sustav komplementa na klasičan ili alternativan način, C3 komponenta zauzima središnje mjesto u reakciji koja je u tijeku. Posljedično dolazi do oštećenja endotela glomerularnih kapilara, što dovodi do eksudativno-proliferativnih promjena, agregacije trombocita, aktivacije koagulacijskog i kalikrein-kininskog sustava, razvoja lokalne hiperkoagulacije i mikrotromboze.

Reakcije stanične imunosti također sudjeluju u razvoju glomerulonefritisa. T-limfociti provode sekreciju limfokina koji djeluju u mnogim dijelovima imunopatološkog lanca; u glomerulima (u žarištu oštećenja) pojavljuje se veliki broj upalnih stanica i aktiviranih komponenti komplementa. Stanice uključene u imunološki odgovor izlučuju štetne čimbenike: slobodne radikale, proteaze, čimbenik aktivacije trombocita, vazoaktivne tvari (primjerice faktor opuštanja endotela), IL1, TNF, čimbenik rasta trombocita, transformirajući čimbenik rasta, stimulirajući proliferaciju vlastitih stanica bubrežni glomeruli (mezangijalne, endotelne, epitelne stanice i podociti). Istodobno s proliferacijom povećava se sinteza izvanstaničnog matriksa, što u konačnici dovodi do razvoja skleroze, morfološke osnove CRF-a.

U nekim slučajevima, glomerulonefritis se razvija u uvjetima sinteze autoantitijela u tijelu protiv modificiranih komponenti stanica glomerularne bazalne membrane, tj. bolest iz imunokompleksa postaje “autoantitijelo”.

Neimuni mehanizmi oštećenja glomerula uključuju hemodinamske (sistemska i intraglomerularna hipertenzija) i metaboličke poremećaje.

Nekoliko je mehanizama uključeno u nastanak arterijske hipertenzije kod bolesti bubrega.

Poremećaji ravnoteže vode i elektrolita (retencija natrija i vode).

Aktivacija pritiska hormonalni sustavi(renin-angiotenzin-aldosteronski sustav).

Inhibicija depresorskih hormonalnih sustava (bubrežni Pg i kinini, endotelni relaksirajući faktor). Metabolički poremećaji uzrokovani su promjenama lipida

metabolizma, što se očituje povećanjem sadržaja ukupnog kolesterola, triglicerida, lipoproteina niske gustoće, neesterificiranih masnih kiselina. Nefrotoksični učinak lipida povezan je s njihovim taloženjem u strukturama bubrega, što uzrokuje proliferaciju mezangijalnih stanica i doprinosi glomerulosklerozi.

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis

Akutni glomerulonefritis obično se poistovjećuje s najčešće proučavanim poststreptokoknim glomerulonefritisom. Poststreptokokni glomerulonefritis je imunokompleksna bolest cikličnog tijeka, etiološki povezana s β-hemolitičkim streptokokom skupine A, klinički karakterizirana akutnim nefritičnim sindromom. Akutni poststreptokokni glomerulonefritis češće se dijagnosticira u dobi od 5-12 godina, kao iu adolescenata i mladih ljudi. Dječaci češće obolijevaju od djevojčica.

Etiologija

Bolest se javlja nakon streptokokne infekcije: upala krajnika, šarlah, akutna infekcija dišni put. Akutni poststreptokokni glomerulonefritis može se razviti nakon upale srednjeg uha, osteomijelitisa ili kožnih lezija (npr. impetigo, erizipel). Bolest je uzrokovana nefritogenim sojevima β-hemolitičkog streptokoka skupine A, što dokazuje visoka razina ASLO-O, antistreptohijaluronidaze, antistreptokinaze i AT titar M-proteina streptokoka u bolesnika.

Patogeneza

Kada je zaražen β-hemolitičkim streptokokom skupine A, tijelo pacijenta počinje sintezu specifičnih protutijela koja u interakciji s streptokokom Ag stvaraju imunološke komplekse. Budući da postoji sličnost Ag streptokoka s vlastitim Ag struktura glomerula bubrega, antitijela sintetizirana kao odgovor na prisutnost streptokoka također počinju komunicirati s vlastitim Ag. Postoji oštećenje struktura nefrona. Izravna izloženost streptokoknim toksinima također dovodi do oštećenja bubrežnog tkiva i sinteze nefrocitotoksičnih autoantitijela i limfocita. Bolest se mijenja iz imunokompleksne u autoantitijela. Patološki

promjene na bubrezima, karakteristične za poststreptokokni glomerulonefritis, rezultat su imunološke autoagresije, upalnih promjena i alergijskih procesa.

Patomorfologija

Akutni poststreptokokni nefritis karakterizira obrazac endokapilarnog proliferativnog glomerulonefritisa. Prema elektronskom mikroskopskom pregledu velike naslage (naslage na bazalnoj membrani u obliku grbica) služe kao patognomoničan znak. Imunofluorescentni pregled otkriva komponente komplementa, uglavnom C3 i imunoglobuline.

Klinička slika

U tipičnim slučajevima, akutni poststreptokokni glomerulonefritis razvija se 1-3 tjedna nakon preboljele grlobolje ili druge streptokokne infekcije dišnog trakta ili 3-6 tjedana nakon impetiga. Moguće su dvije varijante tijeka bolesti: ciklički (tipični) i aciklički (monosimptomatski). U tipičnim slučajevima, akutni glomerulonefritis nastavlja se ciklički s nizom od tri razdoblja i manifestira se nefritičkim sindromom, uključujući ekstrarenalni (edem, povišen krvni tlak, promjene u srcu i središnjem živčanom sustavu) i bubrežni (oligurija, hematurija, proteinurija, cilindrurija). ) simptomi.

Dijete postaje letargično, žali se na glavobolju, mučninu, ponekad povraćanje, bolove u lumbalnoj regiji zbog rastezanja bubrežne kapsule zbog oticanja bubrežnog parenhima. Pojavljuju se žeđ, edem, smanjuje se diureza. U velike većine djece mokraća poprima boju mesnih pometa, može biti smećkasta pa čak i boje crne kave. Ponekad se čini da je urin nepromijenjen, ali u tim slučajevima analiza urina otkriva značajnu eritrocituriju. Povišenje krvnog tlaka (sistoličkog i dijastoličkog) gotovo se uvijek otkriva. Pojavljuju se promjene u žilama fundusa, moguća su krvarenja i edem glave vidnog živca. Često se nalazi tahikardija, rjeđe - bradikardija, prigušeni srčani tonovi, slabljenje prvog tona na vrhu srca i jačanje drugog tona preko aorte. Granice relativne tuposti srca se šire. U prvih 3-7 dana uočava se porast ili stabilnost klinički simptomi i oligurija, koja se pripisuje početnom razdoblju, odnosno razdoblju produženih manifestacija.

Razdoblje regresije simptoma: pojavljuje se poliurija, nestaju edemi i velika hematurija, krvni tlak se vraća na normalu. država

pacijenti se poboljšavaju, pospanost, mučnina, glavobolja nestaju, jer edem središnjeg živčanog sustava i grč cerebralnih žila prestaju.

Nakon otprilike 1,5-2 mjeseca (ponekad kasnije), parametri urina se normaliziraju. Dolazi razdoblje potpune kliničke i laboratorijske remisije. Međutim, potpuni oporavak, uzimajući u obzir involuciju morfoloških promjena u bubrezima, događa se mnogo kasnije - nakon 1-2 godine. Ako pojedinačni klinički simptomi traju dulje od 6 mjeseci, govore o dugotrajnom tijeku akutnog glomerulonefritisa; trajanje simptoma dulje od 1 godine ukazuje na prijelaz u kronični nefritis.

Aciklički tijek akutnog glomerulonefritisa karakterizira izolirani urinarni sindrom, odsutnost ekstrarenalnih manifestacija ili su toliko beznačajne i kratkotrajne da prolaze nezapaženo.

Komplikacije.S burnim i teškim tijekom akutnog nefritisa u početno razdoblje moguće su komplikacije opasne po život: bubrežna eklampsija, akutno zatajenje bubrega i akutno zatajenje srca.

Najčešća komplikacija je eklampsija (angiospastična encefalopatija), uzrokovana spazmom cerebralnih žila i njihovim edemom. Eklampsija se očituje toničko-kloničkim konvulzijama. Napadaj nalikuje epileptičkom napadaju i uvijek ga prati porast krvnog tlaka. U nedostatku pravovremene adekvatne terapije, moguće je smrtni ishod od moždanog krvarenja.

Akutno zatajenje bubrega razvija se s hiperergijskim tijekom akutnog glomerulonefritisa, praćenog oštrim smanjenjem ili prestankom mokrenja. Kao rezultat toga, u tijelu dolazi do zadržavanja vode, dušičnih šljaka i kalija. Razvija se hiperhidracija i metabolička acidoza. Od 3-5 dana oligoanuriji se pridružuju dispeptički poremećaji, hemoragijski sindrom, znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava i kardiovaskularnog sustava. Otkrivaju se teška anemija i leukocitoza. Dijete pada u uremičnu komu.

Akutno zatajenje srca je rijetko u djece. Karakterizira ga naglo povećanje veličine jetre, povećanje perifernog edema i klinička slika plućnog edema (obično uzrokuje smrt bolesnika).

Laboratorijska istraživanja

Na laboratorijska istraživanja urin otkriti proteinurija (do 1-2 g / dan, ponekad više), hematurija (od mikro do makrohematurija), cylindruria (hialin, zrnati i eritrocita cilindri); u prvim danima bolesti može se otkriti leukociturija, prije

postavljaju uglavnom limfociti i eozinofili i odražavaju imunološki upalni proces u glomerulima.

U općoj analizi krvi - moguća je neutrofilna leukocitoza, eozinofilija, povećanje ESR, anemija. Otkrijte pad glomerularna filtracija, blagi porast udjela dušičnih troska, disproteinemija (povećanje udjelaα- i β globulini), hipokomplementemija, acidoza. U serološkom testu krvi većina bolesnika pokazuje povišene titre antistreptolizina-O, antistreptohijaluronidaze i antistreptokinaze. U prvom tjednu bolesti otkriva se CEC i smanjenje koncentracije C3 frakcije komplementa. U krvnom serumu raste koncentracija IgG, IgM, a rijetko IgA.

Poremećaji u sustavu zgrušavanja krvi odražavaju sljedeće parametre: smanjenje protrombinskog vremena, povećanje protrombinskog indeksa, smanjenje sadržaja antitrombina III, inhibiciju fibrinolitičke aktivnosti, pojavu proizvoda razgradnje fibrina i fibrinogena u krvi. serum i urin.

Dijagnostika

Edem ili pastoznost tkiva, hematurija i arterijska hipertenzija čine trijas kliničkih simptoma koji služe kao glavni kriterij za dijagnozu akutnog glomerulonefritisa. Teškoće u prepoznavanju bolesti javljaju se s monosimptomatskim ili izbrisanim tijekom, kada se u djeteta otkriva samo proteinurija i/ili mikrohematurija (izolirani urinarni sindrom). U tim slučajevima dijagnoza pomaže podacima o anamnezi (prethodnim bolestima), kao i praćenju dinamike procesa i rezultatima dodatnih studija, uključujući određivanje titra antistreptokoknih protutijela i koncentracije komponenti komplementa u krvi. serum.

Prilikom postavljanja dijagnoze treba navesti kliničku težinu akutnog glomerulonefritisa (na primjer, s nefritičkim, nefrotskim, izoliranim urinarnim sindromom ili s nefrotskim sindromom, hematurijom i arterijskom hipertenzijom), razdoblje bolesti, stanje funkcije bubrega ( oštećena, bez oštećenja) i komplikacije.

Diferencijalna dijagnoza

Akutni glomerulonefritis treba razlikovati od egzacerbacije kroničnog nefritisa, subakutnog, nasljednog nefritisa, akutnog pijelonefritisa, tuberkuloze bubrega, nefrolitijaze (radiokontrastni pregled pomaže isključiti potonje). Kako ne biste zamijenili egzacerbaciju kroničnog nefritisa za akutni nefritis, potrebno je pažljivo

Važno je prikupiti anamnezu, utvrditi je li dijete ranije imalo edem, promjene u mokraći i povišen krvni tlak. U prilog pogoršanju kroničnog nefritisa govori i smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega, promjene na fundusu. Ponekad se pitanje diferencijalne dijagnoze rješava dugotrajnim promatranjem djeteta, au nekim slučajevima temelj za dijagnozu je morfološka studija biopsije bubrega.

Liječenje

Liječenje bolesnika s akutnim difuznim glomerulonefritisom provodi se u bolnici. U akutnom razdoblju potrebno je mirovanje, mirovanje, toplina, što poboljšava cirkulaciju krvi u bubrezima, snižava krvni tlak, smanjuje proteinuriju i hematuriju. Proširenje režima provodi se s ublažavanjem ekstrarenalnih simptoma (nestanak edema, smanjenje krvnog tlaka). Preporučiti posebnu prehranu i dozirani unos tekućine. U prvim danima bolesti, s oligurijom i arterijskom hipertenzijom, propisan je stol bez soli. S normalizacijom krvnog tlaka i nestankom edema, sol se postupno dodaje u hranu, počevši od 0,5-1 g / dan. Volumen tekućine izračunava se iz diureze prethodnog dana. Ograničenje soli i vode smanjuje volumen izvanstanične tekućine, što pomaže u smanjenju krvnog tlaka. S oligurijom i smanjenjem glomerularne filtracije, protein je ograničen na 0,5 g / kg / dan. Značajno ograničite životinjske bjelančevine djeci s teškom arterijskom hipertenzijom i raširenim edemom. Kontraindicirana su začinjena jela i hrana koja sadrži ekstrakte i alergene. Kod oligurije treba izbjegavati hranu bogatu kalijem. Ukupna energetska vrijednost hrane treba odgovarati potrebama djeteta – uglavnom zbog ugljikohidrata i masti.

Uz kontinuiranu aktivnost žarišta streptokokne infekcije, indicirana je etiološka (antibakterijska) terapija. Prednost se daje penicilinskim antibioticima. U prisutnosti kroničnog tonzilitisa i / ili adenoida, preporučuje se kirurško liječenje na pozadini antibiotika do kraja 2. mjeseca bolesti.

Preporučljivo je propisati natrijev heparin dnevna doza 100-150 IU / kg / dan supkutano tijekom 2-4 tjedna za sprječavanje intravaskularne koagulacije. Koriste se antiagregacijski lijekovi (npr. dipiridamol 5 mg/kg).

Kod teške arterijske hipertenzije neophodna je antihipertenzivna terapija. koristiti ACE inhibitori(kaptopril, enalapril); blokatori kalcijevih kanala (nifedipin); intravenski 2,4% otopina aminofilina (eufilin) ​​u 10-20% otopini glukoze nakon čega slijedi infuzija furosemida (1-4 mg/kg/dan), može se koristiti klonidin ili metildopa.

S teškim edemom, znakovima zatajenja srca, arterijskom hipertenzijom i prijetnjom eklampsije, propisuju se diuretici - obično furosemid brzinom od 1-4 mg / kg / dan.

Uz hematuriju koja traje dulje od 2 mjeseca, preporuča se propisivanje lijekova serije 4-aminokinolina u dozi od 5-10 mg / kg.

Prevencija

Za prevenciju akutnog glomerulonefritisa potrebna je pravovremena dijagnoza i odgovarajuća terapija streptokoknih bolesti, sanacija žarišta kronične infekcije i racionalna profilaktička cijepljenja. Dispanzersko promatranje djece koja su imala akutni poststreptokokni glomerulonefritis provodi se 5 godina nakon otpusta iz bolnice.

Prognoza

U prosjeku se 85-90% djece oporavi, ostatak ima dugotrajne rezidualne promjene u mokraći koje ne dopuštaju da se dijete smatra potpuno izliječenim. U malog dijela djece nefritis postaje kroničan ili subakutan. Letalni ishod se rijetko bilježi. Nepovoljne znakove s velikom vjerojatnošću prijelaza na kronični glomerulonefritis treba smatrati nefrotskim sindromom i dugotrajnim tijekom nefritisa.

Brzo progresivni glomerulonefritis

Brzo progresivni glomerulonefritis (subakutni, maligni, ekstrakapilarni, s polumjesecima) karakterizira izrazito visoka aktivnost patološkog procesa, teški progresivni tijek, progresivno zatajenje bubrega s razvojem terminalne uremije unutar nekoliko tjedana ili mjeseci.

Brzo progresivni glomerulonefritis u djece kao varijanta primarnog glomerulonefritisa rijetko se opaža (u 3-5% slučajeva), uglavnom u adolescenata.

Etiologija i patogeneza

Postoji nekoliko imunopatogenetskih tipova primarnog brzo progresivnog glomerulonefritisa. Sekundarni brzo progresivni glomerulonefritis može se razviti sa razne zarazne, sistemske bolesti i tumori.

Postoje 3 tipa primarnog idiopatskog brzo progresivnog glomerulonefritisa:

S AT protiv Ag bazalne membrane glomerula, čije stanice, očito, stječu antigenska svojstva pod utjecajem virusa i drugih čimbenika okoliša;

Imunokompleksni brzo progresivni glomerulonefritis;

Brzo progresivni glomerulonefritis bez imunoloških kompleksa, ali često s antitijelima na citoplazmu neutrofila.

patološka anatomija

U proučavanju nefrobiopsija, ekstrakapilarni glomerulonefritis najčešće se otkriva s stvaranjem polumjeseca u više od 50% glomerula.

Klinička slika i laboratorijski podaci

Kliničku sliku bolesti karakterizira opće teško stanje bolesnika, zbog brzog povećanja edema (do anasarke) i velike hematurije, značajnog i trajnog povišenja krvnog tlaka, oligurije i smanjenja funkcije bubrega. . Otprilike od 2.-3. tjedna bolesti otkriva se hiperazotemija sa stalnim porastom koncentracije ureje i kreatinina, anemije, hipoproteinemije, hiperkolesterolemije. U sedimentu urina, uz eritrocite, nalaze se leukociti i cilindri.

Liječenje

Zbog izrazito visoke aktivnosti procesa kod brzo progresivnog glomerulonefritisa treba odmah započeti s aktivnom terapijom. Koristiti kombinaciju plazmafereze i pulsne terapije s metilprednizolonom u dozi od 20-30 mg/kg/dan i/ili ciklofosfamidom 12-14 mg/kg/dan intravenski drip svaki drugi dan ili 3 dana zaredom. Naknadno se prelazi na 4-komponentnu terapiju (glukokortikoidi + citostatici + antikoagulansi + antiagreganti) u uobičajenim terapijskim dozama. U nedostatku učinka stalne aktivne terapije i brzog ishoda glomerulonefritisa u terminalnoj CRF, indicirana je hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Prognoza

Prognoza brzo progresivnog glomerulonefritisa, čak i uz pravodobno započeto aktivno liječenje, nepovoljna je. U većine djece nekoliko mjeseci nakon početka bolesti dolazi do smrtnog ishoda od CRF-a. S brzo progresivnim glomerulonefritisom povezanim s poststreptokoknim glomerulonefritisom, moguć je povoljan ishod u remisiji uz obnovu funkcije bubrega, pa čak i oporavak.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis je skupina heterogenih primarnih glomerulopatija karakteriziranih progresivnim upalnim, sklerotičnim i destruktivnim promjenama s ishodom u CRF.

Kronični glomerulonefritis dijagnosticira se u bilo kojoj dobi, može biti posljedica neliječenog akutnog nefritisa, ali češće se razvija kao primarna kronična bolest.

KLASIFIKACIJA

U pedijatrijskoj praksi tradicionalno se razlikuju hematurični, nefrotski i mješoviti oblici kroničnog glomerulonefritisa. Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je razjasniti morfološku varijantu bolesti. U skladu s morfološkom klasifikacijom kroničnog glomerulonefritisa, razlikuju se sljedeći oblici kroničnog glomerulonefritisa.

Minimalne glomerularne promjene.

Žarišna segmentna glomerularna skleroza (hialinoza).

Membranozni glomerulonefritis (membranozna nefropatija).

Mesangioproliferativni glomerulonefritis.

Mesangiokapilarni (membranoproliferativni glomerulonefritis).

Fibroplastični glomerulonefritis (konačni svih vrsta). ETIOLOGIJA

Uzrok bolesti ne može se utvrditi u svim slučajevima. Predlaže se uloga nefritogenih sojeva streptokoka, perzistentnih virusa (hepatitis B, citomegalovirus, Coxsackie virus, Epstein-Barr virus, influenca itd.); genetski određene značajke imuniteta (na primjer, defekt u sustavu komplementa ili staničnom imunitetu). Kongenitalna bubrežna displazija pridonosi nastanku bolesti.

PATOGENEZA

Razlikuju se imunološki uvjetovane i imunološki neuvjetovane varijante bolesti. Imunološki determinirani mogu biti imunokompleksnog, rjeđe autoantitijela. Većina oblika primarnog kroničnog glomerulonefritisa klasificira se kao imunokompleksne glomerulopatije. Njihova patogeneza nalikuje akutnom glomerulonefritisu (vidjeti odjeljak "Akutni glomerulonefritis"). Uključenost imunoloških procesa u glomerulonefritis s minimalnim promjenama predmet je rasprave.

Proučavanje glomerula imunohistokemijskom metodom ne otkriva specifične promjene u ovoj varijanti bolesti. Elektronska mikroskopija otkriva smanjenje malih nastavaka podocita, što ukazuje na metaboličke promjene u stanicama. Patologija podocita dovodi do kršenja cjelovitosti glomerularnog filtra. Kao rezultat toga, proteini i lipidi u suvišku prodiru u primarni urin i nakon reapsorpcije se nakupljaju u tubularnom epitelu. Razvija se proteinska i masna degeneracija tubularnih stanica, jasno vidljiva svjetlosnim mikroskopom, što je u prošlosti dalo razlog da se patološki proces nazove "lipidna nefroza".

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika kroničnog glomerulonefritisa ovisi o njegovom obliku.

Nefrotski oblik

U djece od 1 do 5 godina, nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa obično odgovara morfološkoj varijanti s minimalnim promjenama u glomerulima. Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa karakterizira masivna proteinurija (više od 40 mg / m 2 / dan ili više od 3 g / dan), edem, hipo- i disproteinemija, hiperlipidemija. Kod nefritisa s minimalnim promjenama, nefrotski sindrom nije popraćen ni hematurijom ni arterijskom hipertenzijom, pa ima imena kao što su "čisti", "idiopatski" ili "primarni nefrotski sindrom". U ovom slučaju proteinurija može doseći 20-30 g / dan ili više, ali je gotovo uvijek selektivna i zastupljena je uglavnom albuminima. Značajan gubitak proteina u urinu dovodi do hipoproteinemije i disproteinemije (uglavnom hipoalbuminemije), a to zauzvrat određuje smanjenje onkotskog tlaka plazme, zbog čega voda prelazi u tkiva. BCC se smanjuje, glomerularna filtracija se smanjuje, pojavljuje se edem (uglavnom difuzan, s kapljicama šupljina). Edem daje pacijentu karakterističan izgled. Koža je bijela, hladna na dodir. Pacijenti osjećaju žeđ, suha usta, slabost. Zbog nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini, mogu se pojaviti pritužbe na kašalj i otežano disanje. Pojavljuje se tahikardija, u nedostatku ascitesa, otkriva se povećanje jetre. Usporedo s razvojem hipoalbuminemije, povećava se koncentracija lipida u krvnom serumu. Smanjuje se broj mokrenja i volumen urina, ali se povećava specifična težina urina. Sediment je rijedak i uglavnom sadrži odljevke, mast i epitel podrijetlom iz masnoće. Eritrociti se otkrivaju rijetko i vrlo kratko. ESR naglo povećan

Chena. Tijekom egzacerbacije smanjuje se količina IgG i IgA, a može se povećati količina IgM i fibrinogena. Koncentracija komponente komplementa C3 uvijek je normalna. Prognoza je povoljna. Većina djece ozdravi. Raspravlja se o mogućnosti prijelaza minimalnih promjena u glomerulima u fokalno-segmentalnu glomerulosklerozu (čija je karakteristika prisutnost segmentalne mezangialne skleroze u dijelu glomerula).

U djece školske dobi s nefrotskim oblikom kroničnog glomerulonefritisa obično se nalaze membranske i mezangioproliferativne morfološke varijante. Membransku varijantu karakterizira prisutnost subepitelnih naslaga i zadebljanja glomerularne bazalne membrane u odsutnosti značajne proliferacije endotelnih i mezangijalnih stanica. Mezangioproliferativna varijanta je rjeđa. Karakterizira ga proliferacija mezangijalnih stanica i matriksa. Proteinurija je nisko selektivna, što ukazuje na ozbiljno oštećenje glomerularnih kapilara. Hematurija je izražena u različitim stupnjevima od mikro do makrohematurije. Otkriva se hipokomplementemija - pokazatelj aktivnosti patološkog procesa. Tijek bolesti je valovit, funkcija bubrega za izlučivanje dušika dugo ostaje netaknuta, međutim, u polovice pacijenata nefritis dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega u 5-10 godina. Remisije nefrotske varijante češće se bilježe u bolesnika s membranskim glomerulonefritisom.

Hematurični oblik

Glavna manifestacija ovog oblika je trajna hematurija. Moguća je blaga proteinurija i anemija. Stanje zdravlja pacijenata obično nije poremećeno. U nekim slučajevima primjećuje se pastoznost kapaka. Morfološki, to je mezangioproliferativni glomerulonefritis (varijanta s taloženjem IgA i C3 frakcija komplementa u glomerulima).

Hematurija, kao vodeći simptom, karakteristična je za Bergerovu bolest (IgA-nefropatija) - žarišni proliferativni glomerulitis s taloženjem IgA i C3 u mezangiju. Tijek IgA nefropatije je relativno povoljan, ishod u CRF je rijedak. Bolest se dijagnosticira u djece bilo koje dobi. Dječaci obolijevaju 2 puta češće od djevojčica. Karakterizira ga ponavljajuća gruba hematurija koja se javlja kod akutnih respiratornih virusnih infekcija, "sinfaringitis hematurija", rjeđe nakon drugih bolesti ili cijepljenja. Razvoj nefrotskog sindroma i arterijske hipertenzije prognostički je nepovoljan.

mješoviti oblik

Razvija se u starije djece i ima teški, stalno progresivni tijek, torpidan na terapiju. S mješovitim oblikom

moguće su sve morfološke varijante (osim minimalnih promjena). Češće od drugih otkriva se mezangiokapilarna varijanta, koju karakterizira proliferacija mezangijalnih stanica i zadebljanje ili premosnica kapilarne stijenke zbog prodiranja mezangijalnih stanica u njih. Progresija patološkog procesa dovodi do razvoja skleroze i formiranja fibroplastičnog glomerulonefritisa - konačnog većine oblika kroničnog glomerulonefritisa. Razvija se skleroza kapilarnih petlji glomerula, formiraju se fibroepitelni i fibrozni polumjeseci, zadebljanje i skleroza glomerularne kapsule. Uzroci uključuju virusne i bakterijske infekcije. Često se mezangiokapilarni glomerulonefritis razvija kada je zaražen hepatitisom B, C. Isti tip glomerulonefritisa otkriven je u SLE, Sjögrenovom sindromu, Dodeovom sarkomu i limfomu.

Bolest često počinje akutnim nefrotskim sindromom s naglim razvojem hematurije, teške neselektivne proteinurije, edema i perzistentne hipertenzije. Bolest se može manifestirati brzo rastućim zatajenjem bubrega. Značajka mješovitog oblika je hipokomplementemija sa smanjenjem koncentracije komponenti komplementa C3 i / ili C4. Prognoza je nepovoljna, CRF se kod djece razvija prilično brzo.

LIJEČENJE

Optimalno liječenje je uzimajući u obzir morfološku varijantu kroničnog glomerulonefritisa, ali to nije uvijek moguće, osobito u djece, te se treba usredotočiti na kliničke manifestacije bolest. U aktivnom razdoblju bolesti, u prisutnosti edema, velike hematurije i izraženog povećanja krvnog tlaka, indicirano je mirovanje u krevetu. Proširuje se kako kliničke manifestacije patološkog procesa blijede. Dijeta se propisuje uzimajući u obzir stanje funkcije izlučivanja dušika u bubrezima. Ako je očuvano, dijete dobiva proteine ​​u količini koja odgovara dobnoj normi (2-3 g / kg / dan), s azotemijom - 1 g / kg / dan. Kod teške hiperlipidemije potrebno je smanjiti unos masti. Uz edem i arterijsku hipertenziju propisana je hipokloritna dijeta. Volumen tekućine dozira se ovisno o diurezi. Međutim, u fazi poliurije takva ograničenja nisu potrebna, pa čak i štetna.

Uzimajući u obzir patogenezu glomerulonefritisa, koriste se lijekovi koji utječu i na imunološke mehanizme (glukokortikoidi, citostatici) i na neimune [antikoagulanti (natrijev heparin 200-400 IU / kg / dan tijekom 2-4 tjedna ili više), antitrombocitna sredstva (dipiridamol 3-5 mg/kg), ACE inhibitori (enalapril, lizinopril)], s hipotenzivnom i nefroprotektivnom svrhom propisuju se i lijekovi za snižavanje lipida (statini).

Kod prve pojave nefrotskog sindroma s minimalnim promjenama na glomerulima preporučuje se liječenje započeti prednizolonom u dozi od 1-2 mg/kg/dan tjelesne mase ili 60 mg/m 2 . Lijek u navedenoj dozi propisuje se 4-8 tjedana. Kod nefrotskog sindroma osjetljivog na terapiju glukokortikoidima (u većine djece) dolazi do kliničke i laboratorijske remisije. Relaps koji se razvio nakon ukidanja glukokortikoida ukazuje na hormonalnu ovisnost nefrotskog sindroma. Liječenje prvog relapsa provodi se na isti način kao i terapija na početku bolesti. S čestim relapsima dodaju se alkilirajući citostatici (ciklofosfamid 2 mg / kg / dan; klorambucil 0,1-0,2 mg / kg), dok se doza prednizolona smanjuje na 40 mg / m 2 i prebacuje pacijenta na izmjenični režim uzimanja lijeka. (u jednom danu). Izostanak učinka glukokortikoidne terapije tijekom 8 tjedana ukazuje na otpornost nefrotskog sindroma na hormonska terapija. U tom slučaju liječenje se provodi citostaticima ili selektivnim imunosupresivima ciklosporinom u dozi od 3-5 mg/kg/dan.

Bolesnicima s žarišnom segmentnom glomerularnom sklerozom trenutno se propisuju glukokortikoidi i citostatici tijekom dugog tijeka (do 6 mjeseci), što omogućuje postizanje remisije u bolesnika koji su prethodno smatrani neperspektivnim.

Za mezangiokapilarni glomerulonefritis, različite varijante terapija: monoterapija glukokortikoidima, 4-komponentni režim liječenja (glukokortikoidi + citostatici + antiagregatori + antikoagulansi), kombinacija glukokortikoida i citostatika (moguće u obliku mahunarki) - metilprednizolon u dozi od 10-20 mg/kg i / ili ciklofosfamid 5-15 mg/kg/dan; ciklosporin u kombinaciji s niskim dozama glukokortikoida.

U hematuričnom obliku kroničnog glomerulonefritisa (mezangioproliferativni glomerulonefritis) i IgA nefropatije s očuvanom funkcijom bubrega, blagom proteinurijom (manje od 1 g/dan), s epizodama "sinfaringitisne makrohematurije", mogu se primijeniti ACE inhibitori (s nefroprotektivnom svrhom) i dipiridamol. propisano. U slučaju razvoja nefrotskog sindroma savjetuje se primjena glukokortikoida i citostatika.

U fibroplastičnoj varijanti glomerulonefritisa (izražene sklerotične promjene u glomerulima) glukokortikoidi nisu indicirani.

PREVENCIJA

Prevencija kroničnog glomerulonefritisa usmjerena je na sprječavanje ponovne pojave bolesti (ograničenje tjelesna aktivnost, isključenje stresnih uvjeta, hlađenje, zaštita od

interkurentne bolesti, sanacija žarišta kronične infekcije, cijepljenje prema individualnom planu). Pacijentima je prikazano dispanzersko promatranje uz praćenje funkcije bubrega.

PROGNOZA

Prognoza ovisi o kliničkim i morfološkim značajkama nefritisa. Najnepovoljniji tijek mješovitog oblika kroničnog glomerulonefritisa. CRF se može razviti unutar nekoliko mjeseci do 15-20 godina nakon početka bolesti. U terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega indicirana je hemodijaliza i transplantacija bubrega.

NASLJEDNA NEFROPATIJA

Nasljedni nefritis [Allportov (Alportov) sindrom] je nasljedna neimuna glomerulopatija uzrokovana patologijom kolagena bazalnih membrana glomerula, koja se očituje hematurijom i/ili proteinurijom, često u kombinaciji s gubitkom sluha ili patologijom organa vida.

Epidemiologija.Prevalencija bolesti je 17 slučajeva na 100 000 djece (9ΐ i ρ). Dominantni tip nasljeđivanja (K) tipičan je za nasljedni nefritis s gubitkom sluha i ranim razvojem CRF-a, tj. za klasični Allportov sindrom.

Patogeneza.Patogenetsku osnovu bolesti čine genetski uvjetovani metabolički poremećaji kolagena tipa IV, koji je glavni sastavni dio bazalna membrana kapilara i kapsula glomerula bubrega, leća i spiralni (Cortijev) organ.

klinička slika. Prvi znakovi bolesti mogu se otkriti u bilo kojoj dobi, češće u 5-10 godina. Obično se otkriva mikro ili makrohematurija, moguća je proteinurija; rjeđe, leukociturija je zabilježena u pozadini odsutnosti bakterija u urinu (manifestacija intersticijske promjene). Prilikom pregleda pacijenta često se nalaze stigme disembriogeneze. Gubitak sluha karakterističan za Allportov sindrom češće se dijagnosticira kod dječaka. Anomalije organa vida u obliku katarakte, astigmatizma, sferofakije (kuglastog oblika leće) i drugih nalaze se u približno 25% bolesnika s Allportovim sindromom.

Kod nasljednog nefritisa smanjen je sadržaj T- i B-limfocita. Često dolazi do smanjenja koncentracije IgA, povećanja IgM i IgG, smanjenja fagocitne aktivnosti.

Dijagnostika.Prilikom potvrđivanja dijagnoze potrebno je provesti genealošku studiju, pažljivo proučiti anamnestičke podatke o početnim manifestacijama nefritisa, pacijenta treba detaljno ispitati (uključujući audiometriju za otkrivanje gubitka sluha) i isključiti patologiju.

vid, kako bi se identificirale moguće stigme disembriogeneze. Biokemijska studija urina, koja odražava povećano izlučivanje nekih komponenti kolagena, može poslužiti kao jedna od potvrda dijagnoze nasljednog nefritisa. Ako je potrebno, pribjegavaju se biopsiji bubrega, koja omogućuje otkrivanje djelomične nerazvijenosti i opake formacije strukturnih elemenata nefrona, kao i nakupljanje "pjenastih stanica" i fibrinoznih promjena u intersticiju.

Liječenje.Ne postoji specifično liječenje nasljednog nefritisa. Svi napori trebaju biti usmjereni na očuvanje funkcije bubrega. Dijete je ograničeno na tjelesnu aktivnost. Prehrana treba biti uravnotežena i uzeti u obzir funkcionalno stanje bubrega. Potrebna je sanacija žarišta kronične infekcije. S razvojem kroničnog zatajenja bubrega indicirana je transplantacija bubrega. Posljednjih godina objavljeno je izvješće o učinkovitosti ciklosporina u Allportovom sindromu.

Prognoza.Prognoza je nepovoljna, osobito kod dječaka i muškaraca, jer oni često razviju CRF u dobi od 15-30 godina.

NASLJEDNE TUBULOPATIJE

Tubulopatija (tubularna disfunkcija) je skupina nefropatija uzrokovanih kršenjem transportnih procesa u tubulima. Postoje primarne (nasljedne) tubulopatije i sekundarne koje se razvijaju uz upalne bolesti bubrega, metaboličke bolesti i oštećenje bubrega uzrokovano lijekovima.

Primarne tubulopatije mogu biti uzrokovane defektom enzima koji osiguravaju transport tvari u tubularnim stanicama, disfunkcijom specifičnih membranskih proteina nosača, promjenama u osjetljivosti receptora tubularnog epitela na hormone i tubularnom displazijom. Raznolikost uzroka i mogućnost selektivne lokalizacije anomalije u tubulima objašnjavaju polimorfizam kliničkih manifestacija ove patologije. U skladu s glavnim sindromima, nasljedne tubulopatije dijele se u 3 skupine. Jedna od njih uključuje tubulopatije praćene rahitisnim promjenama na kosturu [fosfat-dijabetes, glukoaminofosfat-dijabetes ili de Toni-Debre-Fanconijeva bolest, bubrežna tubularna acidoza (vidi poglavlje "Rahitis i rahitisu slične bolesti")], druga - tubulopatije s poliurijom (bubrežna glukozurija, bubrežni insipidus dijabetesa, bubrežna melitus), treća skupina prati nefrolitijazu (cistinurija, glicinurija).

BUBREŽNA GLUKOZURIJA

Kršenje transporta glukoze u proksimalnom nefronu zbog kvara u enzimskim sustavima koji osiguravaju reapsorpciju

glukoza. Glavni simptomi bolesti: glukozurija sa normalna razinašećer u krvi natašte; poliurija, žeđ.

Liječenje.Pravilna prehrana s dovoljnom količinom ugljikohidrata, jer njihov prekomjerni unos pridonosi povećanju glukozurije, a nedostatak može uzrokovati hipoglikemiju.

BUBREŽNI DIJABETES INDIABETES

Renalni dijabetes insipidus – nasljedna bolest (K, dominantna) – karakterizirana je neosjetljivošću distalnih tubula na ADH, što se očituje nesposobnošću bubrega da koncentriraju urin. Zbog toga se gubi velika količina osmotski slobodne vode. To dovodi do hiperosmije izvanstanične tekućine i posljedično do dehidracije stanica.

klinička slika. Prvi znakovi bolesti pojavljuju se odmah nakon rođenja i pojačavaju se pri prelasku na umjetno hranjenje, što je povezano s povećanjem osmotskog opterećenja. Dijete razvija temperaturu, povraćanje, zatvor i konvulzije od prvog tjedna života, kao i dehidraciju i hipernatrijemiju. Simptomi kod starije djece: poliurija, nokturija, polidipsija, zastoj u rastu. Diferencijalna dijagnoza se provodi s pilorospazmom, mnogim bolestima praćenim vrućicom i drugim tubulopatijama koje se javljaju s poliurijom, kao i s insuficijencijom hipofize. dijabetes(Kod njega je očuvana osjetljivost na ADH).

Liječenje.Simptomatično.

CISTINURIJA

Bolest je genetski uvjetovana (ρ), glavne kliničke manifestacije povezane su sa stvaranjem cistinskih bubrežnih kamenaca (nefrokalcinoza). Može doći do kašnjenja u fizičkom razvoju; leukociturija, proteinurija.

Liječenje.Ograničenje u prehrani hrane bogate aminokiselinama koje sadrže sumpor; imenovanje stabilizatora membrane.

Kategorija: Bolesti mokraćnog sustava

Roditelji ne obraćaju uvijek odmah pažnju na bolesti ovog važnog sustava u djetetovom tijelu. Ponekad se čini da se bolesti mokraćnog sustava kod djece nikada neće pojaviti u određenoj obitelji. I koliko često s bolestima bubrega, mokraćnog mjehura ili uretre, roditelji dovode dijete liječniku već kada takve bolesti već dugo napreduju u bebi.

Važno! Uslijed zakašnjelog liječenja takve bolesti postaju kronične, mogu nastati razne komplikacije koje je teško izliječiti.

Vrlo često roditelji ne liječe svoje dijete zbog problema s mokraćnim sustavom jer nemaju dovoljno informacija o bolestima koje se mogu pojaviti u ovom sustavu, njihovim simptomima i uzrocima.

Većina roditelja nema medicinsko obrazovanje i, čini se, ne bi trebali razmišljati o tome. Ali na kraju krajeva, oni su ti koji su gotovo stalno uz svoju djecu, tako da mogu na vrijeme primijetiti znakove bilo koje početne bolesti.

Treba zapamtiti da se svaka na vrijeme otkrivena bolest mnogo lakše liječi, a ozbiljne komplikacije rijetko dolaze. A znanje o osnovama prevencije bolesti pomoglo je mnogim obiteljima da izbjegnu njihovu pojavu kod članova obitelji.

Bolesti mokraćnog sustava u djece

Djeca obično pate sljedeće bolesti koji se javljaju u organima za mokrenje:

1. Urinarna dijateza.
2. Glomerulonefritis.
3. Prolaps bubrega (neforoptoza).

Vrijedno je govoriti o najozbiljnijim od ovih bolesti.

Što je cistitis kod djece

Upala, tijekom koje se infekcija umnožava unutar mjehura, zove se. Najčešće (u 4/5 svih slučajeva ove bolesti), uzročnik bolesti je Escherichia coli. Ostali uzročnici također su bakterije - saprofitni stafilokok aureus i enterokoki. Drugi "krivci" uključuju Klebsielu i Proteusa. Ako dijete ima oslabljen opći ili lokalni imunitet, tada je moguć razvoj gljivične vrste cistitisa.

Budući da je u većini slučajeva ova bolest uzrokovana bakterijama, vrlo ju je lako liječiti antibioticima i drugim antibakterijskim lijekovima.

Glavni simptomi cistitisa:

1. Dijete se ne osjeća dobro.
2. Beba se žali na bolove u donjem dijelu trbuha, koji kao da ga povlače.
3. Temperatura obično ne raste iznad subfebrile.
4. Opća slabost.
5. Pojačano mokrenje - dijete može trčati na WC i do 10-15 puta dnevno.
6. Ako je urin mutan, gnojni sekret, pomiješan s krvlju, to također ukazuje na cistitis. Ali ponekad se boja urina možda neće promijeniti.

Ova se bolest dijagnosticira pomoću sljedećih testova:

1. Opća analiza urin.
2. Posebna analiza ovih iscjedaka iz mjehura prema Nechiporenko.
3. Potreban je ultrazvuk mokraćnog mjehura.

Antibiotici i srodni biljni pripravci od ljekovitog bilja učinkovito pomoći u liječenju cistitisa. Glavni uvjet potpuno izlječenje- Popijte u potpunosti cijelu kuru lijekova.

Kada se u mokraćnom kanalu (ili uretri) pojavi upalni proces, onda je to uretritis. Uzroci bolesti slični su uzrocima cistitisa. Ove dvije bolesti češće su kod djevojčica, a češće im bolesti "dođu" u adolescenciji.

po najviše obilježje bolesti su jaka bol tijekom prolaska urina kroz mokraćni kanal. Mokrenje s uretritisom također je često, ali u malim obrocima. Postoje i drugi simptomi:

1. Subfebrilna tjelesna temperatura.
2. Poremećaj sna zbog čestih nagona za mokrenjem.
3. Apetit je poremećen.
4. Javlja se neopravdani osjećaj tjeskobe.
5. Brzi umor i slabost.

Važno! Uretritis je opasan jer upala može doći do bubrega i razviti se u njima.

Za dijagnosticiranje bolesti daju se isti testovi urina kao i kod cistitisa. Dodaje se urinokultura i bris na uzročnike iz mokraćnog kanala.

Liječenje uretritisa provodi se lijekovima iz skupine uroseptika. Ovi lijekovi napuštaju tijelo s urinom i djeluju dezinficijensno i antiseptički na stijenke mokraćnog kanala.

pijelonefritis

Svaka upala koja se javlja u pyelocaliceal sustavu bubrega tzv.

Mikrobi koji uzrokuju ovu bolest mogu ući u bubrege izvana, a mogu se aktivirati u ljudskom tijelu zbog oštrog pada imuniteta ili kao rezultat drugih okolnosti koje pogoduju aktivnoj reprodukciji mikroba.

Glavne pritužbe djeteta s ovom bolešću su sljedeće:

1. Bolni osjećaji različite jačine u tom području lumbalni kralježnice, često zrači u trbuh.
2. Primjećuje se subfebrilna tjelesna temperatura, osim toga, pojavljuju se simptomi intoksikacije tijela - osjećaj opće slabosti, nestaje želja za jelom, spavanje je poremećeno itd.
3. Urin može postati mutan, ali često ostaje bistar.

Pijelonefritis se može pojaviti u jednom ili u oba bubrega. Po obliku može biti akutna ili prijeći u kroničnu. U prvom slučaju, simptomi bolesti su izraženiji nego tijekom razdoblja pogoršanja kronične bolesti.

Pijelonefritis se dijagnosticira prema rezultatima kliničkih testova krvi i urina, osim toga, daje se opći test urina prema Nechiporenko i Zimnitsky. Također je obavezno učiniti ultrazvuk bubrega i drugih organa mokraćnog sustava.

Pijelonefritis se učinkovito liječi takvim lijekovi poput uroseptika, antibiotika. Osim toga, propisani su posebni biljni pripravci.

Prevencija bolesti mokraćnog sustava

Prevencija bolesti mokraćnog sustava kod djece uključuje sljedeće aktivnosti:

• svakako voditi Zdrav stil životaživot, uključujući pravilna prehrana, sport, otvrdnjavanje;
• izbjegavajte pothlađivanje - ne sjedite na betonu i drugim hladnim površinama, odijevajte se ovisno o vremenu i sl.;
• potrebno je na vrijeme liječiti zarazne bolesti drugih unutarnjih organa;
• pratiti stanje usne šupljine, posjetiti stomatologa 2 puta godišnje radi preventivnog prijema, liječiti bolesne zube na vrijeme.

U prisutnosti kroničnih bolesti mokraćnog sustava, obavezna je registracija kod specijalista i provođenje redovitih liječničkih pregleda.

Cistitis je prilično česta bolest među ženama, koju karakterizira pojava upalnog procesa u mjehuru. Ova se bolest može razviti u pozadini smanjenja imuniteta, kao i kao posljedica infekcije. Kako brzo...

Fimoza se naziva jakim suženjem kožica. A to je uzrokovano činjenicom da se glava penisa ne može potpuno otkriti. Ova bolest je tipična za veliki broj novorođenih dječaka mlađih od četiri godine. Do ove dobi više od 90% djece je potpuno ...

S godinama se mokraćni organi mijenjaju. Kod djece mlađa dob veličina bubrega je relativno veća, omjer njihove mase i tjelesne težine novorođenčadi je 1: 100, kod odrasle osobe - 1: 200.

Do vremena rođenja, sazrijevanja bubreg još nije završeno. Glomeruli u novorođenčadi su mnogo manji nego u odraslih, njihova površina za filtriranje je 30% norme za odrasle. Tubuli su kraći i uži. U usporedbi s odraslima, reapsorpcija urina kod djece je smanjena.

Gornji pol bubrega nalazi se na razini XI-XII torakalnih kralješaka, donji je na razini IV lumbalnog kralješka. Do dobi od 2 godine ove značajke položaja bubrega nestaju. U narednim godinama, rast bubrega odgovara rastu tijela.

Bubrezi u prvim godinama života imaju lobularnu strukturu. Kortikalni sloj je nedovoljno razvijen. Glomeruli u novorođenčadi su kompaktni. Količina glomerularnog filtrata u djece u prvim mjesecima života je smanjena zbog činjenice da je njihova površina filtriranja znatno manja nego u odraslih.

S rastom bubrega uočava se ravnomjeran razvoj nefrona.

Količina urina koju proizvede dijete može se približno izračunati po formuli:

V = 100 × (n + 5), gdje je V volumen urina po danu;

n je broj godina.

Za uklanjanje toksina djeca trebaju više vode nego odrasli. Dehidracija kod djece nastupa mnogo brže. Dojene bebe ga potpuno probavljaju i vrlo malo produkata se izlučuje putem bubrega. Iz tog razloga, na niskom funkcionalnost, nesavršenost sustava koji reguliraju metabolizam vode i soli, dijete održava postojanost unutarnjeg okruženja. Prilikom zamjene majčinog mlijeka drugim proizvodima, povećava se opterećenje bubrega, povećava se količina proizvoda koje treba ukloniti, bubrezi rade pod velikim stresom, mijenja se kiselost urina.

Bubrezi su uključeni u održavanje osmotske regulacije metabolizma krvi i izvanstanične tekućine, održavajući acidobaznu ravnotežu.

Urin Nastaje kao rezultat aktivne funkcije nefrona, uz pomoć koje se događa ultrafiltracija plazme u kapilarama glomerula, u tubulima dolazi do reverzne apsorpcije vode, glukoze, sinteze i izlučivanja spojeva potrebnih za tijelo. Niskomolekularni spojevi topljivi u vodi prolaze kroz filtarsku membranu glomerula iz krvne plazme. Filter bubrega ne prolazi stanične elemente i proteine.

Regulacija mokrenja odvija se kroz hipofizu, nadbubrežne žlijezde, humoralne i živčane putove. Izlučivanje vode regulirano je antidiuretskim hormonom. Aldosteron, hormon kore nadbubrežne žlijezde, povećava reapsorpciju natrija i izlučivanje kalija. U prva 3 mjeseca izlučuje se 90 ml urina po 1 kg težine, u dobi od 10 godina - 25–35 ml po 1 kg težine dnevno.

Ureteri. Mokraćovodi u male djece relativno su širi, vijugaviji nego u odraslih. Stijenke uretera opremljene su slabo oblikovanim mišićnim i elastičnim vlaknima.

Mjehur. U novorođenčadi je mjehur ovalnog oblika i viši nego u odraslih. Sluznica mu je potpuno formirana. S godinama djeteta dolazi do zadebljanja njegovog mišićnog sloja i elastičnih vlakana. Kapacitet mjehura u novorođenčadi je 50 ml, u 1 godini - 200 ml.

Uretra. Kod dječaka, njegova duljina je 5-6 cm, kod odraslih muškaraca - 14-18 cm.

Mokrenje novorođenčeta proizvodi se zbog kongenitalnih spinalnih refleksa. Kad navrši 12 mjeseci, potpuno je fiksiran uvjetovani refleks za mokrenje. Najinformativniji pokazatelj mokraćnog sustava je analiza urina. Boja urina je normalno žuta, boja urina ovisi o koncentraciji urinarnih elemenata. Može se promijeniti s metilenskim plavim, riboflavinom i pigmentima hrane. Svježe izlučena mokraća je bistra. Mutnoća kod stajanja urina ovisi o prisutnosti velike količine soli, kiselih elemenata, bakterija, sluzi i masti.

Urin ima blago kiselu reakciju, s umjetnim hranjenjem - blago alkalnu.

Gustoća urina kreće se od 1002–1030. Ovisi o količini popijene tekućine, prehrani, znojenju. Urin u male djece je manje koncentriran.

Na gustoću urina utječe prisutnost proteina, glukoze i drugih tvari u njemu. Smanjenje relativne gustoće urina opaženo je kod kroničnog zatajenja bubrega, insuficijencije hipofize i drugih bolesti. Povećanje gustoće urina javlja se s velikim gubicima tekućine.

U sedimentu urina obično se nalaze 1-2 stanice ravnog epitela. U upalnim procesima ovaj se pokazatelj povećava.

Stanice cilindričnog epitela nalaze se u sedimentu mokraće u pojedinačnom broju.

Eritrociti mogu biti pojedinačni: 0-1 u vidnom polju, do 2 u djevojčica.

Leukociti se također nalaze u normalnom urinu 5-6 po vidnom polju.

Pojedinačni hijalinski i voštani odljevi mogu se naći kod zdravih ljudi tijekom vježbanja.

Protein u mokraći nalazi se tijekom fizičkog napora, upalnih i kronična bolest bubrega kada se poveća propusnost membranskog filtra.

Glukoza u mokraći može se manifestirati u poremećajima metabolizma ugljikohidrata.

Ketonurija se javlja kod čestih povraćanja, metaboličkih poremećaja.

Povećanje količine urina (poliurija) tipično je za bolesnike sa šećernom bolešću, kroničnim nefritisom, s edemskim iscjetkom, nakon febrilnih bolesti.

Oligurija (smanjenje količine urina za 20-30%) ili izostanak urina ovisi o smanjenju ili potpunom prestanku izlučivanja urina putem bubrega, kao io refleksnom spazmu i opstrukciji odljeva u donjim dijelovima bubrega. Uzroci oligurije mogu biti bolesti srca i bubrega, gubitak tekućine tijekom povraćanja, proljev, nedovoljan unos tekućine.

Dizurija (poremećaj mokrenja sa zadržavanjem mokraće u mokraćnom mjehuru) najčešće je povezana s refleksnim spazmom sfinktera mokraćnog mjehura kod upalnih bolesti mokraćnog sustava, oštećenja središnjeg živčanog sustava i drugih bolesti.

Pollakiuria (učestalo mokrenje) opaža se kod dijabetesa, kroničnog zatajenja bubrega i hlađenja.

Bolno mokrenje može se pojaviti kod cistitisa i drugih bolesti urinarnog trakta.

Uz opću analizu urina, kvantitativno određivanje eritrociti i leukociti u mokraći. Za to se prikuplja dnevni dio urina (Addis-Kakovsky test) ili 1 ml urina (Nechiporenko test).

Ultrazvuk omogućuje procjenu veličine bubrega i zdjelice, njihov položaj, stanje tkiva i bubrega.

X-ray metode istraživanja:
1) ekskretorna urografija, dijagnosticiranje malformacija mjehura, uretre, bubrega;
2) retrogradna pijelografija, ispitivanje stanja mjehura, uretera, bubrega.

Renalna angiografija se izvodi za proučavanje cirkulacije bubrega.

Radioizotopne metode istraživanja koriste se za procjenu funkcije, za određivanje dinamike patološkog procesa.

Biopsija bubrega sastoji se od intravitalnog proučavanja bubrežnog tkiva s proučavanjem njegove morfološke strukture.

TEHNOLOŠKA KARTICA DISCIPLINA: "Pedijatrija s dječjim infekcijama". TEMA: "Pijelonefritis kod djece". CILJEVI: obrazovni: dati potrebno znanje o značajkama tijeka bolesti mokraćnog sustava u djece; uzroci, patogeneza, klinika, dijagnostika, liječenje akutnog pijelonefritisa u djece, rehabilitacija, profilaktički pregled, sanatorijsko liječenje djece koja su imala pijelonefritis. VRSTA PREDAVANJA: uvodno, tekuće. VRSTA PREDAVANJA: informativna, multimedijska. MJESTO ODRŽAVANJA: Yelets Medical College. MEĐUPREDMETNI ODNOSI: anatomija, farmakologija, osnove sestrinstva, terapija, latinski jezik, kožne i spolne bolesti, zdrav čovjek i njegova okolina, zarazne bolesti. OPREMA: bilješke s predavanja, pojmovnik. DOMAĆA ZADAĆA: bilješke s predavanja.

1. 2. 3. 4. Plan Definicija pijelonefritisa, etiologija, glavne kliničke manifestacije. Načela liječenja pijelonefritisa, značajke njege bolesnog djeteta. Dijetoterapija. Dijagnostika, prognoza. Glavne mjere za sprječavanje ponovne pojave bolesti.

Pijelonefritis se odnosi na infekcije gornjeg urinarnog trakta, karakterizirane razvojem nespecifičnog upalnog procesa u pijelokalicealnom sustavu, intersticijskom tkivu i bubrežnim tubulima. Karakteristična značajka pijelonefritisa je da upalni proces može biti jednostran.

Etiopatogeneza Pijelonefritis je polietiološka patologija: bakterije, virusi, mikoplazme, gljivice Candida, klamidija, ureaplazma i dr. Vodeću ulogu u infekciji imaju coli. Rjeđe: Proteus, Enterococcus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus ili asocijacije patogena.

Putevi infekcije urinarnog trakta i bubrega: Ø uzlazni, Ø hematogeni. Glavnu ulogu ima uzlazni put: pretežno gram-negativne bakterije crijevne flore. Čimbenici koji pridonose razvoju upalnog procesa: § Visoka virulencija bakterija, § Kršenje prolaza (odljeva) urina, § Slabljenje zaštitnih imunoloških mehanizama.

čimbenici rizika za razvoj bolesti. kongenitalne anomalije bubrezi i mokraćni trakt (doprinose stagnaciji urina); akutni respiratorni i crijevne infekcije, vulvovaginitis; anomalije ustava alergijska dijateza); smanjen imunitet; metabolički poremećaji, povećano izlučivanje soli (oksalati, urati, fosfati); kronični žarišta infekcije; česta hipotermija.

Mehanizam razvoja pijelonefritisa. Sa smanjenjem imuniteta, pod utjecajem provocirajućih čimbenika i masivne i prilično aktivne infekcije, dolazi do upalnog procesa u intersticijskom tkivu bubrega. Uzlazna infekcija bubrega obično je povezana s refluksom (obrnuti tok). Refluks je patološka pojava koja nastaje kao posljedica anatomskih defekata (opisano ih je više od 100), koji stvaraju prepreku prirodnom protoku mokraće i dovode do urodinamskih poremećaja.

Određenu ulogu u mehanizmu razvoja pijelonefritisa imaju imunopatološki procesi. Uzlazna infekcija i intersticijska upala prvenstveno oštećuju medulu bubrega (dio koji uključuje sabirne kanaliće i dio distalnih tubula). Smrt ovih segmenata nefrona remeti stanje onih odjela tubula koji se nalaze u kortikalnom sloju bubrega. Upalni proces, prelazeći na kortikalni sloj, već sekundarno krši funkciju glomerula, tada se može razviti zatajenje bubrega.

Glavne kliničke manifestacije pijelonefritisa su simptomi intoksikacije: groznica hektičnog tipa (39 -40 ° C), zimica, glavobolja, poremećaj sna, slabost, letargija, povećan umor, gubitak apetita; sindrom boli: bol i napetost mišića u lumbalnoj regiji i duž uretera; pozitivan simptom Pasternatskog (u starije djece);

disurički sindrom: bolno učestalo mokrenje, česti nagon (ponekad neučinkovit) za mokrenje, koji su često popraćeni svrbežom perineuma ili osjećajem pečenja (u male djece često se primjećuje urinarna inkontinencija); urinarni sindrom: smanjena prozirnost urina (mutna sa sedimentom i ljuskicama), visoka leukociturija (vodeći simptom), bakteriurija (više od 50-100 tisuća mikrobnih tijela u 1 ml urina), proteinurija (od tragova proteina do 2 mmol / l). ).

Značajke tijeka pijelonefritisa u novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života: akutni početak, teški tijek, visoka temperatura (ponekad doseže 39 -40 ° C), brzo rastući fenomeni intoksikacije; mogući meningealni simptomi; dispeptički sindrom: mučnina, povraćanje, ponekad tekuća stolica; dizurični fenomeni su slabo izraženi.

Laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode: 1. Klinički krvni test (umjerena anemija, povećana ESR, leukocitoza). 2. Opća analiza urina (leukociturija, bakteriurija). 3. Analiza urina prema Nechiporenko (više od 2000 leukocita u 1 ml). 4. Analiza urina po Addis-Kakovsky (više od 2000 leukocita dnevno). 5. Povećani titar serumskih antitijela na bakterije izolirane iz urina.

6. Imunofluorescentna bakterioskopija (ako su mikrobi u mokraći okruženi antitijelima, onda je to pouzdan znak pijelonefritisa). 7. Test po Zimnitskom (smanjenje sposobnosti osmotske koncentracije – maksimalna gustoća urina je ispod 1020). 8. Ultrazvuk bubrega. 9. Kontrastna urografija. 10. Renoscintigrafija.

Osnovni principi liječenja pijelonefritisa. 1. Odmor u krevetu tijekom razdoblja groznice. 2. Dijetoterapija (mlijeko i povrće bez iritirajućih i ekstraktivnih jela, u prvim danima uz umjereno ograničenje proteina i soli na 2-3 g dnevno). 3. Kontrolirajte unos dovoljne količine tekućine, preporučite pijenje soka od brusnice i brusnice, biljnih infuzija u intervalima između uzimanja lijekova.

4. Antibiotska terapija: ampicilin, karbenicilin, tseporin, kloramfenikol ili njihove kombinacije (uzimajući u obzir nefrotoksičnost lijekova i osjetljivost mikroflore urina na njih). U slučaju upornog i teškog tijeka, pribjegavaju se imenovanju aminoglikozida (gentamicin), tečaj je od 10 do 14 dana. 5. Pripravci serije nitrofurana (furagin, furadonin), nalidiksična kiselina (nevigramon, crnci), oksolinska kiselina (gramurin), nitroksolin (5-NOC) 10-14 dana, uroseptični ili sulfanilamidni lijekovi, tečajevi liječenja za 5- 7 dana.

6. Fitoterapija: zbirke biljaka i bobica koje imaju diuretik, antiseptik, protuupalni učinak. 7. Vitaminoterapija. 8. U razdoblju remisije je prikazano topličko liječenje. 9. Sanacija kroničnih žarišta infekcije. Prognoza bolesti. Pijelonefritis, ako nije povezan s kongenitalnom patologijom, uspješno se liječi. U kongenitalnoj patologiji, bolest je karakterizirana relapsirajućim tijekom. Međutim, pravovremena kirurška korekcija može dovesti do oporavka.

Prevencija. 1. Sukladnost higijenska pravila briga o djeci (osobito djevojčicama). 2. Prevencija SARS-a i crijevne bolesti. 3. Prevencija i liječenje helmintičke invazije. 4. Pravovremena rehabilitacija kroničnih žarišta infekcije. 5. Opće mjere jačanja (otvrdnjavanje, masaža, terapija vježbanjem, racionalni režim). 6. Provođenje testova urina nakon bilo koje zarazne bolesti. 7. "D" promatranje tijekom 3 godine od početka kliničke i laboratorijske remisije, kako bi se spriječili recidivi bolesti, praćenje stanja funkcije bubrega, testovi urina, režim prehrane i tjelesna aktivnost.

Pitanja za samostalno učenje: 1. Definirajte pijelonefritis. 2. Koji su uzročni čimbenici u razvoju pijelonefritisa? 3. Koje su glavne kliničke manifestacije pijelonefritisa? 4. Koje su značajke klinički tijek 5. pijelonefritis u novorođenčadi i male djece 6. dob? 7. Koji su osnovni principi liječenja pijelonefritisa? 8. Kakva je prognoza za pijelonefritis? 9. Koje mjere treba poduzeti da se spriječi ponovna pojava bolesti?