Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS): ουσία, ανάπτυξη, αιτίες, διάγνωση, θεραπεία, τι είναι επικίνδυνο. Σύνδρομο ανοσοανεπάρκειας με αταξία-τελαγγειεκτασία. Σύνδρομο Louis Bar Αίτια και παθογένεια του συνδρόμου Louis Bar

σύνδρομο Touretteσυναντάται συχνότερα στην πρακτική της παιδοψυχιατρικής, αφού αναγνωρίζεται ακριβώς στην παιδική ηλικία. Αυτή η παθολογία περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1825 από έναν Γάλλο γιατρό. Η δημοσίευση παρουσίασε τα πιο εντυπωσιακά συμπτώματα σε ένα επτάχρονο παιδί που δεν ανταποκρίθηκε στη θεραπεία. Ενόψει των συγκεκριμένων συμπτωμάτων, η ασθένεια δεν θεωρείτο προηγουμένως ως τέτοια - οι γύρω, λόγω του αναλφαβητισμού τους, απέδιδαν αυτές τις εκδηλώσεις στην «εισβολή του διαβόλου», που προκάλεσε τις εκδηλώσεις της νόσου. Μόνο μετά τη δημοσίευση του προαναφερθέντος άρθρου, κατέστη δυνατό να εξεταστούν οι κλινικές εκδηλώσεις των επιληπτικών κρίσεων στην ασθένεια, οι οποίες αφαίρεσαν όλες τις γελοίες εκδοχές.

Το 1885, ο Gilles de la Tourette ξεκίνησε τη μελέτη τέτοιων κρατών. Εργαζόμενος στην κλινική του J. Charcot, ο Tourette είχε την ευκαιρία να παρατηρήσει έναν ορισμένο αριθμό ασθενών που είχαν αυτό το σύνδρομο. Αφού ήταν ο Τουρέτ που τεκμηρίωσε κοινά σημάδιαγια τη νόσο και ξεχώρισε τα βασικά συμπτώματα, ήταν προς τιμήν του που ονομάστηκε η ασθένεια - σύνδρομο Tourette.

Στο πρώτο στάδιο της έρευνάς του, ο Tourette μελέτησε την κοπρολαλία και την ηχολαλία, ένα από τα βασικά χαρακτηριστικά αυτού του συνδρόμου. Διαπίστωσε ότι εμφανίζονται πιο συχνά στα αγόρια – τέσσερις φορές συχνότερα από ό,τι στα κορίτσια. Σε σχέση με τέτοιες παρατηρήσεις, ο Tourette έκανε το ακόλουθο συμπέρασμα - η ασθένεια είναι γενετικά προκαθορισμένη, αλλά δεν ήταν δυνατό να εντοπιστεί το γονίδιο φορέα. Εδώ τίθεται το ερώτημα σχετικά με τον μηχανισμό ενεργοποίησης της διαδικασίας, ο οποίος στο παρόν στάδιο έχει αποφασιστεί υπέρ της ντοπαμινεργικής υπόθεσης. Έχει μελετηθεί ότι είναι η ντοπαμίνη που είναι ο μηχανισμός ενεργοποίησης των αντιδράσεων συμπεριφοράς που εκδηλώνονται στο σύνδρομο Tourette.

Το δεύτερο σημάδι που ξεχώρισε και μελέτησε ο Τουρέτ ήταν τα τικ ποικίλης έντασης και διάρκειας. Τα τικ που είναι στερεότυπα για μια συγκεκριμένη μυϊκή ομάδα εντοπίστηκαν, οι παραλλαγές και η σοβαρότητά τους περιγράφηκαν.

Στο σύνδρομο Tourette, και τα δύο σημεία μπορούν να εκφραστούν σε διάφορους βαθμούς με διαφορετική κυριαρχία. Οι ασθενείς μαθαίνουν να ελέγχουν ορισμένες εκδηλώσεις του συνδρόμου Tourette (για παράδειγμα, στο σχολείο, στην εργασία), αλλά όπως δείχνει η πρακτική, σε ένα ανεπίσημο περιβάλλον, αυτές οι εκδηλώσεις δεν αργούν να έρθουν, σαν να εκτινάσσονται όλη μέρα.

Αιτίες του συνδρόμου Tourette

Τα αίτια της νόσου δεν έχουν διευκρινιστεί επακριβώς, αλλά η σύνδεση με τη γενετική μεταφορά είναι αρκετά προφανής. Αυτό θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνει την υποβάθμιση του περιβάλλοντος, η οποία επηρεάζει άμεσα τη γέννηση του εμβρύου και τη γενετική αποτυχία σε πρώιμο στάδιο. Στο αυτή τη στιγμήΟι εργασίες για την αποσαφήνιση της αιτιολογίας του συνδρόμου Tourette συνεχίζονται.

Συμπτώματα του συνδρόμου Tourette

Τα τικ είναι το κύριο σύμπτωμα της νόσου του Tourette. Μπορούν να είναι και κινητικά και φωνητικά. Τα κινητικά τικ, με τη σειρά τους, χωρίζονται σε απλά και σύνθετα. Τα απλά τικ έχουν μικρότερη διάρκεια, εκτελούνται συχνότερα από μία μυϊκή ομάδα και περνούν γρήγορα. Τις περισσότερες φορές είναι ορατά στο πρόσωπο. Αυτό μπορεί να είναι συχνό κλείσιμο, εμφάνιση γκριμάτσων, τράβηγμα χειλιών σε σωλήνα, ρινικές αναπνοές, συσπάσεις των ώμων, των χεριών, ακούσιες κινήσεις του κεφαλιού, ανάσυρση των κοιλιακών μυών, απροσδόκητη ρίψη του ποδιού προς τα εμπρός, ακατανόητες κινήσεις των δακτύλων, συνοφρυώματα, φέρνοντας τα φρύδια σε μια γραμμή, τρίψιμο των σιαγόνων, τρίξιμο των δοντιών.

Τα πολύπλοκα κινητικά τικ περιλαμβάνουν μορφασμούς, αναπήδηση, ακούσιο άγγιγμα μερών του σώματός σας, σώματα άλλων ανθρώπων, αντικείμενα. Σε ορισμένες διαταραχές, τα τικ μπορεί να είναι επιβλαβή για τον ασθενή - αυθόρμητο χτύπημα στο κεφάλι σε οτιδήποτε, δάγκωμα των χειλιών μέχρι το αίμα, πίεση στα μάτια.

Τα φωνητικά τικ είναι κυρίως διαταραχές του λόγου. Οι ασθενείς μπορεί να κάνουν άσκοπους, περιττούς ήχους σε μια συνομιλία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, πρόκειται για ολόκληρες ενέργειες - βήχας, μουγκρητό, σφύριγμα, κλικ. Εάν ένα άτομο μιλάει σωστά, αλλά τέτοια εγκλείσματα υπάρχουν στην ομιλία, τότε η εντύπωση προκαλείται από κάποιον που τραυλίζει ή ένα άτομο με ψυχικά προβλήματα.

Τα σύνθετα φωνητικά τικ δεν είναι η προφορά ήχων, αλλά ολόκληρων λέξεων και φράσεων. Στις προτάσεις, τις περισσότερες φορές δεν είναι καθόλου κατάλληλες, αν και φέρουν ένα ορισμένο σημασιολογικό φορτίο. Εάν τέτοιες προτάσεις ή ήχοι επαναλαμβάνονται συχνά ακούσια και ένα άτομο δεν μπορεί να σταματήσει τέτοιες εκδηλώσεις με προσπάθεια θέλησης, τότε αυτό το φαινόμενο ονομάζεται ηχολαλία. Μια τέτοια παραβίαση απαιτεί διόρθωση όχι μόνο από νευροπαθολόγο, αλλά και από λογοθεραπευτή, καθώς συχνά οι ασθενείς με σύνδρομο Tourette δεν μπορούν να προφέρουν κάποιες λέξεις κατανοητά. Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει επίσης coprolalia - ακούσιες φωνές άσεμνα λόγια, που συχνά δεν απευθύνονται σε συγκεκριμένο άτομο, αλλά αποτελούν μόνο εκδήλωση της νόσου. Συχνά, αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται με τη μορφή κρίσεων, οι οποίες μπορεί να επιδεινωθούν κατά τη διάρκεια της σεζόν.

Διάγνωση του συνδρόμου Tourette

Αυτή η ασθένεια διαγιγνώσκεται κυρίως με την παρουσία προφανών σημείων - κινητικών και φωνητικών τικ. Δεδομένου ότι ο γενετικός παράγοντας παίζει σημαντικό ρόλο στη νόσο, πιο συχνά το σύνδρομο Tourette παρατηρείται ήδη με Παιδική ηλικίαόταν το παιδί δεν είναι ακόμη σε θέση να ελέγξει την κατάστασή του με βουλητικές προσπάθειες. Κατά την εγκαθίδρυση του συνδρόμου Tourette, διακρίνονται τα στάδια ανάπτυξης της νόσου. Για την αξιολόγηση ενός συγκεκριμένου σταδίου, χρησιμοποιούνται κριτήρια όπως η φύση, η συχνότητα και η σοβαρότητα των τικ, η επίδρασή τους στην προσαρμογή του ασθενούς στην κοινωνία, η ψυχική του συμπεριφορά, η παρουσία σωματικών ανωμαλιών και η ικανότητα εργασίας και μάθησης.

Για το πρώτο στάδιοΧαρακτηριστικά είναι τα σπάνια τικ, τα οποία επαναλαμβάνονται όχι περισσότερο από μία φορά κάθε δύο λεπτά. Τέτοια συμπτώματα είναι συνήθως ήπια, δεν γίνονται αντιληπτά στους άλλους και δεν αντιπροσωπεύουν αρνητικές πτυχές για την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Ο ασθενής μπορεί να ελέγξει τέλεια τα τικ, γνωρίζει τους προδρόμους τους και καλύπτει το ίδιο το τικ. Δεν απαιτείται ιατρική παρέμβαση.

Δεύτερο επίπεδοχαρακτηρίζεται από συχνότερα κρότωνες - από δύο έως τέσσερα τσιμπούρια ανά λεπτό. Τέτοιες συσπάσεις είναι αισθητές σε άλλους, αλλά οι ασθενείς τις περισσότερες φορές, όταν αναπτύσσουν ορισμένες προσπάθειες, μπορούν να ελέγξουν τα τικ. Συνήθως, δεν υπάρχουν εμπόδια στην επικοινωνία με άλλους, αλλά ορισμένοι ασθενείς βιώνουν καταστάσεις ιδεοληψίας, υπερκινητικότητας και μειωμένης προσοχής (λόγω της προσδοκίας ενός τικ και της αμηχανίας όταν συμβεί).

Στο τρίτο στάδιοτο τσιμπούρι εμφανίζεται πέντε ή περισσότερες φορές ανά λεπτό. Το τρίτο στάδιο χαρακτηρίζεται από την εκδήλωση τόσο κινητικών όσο και φωνητικών τικ, τα οποία εκδηλώνονται σε διάφορους βαθμούς. Οι ασθενείς δεν μπορούν πλέον να ελέγξουν την κατάστασή τους και έτσι να προσελκύσουν την προσοχή των άλλων. Τις περισσότερες φορές στην κοινωνία, αυτό γίνεται αντιληπτό ως ένδειξη υπανάπτυξης, αν και η ψυχική ανάπτυξη τέτοιων ασθενών δεν υστερεί σε σχέση με άλλους. Παρ 'όλα αυτά, μια τέτοια απογοήτευση που επιβάλλεται σε ασθενείς με σύνδρομο Tourette προκαλεί δυσκολίες στην επικοινωνία με τους ανθρώπους, αυτοί οι ασθενείς είναι συχνά διαβόητοι, δεν μπορούν να εργαστούν σε ορισμένους τύπους εργασίας (για παράδειγμα, εργασία με ανθρώπους). Λόγω αυτής της πολυπλοκότητας υποφέρει νοητική σφαίραασθενείς - αισθάνονται ελαττωματικά, περιττά, τόσοι πολλοί απομονώνονται, χρειάζονται κοινωνική προσαρμογή, ιατρική υποστήριξη.

Ο πιο σοβαρός βαθμός τέταρτος. Στους ασθενείς, τα τικ πρακτικά δεν σταματούν, δεν μπορούν να τα ελέγξουν. Σε αυτό το στάδιο είναι που το σύνδρομο Tourette συνδέεται συχνότερα με ψυχικές διαταραχές, όταν οι ασθενείς χρειάζονται αποκατάσταση με τη βοήθεια ψυχολόγου.

Θεραπεία του συνδρόμου Tourette

Το σύνδρομο Tourette είναι πολύ δύσκολο να θεραπευθεί, αλλά ορισμένες βελτιώσεις μετά τη θεραπεία εξακολουθούν να παρατηρούνται. Η κύρια δυσκολία στη θεραπεία είναι η ανάγκη επίλυσης πολλών πολύπλευρων προβλημάτων που συντονίζει από μόνη της η νόσος και η ανάγκη για ακριβή επιλογή του φαρμάκου. Για επιτυχή θεραπεία, είναι σημαντικό να εξετάσετε τον ασθενή με παιδίατρο, νευρολόγο, οφθαλμίατρο ή ψυχίατρο - αυτοί οι γιατροί θα βοηθήσουν περαιτέρω στην αποκατάσταση του ασθενούς.

Συχνά, το σύνδρομο Tourette απαιτεί κάποια παρατήρηση για τον εντοπισμό των μυϊκών ομάδων που επηρεάζονται από τα τικ και τη συχνότητα αυτών των συσπάσεων. Για να είναι επιτυχής η θεραπεία, πρέπει να υπάρχει απόλυτη εμπιστοσύνη και κατανόηση μεταξύ του ασθενούς και του γιατρού, γιατί ο ασθενής μπορεί να ντρέπεται να πει στον γιατρό κάποια συμπτώματα.

Οι θεραπευτικές επιλογές για το σύνδρομο Tourette εξαρτώνται άμεσα από τη σοβαρότητα της νόσου. Στον πρώτο βαθμό, κατά κανόνα, δεν απαιτείται θεραπεία. Αλλά περαιτέρω καταστάσεις μπορεί να προκαλέσουν καταθλιπτικές, μη ισορροπημένες καταστάσεις, όπου απαιτείται επίσης ψυχολογική αποκατάσταση του ασθενούς.

Για την καταστολή των τικ, πρώτα απ 'όλα, χρησιμοποιούνται ομάδες φαρμάκων όπως οι βενζοδιαζεπίνες (κλοναζεπάμη, κλοραζεπάτη, φαιναζεπάμη, λοραζεπάμη και διαζεπάμη), αδρενομιμητικά (κλοφελίνη, καταπίεση), νευροληπτικά (τιαπρίδη, ολανζαπίνη). Για ήπιες μορφές, μπορεί να χρησιμοποιηθεί phenibut ή baclofen. Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, περισσότερα από αποτελεσματικά φάρμακαόπως φθοροφαιναζίνη, αλοπεριδόλη, πιμοζίδη.

Επειδή όλα αυτά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν σημαντικές παρενέργειες, δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί με άλλα φαρμακευτικές ουσίεςκαι προκαλούν περιορισμούς στη χρήση (επίδραση στην οδήγηση οχήματος, μειωμένη προσοχή, υπνηλία), στη συνέχεια συνταγογραφούνται μόνο από τον γιατρό που οδηγεί τον ασθενή και εκδίδονται με ιατρική συνταγή.

Σήμερα στη Ρωσία και στο εξωτερικό υπάρχει ήδη εμπειρία χειρουργική θεραπείαΤο σύνδρομο Tourette (εμφύτευση νευροδιεγέρτη), ωστόσο, δεν έχει καταστεί ακόμη δυνατό να επιτευχθεί ένα σταθερό αποτέλεσμα - μετά από λίγο, τα σημάδια εμφανίστηκαν ξανά. Επιπλέον, υπάρχει υψηλός κίνδυνος που σχετίζεται με τέτοιες λειτουργίες. παρενέργειες, πιο σοβαρό για την ποιότητα ζωής από το ίδιο το σύνδρομο Tourette.

Τι είναι - Το σύνδρομο Tourette είναι μια συγκεκριμένη νευροψυχιατρική διαταραχή κατά την οποία ένα άτομο έχει ένα ή περισσότερα διαφορετικά τικ, σε ορισμένες περιπτώσεις συμπληρωμένα από coprolalia, δηλαδή ανεξέλεγκτες φωνές βρισιών.

Ξεκινά στην παιδική ή εφηβική ηλικία σε άτομα που έχουν γενετική προδιάθεση σε αυτό. Τις περισσότερες φορές, μέχρι την ενηλικίωση, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων μειώνεται.

Η νοητική ανάπτυξη σε αυτή την ασθένεια δεν επηρεάζεται. Η παθολογία δεν προκαλεί απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.

Αιτίες του συνδρόμου Tourette

Ποια αίτια συμβάλλουν στην ανάπτυξη του συνδρόμου Tourette και ποια είναι αυτό; Πιστεύεται ότι η ασθένεια αναπτύσσεται σε άτομα που έχουν ένα συγκεκριμένο γονίδιο (η ακριβής θέση του δεν έχει διευκρινιστεί). Μπορεί να μεταδοθεί με αυτοσωμικό τρόπο: τόσο με κυρίαρχο (πιο συχνά) όσο και με υπολειπόμενο. Τα παιδιά ενός ασθενούς με σύνδρομο Tourette έχουν 50% πιθανότητα να «πάρουν» το ελαττωματικό γονίδιο.

Ταυτόχρονα, δεν είναι γνωστό πόσο έντονη θα είναι η ασθένεια - είτε ένα ήπιο τικ, είτε ως εμμονικές και ενοχλητικές σκέψεις χωρίς τικ, που εκλαμβάνονται ως δικές του. Πιστεύεται ότι το φύλο επηρεάζει τη σοβαρότητα της νόσου: στους άνδρες, εκδηλώνεται πιο συχνά.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια αναπτύσσεται σε ένα άτομο του οποίου οι γονείς είναι υγιείς. Ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου αυξάνεται σημαντικά εάν η μητέρα έπαιρνε φάρμακα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αναβολικό στεροειδές, έπαθε ασθένεια που συνοδεύτηκε από πυρετό ή παθολογία που προκλήθηκε από το βακτήριο σταφυλόκοκκος χρυσίζον.

Το σύνδρομο αρχίζει να εκδηλώνεται όχι από το μηδέν, αλλά μετά από ένα ή περισσότερα συμβάντα που ονομάζονται παράγοντες ενεργοποίησης:

• ασθένειες που προκαλούνται από μικροβιακό παράγοντα (ειδικά αυτές που προκαλούνται από στρεπτόκοκκο: αμυγδαλίτιδα, ρευματισμοί).
• στρες;
• δηλητηρίαση: αλκοόλ, δηλητηρίαση με τοξικές ουσίες.
• ασθένειες στις οποίες?
• παιδιά που λαμβάνουν ψυχοτρόπες ουσίες (κυρίως νευροδιεγερτικές επιδράσεις) για τη θεραπεία διαφόρων νευρολογικών διαταραχών.

Στην καρδιά του συνδρόμου Tourette βρίσκεται μια ανισορροπία μεταξύ των χημικών ουσιών που παράγονται στον εγκέφαλο:

• ντοπαμίνη?
• σεροτονίνη;
• νορεπινεφρίνη;
• ακετυλοχολίνη;
• ɣ-αμινοβουτυρικό οξύ;
• ορισμένα νευροπεπτίδια: δυνορφίνη, εγκεφαλίνη, ουσία P).

Η ντοπαμίνη είναι ο κύριος ένοχος. Όταν συνταγογραφούνται φάρμακα που εμποδίζουν είτε την παραγωγή του είτε τη συσσώρευση μιας ουσίας μεταξύ των νευρώνων, παρατηρείται μείωση των συμπτωμάτων του συνδρόμου Tourette.

Συμπτώματα του συνδρόμου Tourette

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του συνδρόμου Tourette εκδηλώνονται με τη μορφή διαφόρων τικ, δηλαδή ακούσιων κινήσεων, που χωρίζονται συμβατικά σε δύο τύπους: φωνητικά (φωνή) και κινητικά (κινητικά). Καθένα από αυτά είναι απλό ή σύνθετο.

Τα τικ στο σύνδρομο Tourette χαρακτηρίζονται από:

• Ταχύτητα;
• μονοτονία;
• παρατυπία;
• πλήρη επίγνωση του τι συμβαίνει·
• η δυνατότητα εκούσιας καταστολής - μόνο για μικρό χρονικό διάστημα.
• προηγούμενη έντονη επιθυμία να κάνετε μια κίνηση ή ήχο κρότωνα (παρόμοιο με έντονο κνησμόποιο τσιμπούρι βοηθά στην επίλυση).
• οι συναισθηματικές εμπειρίες επηρεάζουν τη συχνότητα και τη σοβαρότητα των τικ.

Φωνητικά τικ

Αυτή είναι η αναπαραγωγή ορισμένων επαναλαμβανόμενων ήχων (βήχας, γρύλισμα), θορύβων, συλλαβών ή ακόμα και ολόκληρων φράσεων που εισάγονται σε μια πρόταση ή χρησιμοποιούνται χωριστά, αυθαίρετα, που δεν είναι απαραίτητα για να εξηγηθεί το νόημα της πρότασης.

Μπορεί να μοιάζουν με τραυλισμό ή άλλο εμπόδιο στην ομιλία. Ταυτόχρονα, η αναπαραγωγή θορύβων, ήχων ή συλλαβών θα θεωρείται απλά τικ, σύνθετη - εάν ένα άτομο χρησιμοποιεί μια ολόκληρη λέξη ή φράση.

Λαμβάνονται επίσης υπόψη τα φωνητικά τικ: η παράλειψη ενός σημαντικού σημασιολογικού μέρους μιας πρότασης ή η έμφαση σε μια λέξη ή συνδυασμός αυτών που δεν φέρουν σημασιολογικό φορτίο. Τα ξεχωριστά ηχητικά τικ (ονομάζονται επίσης φαινόμενα) είναι:

1. 1) Κοπρολαλία- ακούσια (πριν από αυτό, ένα άτομο αισθάνεται μια παρόρμηση να το κάνει) φωνάζοντας βρισιές ή άσεμνες λέξεις, εκφράσεις σεξουαλικού, επιθετικού προσανατολισμού, που είναι περιττές σε αυτήν την πρόταση και δεν χαρακτηρίζουν την κατάσταση που περιγράφει το άτομο. Αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται μόνο στο 10% του συνδρόμου Tourette, δεν είναι χαρακτηριστικό της συγκεκριμένης νόσου.
2. 2) Ηχολαλία- επανάληψη λέξεων ή φράσεων άλλων ανθρώπων που έχουν αφαιρεθεί από το πλαίσιο.
3. 3) Παληλαλιά- Επαναλαμβάνοντας τα λόγια του ατόμου πολλές φορές.

Η "ώθηση" για την ανάπτυξη ενός από τα ηχητικά φαινόμενα μπορεί να είναι "σημάδια" των γύρω ανθρώπων: βήχας, χτύπημα και άλλα.

κινητικά τικ

Πρόκειται για μονότονες μη ρυθμικές κινήσεις που προκύπτουν μετά την εμφάνιση ενός κυρίαρχου στον εγκέφαλο για να εκτελέσει ακριβώς μια τέτοια κίνηση.

Το κυρίαρχο μπορεί να γίνει αισθητό ως αίσθημα έντασης στο άκρο, μετά το οποίο το άτομο αρχίζει να το κινεί, ένα αίσθημα «άμμου» στα μάτια, που αναγκάζει το άτομο να αναβοσβήνει κ.ο.κ. Τα κινητικά τικ μπορεί να μοιάζουν με άλματα, χειροκροτήματα, αυτοτραυματισμό, άσεμνες χειρονομίες, συνοφρυώματα.

Τα απλά κινητικά τικ εμφανίζονται σε μία μυϊκή ομάδα (ανοιγόκλεισμα, συνοφρυωμένος, ανασήκωμα των ώμων). σύνθετο - σε πολλά (αγγίζοντας τον εαυτό σας ή άλλους, χτυπάτε το κεφάλι σας σε αντικείμενα, γκριμάτσες, δαγκώνετε τα χείλη σας). Τέτοιες κινήσεις μπορεί να είναι εξαιρετικά άβολες στην εκτέλεση, εξαιτίας αυτών το άτομο αναγκάζεται να διακόψει την προηγούμενη δραστηριότητά του.

Το σύνδρομο Tourette συνήθως ξεκινά με την εμφάνιση απλών κινητικών τικ. έχει μια τάση εξέλιξης: τα τικ εξαπλώνονται από το κεφάλι προς τα άνω και στη συνέχεια τα κάτω άκρα, γίνονται πολύπλοκα και σύντομα τα ηχητικά τικ ή/και φαινόμενα ενώνονται.

Ο μεγαλύτερος αριθμόςκαι η μέγιστη βαρύτητά τους συνήθως παρατηρείται στην εφηβεία, τότε τα συμπτώματα σταδιακά υποχωρούν. Μέχρι την ηλικία των 20 ετών, συνήθως παραμένουν ελάχιστα έντονα τικ, αλλά στο 10% των ασθενών η νόσος συνεχίζει να εξελίσσεται και μπορεί ακόμη και να οδηγήσει σε αναπηρία.

Διάγνωση του συνδρόμου Tourette

Δεν υπάρχουν ειδικές εξετάσεις που να επιβεβαιώνουν τη διάγνωση. Βασίζεται στα ακόλουθα κριτήρια:

1. 1) Τα τικ μοιάζουν με ακούσιες μη σκόπιμες κινήσεις που συμβαίνουν σε μία ή περισσότερες μυϊκές ομάδες.
2. 2) Τα τικ εμφανίστηκαν πριν από την ηλικία των 20 ετών.
3. 3) Παρατηρήθηκε για τουλάχιστον ένα χρόνο.
4. 4) Η βαρύτητα των συμπτωμάτων αλλάζει, τα οποία μπορούν να χαρακτηριστούν ως παροξύνσεις και υφέσεις.

Γίνονται αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία, τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων, EEG, ορισμένες βιοχημικές εξετάσεις για αποκλεισμό οργανικής παθολογίας νευρικό σύστημα.

Θεραπεία του συνδρόμου Tourette

Η θεραπεία της νόσου πραγματοποιείται από νευροπαθολόγους, ψυχοθεραπευτές και ψυχολόγους σε εξειδικευμένα κέντρα. Για ήπια στάδια του συνδρόμου Tourette, απαιτείται μη φαρμακευτική θεραπεία:

• ψυχοθεραπεία;
• Υπνοθεραπεία?
• αυτο-εκπαιδεύσεις?
• Γνωσιακή συμπεριφορική θεραπεία;
• θεραπεία βιοανάδρασης?
• βελτίωση της ηθικής ατμόσφαιρας στην οικογένεια.
• αλλαγή στο σχήμα της ημέρας ενός άρρωστου παιδιού: σε σκοτεινή ώρααπαγορεύστε να παρακολουθείτε ταινίες ή να παίζετε παιχνίδια στον υπολογιστή για μια μέρα, βάλτε τον για ύπνο στην ώρα του, αποκλείστε τα ταξίδια σε ντίσκο με έντονους ήχους, στροβοσκοπικά εφέ και ελαφριά μουσική.

Ιατρική περίθαλψησυνταγογραφείται εάν τα συμπτώματα της νόσου επιδεινώνουν την ποιότητα ζωής ενός ατόμου. Σε αυτή την περίπτωση, εφαρμόστε:

• νευροληπτικά: "Ρισπεριδόνη", "Αλοπεριδόλη", "Truxal", "Pimozide";
• αναστολείς των υποδοχέων ντοπαμίνης: "Sulpiride", "Metaclopramide";
• άλφα-αγωνιστές: "Clonidine", "Guanfacine";
• σε ιδεοψυχαναγκαστικές διαταραχές, χρησιμοποιούνται τα φάρμακα Fluoxetine, Paroxetine, Fluvoxamine.
• τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά: «σελεγιλίνη», «δεσιπραμίνη».

Πρόβλεψη

Τα συμπτώματα της νόσου συνήθως υποχωρούν μετά εφηβική ηλικίαχωρίς να προκαλεί απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές και χωρίς να επηρεάζει το προσδόκιμο ζωής.

Ένας ενήλικας μπορεί να έχει κάποιες εκδηλώσεις του συνδρόμου (τικ, coprolalia), καθώς και διάφορες ψυχικές διαταραχές (

Σύνδρομο ανοσοανεπάρκειας με αταξία-τελαγγειεκτασία[αταξία-τελαγγειεκτασία (AT), σύνδρομο Louis-Bar] - κληρονομική πρωτογενής ανεπάρκεια κυτταρικής και εν μέρει χυμική ανοσία σε συνδυασμό με προοδευτική παρεγκεφαλιδική αταξίακαι οφθαλμοβολβικές τηλαγγειεκτασίες.

Αιτιολογία του συνδρόμουσχετίζεται με αυτοσωμική υπολειπόμενη κληρονομικότητα. Οι R. Peterson et al. (1966) εξέφρασε την άποψη ότι το ελάττωμα του θύμου αδένα, η τελαγγειεκτασία και η υποπλασία των γονάδων εξαρτώνται από το ελάττωμα του μεσοδερματικού-μεσεγχυματικού υποβάθρου κατά την εμβρυογένεση. Ωστόσο, αυτό είναι αντίθετο με τη συμμετοχή του ΚΝΣ στη διαδικασία. Υπάρχει μια άποψη ότι προοδευτική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και ενδοκρινικά όργαναλόγω αυτοάνοσων διεργασιών που προκύπτουν από ελάττωμα στον θύμο αδένα.

W. H. Hitzig(1975) υποδεικνύει ότι αυτοαντισώματα βρίσκονται στο αίμα πολλών ασθενών. Επί του παρόντος, πιστεύεται ότι υπάρχει παθογενετική σχέση με δυσλειτουργία του θυμικού δικτυοεπιθηλίου. Οι ανοσολογικές διαταραχές εξαρτώνται από ένα ελάττωμα στην τελική διαφοροποίηση των Τ κυττάρων. Η κλινική ΑΤ χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια κυτταρικής ανοσίας, η οποία, σύμφωνα με τον W. H. Hitzig (1975), στο 60% των ασθενών εκφράζεται από την απουσία αντίδρασης υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου και στους περισσότερους ασθενείς από ελάττωμα στα λεμφοκύτταρα. περιφερικό αίμαπροσδιορίζεται από την αντίδραση με φυτοαιμοσυγκολλητίνες και ειδικά αντιγόνα in vitro.

Πλέον οι ασθενείς έχουν ανεπάρκεια IgA, σε ορισμένες περιπτώσεις, αντίθετα, περιγράφεται αύξηση του αριθμού τους με ταυτόχρονη μείωση της ποσότητας IgG. υπάρχουν και άλλες παραλλαγές δυσγαμμασφαιριναιμίας. Επιπλέον, σύμφωνα με τον Yu. M. Lopukhin, υπάρχει χαμηλό επίπεδο α-εμβρυοπρωτεΐνης στο αίμα, λεμφοπενία και ηωσινοφιλία. Νευρολογικά συμπτώματαΟι ασθένειες είναι μεταβλητές, στις περισσότερες, ωστόσο, η αταξία αναπτύσσεται από την παιδική ηλικία με τη μορφή διαταραχών στη βάδιση, η οποία συνήθως ανιχνεύεται πριν από την ηλικία των 4 ετών. Σταδιακά, η αταξία εξελίσσεται, αναπτύσσεται δευτερογενής μυϊκή ατροφία.

Τηλαγγειεκτασίεςπαρατηρούνται τον πρώτο χρόνο της ζωής, μερικές φορές αργότερα, στον βολβικό επιπεφυκότα και στη συνέχεια σε άλλες περιοχές. Οι ασθενείς επιβιώνουν κατά την εφηβεία, αλλά δεν αναπτύσσουν δευτερεύοντα σεξουαλικά χαρακτηριστικά. Η έμμηνος ρύση είναι ακανόνιστη και η ατροφία των όρχεων εξελίσσεται στα αγόρια. Υπάρχει μια έντονη υστέρηση στη φυσική ανάπτυξη. Η εικόνα της νόσου συμπληρώνεται από επαναλαμβανόμενες φλεβοπνευμονικές λοιμώξεις. Η διάρκεια της νόσου είναι διαφορετική. Μερικές φορές οι ασθενείς ζουν έως και 39-41 χρόνια.

Από την πλευρά του λεμφικού ιστούδιαπιστώνεται σημαντική υποπλασία των κυρίως Τ-εξαρτώμενων ζωνών λεμφαδένες, και σπλήνα. Στα μονήρη και ομαδικά λεμφικά ωοθυλάκια του γαστρεντερικού σωλήνα, σημειώνεται επίσης ατροφία με ανεπαρκή σχηματισμό ωοθυλακίων. Στον θύμο αδένα τα φαινόμενα λιπώδους μεταμόρφωσης, που δεν αντιστοιχεί στην ηλικία.

Φέτεςαντιπροσωπεύονται από πολύ μικρές νησίδες θυμικού ιστού χωρίς σώματα Hassall ή με μεμονωμένους σχηματισμούς που θυμίζουν κάπως θυμικά σώματα. Επιπλέον, από την πλευρά του επιθηλίου, παρατηρείται η εμφάνιση κυττάρων με υπερχρωμικούς πυρήνες, οι αλλαγές αυτές παρατηρήθηκαν από εμάς σε 2 περιπτώσεις ΑΤ σε ένα κορίτσι 10 ετών και μια γυναίκα 24 ετών. Από την πλευρά της παρεγκεφαλίδας - σοβαρή ατροφία με την επέκταση της κοιλότητας της IV κοιλίας.

Μικροσκοπικά- βαρύ δυστροφικές αλλαγές, μέχρι την πλήρη εξαφάνιση των κυττάρων του γαγγλιακού και κοκκώδους στρώματος. Παρόμοιες αλλαγές σημειώνονται στους νευρώνες των πρόσθιων κεράτων. νωτιαίος μυελόςμε απομυελίνωση των οπίσθιων στηλών, στην υποκονδυλώδη περιοχή. Από την πλευρά των γραμμωτών μυών, δευτερογενής ατροφία. Στο ήπαρ, εστιακή νέκρωση και διάχυτη λιπώδης διήθηση με αντίδραση λεμφοπλασματοκυτταρικών κυττάρων κατά μήκος της πυλαίας οδού.

στα νεφράσυχνά υπάρχουν φαινόμενα χρόνιας πυελονεφρίτιδας, στους πνεύμονες διάχυτες βρογχεκτασίες με αποστήματα σε συνδυασμό με πνευμοσκλήρωση. Υπάρχει ατροφία των όρχεων και των ωοθηκών. Στον πρόσθιο λοβό της υπόφυσης, δυστροφικές αλλαγές στα οξεόφιλα κύτταρα. Ο συνδυασμός της ΑΤ με την ανάπτυξη κακοήθων όγκων είναι πολύ χαρακτηριστικός. Πιο συχνά είναι τα κακοήθη λεμφώματα, η λεμφοκοκκιωμάτωση, οι λευχαιμίες, καθώς και τα μυελοβλαστώματα, τα αδενοκαρκινώματα, τα δυσγερμινώματα και τα δικτυοσάρκωμα.

Εμείς παρακολουθούσαμε κακοήθη μη Hodgkin λέμφωμαοπισθοπεριτοναϊκοί λεμφαδένες με ευρεία γενίκευση της διαδικασίας, διήθηση όγκου του θύμου ιστού σε ένα κορίτσι 10 ετών. Οι ασθενείς πεθαίνουν από χρόνιες παθήσεις με συμπτώματα γενικής εξάντλησης και σοβαρής βρεφικής ηλικίας ή από κακοήθεις όγκους, συχνότερα όπως αιμοβλαστώσεις.

Ευχαριστώ

Ο ιστότοπος παρέχει γενικές πληροφορίεςμόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία των ασθενειών θα πρέπει να πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτούνται συμβουλές ειδικών!

Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS), ή σύνδρομο αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (SAPA), είναι ένα κλινικό και εργαστηριακό σύνδρομο, οι κύριες εκδηλώσεις του οποίου είναι ο σχηματισμός θρόμβων αίματος (θρόμβωση) στις φλέβες και τις αρτηρίες διαφόρων οργάνων και ιστών, καθώς και η παθολογία της εγκυμοσύνης. Οι ειδικές κλινικές εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου εξαρτώνται από τα αγγεία των οποίων το συγκεκριμένο όργανο ήταν φραγμένο με θρόμβους αίματος. Στο όργανο που έχει προσβληθεί από θρόμβωση μπορεί να αναπτυχθούν εμφράγματα, εγκεφαλικά, νέκρωση ιστών, γάγγραινα κ.λπ. Δυστυχώς, σήμερα δεν υπάρχουν ενιαία πρότυπα για την πρόληψη και τη θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου λόγω του γεγονότος ότι δεν υπάρχει σαφής κατανόηση των αιτιών της νόσου και δεν υπάρχουν εργαστήρια και κλινικά σημείαεπιτρέποντας να κρίνουμε τον κίνδυνο υποτροπής με υψηλό βαθμό βεβαιότητας. Γι' αυτό, προς το παρόν, η θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου στοχεύει στη μείωση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης του αίματος προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος επαναλαμβανόμενης θρόμβωσης οργάνων και ιστών. Αυτή η θεραπεία βασίζεται στη χρήση φαρμάκων των αντιπηκτικών ομάδων (Ηπαρίνες, Βαρφαρίνη) και αντισυσσωματωτικών (Ασπιρίνη κ.λπ.), που επιτρέπουν την πρόληψη επαναλαμβανόμενης θρόμβωσης διαφόρων οργάνων και ιστών στο πλαίσιο της νόσου. Τα αντιπηκτικά και τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα λαμβάνονται συνήθως εφ' όρου ζωής, καθώς μια τέτοια θεραπεία προλαμβάνει μόνο τη θρόμβωση, αλλά δεν θεραπεύει τη νόσο, επιτρέποντας έτσι την παράταση της ζωής και τη διατήρηση της ποιότητάς της σε αποδεκτό επίπεδο.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο - τι είναι αυτό;

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) ονομάζεται επίσης σύνδρομο Hughesή σύνδρομο αντισωμάτων αντικαρδιολιπίνης. Αυτή η ασθένεια αναγνωρίστηκε και περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1986 σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Επί του παρόντος, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο ταξινομείται ως θρομβοφιλία- μια ομάδα ασθενειών που χαρακτηρίζονται από αυξημένο σχηματισμό θρόμβων αίματος.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι μη φλεγμονώδη αυτοάνοση νόσομε ένα ιδιόμορφο σύμπλεγμα κλινικών και εργαστηριακών σημείων, το οποίο βασίζεται στον σχηματισμό αντισωμάτων σε ορισμένους τύπους φωσφολιπιδίων, τα οποία είναι δομικά συστατικά των μεμβρανών των αιμοπεταλίων, των κυττάρων αιμοφόρα αγγείακαι τα νευρικά κύτταρα. Τέτοια αντισώματα ονομάζονται αντιφωσφολιπίδια και παράγονται από τα δικά τους ανοσοποιητικό σύστημα, που λανθασμένα θεωρεί τις δομές του ίδιου του σώματος ως ξένες, και επιδιώκει να τις καταστρέψει. Ακριβώς επειδή η παθογένεια του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου βασίζεται στην παραγωγή αντισωμάτων από το ανοσοποιητικό σύστημα ενάντια στις δομές των κυττάρων του ίδιου του σώματος, η ασθένεια ανήκει στην αυτοάνοση ομάδα.

Το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να παράγει αντισώματα σε διάφορα φωσφολιπίδια, όπως φωσφατιδυλαιθανολαμίνη (PE), φωσφατιδυλοχολίνη (PC), φωσφατιδυλοσερίνη (PS), φωσφατιδυλινοσιτόλη (PI), καρδιολιπίνη (διφωσφατιδυλογλυκερόλη), φωσφατιδυλοτενογλυκερόλη, η οποία είναι μέρος της φωσφατιδυλ-προγλυκερόλης, μεμβράνες αιμοπεταλίων, κύτταρα του νευρικού συστήματος και αιμοφόρα αγγεία. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα «αναγνωρίζουν» τα φωσφολιπίδια έναντι των οποίων αναπτύχθηκαν, προσκολλώνται σε αυτά, σχηματίζοντας μεγάλα σύμπλοκα στις κυτταρικές μεμβράνες που ενεργοποιούν το σύστημα πήξης του αίματος. Τα αντισώματα που συνδέονται με τις κυτταρικές μεμβράνες δρουν ως ένα είδος ερεθιστικού για το σύστημα πήξης, καθώς μιμούνται προβλήματα στο αγγειακό τοίχωμα ή στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων, που προκαλεί την ενεργοποίηση του αίματος ή της διαδικασίας πήξης των αιμοπεταλίων, καθώς το σώμα προσπαθεί να εξαλείψει το ελάττωμα στο σκάφος, "διορθώστε" το. Αυτή η ενεργοποίηση του συστήματος πήξης ή των αιμοπεταλίων οδηγεί στο σχηματισμό πολυάριθμων θρόμβων αίματος στα αγγεία διαφόρων οργάνων και συστημάτων. Περαιτέρω κλινικές εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου εξαρτώνται από τα αγγεία των οποίων το συγκεκριμένο όργανο ήταν φραγμένο με θρόμβους αίματος.

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι εργαστηριακή πινακίδαασθένειες και καθορίζονται, αντίστοιχα, εργαστηριακές μεθόδουςστον ορό αίματος. Ορισμένα αντισώματα προσδιορίζονται ποιοτικά (δηλαδή διαπιστώνουν μόνο το γεγονός εάν υπάρχουν στο αίμα ή όχι), άλλα ποσοτικά (καθορίζουν τη συγκέντρωσή τους στο αίμα).

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, τα οποία ανιχνεύονται με εργαστηριακές εξετάσεις στον ορό αίματος, περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• Αντιπηκτικό Λύκου.ο εργαστηριακός δείκτηςείναι ποσοτική, δηλαδή προσδιορίζεται η συγκέντρωση του αντιπηκτικού του λύκου στο αίμα. Κανονική στο υγιείς ανθρώπουςΤο αντιπηκτικό του λύκου μπορεί να υπάρχει στο αίμα σε συγκέντρωση 0,8 - 1,2 c.u. Αύξηση του δείκτη πάνω από 2,0 c.u. είναι σημάδι αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Το ίδιο το αντιπηκτικό του λύκου δεν είναι ξεχωριστή ουσία, αλλά είναι ένας συνδυασμός αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων των κατηγοριών IgG και IgM σε διάφορα φωσφολιπίδια των αγγειακών κυττάρων.
• Αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης (IgA, IgM, IgG). Αυτός ο δείκτηςείναι ποσοτική. Με το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, το επίπεδο των αντισωμάτων κατά της καρδιολιπίνης στον ορό του αίματος είναι περισσότερο από 12 U / ml και κανονικά σε ένα υγιές άτομο, αυτά τα αντισώματα μπορεί να υπάρχουν σε συγκέντρωση μικρότερη από 12 U / ml.
• Αντισώματα κατά της βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνης (IgA, IgM, IgG).Ο δείκτης αυτός είναι ποσοτικός. Στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, το επίπεδο των αντισωμάτων στη βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη αυξάνεται κατά περισσότερο από 10 U / ml και κανονικά σε ένα υγιές άτομο, αυτά τα αντισώματα μπορεί να υπάρχουν σε συγκέντρωση μικρότερη από 10 U / ml.
• Αντισώματα σε διάφορα φωσφολιπίδια(καρδιολιπίνη, χοληστερόλη, φωσφατιδυλοχολίνη). Αυτός ο δείκτης είναι ποιοτικός και προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας την αντίδραση Wasserman. Αν η αντίδραση Wassermann δώσει θετικό αποτέλεσμααπουσία ασθένειας σύφιλης, τότε αυτό είναι ένα διαγνωστικό σημάδι του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

Τα αναγραφόμενα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα προκαλούν βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες του αγγειακού τοιχώματος, με αποτέλεσμα να ενεργοποιείται το σύστημα πήξης, να σχηματίζεται ένας μεγάλος αριθμός θρόμβων αίματος, με τη βοήθεια των οποίων το σώμα προσπαθεί να "μπαλώσει" αγγειακά ελαττώματα. Επόμενο λόγω ένας μεγάλος αριθμόςθρόμβοι αίματος, εμφανίζεται θρόμβωση, δηλαδή υπάρχει απόφραξη του αυλού των αγγείων, με αποτέλεσμα το αίμα μέσω αυτών να μην μπορεί να κυκλοφορήσει ελεύθερα. Λόγω θρόμβωσης, συμβαίνει πείνα των κυττάρων που δεν λαμβάνουν οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά, με αποτέλεσμα τον θάνατο κυτταρικές δομέςοποιοδήποτε όργανο ή ιστό. Είναι ο θάνατος κυττάρων οργάνων ή ιστών που δίνει τις χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, οι οποίες μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με το ποιο όργανο έχει καταστραφεί λόγω θρόμβωσης των αγγείων του.

Ωστόσο, παρά το ευρύ φάσμα κλινικών σημείων του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, οι γιατροί εντοπίζουν τα κύρια συμπτώματα της νόσου, τα οποία είναι πάντα παρόντα σε κάθε άτομο που πάσχει από αυτή την παθολογία. Τα κύρια συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου περιλαμβάνουν φλεβικόςή αρτηριακές θρομβώσεις, παθολογία της εγκυμοσύνης(αποβολή, συνήθεις αποβολές, αποκόλληση πλακούντα, ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος κ.λπ.) και θρομβοπενία (χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων στο αίμα). Όλες οι άλλες εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου συνδυάζονται σε τοπικά σύνδρομα (νευρολογικά, αιματολογικά, δερματικά, καρδιαγγειακά κ.λπ.) ανάλογα με το πάσχον όργανο.

Οι πιο συχνές είναι η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση του κάτω ποδιού, η πνευμονική εμβολή, το εγκεφαλικό επεισόδιο (θρόμβωση των εγκεφαλικών αγγείων) και το έμφραγμα του μυοκαρδίου (θρόμβωση των αγγείων του καρδιακού μυός). Η θρόμβωση των φλεβών των άκρων εκδηλώνεται με πόνο, οίδημα, ερυθρότητα του δέρματος, έλκη στο δέρμα, καθώς και γάγγραινα στην περιοχή των φραγμένων αγγείων. Θρομβοεμβολή πνευμονική αρτηρία, το έμφραγμα και το εγκεφαλικό είναι απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις που εκδηλώνονται με απότομη επιδείνωση της κατάστασης.

Επιπλέον, η θρόμβωση μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιεσδήποτε φλέβες και αρτηρίες, με αποτέλεσμα τα άτομα που πάσχουν από αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο να έχουν συχνά δερματικές βλάβες (τροφικά έλκη, εξανθήματα που μοιάζουν με εξάνθημα, καθώς και μπλε-ιώδες ανομοιόμορφο χρώμα δέρματος) και εγκεφαλική κυκλοφορία(η μνήμη επιδεινώνεται, εμφανίζονται πονοκέφαλοι, αναπτύσσεται άνοια). Εάν μια γυναίκα που πάσχει από αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο έχει εγκυμοσύνη, τότε στο 90% των περιπτώσεων διακόπτεται λόγω θρόμβωσης των αγγείων του πλακούντα. Στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, υπάρχουν τις ακόλουθες επιπλοκέςεγκυμοσύνες: αυθόρμητες αποβολές, ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος, αποκόλληση πλακούντα, πρόωρος τοκετός, σύνδρομο HELLP, προεκλαμψία και εκλαμψία.

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου - πρωτοπαθές και δευτεροπαθές.Το δευτερογενές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο αναπτύσσεται πάντα με φόντο κάποια άλλα αυτοάνοσα (για παράδειγμα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, σκληρόδερμα), ρευματικά ( ρευματοειδής αρθρίτιδακ.λπ.), ογκολογικά ( κακοήθεις όγκουςοποιουδήποτε εντοπισμού) ή λοιμώδους νόσου (AIDS, σύφιλη, ηπατίτιδα C, κ.λπ.), ή μετά τη λήψη φάρμακα(από του στόματος αντισυλληπτικά, ψυχοφάρμακα, ισονιαζίδη κ.λπ.). Το πρωτογενές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο αναπτύσσεται απουσία άλλων ασθενειών και τα ακριβή αίτια του δεν έχουν ακόμη τεκμηριωθεί. Ωστόσο, θεωρείται ότι η κληρονομική προδιάθεση, οι σοβαρές χρόνιες μακροχρόνιες λοιμώξεις (AIDS, ηπατίτιδα κ.λπ.) και η λήψη ορισμένων φαρμάκων (Φαινυτοΐνη, Υδραλαζίνη κ.λπ.) παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του πρωτογενούς αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

Κατά συνέπεια, η αιτία του δευτερογενούς αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου είναι μια ασθένεια που έχει ένα άτομο, η οποία προκάλεσε αύξηση της συγκέντρωσης των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στο αίμα, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη παθολογίας. Και τα αίτια του πρωτοπαθούς αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου είναι άγνωστα.

Παρά την έλλειψη γνώσης για τα ακριβή αίτια του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, οι γιατροί και οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει μια σειρά από παράγοντες που μπορούν να αποδοθούν στην προδιάθεση για την ανάπτυξη του APS. Δηλαδή, υπό όρους, αυτοί οι προδιαθεσικοί παράγοντες μπορούν να θεωρηθούν οι αιτίες του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

Επί του παρόντος, οι ακόλουθοι είναι μεταξύ των προδιαθεσικών παραγόντων του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου:

• γενετική προδιάθεση;
• Βακτηριακό ή ιογενείς λοιμώξεις(σταφυλοκοκκικές και στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις, φυματίωση, AIDS, λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, ιοί Epstein-Barr, ηπατίτιδα Β και C, λοιμώδης μονοπυρήνωση κ.λπ.)
• Αυτοάνοσα νοσήματα (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστηματικό σκληρόδερμα, οζώδης περιαρτηρίτιδα, αυτοάνοση θρομβοπενική πορφύρα κ.λπ.);
• Ρευματικές παθήσεις (ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.);
• Ογκολογικές ασθένειες (κακοήθεις όγκοι οποιουδήποτε εντοπισμού).
• Ορισμένες ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Μακροχρόνια χρήση ορισμένων φαρμάκων (από του στόματος αντισυλληπτικά, ψυχοφάρμακα, ιντερφερόνες, υδραλαζίνη, ισονιαζίδη).

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο - σημεία (συμπτώματα, κλινική)

Εξετάστε τα σημάδια του καταστροφικού APS και άλλες μορφές της νόσου ξεχωριστά. Αυτή η προσέγγιση φαίνεται λογική, αφού σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις διαφορετικά είδηΤο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι το ίδιο και υπάρχουν διαφορές μόνο στο καταστροφικό APS.

Εάν η θρόμβωση επηρεάζει μικρά αγγεία, τότε αυτό οδηγεί σε ελαφρά δυσλειτουργία του οργάνου στο οποίο βρίσκονται οι φραγμένες φλέβες και αρτηρίες. Για παράδειγμα, όταν αποφράσσονται μικρά αγγεία του μυοκαρδίου, μεμονωμένα μικρά τμήματα του καρδιακού μυός χάνουν την ικανότητά τους να συστέλλονται, γεγονός που προκαλεί εκφυλισμό τους, αλλά δεν προκαλεί καρδιακή προσβολή ή άλλη σοβαρή βλάβη. Αν όμως η θρόμβωση συλλάβει τον αυλό των κύριων κορμών στεφανιαία αγγείατότε θα συμβεί καρδιακή προσβολή.

Με τη θρόμβωση μικρών αγγείων, τα συμπτώματα εμφανίζονται αργά, αλλά ο βαθμός δυσλειτουργίας του προσβεβλημένου οργάνου προχωρά σταθερά. Σε αυτή την περίπτωση, τα συμπτώματα συνήθως μοιάζουν με κάποια χρόνια νόσος, για παράδειγμα, κίρρωση του ήπατος, νόσος Αλτσχάιμερ κ.λπ. Αυτή είναι η πορεία των συνηθισμένων τύπων αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Αλλά με τη θρόμβωση μεγάλων αγγείων, εμφανίζεται μια απότομη διαταραχή στη λειτουργία του οργάνου, η οποία προκαλεί μια καταστροφική πορεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου με πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων, DIC και άλλες σοβαρές απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις.

Δεδομένου ότι η θρόμβωση μπορεί να επηρεάσει τα αγγεία οποιουδήποτε οργάνου και ιστού, οι εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου από το κεντρικό νευρικό σύστημα περιγράφονται επί του παρόντος. του καρδιαγγειακού συστήματος, συκώτι, νεφρά, γαστρεντερική οδός, δέρμα κ.λπ. Η θρόμβωση των αγγείων του πλακούντα κατά την εγκυμοσύνη προκαλεί μαιευτική παθολογία (αποβολή, πρόωρος τοκετός, αποκόλληση πλακούντα κ.λπ.). Εξετάστε τα συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου από διάφορα όργανα.

Πρώτα, πρέπει να το ξέρετε Η θρόμβωση στο APS μπορεί να είναι φλεβική και αρτηριακή. Με τη φλεβική θρόμβωση, οι θρόμβοι εντοπίζονται στις φλέβες και με την αρτηριακή θρόμβωση, αντίστοιχα, στις αρτηρίες. Χαρακτηριστικό γνώρισμα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου είναι η υποτροπή της θρόμβωσης. Αν, δηλαδή, δεν γίνει θεραπεία, τότε θα επαναλαμβάνονται ξανά και ξανά επεισόδια θρόμβωσης διαφόρων οργάνων, μέχρι να υπάρξει ανεπάρκεια οποιουδήποτε οργάνου που δεν είναι συμβατό με τη ζωή. Επίσης, το APS έχει ένα άλλο χαρακτηριστικό - εάν η πρώτη θρόμβωση ήταν φλεβική, τότε όλα τα επόμενα επεισόδια θρόμβωσης είναι επίσης, κατά κανόνα, φλεβικά. Αντίστοιχα, εάν η πρώτη θρόμβωση ήταν αρτηριακή, τότε όλες οι επόμενες θα συλλάβουν επίσης τις αρτηρίες.

Τις περισσότερες φορές, το APS αναπτύσσει φλεβική θρόμβωση διαφόρων οργάνων. Σε αυτή την περίπτωση, τις περισσότερες φορές, οι θρόμβοι αίματος εντοπίζονται σε βαθιές φλέβες. κάτω άκρα, και κάπως λιγότερο συχνά - στις φλέβες των νεφρών και του ήπατος. Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση των ποδιών εκδηλώνεται με πόνο, οίδημα, ερυθρότητα, γάγγραινα ή έλκη στο πάσχον άκρο. Οι θρόμβοι από τις φλέβες των κάτω άκρων μπορούν να αποκολληθούν από τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και να φτάσουν στην πνευμονική αρτηρία με ροή αίματος, προκαλώντας επικίνδυνες για τη ζωή επιπλοκές - πνευμονική εμβολή, πνευμονική υπέρταση, αιμορραγίες στους πνεύμονες. Με θρόμβωση της κάτω ή άνω κοίλης φλέβας αναπτύσσεται το σύνδρομο της αντίστοιχης φλέβας. Η θρόμβωση της επινεφριδιακής φλέβας οδηγεί σε αιμορραγίες και νέκρωση των ιστών των επινεφριδίων και στην ανάπτυξη της επακόλουθης ανεπάρκειάς τους.

Η θρόμβωση των φλεβών των νεφρών και του ήπατος οδηγεί στην ανάπτυξη του νεφρωσικού συνδρόμου και του συνδρόμου Budd-Chiari. Το νεφρωσικό σύνδρομο εκδηλώνεται με την παρουσία πρωτεΐνης στα ούρα, οίδημα και διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων και των πρωτεϊνών. Το σύνδρομο Budd-Chiari εκδηλώνεται με εξαφανιστική φλεβίτιδα και θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του ήπατος, καθώς και έντονη αύξηση του μεγέθους του ήπατος και της σπλήνας, ασκίτη, που αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου, ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια και μερικές φορές υποκαλιαιμία (χαμηλό κάλιο στο αίμα) και υποχοληστερολαιμία (χαμηλή χοληστερόλη στο αίμα).

Στο APS, η θρόμβωση επηρεάζει όχι μόνο τις φλέβες, αλλά και τις αρτηρίες. Επιπλέον, η αρτηριακή θρόμβωση αναπτύσσεται περίπου δύο φορές πιο συχνά από τη φλεβική. Τέτοιες αρτηριακές θρομβώσεις είναι πιο σοβαρές κατάντη σε σύγκριση με τις φλεβικές, καθώς εκδηλώνονται με εμφράγματα ή υποξία του εγκεφάλου ή της καρδιάς, καθώς και διαταραχές της περιφερειακής ροής του αίματος (κυκλοφορία αίματος στο δέρμα, άκρα). Η θρόμβωση είναι η πιο συχνή εγκεφαλικές αρτηρίες, εξαιτίας των οποίων αναπτύσσονται εγκεφαλικά, καρδιακά επεισόδια, υποξία και άλλες βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η θρόμβωση των αρτηριών των άκρων οδηγεί σε γάγγραινα, άσηπτη νέκρωση της κεφαλής μηριαίο οστό. Σχετικά σπάνια, αναπτύσσεται θρόμβωση μεγάλων αρτηριών - κοιλιακη αορτη, ανιούσα αορτή κ.λπ.

Βλάβη στο νευρικό σύστημαείναι μια από τις πιο σοβαρές εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Προκαλείται από θρόμβωση των εγκεφαλικών αρτηριών. Εκδηλώνεται με παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια, ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια, επιληπτικές κρίσεις, ημικρανία, χορεία, εγκάρσια μυελίτιδα, νευροαισθητήρια απώλεια ακοής και μια σειρά από άλλα νευρολογικά ή ψυχιατρικά συμπτώματα. Μερικές φορές τα νευρολογικά συμπτώματα στη θρόμβωση των εγκεφαλικών αγγείων στο APS μοιάζουν κλινική εικόνασκλήρυνση κατά πλάκας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εγκεφαλική θρόμβωση προκαλεί προσωρινή τύφλωση ή οπτική νευροπάθεια.

Τα παροδικά ισχαιμικά επεισόδια εκδηλώνονται με απώλεια όρασης, παραισθησία (αίσθημα τρεξίματος «χήνας», μούδιασμα), κινητική αδυναμία, ζάλη και γενική αμνησία. Συχνά, τα παροδικά ισχαιμικά επεισόδια προηγούνται ενός εγκεφαλικού επεισοδίου, που εμφανίζονται εβδομάδες ή μήνες πριν από αυτό. Τα συχνά ισχαιμικά επεισόδια οδηγούν στην ανάπτυξη άνοιας, απώλειας μνήμης, μειωμένης προσοχής και άλλων ψυχικών διαταραχών που είναι παρόμοιες με τη νόσο του Αλτσχάιμερ ή την εγκεφαλική τοξικότητα.

Τα επαναλαμβανόμενα μικροεγκεφαλικά επεισόδια στο APS συμβαίνουν συχνά χωρίς σαφή και εμφανή συμπτώματα και μπορεί να εκδηλωθούν μετά από κάποιο χρονικό διάστημα με σπασμούς και ανάπτυξη άνοιας.

Οι πονοκέφαλοι είναι επίσης μια από τις πιο συχνές εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου στον εντοπισμό της θρόμβωσης στις ενδοεγκεφαλικές αρτηρίες. Ωστόσο, οι πονοκέφαλοι μπορεί να είναι διαφορετικό χαρακτήρα- από ημικρανία σε μόνιμη.

Επιπλέον, μια παραλλαγή της βλάβης του ΚΝΣ στο APS είναι το σύνδρομο Sneddon, το οποίο εκδηλώνεται με συνδυασμό αρτηριακής υπέρτασης, livedo reticularis (μπλε-ιώδες πλέγμα στο δέρμα) και εγκεφαλική αγγειακή θρόμβωση.

Καρδιακή ανεπάρκεια στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομοεμφανίζεται ένα μεγάλο εύροςδιάφορες νοσολογίες, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου, της βαλβιδοπάθειας, της χρόνιας ισχαιμικής μυοκαρδιοπάθειας, της ενδοκαρδιακής θρόμβωσης, της υψηλής αρτηριακής πίεσης και της πνευμονικής υπέρτασης. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η θρόμβωση στο APS προκαλεί εκδηλώσεις παρόμοιες με το μύξωμα (όγκος της καρδιάς). Έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται σε περίπου 5% των ασθενών με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο και, κατά κανόνα, σε άνδρες κάτω των 50 ετών. Τις περισσότερες φορές, με το APS, εμφανίζεται βλάβη στις καρδιακές βαλβίδες, η σοβαρότητα των οποίων ποικίλλει από ελάχιστες διαταραχές (πάχυνση των φυλλαδίων της βαλβίδας, ρίψη μέρους του αίματος) έως ελαττώματα (στένωση, ανεπάρκεια των καρδιακών βαλβίδων).

Αν και η καρδιαγγειακή νόσος είναι συχνή στο APS, σπάνια οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια και σοβαρές συνέπειεςπου απαιτούν χειρουργική επέμβαση.

Θρόμβωση των νεφρικών αγγείωνοδηγεί σε διάφορες διαταραχές της λειτουργίας αυτού του οργάνου. Έτσι, τις περισσότερες φορές με το APS, σημειώνεται πρωτεϊνουρία (πρωτεΐνη στα ούρα), η οποία δεν συνοδεύεται από άλλα συμπτώματα. Επίσης, με το APS, η ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας με αρτηριακή υπέρταση. Οποιεσδήποτε διαταραχές στη λειτουργία των νεφρών στο APS οφείλονται σε μικροθρόμβωση των σπειραματικών αγγείων, η οποία προκαλεί σπειραματοσκλήρωση (αντικατάσταση νεφρικού ιστού από ουλή). Η μικροθρόμβωση των σπειραματικών αγγείων των νεφρών αναφέρεται με τον όρο «νεφρική θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια».

Θρόμβωση ηπατικών αγγείων σε APSοδηγεί στην ανάπτυξη του συνδρόμου Budd-Chiari, του εμφράγματος του ήπατος, του ασκίτη (διάχυση υγρού σε κοιλιακή κοιλότητα), αύξηση της δραστηριότητας των AST και ALT στο αίμα, καθώς και αύξηση του μεγέθους του ήπατος λόγω της υπερπλασίας του και πυλαία υπέρταση (υψηλή πίεση του αίματοςστην ηπατική πυλαία φλέβα).

Στην ΑΠΣ, στο 20% περίπου των περιπτώσεων, υπάρχει συγκεκριμένη δερματική βλάβηλόγω θρόμβωσης μικρών αγγείων και περιφερειακή κυκλοφορία. Ένα livedo reticularis εμφανίζεται στο δέρμα ( αγγειακό δίκτυομπλε-ιώδες, εντοπισμένο στις κνήμες, τα πόδια, τα χέρια, τους μηρούς και σαφώς ορατό όταν ψύχεται), αναπτύσσονται έλκη, γάγγραινα στα δάκτυλα των χεριών και των ποδιών, καθώς και πολλαπλές αιμορραγίες στο κρεβάτι του νυχιού, που εμφάνισηπου θυμίζει «θραύσμα». Επίσης, μερικές φορές εμφανίζεται ένα εξάνθημα στο δέρμα με τη μορφή ακριβών αιμορραγιών, που μοιάζουν με αγγειίτιδα στην όψη.

Επίσης συχνή εκδήλωση αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου είναι μαιευτική παθολογία, που εμφανίζεται στο 80% των εγκύων που πάσχουν από APS. Κατά κανόνα, το APS προκαλεί απώλεια εγκυμοσύνης (αποβολή, αποβολή, πρόωρο τοκετό), ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης, καθώς και προεκλαμψία, προεκλαμψία και εκλαμψία.

Σχετικά σπάνιες εκδηλώσεις του APS είναι πνευμονικές επιπλοκέςόπως η θρομβωτική πνευμονική υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση στους πνεύμονες), οι αιμορραγίες στους πνεύμονες και η τριχοειδής. Η θρόμβωση των πνευμονικών φλεβών και αρτηριών μπορεί να οδηγήσει σε «σοκ» πνεύμονα - μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση που απαιτεί άμεση ιατρική φροντίδα.

Γαστρεντερική αιμορραγία, έμφραγμα σπλήνας, θρόμβωση των μεσεντερίων αγγείων του εντέρου και άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου επίσης σπάνια αναπτύσσονται με APS.

Με το APS, υπάρχει σχεδόν πάντα θρομβοπενία (ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο αίμα είναι κάτω από το φυσιολογικό), στην οποία ο αριθμός των αιμοπεταλίων κυμαίνεται από 70 έως 100 g / l. Αυτή η θρομβοπενία δεν απαιτεί θεραπεία. Περίπου το 10% των περιπτώσεων APS αναπτύσσουν θετική στο Coombs αιμολυτική αναιμία ή σύνδρομο Evans (συνδυασμός αιμολυτική αναιμίακαι θρομβοπενία).

Συμπτώματα καταστροφικού αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Το καταστροφικό αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι ένας τύπος ασθένειας κατά την οποία υπάρχει μια ταχεία θανατηφόρος αύξηση της δυσλειτουργίας διαφόρων οργάνων λόγω επαναλαμβανόμενων συχνών επεισοδίων μαζικής θρόμβωσης. Σε αυτή την περίπτωση, μέσα σε λίγες ημέρες ή εβδομάδες, αναπτύσσεται σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, διαταραχές της εγκεφαλικής και καρδιακής κυκλοφορίας, λήθαργος, αποπροσανατολισμός στο χρόνο και στο χώρο, νεφρική, καρδιακή, υπόφυση ή επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η οποία, εάν δεν αντιμετωπιστεί, στο 60% των περιπτώσεις οδηγούν σε θάνατο. Συνήθως το καταστροφικό αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο αναπτύσσεται ως απόκριση σε μόλυνση μολυσματική ασθένειαή υποβλήθηκε σε χειρουργική επέμβαση.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο σε άνδρες, γυναίκες και παιδιά

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες. Ταυτόχρονα, αυτή η ασθένεια είναι λιγότερο συχνή στα παιδιά παρά στους ενήλικες, αλλά είναι πιο σοβαρή. Στις γυναίκες, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο εμφανίζεται 5 φορές πιο συχνά από ότι στους άνδρες. Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣκαι οι αρχές θεραπείας για τη νόσο είναι οι ίδιες σε άνδρες, γυναίκες και παιδιά.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο και εγκυμοσύνη

Τι προκαλεί το APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης;

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο επηρεάζει αρνητικά την πορεία της εγκυμοσύνης και του τοκετού, καθώς οδηγεί σε θρόμβωση των αγγείων του πλακούντα. Λόγω θρόμβωσης των αγγείων του πλακούντα εμφανίζονται διάφορες μαιευτικές επιπλοκές, όπως ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος, εμβρυοπλακουντική ανεπάρκεια, καθυστέρηση της εμβρυϊκής ανάπτυξης κ.λπ. Επιπλέον, το APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, εκτός από τις μαιευτικές επιπλοκές, μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση σε άλλα όργανα -δηλαδή εκδηλώνεται με τα συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά αυτή η ασθένειακαι εκτός της περιόδου κύησης. Η θρόμβωση άλλων οργάνων επηρεάζει αρνητικά και την πορεία της εγκυμοσύνης, καθώς διαταράσσεται η λειτουργία τους.

Έχει πλέον αποδειχθεί ότι το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορεί να προκαλέσει τις ακόλουθες μαιευτικές επιπλοκές:

• Υπογονιμότητα άγνωστης προέλευσης;
• Αποτυχίες εξωσωματικής γονιμοποίησης;
• Αποβολές στην πρώιμη και όψιμη εγκυμοσύνη.
• Παγωμένη εγκυμοσύνη;
• Ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος;
• πρόωρος τοκετός;
• θνησιγένεια?
• Δυσπλασίες του εμβρύου;
• Καθυστερημένη ανάπτυξη του εμβρύου;
• gestosis;
• Εκλαμψία και προεκλαμψία;
• Πρόωρη αποκόλληση πλακούντα;
• Θρόμβωση και θρομβοεμβολή.

Οι επιπλοκές της εγκυμοσύνης που συμβαίνουν στο πλαίσιο του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου μιας γυναίκας καταγράφονται στο 80% περίπου των περιπτώσεων εάν το APS δεν αντιμετωπιστεί. Τις περισσότερες φορές, το APS οδηγεί σε απώλεια εγκυμοσύνης λόγω αποβολής, αποβολής ή πρόωρου τοκετού. Ταυτόχρονα, ο κίνδυνος απώλειας εγκυμοσύνης συσχετίζεται με το επίπεδο των αντισωμάτων αντικαρδιολιπίνης στο αίμα της γυναίκας. Δηλαδή, όσο μεγαλύτερη είναι η συγκέντρωση των αντικαρδιολιπινών αντισωμάτων, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος απώλειας εγκυμοσύνης.

Μετά την έναρξη της εγκυμοσύνης, ο γιατρός επιλέγει μία από τις προτεινόμενες τακτικέςμε βάση τη συγκέντρωση των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στο αίμα και την παρουσία θρόμβωσης ή επιπλοκών της εγκυμοσύνης στο παρελθόν. Γενικά, το χρυσό πρότυπο για τη διαχείριση της εγκυμοσύνης σε γυναίκες με APS θεωρείται η χρήση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους (Clexane, Fraxiparin, Fragmin), καθώς και Ασπιρίνης σε χαμηλές δόσεις. Οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες (δεξαμεθαζόνη, Metipred) επί του παρόντος δεν συνιστώνται για εγκυμοσύνη APS επειδή έχουν ελάχιστη θεραπευτικό αποτέλεσμα, αλλά αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών τόσο για τη γυναίκα όσο και για το έμβρυο. Οι μόνες περιπτώσεις όπου δικαιολογείται η χρήση γλυκοκορτικοειδών ορμονών είναι η παρουσία άλλης αυτοάνοσης νόσου (για παράδειγμα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος), η δραστηριότητα της οποίας πρέπει να καταστέλλεται συνεχώς.

• Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, στο οποίο μια γυναίκα έχει αυξημένα επίπεδα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στο αίμα και αντιπηκτικό του λύκου, αλλά δεν είχε θρόμβωση ή απώλεια εγκυμοσύνης στο παρελθόν για πρώιμες ημερομηνίες(για παράδειγμα, αποβολές, χαμένες εγκυμοσύνες πριν από τις 10 - 12 εβδομάδες). Σε αυτή την περίπτωση, καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (μέχρι τον τοκετό), συνιστάται η λήψη μόνο Ασπιρίνης 75 mg την ημέρα.
• Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, στο οποίο μια γυναίκα έχει αυξημένα επίπεδα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων και αντιπηκτικού λύκου στο αίμα, δεν υπήρχαν θρομβώσεις στο παρελθόν, αλλά υπήρξαν επεισόδια πρώιμης απώλειας εγκυμοσύνης (αποβολές έως 10-12 εβδομάδες). Σε αυτή την περίπτωση, καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μέχρι τον τοκετό, συνιστάται η λήψη Ασπιρίνης 75 mg την ημέρα ή συνδυασμός Ασπιρίνης 75 mg την ημέρα + σκευασμάτων ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους (Clexane, Fraxiparin, Fragmin). Το Clexane ενίεται κάτω από το δέρμα σε 5000 - 7000 IU κάθε 12 ώρες και το Fraxiparine και το Fragmin - 0,4 mg μία φορά την ημέρα.
• Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, στο οποίο μια γυναίκα έχει αυξημένα επίπεδα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων και αντιπηκτικού λύκου στο αίμα, δεν υπήρχαν θρομβώσεις στο παρελθόν, αλλά υπήρξαν επεισόδια αποβολής στα αρχικά στάδια (αποβολές έως 10-12 εβδομάδες) ή ενδομήτρια εμβρυϊκή θάνατο ή πρόωρο τοκετό λόγω κύησης ή ανεπάρκειας του πλακούντα. Σε αυτή την περίπτωση, καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μέχρι τον τοκετό, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται χαμηλές δόσεις Ασπιρίνης (75 mg την ημέρα) + σκευάσματα ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους (Clexane, Fraxiparin, Fragmin). Το Clexane ενίεται κάτω από το δέρμα σε 5000-7000 IU κάθε 12 ώρες και το Fraxiparine και το Fragmin - σε 7500-10000 IU κάθε 12 ώρες το πρώτο τρίμηνο (μέχρι τη 12η εβδομάδα συμπεριλαμβανομένης) και στη συνέχεια 10000 IU κάθε 8-12 ώρες κατά το δεύτερο και τρίτο τρίμηνο.
• Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, στο οποίο μια γυναίκα έχει αυξημένα επίπεδα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων και αντιπηκτικού λύκου στο αίμα, υπήρξαν θρόμβωση και επεισόδια απώλειας εγκυμοσύνης ανά πάσα στιγμή στο παρελθόν. Σε αυτή την περίπτωση, καθ' όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μέχρι τον τοκετό, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται χαμηλές δόσεις Ασπιρίνης (75 mg την ημέρα) + σκευάσματα ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους (Clexane, Fraxiparin, Fragmin). Το Clexane ενίεται κάτω από το δέρμα σε 5000-7000 IU κάθε 12 ώρες και το Fraxiparine και το Fragmin - σε 7500-10000 IU κάθε 8-12 ώρες.

Η διαχείριση της εγκυμοσύνης πραγματοποιείται από γιατρό που παρακολουθεί την κατάσταση του εμβρύου, τη μητροπλακουντιακή ροή αίματος και την ίδια τη γυναίκα. Εάν είναι απαραίτητο, ο γιατρός προσαρμόζει τη δοσολογία των φαρμάκων ανάλογα με την τιμή των δεικτών πήξης του αίματος. Αυτή η θεραπεία είναι υποχρεωτική για γυναίκες με APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ωστόσο, εκτός από αυτά τα φάρμακα, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει επιπλέον και άλλα φάρμακαπου είναι απαραίτητα για κάθε συγκεκριμένη γυναίκα αυτή τη στιγμή (για παράδειγμα, σκευάσματα σιδήρου, Curantil κ.λπ.).

Έτσι, σε όλες τις γυναίκες με APS που λαμβάνουν ηπαρίνες και ασπιρίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης συνιστάται να χορηγούν προφυλακτική ανοσοσφαιρίνη ενδοφλεβίως σε δόση 0,4 g ανά 1 kg σωματικού βάρους για πέντε ημέρες στην αρχή κάθε μήνα, μέχρι τον τοκετό. Η ανοσοσφαιρίνη εμποδίζει την ενεργοποίηση χρόνιων και νέων λοιμώξεων. Συνιστάται επίσης στις γυναίκες που λαμβάνουν ηπαρίνη να λαμβάνουν συμπληρώματα ασβεστίου και βιταμίνης D κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης για την πρόληψη της ανάπτυξης οστεοπόρωσης.

Η χρήση της ασπιρίνης διακόπτεται την 37η εβδομάδα της εγκυμοσύνης και οι ηπαρίνες χορηγούνται μέχρι την έναρξη της κανονικής εργασιακή δραστηριότηταεάν ο τοκετός πραγματοποιείται μέσω φυσικών οδών. Εάν έχει προγραμματιστεί προγραμματισμένη καισαρική τομή, τότε η ασπιρίνη ακυρώνεται 10 ημέρες νωρίτερα και η ηπαρίνη μία ημέρα πριν από την ημερομηνία της επέμβασης. Εάν χρησιμοποιήθηκαν ηπαρίνες πριν από την έναρξη του τοκετού, τότε σε τέτοιες γυναίκες δεν πρέπει να χορηγείται επισκληρίδιος αναισθησία.

Μετά τον τοκετό, η θεραπεία που πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης συνεχίζεται για ακόμη 1-1,5 μήνα.Επιπλέον, ξαναρχίζουν τη χρήση ασπιρίνης και ηπαρίνης 6-12 ώρες μετά τον τοκετό. Επιπλέον, μετά τον τοκετό, λαμβάνονται μέτρα για την πρόληψη της θρόμβωσης, για την οποία συνιστάται να σηκωθείτε από το κρεβάτι όσο το δυνατόν νωρίτερα και να κινηθείτε ενεργά, καθώς και να δέσετε τα πόδια σας ελαστικοί επίδεσμοιΉ φορέστε κάλτσες συμπίεσης.

Μετά από χρήση ηπαρινών και ασπιρίνης 6 εβδομάδων μετά τον τοκετό, η περαιτέρω θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου πραγματοποιείται από ρευματολόγο, του οποίου η αρμοδιότητα είναι να εντοπίσει και να θεραπεύσει αυτήν την ασθένεια. 6 εβδομάδες μετά τον τοκετό, ο ρευματολόγος ακυρώνει τις ηπαρίνες και την ασπιρίνη και συνταγογραφεί τη θεραπεία που είναι ήδη απαραίτητη για τη μετέπειτα ζωή.

Στη Ρωσία, σε ορισμένες περιοχές, η πρακτική της συνταγογράφησης του Wobenzym σε έγκυες γυναίκες με APS είναι κοινή.

Συνώνυμα:Αντισώματα κατά της θυρεοσφαιρίνης, AT-TG, αυτοαντισώματα κατά της θυρεοσφαιρίνης, Anti-Tg Ab, ATG.

Επιστημονική επιμέλεια: M. Merkusheva, PSPbGMU im. ακαδ. Πάβλοβα, ιατρική επιχείρηση. διορθωτής: M. Mazur, KSMU S. I. Georgievsky, θεραπευτής.
Αύγουστος, 2018

Γενικές πληροφορίες

Η θυρεοσφαιρίνη (TG) είναι μια προορμόνη - ο πρόδρομος των ορμονών, μια μεγάλη γλυκοπρωτεΐνη, η οποία είναι το αρχικό «υλικό» στη διαδικασία σχηματισμού των θυρεοειδικών ορμονών θυροξίνη (Τ4) και τριιωδοθυρονίνη (Τ3). Θυροειδής- το μόνο όργανο στο σώμα που παράγει TG. Παράγεται από κύτταρα ενός υγιούς θυρεοειδούς αδένα, καθώς και από κύτταρα υψηλής διαφοροποίησης κακοήθων όγκων που εντοπίζονται στους ιστούς του (αδενοκαρκίνωμα, θηλώδες και θυλακιώδες).

Υπό την παρουσία του ενδοκρινικές παθολογίεςή άλλα αυτοάνοσες ανωμαλίεςστο σώμα, αρχίζει μια εντατική παραγωγή αντισωμάτων (AT) σε αυτήν την ορμόνη, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της προγραμματισμένης παραγωγής Τ3 και Τ4.

Το AT-TG μπορεί να μειώσει τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών και να προκαλέσει υποθυρεοειδισμό ή αντίστροφα, να υπερδιεγείρει τον αδένα, προκαλώντας την υπερλειτουργία του.

Η δοκιμή για αντισώματα στη θυρεοσφαιρίνη (AT-TG) σάς επιτρέπει να εντοπίσετε αυτοάνοσες παθήσεις του θυρεοειδούς σε έναν ασθενή και να ξεκινήσετε έγκαιρα τη θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, η οποία στοχεύει επίσης στην καταστολή της δραστηριότητας των αντισωμάτων.

Ενδείξεις

Ο δείκτης για το AT-TG σας επιτρέπει να αναγνωρίσετε αυτοάνοσες βλάβες του θυρεοειδούς αδένα (νόσος Hashimoto, διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, ατροφική αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα κ.λπ.). Η ανάλυση εφαρμόζεται επίσης σε διαφορική διάγνωσηενδοκρινικές παθολογίες σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου και θεραπεία παιδιών που γεννιούνται από μητέρες με αυξημένες συγκεντρώσεις αντισωμάτων anti-TG. Επιπλέον, η μελέτη της AT-TG είναι απαραίτητη για τον έλεγχο της αποκατάστασης ασθενών με καρκίνο του θυρεοειδούς. Σε αυτή την περίπτωση, ο σκοπός της εξέτασης είναι η πρόληψη της υποτροπής της νόσου και της μετάστασης.

Σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία του AT σε TG καθορίζονται:

• 40-70% των περιπτώσεων σε ασθενείς με χρόνια θυρεοειδίτιδα (φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα).
• 70% - με υποθυρεοειδισμό (έλλειψη λειτουργίας).
• 35-40% με τοξική βρογχοκήλη (αύξηση μεγέθους και αλλαγή λειτουργική κατάστασηαδένες);
• λιγότερο συχνά σε άλλες περιπτώσεις (συμπεριλαμβανομένης της κακοήθους αναιμίας).

Σύμφωνα με μια μελέτη του 2012 από τη Βρετανική Δερματολογική Εταιρεία, οι ασθενείς με λεύκη διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο αυτοάνοσης νόσου του θυρεοειδούς. Το 9,7% των ατόμων που εξετάστηκαν με λεύκη είχαν αντισώματα κατά του TG.

Το επίπεδο των αντισωμάτων μπορεί επίσης να είναι αυξημένο σε υγιή άτομα (για παράδειγμα, στο 10% των περιπτώσεων σε εμμηνοπαυσιακές γυναίκες).

Οι ενδείξεις για το διορισμό της ανάλυσης είναι οι εξής:

• αλλαγή στο μέγεθος, το σχήμα, τη δομή του θυρεοειδούς αδένα.
• οπτική αναπηρία, οφθαλμοπάθεια.
• απότομη μείωση ή αύξηση βάρους χωρίς αντικειμενικούς λόγους.
• γρήγορος καρδιακός παλμός (ταχυκαρδία) ή αρρυθμία.
• αυξημένη αδυναμία και κόπωση, μειωμένη απόδοση.
• παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με θυρεοσφαιρίνη μετά την αφαίρεση ενός όγκου στον αδένα.
• συστηματικές αυτοάνοσες διεργασίες (για τον προσδιορισμό του κινδύνου βλάβης στον θυρεοειδή αδένα).
• Αναπαραγωγικά προβλήματα στις γυναίκες.
• πυκνό πρήξιμο των κάτω άκρων, το οποίο μπορεί να υποδεικνύει προθυλακικό μυξοίδημα.
• για τη διαφορική διάγνωση της τοξικής και μη τοξικής (για παράδειγμα, με ανεπάρκεια ιωδίου) οζώδη βρογχοκήλη.
• παρακολούθηση της κατάστασης των εγκύων ασθενών εάν έχουν ιστορικό αυτοάνοσο νόσημα(η ανάλυση πραγματοποιείται κατά την εγγραφή και στο 3ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης).
• για τον προσδιορισμό των ομάδων κινδύνου για την ανάπτυξη παθήσεων του θυρεοειδούς σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με παθολογία των ενδοκρινικών οργάνων.

Ποιος γιατρός εκδίδει το παραπεμπτικό

Οι ακόλουθοι ειδικοί συνταγογραφούν και ερμηνεύουν την ανάλυση για αντισώματα στη θυρεοσφαιρίνη:

• ενδοκρινολόγος,
• μαιευτήρας-γυναικολόγος,
• χειρουργός,
• ογκολόγος
• θεραπευτής, παιδίατρος, γενικός ιατρός.

Τιμές αναφοράς

Τυπικό εύρος αναφοράς για AT-TG:

• 0 - 115 IU/ml

Πρότυπα που υιοθετήθηκαν στο εργαστήριο Invitro

• 0-18 U/ml.

Παράγοντες που επηρεάζουν το αποτέλεσμα

Ο ασθενής θα πρέπει να είναι προσεκτικός στην προετοιμασία για την ανάλυση και να είναι εξαιρετικά ειλικρινής με τον γιατρό του. Για παράδειγμα, εάν μια γυναίκα κρύβει από έναν ειδικό το γεγονός της λήψης από του στόματος αντισυλληπτικά(αντισυλληπτικό) και ταυτόχρονα δεν τα ακυρώνει, τότε το αποτέλεσμα στο AT-TG μπορεί να είναι ψευδώς θετικό (αναξιόπιστο).

Οι αλλαγές στη δομή του θυρεοειδικού ιστού μπορούν επίσης να παραμορφώσουν το αποτέλεσμα.

Η απουσία αντισωμάτων στο βιοϋλικό μπορεί να οφείλεται σε άλλες παθολογικές διεργασίες:

• το σώμα παράγει αντισώματα σε άλλα αντιγόνα.
• εμφανίστηκαν συγκεκριμένα ανοσοσυμπλέγματα θυρεοσφαιρίνης-αντισώματος.

Η σύνθεση αντισωμάτων μπορεί να περιοριστεί από λεμφοκύτταρα, τα οποία θα δώσουν επίσης αρνητικά αποτελέσματα στις εξετάσεις.

Σπουδαίος!Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων γίνεται πάντα με πολύπλοκο τρόπο. Είναι αδύνατο να γίνει ακριβής διάγνωση με βάση μόνο μία ανάλυση.

AT-TG πάνω από το κανονικό

Σπουδαίος!η παρουσία αντισωμάτων κατά της θυρεοσφαιρίνης στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας αυξάνει τον κίνδυνο δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς στο έμβρυο και στο νεογνό.

Κατά τη διάγνωση παθολογιών, ο αριθμός των αντισωμάτων δεν παρέχει πλήρεις πληροφορίες σχετικά με το στάδιο και τη σοβαρότητα της πορείας της νόσου.

Η υπέρβαση του κανόνα των αντισωμάτων υποδηλώνει τις ακόλουθες παθολογίες:

• διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος Basedow, νόσος Graves),
• κοκκιωματώδης θυρεοειδίτιδα ( μη πυώδης φλεγμονήθυρεοειδής αδένας);
• Νόσος Hashimoto (χρόνια θυρεοειδίτιδα), ιδιαίτερα σε συνδυασμό με αυξημένο επίπεδο AT-TPO;
• γενετικές παθολογίες που σχετίζονται με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα(σύνδρομο Klinefelter, Down, Shereshevsky-Turner);
• ιδιοπαθές μυξοίδημα (ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών, η οποία εκδηλώνεται με αλλαγή στη δομή των ιστών του προσώπου και οίδημα).
• υποξεία και οξεία θυρεοειδίτιδα (φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα).
• σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενος).
• βρογχοκήλη (μεγέθυνση του αδένα).
• πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός (μείωση της σύνθεσης των ενδοκρινικών ορμονών).
• κακοήθη νεοπλάσματα στους ιστούς του θυρεοειδούς αδένα.
• άλλες αυτοάνοσες παθολογίες:
  • συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (βλάβη συνδετικού ιστού).
  • κακοήθης (ανεπάρκεια Β-12) ή αιμολυτική αναιμία.
  • νόσος Sjögren ( συστηματική βλάβησυνδετικού ιστού);
  • μυασθένεια gravis (μια ασθένεια του νευρομυϊκού συστήματος που χαρακτηρίζεται από αδυναμία και κόπωση των γραμμωτών μυών).

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων μπορεί να πραγματοποιηθεί από εξειδικευμένο ειδικό - έναν ενδοκρινολόγο, έναν μαιευτήρα-γυναικολόγο, έναν ογκολόγο, έναν παιδίατρο κ.λπ.

Προετοιμασία για ανάλυση

Για τη μελέτη χρησιμοποιείται βιολογικό υλικό - φλεβικό αίμα.

Για να ληφθεί ένα αντικειμενικό και ακριβές αποτέλεσμα της εξέτασης, είναι απαραίτητο να γνωρίζετε και να ακολουθείτε τους κανόνες προετοιμασίας για τη διαδικασία.

• Η αιμοληψία πραγματοποιείται το πρώτο μισό της ημέρας (πριν τις 11.00 το επίπεδο της ορμόνης είναι στο μέγιστο).
• Την ημέρα της εξέτασης, δεν επιτρέπεται το πρωινό, πριν από τη διαδικασία επιτρέπεται να πίνετε μόνο νερό χωρίς αέριο.
• Για 2-3 ώρες πριν από την ανάλυση απαγορεύεται το κάπνισμα, περιλαμβανομένων. e-Sigs, και χρησιμοποιήστε υποκατάστατα νικοτίνης (σπρέι, έμπλαστρο, τσίχλα).
• Η εξέταση αντισωμάτων πρέπει να γίνεται σε ήρεμο περιβάλλον. Την ημέρα πριν από την ανάλυση, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν οι αθλητικές δραστηριότητες, η άρση βαρών και οι επιπτώσεις του ψυχολογικού στρες. Τα τελευταία 30 λεπτά πριν από τη χειραγώγηση πρέπει επίσης να περάσουν σε απόλυτη ανάπαυση.
• Ο θεράπων ιατρός υποχρεούται να ενημερώνει εκ των προτέρων για όλα τα μαθήματα της τρέχουσας ή πρόσφατης θεραπείας. Ορισμένα φάρμακα (που περιέχουν ιώδιο, ορμόνες κ.λπ.) θα πρέπει να ακυρωθούν προσωρινά.
• Δεν είναι επιθυμητό να γίνει η ανάλυση αμέσως μετά από άλλες μελέτες (υπερηχογράφημα, ακτινογραφία, μαγνητική τομογραφία κ.λπ.).