Ιατρική, ασθένειες, θεραπεία » Διάφορος » Θεραπεία κετοξέως κώματος. Η θεραπεία του κετοξέως κώματος πρέπει να ξεκινά με την εισαγωγή. Εργαστηριακά σημεία αρχικού κώματος

Θεραπεία κετοξέως κώματος. Η θεραπεία του κετοξέως κώματος πρέπει να ξεκινά με την εισαγωγή. Εργαστηριακά σημεία αρχικού κώματος

Μάθημα διαλέξεων για την ανάνηψη και την εντατική θεραπεία Vladimir Vladimirovich Spas

Μη αντιρροπούμενη κετοξέωση και κετοξέωση σε διαβητικούς ασθενείς

Παρά το γεγονός ότι επί του παρόντος υπάρχουν μεγάλες ευκαιρίες και επιτυχίες στη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη, η κλινική πορεία αυτής της νόσου σε 1-6% των περιπτώσεων περιπλέκεται από την ανάπτυξη κώματος. Αυτές οι σοβαρές επιπλοκές αποτελούν άμεση απειλή για τη ζωή του ασθενούς και απαιτούν επείγουσα φροντίδα σε μονάδα εντατικής θεραπείας.

Αυτές οι κρίσιμες συνθήκες περιλαμβάνουν:

1. κετοξέωση και η ακραία κατάστασή της - κετοξέωση διαβητικό κώμα.

2. υπερωσμωτικό κώμα.

3. υπεργαλακτοκτόνο κώμα.

4. υπογλυκαιμικό κώμα (που προκύπτει από υπερβολική δόση υπογλυκαιμικού φάρμακακυρίως ινσουλίνη).

Η ανάπτυξη διαβητικής κετοξέωσης (ΚΑ) είναι χαρακτηριστική τόσο για τον ινσουλινοεξαρτώμενο όσο και για τον μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη (υπό συνθήκες παροδικών ασθενειών και στρες που οδηγούν σε αντιρρόπηση του σακχαρώδη διαβήτη).

Μεταξύ των περιστάσεων που οδηγούν σε αντιστάθμιση του σακχαρώδους διαβήτη με την ανάπτυξη κετοξέωσης και κώματος, καταρχάς, μπορούν να ονομαστούν τα ακόλουθα:

1. μη έγκαιρα διαγνωσμένος σακχαρώδης διαβήτης, με αποτέλεσμα σημαντικό μέρος των ασθενών να εισάγεται για πρώτη φορά στην εντατική μονάδα ήδη σε προκόμα ή κώμα.

2. Ανεπαρκής χορήγηση ινσουλίνης σε ασθενή με σακχαρώδη διαβήτη (λανθασμένος υπολογισμός της ημερήσιας δόσης ή ανομοιόμορφη κατανομή της κατά τη διάρκεια της ημέρας).

3. Αντικατάσταση ενός φαρμάκου με ένα άλλο, στο οποίο ο ασθενής αποδείχθηκε ότι δεν ήταν ευαίσθητος.

4. παραβίαση της τεχνικής χορήγησης ινσουλίνης (ενέσεις στην περιοχή της λιποδυστροφίας ή στο φλεγμονώδες διήθημα).

5. λανθασμένη στάση του ασθενούς απέναντι στην ασθένειά του (παραβίαση της δίαιτας, μη συστηματική χορήγηση ινσουλίνης ή αλλαγή της δόσης της από τον ίδιο τον ασθενή, διακοπή της θεραπείας με ινσουλίνη).

6. αυξημένη ανάγκη του οργανισμού του ασθενούς για ινσουλίνη (οξείες παροδικές ασθένειες, εγκυμοσύνη, χειρουργικές επεμβάσεις, σωματικά και ψυχικά τραύματα).

Το κύριο έναυσμα για την ανάπτυξη CA είναι η προοδευτική ανεπάρκεια ινσουλίνης. Σε περίπτωση απουσίας ινσουλίνης, εμποδίζεται η διείσδυση της γλυκόζης στα κύτταρα και η παραγωγή ενέργειας, με αποτέλεσμα το κύτταρο να βιώνει ενεργειακή πείνα. Η ενδοκυτταρική μείωση της γλυκόζης «ενεργοποιεί» τους μηχανισμούς μέσω των οποίων πραγματοποιείται αντισταθμιστική αύξηση των επιπέδων της στο αίμα. Αυτές οι διεργασίες διεγείρονται από αντεννησιωτικές ορμόνες (γλυκαγόνη, κατεχολαμίνες, γλυκοκορτικοειδή).

Η διαδικασία της γλυκονεογένεσης (υπό την επίδραση αντεννησιωτικών ορμονών) πραγματοποιείται με δύο τρόπους:

1. διάσπαση του γλυκογόνου με ταυτόχρονη καταστολή της γλυκογένεσης στο ήπαρ.

2. ενεργοποίηση ενζύμων που πραγματοποιούν τις διαδικασίες σχηματισμού γλυκόζης από μη υδατάνθρακες.

Η αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, αφενός, και η μείωση της αξιοποίησής της (λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης), αφετέρου, οδηγούν στην ανάπτυξη υψηλής υπεργλυκαιμίας. Η υπεργλυκαιμία συνοδεύεται από αύξηση της ωσμωτικής πίεσης του πλάσματος του αίματος, αφυδάτωση των κυττάρων και γλυκοζουρία (η γλυκόζη αρχίζει να απεκκρίνεται στα ούρα σε γλυκαιμικό επίπεδο 10-11 mmol/l). Η γλυκοζουρία αυξάνει την ωσμωτική πίεση των πρωτογενών ούρων, η οποία εμποδίζει την επαναρρόφησή τους, εμφανίζεται πολυουρία, ενώ η απώλεια υγρών στα ούρα μπορεί να φτάσει τα 3-6 λίτρα την ημέρα.

Λόγω του γεγονότος ότι κατά τη διάρκεια της γλυκογονόλυσης χωρίς ινσουλίνη, το ενεργειακό έλλειμμα των κυττάρων συνεχίζεται ("ασιτία μεταξύ αφθονίας"), ενεργοποιούνται αποθεματικοί μηχανισμοί για το σχηματισμό γλυκόζης από μη υδατάνθρακες, ο κύριος από τους οποίους είναι η μυόλυση.

Υπό την επίδραση των αντεννησιωτικών ορμονών και την ενεργοποίηση της λιπάσης των ιστών (που φυσιολογικά αναστέλλεται από την ινσουλίνη), αρχίζει η έντονη λιπόλυση. Η περιεκτικότητα σε ολικά λιπίδια, τριγλυκερίδια, χοληστερόλη, φωσφολιπίδια, μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα αυξάνεται απότομα στο αίμα. Με την αυξημένη είσοδό τους στο ήπαρ, σχηματίζεται περίσσεια ακετυλο-Coa, βήτα-υδροξυβουτυρικού και ακετοξικού οξέος, το τελευταίο από τα οποία μετατρέπεται σε ακετόνη. Αυτές οι τρεις ενώσεις (βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ, ακετοξικό οξύ και ακετόνη) ονομάζονται κετονοσώματα και σχηματίζουν μια κατάσταση κετοξέωσης στον οργανισμό κατά την οξεία ανεπάρκεια ινσουλίνης. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα χρησιμοποιούνται εν μέρει από το ήπαρ για τη σύνθεση τριγλυκεριδίων, τα οποία προκαλούν τη λιπαρή διήθησή του.

Η υπερλιπιδαιμία δεν είναι ο μόνος παράγοντας αύξησης της κετογονικής δραστηριότητας του ήπατος. Μια άλλη πηγή κετογονικών υποστρωμάτων είναι η γλυκονεογένεση μέσω της αυξημένης διάσπασης των πρωτεϊνών, που διεγείρεται, αφενός, από ανεπάρκεια ινσουλίνης και, αφετέρου, από υψηλό επίπεδο αντεννησιωτικών ορμονών. Παράλληλα, αυξημένος καταβολισμός πρωτεϊνών παρατηρείται με αύξηση της συγκέντρωσης των κετογονικών αμινοξέων (λευκίνη, ισολευκίνη, βαλίνη) στο αίμα ενώ μειώνεται το επίπεδο των γλυκογονικών αμινοξέων (γλυκίνη, αλανίνη, γλουταμίνη). Ο καταβολισμός των πρωτεϊνών συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό ακετυλο-CoA, το οποίο είναι βασικό υπόστρωμα για τον μεταβολισμό των υδατανθράκων, του λίπους και των πρωτεϊνών. Περαιτέρω καύση ακετυλο-CoA συμβαίνει στον κύκλο του Krebs, ωστόσο, η ικανότητα του τελευταίου να χρησιμοποιεί μια τέτοια ποσότητα ακετυλο-CoA σε καταστάσεις έλλειψης ινσουλίνης είναι σημαντικά περιορισμένη. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, το ήπαρ διατηρεί την ικανότητα, μέσω μιας σειράς μετασχηματισμών, να σχηματίζει κετονοσώματα από ακετυλο-CoA (ακετοξικό, 7b 0-υδροξυβουτυρικά οξέα και ακετόνη), η συγκέντρωση των οποίων υπερβαίνει τον κανόνα κατά 10 ή περισσότερες φορές.

Τα σώματα κετόνης, που έχουν τις ιδιότητες μετρίως ισχυρών οξέων, οδηγούν στη συσσώρευση ιόντων υδρογόνου στο σώμα, μειώνουν τη συγκέντρωση διττανθρακικών αρ. Η μεταβολική οξέωση (κετοξέωση) αναπτύσσεται με μείωση του pH του αίματος σε 7,2–7,0 και κάτω.

Παράλληλα με την κετοξέωση, με την αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη, αναπτύσσεται μια άλλη δυσμενής κατάσταση. παθολογική διαδικασία- Παραβίαση του μεταβολισμού νερού-ηλεκτρολυτών. Το σημείο εκκίνησης τέτοιων διαταραχών είναι η υπεργλυκαιμία, που συνοδεύεται από αύξηση της οσμωτικής πίεσης στο αγγειακό στρώμα. Για να διατηρηθεί η ισομοριακότητα των μέσων, αρχίζει μια αντισταθμιστική κίνηση του υγρού από τα κύτταρα και τον εξωκυτταρικό χώρο προς την αγγειακή κλίνη μαζί με τα κύρια ιόντα K 5+ 0 και Na 5+ 0. Λόγω του γεγονότος ότι η υπεργλυκαιμία έχει υπερβεί το νεφρικό κατώφλι Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται γλυκοζουρία και, ως αποτέλεσμα, πολυουρία. Αυτή η λεγόμενη οσμωτική διούρηση οδηγεί σε μαζική απώλεια όχι μόνο νερού, αλλά και των κύριων ιόντων Κ και Na. Ως αποτέλεσμα, η υψηλή υπεργλυκαιμία και η γλυκοζουρία οδηγούν πρώτα σε σοβαρή κυτταρική αφυδάτωση και απώλεια ιόντων καλίου και μετά σε γενική αφυδάτωση, δηλαδή σε υποογκαιμία με μείωση της αιμάτωσης των ιστών και των νεφρών. Λόγω της απότομης πάχυνσης του αίματος (αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων, Hb, W), το ιξώδες του αίματος αυξάνεται αισθητά, οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, ο διατριχοειδής μεταβολισμός διαταράσσονται σημαντικά και αναπτύσσεται κυκλοφορική και ιστική υποξία. Η υποξία μεταφοράς κατά τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας μπορεί επίσης να οφείλεται στον αυξημένο σχηματισμό γλυκοζυλιωμένης (δεσμευμένης στη γλυκόζη) Hb, η οποία χάνει την ικανότητά της να δεσμεύει και να απελευθερώνει οξυγόνο στους ιστούς. Δεδομένου ότι η συγκέντρωση της γλυκοζυλιωμένης Hb στην υπεργλυκαιμία με κετοξέωση φτάνει το 30%, η λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου του αίματος μπορεί να μειωθεί κατά το ένα τρίτο σε αυτούς τους ασθενείς.

Η παραβίαση της αναπνοής των ιστών επιδεινώνεται επίσης από την οξέωση, η οποία δυσκολεύει τη διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης και τη μεταφορά οξυγόνου από το αίμα στους ιστούς. Η υποξία των ιστών, επιπλέον, οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό και συσσώρευση γαλακτικού οξέος, που σχετίζεται με την ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης και την επακόλουθη ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης.

Έτσι, στη διαβητική κετοξέωση, υπάρχουν βαθιές διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπιδίων, των πρωτεϊνών, του μεταβολισμού του νερού-ηλεκτρολύτη, της οξεοβασικής κατάστασης και ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών, η μη αντιρροπούμενη κετοξέωση. Συσσωρεύονται στο σώμα, τα κετοξέα και τα υποστρώματα της μεταβολικής οξέωσης έχουν τοξική επίδραση στους ιστούς, ιδιαίτερα στα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Από αυτή την άποψη, η ανάπτυξη της πείνας με οξυγόνο, η αύξηση της ναρκωτικής επίδρασης των κετοοξέων, προκαλεί απάθεια, συσκότιση των αισθήσεων, λήθαργο και στη συνέχεια απώλεια συνείδησης - αναπτύσσεται διαβητικό κετοοξινό κώμα.

Κλινική εικόνα

Το κετοόξινο διαβητικό κώμα αναπτύσσεται αργά, σταδιακά. Από την εμφάνιση των πρώτων σημείων κετοξέωσης έως την ανάπτυξη κώματος, περνούν περίπου δύο ημέρες και μόνο σε περιπτώσεις οξείας πυώδους λοίμωξης και οξειών διαταραχών της εγκεφαλικής ή στεφανιαίας κυκλοφορίας, μπορεί να αναπτυχθεί κώμα μέσα σε μια ημέρα.

ΑΠΟ κλινικό σημείοτης όρασης, είναι δυνατόν να διακρίνουμε 3 διαδοχικά αναπτυσσόμενες και αντικαθιστώντας το ένα το άλλο, ανάλογα με την έναρξη της παροχής ανάνηψης, το στάδιο του διαβητικού κώματος:

1. στάδιο μέτριας κετοξέωσης.

2. Στάδιο κετοξέος προκόματος.

3. στάδιο κετοξέος κώματος.

Στο στάδιο της αρχόμενης μέτριας κετοξέωσης, η κλινική εικόνα συνοδεύεται από συμπτώματα οξείας και ταχέως προοδευτικής αντιρρόπησης του σακχαρώδη διαβήτη: εμφανίζεται ξηροστομία, δίψα, συχνουρία και πολυουρία. Ήδη κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, σημειώνονται σημάδια δηλητηρίασης: γενική αδυναμία, υπνηλία, κόπωση, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος. Συνήθως οι ασθενείς είναι συνειδητοί, σωστά προσανατολισμένοι στο περιβάλλον. Το δέρμα του ασθενούς είναι ξηρό, προσδιορίζεται έντονη ξηρότητα της γλώσσας, των βλεννογόνων των χειλιών και της στοματικής κοιλότητας. Ήδη σε αυτό το στάδιο, η μυρωδιά της ακετόνης προσδιορίζεται στον εκπνεόμενο αέρα και οι έμπειροι ασθενείς που έχουν βιώσει κατάσταση απορρόφησης περισσότερες από μία φορές μπορούν να αισθανθούν οι ίδιοι αυτήν τη μυρωδιά. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης μπορεί να ψηλαφηθούν διευρυμένο και επώδυνο ήπαρ, συχνοί σφυγμοί, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, αρρυθμία.

Εργαστηριακά δεδομένα: υπεργλυκαιμία έως 18–20 mmol/l. γλυκοζουρία, κετοναιμία έως 5,2 mmol/l. Η οξεοβασική κατάσταση δεν αλλάζει σημαντικά, αλλά η περιεκτικότητα σε διττανθρακικά μειώνεται στα 20–19 mmol/l. Η ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών σε αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από μια ελαφρά αύξηση του καλίου στο πλάσμα του αίματος και μια μείωση του κυτταρικού K 5+ 0 επιβεβαιώνεται από δεδομένα ΗΚΓ - μείωση διάστημα S-T, ένα διφασικό κύμα Τ, το οποίο μπορεί να είναι αρνητικό.

Η θεραπεία ασθενών στο στάδιο της μέτριας κετοξέωσης πρέπει να πραγματοποιείται στις συνθήκες του ενδοκρινολογικού τμήματος.

Πρώτα απ 'όλα, γίνονται προσαρμογές στη διατροφή του ασθενούς: συνταγογραφούνται εύκολα εύπεπτοι υδατάνθρακες, χυμοί φρούτων. Η συνολική ποσότητα υδατανθράκων στη δίαιτα για την καταστολή της κετογένεσης θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 60-70% της ημερήσιας διατροφής (αντί για 50%). Η σύνθεση της δίαιτας, μαζί με τους χυμούς φρούτων, περιλαμβάνει πλιγούρι βρώμης, δημητριακά, φιλιά. Εάν ο ασθενής έχει παραβιάσει το θεραπευτικό σχήμα, τότε είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια επεξηγηματική συνομιλία μαζί του, στην οποία ο γιατρός πρέπει να βεβαιωθεί ότι ο ασθενής έχει αντιληφθεί τι σοβαρές συνέπειεςΗ μη συμμόρφωση με τη δίαιτα, η αυτοδιακοπή της χορήγησης ινσουλίνης, η αλλαγή στις συνταγογραφούμενες δόσεις υπογλυκαιμικών παραγόντων μπορεί να οδηγήσει.

Η διόρθωση της υπεργλυκαιμίας πραγματοποιείται με σκευάσματα ινσουλίνης βραχείας δράσης (actramide, insulran, homorap, humulin R) κλασματικά, τουλάχιστον 5-6 φορές την ημέρα ενδομυϊκά ή υποδορίως, με ρυθμό ημερήσιας δόσης τουλάχιστον 0,7 μονάδες / kg του πραγματικού βάρους υπό τον έλεγχο της γλυκαιμίας του αίματος.

Για την εξάλειψη της οξέωσης, ο ασθενής συνταγογραφείται ποτό σόδας (2-3 λίτρα την ημέρα), αλκαλικά μεταλλικά νερά (Borjomi). Μερικές φορές, σε περιπτώσεις αφυδάτωσης, είναι απαραίτητη η ενδοφλέβια έγχυση ισοτονικού (0,9%) διαλύματος χλωριούχου Na υπό τον έλεγχο των παραμέτρων αιμοσυγκέντρωσης.

Αυτά τα μέτρα είναι συνήθως επαρκή για να απομακρύνουν τον ασθενή από μια κατάσταση μέτριας κετοξέωσης. Είναι επιτακτική η εξάλειψη της αιτίας που προκάλεσε την κετοξέωση, πρώτα απ 'όλα, για τον εντοπισμό και τη διεξοδική αντιμετώπιση της λοίμωξης. Τέτοια μέτρα βοηθούν στην πρόληψη της μετάβασης της μέτριας βαρύτητας κετοξέωσης σε κετοξέωση προκόματος.

Εάν ένας ασθενής με μέτρια κετοξέωση δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα, τότε οι μεταβολικές διαταραχές εξελίσσονται και αρχίζει το στάδιο του κετοξέως προκόματος.

Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με την εμφάνιση διαταραχής της συνείδησης, η οποία διατηρείται στους ασθενείς, αλλά είναι ληθαργικοί, ληθαργικοί, νυσταγμένοι, απαντούν σωστά σε όλες τις ερωτήσεις, αλλά μονοσύλλαβες, όχι αμέσως. η φωνή είναι μονότονη, ήσυχη, δυσδιάκριτη. Οι ασθενείς παραπονιούνται για έντονη αδυναμία, ξηροστομία, δίψα, ναυτία, συχνούς εμετούς (μερικές φορές «καφεδάκια»), παντελή έλλειψη όρεξης, πονοκέφαλο, μειωμένη οπτική οξύτητα, συχνή επιθυμία για ούρηση.

Κατά την εξέταση, εφιστάται η προσοχή σε βαθιά, θορυβώδη αναπνοή (αναπνοή Kusmaul) με έντονη μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα, πρόσωπο με μυτερά χαρακτηριστικά, βαθουλωμένα μάτια, έντονο διαβητικό κοκκίνισμα στα μάγουλα, τα χείλη τέτοιων ασθενών είναι στεγνά. , με «τζάμπα» στις γωνίες στόμα, γλώσσα στεγνή και επικαλυμμένη με καφέ επίστρωση.

Εργαστηριακές και λειτουργικές μελέτες

ΣΤΟ γενική ανάλυσηΑΙΜΑΤΟΣ - Η ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, επιταχυνόμενο ESR, σε βιοχημική - η υπεργλυκαιμία φτάνει στις τιμές των 2-30 mmol / L ή περισσότερο εκδηλώνεται με υπονατριαιμία (κάτω από 120 mmol / l), υποκαλιαιμία (λιγότερο από 3,5 mmol / l). Ο καταβολισμός των πρωτεϊνών, λόγω της γλυκονεογένεσης, συνοδεύεται από αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης του αίματος. Η παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας εκδηλώνεται με την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης - το pH του αίματος κυμαίνεται από 7,35 έως 7,1.

Στα ούρα - γλυκοζουρία, λευκωματουρία, κυλινδρουρία, μικροαιματουρία, μεγάλος αριθμός κετονικών σωμάτων.

Ο σφυγμός σε τέτοιους ασθενείς είναι συχνός, μικρό γέμισμα, συχνά αρρυθμικός, η αρτηριακή πίεση μειώνεται, οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, αρρυθμικοί.

Είναι πολύ σημαντικό να θυμόμαστε ότι, ανάλογα με την επικράτηση ορισμένων συμπτωμάτων στην κλινική του κετοακεδοτικού προκόματος, διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές παραλλαγές:

1. Κοιλιακή παραλλαγή- Στο προσκήνιο έρχονται ναυτία, έμετοι «καφέ», έντονοι πόνοι στην κοιλιά με ένταση στους μύες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος με συμπτώματα περιτονισμού. Μαζί με τη λευκοκυττάρωση, την ουδετεροφιλία και τη μετατόπιση της φόρμουλας προς τα αριστερά, μια παρόμοια εικόνα μπορεί να μιμηθεί την κλινική " οξεία κοιλιά», για τα οποία μερικές φορές παράγονται χειρουργικές επεμβάσειςπου επιδεινώνει την κατάσταση του ασθενούς. Μερικές φορές στο βάθος κολικός του εντέρου, η διάρροια (μερικές φορές με πρόσμιξη αίματος) λανθασμένα διαγιγνώσκεται με οξεία γαστρεντεροκολίτιδα, τροφική δηλητηρίαση.

2. Καρδιαγγειακή ή κολλπτοειδής παραλλαγή:κυριαρχούν τα συμπτώματα της καρδιαγγειακής ανεπάρκειας - κυάνωση, δύσπνοια, ταχυκαρδία, εξωσστολία ή κολπική μαρμαρυγή, μείωση της αρτηριακής πίεσης. Μαζί με τα δεδομένα ΗΚΓ - μείωση της τάσης των δοντιών και το διάστημα S-T, τα αναφερόμενα φαινόμενα μπορούν να μιμηθούν την εικόνα οξύ έμφραγμαμυοκαρδιακή ή θρομβοεμβολή μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.

3. Νεφρική παραλλαγή- χαρακτηρίζεται από δυσουρικά φαινόμενα με έντονη ουροποιητικό σύνδρομο- υποϊσοστενουρία, πρωτεϊνουρία, αιματουρία, κυλινδρουρία. Σε σχέση με τη μείωση της σπειραματικής διήθησης (μια παρόμοια πορεία συναντάται συχνότερα σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια), σημειώνεται ήπια γλυκοζουρία και κετονουρία, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί αζωθαιμία, ανουρία και οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

4. Εγκεφαλοπαθητική παραλλαγή– η κλινική μοιάζει με εικόνα οξεία παραβίαση εγκεφαλική κυκλοφορίακαι προκαλείται από ανεπαρκή παροχή αίματος στον εγκέφαλο, υποξία με ασυμμετρία αντανακλαστικών και μικρές σημειακές αιμορραγίες στον βυθό. Τέτοια συμπτώματα κυριαρχούν συχνότερα σε ηλικιωμένους με εγκεφαλική αθηροσκλήρωση και η διάγνωση του υπερκετοναιμικού προκόματος γίνεται εκτός χρόνου.

Εάν σε κατάσταση προ-κώματος ο ασθενής δεν παρασχεθεί έγκαιρη βοήθεια, τότε μέσα σε 1-2 ώρες αναπτύσσεται ένα κετοοξινό κώμα.

Το κώμα είναι ο σοβαρότερος βαθμός διαβητικής κετοξέωσης, που χαρακτηρίζεται κυρίως από πλήρη απώλεια συνείδησης και αρεφλεξία. Η αναπνοή είναι θορυβώδης Kussmaul, με έντονη μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα και στο δωμάτιο όπου βρίσκεται ο ασθενής. Η στρέβλωση του ιστού μειώνεται απότομα, το δέρμα είναι ξηρό, κρύο στην αφή.

Ο παλμός είναι γρήγορος, νηματώδης, άρρυθμος. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα, σε προχωρημένες περιπτώσεις δεν καθορίζεται.

Σε εργαστηριακά δεδομένα, η γλυκαιμία συνήθως υπερβαίνει τα 30 mmol / l, η περιεκτικότητα σε ουρία και κρεατινίνη αυξάνεται απότομα, υπερκετοναιμία, υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία. Υπάρχει έντονη μεταβολική οξέωση και μείωση του pH κάτω από 7,0 υποδηλώνει κακή πρόγνωση. Στα ούρα - σοβαρή γλυκοζουρία, κετονουρία.

Η θεραπεία ασθενών σε πρώιμο και κώμα πρέπει να πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ).

Κατά την εισαγωγή του στη ΜΕΘ, ο ασθενής υποβάλλεται σε παρακέντηση και καθετηριασμό της κύριας φλέβας, καθώς η εισαγωγή όλων των σκευασμάτων έγχυσης και φαρμακολογικών παραγόντων σε περίπτωση διαταραχής του κυκλοφορικού θα πρέπει να γίνεται υπό τον έλεγχο του κεντρικού φλεβική πίεση(CVP) και ωριαία διούρηση. Κάθε 2 ώρες, είναι απαραίτητο να προσδιορίζεται η γλυκαιμία του αίματος, η περιεκτικότητα σε γλυκόζη και κετονικά σώματα στα ούρα, καθώς και δείκτες αιμοσυγκέντρωσης - ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων σε 1 mm 53 0, η αιμοσφαιρίνη, ο αιματοκρίτης. κάθε 4 ώρες - δείκτες καλίου, νατρίου, χλωριδίων, ουρίας, κρεατινίνης, οξεοβασικής κατάστασης. Κατά την επανυδάτωση, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η ωσμωτικότητα του αίματος σύμφωνα με τον τύπο:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Κανονικά, αυτός ο δείκτης δεν υπερβαίνει τα 300 mosm / l.

Το πρόγραμμα θεραπείας για ΙΤ του προκόματος και του κώματος αποτελείται από τις ακόλουθες δραστηριότητες:

1. Εξάλειψη ανεπάρκειας ινσουλίνης και ομαλοποίηση του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

2. Εντατική ενυδάτωση του οργανισμού.

3. Αποκατάσταση του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών.

4. Διόρθωση οξεοβασικής ισορροπίας.

5. Ομαλοποίηση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος.

6. Εξάλειψη των παραγόντων που προκάλεσαν κετοακεδοτικό κώμα.

Η θεραπεία με ινσουλίνη πραγματοποιείται με την εισαγωγή σκευασμάτων ινσουλίνης βραχείας δράσης (actrapid, monosuinsulin, humulin-R). Επί του παρόντος αποδεκτή μέθοδος θεραπείας με ινσουλίνη, η οποία ονομάζεται "σχήμα μικρής δόσης". Απαραίτητη προϋπόθεση για τη χρήση «μικρών δόσεων» ήταν μελέτες που απέδειξαν ότι για την καταστολή της λιπόλυσης, της γλυκονεογένεσης και της γλυκογονόλυσης αρκεί μια συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα 10-20 μU / ml και η μέγιστη μεταφορά γλυκόζης και Κ στο κύτταρο. και καταστολή της κετογένεσης επιτυγχάνονται όταν η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη στο αίμα είναι 120 -200 μU/l. Επομένως, η εισαγωγή ινσουλίνης σε δόση 6-10 IU ανά ώρα δημιουργεί ένα επίπεδο αίματος απαραίτητο για την καταστολή της κετογένεσης.

Η δόση της ινσουλίνης καθορίζεται ανάλογα με το αρχικό επίπεδο γλυκαιμίας (εάν η γλυκαιμία είναι πάνω από 30 mmol / l - η θεραπεία με ινσουλίνη πρέπει να ξεκινήσει με δόση 14-16 U / h, με γλυκαιμία από 20 έως 30 mmol / l - με μια δόση 12-14 U / h, και με γλυκαιμία κάτω από 20 mmol / l - από 8-12 U / ώρα).

Στην πράξη αυτό γίνεται ως εξής: σε φιάλη με 400 ml. Το ισοτονικό διάλυμα NaCl εγχέεται με σύριγγα 40 μονάδες απλής ινσουλίνης. Για να εξαλειφθεί η απορρόφηση της ινσουλίνης από τα στοιχεία του συστήματος που χρησιμοποιείται για ενδοφλέβια χορήγηση, πρέπει να προστεθούν στο φιαλίδιο 10 ml διαλύματος λευκωματίνης 10%. Μετά από αυτό, το διάλυμα εργασίας τοποθετείται στον διανομέα φαρμάκου "Infusomat" και ρυθμίζεται ο απαιτούμενος ρυθμός έγχυσης, έχοντας υπόψη ότι κάθε 100 ml του εγχυόμενου διαλύματος περιέχει 10 μονάδες. ινσουλίνη. Ο βέλτιστος ρυθμός μείωσης της γλυκαιμίας θεωρείται ότι είναι 3,0-6,0 mmol/ώρα, ανάλογα με το αρχικό επίπεδο. Μετά την επίτευξη γλυκαιμικού επιπέδου 16,8 mmol / l, όταν αρχίζει η διάχυση φαρμακευτικές ουσίεςστο κύτταρο, παράλληλα με την εισαγωγή της ινσουλίνης, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί ένα διάλυμα γλυκόζης 5%, το οποίο συμβάλλει στην αναστολή της κετογένεσης. Επιπλέον, με ένα διάλυμα γλυκόζης, το K 5+ 0, το οποίο εμπλέκεται σε κυτταρικές αντιδράσεις οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, διεισδύει στο κύτταρο πιο εύκολα. Για να αποφευχθεί η υπογλυκαιμία, όταν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα φτάσει τα 11 mmol/l, η ενδοφλέβια ινσουλίνη διακόπτεται και η ινσουλίνη χορηγείται υποδορίως σε 4-6 μονάδες κάθε 3-4 ώρες υπό γλυκαιμικό έλεγχο. Το επίπεδο γλυκαιμίας διατηρείται εντός 8-10 mmol/l.

Αυτή η μέθοδος θεραπείας με ινσουλίνη θεωρείται η πιο αποτελεσματική και ασφαλής. Η εισαγωγή της ινσουλίνης ενδοφλεβίως στην αρχή της θεραπείας εξασφαλίζει την παροχή και την κυκλοφορία της σε συνθήκες αφυδάτωσης και μικρές δόσεις αποτρέπουν την απότομη μείωση του επιπέδου γλυκαιμίας, η οποία επιδεινώνει την υποκαλιαιμία και την ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος.

Επανυδάτωση

Με το κετοξέο κώμα, το έλλειμμα ενδο- και εξωκυτταρικού υγρού είναι 10-15% του σωματικού βάρους ή περίπου 6-8 λίτρα. Εάν μια τέτοια ανεπάρκεια υγρού στο σώμα εξαλειφθεί σε 6-8 ώρες, τότε, κατά κανόνα, οι ασθενείς αναπτύσσουν οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, πνευμονικό οίδημα, ταχεία αύξηση της υπογλυκαιμίας και εγκεφαλικό οίδημα. Στο πλαίσιο μιας τέτοιας κλινικής εικόνας, οι ασθενείς μπορεί να πεθάνουν. Επομένως, πρέπει να θυμόμαστε ότι η επανυδάτωση θα πρέπει να ξεκινά ταυτόχρονα με ινσουλινοθεραπεία και η ποσότητα του ισοτονικού διαλύματος που χορηγείται την πρώτη ώρα δεν πρέπει να υπερβαίνει το 1,5 λίτρο, τη δεύτερη ώρα - 1 λίτρο, την 3η και 4η ώρα - 0,5 l. Η θεραπεία έγχυσης πραγματοποιείται υποχρεωτικά υπό τον έλεγχο της ωριαίας διούρησης, η οποία πρέπει να είναι τουλάχιστον 40-50 ml / ώρα. Και μόνο με ολιγουρία (διούρηση μικρότερη από 30 ml / ώρα) και υψηλό ειδικό βάρος (πάνω από 1030) μπορεί να προστεθεί έγχυση 500 ml τη δεύτερη ώρα. υγρά, αλλά με υποχρεωτική χορήγηση σαλουριτικών (lasix). Έτσι, με ανεπάρκεια υγρών στο σώμα 6–8 λίτρων, η επανυδάτωση παρατείνεται για 12–14 ώρες από την παραμονή του ασθενούς στην εντατική.

Εάν η ωσμωτικότητα του πλάσματος του ασθενούς είναι πάνω από 340 mosm/L, τότε ο ασθενής θα πρέπει να ενυδατωθεί με 0,45% (υποτονικό) διάλυμα χλωριούχου νατρίου.

Με επίμονες χαμηλές αιμοδυναμικές παραμέτρους (ΑΠ), καθώς και με μείωση του επιπέδου της πρωτεΐνης και των κλασμάτων της κατά την επανυδάτωση, συνιστάται η ενδοφλέβια μετάγγιση 250-300 ml. Διάλυμα αλβουμίνης 10%.

Σημαντικό συστατικό της θεραπείας της κετοξέωσης και του κώματος είναι η διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών και, ιδιαίτερα, της ανεπάρκειας καλίου. Η μείωση του καλίου σε αυτές τις συνθήκες είναι μεγαλύτερη από 300 mmol. Η υποκαλιαιμία είναι πολύ επικίνδυνη, αφού αφενός προκαλεί διαταραχή του καρδιακού ρυθμού, ανεπάρκεια ενέργειας και αφετέρου ατονία του στομάχου και των εντέρων μέχρι τον παραλυτικό ειλεό. θα πρέπει να σημειωθεί ότι με σοβαρή αφυδάτωση, η περιεκτικότητα σε Κ στον ορό του αίματος μειώνεται απότομα, επομένως, η υποκαλιαιμία κρίνεται από μια απότομη μείωση της στο κύτταρο (ερυθροκύτταρα - το φυσιολογικό επίπεδο Κ σε αυτά είναι 79-96 mmol / l).

Η θεραπεία επανυδάτωσης και η μείωση της γλυκαιμίας του αίματος συνήθως προάγουν την επιστροφή του καλίου στο κύτταρο και στην πορεία της περαιτέρω θεραπείας, συναντάμε πάντα υποκαλιαιμία πλάσματος, η οποία πρέπει να αντισταθμίζεται και να διατηρείται σε επίπεδο 4-5 mmol/l.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η αντιστάθμιση του Κ πραγματοποιείται σε επίπεδο γλυκαιμίας αίματος 16,5–16,8 mmol / l, δηλαδή όταν αρχίζει η διάχυση στο κύτταρο. Αλλά εάν κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, το επίπεδο του Κ μειωθεί (κάτω από 3,5 mmol / l) - η αντιστάθμισή του αρχίζει αμέσως, μαζί με θεραπεία με ινσουλίνη και επανυδάτωση. Ο ρυθμός χορήγησης του Κ καθορίζεται από το αρχικό επίπεδο του Κ στον ορό του αίματος.

1. κάτω από 3,0 mmol / l - η αρχική δόση του Κ που χορηγείται ενδοφλεβίως πρέπει να είναι 39-40 mmol / ώρα.

2. 3,0-4,0 mmol / l - η ποσότητα Κ που χορηγείται στην αρχή πρέπει να είναι έως 26 mmol / ώρα.

3. 5,0-5,5 mmol / l - η ενδοφλέβια χορήγηση του Κ αρχίζει αργότερα μόνο όταν μειώνεται κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

4. σε 6,0 mmol / l ή περισσότερο - δεν πραγματοποιείται έγχυση Κ, επειδή. ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια και νεφρική ανεπάρκεια είναι εξαιρετικά ευαίσθητοι στην υπερκαλιαιμία. Αντένδειξη για την εισαγωγή καλίου είναι η ολγοανουρία και η ανουρία.

Κατά την παρασκευή ενός διαλύματος εργασίας χλωριούχου K, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι 1,0 g ξηρής ύλης KC1 περιέχει 13,4 mmol K. Δεν πρέπει να χορηγείται στον ασθενή διάλυμα περισσότερο από 2% (δηλαδή, 100 ml KC1 2% πρέπει να περιέχει 26 . 8 mmol K) για την πρόληψη της άσηπτης φλεβίτιδας και έντονους πόνουςκατά μήκος των φλεβών.

Η αποκατάσταση της οξεοβασικής ισορροπίας ξεκινά κυριολεκτικά από τα πρώτα λεπτά της θεραπείας του προκόματος και του κώματος, χάρη στη συνεχιζόμενη θεραπεία με ινσουλίνη και την επανυδάτωση. Η αποκατάσταση του όγκου του υγρού ενεργοποιεί τα φυσιολογικά ρυθμιστικά συστήματα, ειδικότερα, αποκαθίσταται η ικανότητα των νεφρών να επαναπορροφούν διττανθρακικά. Η ινσουλίνη αναστέλλει την κετογένεση και έτσι μειώνει τη συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου στο αίμα. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν το pH του αίματος πέφτει κάτω από 7,0, τίθεται το ερώτημα της διόρθωσης της οξεοβασικής ισορροπίας με την εισαγωγή διττανθρακικού Na.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι ακόμη και σημαντικά έντονα φαινόμενα οξέωσης στην περιφέρεια δεν συνοδεύονται από σοβαρή οξέωση στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και στο ΚΝΣ, λόγω προστατευτικών και προσαρμοστικών μηχανισμών, οι προσπάθειες διόρθωσης της οξέωσης στο πλάσμα με διάλυμα διττανθρακικού Na οδηγούν στην ταχεία ανάπτυξη οξέωσης του ΚΝΣ και απότομη επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.

Αυτό το παράδοξο φαινόμενο εξηγείται από το γεγονός ότι η εισαγωγή διττανθρακικού Na συνοδεύεται από αύξηση του HCO3- στο πλάσμα του αίματος, το οποίο μετά βίας διαχέεται μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού στον εξωκυτταρικό χώρο του εγκεφάλου, ενώ τα μόρια CO2 διεισδύουν εκεί πολύ εύκολα, αυξάνοντας την περιεκτικότητα σε H2CO3 στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Ως αποτέλεσμα αυτών των φαινομένων, ραγδαία παρακμή pH του εγκεφαλονωτιαίου και εξωκυτταρικού υγρού του εγκεφάλου, καταστολή των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος λόγω ανάπτυξης εγκεφαλικού οιδήματος.

Δεδομένου i παρενέργειεςθεραπεία της οξέωσης με διττανθρακικό Na, έχουν αναπτυχθεί αυστηρά κριτήρια για τη χρήση του σε αυτές τις καταστάσεις. Πρέπει να σημειωθεί ότι κατά τον έλεγχο της ισορροπίας οξέος-βάσης, είναι απαραίτητο να δίνετε προσοχή όχι μόνο στους δείκτες pH, αλλά και στους δείκτες pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα.

RO 2 - μερική πίεση οξυγόνου στο αίμα.

SpO 2 - κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο.

BE - ανεπάρκεια βάσης.

Μόνο μετά από διόρθωση της υποξίας και της υπερκαπνίας με υγροποιημένο οξυγόνο και μείωση του pH κάτω από 7,0 σε αυτό το πλαίσιο, είναι δυνατή η εισαγωγή 4% διττανθρακικού Na με ρυθμό 2,5 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους ενδοφλεβίως, αργά, με επιπλέον ταυτόχρονη αύξηση του Κ με ρυθμό 0,2 g ξηρής ύλης KS1 ανά 1 kg μάζας σε 1 λίτρο υγρού μία φορά.

Η τρισαμίνη χρησιμοποιείται με επιτυχία για τη διόρθωση της οξεοβασικής ισορροπίας σε κώμα. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, μειώνει τη συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου, αυξάνει το αλκαλικό απόθεμα του αίματος, εξαλείφοντας την οξέωση, αλλά, σε αντίθεση με το διττανθρακικό Na, δεν αυξάνει την περιεκτικότητα σε CO2 στο αίμα και έχει υπογλυκαιμική δράση. Εκχωρήστε το σε / στάγδην με ρυθμό 20 σταγόνες ανά λεπτό, 500 ml κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Η διόρθωση των καρδιαγγειακών διαταραχών ξεκινά από τη στιγμή της επανυδάτωσης και της αποκατάστασης των απωλειών υγρών στο σώμα. Με επίμονη υπόταση, συνιστάται η ενδοφλέβια χορήγηση ντοπαμίνης σε δόση 60,0–80,0 mg σε ισοτονικό διάλυμα NaCl.

Λαμβάνοντας υπόψη την έντονη τάση των ασθενών σε προκόμα και σε κώμα για υπερπηκτικότητα και την ανάπτυξη DIC, συνιστάται η ενδοφλέβια χορήγηση 5000 IU ηπαρίνης μετά από 6 ώρες υπό τον έλεγχο πηκτογράφημα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εξάλειψη των αιτιολογικών παραγόντων που προκάλεσαν το κετοοξινό κώμα συμβάλλει στην ταχεία ανακούφισή του. το αντιβιοτική θεραπείαπαρουσία μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών, θεραπεία υποογκαιμικού σοκ, οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας. οξυγονοθεραπεία και μηχανικός αερισμός σε σοβαρή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα προγνωστικά δυσμενή σημεία κατά τη διάρκεια του κετοξέως κώματος μπορεί να είναι:

1. αρτηριακή υπόταση, η οποία δεν μπορεί να διορθωθεί με επαρκή ενυδάτωση και διαταραχές ΙΤ του καρδιαγγειακού και του αναπνευστικού συστήματος.

2. Μείωση της διούρησης στα 30 ml/h και κάτω, παρά τη διέγερσή της.

3. αυξανόμενη διόγκωση του εγκεφάλου, παρά τη συνεχιζόμενη δοσολογική αφυδάτωση με διάλυμα ευφιλίνης, φουροσεμίδη.

Ταυτόχρονα, πρέπει να τονιστεί ότι τα τελευταία 10 χρόνια, ως αποτέλεσμα της εισαγωγής στην πράξη της μεθόδου ινσουλινοθεραπείας με «χαμηλές δόσεις», επαρκής ενυδάτωση και διόρθωση της υποκαλιαιμίας και της οξεοβασικής ισορροπίας, ο περιορισμός της ενδείξεις για ενδοφλέβια έγχυση διττανθρακικού νατρίου, εντατική θεραπεία αιμοδυναμικών και αναπνευστικών διαταραχών, η θνησιμότητα από κετοξέωση μειώθηκε κατά περισσότερο από 3 φορές.

Από το βιβλίο Το μεγάλο βιβλίο του διαβητικού συγγραφέας Nina Bashkirova

συγγραφέας Τζούλια Πόποβα

Από το βιβλίο Σακχαρώδης Διαβήτης. Οι πιο αποτελεσματικές θεραπείες συγγραφέας Τζούλια Πόποβα

Από το βιβλίο Diabetic Handbook συγγραφέας Σβετλάνα Βαλερίεβνα Ντουμπρόβσκαγια

συγγραφέας

Από το βιβλίο Ένα απαραίτητο βιβλίο για έναν διαβητικό. Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για τον διαβήτη συγγραφέας Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Από το βιβλίο Ένα απαραίτητο βιβλίο για έναν διαβητικό. Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για τον διαβήτη συγγραφέας Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Από το βιβλίο Ένα απαραίτητο βιβλίο για έναν διαβητικό. Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για τον διαβήτη συγγραφέας Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Από το βιβλίο Ένα απαραίτητο βιβλίο για έναν διαβητικό. Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για τον διαβήτη συγγραφέας Irina Stanislavovna Pigulevskaya

συγγραφέας Τατιάνα Λεοντίεβνα Ρίζοβα

Από το βιβλίο Διαβήτης. Φάε για να ζήσεις συγγραφέας Τατιάνα Λεοντίεβνα Ρίζοβα

Από το βιβλίο Πώς να θεραπεύσετε τον διαβήτη λαϊκές θεραπείες συγγραφέας Kristina Alexandrovna Lyakhova

συγγραφέας Irina Vecherskaya

Από το βιβλίο 100 συνταγές για διαβήτη. Νόστιμο, υγιεινό, ειλικρινές, θεραπευτικό συγγραφέας Irina Vecherskaya

Από το βιβλίο Μελισσοκομικά Προϊόντα. φυσικά φάρμακα συγγραφέας Γιούρι Κονσταντίνοφ

Από το βιβλίο Διατροφή για τον Διαβήτη συγγραφέας R. N. Kozhemyakin


Για παραπομπή: Demidova I.Yu. ΚΕΤΟΟΞΥΝΩΣΗ ΚΑΙ ΚΕΤΟΟΞΙΝΟ ΚΩΜΑ // Π.Χ. 1998. Νο 12. S. 8

Η διάγνωση της διαβητικής κετοξέωσης σε εγκατεστημένο σακχαρώδη διαβήτη δεν είναι δύσκολη. Οι περιπτώσεις που ο σακχαρώδης διαβήτης εκδηλώνεται σε κατάσταση κετοξέωσης απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή. Παρουσιάζονται συστάσεις για τη θεραπεία αυτής της πάθησης και των επιπλοκών της.

Η διάγνωση της διαβητικής κετοξέωσης σε τεκμηριωμένο σακχαρώδη διαβήτη δεν παρουσιάζει δυσκολίες. Έμφαση πρέπει να δοθεί στις περιπτώσεις στις οποίες ο σακχαρώδης διαβήτης είναι εμφανής παρουσία κετοξέωσης. Δίνονται συστάσεις για τη θεραπεία αυτής της πάθησης και των επιπλοκών της.

I.Yu. Demidov - Τμήμα Ενδοκρινολογίας, MMA με το όνομά του. ΤΟΥΣ. Σετσένοφ (Επικεφαλής - Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών Καθ. I.I. Dedov)

I.Yu. Demidova – Τμήμα Ενδοκρινολογίας (Επικεφαλής Καθ. I.I.Dedov, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Προς την Η ετοξέωση και το κετοξέωση είναι μία από τις κύριες αιτίες θανάτου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) ηλικίας κάτω των 20 ετών. Περισσότερο από το 16% των ασθενών που πάσχουν από ινσουλινοεξαρτώμενο ΣΔ (IDDM) πεθαίνουν από κετοξέωση ή κετοξέωση. Ο κίνδυνος θανατηφόρου έκβασης της κετοξέωσης αυξάνεται ιδιαίτερα σε περιπτώσεις όπου ο παράγοντας που προκαλεί την εμφάνιση αυτής της οξείας επιπλοκής του διαβήτη είναι μια σοβαρή παροδική ασθένεια.
Ενεργοποίηση αναγνώρισης IDDM πρώιμα στάδιαμείωσε τη συχνότητα των εκδηλώσεων αυτής της νόσου σε κατάσταση κετοξέωσης στο 20%. Η διδασκαλία σε ασθενείς με διαβήτη των αρχών του αυτοελέγχου και της τακτικής συμπεριφοράς σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης έχει μειώσει σημαντικά τον κίνδυνο κετοξέωσης - έως και 0,5-2% των περιπτώσεων ετησίως.
Μελέτη των αποχρώσεων της παθογένεσης της κετοξέωσης και δημιουργία Τα βέλτιστα θεραπευτικά σχήματα για αυτή την πάθηση έχουν οδηγήσει σε μείωση της συχνότητας θάνατοιΩστόσο, το ποσοστό θνησιμότητας από κετοξινό κώμα είναι 7 - 19%, και σε μη εξειδικευμένα ιατρικά ιδρύματα το ποσοστό αυτό είναι υψηλότερο.

Παθογένεση

Οι πιο συνηθισμένοι προκλητικοί παράγοντες για την αντιστάθμιση του διαβήτη και την ανάπτυξη κετοξέωσης είναι τυχόν παροδικές ασθένειες (οξεία φλεγμονώδεις διεργασίες, παροξύνσεις χρόνιες ασθένειες, μεταδοτικές ασθένειες), χειρουργική επέμβαση, τραύμα, ανωμαλίες στη θεραπεία (χορήγηση ληγμένης ή ακατάλληλα αποθηκευμένης ινσουλίνης, σφάλματα συνταγογράφησης ή χορήγησης της δόσης του φαρμάκου, δυσλειτουργία στα συστήματα χορήγησης ινσουλίνης, καταστάσεις συναισθηματικού στρες, εγκυμοσύνη και διακοπή χορήγησης ινσουλίνης με αυτοκτονική πρόθεση.
Πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της κετοξέωσης Η απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης παίζει ρόλο, οδηγώντας σε μείωση της χρήσης γλυκόζης από τους ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς και, κατά συνέπεια, σε υπεργλυκαιμία και σε έντονη ενεργειακή πείνα σε αυτούς. Η τελευταία περίπτωση είναι η αιτία μιας απότομης αύξησης του επιπέδου στο αίμα όλων των ορμονών αντι-ινσουλίνης (γλυκαγόνη, κορτιζόλη, κατεχολαμίνες, ACTH, αυξητική ορμόνη), διέγερση της γλυκογονόλυσης, πρωτεόλυσης και λιπόλυσης, παροχή υποστρωμάτων για γλυκονεογένεση στο ήπαρ και σε μικρότερο βαθμό, στα νεφρά. Η γλυκονεογένεση σε συνδυασμό με μια άμεση διαταραχή της χρήσης γλυκόζης από τους ιστούς λόγω απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης είναι ο κύριος λόγοςταχέως αυξανόμενη υπεργλυκαιμία, αυξημένη οσμωτικότητα του πλάσματος, ενδοκυτταρική αφυδάτωση και οσμωτική διούρηση.
Αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε σοβαρή εξωκυτταρική αφυδάτωση, υποογκαιμικό σοκ και σημαντικές διαταραχές των ηλεκτρολυτών. Η αφυδάτωση και η υποογκαιμία προκαλούν μείωση της εγκεφαλικής, νεφρικής και περιφερικής ροής αίματος, η οποία με τη σειρά της ενισχύει την υπάρχουσα υποξία του κεντρικού νευρικού συστήματος και των περιφερικών ιστών και οδηγεί στην ανάπτυξη ολιγουρίας και ανουρίας. Η υποξία των περιφερικών ιστών συμβάλλει στην ενεργοποίηση των διεργασιών αναερόβιας γλυκόλυσης σε αυτούς και στη σταδιακή αύξηση του επιπέδου του γαλακτικού οξέος. Η σχετική ανεπάρκεια γαλακτικής αφυδρογονάσης σε ανεπάρκεια ινσουλίνης και η αδυναμία πλήρους χρήσης του γαλακτικού στον κύκλο Cori είναι η αιτία της γαλακτικής οξέωσης σε μη αντιρροπούμενο IDDM. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης και η απότομη αύξηση της συγκέντρωσης όλων των αντι-ινσουλινικών ορμονών είναι η αιτία της ενεργοποίησης της λιπόλυσης και της κινητοποίησης των ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA), τα οποία συμβάλλουν στην ενεργό παραγωγή κετονικών σωμάτων. Ενισχυμένος σχηματισμός ακετυλο-CoA, ενός προδρόμου του ακετοοξικού (και της ακετόνης κατά την αποκαρβοξυλίωσή του) και του Β-υδροξυβουτυρικού άλατος παρέχεται υπό αυτές τις συνθήκες από την ενεργό πρόσληψη FFA στο ήπαρ λόγω της κινητοποίησής τους από τους περιφερειακούς ιστούς και την κυριαρχία των διαδικασιών λιπόλυσης πάνω από τη λιπογένεση στο ίδιο το ηπατικό κύτταρο.
Η ταχεία αύξηση της συγκέντρωσης των κετονικών σωμάτων κατά την αντιστάθμιση του ΣΔ δεν οφείλεται μόνο στην αυξημένη παραγωγή τους, αλλά και στη μείωση της περιφερειακής χρήσης και απέκκρισής τους στα ούρα λόγω αφυδάτωσης και ολιγουρίας, που αντικατέστησαν την πολυουρία. Η διάσταση των κετονικών σωμάτων συνοδεύεται από ισομοριακή παραγωγή ιόντων υδρογόνου. Σε συνθήκες μη αντιρροπούμενου διαβήτη, η παραγωγή κετονικών σωμάτων και, κατά συνέπεια, ο σχηματισμός ιόντων υδρογόνου υπερβαίνει τη ρυθμιστική ικανότητα των ιστών και των υγρών του σώματος, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρής μεταβολικής οξέωσης.
Η σοβαρότητα της κατάστασης στην κετοξέωση οφείλεται σε απότομη αφυδάτωση του σώματος, μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση, έντονη ανεπάρκεια ηλεκτρολυτών (κάλιο, νάτριο, φώσφορο, μαγνήσιο κ.λπ.), υποξία, υπερωσμωτικότητα (στις περισσότερες περιπτώσεις) και συχνά συνοδό παροδική ασθένεια.

Κλινική εικόνα

Η κετοξέωση αναπτύσσεται σταδιακά σε διάστημα αρκετών ημερών. Με την παρουσία σοβαρής ταυτόχρονης λοίμωξης, η κλινική εικόνα της κετοξέωσης ξεδιπλώνεται σε συντομότερο χρονικό διάστημα.
Νωρίς κλινικά συμπτώματα Η κετοξέωση είναι τυπικά σημάδια αντιρρόπησης του ΣΔ, όπως αυξανόμενη ξηρότητα των βλεννογόνων και του δέρματος, δίψα, πολυουρία, που στη συνέχεια αντικαθίσταται από ολιγουρία και ανουρία, αδυναμία, πονοκέφαλο, υπνηλία, απώλεια όρεξης, απώλεια βάρους, εμφάνιση ελαφριάς μυρωδιάς ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα. Σε περίπτωση μη έγκαιρης παροχής βοήθειας, οι μεταβολικές διαταραχές επιδεινώνονται και τα προαναφερθέντα Κλινικά σημείασυμπληρώνεται από μη ειδικά συμπτώματα μέθης και οξέωσης, όπως πονοκέφαλο, ζάλη, ναυτία και έμετο, που σύντομα γίνονται πιο συχνά και γίνονται αδάμαστο. Ο εμετός στην κετοξέωση έχει συχνά αιματηρό-καφέ χρώμα και οι γιατροί τον ερμηνεύουν λανθασμένα με τον εμετό "κατακάθια καφέ". Καθώς αυξάνεται η κετοξέωση, η μυρωδιά της ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα αυξάνεται και η αναπνοή γίνεται συχνή, θορυβώδης και βαθιά (αναπνευστική αντιστάθμιση, αναπνοή Kussmaul).
Ένα σύμπτωμα που παρατηρείται σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς αξίζει ιδιαίτερης προσοχής - το λεγόμενο « κοιλιακό σύνδρομο» κετοξέωση, που εκδηλώνεται από την κλινική «οξείας κοιλίας». Συχνά, ο συνδυασμός κοιλιακού πόνου, εμέτου και λευκοκυττάρωσης που παρατηρείται στην κετοξέωση οδηγεί σε διαγνωστικά σφάλματα και χειρουργικές επεμβάσεις που είναι απαράδεκτες σε αυτή την κατάσταση, που συχνά καταλήγουν σε θάνατο. Ο κίνδυνος τέτοιων σφαλμάτων είναι ιδιαίτερα υψηλός στην περίπτωση εκδήλωσης διαβήτη σε κατάσταση κετοξέωσης.
Μια αντικειμενική εξέταση δείχνει έντονα σημάδια αφυδάτωσης (σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς χάνουν έως και 10-12% του σωματικού βάρους). Η στρέβλωση του ιστού μειώνεται απότομα. Οι βολβοί των ματιών γίνονται απαλοί και δέρμακαι οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ξηροί. Γλώσσα επικαλυμμένη με παχιά καφέ επίστρωση. Ο μυϊκός τόνος, τα τενοντιακά αντανακλαστικά, η θερμοκρασία του σώματος και η αρτηριακή πίεση μειώνονται. Καθορίζεται συχνός παλμός ασθενούς πλήρωσης και τάσης. Το ήπαρ, κατά κανόνα, προεξέχει σημαντικά κάτω από την άκρη του πλευρικού τόξου και είναι επώδυνο κατά την ψηλάφηση. Η αναπνοή του Kussmaul συνοδεύεται από μια έντονη μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα.
Κατά την εξέταση ασθενών σε κατάσταση κετοξέωσης, είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η αιτία που προκάλεσε την αντιστάθμιση του διαβήτη το συντομότερο δυνατό. Εάν υπάρχει ταυτόχρονη παροδική ασθένεια, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως.
Από τα πρώτα σημάδια αντιρρόπησης του ΣΔ, οι ασθενείς εμφανίζουν σημάδια αρχικά ήπιας και στη συνέχεια ολοένα και πιο έντονης καταστολής του ΚΝΣ. Έτσι, στην αρχή, οι ασθενείς παραπονιούνται για πονοκέφαλο, γίνονται ευερέθιστοι και στη συνέχεια ληθαργικοί, ληθαργικοί, νυσταγμένοι. Η αναπτυσσόμενη κατάσταση αναισθητοποίησης χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου εγρήγορσης, επιβράδυνση των συνειδητών αντιδράσεων στα ερεθίσματα και αύξηση των περιόδων ύπνου. Καθώς οι μεταβολικές διαταραχές επιδεινώνονται, μια κατάσταση λήθαργου, που συχνά αναφέρεται ως προκόμα, εκδηλώνεται κλινικά βαθύ ύπνοή μια παρόμοια έλλειψη ανταπόκρισης στις συμπεριφορικές αντιδράσεις. Το τελικό στάδιο της αυξανόμενης κατάθλιψης του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι ένα κώμα, που χαρακτηρίζεται από πλήρη έλλειψη συνείδησης.
Σε μια εξέταση αίματος προσδιορίζονται υπεργλυκαιμία, υπερκετοναιμία, αύξηση του επιπέδου του αζώτου της ουρίας, της κρεατινίνης και, σε ορισμένες περιπτώσεις, του γαλακτικού οξέος. Τα επίπεδα νατρίου στο πλάσμα είναι συνήθως χαμηλά. Παρά τη σημαντική απώλεια καλίου με οσμωτική διούρηση, εμετό και κόπρανα, που οδηγεί σε έντονη ανεπάρκεια αυτού του ηλεκτρολύτη στο σώμα, η συγκέντρωσή του στο πλάσμα μπορεί να είναι φυσιολογική ή ακόμη και ελαφρώς αυξημένη στην ανουρία. Στη μελέτη των ούρων, προσδιορίζεται η γλυκοζουρία, η κετονουρία και η πρωτεϊνουρία. Η οξεοβασική κατάσταση (ACS) αντανακλά μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση, με το pH του αίματος να πέφτει κάτω από το 7,0 σε σοβαρές περιπτώσεις. Το ΗΚΓ μπορεί να δείξει σημεία υποξίας του μυοκαρδίου και διαταραχές αγωγιμότητας.
Στην περίπτωση που είναι γνωστό ότι ο ασθενής έχει διαβήτη, η διάγνωση της κετοξέωσης και του κετοξέως κώματος δεν είναι δύσκολη. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα παραπάνω κλινική εικόνα, εργαστηριακούς δείκτες(κυρίως υπεργλυκαιμία, παρουσία σωμάτων γλυκόζης και κετόνης στα ούρα) και CBS, που υποδηλώνει την παρουσία μη αντιρροπούμενης μεταβολικής οξέωσης. Σε περίπτωση εκδήλωσης διαβήτη αμέσως σε κατάσταση κετοξέωσης ή κώματος, θα πρέπει πρώτα από όλα να επικεντρωθεί στην παρουσία σοβαρής αφυδάτωσης, σε σημεία οξέωσης (αναπνοή Kussmaul) και σε σημαντική απώλεια βάρους σε σύντομο χρονικό διάστημα. Ταυτόχρονα, η μελέτη CBS αποκλείει την αναπνευστική αλκάλωση ως αιτία υπεραερισμού και επιβεβαιώνει την παρουσία μεταβολικής οξέωσης στον ασθενή. Επιπλέον, η μυρωδιά της ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα θα πρέπει να οδηγεί τον γιατρό στην ιδέα ότι ο ασθενής έχει κετοξέωση. Γαλακτική οξέωση, ουραιμία, αλκοολική κετοξέωση, δηλητηρίαση με οξέα, μεθανόλη, αιθυλενογλυκόλη, παραλδεΰδη, σαλικυλικά (άλλες αιτίες μεταβολικής οξέωσης) δεν συνοδεύονται από τέτοια έντονη αφυδάτωση και σημαντική απώλεια βάρους και επίσης εμφανίζουν μια τυπική κλινική εικόνα για αυτά. Η παρουσία υπεργλυκαιμίας και κετονουρίας επιβεβαιώνει τη διάγνωση ΣΔ και κετοξέωσης.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία ασθενών σε κατάσταση μη αντιρροπούμενου διαβήτη, και ακόμη περισσότερο σε κατάσταση κετοξέωσης ή κετοξέωσης, πρέπει να ξεκινήσει αμέσως. Οι ασθενείς νοσηλεύονται σε εξειδικευμένο τμήμα και σε κατάσταση κώματος - στη μονάδα εντατικής θεραπείας.
Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας για την κετοξέωση είναι η καταπολέμηση της αφυδάτωσης και του υπογκαιμικού σοκ, η αποκατάσταση της φυσιολογικής οξεοβασικής ισορροπίας, η ομαλοποίηση ισορροπία ηλεκτρολυτών, εξάλειψη μέθης και θεραπεία συνοδών νοσημάτων.
Αμέσως πριν από την έναρξη της θεραπείας, το στομάχι του ασθενούς πλένεται με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου. Ένας ουροποιητικός καθετήρας εισάγεται για να παρακολουθείται η νεφρική λειτουργία και να λαμβάνεται υπόψη η διούρηση. Προκειμένου να βελτιωθεί η οξυγόνωση των ιστών, καθιερώνεται η εισπνοή οξυγόνου. Λαμβάνοντας υπόψη την υποθερμία, ο ασθενής πρέπει να καλύπτεται θερμά και τα διαλύματα πρέπει να χορηγούνται ζεστά.
Για παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της συνεχιζόμενης θεραπείας πριν από τη θεραπεία, έλεγχος του γλυκαιμίας, του pH του αίματος, του pCO 2, των επιπέδων K, Na, γαλακτικού και κετονικών σωμάτων στο αίμα, γλυκοζουρία και κετονουρία, αρτηριακή πίεση, ΗΚΓ, επίπεδα αιμοσφαιρίνης, αιματοκρίτης, αναπνευστικός ρυθμός (RR), παλμός . Στη συνέχεια, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται ωριαία η γλυκαιμία, το pH του αίματος, το pCO 2 , αρτηριακή πίεση, ΗΚΓ, αναπνευστικός ρυθμός, σφυγμός. Μπορείτε να αξιολογήσετε άλλους δείκτες κάθε 2-3 ώρες.
Σημαντική προγνωστική αξία (ιδιαίτερα σε κατάσταση κώματος) είναι η εκτίμηση της αντίδρασης των κόρης στο φως. Μια αδύναμη αντίδραση ή η πλήρης απουσία της υποδηλώνει την ανάπτυξη δομικών αλλαγών στο εγκεφαλικό στέλεχος και χαμηλή πιθανότητα ευνοϊκής έκβασης της νόσου.
Επανυδάτωση είναι πολύ σημαντικό στη θεραπεία της διαβητικής κετοξέωσης λόγω του μεγάλου ρόλου της αφυδάτωσης στην αλυσίδα των μεταβολικών διαταραχών σε αυτή την πάθηση. Ο όγκος του χαμένου υγρού αναπληρώνεται με φυσιολογικά (ή υποτονικά με υπερωσμωτικότητα) και διαλύματα γλυκόζης 5-10%. Η διακοπή της θεραπείας με έγχυση είναι δυνατή μόνο με πλήρη ανάκτηση της συνείδησης, απουσία ναυτίας, εμέτου και δυνατότητα λήψης υγρών από τον ασθενή per os. Κατά την πρώτη ώρα, 1 λίτρο διαλύματος NaCl 0,9% εγχέεται ενδοφλεβίως. Παρουσία υπερωσμωτικότητας, το αλατούχο διάλυμα μπορεί να αντικατασταθεί με ένα υποτονικό διάλυμα NaCl 0,45%.
Η αποτελεσματική ωσμωτικότητα υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον ακόλουθο τύπο:
Οσμωτικότητα = 2 + γλυκόζη αίματος (mOsm) (mmol/l), κανονική αξία= 297 ± 2 mOsm/l
Τις επόμενες δύο ώρες από την έναρξη της θεραπείας, 500 ml διαλύματος NaCl 0,9% εγχέονται κάθε ώρα. Τις επόμενες ώρες, ο ρυθμός χορήγησης υγρών συνήθως δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 300 ml./h Μετά τη μείωση του επιπέδου της γλυκαιμίας κάτω από 14 mmol/l, το φυσιολογικό διάλυμα αντικαθίσταται με διάλυμα γλυκόζης 5 - 10% και χορηγείται με τον ρυθμό που υποδεικνύεται παραπάνω. Ο διορισμός της γλυκόζης σε αυτό το στάδιο υπαγορεύεται από διάφορους λόγους, μεταξύ των οποίων ο κύριος είναι η διατήρηση των απαραίτητων ωσμωτικότητα του αίματος. Μια ταχεία μείωση του επιπέδου γλυκαιμίας και της συγκέντρωσης άλλων συστατικών του αίματος με υψηλή ωσμωτικότητα κατά τη διάρκεια της θεραπείας με έγχυση συχνά προκαλεί ανεπιθύμητη ταχεία μείωση της ωσμωτικότητας του πλάσματος.
ινσουλινοθεραπεία αρχίζουν αμέσως μετά τη διάγνωση της κετοξέωσης. Στη θεραπεία της κετοξέωσης, καθώς και κάθε άλλης επείγουσας κατάστασης στο διαβήτη, χρησιμοποιείται μόνο ινσουλίνη βραχείας δράσης (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid κ.λπ.). Πριν από την ομαλοποίηση του CBS και τη μείωση του επιπέδου γλυκαιμίας κάτω από 14,0 mmol / l, η ινσουλίνη χορηγείται μόνο ενδοφλεβίως με ενστάλαξη ή ενδομυϊκά στον ορθό κοιλιακό μυ. Με την επίτευξη του ενδεικνυόμενου επιπέδου γλυκαιμίας και την ομαλοποίηση του CBS, ο ασθενής μεταφέρεται στην υποδόρια ένεση ινσουλίνης βραχείας δράσης.
Η δόση της ινσουλίνης την πρώτη ώρα της θεραπείας είναι 10 μονάδες ενδοφλεβίως με bolus ή 20 μονάδες ενδομυϊκά. Σε περίπτωση ταυτόχρονης σοβαρής πυώδους λοίμωξης, η πρώτη δόση ινσουλίνης μπορεί να διπλασιαστεί.
Στη συνέχεια, κατά μέσο όρο 6 IU ινσουλίνης βραχείας δράσης χορηγείται κάθε ώρα ενδομυϊκά ή μαζί με φυσιολογικό διάλυμα NaCl ενδοφλεβίως. Για να γίνει αυτό, 10 IU ινσουλίνης για κάθε 100 ml φυσιολογικού ορού προστίθενται σε ξεχωριστό δοχείο με διάλυμα NaCl 0,9%. Το προκύπτον μείγμα ανακινείται καλά. Προκειμένου να προσροφηθεί η ινσουλίνη στα τοιχώματα του συστήματος, περνούν 50 ml από το μείγμα με πίδακα. Η χρήση διαλυμάτων λευκωματίνης που χρησιμοποιήθηκαν προηγουμένως για τον ίδιο σκοπό θεωρείται πλέον προαιρετική. 60 ml αυτού του μείγματος εγχέονται ενδοφλεβίως κάθε ώρα. Σε περίπτωση που κατά τις πρώτες 2-3 ώρες από την έναρξη της θεραπείας το επίπεδο γλυκαιμίας δεν μειωθεί, συνιστάται να διπλασιαστεί η δόση της ινσουλίνης την επόμενη ώρα.
Με την επίτευξη του επιπέδου γλυκαιμίας 12 - 14 mmol / l, η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης μειώνεται κατά 2 φορές - έως και 3 μονάδες ανά ώρα (30 ml μείγματος ινσουλίνης και φυσιολογικού ορού). Σε αυτό το στάδιο της θεραπείας, είναι δυνατή η μεταφορά του ασθενούς σε ενδομυϊκές ενέσειςινσουλίνη, ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι σύριγγες ινσουλίνης που χρησιμοποιούνται και τα διάφορα μεμονωμένα συστήματα για τη χορήγηση της ορμόνης είναι εξοπλισμένα με βελόνες μόνο για υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης.
Δεν πρέπει να προσπαθήσουμε να μειώσουμε το επίπεδο γλυκαιμίας κάτω από 10 mmol / l, καθώς αυτό αυξάνει τον κίνδυνο όχι μόνο υπογλυκαιμίας, αλλά, πάνω απ 'όλα, υποσμωτικότητας. Ωστόσο, εάν η γλυκαιμία πέσει κάτω από 10 mmol/l με επίμονη οξέωση, συνιστάται η συνέχιση της ινσουλίνης ανά ώρα και η μείωση της δόσης σε 2 έως 3 U/h. Με την ομαλοποίηση του CBS (η ήπια κετονουρία μπορεί να επιμένει), ο ασθενής θα πρέπει να μεταφέρεται σε υποδόρια ινσουλίνη, 6 IU κάθε 2 ώρες και στη συνέχεια κάθε 4 ώρες στην ίδια δόση.
Σε περίπτωση απουσίας κετοξέωσης τη 2η - 3η ημέρα της θεραπείας, ο ασθενής μπορεί να μεταφερθεί σε 5 - 6 απλές ενέσεις ινσουλίνης βραχείας δράσης και αργότερα σε συμβατική συνδυασμένη θεραπεία με ινσουλίνη.
Αποκατάσταση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών , κυρίως η ανεπάρκεια καλίου, είναι ένα σημαντικό συστατικό σύνθετη θεραπείακετοξέωση. Συνήθως, η εισαγωγή του KCl ξεκινά 2 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας με έγχυση. Ωστόσο, εάν πριν από την έναρξη της θεραπείας υπάρχουν ήδη ΗΚΓ ή εργαστηριακά σημεία που επιβεβαιώνουν την υποκαλιαιμία απουσία ανουρίας, η χορήγηση καλίου μπορεί να ξεκινήσει αμέσως, καθώς η χορήγηση υγρού και ινσουλίνης συμβάλλει σε ταχεία μείωση του επιπέδου του καλίου στο αίμα αραιώνοντας τη συγκέντρωσή του και ομαλοποιώντας τη μεταφορά του καλίου στο κύτταρο .
Η δόση του διαλύματος KCL που χορηγείται με ενδοφλέβια ενστάλαξη εξαρτάται από τη συγκέντρωση του καλίου στο πλάσμα. Έτσι, σε επίπεδο καλίου κάτω από 3 mmol / l, είναι απαραίτητο να εγχυθούν 3 g / h (ξηρά ουσία), σε 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, σε 4 - 5 mmol / l - 1,5 g / h, σε 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. Όταν επιτευχθεί ένα επίπεδο καλίου στο πλάσμα 6 mmol/l, η χορήγηση του διαλύματος KCl θα πρέπει να διακόπτεται.
Κατά κανόνα, οι ασθενείς δεν χρειάζονται πρόσθετη διόρθωση της υποφωσφαταιμίας. Το ζήτημα της ανάγκης εισαγωγής φωσφορικού καλίου τίθεται μόνο εάν το επίπεδο του φωσφόρου στο πλάσμα μειωθεί κάτω από 1 mg%.
Αποκατάσταση ΚΩΣ ξεκινά κυριολεκτικά από τα πρώτα λεπτά της θεραπείας της κετοξέωσης, χάρη στη χορήγηση υγρού και την εισαγωγή ινσουλίνης. Η αποκατάσταση του όγκου του υγρού ενεργοποιεί τα φυσιολογικά ρυθμιστικά συστήματα, ειδικότερα, αποκαθίσταται η ικανότητα των νεφρών να επαναπορροφούν διττανθρακικά. Η χορήγηση ινσουλίνης καταστέλλει την κετογένεση και ως εκ τούτου μειώνει τη συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου στο αίμα. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, τίθεται το ερώτημα της ανάγκης συνταγογράφησης διττανθρακικού νατρίου για τη διόρθωση του CBS. Σημειώθηκε παραπάνω ότι ακόμη και μια σημαντική περιφερική μεταβολική οξέωση δεν συνοδεύεται πάντα από εξίσου έντονη οξέωση του ΚΝΣ, λόγω της παρουσίας ενός αριθμού προστατευτικών και προσαρμοστικών μηχανισμών. Σύμφωνα με τους J. Ohman et al. J. Posner και F. Plum, σε ασθενείς με διαβητική κετοξέωση πριν από τη θεραπεία, το pH του εγκεφαλονωτιαίου υγρού είναι συνήθως εντός του φυσιολογικού εύρους. Οι προσπάθειες διόρθωσης της οξέωσης του πλάσματος χρησιμοποιώντας ενδοφλέβια διττανθρακικό νάτριο μπορεί να οδηγήσουν σε ταχεία ανάπτυξη οξέωσης του ΚΝΣ και απότομη επιδείνωση της κατάστασης συνείδησης του ασθενούς. Λαμβάνοντας υπόψη τις περιγραφόμενες παρενέργειες με την εισαγωγή σόδας, έχουν αναπτυχθεί πολύ αυστηρά κριτήρια για τη χορήγηση διττανθρακικού νατρίου στη διαβητική κετοξέωση. Το ζήτημα της σκοπιμότητας εισαγωγής σόδας θα πρέπει να εξετάζεται μόνο σε επίπεδο pH αίματος κάτω του 7,0. Θα πρέπει να τονιστεί ότι σε αυτή την περίπτωση είναι πολύ σημαντικό να παρακολουθούνται συνεχώς οι αλλαγές στην οξεοβασική ισορροπία και όταν επιτευχθεί τιμή pH 7,0, η εισαγωγή διττανθρακικών θα πρέπει να σταματήσει. Χρησιμοποιήστε ένα διάλυμα όξινου ανθρακικού νατρίου 4% σε αναλογία 2,5 ml ανά 1 kg πραγματικού σωματικού βάρους ενδοφλεβίως, στάγδην πολύ αργά. Με την εισαγωγή διττανθρακικού νατρίου, ένα διάλυμα KCl εγχέεται επιπρόσθετα ενδοφλεβίως με ρυθμό 1,5-2 g KCl ξηρής ουσίας.
Ωστε να θεραπεία ή πρόληψη φλεγμονωδών ασθενειών συνταγογραφούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος.
Για βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και πρόληψη διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, δύο φορές την πρώτη ημέρα της θεραπείας, 5000 μονάδες ηπαρίνης χορηγούνται ενδοφλεβίως υπό τον έλεγχο ενός πηκτογράμματος.
Προκειμένου να ομαλοποιηθούν οι οξειδωτικές διεργασίες, προστίθενται 150 - 200 ml κοκαρβοξυλάσης και 5 ml διαλύματος ασκορβικού οξέος 5%.
Με χαμηλή αρτηριακή πίεση και άλλα συμπτώματα σοκ, η θεραπεία πραγματοποιείται με στόχο την αύξηση και τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής δραστηριότητας.
Μετά την απομάκρυνση του ασθενούς από την κατάσταση της κετοξέωσης, συνταγογραφείται μια φειδωλή δίαιτα πλούσια σε υδατάνθρακες, πρωτεΐνες και κάλιο. Τα λίπη αποκλείονται από τη διατροφή για τουλάχιστον μία εβδομάδα.

Επιπλοκές κετοξέωσης

Μεταξύ των επιπλοκών που προκύπτουν από τη θεραπεία της κετοξέωσης, ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι το εγκεφαλικό οίδημα, το οποίο καταλήγει σε θάνατο στο 70% των περιπτώσεων (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Η πιο κοινή αιτία εγκεφαλικού οιδήματος είναι η ταχεία μείωση της ωσμωτικότητας στο πλάσμα και των επιπέδων γλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας με έγχυση και της χορήγησης ινσουλίνης. Στην περίπτωση της χρήσης διττανθρακικού νατρίου για τη διόρθωση της οξέωσης, δημιουργούνται πρόσθετες προϋποθέσεις για την εμφάνιση αυτής της τρομερής επιπλοκής. Ανισορροπία μεταξύ του pH περιφερικό αίμακαι το εγκεφαλονωτιαίο υγρό συμβάλλει στην αύξηση της πίεσης του τελευταίου και διευκολύνει τη μεταφορά του νερού από τον μεσοκυττάριο χώρο στα εγκεφαλικά κύτταρα, η ωσμωτικότητα του οποίου είναι αυξημένη. Συνήθως εγκεφαλικό οίδημα αναπτύσσεται μετά από 4-6 ώρες από την έναρξη της θεραπείας για τη διαβητική κετοξέωση. Σε περίπτωση που διατηρηθεί η συνείδηση ​​του ασθενούς, τα σημάδια της έναρξης του εγκεφαλικού οιδήματος είναι επιδείνωση της ευεξίας, έντονος πονοκέφαλος και ζάλη, ναυτία,έμετος, οπτικές διαταραχές και ένταση βολβοί των ματιών, αστάθεια αιμοδυναμικών παραμέτρων, αύξηση πυρετού. Κατά κανόνα, τα αναφερόμενα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται μετά από μια «φωτεινή» περίοδο βελτίωσης της ευημερίας στο πλαίσιο μιας προφανούς θετικής δυναμικής των εργαστηριακών παραμέτρων.
Είναι πολύ πιο δύσκολο να υποψιαστεί κανείς την εμφάνιση εγκεφαλικού οιδήματος σε ασθενείς σε κατάσταση κετοξέος κώματος. Ένα σίγουρο σημάδι αυτής της επιπλοκής αρχικό στάδιοείναι η έλλειψη θετικής δυναμικής στην κατάσταση συνείδησης του ασθενούς στο πλαίσιο μιας αντικειμενικής βελτίωσης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Τα κλινικά σημεία του εγκεφαλικού οιδήματος που περιγράφονται παραπάνω συνοδεύονται από μείωση ή απουσία απόκρισης της κόρης στο φως, οφθαλμοπληγία και οίδημα. οπτικό νεύρο. Υπερηχογραφική εγκεφαλογραφία και Η αξονική τομογραφίαεπιβεβαιώστε τη διάγνωση.
Η θεραπεία του εγκεφαλικού οιδήματος είναι πολύ πιο δύσκολη από τη διάγνωση αυτής της πάθησης. Κατά την επιβεβαίωση της παρουσίας εγκεφαλικού οιδήματος σε έναν ασθενή, συνταγογραφούνται οσμωτικά διουρητικά - ενδοφλέβια ενστάλαξη διαλύματος μαννιτόλης με ρυθμό 1 - 2 g / kg. Ακολουθεί ενδοφλέβια ένεση 80-120 mg lasix και 10 ml υπερτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Το ζήτημα της σκοπιμότητας της συνταγογράφησης γλυκοκορτικοειδών (προτιμάται αποκλειστικά η δεξαμεθαζόνη λόγω των ελάχιστων μεταλλοκορτικοειδών ιδιοτήτων της) δεν έχει επιλυθεί πλήρως. Πιστεύεται ότι μεγαλύτερο αποτέλεσμααπό το διορισμό αυτών των ορμονών παρατηρείται με εγκεφαλικό οίδημα στο φόντο ενός τραυματισμού ή όγκου. Ωστόσο, δεδομένης της ικανότητας των γλυκοκορτικοειδών να μειώνουν την παθολογικά αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, να ομαλοποιούν τη μεταφορά ιόντων μέσω της κυτταρικής μεμβράνης και να αναστέλλουν τη δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων των εγκεφαλικών κυττάρων, το ζήτημα της σκοπιμότητας του διορισμού τους για εγκεφαλικό οίδημα σε Η κετοξέωση θα πρέπει να αποφασίζεται μεμονωμένα. Η υποθερμία του εγκεφάλου και ο ενεργός υπεραερισμός των πνευμόνων προστίθενται στα συνεχιζόμενα θεραπευτικά μέτρα για τη μείωση ενδοκρανιακή πίεσηλόγω της προκύπτουσας αγγειοσυστολής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο κρανιοτομής.
Μεταξύ άλλων επιπλοκών της κετοξέωσης και της θεραπείας της, πρέπει να επισημανθούν διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, πνευμονικό οίδημα, οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, υποκαλιαιμία, μεταβολική αλκάλωση, ασφυξία λόγω αναρρόφησης γαστρικού περιεχομένου.
Η αυστηρή παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων, της αιμόστασης, των ηλεκτρολυτών, των αλλαγών στην ωσμωτικότητα και των νευρολογικών συμπτωμάτων καθιστά δυνατή την υποψία των παραπάνω επιπλοκών στα αρχικά στάδια και την άμεση λήψη αποτελεσματικών μέτρων για την εξάλειψή τους.

Βιβλιογραφία:

1. Krane E. Διαβητική κετοξέωση. Ped Clinics Ν Amer 1987, 34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. Διάγνωση λήθαργου και κώματος. Μετάφραση από τα αγγλικά: Medicine, 1986. - 544 p. Εγώ θα.
3. Beaser R. Επείγοντα περιστατικά διαβήτη. Joslin Diabetes Center. σημειώσεις διάλεξης. Οκτώβριος, 1992:12.
4. Διαβητική κετοξέωση - Σχέδιο αντιμετώπισης. Στο: Διαβήτης στους Νέους. ISGD. Επίσημο Δελτίο 1990;23:13-5.


[ *] 2) ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου και ινσουλίνη

3) άλατα ασβεστίου

5) άλατα καλίου

4) νορεπινεφρίνη

1) τροφανθίνη

510. Η βάση για το επιτρεπτό της άμβλωσης στη φιλελεύθερη ιδεολογία είναι:

5) κανένα από τα παραπάνω

4) την ύπαρξη ιατρικής επέμβασης για τεχνητή διακοπή της εγκυμοσύνης

3) ιδιωτικότητα

[ *] 1) η ελευθερία της γυναίκας και η άρνηση της προσωπικής κατάστασης του εμβρύου

2) τα δικαιώματα του παιδιού

511. Μπορεί να χορηγηθεί αναρρωτική άδεια σε άνεργο;

2) ίσως, μόνο με επείγουσα ασθένεια

[ *] 4) εάν υπάρχει έγγραφο εγγραφής για ανεργία

3) μπορεί, σε περίπτωση νοσηλείας

1) δεν μπορώ

512. Ποια πάθηση του γαστρεντερικού σωλήνα δίνει κλινική εικόνα στηθάγχης;

4) χρόνια κολίτιδα

[ *] 2) διαφραγματοκήλη

3) γαστρικό έλκος

5) οξεία παγκρεατίτιδα

1) ασθένειες του οισοφάγου

513. Η καμπύλη συνολικής ζήτησης εκφράζει τη σχέση μεταξύ:

4) όγκοι παραγόμενου και καταναλωμένου ΑΕΠ σε πραγματικούς όρους

5) όλες οι προηγούμενες απαντήσεις είναι λάθος

3) το επίπεδο τιμής που αναγνωρίζουν οι αγοραστές και το επίπεδο τιμής που ικανοποιεί τους πωλητές

2) επίπεδο τιμών και παραγόμενο ΑΕΠ σε πραγματικούς όρους

[ *] 1) το επίπεδο τιμών και το συνολικό κόστος για την αγορά αγαθών και υπηρεσιών

514. Ποια είναι η συχνότερη αιτία πνευμονικής εμβολής;

2) θρόμβωση του φλεβικού πλέγματος του προστάτη

3) θρόμβωση στον δεξιό κόλπο

5) θρόμβωση των φλεβών των άνω άκρων

[ *] 4) θρόμβωση των φλεβών των κάτω άκρων

1) θρόμβωση της πυελικής φλέβας

515. Κατά τη στένωση του αυλού της ανώτερης αναπνευστικής οδού (διφθερίτιδα, οίδημα του λάρυγγα κ.λπ.), εμφανίζεται συχνότερα:

2) αγωνιώδης αναπνοή

4) Αναπνοή Cheyne-Stokes

1) Η ανάσα του Biot

[ *] 3) στενωτική αναπνοή

516. Το δόγμα των αξιών είναι

1) οντολογία

[ *] 4) αξιολογία

3) φιλοσοφία της ιστορίας

2) γνωσιολογία

517. Η μεγαλύτερη διαθλαστική δύναμη στο μάτι έχει:

[ *] 1) φακός

2) κερατοειδής

5) μαθητής

3) υγρό πρόσθιου θαλάμου

4) υαλοειδές σώμα

518. Τι προκαλεί την εμφάνιση ξηρών βόμβων (μπάσα);

1) η παρουσία στις κυψελίδες (βρεγματικό) μικρής ποσότητας εξιδρώματος ή διδώματος

5) παχύρρευστα πτύελα στους μικρούς βρόγχους ή/και σπασμός τους

2) φλεγμονή του υπεζωκότα («ξηρή» πλευρίτιδα)

3) οι κυψελίδες είναι πλήρως γεμάτες με εξίδρωμα ή μετρίχωμα

[ *] 4) παχύρρευστα πτύελα σε μεγάλους βρόγχους

519. Οι ορολογικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν: α) RSK (δοκιμή στερέωσης συμπληρώματος). β) RNHA (αντίδραση έμμεσης αιμοσυγκόλλησης). γ) αντίδραση ιογενούς αιμοσυγκόλλησης. δ) αντίδραση καθίζησης. ε) PCR (αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης). Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

2) α, γ, δ

1) β, δ, ε

5) γ, δ, ε

[ *] 4) α, β, δ

3) β, γ, ε

520. Προσδιορίστε την πιο πιθανή αιτία μη ένωσης κατάγματος οστού:

2) συχνές αλλαγές του γύψου

4) υπερέκταση θραυσμάτων στη σκελετική έλξη

5) επίμονη μετατόπιση μεταξύ θραυσμάτων

1) σύντομη διάρκεια ακινητοποίησης

[ *] 3) η παρουσία παρεμβολής μαλακών ιστών μεταξύ θραυσμάτων

521. Οι διαταραχές του μεταβολισμού των σφιγγολιπιδίων στις ασθένειες Tay-Sachs και Gaucher προκαλούνται από:

[ *] 2) μειωμένη διάσπαση των σφιγγολιπιδίων

1) συσσώρευση γλυκοζαμινογλυκανών

5) απορρύθμιση της βιοσύνθεσης γαγγλιοσιδών

3) μείωση της σύνθεσης των εγκεφαλοσιδών

4) αύξηση της σύνθεσης των εγκεφαλοσιδών

522. Επιλέξτε την κύρια ένδειξη για χειρουργική θεραπεία καταγμάτων αστραγάλου:

3) αναγωγιμότητα θραυσμάτων μετά από 2-3 φορές μείωση

5) αδυναμία συγκράτησης θραυσμάτων μετά τη μείωση

2) η παρουσία ενός δια-ινδεσμωτικού κατάγματος

1) σημαντικός βαθμός μετατόπισης θραυσμάτων

[ *] 4) παρεμβολή ιστού μεταξύ θραυσμάτων

523. Το κάταγμα σε σχήμα ταράτσας των οστών του κρανιακού θόλου σχηματίζεται όταν εκτίθεται σε:

1) ένα αντικείμενο με μια κυρίως επίπεδη επιφάνεια.

2) ένα αντικείμενο με περιορισμένη επίπεδη επιφάνεια σε ορθή γωνία.

4) ένα αντικείμενο με κυλινδρική επιφάνεια.

5) νευρώσεις αμβλύ αντικειμένου σε ορθή γωνία.

[ *] 3) ένα αντικείμενο με περιορισμένη επίπεδη επιφάνεια σε οξεία γωνία.

524. Ιστορικά κυρίαρχος τύπος κοσμοθεωρίας στη σύγχρονη εποχή

1) μυθολογικό

4) φιλοσοφικό

[ * ] 3) επιστημονική

2) θρησκευτικός

525. Τα σκευάσματα σιδήρου συνταγογραφούνται:

[ *] 2) για 2-3 μήνες

1) για περίοδο 1-2 εβδομάδων

526. Τι είναι η συνδυασμένη θεραπεία;

[ *] 2) διαδοχική χρήση ακτινοβολίας και χειρουργικών μεθόδων για τη θεραπεία ενός όγκου

4) ταυτόχρονη θεραπεία του όγκου και συνοδών νοσημάτων

1) ταυτόχρονη ή διαδοχική χρήση εξωτερικής ακτινοθεραπείας και θεραπείας εξ επαφής για τη θεραπεία ενός όγκου

3) ταυτόχρονη ή διαδοχική χρήση μεθόδων ακτινοβολίας και χημειοθεραπείας για τη θεραπεία ενός όγκου

527. Συνιστάται να τοποθετήσετε ένα σημείο παρατήρησης:

1. Στη ζώνη της πρώτης γραμμής.

2. Κοντά στον οικισμό.

4. Σε στρατιωτικές μονάδες.

[ *] 3. Σε σταθμούς (σε λιμάνια) κατά μήκος των διαδρομών μεταφοράς.

528. Σε ασθενή με θρομβοπενία:

2) ο χρόνος πήξης αυξάνεται απότομα, ο χρόνος αιμορραγίας έχει αλλάξει ελάχιστα

[ *] 1) ο χρόνος αιμορραγίας αυξάνεται απότομα, ο χρόνος πήξης αλλάζει ελάχιστα

4) και τα δύο είναι εντός του φυσιολογικού εύρους

3) και τα δύο είναι εξίσου αυξημένα

529. Σε περίπτωση καταστροφής του οπίσθιου λοβού της υπόφυσης, μπορεί κανείς να αναμένει:

[ *] 1) αύξηση της διούρησης, μείωση της ωσμωτικότητας των ούρων

4) μείωση της διούρησης, αύξηση της ωσμωτικότητας των ούρων

2) αύξηση της διούρησης, αύξηση της ωσμωτικότητας των ούρων

3) μείωση της διούρησης, μείωση της ωσμωτικότητας των ούρων

530. Σε περίπτωση μικρής αιμορραγίας από την ωοθήκη, που ανιχνεύεται λαπαροσκοπικά, γίνονται τα εξής:

4) Λαπαροτομία και αφαίρεση των εξαρτημάτων της μήτρας στο πλάι της βλάβης

1) Λαπαροτομία και συρραφή της ωοθήκης

3) Λαπαροτομία και εκτομή της ωοθήκης

[ *] 2) διαθερμοπηξία της ωοθήκης υπό τον έλεγχο της λαπαροσκόπησης

531. Τα πλασματοκύτταρα παράγουν

1) κολλαγόνο, ελαστίνη

5) υδρολυτικά ένζυμα

3) αλβουμίνη

[ *] 2) ανοσοσφαιρίνες

4) λιπίδια

532. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ιδιοπαθούς υπέρτασης (υπέρταση):

[ *] 5) όλους αυτούς τους παράγοντες

3) υπερβολική πρόσληψη αλατιού

4) υποδυναμία

2) συχνό άγχος

1) υπέρβαρο

533. Τα sol είναι διασκορπισμένα συστήματα με:

[ *]

534. Συνδυασμός συμπτωμάτων χαρακτηριστικών της αλλαντίασης:

Υψηλή θερμοκρασία

[ *] Γ. θολή όραση, κατάποση

Δ. μυϊκές κράμπες, χαλαρά κόπρανα

Β. υψηλός πυρετός, μειωμένη συνείδηση

535. Η υποχρεωτική ασφάλιση υγείας αφορά:

2) προσωπική ασφάλιση

[ *] 1) κοινωνική ασφάλιση

536. Η μετατόπιση της κόρης στην έσω πλευρά (συγκλίνων στραβισμός) θα προκληθεί από βλάβη των νεύρων:

[ *] 4) έξοδος

2) μπλοκ

1) μάτι

3) οφθαλμοκινητική

537. Η βλάβη στο δέρμα όταν κολυμπάτε σε λιμνάζοντα νερά το καλοκαίρι μπορεί να προκληθεί από:

4) διείσδυση κύστεων balantidia

3) διείσδυση αγκίστρων και ρουφηξιών ταινιών

[ *] 1) διείσδυση προνυμφών από σχιστία

2) διείσδυση προνυμφών ινδικού σκουληκιού

538. Επί προνοσοκομειακό στάδιοΓια την ανακούφιση της επιληπτικής κατάστασης χρησιμοποιούνται συχνότερα: α) τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά; β) νευροληπτικά της σειράς φαινοθειαζινών. γ) βαρβιτουρικά· δ) βενζοδιαζεπίνες:

3) α, γ

5) όλα είναι σωστά

[ *] 4) ζ

1) α, β, γ

2) β, δ

539. Οι πιο σημαντικοί αιτιολογικοί παράγοντες της δευτεροπαθούς υποπρωτεϊναιμίας δεν περιλαμβάνουν:

1) ανεπάρκεια θρεπτικών πρωτεϊνών

3) ηπατική ανεπάρκεια

[ *] 5) κληρονομικές διαταραχές της σύνθεσης ορισμένων πρωτεϊνών ορού γάλακτος

2) παραβιάσεις της πρόσληψης αμινοξέων από το έντερο με επαρκή δίαιτα

4) πρωτεϊνουρία

540. Ποιες αιματολογικές αλλαγές είναι χαρακτηριστικές για τον ΣΕΛ; α) ερυθροκυττάρωση; β) αιμολυτική αναιμία. γ) λευκοπενία; δ) λευκοκυττάρωση; ε) θρομβοκυττάρωση. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

1) α, β

4) α, β, γ

5) γ, δ, ε

[ *] 2) β, γ

3) γ, δ

541. Στη δομή της νοσηρότητας σε παιδιά, εφήβους και ενήλικες στη Ρωσία, επί του παρόντος, η πρώτη θέση κατάταξης ανήκει:

1) κακοήθη νεοπλάσματα

[ *] 5) ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος

2) ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος

4) τραυματισμός και δηλητηρίαση

542. Αναβολικά στεροειδή:

[ *] 2) συγκρατούν Na + και νερό στο σώμα

3) αναστέλλουν τη σύνθεση πρωτεϊνών

1) αφαιρέστε το Ca ++ από το σώμα

5) μείωση της αρτηριακής πίεσης

4) μείωση της μυϊκής μάζας

543. Ένα αντιβακτηριακό φάρμακο που χρησιμοποιείται πιο συχνά για τη θεραπεία του άνθρακα:

Β. ερυθρομυκίνη

[ *] Α. πενικιλίνη

D. λινκομυκίνη

C. biseptol

544. Ορμονοπαραγωγικά κύτταρα του όρχεως (κύτταρα Leydig) βρίσκονται σε

4) προστάτης

1) το κεφάλι της επιδιδυμίδας

[ *] 3) διάμεσος ιστός του όρχεως

2) το σώμα της επιδιδυμίδας

545. Η μικροσκοπία σκοτεινού πεδίου χρησιμοποιείται για τη μελέτη:

2) ρικέτσια

3) σταφυλόκοκκος

[ *] 5) χλωμό τρεπόνεμα

4) χλαμύδια

1) Ε. coli

546. Δώστε ένα όνομα στον επόμενο θόρυβο. Σε ασθενή με στένωση μιτροειδούς με σημεία σοβαρής πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης, ακούγεται ένα απαλό φύσημα στον μεσοπλεύριο χώρο II-IV στα αριστερά του στέρνου, ξεκινώντας αμέσως μετά τον τόνο II:

2) "ο θόρυβος της κορυφής"

[ *] 4) Θόρυβος Graham-Still

5) λειτουργικό φύσημα σχετικής ανεπάρκειας της μιτροειδούς βαλβίδας

1) θόρυβος πυριτόλιθου

3) Coombs θόρυβο

547. Η ατροπίνη εξαλείφει τη βραδυκαρδία και τον κολποκοιλιακό αποκλεισμό επειδή:

3) μπλοκάρει τα αργά κανάλια ασβεστίου και μειώνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου

4) μπλοκάρει τα κανάλια καλίου και επιβραδύνει τον ρυθμό επαναπόλωσης

[ *] 1) μπλοκάρει τους Μ-χολινεργικούς υποδοχείς και μειώνει το αποτέλεσμα πνευμονογαστρικό νεύροστην καρδιά

2) διεγείρει τους α-αδρενεργικούς υποδοχείς και αυξάνει τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικό σύστημα

548. Ποιοι ιοί περιέχουν αντίστροφη μεταγραφάση στο ιοσωμάτιο:

[ *] 2) ρετροϊοί

1) παραμυξοϊοί

5) εντεροϊοί

3) ρεοϊοί

4) αδενοϊοί

549. Περιγράψτε τη θέση του ποδιού σε περίπτωση βλάβης στον βαθύ κλάδο του περονιαίου νεύρου:

[ *] 1) "πόδι αλόγου"

4) περιστρέφεται προς τα έξω

2) "πόδι φτέρνας"

5) το πόδι δεν αλλάζει τη συνήθη θέση του

3) θέση varus του ποδιού

550. Σε τι Πρίγκιπας του ΚιέβουΥιοθετήθηκε ο Χριστιανισμός στη Ρωσία το 988;

2) υπό τον Όλεγκ

[ *] 3) υπό Βλαντιμίρ

1) υπό τον Γιαροσλάβ τον Σοφό

5) υπό τον Ιγκόρ

4) υπό τον Σβιατόσλαβ

551. Για την ανίχνευση απομακρυσμένων μεταστάσεων στον καρκίνο του ορθού, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες ερευνητικές μέθοδοι: α) λαπαροσκόπηση. β) υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας. γ) ακτινογραφία θώρακος. δ) αξονική τομογραφία. ε) Ακτινογραφία σπονδυλικής στήλης. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

[ *] 5) όλες οι απαντήσεις είναι σωστές

3) β, δ, ε

2) α, β, δ

1) α, β, γ

4) α, δ, ε

552. Ασθενής 56 ετών έχει καρκίνο κεφαλής παγκρέατος, αποφρακτικό ίκτερο για 2 μήνες. Το υπερηχογράφημα αποκάλυψε σοβαρή χολική υπέρταση, πολλαπλές ηπατικές μεταστάσεις και ασκίτη. Προσδιορίστε τη βέλτιστη παραλλαγή αποσυμπίεσης της χοληφόρου οδού:

5) χειρουργική χολοκυστοστομία

2) χολοκυστοεντεροαναστόμωση

4) χολοχοδωδεκαδακτυλοστομία

1) μικροχοληκυστοστομία υπό υπερηχογραφικό έλεγχο

[ *] 3) ενδοσκοπική θηλοσφιγκτεροτομή, τοποθέτηση stent στον κοινό χοληδόχο πόρο

553. Ποιος είναι ο κύριος αναπνευστικός θόρυβος που ακούγεται συχνότερα στο πνευμονικό εμφύσημα;

[ *] 1) εξασθενημένη φυσαλιδώδης αναπνοή

2) αμφορική αναπνοή

4) σκληρή αναπνοή

5) μικτή βρογχοφυσαλιδική αναπνοή

3) βρογχική αναπνοή

554. Προσδιορίστε ποια από τα δοσμένα μείγματα ηλεκτρολυτών μπορεί να εμφανίσει ρυθμιστικές ιδιότητες:

5) NaCl, HC1

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. Η εξέταση σε πολυκλινική ασθενούς με συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας αποκάλυψε πόνο στην αριστερή μεσοσπονδυλική γωνία. Ποιο είναι το όνομα αυτού του συμπτώματος;

5) Ανάσταση

4) Κέρτη

[ *] 3) Mayo-Robson

1) ουρά

2) Μέρφι

556. Η υπερτασική υπερυδάτωση μπορεί να προκληθεί από: α) ενεργοποίηση του RAAS (δευτερογενής αλδοστερονισμός). β) ανεπαρκώς υψηλή παραγωγή βαζοπρεσίνης. γ) υπερβολική χορήγηση υπερτονικών διαλυμάτων.

5) α, β

[ *] 2) α, γ

3) β, δ

4) ζ

1) α, β, γ

557. Η λάχνη του λεπτού εντέρου είναι απόφυση

2) βλεννογόνος

1) περιφραγμένο επιθήλιο

[ *] 4) όλες οι εντερικές μεμβράνες

3) βλεννογόνος και υποβλεννογόνος

558. Ποιο από τα παρακάτω συμπτώματα είναι σημάδι τραυματισμού του νωτιαίου μυελού;

2) αθέτωση

5) σύμπτωμα Kernig

4) ακουστική αγνωσία

[ *] 3) Σύνδρομο Brown-Sequard

1) τρόμος πρόθεσης

559. Το μέσο ύψος ενός τελειόμηνου νεογνού σε cm είναι:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Όλα τα ακόλουθα είναι μορφές καταστροφικής σκωληκοειδίτιδας, εκτός από:

[ *] 4) χρόνια

3) γάγγραινα

2) φλεγμονώδης-ελκώδης

5) αποστηματικός

1) φλεγμονώδης

561. Στο σύνδρομο Shereshevsky-Turner, ανιχνεύεται ένας καρυότυπος:

4) 47XYY

3) 47XXX

[ *] 2) 45 XO

1) 46ΧΥ

562. Ασθενής 48 ετών παρουσιάζει μικροαιματουρία και θαμπούς πόνους στην οσφυϊκή χώρα εδώ και αρκετούς μήνες. Στην έρευνα ουρογράφημα δεν αποκαλύφθηκαν σκιές λίθων στην προβολή του ανώτερου ουροποιητικού συστήματος. Σύμφωνα με μια σειρά απεκκριτικών ουρογραφημάτων, διατηρείται η νεφρική λειτουργία, υπάρχει κάποια επέκταση του πυελοκαλλιακού συστήματος στα αριστερά και εκτασία του αριστερού ουρητήρα στο μεσαίο τρίτο, όπου σημειώνεται στρογγυλεμένο ελάττωμα πλήρωσης. Κατά τον ανάδρομο καθετηριασμό του αριστερού ουρητήρα, ο καθετήρας συνάντησε ένα εύκολα ξεπερασμένο εμπόδιο για 15 cm, κατά τη διέλευση του οποίου απελευθερώθηκε αίμα από το άπω άνοιγμα του καθετήρα του ουρητήρα και στη συνέχεια η έκκριση σταμάτησε. Με την περαιτέρω προώθηση του καθετήρα, τα καθαρά ούρα άρχισαν να ξεχωρίζουν σε συχνές πτώσεις. Η διάγνωσή σας:

5) νεφρίτιδα λύκου

2) Καρκίνος νεφρικού παρεγχύματος

4) φυματίωση νεφρού και ουρητήρα

1) ουρική πέτρα του ουρητήρα

[ *] 3) θηλώδης όγκος του ουρητήρα

563. Ημερήσια δόση πενικιλίνης που απαιτείται για τη θεραπεία της μηνιγγιτιδοκοκκικής μηνιγγίτιδας μέτριας βαρύτητας, βάρος ασθενούς 80 kg:

Α. 2 εκατομμύρια μονάδες

[ *] Γ. 8 εκατομμύρια μονάδες

Δ. 24 εκατομμύρια μονάδες

Β. 6 εκατομμύρια μονάδες

564. Κύρια συμπτώματα της χρόνιας οστεομυελίτιδας είναι: α) υψηλή θερμοκρασία. β) υποτροπιάζουσα φύση της νόσου. γ) παλλόμενος πόνος. δ) η παρουσία ενός κουτιού sequester, ενός sequester. ε) η εμφάνιση συριγγίων. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

5) όλα είναι σωστά

1) α, β, γ

[ *] 4) β, δ, ε

3) α, γ, ε

2) β, γ, ε

565. Τι δεδομένα περιμένετε να λάβετε από την υπερηχογραφική εξέταση ασθενούς με κύστη νεφρού;

4) μια ηχώ-αρνητική εστία με σαφή περιγράμματα και μια ηχώ-αρνητική διαδρομή

3) μια ηχώ-θετική εστίαση με καθαρά περιγράμματα και μια ηχώ-θετική διαδρομή

1) μια ηχώ-θετική εστίαση με ασαφή περιγράμματα και μια ηχώ-αρνητική διαδρομή

[ *] 2) μια ηχώ-αρνητική εστίαση με καθαρά περιγράμματα και μια ηχώ-θετική διαδρομή

566. Η ρήξη της μέσης μηνιγγικής αρτηρίας είναι επικίνδυνη:

4) εξασθενημένη παροχή αίματος στον μετωπιαίο λοβό του εγκεφάλου

1) αιμορραγικό σοκ

[ *] 5) συμπίεση του εγκεφάλου από επισκληρίδιο αιμάτωμα

3) εξασθενημένη παροχή αίματος στον κροταφικό λοβό του εγκεφάλου

2) μειωμένη παροχή αίματος στη σκληρή μήνιγγα του εγκεφάλου

567. Η σοβαρότητα της αλγομηνόρροιας με εσωτερική ενδομητρίωση της μήτρας εξαρτάται από:

[ *] 1) από την εξάπλωση της ενδομητρίωσης

5) Κανένα από τα παραπάνω

4) από όλα τα παραπάνω

2) από την ηλικία της γυναίκας

3) από την παρουσία συνοδό εξωγεννητική παθολογία

568. Γαστρική κοιλότητα επενδεδυμένη με επιθήλιο

2) μεταβατικό

[ *] 3) μονόστρωμα πρισματικό αδενικό

5) πολυστρωματικό επίπεδο

4) πρισματικό περίγραμμα μονής στρώσης

1) μονή στρώση επίπεδη

569. Η αιμορραγία στον προδρομικό πλακούντα χαρακτηρίζεται από:

[ *] 5) όλα τα παραπάνω

3) ανώδυνη

4) διαφορετική ένταση

2) επαναληψιμότητα

1) αιφνίδιο εμφάνιση

570. Με την εμφάνιση άκυκλης εκκρίσεως αίματος, εκτελούνται τα ακόλουθα:

2) προσδιορισμός LH

[ *] 5) διαγνωστική απόξεση

4) προσδιορισμός HCG

3) υπερηχογραφική εξέταση

1) Υστεροσαλπιγγογραφία

571. Ποιο φάρμακο είναι ανεπιθύμητο στη θεραπεία ενός ασθενούς 50 ετών με χρόνια πυώδη-αποφρακτική βρογχίτιδα στην οξεία φάση, πνευμονικό εμφύσημα, DN II;

1) αντιβιοτικά πενικιλίνης

5) παρασκεύασμα πολυμικροβιακού εμβολίου - βρογχοκοινοτικό

4) ακετυλοκυστεΐνη μέσα

[ *] 3) εισπνοή θρυψίνης

2) εισπνοή σόδας

572. Ένα αυξημένο επίπεδο ξανθουρενικού οξέος στα ούρα παρατηρείται με:

4) υποβιταμίνωση Β1

3) υποβιταμίνωση Α

[ *] 5) υποβιταμίνωση Β6

2) υπερβιταμίνωση D

1) υποβιταμίνωση C

573. Όταν το υδροχλωρικό οξύ εγχέεται στο δωδεκαδάκτυλο, το επίπεδο:

1) πεψίνη

[ *] 4) σεκρετίνη

2) αμυλάση

3) λιπάσες

574. Ένας ασθενής έχει αμφοτερόπλευρη υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων. Μαζί με άλλες εξετάσεις, θα κάνετε και μια εξέταση εγκεφάλου. Ονομάστε την περιοχή που θα σας ενδιαφέρει ιδιαίτερα:

2) παρεγκεφαλίδα

5) επίφυση

1) εγκεφαλικό στέλεχος

3) κροταφικός φλοιός

[ *] 4) υπόφυση

575. Το κύριο αιμοδυναμικό σημάδι της αρθρίτιδας θωρακινόςη αορτή είναι:

5) αύξηση του bcc

1) αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα κάτω άκρα

[ *] 4) υπέρταση πάνω και υπόταση κάτω από το σημείο στένωσης της αορτής

2) υπόταση κατά τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στα άνω άκρα

3) βραδυκαρδία υψηλού βαθμού

576. Ποια φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον;

1) σκευάσματα λεβοντόπα

5) σκευάσματα βρωμοκρυπτίνης

4) σκευάσματα αμανταδίνης

3) αγωνιστές υποδοχέα ντοπαμίνης

[ *] 2) Παρασκευάσματα βαλπροϊκού οξέος

577. Ποιο από τα ενδοφλέβια αναισθητικά είναι καλύτερο να χρησιμοποιηθεί ως επαγωγική αναισθησία για επείγουσα χειρουργική επέμβαση σε ασθενή με σημαντική απώλεια αίματος και χαμηλή αρτηριακή πίεση:

4) diprivan

3) οξυβουτυρικό νάτριο

[ *] 5) κεταμίνη

2) θειοπεντάλη νατρίου

1) hexenal

578. Ποιο σύμπτωμα δεν είναι χαρακτηριστικό για την παράλυση με τρόμο (σύνδρομο Πάρκινσον);

3) πρόωση

[ *] 5) τρόμος πρόθεσης

2) αμιμία

1) πλαστική ακαμψία

4) τρόμος ηρεμίας

579. Στο ακέραιο παρεντερική διατροφήο συνολικός όγκος της έγχυσης δεν είναι μικρότερος από:

4) 3500 ml

5) περισσότερα από 3500 ml

1) 500-1000 ml

[ *] 3) 2500-3000 ml

2) 1500-2000 ml

580. Ως υλικό δοκιμής για ορολογική διάγνωση (προσδιορισμός τίτλου αντισωμάτων) χρησιμοποιήστε:

1) πύον

4) πτύελα

3) ούρα

5) χολή

[ *] 2) ορός αίματος

581. Η κρεατινουρία συνήθως δεν παρατηρείται:

[ *] 4) στα ασθενικά

3) με ακρομεγαλία

5) σε αθλητές

2) με διαβήτη τύπου 1

1) με υπερθυρεοειδισμό

582. Αντίδοτο για τις οργανοφωσφορικές δηλητηριώδεις ουσίες είναι:

[ *] 4) ατροπίνη

2) νιτρώδες αμύλιο

3) unitiol

1) αντικυανικός

583. Η αποφρακτική εντερική απόφραξη σε ένα παιδί 9 μηνών εκδηλώνεται με τα ακόλουθα συμπτώματα: α) οξεία αιφνίδια έναρξη. β) περιοδικό οξύ άγχος. γ) συμφορητικός εμετός. δ) αντανακλαστικός έμετος. ε) το στομάχι είναι μαλακό. ε) το στομάχι είναι επώδυνο, τεταμένο. ζ) δεν υπάρχουν κόπρανα, η αμπούλα του ορθού είναι άδεια. η) απέκκριση αίματος από το ορθό. i) δεν ακούγεται περισταλτική. ι) χαλαρά κόπρανα με ραβδώσεις αίματος. ια) υπερθερμία. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

3) ε, η, κ

5) a, i, k

1) α, β, γ

[ *] 4) γ, ε, στ

2) g, e, l

584. Η κράτηση πολιτών που διαμένουν στην εφεδρεία των Ενόπλων Δυνάμεων της Ρωσικής Ομοσπονδίας είναι:

2. Εφαρμογή δέσμης μέτρων για τη χορήγηση προνομίων σε ορισμένες κατηγορίες πολιτών κατά την περίοδο των εχθροπραξιών.

4. Παροχή μέσων προστασίας για ορισμένες κατηγορίες πολιτών.

3. Εφαρμογή δέσμης μέτρων για την παροχή της σειράς στράτευσης στη στρατιωτική θητεία.

[ *] 1. Εφαρμογή δέσμης μέτρων παροχής αναβολής από τη στράτευση για στρατιωτική θητεία στους υπόχρεους στρατιωτικής θητείας.

585. Για την εφαρμογή ελεγχόμενης υποθερμίας, ένας ενήλικας πρέπει να εισάγει:

2) φάρμακα που μειώνουν το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών

[ * ] 1) μυοχαλαρωτικά

4) αδρεναλίνη

3) κορτικοστεροειδή

586. Για τη θεραπεία λοιμώξεων βακτηριοειδούς αιτιολογίας χρησιμοποιούνται: α) κλινδαμυκίνη. β) καναμυκίνη; γ) μετρονιδαζόλη; δ) σιπροφλοξασίνη. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

5) β, δ

[ *] 3) α, γ

1) α, β

4) γ, δ

2) β, γ

587. Το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία της χλαμυδιακής λοίμωξης είναι:

4) γενταμυκίνη

5) κλινδαμυκίνη

[ *] 2) αζιθρομυκίνη

1) αμπικιλλίνη

3) νυστατίνη

588. Στο τέλος της εγκυμοσύνης σε μια άτοκη γυναίκα, ο τράχηλος της μήτρας είναι φυσιολογικός:

4) αποθηκεύτηκε

2) μερικώς λειασμένο

3) εξομαλύνεται πλήρως

[ *] 1) συντομευμένο

589. Αρτηριακός (βοτάλιος) πόρος: α) λειτουργεί στην προγεννητική οντογένεση. β) συνδέει τον πνευμονικό κορμό με την αορτή. γ) συνδέει τον πνευμονικό κορμό με την άνω κοίλη φλέβα. δ) περιέχει αρτηριακό αίμα. ε) εξαλείφεται από τη στιγμή της γέννησης. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

[ *] 1) α, β

4) γ, ε

2) α, γ

5) γ, δ

3) α, β, ε

590. Τα sol είναι διασκορπισμένα συστήματα με:

5) στερεά διασκορπισμένη φάση και στερεό μέσο διασποράς

4) υγρή φάση διασποράς και υγρό μέσο διασποράς

[ *] 1) στερεά διασπαρμένη φάση και υγρό μέσο διασποράς

3) στερεά διασκορπισμένη φάση και μέσο διασποράς αερίου

2) φάση διασποράς αερίου και υγρό μέσο διασποράς

591. Η ενδομητρίωση είναι:

3) καλοήθης ανάπτυξη ιστού παρόμοια σε μορφολογικές και λειτουργικές ιδιότητες με το ενδομήτριο

4) σωστές απαντήσεις "1" και "3"

[ *] 5) όλες οι απαντήσεις είναι σωστές

2) διαδικασία που μοιάζει με όγκο

1) δυσορμονική υπερπλασία του έκτοπου ενδομητρίου

592. Η διπλική ουσία είναι:

1) λευκός πολτός της σπλήνας

3) ένας από τους βασικούς πυρήνες του τηλεεγκεφαλικού

[ *] 4) σπογγώδης ουσία των περιβλημάτων των οστών του κρανίου

2) η κύρια ουσία του αρθρικού χόνδρου

593. Οι θηλώδεις μύες της καρδιάς: α) είναι αποφύσεις του μυοκαρδίου των κοιλιών. β) είναι αυτόνομοι μύες με τις δικές τους πηγές νεύρωσης. γ) συμμετέχουν κυρίως στη διάνοιξη των κολποκοιλιακών ανοιγμάτων. δ) συμμετέχουν κυρίως στην επικάλυψη των κολποκοιλιακών ανοιγμάτων. ε) κατανεμημένο σε ομάδες. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

2) β, δ, ε

5) α, ε

4) β, γ

[ *] 1) α, δ, ε

3) α, γ, ε

594. Ο κύριος σύνδεσμος στην παθογένεση της νόσου του Itsenko-Cushing είναι:

4) ανάπτυξη σοβαρών ηλεκτρολυτικών διαταραχών

3) μείωση του επιπέδου της ACTH λόγω διαταραγμένης έκκρισης κορτικολιμπερίνης

1) ανάπτυξη μακροαδενωμάτων της υπόφυσης με αυξημένη έκκριση ACTH

[ *] 5) μείωση της ευαισθησίας του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης στα κορτικοστεροειδή (παραβίαση στο σύστημα "ανάδρασης")

2) καταβολική δράση των κορτικοστεροειδών

595. Τι περιλαμβάνει η κλασική τριάδα των συμπτωμάτων της οξείας σπειραματονεφρίτιδας; α) πρήξιμο? β) δύσπνοια. γ) υπέρταση? δ) αιματουρία; δ) καρδιακός παλμός. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

4) α, β, γ

5) α, γ, ε

2) γ, δ, ε

[ *] 1) α, γ, δ

3) α, δ, ε

596. Ποιο από τα παρακάτω μελετά η μικροοικονομία;

1) Παραγωγή σε επίπεδο οικονομίας

* ] 4) η παραγωγή ζάχαρης και η δυναμική των τιμών της

5) παραγωγή μέσων παραγωγής

2) ο αριθμός των απασχολουμένων στην οικονομία

3) γενικό επίπεδο τιμών

597. Στην υποδοχή στην κλινική, ο χειρουργός αποκάλυψε στον ασθενή έντονο πόνο στην περιοχή του πρωκτού μετά την αφόδευση, αιμορραγία με τη μορφή 2-3 σταγόνων αίματος μετά τα κόπρανα, φοβία κοπράνων, χρόνια δυσκοιλιότητα. Προκαταρκτική διάγνωση;

[ *] 3) πρωκτική σχισμή

1) καρκίνος του ορθού

2) οξεία παραπρωκτίτιδα

5) αιμορροΐδες

4) παραορθικό συρίγγιο

598. Το πιο έντονο αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα έχει ένα εισπνεόμενο γλυκοκορτικοστεροειδές:

5) flunisolide

3) ακετονίδιο τριαμκινολόνης

[ *] 4) προπιονική φλουτικαζόνη

1) Διπροπιονική μπεκλαμεθαζόνη

2) βουδεσονίδη

599. Προσδιορίστε τα πιο τυπικά σημεία αρτηριακού παλμού παλμού filifornis:

[ *] 4) ο αριθμός των παλμικών κυμάτων στην ακτινωτή αρτηρία είναι μικρότερος από τον αριθμό των καρδιακών παλμών

3) ο αριθμός των παλμικών κυμάτων στην ακτινωτή αρτηρία είναι μεγαλύτερος από τον αριθμό των καρδιακών παλμών

2) απότομη μείωση του μεγέθους του παλμού και στις δύο ακτινικές αρτηρίες

1) απότομη εξασθένηση ή απουσία παλμών σε μία ακτινωτή αρτηρία

600. Η θεραπεία του μέτριου βρογχικού άσθματος πρέπει να ξεκινά με τη χρήση:

3) χρωμογλυκικό νάτριο

1) συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή

[ *] 2) εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή

5) ακολάτα

4) berotek

601. Κατά προσέγγιση όροι προσωρινής αναπηρίας σε οξεία θρομβοφλεβίτιδα εν τω βάθει φλεβών των κάτω άκρων (στάδια εσωτερικών και εξωτερικών ασθενών):

2) 15-18 ημέρες

1) 10-15 ημέρες

[ *] 4) 20-30 ημέρες

3) 15-24 ημέρες

602. Τα sol είναι διασκορπισμένα συστήματα με:

5) στερεά διασκορπισμένη φάση και στερεό μέσο διασποράς

[ *] 1) στερεά διασπαρμένη φάση και υγρό μέσο διασποράς

4) υγρή φάση διασποράς και υγρό μέσο διασποράς

2) φάση διασποράς αερίου και υγρό μέσο διασποράς

3) στερεά διασκορπισμένη φάση και μέσο διασποράς αερίου

603. Σημειώστε το κύριο ακτινολογικό σημάδι του καρκίνου του παχέος εντέρου:

2) ακαμψία του εντερικού τοιχώματος σε μια συγκεκριμένη περιοχή

3) παραβίαση της λειτουργίας εκκένωσης

5) αυξημένη εντερική περισταλτικότητα

1) απουσία ή διαταραχή της περισταλτικής σε περιορισμένη περιοχή του εντέρου

[ *] 4) ελάττωμα πλήρωσης ή "κόγχη" εντός των περιγραμμάτων του εντερικού τοιχώματος

604. Πρόσθιο fontanelle του κρανίου:

4) κατάφυτη κατά 6 μήνες

5) μη ψηλαφητή

[ *] 2) αντιπροσωπεύεται από πυκνό συνδετικό ιστό

1) το μικρότερο σε μέγεθος μεταξύ άλλων

3) αντιπροσωπεύεται από μια χόνδρινη πλάκα

605. Ποιο από τα παρακάτω συμπτώματα δεν είναι χαρακτηριστικό της χρόνιας παγκρεατίτιδας;

5) Διαβήτης

[ *] 4) υδαρής διάρροια

1) κοιλιακό άλγος

3) δημιουργόρροια

2) στεατόρροια

606. Ποιες ιδιότητες μπορεί να εμφανίσει μια δεδομένη ουσία CH3CH2COOSH3:

[ *] 4) δεν εμφανίζει όξινες ή βασικές ιδιότητες

2) βασικά

1) όξινο

3) και όξινα και βασικά

607. Ασθενής 55 ετών που υποβλήθηκε σε χολοκυστεκτομή πριν από 2 χρόνια εισήχθη με κλινική εικόνα αποφρακτικού ίκτερου. Η ανάδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία αποκάλυψε χολοχολιθίαση. Ποια είναι η προτιμώμενη μέθοδος θεραπείας;

5) εξωσωματική λιθοτριψία

3) Διαδωδεκαδακτυλική θηλοπλαστική

2) σύνθετη συντηρητική θεραπεία

4) χολοχοτομή με εξωτερική παροχέτευση του χοληδόχου

[ *] 1) ενδοσκοπική θηλοσφιγκτεροτομή

608. Εμφύτευση ανθρώπινου εμβρύου στο ενδομήτριο συμβαίνει:

1) την 1η ημέρα μετά τη γονιμοποίηση

[ * ] 2) την 8η ημέρα μετά τη γονιμοποίηση

4) στο τέλος της 3ης εβδομάδας μετά τη γονιμοποίηση

3) την 15η ημέρα μετά τη γονιμοποίηση

609. Το γλυκογόνο αναφέρεται σε

[ * ] 1) τροφικά εγκλείσματα

4) απεκκριτικά εγκλείσματα

3) εκκριτικά εγκλείσματα

2) εγκλείσματα χρωστικής

610. Η συνένωση σε διαλύματα σπιράλ είναι:

[ *] 5) αναστρέψιμη σύνδεση μακρομορίων σε συνεργάτες

4) σύνδεση σωματιδίων σε κολλοειδή συστήματα με στερεά διασπαρμένη φάση

2) μη υδρολυτική παραβίαση της φυσικής δομής της πρωτεΐνης

3) η μετάβαση ενός πρόσφατα κατακρημνισθέντος ιζήματος σε κατάσταση ελεύθερης διασποράς

1) καθίζηση πρωτεΐνης από διάλυμα υπό τη δράση μεγάλων ποσοτήτων μη υδρολυόμενων αλάτων

611. Η αναστολή της δραστηριότητας του στομάχου ως απόκριση στην κατάποση λιπαρών τροφών στο δωδεκαδάκτυλο θα μειωθεί με ανεπάρκεια ορμονών:

4) ινσουλίνη

[ *] 3) χολοκυστοκινίνη-παγκρεοζυμίνη

2) σωματοστατίνη

5) γλυκαγόνη

1) γαστρίνη

612. Καθορίστε τον τύπο του γύψου που είναι πιο βολικός για τη στερέωση της άρθρωσης του αστραγάλου μετά τη μείωση του κατάγματος του αστραγάλου με μετατόπιση ή υπεξάρθρημα και εξάρθρωση του ποδιού:

1) κυκλικό γύψο χωρίς επένδυση

2) κυκλικό γύψο με βαμβάκι

4) Νάρθηκας σε σχήμα G χωρίς νάρθηκα ποδιού

[ * ] 3) Νάρθηκας σε σχήμα G με νάρθηκα ποδιού

613. Στη δομή των αιτιών της βρεφικής θνησιμότητας στη Ρωσία, επί του παρόντος, την πρώτη θέση κατάταξης καταλαμβάνουν:

1) συγγενείς ανωμαλίες

4) τραυματισμός και δηλητηρίαση

5) αναπνευστικές παθήσεις

[ *] 2) μεμονωμένες καταστάσεις που εμφανίζονται στην περιγεννητική περίοδο

614. Προσδιορίστε ένα σύμπτωμα που δεν είναι χαρακτηριστικό της εντερικής αιμορραγίας στον τυφοειδή πυρετό:

Γ. ταχυκαρδία, πτώση της αρτηριακής πίεσης

[ * ] Α. στιλέτο κοιλιακό άλγος

Β. αιμοκολίτιδα

615. Το πιο χαρακτηριστικό κλινικό σύμπτωμα της ερυθράς είναι:

4) αιμορραγικό εξάνθημα

5) εισπνευστική δύσπνοια

[ * ] 3) διεύρυνση των ινιακών λεμφαδένων

2) ωχρό ρινοχειλικό τρίγωνο

1) στηθάγχη

616. Συνιστάται η έναρξη θεραπείας για έναν ασθενή 55 ετών που πάσχει από στεφανιαία νόσο (στηθάγχη II FC) και αρτηριακή υπέρταση II βαθμού:

3) με συνδυασμένα φάρμακατύπου καποζίτη

5) με συνδυασμό αναστολέων ΜΕΑ και β-αναστολέων

[ * ] 4) με β-αναστολείς

1) με θειαζιδικά διουρητικά

2) με αναστολείς ΜΕΑ

617. Οι λόγοι για ακούσια ψυχιατρική εξέταση και (εάν είναι απαραίτητο) ακούσια νοσηλεία είναι: α) το άτομο βρίσκεται σε άμεσο κίνδυνο για τον εαυτό του ή τους άλλους. β) η αδυναμία του, δηλαδή η αδυναμία να ικανοποιήσει τις βασικές ανάγκες της ζωής. γ) σημαντική βλάβη στην υγεία του εάν αυτό το άτομο μείνει χωρίς ψυχιατρική φροντίδα· δ) η παρουσία και των τριών συνθηκών ταυτόχρονα:

4) ζ

2) β, δ

3) α, γ

[ * ] 1) α, β, γ

5) όλα είναι σωστά

618. Κλινική μορφή τουλαραιμίας που προκύπτει από την οδό μόλυνσης αέρα-σκόνης:

Α. δέρμα-βουβωνικό

Β. βουβωνική

[ * ] Δ. πνευμονική

Γ. κοιλιακούς

619. Προσδιορίστε το ελάχιστο επίπεδο αιμοπεταλίων που απαιτείται για χειρουργική επέμβαση:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5) 200x10%

3) 100x10%

620. Στη θεραπεία της επιλόχειας ενδομητρίτιδας δεν χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα:

1) αντιβιοτικά

3) θεραπεία με έγχυση

[ *] 4) Παρασκευάσματα οιστρογόνου-γεσταγόνου

2) αναρρόφηση του περιεχομένου της κοιλότητας της μήτρας

621. Σε περίπτωση γοναδικής δυσγένεσης, αποκατάσταση της αναγεννητικής λειτουργίας:

[ *] 4) συνήθως δεν έχει υποσχέσεις

2) επιτυγχάνεται με διέγερση ωορρηξίας

3) παρέχεται με σφηνοειδές εκτομή των ωοθηκών

1) πιθανώς με μακροχρόνια κυκλική ορμονοθεραπεία φύλου

622. Ονομάστε τις κλινικές μορφές της ερυσίπελας:

Α. ερυθηματώδης

[ * ] Ε. όλα τα παραπάνω

Γ. πομφολυγώδης

Β. ερυθηματώδης αιμορραγική

Δ. φυσαλιδώδη-αιμορραγικό

623. Σημείο χαρακτηριστικό του επιθηλιακού ιστού

1) έλλειψη βασικής μεμβράνης

3) περιέχει πολλά αιμοφόρα αγγεία

[ * ] 4) τα κύτταρα είναι σταθερά συνδεδεμένα μεταξύ τους

2) χαμηλή ικανότητα αναγέννησης

624. Παρακάτω αναφέρονται οι 7 πιο σημαντικοί παράγοντες που εμπλέκονται στο σχηματισμό των καρδιακών ήχων: α) διακυμάνσεις στα τοιχώματα των κοιλιών τη στιγμή της κολπικής συστολής. β) δονήσεις των τοιχωμάτων των κοιλιών τη στιγμή της ταχείας πλήρωσής τους. γ) τη θέση των φυλλαδίων της βαλβίδας AV πριν από την έναρξη της ισομετρικής συστολής. δ) δονήσεις των ημισεληνιακών βαλβίδων της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας όταν είναι κλειστές. ε) ταχεία ισομετρική συστολή των κοιλιών. στ) διακυμάνσεις των βαλβίδων AV όταν είναι κλειστές. ζ) δόνηση των τοιχωμάτων της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας στην αρχή κιόλας της φάσης εξορίας. Επιλέξτε από αυτούς τους παράγοντες εκείνους που είναι σημαντικοί για το σχηματισμό του δεύτερου τόνου:

[ * ] 5) ζ

2) β, γ, ε, στ

4) γ, ε, στ, ζ

625. Ποια παράπονα είναι τυπικά για ασθενείς με μη επιπλεγμένη πυριτίαση; α) δύσπνοια· β) αίσθημα δύσπνοιας. γ) βήχας? δ) πόνος σε στήθος; ε) πόνος στην περιοχή της καρδιάς. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

[ *] 4) α, γ, δ

5) α, β, ε

1) α, β

3) δ

2) γ, δ

626. Κατά την ακρόαση μικρών παιδιών, ακούγεται ο ακόλουθος τύπος αναπνοής:

3) σκληρό

5) εξασθενημένος

[ * ] 2) νεογνό

1) φυσαλιδώδες

4) βρογχικό

627. Για τη θεραπεία των αρρυθμιών στην υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, η χρήση:

1) κινιδίνη

3) ισοπτίνη

[* ] 5) κορδαρόνη

2) νοβοκαϊναμίδη

4) συμ

628. Τα αίτια της αναπνευστικής οξέωσης είναι: α) ο υποαερισμός των πνευμόνων. β) μειωμένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου. γ) μείωση του pO2 στον αέρα. δ) εισπνοή μειγμάτων αερίων με υψηλή περιεκτικότητα σε CO2. ε) υποξία

[ * ] 4) α, β, δ

1) γ, δ

2) δ

3) α

629. Προσδιορίστε τη διάρκεια της περιόδου επώασης για τον τυφοειδή πυρετό:

Α. αρκετές ώρες

Γ. 2-3 ημέρες

[ * ] Δ. 7-28 ημέρες

Β. μια μέρα

630. Ποιες συνθήκες μπορούν να συμβάλουν στη δευτερογενή πρώιμη αιμορραγία από ένα μετεγχειρητικό τραύμα; α) ολίσθηση της απολίνωσης από το αγγείο. β) αιμορραγία από μικρά μη απολινωμένα αγγεία. γ) τοπική εφαρμογή κρυολογήματος για μείωση του πόνου. δ) υπερχολερυθριναιμία; ε) απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης. γ) διάβρωση του αγγείου λόγω εξόγκωσης του τραύματος. ζ) μετάγγιση κονσερβοποιημένου αίματος Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

3) δ, ε, στ, στ

2) γ, ε, στ, ζ

5) α, γ, ε, ζ

[ * ] 4) α, β, δ, ε

1) α, β, γ, ε

631. Σε ποιες λοιμώξεις η εξωτοξίνη του παθογόνου παίζει τον κύριο ρόλο στην ανάπτυξη της μολυσματικής διαδικασίας: α) τέτανος; β) χολέρα; γ) διφθερίτιδα; δ) γονόρροια; ε) αλλαντίαση. Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

1) β, γ, δ, ε

[ *] 3) α, β, γ, ε

4) α, δ, ε

5) β, δ, ε

2) α, β, δ, ε

632. Σημάδια που επιτρέπουν τη διάκριση του εγκάρσιου παχέος εντέρου από άλλα μέρη του παχέος εντέρου:

4) προσανατολισμός στην εγκάρσια κατεύθυνση

[ * ] 3) η παρουσία μεγάλου αδένα

5) κάλυψη του περιτόναιου από όλες τις πλευρές

1) μεγάλος αριθμός εναιωρημάτων λίπους

2) η παρουσία μυϊκών ζωνών

633. Ένα κορίτσι 16 ετών έχει αιματηρές εκκρίσεις από το γεννητικό σύστημα, το οποίο διαρκεί 8 ημέρες μετά από καθυστέρηση 2 μηνών. Η πρώτη έμμηνος ρύση εμφανίστηκε πριν από 4 μήνες για 2 ημέρες μετά από 28 ημέρες, μέτρια, ανώδυνη. Η σεξουαλική ζωή αρνείται. Η ανάπτυξη είναι σωστή, καλά δομημένη. Η ορθοκοιλιακή εξέταση δεν αποκάλυψε παθολογία. Hb - 80 g/l. Πιθανή διάγνωση:

5) πολυποδίαση του ενδομητρίου

1) ορμονοπαραγωγικός όγκος ωοθηκών

[ *] 4) νεανική αιμορραγία της μήτρας

2) καρκίνος του τραχήλου της μήτρας

3) αυχενικός πολύποδας

634. Ποιες συνθήκες μπορούν να συμβάλουν στη δευτερογενή πρώιμη αιμορραγία από μετεγχειρητικό τραύμα; α) ολίσθηση της απολίνωσης από το αγγείο. β) αιμορραγία από μικρά μη απολινωμένα αγγεία. γ) τοπική εφαρμογή κρυολογήματος για μείωση του πόνου. δ) υπερχολερυθριναιμία; ε) απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης. γ) διάβρωση του αγγείου λόγω εξόγκωσης του τραύματος. ζ) μετάγγιση κονσερβοποιημένου αίματος Επιλέξτε τον σωστό συνδυασμό απαντήσεων:

[ *] 4) α, β, δ, ε

5) α, γ, ε, ζ

2) γ, ε, στ, ζ

3) δ, ε, στ, στ

1) α, β, γ, ε

635. Τα σημάδια του πρώτου σταδίου της τοξικής ηπατικής δυστροφίας περιλαμβάνουν:

5) όλα τα παραπάνω

4) διάχυτες αιμορραγίες στον ηπατικό ιστό

3) το συκώτι είναι πυκνό, σκληρυνόμενο

[ *] 1) το συκώτι είναι ανοιχτό κίτρινο

2) το συκώτι μειώνεται σε μέγεθος

636. Η θέση του εμβρύου είναι:

2) η αναλογία της πλάτης του εμβρύου προς το μετωπιαίο επίπεδο

1) η αναλογία της πλάτης του εμβρύου προς το οβελιαίο επίπεδο

4) η σχέση των διαφόρων τμημάτων του εμβρύου

[ *] 3) η αναλογία του άξονα του εμβρύου προς το μήκος της μήτρας

637. Δώστε μια περιγραφή του «κολάρου Stokes»:

5) το πρόσωπο είναι πρησμένο, κιτρινωπό-χλωμό με ευδιάκριτη κυανωτική απόχρωση, το στόμα είναι συνεχώς μισάνοιχτο, τα χείλη είναι κυανωτικά, τα μάτια είναι κολλώδη, θαμπά

[ * ] 1) το πρόσωπο είναι πρησμένο, κυανωτικό, υπάρχει απότομο πρήξιμο των φλεβών του λαιμού, σοβαρή κυάνωση και πρήξιμο του λαιμού

4) πρησμένο, χλωμό πρόσωπο, πρήξιμο κάτω από τα μάτια, πρησμένα βλέφαρα, στενές παλαμικές ρωγμές

2) υπάρχει έντονη κυάνωση των χειλιών, της άκρης της μύτης, του πηγουνιού, των αυτιών, κυανωτικό ρουζ στα μάγουλα

3) το πρόσωπο είναι θανάσιμα χλωμό με γκριζωπή απόχρωση, βουλωμένα μάτια, μυτερή μύτη, σταγόνες κρύου άφθονου ιδρώτα στο μέτωπο

διαβητικό κετοοξινό κώμα

Τι είναι το διαβητικό κετοοξινό κώμα -

διαβητικό κετοοξινό κώμα- ειδική οξεία επιπλοκή της νόσου, που προκαλείται από απόλυτη ή έντονη σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης λόγω ανεπαρκούς θεραπείας με ινσουλίνη ή αύξησης της ζήτησης. Η συχνότητα εμφάνισης αυτού του κώματος είναι περίπου 40 περιπτώσεις ανά 1.000 ασθενείς και το ποσοστό θνησιμότητας φτάνει το 5-15%, σε ασθενείς άνω των 60 ετών - 20% ακόμη και σε εξειδικευμένα κέντρα.

Τι προκαλεί / Αιτίες Διαβητικού κετοοξίνου κώματος:

Παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη διαβητικού κετοοξίνου κώματος

  • Υπερδοσολογία ή παράλειψη ένεσης ινσουλίνης (ή από του στόματος αντιδιαβητικού φαρμάκου)
  • Μη εγκεκριμένη απόσυρση της υπογλυκαιμικής θεραπείας
  • Παραβίαση της τεχνικής χορήγησης ινσουλίνης
  • Προσχώρηση άλλων ασθενειών (λοιμώξεις, τραυματισμοί, επεμβάσεις, εγκυμοσύνη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, στρες κ.λπ.)
  • Κατάχρηση αλκόολ
  • Ανεπαρκής αυτοέλεγχος του μεταβολισμού
  • Λήψη ορισμένων φαρμάκων

Θα πρέπει να τονιστεί ότι έως και το 25% των περιπτώσεων DKA εμφανίζεται σε ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη και αναπτύσσεται συχνότερα σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.

Παθογένεση (τι συμβαίνει;) κατά τη διάρκεια του διαβητικού κετοξειδίου κώματος:

Η ανάπτυξη της DKA βασίζεται στους ακόλουθους παθογενετικούς μηχανισμούς: ανεπάρκεια ινσουλίνης (τόσο ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς πρόσληψης όσο και λόγω αυξημένης ανάγκης για ινσουλίνη στο πλαίσιο της απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1), καθώς και υπερβολική παραγωγή αντεννησιωτικών ορμονών (κυρίως γλυκαγόνη, καθώς και κορτιζόλη, κατεχολαμίνες, αυξητική ορμόνη), η οποία οδηγεί σε μείωση της χρήσης γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς, διέγερση της γλυκονεογένεσης ως αποτέλεσμα της αυξημένης διάσπασης των πρωτεϊνών και της γλυκογονόλυσης, καταστολή της γλυκόλυσης και, τελικά, στην ανάπτυξη σοβαρής υπεργλυκαιμίας. Η απόλυτη και έντονη σχετική έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκαγόνης στο αίμα, της ορμόνης ανταγωνιστή της ινσουλίνης. Δεδομένου ότι η ινσουλίνη δεν αναστέλλει πλέον τις διεργασίες που διεγείρει η γλυκαγόνη στο ήπαρ, η ηπατική παραγωγή γλυκόζης (το συνδυασμένο αποτέλεσμα της διάσπασης του γλυκογόνου και της διαδικασίας γλυκονεογένεσης) αυξάνεται δραματικά. Ταυτόχρονα, η χρήση της γλυκόζης από το ήπαρ, τους μύες και τον λιπώδη ιστό απουσία ινσουλίνης μειώνεται απότομα. Η συνέπεια αυτών των διεργασιών είναι η έντονη υπεργλυκαιμία, η οποία επίσης αυξάνεται λόγω της αύξησης των συγκεντρώσεων στον ορό άλλων αντινησιωτικών ορμονών - κορτιζόλης, αδρεναλίνης και αυξητικής ορμόνης.

Με την έλλειψη ινσουλίνης, ο καταβολισμός των πρωτεϊνών του σώματος αυξάνεται και τα αμινοξέα που προκύπτουν περιλαμβάνονται επίσης στη γλυκονεογένεση στο ήπαρ, επιδεινώνοντας την υπεργλυκαιμία. Η μαζική διάσπαση των λιπιδίων στον λιπώδη ιστό, που προκαλείται επίσης από ανεπάρκεια ινσουλίνης, οδηγεί σε απότομη αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) στο αίμα. Με ανεπάρκεια ινσουλίνης, το σώμα λαμβάνει το 80% της ενέργειας με την οξείδωση των FFA, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση υποπροϊόντων της διάσπασής τους - κετονοσώματα (ακετόνη, ακετοξικό και βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ). Ο ρυθμός σχηματισμού τους υπερβαίνει κατά πολύ τον ρυθμό χρησιμοποίησης και νεφρικής απέκκρισής τους, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η συγκέντρωση των κετονοσωμάτων στο αίμα. Μετά την εξάντληση του ρυθμιστικού αποθέματος των νεφρών, η οξεοβασική ισορροπία διαταράσσεται, εμφανίζεται μεταβολική οξέωση.

Έτσι, η γλυκονεογένεση και η συνέπειά της - η υπεργλυκαιμία, καθώς και η κετογένεση και η συνέπειά της - η κετοξέωση, είναι τα αποτελέσματα της δράσης της γλυκαγόνης στο ήπαρ υπό συνθήκες ανεπάρκειας ινσουλίνης. Με άλλα λόγια, η αρχική αιτία του σχηματισμού κετονικών σωμάτων στο DKA είναι η έλλειψη ινσουλίνης, η οποία προκαλεί αυξημένη διάσπαση του λίπους στις δικές του αποθήκες λίπους. Η περίσσεια γλυκόζης, διεγείροντας την οσμωτική διούρηση, οδηγεί σε απειλητική για τη ζωή αφυδάτωση. Εάν ο ασθενής δεν μπορεί πλέον να πιει την κατάλληλη ποσότητα υγρών, η απώλεια νερού του σώματος μπορεί να φτάσει τα 12 λίτρα (περίπου 10-15% του σωματικού βάρους ή 20-25% του συνολικού νερού του σώματος), οδηγώντας σε ενδοκυτταρική για τα δύο τρίτα) και εξωκυτταρική (το ένα τρίτο) αφυδάτωση και υποογκαιμική κυκλοφορική ανεπάρκεια. Ως αντισταθμιστική αντίδραση που στοχεύει στη διατήρηση του όγκου του κυκλοφορούντος πλάσματος, αυξάνεται η έκκριση κατεχολαμινών και αλδοστερόνης, γεγονός που οδηγεί σε κατακράτηση νατρίου και αυξάνει την απέκκριση του καλίου στα ούρα. υποκαλιαιμία - σημαντικό συστατικόμεταβολικές διαταραχές στη ΔΚΑ, προκαλώντας τις αντίστοιχες κλινικές εκδηλώσεις. Τελικά, όταν η κυκλοφορική ανεπάρκεια οδηγεί σε εξασθενημένη νεφρική αιμάτωση, η παραγωγή ούρων μειώνεται, προκαλώντας μια τελική ταχεία αύξηση της γλυκόζης του αίματος και των κετονικών σωμάτων.

Συμπτώματα διαβητικού κετοοξίνου κώματος:

Κλινικά, η DKA αναπτύσσεται συνήθως σταδιακά σε διάστημα ωρών έως ημερών. Οι ασθενείς παραπονούνται για έντονη ξηροστομία, δίψα, πολυουρία, γεγονός που υποδηλώνει αύξηση της αντιρρόπησης του ΣΔ. Η απώλεια βάρους μπορεί επίσης να καταγραφεί, επίσης λόγω της μη αντιρροπούμενης πορείας της νόσου σε ορισμένο χρονικό διάστημα. Καθώς η κετοξέωση εξελίσσεται, εμφανίζονται συμπτώματα όπως ναυτία και έμετος, τα οποία σε έναν ασθενή με διαβήτη υπαγορεύουν την ανάγκη για υποχρεωτική μελέτη της περιεκτικότητας σε ακετόνη στα ούρα. Οι ασθενείς μπορεί να παραπονιούνται για έντονο κοιλιακό άλγος, συμπεριλαμβανομένου του συνοδευόμενου από συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού (αυτές οι εκδηλώσεις μπορεί να οδηγήσουν σε εσφαλμένη διάγνωση οξείας κοιλίας και χειρουργική επέμβαση που επιδεινώνει την κατάσταση του ασθενούς). Ένα τυπικό κλινικό σύμπτωμα της ανάπτυξης DKA είναι η συχνή βαθιά αναπνοή (αναπνοή Kussmaul), συχνά με μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα. Κατά την εξέταση των ασθενών, παρατηρείται σοβαρή αφυδάτωση, η οποία εκδηλώνεται με ξηρό δέρμα και βλεννογόνους και μείωση της σάρωσης του δέρματος. Μπορεί να αναπτυχθεί ορθοστατική υπόταση λόγω μείωσης του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (CBV). Συχνά, οι ασθενείς έχουν σύγχυση και θόλωση της συνείδησης, σε περίπου 10% των περιπτώσεων, οι ασθενείς εισάγονται στο νοσοκομείο σε κώμα. Η πιο τυπική εργαστηριακή εκδήλωση της DKA είναι η υπεργλυκαιμία, που συνήθως φτάνει τα 28–30 mmol/L (ή 500 mg/dL), αν και η γλυκόζη του αίματος μπορεί να είναι ελαφρώς αυξημένη σε ορισμένες περιπτώσεις. Η κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας επηρεάζει επίσης το επίπεδο γλυκαιμίας. Εάν η απέκκριση γλυκόζης στα ούρα είναι μειωμένη ως αποτέλεσμα της μείωσης του BCC ή της επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας, η υπεργλυκαιμία μπορεί να φτάσει σε πολύ υψηλά επίπεδα και μπορεί επίσης να σημειωθεί υπερκετοναιμία. Κατά τον προσδιορισμό της οξεοβασικής κατάστασης, ανιχνεύεται μεταβολική οξέωση, που χαρακτηρίζεται από χαμηλό pH του αίματος (συνήθως στην περιοχή από 6,8-7,3, ανάλογα με τη σοβαρότητα της κετοξέωσης) και μείωση των διττανθρακικών του πλάσματος (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Παρά τη μείωση του συνολικού νατρίου, χλωρίου, φωσφόρου και μαγνησίου στο σώμα, τα επίπεδα αυτών των ηλεκτρολυτών στον ορό μπορεί να μην αντικατοπτρίζουν αυτή τη μείωση. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε ουρία και κρεατινίνη στο αίμα συμβαίνει ως αποτέλεσμα της μείωσης του BCC. Συχνά σημειώνονται λευκοκυττάρωση, υπερτριγλυκεριδαιμία και υπερλιποπρωτεϊναιμία και μερικές φορές ανιχνεύεται υπεραμυλασαιμία, κάτι που μερικές φορές κάνει τους γιατρούς να σκεφτούν πιθανή διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας, ειδικά σε συνδυασμό με κοιλιακό άλγος. Ωστόσο, η ανιχνεύσιμη αμυλάση παράγεται κυρίως σε σιελογόνων αδένωνκαι δεν αποτελεί διαγνωστικό κριτήριο για την παγκρεατίτιδα. Η συγκέντρωση νατρίου στο πλάσμα μειώνεται λόγω της επίδρασης αραίωσης, καθώς η οσμωτική επίδραση της υπεργλυκαιμίας οδηγεί σε αύξηση της ποσότητας του εξωκυττάριου υγρού. Η μείωση του νατρίου στο αίμα συσχετίζεται με το επίπεδο υπεργλυκαιμίας - για κάθε 100 mg / dL (5,6 mmol / L), το επίπεδό του μειώνεται κατά 1,6 mmol / L. Εάν το DKA αποκαλύψει φυσιολογική περιεκτικότητα σε νάτριο στο αίμα, αυτό μπορεί να υποδηλώνει έντονη ανεπάρκεια υγρών λόγω αφυδάτωσης.

Διάγνωση διαβητικού κετοοξίνου κώματος:

Κύριος διαγνωστικά κριτήρια DKA

  • Σταδιακή ανάπτυξη, συνήθως μέσα σε λίγες μέρες
  • Συμπτώματα κετοξέωσης (οσμή αναπνοής ακετόνης, αναπνοή Kussmaul, ναυτία, έμετος, ανορεξία, κοιλιακό άλγος)
  • Συμπτώματα αφυδάτωσης (μείωση της σάρωσης των ιστών, τόνος του βολβού του ματιού, μυϊκός τόνος α, τενοντιακά αντανακλαστικά, θερμοκρασία σώματος και αρτηριακή πίεση)

Θεραπεία για το διαβητικό κετοοξινό κώμα:

Υπάρχουν τέσσερις κατευθύνσεις στη θεραπεία της DKA:

  • ινσουλινοθεραπεία?
  • ανάκτηση των χαμένων υγρών?
  • διόρθωση του μεταβολισμού ορυκτών και ηλεκτρολυτών.
  • θεραπεία ασθενειών που προκαλούν κώμα και επιπλοκών της κετοξέωσης.

Η θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης είναι η μόνη αιτιολογική θεραπεία για την DKA. Μόνο αυτή η ορμόνη, που έχει αναβολικές ιδιότητες, μπορεί να σταματήσει τις σοβαρές γενικευμένες καταβολικές διεργασίες που προκαλούνται από την έλλειψή της. Προκειμένου να επιτευχθεί ένα βέλτιστο ενεργό επίπεδο ινσουλίνης στον ορό, απαιτείται η συνεχής έγχυση της σε 4-12 μονάδες / ώρα. Αυτή η συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα αναστέλλει τη διάσπαση των λιπών και την κετογένεση, προάγει τη σύνθεση γλυκογόνου και αναστέλλει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ, εξαλείφοντας έτσι τους δύο πιο σημαντικούς κρίκους στην παθογένεση της DKA. Ένα σχήμα ινσουλίνης που χρησιμοποιεί αυτές τις δόσεις αναφέρεται ως "σχήμα χαμηλής δόσης". Πολύ υψηλότερες δόσεις ινσουλίνης έχουν χρησιμοποιηθεί στο παρελθόν. Ωστόσο, η θεραπεία με χαμηλή δόση ινσουλίνης έχει αποδειχθεί ότι σχετίζεται με σημαντικά χαμηλότερο κίνδυνο επιπλοκών από τη θεραπεία με υψηλή δόση ινσουλίνης.

  • μεγάλες δόσεις ινσουλίνης (≥ 20 μονάδες ταυτόχρονα) μπορεί να μειώσουν πολύ έντονα τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, γεγονός που μπορεί να συνοδεύεται από υπογλυκαιμία, εγκεφαλικό οίδημα και μια σειρά από άλλες επιπλοκές.
  • μια απότομη μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης συνοδεύεται από εξίσου ταχεία πτώση της συγκέντρωσης του καλίου στον ορό, επομένως, όταν χρησιμοποιούνται μεγάλες δόσεις ινσουλίνης, ο κίνδυνος υποκαλιαιμίας αυξάνεται απότομα.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι στη θεραπεία ενός ασθενούς σε κατάσταση DKA θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο ινσουλίνες βραχείας δράσης, ενώ αντενδείκνυνται οι ινσουλίνες μέσης και μακράς δράσης έως ότου ο ασθενής απομακρυνθεί από την κατάσταση κετοξέωσης. Οι ανθρώπινες ινσουλίνες είναι πιο αποτελεσματικές, ωστόσο, στη θεραπεία ασθενών σε κωματώδη ή προ-κώμα κατάσταση, ο καθοριστικός παράγοντας που υπαγορεύει την ανάγκη εισαγωγής οποιουδήποτε τύπου ινσουλίνης είναι ακριβώς η διάρκεια της δράσης της και όχι ο τύπος. Συνιστάται η εισαγωγή ινσουλίνης σε δόση 10-16 μονάδων. ενδοφλέβια με ρεύμα ή ενδομυϊκά, στη συνέχεια ενδοφλέβια με ενστάλαξη στις 0,1 μονάδες / kg / ώρα ή 5-10 μονάδες / ώρα. Συνήθως, η γλυκαιμία μειώνεται με ρυθμό 4,2-5,6 mmol / l / h. Εάν μέσα σε 2-4 ώρες το επίπεδο της υπεργλυκαιμίας δεν μειωθεί, η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης αυξάνεται. με μείωση της γλυκαιμίας στα 14 mmol / l, ο ρυθμός χορήγησής του μειώνεται σε 1-4 μονάδες / ώρα. Καθοριστικός παράγοντας για την επιλογή του ρυθμού και της δόσης χορήγησης ινσουλίνης είναι η συνεχής παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Είναι επιθυμητό να διεξάγετε μια εξέταση αίματος κάθε 30-60 λεπτά χρησιμοποιώντας αναλυτές σακχάρου express. Ωστόσο, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι σήμερα πολλοί αναλυτές ταχείας γλυκόζης που χρησιμοποιούνται με σκοπό την αυτο-παρακολούθηση μπορούν να εμφανίσουν λανθασμένους γλυκαιμικούς αριθμούς όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι υψηλά. Μετά την αποκατάσταση της συνείδησης, δεν πρέπει να χορηγείται στον ασθενή θεραπεία έγχυσης για αρκετές ημέρες. Μόλις βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς και η γλυκαιμία είναι σταθερή στα ≤ 11-12 mmol/l, θα πρέπει να αρχίσει ξανά να τρώει τροφή που είναι απαραίτητα πλούσια σε υδατάνθρακες (πουρέ πατάτας, υγρά δημητριακά, ψωμί) και όσο πιο γρήγορα μπορεί να μεταφερθεί σε υποδόρια ινσουλινοθεραπεία, τόσο το καλύτερο. Υποδόρια, η ινσουλίνη βραχείας δράσης αρχικά συνταγογραφείται κλασματικά, 10-14 μονάδες η καθεμία. κάθε 4 ώρες, προσαρμόζοντας τη δόση ανάλογα με το επίπεδο γλυκαιμίας και στη συνέχεια μεταβείτε στη χρήση απλής ινσουλίνης σε συνδυασμό με αυτή παρατεταμένης δράσης. Η ακετονουρία μπορεί να επιμείνει για κάποιο χρονικό διάστημα και με καλούς δείκτες μεταβολισμού υδατανθράκων. Μερικές φορές χρειάζονται άλλες 2-3 ημέρες για να εξαλειφθεί πλήρως και για το σκοπό αυτό δεν είναι απαραίτητη η χορήγηση μεγάλων δόσεων ινσουλίνης ή η χορήγηση επιπλέον υδατανθράκων.

Η κατάσταση της DKA χαρακτηρίζεται από μια έντονη αντίσταση των περιφερειακών ιστών-στόχων στην ινσουλίνη· επομένως, η δόση της που απαιτείται για την απομάκρυνση του ασθενούς από το κώμα μπορεί να είναι υψηλή, υπερβαίνοντας σημαντικά τη δόση που συνήθως απαιτείται από τον ασθενή πριν ή μετά την κετοξέωση. Μόνο μετά από πλήρη διόρθωση της υπεργλυκαιμίας και ανακούφιση από DKA μπορεί να συνταγογραφηθεί στον ασθενή υποδόρια ινσουλίνες ενδιάμεσης δράσης ως η λεγόμενη βασική θεραπεία. Αμέσως μετά την απομάκρυνση του ασθενούς από την κατάσταση της κετοξέωσης, η ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη αυξάνεται απότομα, επομένως, είναι απαραίτητος ο έλεγχος και η προσαρμογή της δόσης της προκειμένου να αποφευχθούν οι υπογλυκαιμικές αντιδράσεις.

Δεδομένης της χαρακτηριστικής αφυδάτωσης που προκύπτει από την οσμωτική διούρηση λόγω υπεργλυκαιμίας, απαραίτητο στοιχείο θεραπείας για ασθενείς με DKA είναι η αποκατάσταση του όγκου του υγρού. Συνήθως, οι ασθενείς έχουν έλλειμμα υγρών 3-5 λίτρων, το οποίο πρέπει να αντικατασταθεί πλήρως. Για το σκοπό αυτό, συνιστάται η εισαγωγή 2-3 λίτρων φυσιολογικού ορού 0,9% κατά τις πρώτες 1-3 ώρες ή με ρυθμό 5-10 ml/kg/h. Στη συνέχεια (συνήθως με αύξηση της συγκέντρωσης νατρίου στο πλάσμα> 150 mmol / l), συνταγογραφείται ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος νατρίου 0,45% με ρυθμό 150-300 ml / h για τη διόρθωση της υπερχλωραιμίας. Προκειμένου να αποφευχθεί η υπερβολικά γρήγορη επανυδάτωση, ο όγκος του αλατούχου ορού που χορηγείται ανά ώρα, με αρχικά έντονη αφυδάτωση, δεν πρέπει να υπερβαίνει την ωριαία διούρηση περισσότερο από 500, το μέγιστο 1.000 ml. Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε τον κανόνα: η συνολική ποσότητα υγρού που εισάγεται στις πρώτες 12 ώρες της θεραπείας δεν πρέπει να υπερβαίνει το 10% του σωματικού βάρους. Με συστολική αρτηριακή πίεση< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Όταν η γλυκόζη του αίματος πέσει στα 15-16 mmol/L (250 mg/dL), η έγχυση διαλύματος γλυκόζης 5% είναι απαραίτητη για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας και τη διασφάλιση της παροχής γλυκόζης στους ιστούς, μαζί με διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,45% σε ρυθμό 100-200 ml/h. Ταυτόχρονα, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η επίτευξη σταθερής νορμογλυκαιμίας δεν είναι ο άμεσος στόχος της θεραπείας ασθενών με DKA στο πρώτο στάδιο. Εάν ο ασθενής παραμένει αφυδατωμένος με μείωση της γλυκαιμίας, χορηγείται γλυκόζη παράλληλα με φυσιολογικό ορό. Η αντικατάσταση όγκου υγρού, μαζί με ένα σταθεροποιητικό αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, βοηθά στη μείωση της γλυκαιμίας (ακόμη και χωρίς χορήγηση ινσουλίνης) μειώνοντας την περιεκτικότητα σε κατεχολαμίνες και κορτιζόλη στο πλάσμα του αίματος, η απελευθέρωση της οποίας συμβαίνει ως απόκριση σε μείωση του BCC.

Είναι απαραίτητο να διορθωθεί η περιεκτικότητα σε μέταλλα και ηλεκτρολύτες που χάνονται λόγω της οσμωτικής διούρησης. Είναι επίσης σημαντικό να διορθωθεί η περιεκτικότητα σε κάλιο στο πλάσμα του αίματος, τα αποθέματα του οποίου στο σώμα είναι μικρά. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με DKA, καθώς μειώνεται η γλυκόζη, το κάλιο εισέρχεται μεγάλες ποσότητεςθα εισέλθει στο κύτταρο και επίσης θα συνεχίσει να απεκκρίνεται στα ούρα. Επομένως, εάν το αρχικό επίπεδο του καλίου ήταν εντός του φυσιολογικού εύρους, κατά τη διάρκεια της θεραπείας (συνήθως 3-4 ώρες μετά την έναρξή της), μπορεί να αναμένεται σημαντική πτώση. Με διατηρημένη διούρηση από την αρχή της ινσουλινοθεραπείας, ακόμη και με κανονικό επίπεδοκάλιο ορού, ξεκινήστε τη συνεχή έγχυσή του, προσπαθώντας να διατηρήσετε το κάλιο εντός 4-5 mmol/l. Οι απλοποιημένες συστάσεις για τη χορήγησή του χωρίς να λαμβάνεται υπόψη το pH του αίματος μοιάζουν με αυτό: στο επίπεδο του καλίου στον ορό< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Κατά τη διόρθωση της οξέωσης, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η μεταβολική (διαβητική) οξέωση αναπτύσσεται λόγω αυξημένης πρόσληψης κετονικών σωμάτων στο αίμα λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης, επομένως, η αιτιολογική θεραπεία αυτού του τύπου οξέωσης είναι θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις βοηθά να το εξαλείψουν. Η εισαγωγή διττανθρακικού νατρίου, που χρησιμοποιείται τόσο ευρέως στο παρελθόν, σχετίζεται με εξαιρετικά υψηλό κίνδυνο επιπλοκών:

  • υποκαλιαιμία?
  • ενδοκυτταρική οξέωση (αν και το pH του αίματος μπορεί να αυξηθεί ταυτόχρονα).
  • παράδοξη οξέωση του ΕΝΥ, η οποία μπορεί να συμβάλει σε εγκεφαλικό οίδημα.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο πρόσφατα οι ενδείξεις για τη χρήση διττανθρακικού νατρίου στο DKA έχουν περιοριστεί σημαντικά και η συνήθης χρήση του αποθαρρύνεται έντονα. Το διττανθρακικό νάτριο μπορεί να χορηγηθεί μόνο σε pH αίματος< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Σημαντικές οδηγίες στη θεραπεία της ΔΚΑ είναι ο εντοπισμός και η θεραπεία συνοδών νοσημάτων που θα μπορούσαν να προκαλέσουν την ανάπτυξη κετοξέωσης, καθώς και να επιδεινώσουν την πορεία της. Άρα, είναι απαραίτητο να εξεταστεί προσεκτικά ο ασθενής για τη διάγνωση και τη θεραπεία μολυσματικών ασθενειών, ιδιαίτερα λοιμώξεων. ουροποιητικού συστήματος. Σε περίπτωση υποψίας λοίμωξης, συνιστάται η συνταγογράφηση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος. Λαμβάνοντας υπόψη τις χαρακτηριστικές διαταραχές της συνείδησης στους ασθενείς, η διάγνωση της μηνιγγίτιδας, του εγκεφαλικού επεισοδίου και του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να παρουσιάζει κάποια δυσκολία. Με πτώση της αρτηριακής πίεσης, παρά τη συνεχιζόμενη χορήγηση υγρού, είναι δυνατή η μετάγγιση ολικού αίματος ή διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος.

Επιπλοκές της DKA: εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση, πνευμονική εμβολή, αρτηριακή θρόμβωση (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό), πνευμονία από εισρόφηση, εγκεφαλικό οίδημα, πνευμονικό οίδημα, λοιμώξεις, σπάνια - γαστρεντερική αιμορραγίακαι ισχαιμική κολίτιδα, διαβρωτική γαστρίτιδα, όψιμη υπογλυκαιμία. Υπάρχει σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, ολιγουρία και νεφρική ανεπάρκεια. Επιπλοκές της θεραπείας: εγκεφαλικό οίδημα, πνευμονικό οίδημα, υπογλυκαιμία, υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υποφωσφαταιμία.

Συμπερασματικά, πρέπει να σημειωθεί ότι το ΔΚΑ σε καμία περίπτωση δεν αποτελεί αναπόσπαστο χαρακτηριστικό του μαθήματος του ΔΜ. Με την εκπαίδευση ασθενών που πάσχουν από διαβήτη, τη χρήση εντατικής ινσουλινοθεραπείας, την καθημερινή αυτοπαρακολούθηση του μεταβολισμού και την αυτοπροσαρμογή της δόσης της ινσουλίνης, η συχνότητα της DKA μπορεί να μειωθεί σχεδόν στο μηδέν.

Πρόληψη του διαβητικού κετοοξίνου κώματος:

Με ποιους γιατρούς πρέπει να απευθυνθείτε εάν έχετε Διαβητικό Κετοοξινό Κώμα:

Ανησυχείς για κάτι; Θέλετε να μάθετε πιο λεπτομερείς πληροφορίες για το Διαβητικό Κετοξείδιο Κώμα, τα αίτια, τα συμπτώματα, τις μεθόδους θεραπείας και πρόληψης, την πορεία της νόσου και τη διατροφή μετά από αυτό; Ή χρειάζεστε επιθεώρηση; Μπορείς κλείστε ραντεβού με γιατρό- κλινική Ευρώεργαστήριοπάντα στην υπηρεσία σας! Οι καλύτεροι γιατροί θα σας εξετάσουν, μελετήστε εξωτερικά σημάδιακαι βοηθούν στον εντοπισμό της νόσου με βάση τα συμπτώματα, σας συμβουλεύουν και παρέχουν την απαραίτητη βοήθεια και κάνουν τη διάγνωση. μπορείτε επίσης καλέστε έναν γιατρό στο σπίτι. Κλινική Ευρώεργαστήριοανοιχτό για εσάς όλο το εικοσιτετράωρο.

Πώς να επικοινωνήσετε με την κλινική:
Τηλέφωνο της κλινικής μας στο Κίεβο: (+38 044) 206-20-00 (πολυκαναλικό). Η γραμματέας της κλινικής θα επιλέξει μια βολική ημέρα και ώρα για να επισκεφτείτε τον γιατρό. Υποδεικνύονται οι συντεταγμένες και οι κατευθύνσεις μας. Δείτε αναλυτικότερα όλες τις υπηρεσίες της κλινικής σε αυτήν.

(+38 044) 206-20-00

Εάν έχετε πραγματοποιήσει στο παρελθόν οποιαδήποτε έρευνα, φροντίστε να μεταφέρετε τα αποτελέσματά τους σε μια διαβούλευση με έναν γιατρό.Εάν οι μελέτες δεν έχουν ολοκληρωθεί, θα κάνουμε ό,τι χρειάζεται στην κλινική μας ή με τους συναδέλφους μας σε άλλες κλινικές.

Εσείς? Πρέπει να είστε πολύ προσεκτικοί για τη γενική υγεία σας. Οι άνθρωποι δεν δίνουν αρκετή προσοχή συμπτώματα της νόσουκαι μην συνειδητοποιείτε ότι αυτές οι ασθένειες μπορεί να είναι απειλητικές για τη ζωή. Υπάρχουν πολλές ασθένειες που στην αρχή δεν εκδηλώνονται στον οργανισμό μας, αλλά στο τέλος αποδεικνύεται ότι, δυστυχώς, είναι πολύ αργά για να τις αντιμετωπίσουμε. Κάθε ασθένεια έχει τα δικά της συγκεκριμένα σημάδια, χαρακτηριστικές εξωτερικές εκδηλώσεις - τα λεγόμενα συμπτώματα της νόσου. Η αναγνώριση των συμπτωμάτων είναι το πρώτο βήμα στη διάγνωση των ασθενειών γενικά. Για να το κάνετε αυτό, χρειάζεται μόνο αρκετές φορές το χρόνο να εξεταστεί από γιατρόόχι μόνο για την πρόληψη τρομερή ασθένειααλλά και για τη διατήρηση ενός υγιούς νου στο σώμα και στο σώμα συνολικά.

Εάν θέλετε να κάνετε μια ερώτηση σε έναν γιατρό, χρησιμοποιήστε την ενότητα διαδικτυακών συμβουλών, ίσως βρείτε απαντήσεις στις ερωτήσεις σας εκεί και διαβάστε συμβουλές αυτοφροντίδας. Εάν ενδιαφέρεστε για κριτικές σχετικά με κλινικές και γιατρούς, προσπαθήστε να βρείτε τις πληροφορίες που χρειάζεστε στην ενότητα. Εγγραφείτε επίσης στην ιατρική πύλη Ευρώεργαστήριονα είστε συνεχώς ενημερωμένοι με τις τελευταίες ειδήσεις και ενημερώσεις πληροφοριών στον ιστότοπο, οι οποίες θα σας αποστέλλονται αυτόματα μέσω ταχυδρομείου.

Άλλες ασθένειες από την ομάδα Ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος, διατροφικές διαταραχές και μεταβολικές διαταραχές:

Κρίση Addison (οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια)
αδένωμα μαστού
Λιπογεννητική δυστροφία (νόσος Perchkrantz-Babinski-Fröhlich)
Αδρενογεννητικό σύνδρομο
Ακρομεγαλία
Τροφική παραφροσύνη (πεπτική δυστροφία)
Αλκάλωση
Αλκαπτονουρία
Αμυλοείδωση (εκφυλισμός αμυλοειδούς)
Αμυλοείδωση του στομάχου
Εντερική αμυλοείδωση
Αμυλοείδωση των νησιδίων του παγκρέατος
Ηπατική αμυλοείδωση
Οισοφαγική αμυλοείδωση
Αλκαλική ύφεσις αίματος
Πρωτεϊνοενεργειακός υποσιτισμός
Νόσος των κυττάρων Ι (βλεννολιπίδωση τύπου II)
Νόσος Wilson-Konovalov (ηπατοεγκεφαλική δυστροφία)
Νόσος Gaucher (γλυκοκερεβροσιδική λιπίδωση, γλυκοεγκεφαλοσίδωση)
Νόσος Itsenko-Cushing
Νόσος Krabbe (λευκοδυστροφία σφαιροειδών κυττάρων)
Νόσος Niemann-Pick (σφιγγομυελίνωση)
Η ασθένεια Fabry
Γαγγλιοσίδωση GM1 τύπου Ι
Γαγγλιοσίδωση GM1 τύπου II
Γαγγλιοσίδωση GM1 τύπου III
Γαγγλιοσίδωση GM2
Γαγγλιοσίδωση GM2 τύπου Ι (Αμαυρωτική ηλιθιότητα Tay-Sachs, νόσος Tay-Sachs)
Γαγγλιοσίδωση GM2 τύπου II (νόσος του Sandhoff, αμαυρωτική ηλιθιότητα του Sandhoff)
Γαγγλιοσίδωση GM2 νεανική
γιγαντισμός
Υπεραλδοστερονισμός
Δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός
Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (σύνδρομο Conn)
Υπερβιταμίνωση Δ
Υπερβιταμίνωση Α
Υπερβιταμίνωση Ε
Υπερογκαιμία
Υπεργλυκαιμικό (διαβητικό) κώμα
Υπερκαλιαιμία
Υπερασβεστιαιμία
Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου Ι
Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου II
Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου III
Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV
Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου V
Υπερωσμωτικό κώμα
Υπερπαραθυρεοειδισμός δευτεροπαθής
Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός
Υπερπλασία του θύμου αδένα
Υπερπρολακτιναιμία
υπερλειτουργία των όρχεων
Υπερχοληστερολαιμία
υποογκαιμία
Υπογλυκαιμικό κώμα
υπογοναδισμός
Υπογοναδισμός υπερπρολακτιναιμικός
Μεμονωμένος υπογοναδισμός (ιδιοπαθής)
Πρωτογενής συγγενής υπογοναδισμός (ανορχισμός)
Υπογοναδισμός, πρωτοπαθής επίκτητος
υποκαλιαιμία
Υποπαραθυρεοειδισμός
υπουποφυσιασμός
Υποθυρεοειδισμός
Γλυκογένεση τύπου 0 (αγλυκογένεση)
Γλυκογένεση τύπου Ι (νόσος του Girke)
Γλυκογένεση τύπου II (νόσος Pompe)
Γλυκογένεση τύπου III (νόσος ιλαράς, νόσος Forbes, οριακή δεξτρίνωση)
Γλυκογένωση τύπου IV (νόσος Andersen, αμυλοπηκτίνωση, διάχυτη γλυκογένωση με κίρρωση του ήπατος)
Γλυκογένεση τύπου IX (νόσος του Hag)
Γλυκογένωση τύπου V (νόσος McArdle, ανεπάρκεια μυοφωσφορυλάσης)
Γλυκογένωση τύπου VI (ασθένειά της, ανεπάρκεια ηπατοφωσφορυλάσης)
Γλυκογένωση τύπου VII (νόσος Tarui, ανεπάρκεια μυοφωσφοφρουκτοκινάσης)
Γλυκογένεση τύπου VIII (νόσος Thomson)
Γλυκογένεση τύπου XI
Γλυκογένωση τύπου Χ
Ανεπάρκεια (ανεπάρκεια) βαναδίου
Ανεπάρκεια (ανεπάρκεια) μαγνησίου
Ανεπάρκεια (ανεπάρκεια) μαγγανίου
Ανεπάρκεια (ανεπάρκεια) χαλκού
Ανεπάρκεια (ανεπάρκεια) μολυβδαινίου
Ανεπάρκεια (ανεπάρκεια) χρωμίου
έλλειψη σιδήρου
Ανεπάρκεια ασβεστίου (τροφική ανεπάρκεια ασβεστίου)
Ανεπάρκεια ψευδαργύρου (διατροφική ανεπάρκεια ψευδαργύρου)
Δυσλειτουργία των ωοθηκών
Διάχυτη (ενδημική) βρογχοκήλη
Καθυστερημένη εφηβεία
Περίσσεια οιστρογόνων

Το πιο συχνό από οξείες επιπλοκέςΟ διαβήτης θεωρείται κετοξέως κώμα. Σύμφωνα με διάφορες εκτιμήσεις, το 1-6% των διαβητικών εμφανίζει αυτή τη διαταραχή. Το αρχικό στάδιο χαρακτηρίζεται από βιοχημικές αλλαγές στο σώμα. Εάν αυτή η κατάσταση δεν σταματήσει εγκαίρως, αναπτύσσεται κώμα: υπάρχει σημαντική μετατόπιση μεταβολικές διεργασίες, απώλεια συνείδησης, διαταράσσονται οι λειτουργίες του νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του κεντρικού. Ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα φροντίδακαι γρήγορη παράδοση στο νοσοκομείο. Η πρόγνωση της νόσου εξαρτάται από το στάδιο του κώματος, τον χρόνο αναίσθητου και τις αντισταθμιστικές ικανότητες του σώματος.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το 80-90% των ασθενών που εισάγονται στο νοσοκομείο σε κατάσταση κετοξέως κώματος μπορούν να σωθούν.

Κετοξινό κώμα - τι είναι;

Αυτός ο τύπος κώματος αναφέρεται σε υπεργλυκαιμικές επιπλοκές του διαβήτη. Αυτές είναι οι παραβάσεις που ξεκινούν λόγω - υψηλή ζάχαρηαίμα. Αυτός ο τύπος κώματος είναι μια ταχέως αναπτυσσόμενη διαταραχή σε όλους τους τύπους μεταβολισμού, μια αλλαγή στην ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών στο σώμα, παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας του αίματος. Η κύρια διαφορά μεταξύ του κετοξέος και άλλων τύπων κώματος είναι η παρουσία κετονικών σωμάτων στο αίμα και τα ούρα.

Πολλές αποτυχίες συμβαίνουν λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης:

  • απόλυτη, εάν η ορμόνη του ίδιου του ασθενούς δεν συντίθεται, και θεραπεία υποκατάστασηςδεν πραγματοποιήθηκε·
  • σχετική, όταν η ινσουλίνη είναι διαθέσιμη, αλλά λόγω της αντίστασης στην ινσουλίνη δεν γίνεται αντιληπτή από τα κύτταρα.

Συνήθως το κώμα αναπτύσσεται γρήγορα, σε αρκετές μέρες. Συχνά είναι αυτή που είναι η πρώτη. Στη μη ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή της νόσου, οι διαταραχές μπορεί να συσσωρεύονται αργά, σε διάστημα μηνών. Αυτό συμβαίνει συνήθως όταν ο ασθενής δεν δίνει τη δέουσα προσοχή στη θεραπεία και παύει να μετράει τακτικά τη γλυκαιμία.

Παθογένεια και αιτίες

Μια παράδοξη κατάσταση βρίσκεται στην καρδιά του μηχανισμού έναρξης του κώματος - οι ιστοί του σώματος λιμοκτονούν ενεργειακά, ενώ παρατηρείται υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα - η κύρια πηγή ενέργειας.

Λόγω του αυξημένου σακχάρου, αυξάνεται η ωσμωτικότητα του αίματος, που είναι ο συνολικός αριθμός όλων των σωματιδίων που διαλύονται σε αυτό. Όταν το επίπεδό του ξεπεράσει τα 400 mosm/kg, τα νεφρά αρχίζουν να απαλλάσσονται από την περίσσεια γλυκόζης, φιλτράροντάς την και αφαιρώντας την από το σώμα. Η ποσότητα των ούρων αυξάνεται σημαντικά, ο όγκος του ενδο- και εξωκυτταρικού υγρού μειώνεται λόγω της διέλευσης του στα αγγεία. Αρχίζει η αφυδάτωση. Το σώμα μας αντιδρά σε αυτό με τον ακριβώς αντίθετο τρόπο: σταματά να ουρεί για να εξοικονομήσει το υπόλοιπο υγρό. Ο όγκος του αίματος μειώνεται, το ιξώδες του αυξάνεται, σχηματισμός ενεργού θρόμβου.

Από την άλλη πλευρά, τα κύτταρα που λιμοκτονούν επιδεινώνουν την κατάσταση. Για να αναπληρώσει το ενεργειακό έλλειμμα, το συκώτι απελευθερώνει γλυκογόνο στο ήδη υπερβολικά γλυκό αίμα. Μετά την εξάντληση των αποθεμάτων του αρχίζει η οξείδωση των λιπών. Εμφανίζεται με το σχηματισμό κετονών: ακετοξικό, ακετόνη και β-υδροξυβουτυρικό. Συνήθως, οι κετόνες χρησιμοποιούνται στους μύες και απεκκρίνονται με τα ούρα, αλλά αν είναι πάρα πολλές, δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη και η ούρηση έχει σταματήσει λόγω αφυδάτωσης, αρχίζουν να συσσωρεύονται στο σώμα.

Βλάβη από αυξημένη συγκέντρωση κετονοσωμάτων (κετοξέωση):

  1. Οι κετόνες έχουν τοξική επίδραση, επομένως ο ασθενής αρχίζει να κάνει εμετό, κοιλιακό άλγος, σημάδια επιδράσεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα: πρώτα, ενθουσιασμός και στη συνέχεια κατάθλιψη της συνείδησης.
  2. Είναι αδύναμα οξέα, επομένως η συσσώρευση κετονών στο αίμα οδηγεί σε περίσσεια ιόντων υδρογόνου σε αυτό και έλλειψη διττανθρακικού νατρίου. Ως αποτέλεσμα, το pH του αίματος μειώνεται από 7,4 σε 7-7,2. Αρχίζει η οξέωση, γεμάτη με καταπίεση της καρδιάς, του νευρικού και του πεπτικού συστήματος.

Έτσι, η έλλειψη ινσουλίνης στον σακχαρώδη διαβήτη οδηγεί σε υπερωσμωτικότητα, αλλαγή της οξεοβασικής ισορροπίας, αφυδάτωση και δηλητηρίαση του οργανισμού. Το σύμπλεγμα αυτών των παραβιάσεων οδηγεί στην ανάπτυξη κώματος.

Πιθανές αιτίες κώματος:

  • χαμένη εμφάνιση διαβήτη τύπου 1.
  • σπάνιος αυτοέλεγχος του σακχάρου σε κάθε τύπο διαβήτη.
  • λανθασμένη θεραπεία με ινσουλίνη: σφάλματα κατά τη διάρκεια, χαμένες ενέσεις, δυσλειτουργία της πένας ή ληγμένη, παραποιημένη, εσφαλμένα αποθηκευμένη ινσουλίνη.
  • μια ισχυρή περίσσεια υδατανθράκων με υψηλό GI - μελέτη.
  • έλλειψη ινσουλίνης λόγω αυξημένης σύνθεσης ανταγωνιστικών ορμονών, η οποία είναι δυνατή με σοβαρούς τραυματισμούς, οξείες ασθένειες, στρες, ενδοκρινικές παθήσεις.
  • μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή ή αντιψυχωσικά.

Σημάδια κετοξέος κώματος

Η κετοξέωση ξεκινά με την αντιστάθμιση του σακχαρώδους διαβήτη - μια αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Τα πρώτα συμπτώματα σχετίζονται ακριβώς με την υπεργλυκαιμία: δίψα και αυξημένος όγκος ούρων.

Η ναυτία και ο λήθαργος υποδηλώνουν αύξηση της συγκέντρωσης των κετονών. Μπορείτε να αναγνωρίσετε την κετοξέωση αυτή τη στιγμή με τη βοήθεια του. Καθώς το επίπεδο της ακετόνης αυξάνεται, αρχίζει ο κοιλιακός πόνος, συχνά με ένα σύμπτωμα Shchetkin-Blumberg: οι αισθήσεις εντείνονται όταν ο γιατρός πιέζει το στομάχι και του αφαιρεί απότομα το χέρι. Εάν δεν υπάρχουν πληροφορίες για τον σακχαρώδη διαβήτη του ασθενούς και δεν έχουν μετρηθεί τα επίπεδα κετόνης και γλυκόζης, αυτός ο πόνος μπορεί να θεωρηθεί εσφαλμένα ως σκωληκοειδίτιδα, περιτονίτιδα και άλλες φλεγμονώδεις διεργασίες στο περιτόναιο.

Ένα άλλο σημάδι κετοξέωσης είναι ο ερεθισμός του αναπνευστικού κέντρου και, ως αποτέλεσμα, η εμφάνιση της αναπνοής Kussmaul. Στην αρχή ο ασθενής εισπνέει συχνά και επιφανειακά τον αέρα, στη συνέχεια η αναπνοή γίνεται σπάνια και θορυβώδης, με μυρωδιά ασετόν. Πριν από την εφεύρεση των παρασκευασμάτων ινσουλίνης, ήταν αυτό το σύμπτωμα που έδειχνε ότι άρχιζε ένα κετοοξινό κώμα και κοντά στο θάνατο.

Σημάδια αφυδάτωσης είναι το ξηρό δέρμα και οι βλεννογόνοι, η έλλειψη σάλιου και τα δάκρυα. Η σφριγηλότητα του δέρματος μειώνεται επίσης, αν το τσιμπήσετε σε πτυχή, θα ισιώσει πιο αργά από το συνηθισμένο. Λόγω της απώλειας νερού, το σωματικό βάρος ενός διαβητικού μειώνεται κατά αρκετά κιλά.

Λόγω της μείωσης του όγκου του αίματος, μπορεί να παρατηρηθεί ορθοστατική κατάρρευση: σε έναν ασθενή με απότομη αλλαγή στη θέση του σώματος, η πίεση πέφτει, έτσι σκοτεινιάζει στα μάτια, ζαλίζεται. Όταν το σώμα προσαρμοστεί στη νέα στάση, η πίεση επανέρχεται στο φυσιολογικό.

Εργαστηριακά σημεία αρχικού κώματος:

Συμπτώματα σχεδόν κώματος- πτώση θερμοκρασίας, μυϊκή αδυναμία, αναστολή αντανακλαστικών, αδιαφορία, υπνηλία. Ο διαβητικός χάνει τις αισθήσεις του, στην αρχή μπορεί να αναρρώσει για μικρό χρονικό διάστημα, αλλά όσο βαθαίνει το κώμα, σταματά να ανταποκρίνεται σε οποιοδήποτε ερέθισμα.

Διάγνωση επιπλοκών

Για να διαγνωστεί έγκαιρα η κετοξέωση και το κώμα που πλησιάζει, ένας ασθενής με διαβήτη πρέπει να μετρήσει τη γλυκόζη του αίματος σε τυχόν αμφίβολες καταστάσεις:

  • με την εμφάνιση ναυτίας?
  • με πόνο στην κοιλιά οποιασδήποτε σοβαρότητας και εντοπισμού.
  • με τη μυρωδιά του ασετόν από το δέρμα, με την αναπνοή?
  • εάν παρατηρηθεί δίψα και αδυναμία ταυτόχρονα.
  • εάν υπάρχει δύσπνοια?
  • με οξείες παθήσεις και έξαρση χρόνιων.

Εάν διαπιστωθεί υπεργλυκαιμία άνω των 13, οι ασθενείς που λαμβάνουν ινσουλίνη θα πρέπει να κάνουν μια διορθωτική ένεση του φαρμάκου, εξαλείφοντας τους υδατάνθρακες και λαμβάνουν υπογλυκαιμικούς παράγοντες. Και στις δύο περιπτώσεις, πρέπει να ελέγχετε τη γλυκόζη του αίματος κάθε ώρα και με την περαιτέρω ανάπτυξή της, να αναζητήσετε γρήγορα ιατρική βοήθεια.

Η διάγνωση εντός των τειχών ενός ιατρικού ιδρύματος συνήθως δεν είναι δύσκολη εάν ο γιατρός γνωρίζει ότι ο ασθενής έχει διαβήτη. Για να γίνει διάγνωση «κετοξέος κώματος» αρκεί να γίνει βιοχημεία αίματος και ανάλυση ούρων. Τα κύρια κριτήρια είναι η υπεργλυκαιμία, το σάκχαρο και οι κετόνες στα ούρα.

Εάν το κώμα προκαλείται από την εμφάνιση διαβήτη, ο έλεγχος για κετοξέωση παραγγέλνεται όταν ο ασθενής έχει συμπτώματα αφυδάτωσης, χαρακτηριστική αναπνοή και απώλεια βάρους.

Το κετοοξινό κώμα χωρίζεται σε στάδια σύμφωνα με τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

Σύμπτωμα Στάδιο κώματος
κετοξέωση προκόμα κώμα
Βλεννώδης κατάσταση Στεγνός Ξηρό, καφέ Ξηρό, κρούστα, πληγές στα χείλη
Συνείδηση Χωρίς αλλαγές Υπνηλία ή λήθαργος Νάρκη
Ούρο Διαφανές, μεγάλος όγκος Λίγο ή καθόλου
Κάνω εμετό Σπάνια, υπάρχει ναυτία Συχνοί, καφέ κόκκοι
Αναπνοή Χωρίς αλλαγές Μπορεί να υπάρχει βαθύς, δυνατός πόνος
Παράμετροι αίματος, mmol/l γλυκόζη 13-20 21-40
κετόνες 1,7-5,2 5,3-17
διττανθρακικά 22-16 15-10 ≤ 9
pH ≥ 7,3 7,2-7,1 < 7,1

Πώς να παρέχετε πρώτες βοήθειες σε CC

Ένας διαβητικός ασθενής θα πρέπει να νοσηλευτεί επειγόντως σε περίπτωση που η κετοξέωση έχει φτάσει στο προκόμα στάδιο. Εάν ένας διαβητικός έχει υπνηλία, κάνει ακατάλληλες ενέργειες ή αρχίσει να προσανατολίζεται χειρότερα στο διάστημα, τηλεφωνήστε ασθενοφόρο, παρά τις διαβεβαιώσεις του για άριστη υγεία. Οι ασθενείς σε αυτή την κατάσταση δεν είναι πάντα σε θέση να εκτιμήσουν επαρκώς τον κίνδυνο.

Αλγόριθμος έκτακτης ανάγκης:

  1. Εάν έχετε γλυκόμετρο, μετρήστε τη γλυκόζη στο αίμα σας.
  2. Εάν το σάκχαρο είναι πάνω από 13 ή δεν ήταν δυνατό να μετρηθεί και υπάρχουν συμπτώματα έναρξης κώματος, καλέστε ένα ασθενοφόρο. Ενημερώστε τον αποστολέα ότι ο ασθενής έχει διαβήτη. Αναφέρετε τα επίπεδα γλυκόζης, τη μυρωδιά της ακετόνης, την κατάσταση του ασθενούς και τον ρυθμό επιδείνωσης. Συγκεντρωθείτε και απαντήστε με ακρίβεια σε όλες τις ερωτήσεις του χειριστή. Οι περαιτέρω ενέργειές τους, ακόμη και η ώρα άφιξης, εξαρτώνται από την ορθότητα της ενημέρωσης των γιατρών του ασθενοφόρου.
  3. Ξαπλώστε τον ασθενή στο πλάι, ελέγξτε ότι η γλώσσα δεν παρεμβαίνει στην αναπνοή.
  4. Χαλαρώστε τα στενά ρούχα, παρέχετε ροή αέρα.
  5. Μην αφήνετε έναν διαβητικό σε κώμα μόνο του, ελέγχετε συχνά τον σφυγμό και την αναπνοή του.
  6. Εάν διαπιστωθεί ότι υπάρχει υπεργλυκαιμία, δώστε του 8 μονάδες βραχείας ινσουλίνης. Εάν δεν υπάρχει γλυκόμετρο ή δίνει σφάλμα, μην ρισκάρετε: εάν έχετε κάνει λάθος διάγνωση και ο ασθενής είναι μέσα, μια ένεση ινσουλίνης θα οδηγήσει στο θάνατο.
  7. Μετά την άφιξη του ασθενοφόρου αναφέρετε τα αποτελέσματα των μετρήσεων, τον χρόνο χορήγησης και τη δόση της ινσουλίνης.
  8. Κατά τη μεταφορά σε ιατρική μονάδα, ο ασθενής υποβάλλεται σε διόρθωση καρδιακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας, ενίεται διάλυμα χλωριούχου νατρίου (0,9%), 10-16 μονάδες ινσουλίνης.
  9. Κατά την άφιξη, οι ασθενείς σε κώμα νοσηλεύονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Τι θεραπεία χρειάζεται

Πρώτες βοήθειες σε ιατρικό ίδρυμα - προσδιορισμός του επιπέδου παραβίασης ζωτικών λειτουργιών (κυκλοφορία αίματος, καρδιακή δραστηριότητα, αναπνοή, νεφρική λειτουργία) και διόρθωσή τους. Εάν ο διαβητικός είναι αναίσθητος, αξιολογείται η βατότητα αναπνευστικής οδού. Για να μειωθεί η δηλητηρίαση, το στομάχι πλένεται και γίνεται κλύσμα. Για τη διάγνωση, λαμβάνεται αίμα από μια φλέβα και, εάν είναι διαθέσιμο, ούρα. Εάν είναι δυνατόν, προσδιορίστε την αιτία της αντιστάθμισης του διαβήτη και του επακόλουθου κώματος.

Ισορροπία νερού

Ο αρχικός στόχος της θεραπείας είναι η εξάλειψη της αφυδάτωσης και η αποκατάσταση της παραγωγής ούρων. Ταυτόχρονα με την αύξηση του υγρού στο σώμα, μειώνεται η πιθανότητα θρόμβωσης, μειώνεται η ωσμωτικότητα του αίματος και μειώνεται το σάκχαρο. Όταν εμφανίζονται ούρα, το επίπεδο των κετονών μειώνεται.

Για την αποκατάσταση της ισορροπίας του νερού, ο ασθενής ζυγίζεται και τοποθετούνται σταγονόμετρα με χλωριούχο νάτριο: 10 ml ανά kg βάρους, με σοβαρή αφυδάτωση - 20 ml, με - 30 ml. Εάν μετά από αυτό ο σφυγμός παραμείνει αδύναμος, η θεραπεία επαναλαμβάνεται. Όταν εμφανίζονται ούρα, η δόση μειώνεται. Σε μια ημέρα, ένας ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως όχι περισσότερο από 8 λίτρα υγρού.

ινσουλινοθεραπεία

Η ινσουλινοθεραπεία για υψηλά επίπεδα σακχάρου (>30) ξεκινά ταυτόχρονα με τη θεραπεία της αφυδάτωσης. Εάν η έλλειψη νερού είναι σημαντική και το σάκχαρο δεν ξεπερνά το 25, η ινσουλίνη αρχίζει να χορηγείται αργά για να αποτραπεί η υπογλυκαιμία λόγω της ταυτόχρονης αραίωσης του αίματος και της διέλευσης της γλυκόζης στα κύτταρα.

Η ινσουλίνη χρησιμοποιείται μόνο για σύντομο χρονικό διάστημα. Για την εισαγωγή του, χρησιμοποιείται ένα infusomat - μια συσκευή που παρέχει ακριβή, σταθερή ροή του φαρμάκου σε μια φλέβα. Ο στόχος για την πρώτη ημέρα της θεραπείας είναι να μειωθεί η ζάχαρη στα 13 mmol / l, αλλά όχι πιο γρήγορα από 5 mmol / l ανά ώρα. Η δόση επιλέγεται μεμονωμένα ανάλογα με το επίπεδο σακχάρου του ασθενούς και την παρουσία του, συνήθως περίπου 6 μονάδες την ώρα.

Αν είναι άρρωστος πολύς καιρόςδεν ανακτά τις αισθήσεις του, η ινσουλίνη χορηγείται με γλυκόζη για να αναπληρώσει το ενεργειακό έλλειμμα. Μόλις ο διαβητικός αρχίσει να τρέφεται μόνος του, η ενδοφλέβια χορήγηση της ορμόνης ακυρώνεται και μεταφέρεται στο υποδόριες ενέσεις. Εάν εμφανιστεί κετοοξινό κώμα με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, μετά την αποκατάσταση ο ασθενής δεν θα χρειαστεί να μεταβεί στην ινσουλίνη, θα του μείνει η προηγούμενη θεραπεία - και τα υπογλυκαιμικά φάρμακα.

Πρόληψη QC

Μόνο ο ασθενής με διαβήτη μπορεί να αποτρέψει την εμφάνιση κώματος. Βασική προϋπόθεση είναι η φυσιολογική αντιστάθμιση της νόσου. Όσο πιο κοντά είναι το επίπεδο σακχάρου στον στόχο, τόσο μικρότερη είναι η πιθανότητα οξειών επιπλοκών. Εάν η γλυκόζη συχνά υπερβαίνει τα 10 ή ακόμα και τα 15 mmol / l, οποιαδήποτε απόκλιση από την κανονική πορεία της ζωής μπορεί να οδηγήσει σε κώμα: ασθένεια, παραβιάσεις της διατροφής, έντονος ενθουσιασμός.

Μην προσπαθήσετε να αντιμετωπίσετε μόνοι σας την αρχή του κώματος εάν αισθάνεστε υπνηλία ή πολύ κουρασμένοι. Η συνείδηση ​​σε αυτή την κατάσταση μπορεί να εξαφανιστεί μέσα σε λίγα λεπτά. Εάν έχετε υψηλό σάκχαρο και δεν αισθάνεστε καλά, καλέστε ασθενοφόρο, καλέστε τους γείτονές σας, ανοίξτε μπροστινή πόρταέτσι ώστε οι γιατροί να μπορούν να φτάσουν γρήγορα στο διαμέρισμα εάν δεν μπορείτε να σηκωθείτε από το κρεβάτι.

Γνωρίστε τους πάντες μόνοι σας, αφήστε τους αγαπημένους σας να διαβάσουν γι 'αυτούς. Εκτυπώστε τις οδηγίες πρώτων βοηθειών και τοποθετήστε τις σε εμφανές σημείο. Βάλτε πληροφορίες σχετικά με τον τύπο του διαβήτη σας, τη συνταγογραφούμενη θεραπεία και άλλες ασθένειες στο διαβατήριό σας, στο πορτοφόλι σας ή στην οθόνη του τηλεφώνου σας. Ενημερώστε τους συναδέλφους και τους φίλους σας ότι έχετε διαβήτη, πείτε μας για ποια συμπτώματα πρέπει να καλέσετε ένα ασθενοφόρο. Η πρόγνωση του κώματος εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις σωστές ενέργειες των άλλων και των γιατρών έκτακτης ανάγκης.

Πιθανή επιπλοκή

Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή του κετοξέως κώματος είναι το εγκεφαλικό οίδημα. Ξεκινά σε 6-48 ώρες. Εάν ο ασθενής είναι αναίσθητος αυτή τη στιγμή, το οίδημα είναι πολύ δύσκολο να αναγνωριστεί. Μπορεί να υποψιαστεί η απουσία θετικής δυναμικής, που επιβεβαιώνεται με υπερηχογράφημα ή αξονική τομογραφία εγκεφάλου. Το οίδημα αρχίζει πιο συχνά όταν η θεραπεία του βαθέως κετοξέως κώματος πραγματοποιείται με παραβιάσεις: το σάκχαρο μειώνεται πιο γρήγορα από ό, τι αποκαθίσταται η έλλειψη νερού και οι κετόνες απεκκρίνονται. Με επίμονη σοβαρή κετοξέωση και επίπεδο γλυκόζης μικρότερο από 8 mmol/l, ο κίνδυνος εγκεφαλικού οιδήματος είναι ιδιαίτερα υψηλός.

Οι συνέπειες του οιδήματος είναι διπλάσια αύξηση του κινδύνου θανάτου από κώμα, σοβαρά νευρολογικά προβλήματα μέχρι παραβίαση των λειτουργιών του σώματος. Παράλυση, απώλεια λόγου, ψυχικές ασθένειες είναι πιθανές.

Οι επιπλοκές του κώματος περιλαμβάνουν επίσης μαζική θρόμβωση, καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια, πνευμονικό οίδημα, ασφυξία όταν είναι αναίσθητο.



Παρόμοια άρθρα

  • Αγγλικά - ρολόι, ώρα

    Όλοι όσοι ενδιαφέρονται να μάθουν αγγλικά έχουν να αντιμετωπίσουν περίεργους χαρακτηρισμούς σελ. Μ. και ένα. m , και γενικά, όπου αναφέρεται χρόνος, για κάποιο λόγο χρησιμοποιείται μόνο 12ωρη μορφή. Μάλλον για εμάς που ζούμε...

  • «Αλχημεία στο χαρτί»: συνταγές

    Το Doodle Alchemy ή Alchemy on paper για Android είναι ένα ενδιαφέρον παιχνίδι παζλ με όμορφα γραφικά και εφέ. Μάθετε πώς να παίξετε αυτό το καταπληκτικό παιχνίδι και βρείτε συνδυασμούς στοιχείων για να ολοκληρώσετε το Alchemy on Paper. Το παιχνίδι...

  • Το παιχνίδι κολλάει στο Batman: Arkham City;

    Εάν αντιμετωπίζετε το γεγονός ότι το Batman: Arkham City επιβραδύνει, κολλάει, το Batman: Arkham City δεν θα ξεκινήσει, το Batman: Arkham City δεν θα εγκατασταθεί, δεν υπάρχουν στοιχεία ελέγχου στο Batman: Arkham City, δεν υπάρχει ήχος, εμφανίζονται σφάλματα επάνω, στο Batman:...

  • Πώς να απογαλακτίσετε έναν άνθρωπο από τους κουλοχέρηδες Πώς να απογαλακτίσετε έναν άνθρωπο από τον τζόγο

    Μαζί με έναν ψυχοθεραπευτή στην κλινική Rehab Family στη Μόσχα και έναν ειδικό στη θεραπεία του εθισμού στον τζόγο Roman Gerasimov, οι Rating Bookmakers εντόπισαν την πορεία ενός παίκτη στο αθλητικό στοίχημα - από τη δημιουργία εθισμού έως την επίσκεψη σε γιατρό,...

  • Rebuses Διασκεδαστικά παζλ γρίφους γρίφους

    Το παιχνίδι "Riddles Charades Rebuses": η απάντηση στην ενότητα "RIDDLES" Επίπεδο 1 και 2 ● Ούτε ποντίκι, ούτε πουλί - γλεντάει στο δάσος, ζει στα δέντρα και ροκανίζει ξηρούς καρπούς. ● Τρία μάτια - τρεις παραγγελίες, κόκκινο - το πιο επικίνδυνο. Επίπεδο 3 και 4 ● Δύο κεραίες ανά...

  • Όροι λήψης κεφαλαίων για δηλητήριο

    ΠΟΣΑ ΧΡΗΜΑΤΑ ΠΑΝΕ ΣΤΟΝ ΛΟΓΑΡΙΑΣΜΟ ΚΑΡΤΑΣ SBERBANK Σημαντικές παράμετροι των συναλλαγών πληρωμών είναι οι όροι και τα επιτόκια για πίστωση κεφαλαίων. Αυτά τα κριτήρια εξαρτώνται κυρίως από την επιλεγμένη μέθοδο μετάφρασης. Ποιες είναι οι προϋποθέσεις για τη μεταφορά χρημάτων μεταξύ λογαριασμών