Θεραπεία του σηπτικού σοκ. Τι είναι το σηπτικό σοκ, τι το προκαλεί και γιατί είναι επικίνδυνο; Χειρισμοί και διαγνωστικές διαδικασίες στο νοσοκομείο

David C. Dale, Robert G. Petersdorf ΣΟΛ. Petersdorf

Ορισμός.Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή αιμάτωση των ιστών λόγω βακτηριαιμίας, που προκαλείται συχνότερα από αρνητικά κατά Gram εντερικά βακτήρια. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν υπόταση, ολιγουρία, ταχυκαρδία, ταχύπνοια και πυρετό. Η κυκλοφορική ανεπάρκεια προκαλείται από διάχυτη βλάβη σε κύτταρα και ιστούς, καθώς και από στασιμότητα του αίματος στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας.

Αιτιολογία και επιδημιολογία.Το σηπτικό σοκ μπορεί να προκληθεί από θετικούς κατά Gram οργανισμούς, κυρίως σταφυλόκοκκους, πνευμονόκοκκους και στρεπτόκοκκους, αλλά πιο συχνά προκαλείται από βακτηριαιμία που προκύπτει από μόλυνση με gram-αρνητικά παθογόνα. Αυτά περιλαμβάνουν Escherichia coli, Klebsiella, άλλα Εντεροβακτήρια, Proteus, Pseudomonas aeruginosa και Serratia. Σημαντική αιτία σηπτικής καταπληξίας είναι επίσης η βακτηριαιμία λόγω μόλυνσης από μηνιγγιτιδόκοκκους ή gram-αρνητικά αναερόβια βακτηριοειδή. Με τη βακτηριαιμία που προκαλείται από gram-αρνητικά παθογόνα, το σύνδρομο σοκ δεν προκαλείται από τη διείσδυση βακτηρίων στην κυκλοφορία του αίματος ως έχει, αλλά αναπτύσσεται υπό την επίδραση μικροβιακών τοξινών. Η πιο μελετημένη από αυτές τις τοξίνες είναι επί του παρόντος η ενδοτοξίνη, η οποία είναι μια ουσία λιποπολυσακχαριδικής φύσης του βακτηριακού τοιχώματος.

Η Gram-αρνητική βακτηριαιμία και το σηπτικό σοκ αναπτύσσονται κυρίως σε εσωτερικούς ασθενείς, συνήθως με φόντο την υποκείμενη νόσο, στην οποία σημειώνεται η διείσδυση μολυσματικών παραγόντων στο αίμα. Προδιαθεσικοί παράγοντες περιλαμβάνουν σακχαρώδη διαβήτη, κίρρωση του ήπατος, λευχαιμία, λέμφωμα ή προχωρημένο καρκίνωμα, αντικαρκινικούς χημειοθεραπευτικούς παράγοντες και ανοσοκατασταλτικά, καθώς και μια σειρά από χειρουργικές επεμβάσεις και λοιμώξεις του ουροποιητικού, του χοληφόρου και του γαστρεντερικού σωλήνα. Ομάδες ειδικού κα είναι νεογέννητα, έγκυες γυναίκες και ηλικιωμένοι με διαταραχή της ούρησης ως αποτέλεσμα παθολογίας του προστάτη. Η συχνότητα εμφάνισης σήψης λόγω Gram-αρνητικής βακτηριαιμίας αυξάνεται και επί του παρόντος φτάνει τους 12 ανά 1000 νοσηλευόμενους ασθενείς σε ορισμένα μεγάλα αστικά νοσοκομεία. Μαζί με αυτούς τους παράγοντες, στην αύξηση του το μέγεθος αυτού του σοβαρού προβλήματος.

Παθογένεση, παθολογική ανατομίαανθρώπινος άνθρωπος και φυσιολογία.Τα περισσότερα gram-αρνητικά βακτήρια που προκαλούν σήψη είναι κοινά στοιχεία της γαστρεντερικής οδού, από τα οποία μπορεί να εξαπλωθούν σε παρακείμενους ιστούς, όπως στην περιτονίτιδα λόγω διάτρητης σκωληκοειδούς απόφυσης, ή μπορεί να μεταναστεύσουν από το περίνεο στην ουρήθρα ή Κύστη. Η Gram-αρνητική βακτηριαιμία αναπτύσσεται συνήθως στο φόντο μιας τοπικής πρωτοπαθούς λοίμωξης του ουρογεννητικού και της χοληφόρου οδού, του γαστρεντερικού σωλήνα ή των πνευμόνων και πολύ λιγότερο συχνά στο φόντο της μόλυνσης του δέρματος, των οστών και των αρθρώσεων. Σε ασθενείς με εγκαύματα και λευχαιμία, οι πύλες εισόδου της μόλυνσης είναι συχνά το δέρμα ή οι πνεύμονες. Σε πολλές περιπτώσεις, ειδικά σε ασθενείς με εξουθενωτικές ασθένειες, κίρρωση και καρκίνο, δεν είναι δυνατό να εντοπιστεί η κύρια εστία της λοίμωξης. Εάν εμφανιστεί βακτηριαιμία μεταστατική βλάβημακρινά μέρη του σώματος, τότε σχηματίζονται κλασικά αποστήματα σε αυτά. Ωστόσο, συχνότερα, τα αποτελέσματα της νεκροψίας στην αρνητική κατά Gram σήψη υποδεικνύουν κυρίως την κύρια εστία μόλυνσης και βλάβης στα όργανα-στόχους, συγκεκριμένα: οίδημα, αιμορραγία και σχηματισμό υαλικών μεμβρανών στους πνεύμονες, σωληναριακή ή φλοιώδη νέκρωση των νεφρών, εστιακή νέκρωση του μυοκαρδίου, επιφανειακή εξέλκωση του γαστρεντερικού βλεννογόνου μια διαδρομή, θρόμβοι αίματος στα τριχοειδή αγγεία πολλών σωμάτων.

Βασικοί μηχανισμοί παθοφυσιολογίας.Το σηπτικό σοκ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της έκθεσης βακτηριακών προϊόντων σε κυτταρικές μεμβράνες και συστατικά του συστήματος πήξης του αίματος και του συμπληρώματος, το οποίο οδηγεί σε αυξημένη πήξη, κυτταρική βλάβη και διαταραχή της ροής του αίματος, ιδιαίτερα της μικροκυκλοφορίας. Πειραματικά δεδομένα σχετικά με την εισαγωγή βακτηρίων και ενδοτοξίνης δείχνουν ότι πολλές από αυτές τις αντιδράσεις ξεκινούν ταυτόχρονα. Το μεγαλύτερο μέρος της τρέχουσας κατανόησης της παθοφυσιολογίας του σηπτικού σοκ βασίζεται στα αποτελέσματα της μελέτης της επίδρασης της βακτηριακής ενδοτοξίνης και του τοξικού συστατικού της, του λιπιδίου Α.

Η ενδοτοξίνη και άλλα βακτηριακά προϊόντα ενεργοποιούν τις φωσφολιπάσες της κυτταρικής μεμβράνης, η οποία οδηγεί στην απελευθέρωση αραχιδονικού οξέος και διεγείρει τη σύνθεση και απελευθέρωση λευκοτριενίων, πρωταγλανδινών και θρομβοξανών. Τα κύτταρα Α2 που περιέχουν φωσφολιπάση (π.χ. ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, αιμοπετάλια) σχηματίζουν επίσης παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF). Αυτοί οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές έχουν σημαντική επίδραση στον αγγειοκινητικό τόνο, τη διαπερατότητα των μικρών αγγείων και τη συσσώρευση λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων. Για παράδειγμα, η θρομβοξάνη A 2 και η προσταγλανδίνη F 2 a προκαλούν έντονη στένωση των πνευμονικών αγγείων, τα λευκοτριένια C4 και D4 αυξάνουν τη διαπερατότητα των μικρών αγγείων και τα λευκοτριένια B4 και FAT συμβάλλουν στη συσσώρευση και ενεργοποίηση των ουδετερόφιλων. Παρά το γεγονός ότι οι αντίθετες δράσεις και αλληλεπιδράσεις αυτών των ουσιών είναι μια πολύ περίπλοκη διαδικασία, η σωρευτική τους επίδραση στην ανάπτυξη σοκ φαίνεται να είναι πολύ σημαντική (Κεφάλαιο 68 «Προσταγλανδίνες και εικοσανοειδή»).

Οι μικροοργανισμοί ενεργοποιούν την κλασική οδό συμπληρώματος, ενώ η ενδοτοξίνη ενεργοποιεί την εναλλακτική οδό. Σε αυτή την περίπτωση, και οι δύο οδοί οδηγούν στο σχηματισμό C3a και C5a, που επηρεάζουν τη συσσώρευση λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων και τον αγγειακό τόνο. Η ενεργοποίηση του συμπληρώματος, ο σχηματισμός λευκοτριενίων και οι άμεσες επιδράσεις της ενδοτοξίνης στα ουδετερόφιλα προκαλούν τη συσσώρευση αυτών των φλεγμονωδών κυττάρων στους πνεύμονες, την απελευθέρωση των ενζύμων τους και την παραγωγή τοξικών ριζών οξέος που βλάπτουν το πνευμονικό ενδοθήλιο και προκαλούν σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας. Η ενεργοποίηση του συστήματος πήξης οδηγεί στο σχηματισμό θρομβίνης και στο σχηματισμό θρόμβων αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα πολλών ιστών.

Τα Gram-αρνητικά βακτήρια ή η ενδοτοξίνη διεγείρουν την απελευθέρωση κατεχολαμινών και γλυκοκορτικοειδών από τα επινεφρίδια, της ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα και της σεροτονίνης από τα αιμοπετάλια. Η έκκριση οπιοειδών στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ο σχηματισμός βραδυκινίνης από το κινινογόνο και η παραγωγή αγγειοδραστικού αραχιδονικού εστέρα συμβαίνουν ταυτόχρονα σε πολλά κύτταρα. Η ταχυκαρδία, η υπόταση και η αναπτυσσόμενη κυκλοφορική κατάρρευση είναι αποτέλεσμα συνδυασμένης έκθεσης σε ουσίες. Οι αναστολείς και οι ανταγωνιστές τους χρησιμοποιούνται κλινικά για να αντιστρέψουν την πορεία του σηπτικού σοκ. Αναγνωρίζεται τώρα ότι η ένεση γλυκοκορτικοστεροειδών πριν από τη χορήγηση ενδοτοξίνης σε πειραματόζωα παρέχει ένα προστατευτικό αποτέλεσμα, το οποίο πιστεύεται ότι σχετίζεται με την παρεμπόδιση της απελευθέρωσης αραχιδονικού οξέος από τις κυτταρικές μεμβράνες. Εάν χορηγηθεί πρώτα ενδοτοξίνη, το αποτέλεσμα μετά την ένεση των γλυκοκορτικοειδών είναι πολύ λιγότερο έντονο. Η έκκριση οπιοειδών, δηλ. β-ενδορφινών και εγκεφαλινών, μπορεί να διαδραματίσει καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη μιας κατάστασης σοκ. Τα αποτελέσματα ορισμένων πειραμάτων υποδηλώνουν ότι η ναλοξόνη, ένας ανταγωνιστής οπιούχων, ενισχύει σημαντικά τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος.

Το σηπτικό σοκ συνοδεύεται από κυτταρική βλάβη και θάνατο ως αποτέλεσμα άμεσης έκθεσης σε ενδοτοξίνη και άλλα προϊόντα βακτηριακής προέλευσης, έμμεση έκθεση σε ενδογενείς μεσολαβητές και ανοξία των ιστών. Το ενδοθήλιο των αγγείων υπόκειται ιδιαίτερα σε αυτές τις επιδράσεις. πειραματικά δεδομένα υποδεικνύουν διάχυτη βλάβη, κενοτοπίωση και απολέπιση αυτών των κυττάρων. Η ανοξία και η απελευθέρωση ορμονών (π.χ. κατεχολαμίνες, γλυκαγόνη, ινσουλίνη, γλυκοκορτικοειδή) προκαλούν απότομη μετατόπιση των συνθηκών του μεταβολισμού των ιστών από αερόβιες σε αναερόβιες αλλαγές και μεταβολισμό λίπους, καταβολισμό πρωτεϊνών, υπογλυκαιμία, γαλακτική οξέωση. Πολλές από τις κλινικές συνέπειες του σηπτικού σοκ οφείλονται σε αυτές τις μεταβολικές αλλαγές.

Αιμοδυναμικές διαταραχές.Σε πρώιμο στάδιο της ανάπτυξης σοκ, το αίμα συσσωρεύεται στο τριχοειδές στρώμα και οι πρωτεΐνες του πλάσματος ιδρώνουν στο διάμεσο υγρό. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε απότομη μείωση του αποτελεσματικού όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, μείωση της καρδιακής παροχής, καθώς και συστηματική αρτηριακή υπόταση. Στη συνέχεια, η δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικό σύστημα, στένωση των αγγείων και μειώνει επιλεκτικά τη ροή του αίματος στα αγγεία, εσωτερικά όργανακαι δέρμα. Εάν η ανεπαρκής αιμάτωση είναι ζωτικής σημασίας σημαντικά όργανασυνεχίζεται, εμφανίζεται μεταβολική οξέωση και σοβαρή βλάβη στα παρεγχυματικά όργανα και το σοκ γίνεται μη αναστρέψιμο. Στους ανθρώπους, τα νεφρά και οι πνεύμονες είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στην ενδοτοξίνη. Ταυτόχρονα, πρώτα απ 'όλα αναπτύσσεται ολιγουρία και ταχύπνοια και σε ορισμένες περιπτώσεις πνευμονικό οίδημα. Γενικά, η καρδιά και ο εγκέφαλος είναι λιγότερο κατεστραμμένοι στα αρχικά στάδια του σοκ, επομένως η καρδιακή ανεπάρκεια και το κώμα είναι όψιμες και συχνά τερματικές εκδηλώσεις του συνδρόμου σοκ. Υπάρχουν επίσης πειραματικά δεδομένα ότι μετά την εισαγωγή ζωντανών gram-αρνητικών βακτηρίων γύρω από το τριχοειδές στρώμα των ευαίσθητων οργάνων, υπάρχει σημαντική αρτηριακή παροχέτευση του αίματος. Αυτό ενισχύει την ανοξία των ιστών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα κατεστραμμένα κύτταρα φαίνεται να μην μπορούν να χρησιμοποιήσουν το διαθέσιμο οξυγόνο. Το συνολικό αποτέλεσμα της ανεπαρκούς αιμάτωσης των ιστών είναι η δραματική μείωση της αρτηριοφλεβικής (AV) διαφοράς οξυγόνου και η γαλακτική οξέωση.

Στα αρχικά στάδια του σηπτικού σοκ, η αγγειοδιαστολή και η αυξημένη καρδιακή παροχή είναι συνήθως τα πρώτα που εμφανίζονται, η συστηματική αγγειακή αντίσταση μειώνεται και η κεντρική φλεβική πίεση μειώνεται και ο όγκος του εγκεφαλικού επεισοδίου αυξάνεται. Αντίθετα, στα μεταγενέστερα στάδια κυριαρχεί η αγγειοσυστολή με αύξηση της συστηματικής τους αντίστασης, μείωση της καρδιακής παροχής, μείωση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και μείωση του εγκεφαλικού όγκου. Κατά την εξέταση μεγάλες ομάδεςΣε ασθενείς με σηπτικό σοκ, εντοπίστηκαν ορισμένοι τύποι κλινικών και εργαστηριακών ανωμαλιών: 1) αμετάβλητη καρδιακή παροχή, όγκος αίματος, ρυθμός κυκλοφορίας, αμετάβλητη ή αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση, αμετάβλητες ή αυξημένες τιμές pH, μειωμένη περιφερική αγγειακή αντίσταση. το δέρμα είναι ζεστό και ξηρό. Παρά την υπόταση, την ολιγουρία και τη γαλακτική οξειμία, η πρόγνωση είναι γενικά ευνοϊκή. Πιστεύεται ότι το σοκ σε αυτή την περίπτωση οφείλεται σε διαφυγή αίματος μέσω αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, η οποία οδηγεί σε εξασθενημένη αιμάτωση ζωτικών οργάνων. 2) χαμηλός όγκος αίματος και κεντρική φλεβική πίεση, υψηλός αιματοκρίτης, αυξημένη περιφερική αγγειακή αντίσταση, χαμηλή καρδιακή παροχή, υπόταση, ολιγουρία με μέτρια αύξηση στα επίπεδα γαλακτικού στο αίμα και αμετάβλητο ή ελαφρώς αυξημένο pH. είναι πιθανό ότι πριν από την ανάπτυξη βακτηριαιμίας, αυτοί οι ασθενείς είχαν κάποια υποογκαιμία και η πρόγνωσή τους είναι αρκετά ευνοϊκή, με την προϋπόθεση ότι ο όγκος του ενδοαγγειακού αίματος αποκατασταθεί, αντιμετωπιστεί με κατάλληλα αντιβιοτικά, αφαιρεθούν ή παροχετευτούν οι σηπτικές εστίες και συνταγογραφηθούν αγγειοδραστικά φάρμακα. ; 3) αμετάβλητος όγκος αίματος, υψηλή κεντρική φλεβική πίεση, αμετάβλητη ή υψηλή καρδιακή παροχή, μειωμένη περιφερική αγγειακή αντίσταση σε φόντο σοβαρής μεταβολικής οξέωσης, ολιγουρίας και πολύ υψηλού επιπέδου γαλακτικού στο αίμα, που υποδηλώνει ανεπαρκή αιμάτωση των ιστών ή ανεπαρκή πρόσληψη οξυγόνου. Παρά το γεγονός ότι τα χέρια και τα πόδια αυτών των ασθενών είναι ζεστά και ξηρά, η πρόγνωση σε αυτές τις περιπτώσεις είναι δυσμενής. 4) χαμηλός όγκος αίματος, κεντρική φλεβική πίεση και καρδιακή παροχή, έντονη μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση και γαλακτική οξέωση. Τα χέρια και τα πόδια αυτών των ασθενών είναι κρύα στην αφή και κυανωτικά. Η πρόγνωση σε αυτές τις περιπτώσεις είναι εξαιρετικά δυσμενής.

Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν διαφορετικά στάδια σηπτικής καταπληξίας, από υπεραερισμό, αναπνευστική αλκάλωση, αγγειοδιαστολή της αυξημένης ή αμετάβλητης καρδιακής παροχής στο πρώιμο στάδιο, έως μειωμένη αιμάτωση με σοβαρή γαλακτική οξέωση και μεταβολική οξέωση, χαμηλή καρδιακή παροχή και ελαφρά διαφορά οξυγόνου AV στο μη αναστρέψιμο όψιμο στάδιο.στάδιο σοκ. Επιπλέον, σε ορισμένους ασθενείς, η συσχέτιση μεταξύ της έκβασης της κατάστασης σοκ και των αιμοδυναμικών διαταραχών είναι μικρή.

Επιπλοκές.Παραβιάσεις των διαδικασιών πήξης. Οι περισσότεροι ασθενείς με σηπτικό σοκ παρουσιάζουν έλλειψη σε έναν αριθμό παραγόντων πήξης λόγω της αυξημένης κατανάλωσής τους. Αυτό το σύνδρομο ονομάζεται διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (DIC). Η παθογένειά του συνίσταται στην ενεργοποίηση εσωτερικό σύστημαπήξη από τον παράγοντα XII (παράγοντας Hageman) ακολουθούμενη από την εναπόθεση αιμοπεταλίων κολλημένων με ινώδες σε τριχοειδείς θρόμβους που σχηματίστηκαν ως αποτέλεσμα της γενικευμένης αντίδρασης Schwartzmann. Ο σχηματισμός μαζών αιμοπεταλίων κολλημένων με ινώδες είναι χαρακτηριστικός για το DIC, το οποίο χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου των παραγόντων II, V και VIII, μείωση της ποσότητας ινωδογόνου και αιμοπεταλίων. Ίσως η ανάπτυξη μέτριας ινωδόλυσης με την εμφάνιση προϊόντων διάσπασης. Αυτές οι διαταραχές πήξης εμφανίζονται σε διάφορους βαθμούς στους περισσότερους ασθενείς με σηπτικό σοκ, αλλά κλινικά συνήθως δεν υπάρχει αιμορραγία, παρά το γεγονός ότι μερικές φορές εμφανίζονται αιμορραγίες λόγω θρομβοπενίας ή έλλειψης παραγόντων πήξης. Περισσότερο σοβαρή συνέπειαΗ προοδευτική DIC είναι ο σχηματισμός τριχοειδών θρόμβων αίματος, ιδιαίτερα στους πνεύμονες. Εάν δεν υπάρχουν σημεία αιμορραγίας, η πήξη δεν απαιτεί ειδική θεραπεία και υποχωρεί αυθόρμητα καθώς αντιμετωπίζεται το σοκ.

Αναπνευστική ανεπάρκεια. Οι πιο σημαντικές αιτίες θανάτου σε ασθενείς με καταπληξία περιλαμβάνουν την αναπνευστική ανεπάρκεια, ειδικά μετά από διόρθωση αιμοδυναμικών διαταραχών. Σημαντικοί παράγοντες για την ανάπτυξη οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ΟΑΑ) είναι το πνευμονικό οίδημα, η αιμορραγία, η ατελεκτασία, ο σχηματισμός υαλικών μεμβρανών και ο σχηματισμός τριχοειδών θρόμβων. Το σοβαρό πνευμονικό οίδημα μπορεί να οφείλεται σε σημαντική αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί απουσία καρδιακής ανεπάρκειας. Η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να εμφανιστεί και να επιδεινωθεί ακόμη και μετά την εξαφάνιση άλλων διαταραχών. Το επίπεδο της πνευμονικής επιφανειοδραστικής ουσίας μειώνεται με προοδευτική μείωση της αναπνευστικής λειτουργίας των πνευμόνων.

ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ. Η ολιγουρία αναπτύσσεται νωρίς στο σοκ και πιθανότατα οφείλεται σε μειωμένο ενδαγγειακό όγκο και ανεπαρκή νεφρική αιμάτωση. Εάν το τελευταίο παραμένει ανεπαρκές, αναπτύσσεται οξεία σωληναριακή νέκρωση. Μερικές φορές εμφανίζεται νέκρωση της φλοιώδους στιβάδας, παρόμοια με αυτή που συμβαίνει με το γενικευμένο φαινόμενο Schwartzman.

Συγκοπή. Πολλοί ασθενείς με σηπτικό σοκ αναπτύσσουν ανεπάρκεια της λειτουργίας του μυοκαρδίου, ακόμη και αν δεν έπασχαν από καρδιακή νόσο πριν από την έναρξη του σοκ. Με βάση πειραματικά δεδομένα, πιστεύεται ότι η καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται υπό την επίδραση μιας ουσίας που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της δραστηριότητας των λυσοσωμικών ενζύμων στην περιοχή της ισχαιμίας του ιστού. Αυτή η ουσία ονομάζεται παράγοντας καταστολής του μυοκαρδίου (FDM). Λειτουργικά, η παθολογία εκδηλώνεται ως ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, όπως αποδεικνύεται από την αύξηση της πίεσης στην αριστερή κοιλία στο τέλος της διαστολής.

Παραβιάσεις των λειτουργιών άλλων οργάνων. Συχνά προσδιορίζονται επιφανειακά έλκη της βλεννογόνου μεμβράνης της γαστρεντερικής οδού, η οποία εκδηλώνεται με αιμορραγία, καθώς και παραβιάσεις του ήπατος με τη μορφή υποπροθρομβιναιμίας, υπολευκωματιναιμίας και μέτριου ίκτερου.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣκαι εργαστηριακά δεδομένα.Η βακτηριαιμία στις Gram-αρνητικές λοιμώξεις αρχίζει συνήθως οξεία με ρίγη, πυρετό, ναυτία, έμετο, διάρροια και κατάπτωση. Καθώς αναπτύσσεται σοκ, συνδυάζονται ταχυκαρδία, ταχύπνοια, υπόταση, τα χέρια και τα πόδια του ασθενούς γίνονται κρύα στην αφή και χλωμά, συχνά κυανωτικά, ο ασθενής αναστέλλεται, εμφανίζεται ολιγουρία. Το σοκ που προκαλείται από gram-αρνητικά παθογόνα είναι εύκολο να διαγνωστεί με έντονη κλινική εικόνα, αλλά μερικές φορές τα κλινικά σημεία μπορούν να διαγραφούν, ειδικά σε ηλικιωμένους, εξασθενημένους ασθενείς ή σε παιδιά. υπόταση άγνωστης προέλευσης, η αυξανόμενη σύγχυση και ο αποπροσανατολισμός ή ο υπεραερισμός μπορεί να είναι η μόνη ένδειξη για τη διάγνωση του σηπτικού σοκ. Μερικοί ασθενείς έχουν υποθερμία και η απουσία πυρετού συχνά καθιστά δύσκολη την αναγνώριση της νόσου. Ο περιστασιακός ίκτερος είναι ενδεικτικός λοίμωξης της χοληφόρου οδού, ενδαγγειακής αιμόλυσης ή τοξικής ηπατίτιδας. Καθώς το σοκ εξελίσσεται, η ολιγουρία επιμένει, τα σημάδια καρδιακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας και το κώμα αρχίζουν να αυξάνονται. Ο θάνατος εμφανίζεται συνήθως ως αποτέλεσμα πνευμονικού οιδήματος, δευτερογενούς γενικευμένης ανοξείας λόγω αναπνευστικής ανεπάρκειας, καρδιακής αρρυθμίας, DIC με αιμορραγία, εγκεφαλικής ανοξίας ή συνδυασμού αυτών των παραγόντων. .

Τα εργαστηριακά δεδομένα ποικίλλουν δραματικά και σε πολλές περιπτώσεις εξαρτώνται από την αιτία του συνδρόμου σοκ, καθώς και από το στάδιο του σοκ. Ο αιματοκρίτης είναι συχνά αυξημένος και, καθώς αποκαθίσταται ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος, γίνεται μικρότερος από το κανονικό. Συνήθως σημειώνεται λευκοκυττάρωση (ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι 15-30 10 9 /l) με μετατόπιση της φόρμουλας του λευκού αίματος προς τα αριστερά. Ωστόσο, ο αριθμός των λευκοκυττάρων μπορεί να είναι εντός του φυσιολογικού εύρους και ορισμένοι ασθενείς έχουν λευκοπενία. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων συνήθως μειώνεται, ο χρόνος προθρομβίνης και ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης μπορεί να μεταβληθούν, αντανακλώντας την κατανάλωση παραγόντων πήξης.

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες αλλαγές στα ούρα. Στην αρχή, το ειδικό του βάρος είναι υψηλό. εάν η ολιγουρία συνεχιστεί, αναπτύσσεται ισοσθενουρία. Τα επίπεδα αζώτου ουρίας αίματος (BUN) και κρεατινίνης είναι αυξημένα και η κάθαρση κρεατινίνης μειώνεται.

Ο ταυτόχρονος προσδιορισμός της οσμωτικής πίεσης των ούρων και του πλάσματος μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αναγνώριση της επικείμενης νεφρικής ανεπάρκειας. Εάν η οσμωτική πίεση των ούρων υπερβαίνει τα 400 mOsmol και η αναλογία της οσμωτικής πίεσης ούρων και πλάσματος υπερβαίνει το 1,5, η νεφρική λειτουργία διατηρείται και η ολιγουρία πιθανότατα οφείλεται σε μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Από την άλλη πλευρά, μια οσμωτική πίεση μικρότερη από 400 mOsmol και μια αναλογία πίεσης ούρων προς πλάσμα μικρότερη από 1,5 είναι ενδεικτικά νεφρικής ανεπάρκειας. Μαζί με αυτό, η προνεφρική αζωθαιμία μπορεί να κριθεί με δείκτες όπως το επίπεδο νατρίου στα ούρα είναι μικρότερο από 20 mol / l, η αναλογία κρεατινίνης ούρων και ορού είναι μεγαλύτερη από 40 ή η αναλογία αζώτου ουρίας αίματος προς κρεατινίνη ορού είναι πάνω από 20. Τα είδη των ηλεκτρολυτικών διαταραχών ποικίλλουν σημαντικά, ωστόσο, υπάρχει τάση για υπονατριαιμία και υποχλωραιμία. Τα επίπεδα καλίου στον ορό μπορεί να είναι υψηλά, χαμηλά ή εντός φυσιολογικών ορίων. Η συγκέντρωση διττανθρακικών είναι συνήθως χαμηλή και το επίπεδο του γαλακτικού στο αίμα αυξάνεται. Το χαμηλό pH των cuvi και το υψηλό επίπεδο γαλακτικού σε αυτό είναι από τα πιο αξιόπιστα σημάδια ανεπαρκούς αιμάτωσης των ιστών.

Στην αρχή του σοκ ενδοτοξίνης, προσδιορίζεται η αναπνευστική αλκάλωση, που εκδηλώνεται με χαμηλό pco2 και υψηλό pH. αρτηριακό αίμα, πιθανώς ως αποτέλεσμα της προοδευτικής ανοξαιμίας και της απομάκρυνσης του διοξειδίου του άνθρακα στο πλαίσιο του υπεραερισμού των πνευμόνων, με στόχο την αντιστάθμιση της γαλακτικής οξέωσης. Καθώς το σοκ εξελίσσεται, αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Η ανοξαιμία είναι συχνά έντονη, με p o2 κάτω από 70 mm Hg. Τέχνη. Το ΗΚΓ συνήθως δείχνει μείωση του τμήματος ST,αρνητικό δόντιο Τκαι ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙαρρυθμίες, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε λανθασμένη διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Οι καλλιέργειες αίματος ασθενών με σηπτικό σοκ είναι θετικές για παθογόνα πριν από τη θεραπεία, αλλά η βακτηριαιμία μπορεί να είναι διαλείπουσα. και οι καλλιέργειες αίματος μπορεί να είναι αρνητικές σε ορισμένες περιπτώσεις. Επιπλέον, τα αποτελέσματα των βακτηριολογικών μελετών μπορεί να παραμορφωθούν, καθώς πολλοί ασθενείς έχουν χρόνο να λάβουν αντιμικροβιακά μέχρι τη στιγμή της εξέτασης. Τα αρνητικά αποτελέσματα δεν αποκλείουν τη διάγνωση σηπτικής καταπληξίας. Τα αποτελέσματα του υλικού σποράς από την κύρια εστία της μόλυνσης μπορεί να βοηθήσουν στην καθιέρωση της διάγνωσης, αλλά μπορεί να παραμορφωθούν υπό την επίδραση προηγούμενης χημειοθεραπείας. Η ικανότητα της ενδοτοξίνης να πήζει το αίμα του πεταλοειδούς καβουριού Limulus είναι η βάση της δοκιμής για ενδοτοξιναιμία, αλλά δεν είναι ευρέως διαθέσιμη και επομένως έχει περιορισμένη κλινική χρήση.

Διάγνωση.Με ρίγη στον ασθενή, πυρετό και εντοπισμό σαφούς εστίας μόλυνσης, δεν είναι δύσκολο να αναγνωριστεί το σηπτικό σοκ. Ωστόσο, κανένα από αυτά τα σημάδια μπορεί να μην υπάρχει. Σε ηλικιωμένους και ιδιαίτερα σε εξασθενημένους ασθενείς, η μόλυνση μπορεί να μην συνοδεύεται από εμπύρετη κατάσταση. Σε έναν ασθενή που δεν έχει ακτινολογικές αλλαγές στους πνεύμονες, αλλά έχει σύγχυση και αποπροσανατολισμό με φόντο τον υπεραερισμό, η αιτία του οποίου δεν είναι ξεκάθαρη, θα πρέπει να σκεφτεί κανείς το σηπτικό σοκ. Τις περισσότερες φορές συγχέεται με ασθένειες όπως η πνευμονική εμβολή, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο καρδιακός επιπωματισμός, ο διαχωρισμός της αορτής και η «σιωπηλή» αιμορραγία.

Ροή.Η ορθολογική αντιμετώπιση του σηπτικού σοκ βασίζεται στην προσεκτική παρατήρηση του ασθενούς. Η συνεχής καταγραφή των κλινικών δεδομένων είναι πολύ χρήσιμη. Στο κρεβάτι του ασθενούς, είναι ιδιαίτερα σημαντικό να παρακολουθούνται τέσσερις κύριοι δείκτες:

1. Η κατάσταση της πνευμονικής ροής αίματος (και κατά προτίμηση η λειτουργία της αριστερής κοιλίας) παρακολουθείται με χρήση καθετήρα Swan-Ganz. Η πίεση στα πνευμονικά αγγεία είναι πάνω από 15-18 cm νερού. Τέχνη. υποδηλώνει συμφόρηση. Σε περίπτωση απουσίας καθετήρα Swan-Ganz, θα πρέπει να μετρηθεί η κεντρική φλεβική πίεση (CVP). Εισαγωγή καθετήρα σε μεγάλες φλέβες ή μέσα δεξιός κόλποςσας επιτρέπει να λαμβάνετε ακριβή δεδομένα σχετικά με τη σχέση μεταξύ της κατάστασης της δεξιάς κοιλίας και του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, γεγονός που καθιστά δυνατή τη ρύθμιση του όγκου του χορηγούμενου υγρού. Κεντρική φλεβική πίεση πάνω από 12-14 mm νερού. Τέχνη. υποδηλώνει κάποιον κίνδυνο συνέχισης της χορήγησης υγρών και τον κίνδυνο εμφάνισης αιφνίδιου πνευμονικού οιδήματος. Είναι πολύ σημαντικό να διασφαλιστεί ότι η ροή του αίματος μέσω του καθετήρα είναι ελεύθερη και ότι ο καθετήρας δεν βρίσκεται στη δεξιά κοιλία. Κάθε ασθενής με σηπτικό σοκ θα πρέπει να εισάγει έναν καθετήρα είτε με καθετήρα Swan-Ganz είτε για μέτρηση της CVP.

2. Η παλμική πίεση σάς επιτρέπει να υπολογίσετε το μέγεθος του εγκεφαλικού όγκου της καρδιάς.

3. Η αγγειοσυστολή του δέρματος είναι ενδεικτική της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, αν και δεν αντανακλά πλήρως τη διαταραγμένη ροή αίματος στα νεφρά, τον εγκέφαλο ή τα έντερα.

4. Η ωριαία μέτρηση του όγκου των εκκρινόμενων ούρων σας επιτρέπει να ελέγχετε το επίπεδο της ροής του αίματος στα εσωτερικά όργανα και τον βαθμό αιμάτωσης τους. Αυτό συνήθως απαιτεί την εισαγωγή ενός μόνιμου ουροποιητικού καθετήρα.

Αυτοί οι δείκτες αντικατοπτρίζουν πλήρως την κατάσταση των ασθενών με σηπτικό σοκ και επιτρέπουν την ορθολογική θεραπεία. Αποτελέσματα έμμεσης μέτρησης πίεση αίματοςμην επιτρέπουν τον ακριβή προσδιορισμό της κατάστασης της αιμοδυναμικής, καθώς σε αυτή την περίπτωση η αιμάτωση ζωτικών οργάνων μπορεί να είναι επαρκής σε ασθενείς με υπόταση. Αντίθετα, ορισμένοι ασθενείς των οποίων η αρτηριακή πίεση είναι εντός του φυσιολογικού εύρους μπορεί να αναπτύξουν στάση αίματος και ανεπαρκή ροή αίματος στα αγγεία των εσωτερικών οργάνων. Η άμεση μέτρηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι χρήσιμη, αλλά δεν είναι απαραίτητη στην πράξη. Όταν είναι δυνατόν, αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής νοσηλείας που διαθέτουν εργαστήρια εξοπλισμένα για τη μέτρηση του pH του αρτηριακού αίματος, των αερίων του αίματος, των επιπέδων γαλακτικού οξέος και της νεφρικής λειτουργίας και των ηλεκτρολυτών του αίματος.

Θεραπευτική αγωγή.Διατήρηση της αναπνευστικής λειτουργίας. Σε πολλούς ασθενείς με σηπτικό σοκ, το κέρας του αρτηριακού αίματος μειώνεται σημαντικά. Από αυτή την άποψη, είναι σημαντικό για αυτούς από την αρχή να εξασφαλίσουν ελεύθερη αναπνοή και παροχή οξυγόνου μέσω ρινικού καθετήρα, μάσκας ή τραχειοστομίας. Ο αερισμός των πνευμόνων παρέχεται ήδη στα αρχικά στάδια του σοκ, προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη οξέωσης και υποξίας.

Αποκατάσταση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος. Εστιάζοντας στους δείκτες της CVP ή της πίεσης στα πνευμονικά αγγεία, είναι απαραίτητο να αποκατασταθεί ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος με την εισαγωγή αίματος (για αναιμία), πλάσματος ή άλλων κολλοειδών διαλυμάτων. Για το σκοπό αυτό, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται ανθρώπινη λευκωματίνη ορού, καθώς και κατάλληλα διαλύματα ηλεκτρολυτών, κυρίως δεξτρόζη σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου και διττανθρακικό (το τελευταίο έχει πλεονέκτημα έναντι του γαλακτικού στη θεραπεία ενός ασθενούς με οξέωση). Στις περισσότερες περιπτώσεις, το διττανθρακικό χορηγείται για να φέρει το pH του αίματος περίπου στο 7,2-7,3, αλλά όχι υψηλότερο. Η ποσότητα του υγρού που απαιτείται για τη θεραπεία μπορεί να ξεπεράσει σημαντικά τον φυσιολογικό όγκο αίματος και να φτάσει τα 8-12 λίτρα σε λίγες μόνο ώρες. Μπορεί να απαιτούνται μεγάλες ποσότητες υγρών ακόμη και όταν ο καρδιακός δείκτης είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Στην υπόταση, η ολιγουρία δεν αποτελεί αντένδειξη για συνεχιζόμενη εντατική χορήγηση υγρών. Προκειμένου να αποφευχθεί το πνευμονικό οίδημα σε περιπτώσεις όπου το CVP φτάνει περίπου τα 10-12 cm νερού. Art., και η πίεση στην πνευμονική αρτηρία είναι 16-18 cm νερού. Άρθ., η φουροσεμίδη θα πρέπει να χορηγείται για την αύξηση της διούρησης.

Θεραπεία με αντιβιοτικά.Θα πρέπει να πραγματοποιούνται καλλιέργειες αίματος και σχετικά υγρά και εξιδρώματα πριν από την έναρξη της θεραπείας. Τα φάρμακα πρέπει να χορηγούνται ενδοφλεβίως, είναι επιθυμητό να χρησιμοποιηθούν βακτηριοκτόνα αντιβιοτικά. Όταν υπάρχουν διαθέσιμες καλλιέργειες αίματος και αποτελέσματα ευαισθησίας, ένα από τα κατάλληλα αντιβιοτικά που συνιστώνται για συγκεκριμένες λοιμώξεις, τα οποία εξετάζονται στο Κεφ. 88. Ελλείψει στοιχείων για το παθογόνο, η βάση αρχική θεραπείαθα πρέπει να καθοριστεί η αρχή της επιλογής ενός φαρμάκου με το ευρύτερο δυνατό φάσμα δράσης και αποτελεσματικό σε περίπτωση μόλυνσης από το πιο πιθανό παθογόνο. Η ανάλυση των κλινικών δεδομένων μπορεί να βοηθήσει πολύ στην αρχική επιλογή των αντιμικροβιακών. Για παράδειγμα, εάν μια νεαρή γυναίκα έχει δυσουρία, ρίγη, πλάγιο κοιλιακό άλγος και σηπτικό σοκ, πιθανότατα είναι βακτηριαιμική. coli. Σε έναν ασθενή με εγκαύματα, η σήψη κατά Gram προκαλείται πιθανώς από Pseudomonas aeruginosa. Κατά τη διάρκεια επιδημιών γρίπης, τα φάρμακα πρέπει να επιλέγονται με βάση την επίδρασή τους στον χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο, καθώς συχνά προκαλεί σοβαρές βακτηριακές επιλοιμώξειςκαι πνευμονία.

Εάν η αιτιολογία του σηπτικού σοκ είναι άγνωστη, θα πρέπει να χορηγείται ταυτόχρονη θεραπεία με γενταμυκίνη (ή τομπραμυκίνη) και πενικιλλίνη ανθεκτική στην κεφαλοσπορίνη ή την πενικιλλινάση. πολλοί γιατροί προσθέτουν καρβενικιλλίνη σε αυτά τα φάρμακα. Λόγω της τοξικής επίδρασης στο αιθουσαίο τμήμα του VIII ζεύγους κρανιακών νεύρων, η γενταμυκίνη, η τομπραμυκίνη και άλλες αμινογλυκοσίδες θα πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή σε ασθενείς με ολιγουρία. Εάν υπάρχει υποψία βακτηριοειδούς λοίμωξης, σε αυτά τα φάρμακα μπορεί να προστεθεί χλωραμφενικόλη (λεβομυκετίνη), 7-χλωρολινκομυκίνη (κλινδαμυκίνη) ή καρβενικιλλίνη. Μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων των καλλιεργειών, γίνονται οι απαραίτητες τροποποιήσεις στην επεξεργασία.

Χειρουργική επέμβαση.Πολλοί ασθενείς με σηπτικό σοκ έχουν αποστήματα, έμφρακτα ή νέκρωση του εντέρου, φλεγμονή της χοληδόχου κύστης, μόλυνση της μήτρας, πυονέφρωση ή άλλες εστιακές φλεγμονώδεις καταστάσεις που απαιτούν χειρουργική παροχέτευση ή αφαίρεση. Κατά κανόνα, η χειρουργική επέμβαση είναι απαραίτητη για την επιτυχή θεραπεία ενός ασθενούς με σοκ, ακόμη και σε περιπτώσεις που η κατάστασή του είναι εξαιρετικά σοβαρή. Η χειρουργική επέμβαση δεν πρέπει να καθυστερήσει για να σταθεροποιηθεί η κατάστασή του, καθώς σε αυτές τις περιπτώσεις συνεχίζει να επιδεινώνεται μέχρι να αφαιρεθεί ή να παροχετευτεί η σηπτική εστία.

αγγειοδραστικά φάρμακα.Συνήθως, το σηπτικό σοκ συνοδεύεται από μέγιστη διέγερση των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων, επομένως οι παράγοντες πίεσης που δρουν διεγείροντάς τους (νορεπινεφρίνη, λεβαρτερινόλη και μεταραμινόλη) συνήθως δεν ενδείκνυνται. Δύο ομάδες φαρμάκων ήταν αποτελεσματικές στο σηπτικό σοκ: διεγερτικά β-υποδοχέων (ιδιαίτερα ισοπροτερενόλη και ντοπαμίνη) και αναστολείς άλφα υποδοχέων (φαινοξυβενζαμίνη και φαιντολαμίνη).

Η υδροχλωρική ντοπαμίνη χρησιμοποιείται ευρέως για τη θεραπεία ασθενών με σοκ. Σε αντίθεση με άλλους αγγειοδραστικούς παράγοντες, αυξάνει τη νεφρική ροή αίματος και τη σπειραματική διήθηση, την απέκκριση νατρίου και την παραγωγή ούρων. Το αποτέλεσμα σημειώνεται με την εισαγωγή χαμηλών δόσεων του φαρμάκου (1-2 mcg / kg ανά 1 λεπτό). Σε δόση 2-10 mcg/(kg min) διεγείρει τους β-υποδοχείς του καρδιακού μυός με επακόλουθη αύξηση της καρδιακής παροχής, αλλά χωρίς αύξηση του καρδιακού ρυθμού ή της αρτηριακής πίεσης, σε δόση 10-20 mcg/ (kg min) διεγείρει ελαφρώς τους άλφα υποδοχείς ακολουθούμενο από αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Σε δόση μεγαλύτερη από 20 mcg / (kg min), η διέγερση των υποδοχέων άλφα καθίσταται κυρίαρχη, ενώ αγγειοσυσταλτική δράσημπορεί να εξουδετερώσει τη ντοπαμινεργική επίδραση στα αγγεία των νεφρών και άλλων εσωτερικών οργάνων. Η θεραπεία θα πρέπει να ξεκινά με δόση 2-5 mcg / (kg min) με περαιτέρω αύξηση μέχρι να αυξηθεί η παραγωγή ούρων και να ομαλοποιηθεί η αρτηριακή πίεση. Στους περισσότερους ασθενείς, μια δόση 20 mcg / (kg min) ή λιγότερο είναι αποτελεσματική. Προς την ανεπιθύμητες ενέργειεςπεριλαμβάνουν έκτοπες αρρυθμίες, ναυτία και έμετο και μερικές φορές ταχυκαρδία. Συνήθως ισοπεδώνονται με μείωση της δόσης του φαρμάκου.

Η ισοπροτερενόλη εξουδετερώνει τον σπασμό των αρτηριακών και φλεβικών αγγείων στο μικροαγγειακό σύστημα με άμεση αγγειοδιασταλτική δράση. Μαζί με αυτό, έχει άμεση ινότροπη δράση στην καρδιά. Η καρδιακή παροχή αυξάνεται διεγείροντας το μυοκάρδιο και μειώνοντας το φορτίο στην καρδιά ως αποτέλεσμα της μείωσης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Κατά μέσο όρο, για έναν ενήλικα, η δόση της ισοπροτερενόλης είναι 2-8 mcg / λεπτό. Με την εισαγωγή του, μπορεί να εμφανιστούν κοιλιακές αρρυθμίες και σε περιπτώσεις όπου η εισαγωγή υγρού δεν αντιστοιχεί στον βαθμό μείωσης του αγγειόσπασμου, μπορεί να αυξηθούν τα σημάδια καταπληξίας.

Η φαινοξυβενζαμίνη, ένας αδρενολυτικός παράγοντας, επηρεάζει την κεντρική φλεβική πίεση μειώνοντας την αγγειακή αντίσταση και αυξάνοντας την αποτελεσματικότητα της ροής του αίματος. Έτσι, προκαλεί ανακατανομή του αίματος. Η εκροή του από τους πνεύμονες αυξάνεται, το πνευμονικό οίδημα μειώνεται και η ανταλλαγή αερίων αυξάνεται, η CVP και η υπολειπόμενη διαστολική πίεση στην αριστερή κοιλία μειώνονται, η καρδιακή παροχή αυξάνεται, η στένωση των περιφερικών φλεβικών αγγείων μειώνεται. Το φάρμακο συνιστάται να χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 0,2-2 mg/kg. Μικρές δόσεις μπορούν να χορηγηθούν ως ροή και μεγάλες δόσεις εντός 40-60 λεπτών. Ταυτόχρονα θα πρέπει να χορηγούνται υγρά για να αντισταθμιστεί η αύξηση της διεκπεραιότητας των φλεβικών αγγείων, διαφορετικά θα αυξηθούν τα φαινόμενα σοκ. Φαινοξυβενζαμίνη (κατά τη στιγμή της δημοσίευσης, δεν είχε εγκριθεί για αυτή τη χρήση από τον FDA τρόφιμακαι φάρμακα) δεν είναι διαθέσιμο για Πρακτική εφαρμογηκαι δεν υπάρχει επαρκής εμπειρία με τη φαιντολαμίνη για να τη συστήσουμε για ευρεία κλινική χρήση.

Θεραπεία με διουρητικά και καρδιακές γλυκοσίδες.Είναι πολύ σημαντικό να διατηρηθεί η ούρηση προκειμένου να αποφευχθεί η νέκρωση των νεφρικών σωληναρίων. Κατά την αποκατάσταση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος, θα πρέπει να συνταγογραφηθεί ένα διουρητικό, κατά προτίμηση φουροσεμίδη, για να διασφαλιστεί ότι η ποσότητα των ωριαίων ούρων που απεκκρίνονται υπερβαίνει τα 30-40 ml/h. Οι ασθενείς που παραμένουν υποτασικοί παρά την αυξημένη CVP ή την πνευμονική αγγειακή πίεση μπορεί να ωφεληθούν από τη διγοξίνη, αλλά θα πρέπει να χορηγούνται με προσοχή γιατί συχνές αλλαγέςοξεοβασική ισορροπία, υπερκαλιαιμία και νεφρική δυσλειτουργία σε σηπτικό σοκ.

Γλυκοκορτικοειδή.Πολυάριθμα πειραματικά δεδομένα υποστηρίζουν το φλοιό στεροειδή φάρμακαμε εκδηλώσεις ενδοτοξιναιμίας και σηπτικού σοκ. Τα στεροειδή φαίνεται να προστατεύουν τις κυτταρικές μεμβράνες από βλάβες που προκαλούνται από τις ενδοτοξίνες, εμποδίζουν τη μετατροπή του αραχιδονικού οξέος στα αγγειοδραστικά του παράγωγα, μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και την απελευθέρωση ενζύμων από τα λευκοκύτταρα στον εξωκυτταρικό χώρο. Ένας αριθμός μελετών υποδηλώνει ότι τα στεροειδή μπορούν επίσης να μειώσουν άμεσα την περιφερική αγγειακή αντίσταση. Λόγω της πολυπλοκότητας της κλινικής εικόνας σε ασθενείς με ενδοτοξικό σοκ, είναι μάλλον δύσκολο να αποδειχθεί η άνευ όρων αποτελεσματικότητα των στεροειδών φαρμάκων. Ορισμένες ελεγχόμενες μελέτες έχουν δείξει την αποτελεσματικότητα της μεθυλπρεδνιζολόνης (30 mg/kg) ή της δεξαμεθαζόνης (3 mg/kg) όταν το φάρμακο συνταγογραφήθηκε με το πρώτο σημάδι σοκ. Σε μια εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση του ασθενούς, το φάρμακο χορηγήθηκε ξανά στην ίδια δόση μετά από 4 ώρες. Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών και η εμπειρία ειδικών από πολλά κέντρα υποστηρίζουν την έγκαιρη χορήγηση μεγάλων δόσεων στεροειδών σε σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα ( 24-48 ώρες). Στα τελευταία στάδια του σηπτικού σοκ, τα στεροειδή είναι πιθανώς αναποτελεσματικά. Η μακροχρόνια θεραπεία με αυτά συνδέεται με σοβαρά προβλήματα όπως η υπεργλυκαιμία, γαστρεντερική αιμορραγίακ.λπ., και επομένως η χρήση τους θα πρέπει να αποφεύγεται.

Άλλες θεραπείες.Για αιμορραγία, ανάλογα με την αιτία της αιμορραγικής διαταραχής, θα πρέπει να μεταγγιστεί πλήρες αίμα, φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, κρυοίζημα ή μάζα αιμοπεταλίων. Στο στάδιο της πειραματικής μελέτης βρίσκεται η ναλοξόνη, αναστολείς της σύνθεσης της προσταγλανδίνης, καθώς και η προστακυκλίνη. Η χρήση της ηπαρίνης στη διάχυτη ενδαγγειακή πήξη παραμένει μια αμφιλεγόμενη και παραποιημένη μέθοδος. Η θεραπεία ασθενών με Gram-αρνητική βακτηριαιμία με θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο δεν έχει αποδώσει σίγουρα αποτελέσματα.

Πρόγνωση και πρόληψη της νόσου.Η χρήση αυτών των μεθόδων θεραπείας παρέχει τουλάχιστον μια προσωρινή επιβίωση στους περισσότερους ασθενείς. Η αποτελεσματικότητά του αποδεικνύεται από: .1) διόρθωση των λειτουργιών του εγκεφάλου και βελτίωση της γενικής κατάστασης. 2) μείωση της σοβαρότητας της περιφερικής κυάνωσης. 3) θέρμανση του δέρματος των χεριών και των ποδιών. 4) όγκος ούρων 40-50 ml/h; 5) αύξηση της παλμικής πίεσης. 6) ομαλοποίηση της CVP και της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. 7) αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Ωστόσο, το τελικό αποτέλεσμα εξαρτάται από πολλούς άλλους παράγοντες. Πρώτον, από την ικανότητα εξάλειψης της πηγής μόλυνσης χειρουργική μέθοδοή με αντιβιοτικά. Η πρόγνωση για ουρολοιμώξεις, σηπτικές αποβολές, κοιλιακά αποστήματα, γαστρεντερικά ή χοληφόρα συρίγγια και υποδόρια ή πρωκτικά αποστήματα είναι ευνοϊκότερη από ότι για πρωτογενείς βλάβες στο δέρμα ή τους πνεύμονες. Ωστόσο, με εκτεταμένες επεμβάσεις στα όργανα της κοιλιάς, που πραγματοποιούνται στη ζωή. μαρτυρία, είναι πάντα πολύ σοβαρός. Δεύτερον, το αποτέλεσμα εξαρτάται από τις επαφές με το παθογόνο στο παρελθόν. Σε ασθενείς με χρόνια ουρολοίμωξη, η βακτηριαιμία σπάνια επιπλέκεται από σοκ που προκαλείται από gram-αρνητικά παθογόνα, πιθανώς λόγω του γεγονότος ότι αναπτύσσουν ανοχή στη βακτηριακή ενδοτοξίνη. Τρίτον, η υποκείμενη νόσος έχει σημασία. Εάν ένας ασθενής με λέμφωμα ή λευχαιμία αναπτύξει σηπτικό σοκ κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης αιματολογικής νόσου που δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία, σπάνια επιζεί. Αντίθετα, όταν επιτυγχάνεται αιματολογική ύφεση, υπάρχει μεγαλύτερη πιθανότητα επιτυχούς θεραπείας του σοκ. Οι ασθενείς με προϋπάρχουσα καρδιακή νόσο και σακχαρώδη διαβήτη έχουν επίσης κακή πρόγνωση για σηπτικό σοκ. Τέταρτον, η μεταβολική κατάσταση είναι σημαντική. Οι σοβαρές μορφές μεταβολικής οξέωσης και γαλακτικής οξέωσης, ανεξάρτητα από την κατάσταση της καρδιακής δραστηριότητας, συνδέονται με μη ικανοποιητική πρόγνωση. Πέμπτον, η πνευμονική ανεπάρκεια, παρά την ομαλοποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων, είναι επίσης γεμάτη με δυσμενή πρόγνωση.

Η συνολική θνησιμότητα στο σηπτικό σοκ παραμένει στο επίπεδο του 50%, ωστόσο, καθώς βελτιώνεται ο έλεγχος της κατάστασης του ασθενούς και η θεραπεία του βασίζεται περισσότερο σε φυσιολογική βάση, η πρόγνωση θα γίνει ευνοϊκότερη.

Τα μη ικανοποιητικά αποτελέσματα της θεραπείας στο σηπτικό σοκ δεν οφείλονται σε καμία περίπτωση στην απουσία αποτελεσματικών αντιβιοτικών ή αγγειοδραστικών φαρμάκων. Προφανώς, το κύριο εμπόδιο για την επιτυχή θεραπεία είναι η καθυστέρηση στην έναρξη της κατάλληλης θεραπείας. Το σηπτικό σοκ συνήθως αναγνωρίζεται πολύ αργά και πολύ συχνά μετά από μη αναστρέψιμες αλλαγές. Δεδομένου ότι το 70% των ασθενών που είναι πιθανό να εμφανίσουν σηπτικό σοκ νοσηλεύονται στο νοσοκομείο πριν εμφανίσουν σημάδια σοκ, είναι πολύ σημαντικό να παρακολουθείται προσεκτικά η κατάστασή τους, να διεξάγονται έντονες και έγκαιρη θεραπείασε λοιμώξεις, παράγουν κατάλληλα χειρουργικές επεμβάσειςπριν την ανάπτυξη καταστροφικών επιπλοκών. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να αποτραπεί η μόλυνση των φλεβικών και ουροποιητικών καθετήρων, οι οποίοι μπορούν να γίνουν πύλες εισόδου για αρνητικά gram παθογόνα που προκαλούν σήψη, και να αφαιρεθούν αυτοί οι καθετήρες σε όλους τους ασθενείς όσο το δυνατόν γρηγορότερα με την πρώτη ευκαιρία. Υπάρχουν προκαταρκτικά στοιχεία ότι η έγκαιρη θεραπεία για το σηπτικό σοκ βελτιώνεται ευνοϊκή πρόγνωση. Και τέλος, η προστατευτική δράση των αντιορών σε πειραματόζωα μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία ανθρώπων.

Το σηπτικό σοκ είναι μια σοβαρή επιπλοκή μιας μολυσματικής νόσου που μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή. Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από μείωση της αιμάτωσης των ιστών, η οποία μειώνει σημαντικά την παροχή οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στους ιστούς. Αυτή η κατάσταση οδηγεί σε ανεπάρκεια πολλών εσωτερικών οργάνων, γεγονός που αποτελεί θανάσιμη απειλή για τον ασθενή. Πιθανότητα θανατηφόρο αποτέλεσμασε σηπτικό σοκ είναι 30 - 50%!

Συχνά, σηπτικό σοκ καταγράφεται σε παιδιά, ηλικιωμένους και σε ασθενείς με σοβαρή ανοσοανεπάρκεια.

Σηπτικό σοκ - αιτίες και παράγοντες ανάπτυξης

Το σηπτικό σοκ μπορεί να προκληθεί από διάφορα παθογόνα. Τα βακτήρια που προκαλούν σηπτικό σοκ ανήκουν γενικά στην κατηγορία των βακτηρίων που παράγουν ενδοτοξίνες. Συχνά τα ακόλουθα παθογόνα μικρόβια προκαλούν σηπτικό σοκ:

• coli;
• αερόβιοι και αναερόβιοι στρεπτόκοκκοι.
• κλωστρίδια;
• βακτηρίδια?
• β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος;
• χρυσός σταφυλόκοκκος;
• klebsiella;
• άλλους παθογόνους μικροοργανισμούς.

Είναι αξιοσημείωτο ότι ο β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος και ο Staphylococcus aureus παράγουν μια συγκεκριμένη λοιμογόνο εξωτοξίνη που μπορεί να προκαλέσει σύνδρομο τοξικού σοκ σε έναν ασθενή.

Το σηπτικό σοκ (και η σήψη) είναι μια φλεγμονώδης απόκριση σε κάποια σκανδάλη. Κατά κανόνα, είναι μια μικροβιακή ενδοτοξίνη, λιγότερο συχνά είναι μια εξωτοξίνη. Οι ενδοτοξίνες είναι συγκεκριμένες ουσίες (λιποπολυσακχαρίτες) που απελευθερώνονται κατά τη λύση (καταστροφή) των Gram-αρνητικών βακτηρίων. Αυτές οι τοξίνες ενεργοποιούν συγκεκριμένους ανοσολογικούς μηχανισμούς στο ανθρώπινο σώμα, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη φλεγμονώδης διαδικασία. Οι εξωτοξίνες είναι ουσίες που ένα gram-αρνητικό βακτήριο εκκρίνει προς τα έξω.

Οι τοξίνες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και διεγείρουν την παραγωγή φλεγμονωδών κυτοκινών, συμπεριλαμβανομένων: παράγοντα νέκρωσης όγκου, ιντερλευκίνη-1, ιντερλευκίνη-8 στο αγγειακό ενδοθήλιο. Η αντίδραση αυτή οδηγεί σε προσκόλληση (κόλλημα) ουδετερόφιλων, λευκοκυττάρων, ενδοθηλιοκυττάρων με το σχηματισμό συγκεκριμένων τοξικών ουσιών.

Τύποι ασθένειας: ταξινόμηση σηπτικής καταπληξίας

Η ταξινόμηση του σηπτικού σοκ βασίζεται στον εντοπισμό της παθολογίας, στα χαρακτηριστικά της πορείας της και στο στάδιο της αντιστάθμισης.

Ανάλογα με τον εντοπισμό παθολογική διαδικασίαΤο σηπτικό σοκ είναι:

• πνευμονική-υπεζωκοτική?
• εντερικός;
• περιτονικός;
• χολικός;
• Ουροδυναμική ή ουριναιμική?
• μαιευτική ή υστερογονική?
• δέρμα;
• φλεγμονώδη ή μεσεγχυματικό?
• αγγείων.

Κατάντη, εμφανίζεται σηπτικό σοκ:

• αστραπιαία (ή στιγμιαία)?
• πρώιμο ή προοδευτικό?
• σβηστεί?
• υποτροπιάζον (ή σηπτικό σοκ με ενδιάμεσο στάδιο).
• τερματικό (ή αργά).

Σύμφωνα με το στάδιο της αντιστάθμισης, το σηπτικό σοκ χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

• αποζημίωση?
• υποαντιστάθμιση?
• μη αντισταθμισμένο?
• πυρίμαχος.

Συμπτώματα σηπτικού σοκ: πώς εκδηλώνεται η ασθένεια

Τα συμπτώματα του σηπτικού σοκ εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το παθογόνο, την κατάσταση της ανοσίας του ασθενούς και την πηγή μόλυνσης.

Η έναρξη του σηπτικού σοκ μπορεί να είναι αρκετά βίαιη και να συνοδεύεται από συμπτώματα όπως:

• δυνατός ;
• αιμορραγικό ή βλατιδώδες εξάνθημα.
• σταδιακή, αργά αυξανόμενη δηλητηρίαση.
• μυαλγία.

Τα κοινά αλλά μη ειδικά συμπτώματα της σήψης περιλαμβάνουν:

• διεύρυνση της σπλήνας?
• διεύρυνση του ήπατος?
• έντονη εφίδρωση (μετά από ρίγη).
• υποδυναμία?
• σοβαρή αδυναμία?
• παραβίαση των κοπράνων (συνήθως δυσκοιλιότητα).

Η απουσία αντιβιοτικής θεραπείας οδηγεί σε πολλαπλή παραβίαση των εσωτερικών οργάνων και θάνατο του ασθενούς. Με σηπτικό σοκ, είναι δυνατή η θρόμβωση, σε συνδυασμό με το αιμορραγικό σύνδρομο.

Εάν σε σηπτικό σοκ στον ασθενή χορηγηθεί επαρκής αντιβιοτική θεραπεία, τότε οι εκδηλώσεις μέθης μειώνονται μετά από 2-4 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου. Με φόντο το σηπτικό σοκ, λόγω μαζικής μόλυνσης και φλεγμονής, αναπτύσσονται αρθραλγίες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει πολυαρθρίτιδα. Επιπλέον, στο πλαίσιο αυτής της κατάστασης, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει συμπτώματα σπειραματονεφρίτιδας, πολυσεροσίτιδας και μυοκαρδίτιδας.

Άλλα συμπτώματα που εμφανίζονται με το σηπτικό σοκ στο φόντο διαφόρων διαταραχών είναι:

• Συμπτώματα σηπτικού σοκ σε σοβαρό DIC και σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας.Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος, το οποίο συνεπάγεται την εμφάνιση πολυμορφικών σκιών και δισκοειδούς ατελεκτασίας στους πνεύμονες. Παρόμοιες αλλαγές στους πνεύμονες παρατηρούνται και σε άλλες σοβαρές μορφές σηπτικής καταπληξίας. Είναι αξιοσημείωτο ότι στις εικόνες ακτίνων Χ, οι εικόνες των πνευμόνων είναι σχεδόν ίδιες με αυτές της πνευμονίας.
• Σηπτική έκτρωση. Κατά κανόνα, η αιμορραγία δεν εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της σηπτικής αποβολής, καθώς σε αυτή την περίπτωση σημειώνεται φλεγμονώδης αντίδραση στη μήτρα. Κατά κανόνα, τα αγγεία είναι φραγμένα με μικρόβια, θρόμβους αίματος και αιματηρές εκκρίσεις αναμεμειγμένες με πυώδεις μάζες. Ίσως η ανάπτυξη τοξικής αναιμίας και μια αλλαγή στο χρώμα του δέρματος. Ο ασθενής εμφανίζει μερικές φορές πετχειώδεις αιμορραγίες, οι οποίες μπορεί να σχηματιστούν στον βλεννογόνο, στο δέρμα και στα εσωτερικά όργανα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, πρόκειται για το σχηματισμό εκτεταμένης επιφανειακής νέκρωσης.
• Ταχύπνοια σε σηπτικό σοκ.Λόγω παραβίασης της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος, ένας ασθενής με σηπτικό σοκ αναπτύσσει ταχύπνοια. Ο ρυθμός αναπνοής μπορεί να φτάσει έως και τις 40 αναπνοές/εκπνοές ανά λεπτό.
• Σηπτική πνευμονία.Αυτή είναι μια αρκετά συχνή επιπλοκή της σηπτικής διαδικασίας στο σώμα.
• Ηπατική βλάβη σε σηπτικό σοκ.Η παθολογία συνοδεύεται από αισθητή αύξηση του μεγέθους του ήπατος. Το ήπαρ είναι επώδυνο και παρατηρείται αύξηση του επιπέδου των τρανσαμινασών και της χολερυθρίνης στο αίμα. Ο δείκτης προθρομβίνης, η ολική πρωτεΐνη και τα πρωτεϊνικά κλάσματα μειώνονται. Αυτή η κατάσταση οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας ηπατικής ανεπάρκειας με μη αναστρέψιμες αλλαγές.
• Νεφρική βλάβη σε σηπτικό σοκ.Με απότομη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και μείωση της αρτηριακής πίεσης, μειώνεται επίσης η διούρηση. Τα ούρα αποκτούν χαμηλή πυκνότητα και σε αυτά εντοπίζονται δείκτες της φλεγμονώδους διαδικασίας. Στα νεφρά είναι πιθανές λειτουργικές και οργανικές βλάβες, οι οποίες είναι μη αναστρέψιμες.
• Διαταραχή της εντερικής κινητικότητας.Σε σηπτικό σοκ, είναι πιθανό να αναπτυχθεί εντερική πάρεση και σοβαρές παραβιάσειςβρεγματική πέψη. Μια σήψη ξεκινά στα έντερα, εμφανίζεται σηπτική διάρροια και δυσβακτηρίωση. Η αντιστάθμιση τέτοιων παραβιάσεων είναι αρκετά δύσκολη.
• τροφικές διαταραχές.Αρκετά νωρίς στο σηπτικό σοκ, εμφανίζονται κατακλίσεις. Εμφανίζεται λόγω διαταραχών της μικροκυκλοφορίας.
• Διευρυμένη σπλήνα.

Απόκριση του ασθενούς στο σηπτικό σοκ

Το σηπτικό σοκ είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Ο ασθενής πρέπει να νοσηλευτεί αμέσως και να ξεκινήσει εντατική θεραπεία. Η ασθένεια εξελίσσεται αρκετά γρήγορα, οδηγώντας σε σοβαρές επιπλοκές μέχρι θανάτου. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να παραδοθεί ο ασθενής στο νοσοκομείο το συντομότερο δυνατό.

Η διάγνωση του «σηπτικού σοκ» γίνεται με βάση τα χαρακτηριστικά συμπτώματα που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια μιας μαζικής μολυσματικής διαδικασίας. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από μια σειρά εργαστηριακών και οργανικών μελετών.

Πρώτα απ 'όλα, η θεραπεία του σηπτικού σοκ πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να λαμβάνει υπόψη τον τύπο της παθογόνου χλωρίδας που προκάλεσε την παθολογία. Το κύριο θεραπευτικό μέτρο στο σηπτικό σοκ είναι η μαζική αντιβιοτική θεραπεία, η αντιφλεγμονώδης θεραπεία και η ανοσοτροποποιητική θεραπεία. Είναι επίσης δυνατή η ορμονοθεραπεία.

• Αντιβακτηριδιακή θεραπεία.Η μαζική αντιβιοτική θεραπεία για το σηπτικό σοκ θα πρέπει να συνοδεύεται από τη χρήση τουλάχιστον δύο αντιβακτηριακών φαρμάκων. ένα μεγάλο εύροςΕνέργειες. Εάν απομονωθεί το παθογόνο παθογόνο και προσδιοριστεί η ευαισθησία του, τότε πραγματοποιείται κατευθυνόμενη αντιβιοτική θεραπεία έναντι μιας συγκεκριμένης λοίμωξης. Τα αντιβιοτικά για το σηπτικό σοκ χορηγούνται παρεντερικά (σε φλέβα, σε μυ, σε περιφερειακή αρτηρία ή μέσω της ενδολεμφικής οδού).

Κατά τη διάρκεια της αντιβιοτικής θεραπείας, πραγματοποιούνται τακτικά καλλιέργειες αίματος για τον εντοπισμό παθογόνων μικροβίων. Η αντιβιοτική θεραπεία μπορεί να λάβει χώρα σε μια περίοδο αρκετών μηνών έως ότου οι καλλιέργειες είναι αρνητικές και οι κλινικοί γιατροί επιτύχουν παρατεταμένη κλινική ανάκαμψη.

Για να βελτιωθεί η αντίσταση του σώματος στον ασθενή, μπορεί να εισαχθεί ένα εναιώρημα λευκοκυττάρων, ιντερφερόνη, υπεράνοσο αντισταφυλοκοκκικό πλάσμα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται ορμονικά κορτικοστεροειδή. Η διόρθωση των διαταραχών του ανοσοποιητικού στο σηπτικό σοκ πραγματοποιείται με την υποχρεωτική διαβούλευση με ανοσολόγου.

• Χειρουργική επέμβαση.Το πιο σημαντικό συστατικό στη θεραπεία του σηπτικού σοκ είναι η αφαίρεση νεκρού ιστού. Ανάλογα με τον εντοπισμό της εστίας γίνονται διάφορες χειρουργικές επεμβάσεις.
• Υποστηρικτική φροντίδα.Για τη διατήρηση της ζωτικής δραστηριότητας των πιο σημαντικών οργάνων και συστημάτων, χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως η υδροχλωρική ντοπαμίνη και άλλα φάρμακα που διατηρούν ένα φυσιολογικό επίπεδο αρτηριακής πίεσης. Οι εισπνοές με μάσκα οξυγόνου πραγματοποιούνται για να εξασφαλιστεί η σωστή οξυγόνωση.

Επιπλοκές σηπτικής καταπληξίας

Με το σηπτικό σοκ, η δραστηριότητα των περισσότερων εσωτερικών οργάνων και συστημάτων διαταράσσεται. Αυτή η κατάσταση είναι θανατηφόρα.

Πρόληψη σηπτικού σοκ

Η πρόληψη του σηπτικού σοκ είναι ένα μέτρο που αποτρέπει την ανάπτυξη δηλητηρίασης του αίματος. Στο σηπτικό σοκ, είναι σημαντικό να αποτραπεί η ανάπτυξη ανεπάρκειας οργάνων και να διατηρηθούν οι φυσιολογικές ζωτικές λειτουργίες του ασθενούς.

Το σηπτικό σοκ είναι μια από τις πιο σοβαρές επιπλοκές της σήψης και σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο θανάτου. Αυτή η κατάσταση υποδηλώνει την πλήρη εξάντληση των αντισταθμιστικών συστημάτων του σώματος, την αδυναμία του να διατηρήσει ανεξάρτητα την αρτηριακή πίεση, καθώς και την προσθήκη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων (μια κατάσταση κατά την οποία τα όργανα δεν μπορούν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους χωρίς ιατρική παρέμβαση).

Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από αλλαγή στην αγγειακή κλίνη, καθώς και από ανάπτυξη αγγειακής παράλυσης. Μπορεί να υπάρξει παραβίαση της συσταλτικότητας του καρδιακού μυός, αν και στα μεταγενέστερα στάδια, και η πήξη του αίματος είναι επίσης δυνατή. Είναι πιθανό να αναπτυχθεί αναπνευστική ανεπάρκεια.

Το σηπτικό σοκ είναι μια σοβαρή πορεία που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης, ανθεκτική στην τυπική αναζωογόνηση με υγρά και συνοδεύεται από την εμφάνιση ιστικής υποαιμάτωσης (μειωμένη μικροκυκλοφορία στους ιστούς) και δυσλειτουργία πολλαπλών οργάνων.

Προσοχή.Η αρτηριακή υπόταση στο πλαίσιο του σηπτικού σοκ απαιτεί πάντα τη χρήση αγγειοκατασταλτικών φαρμάκων.

Η αρτηριακή υπόταση, ανθεκτική στη θεραπεία με έγχυση, είναι ένα υποχρεωτικό και σημαντικότερο κριτήριο για τη διάγνωση του σηπτικού σοκ.

Η πορεία της σήψης, που συνοδεύεται μόνο από αναπνευστική ή καρδιαγγειακή δυσλειτουργία, σε συνδυασμό με δύο ή περισσότερες άλλες δυσλειτουργίες (νευρολογική, αιματολογική, νεφρική, γαστρεντερική, ηπατική κ.λπ.) ορίζεται ως σοβαρή σήψη χωρίς σηπτικό σοκ.

Σπουδαίος.Το σηπτικό σοκ δεν είναι ποτέ η πρώτη εκδήλωση σήψης. Η ανάπτυξή του πάντα προηγείται κλινική εικόναπροοδευτική σοβαρή σήψη.

Προηγείται η ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας από αρτηριακή υπόταση που προκαλείται από σήψη, που συνοδεύεται από μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 90 mmHg. για ασθενείς με αρχική τιμή κανονική πίεσηή 40 mm Hg. κάτω από τη συνήθη πίεση εργασίας για ασθενείς με υπέρταση.

Σε αυτό το στάδιο, η υπόταση εξαλείφεται προσωρινά με επαρκή θεραπεία με υγρά. Η προσθήκη σηπτικού σοκ θα υποδεικνύεται από πτώση της συστολικής πίεσης κάτω από 65 mm Hg, καθώς και από έλλειψη ανταπόκρισης στη θεραπεία έγχυσης σε δόση ηλικίας.

Αιτίες σηπτικής καταπληξίας

Το σηπτικό σοκ είναι μια επιπλοκή της σοβαρής σήψης. Δηλαδή, αναπτύσσεται πρώτα το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, μετά σηψαιμία και μετά σοβαρή σήψη. Το τελικό στάδιο είναι η ανάπτυξη σηπτικού σοκ. Η ανάπτυξή της απαιτεί την παρουσία προδιαθεσικών παραγόντων κινδύνου, καθώς και σοβαρής σηψαιμίας, σηψαιμίας και σοβαρής δηλητηρίασης.

Τις περισσότερες φορές, το σηπτικό σοκ αναπτύσσεται σε:

• εξασθενημένους ασθενείς που έχουν υποστεί πρόσφατα μακροχρόνιες μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες, τραυματισμούς, εγκαύματα κ.λπ.
• άτομα με μη αντιρροπούμενα σωματικά νοσήματα (καρδιακή ανεπάρκεια, σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια νεφρική ανεπάρκειακαι τα λοιπά.);
• άτομα με ανοσοανεπάρκεια (πρωτοπαθής και δευτεροπαθής)·
• ασθενείς με σοβαρό beriberi, ανεπάρκεια πρωτεΐνης (χορτοφάγοι, άτομα σε δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη).
• νεογέννητα παιδιά?
• ηλικιωμένοι ασθενείς?
• ασθενείς με κακοήθη νεοπλάσματα(ειδικά κατά την περίοδο αποσύνθεσης του όγκου ή παρουσία μεγάλου αριθμού μεταστατικών εστιών).
• ασθενείς που λαμβάνουν ή υποβάλλονται πρόσφατα σε χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία·
• ασθενείς που λαμβάνουν κυτταροστατική ή ανοσοκατασταλτική θεραπεία.
• άτομα με σοβαρές αυτοάνοσες παθολογίες.
• ασθενείς μετά από μεταμόσχευση οργάνων.

Για αναφορά.Η σήψη και το σηπτικό σοκ μπορεί να προκληθούν από βακτηριακές, ιογενείς ή μυκητιασικές λοιμώξεις.

Το σηπτικό σοκ μπορεί να αναπτυχθεί με γενίκευση της λοίμωξης με φόντο ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, πνευμονία, αποστήματα στους πνεύμονες, πυώδεις βλάβες δέρμακαι υποδόριο λίπος, σηπτική αρθρίτιδα, οστεομυελίτιδα, πυώδης θυλακίτιδα, σκωληκοειδίτιδα, περιτονίτιδα, αδεξίτιδα, σαλπιγγοωοφορίτιδα, , ενδοκαρδίτιδα, εντερικές λοιμώξεις, μηνιγγίτιδα κ.λπ.

Αιτιακοί παράγοντες σήψης και σηπτικού σοκ

Το φάσμα των κύριων παθογόνων εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, την κατάστασή του ανοσοποιητικό σύστημακαθώς και την κύρια εστία μόλυνσης.

Τα αίτια της σηψαιμίας του ομφάλιου και του δέρματος και του σηπτικού σοκ, τις περισσότερες φορές, είναι ο Staphylococcus aureus και επιδερμικός, η Escherichia coli, οι πυογόνοι στρεπτόκοκκοι.

Η πνευμονική σήψη, κατά κανόνα, αναπτύσσεται λόγω πνευμονιόκοκκων, πνευμονίας Klebsiella, Haemophilus influenzae τύπου Β, Staphylococcus aureus και επιδερμικών σταφυλόκοκκων. Οι διασωληνωμένοι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν σήψη και σηπτικό σοκ που προκαλούνται από Pseudomonas aeruginosa ή Acinetobacter.

Σπουδαίος.Τα αίτια του σηπτικού σοκ σε ασθενείς με σηπτική ενδοκαρδίτιδα είναι συνήθως οι στρεπτόκοκκοι, οι πνευμονόκοκκοι και οι σταφυλόκοκκοι.

Η εντερική σήψη μπορεί να συσχετιστεί με εντεροβακτήρια (Salmonella, Shigella κ.λπ.), Enterobacter, Escherichia coli. Στα παιδιά των πρώτων τριών ετών της ζωής, το σηπτικό σοκ μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο μιας σοβαρής σηπτικής πορείας σαλμονέλωσης (στους ενήλικες, η γενικευμένη σαλμονέλωση είναι πολύ λιγότερο συχνή).

Διαβάστε επίσης σχετικά

Εάν τα ουδετερόφιλα μαχαιρώματος είναι 0 σε έναν ενήλικα - τι σημαίνει αυτό

Σηπτικό σοκ που σχετίζεται με πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες ουρογεννητικό σύστημα, κατά κανόνα, προκαλείται από Escherichia coli, σταφυλόκοκκους, στρεπτόκοκκους, Klebsiella, Proteus, Enterococcus. Σε ασθενείς με καθετηριασμένο Κύστη, ανάμεσα στα κύρια παθογόνα της σήψης και του σηπτικού σοκ, διακρίνονται ο Staphylococcus aureus και ο επιδερμικός Staphylococcus aureus, το Enterobacter και το Pseudomonas.

Προσοχή.Σηπτικό σοκ λόγω λοιμώξεων στοματική κοιλότητα, οπισθοφαρυγγικά αποστήματα, επιγλωττίτιδα, κυτταρίτιδα, περικογχικό φλέγμα κ.λπ., συνήθως σχετίζεται με:

• fusobacterium necroforum (ραβδί Schmorl),
• Haemophilus influenzae τύπου Β
• σταφυλοκοκκική, στρεπτοκοκκική και πνευμονιοκοκκική χλωρίδα.

Η σήψη σε ασθενείς με μηνιγγίτιδα αναπτύσσεται λόγω πνευμονιόκοκκου, Haemophilus influenzae και μηνιγγιτιδόκοκκου (σηπτικό σοκ λόγω μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης, κατά κανόνα, εμφανίζεται σε παιδιά, η υγιής μεταφορά μηνιγγιτιδόκοκκου ή μηνιγγιτιδοκοκκικής ρινοφαρυγγίτιδας είναι πιο χαρακτηριστική στους ενήλικες).

Η αιτία του σηπτικού σοκ σε ασθενείς με οστεομυελίτιδα, πυώδη θυλακίτιδα ή σηπτική αρθρίτιδα, πιο συχνά, είναι ο Staphylococcus aureus, ο πνευμονιόκοκκος, ο πυογόνος στρεπτόκοκκος, ο Haemophilus influenzae, η Klebsiella.

Σηπτικό σοκ - ταξινόμηση

Τα σηπτικά σοκ συνήθως χωρίζονται σε:

• θερμή αντιστάθμιση (υπερδυναμική φάση σοκ).
• κρύο μη αντιρροπούμενο (υποδυναμική φάση).
• ανθεκτικό στην εισαγωγή ντοπαμίνης.
• ανθεκτικό στην εισαγωγή κατεχολαμινών.
• απολύτως ανθεκτικό σοκ (η εικόνα του σηπτικού σοκ συνεχίζει να αυξάνεται, παρά την εισαγωγή αγγειοκατασταλτικών, αγγειοδιασταλτικών και ινότροπων φαρμάκων).

Ανάλογα με τη διάρκεια του μαθήματος, το σηπτικό σοκ μπορεί να είναι κεραυνοβόλο, προοδευτικό, διαγραμμένο, υποτροπιάζον και τερματικό.

Σηπτικό σοκ - στάδια

Υπάρχουν δύο κύρια στάδια στην παθογένεια της ανάπτυξης σοκ:

• υπερδυναμική, συνοδευόμενη από μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, αντανακλαστική αύξηση στο έργο της καρδιάς και αντισταθμιστική αύξηση της καρδιακής παροχής.
• υποδυναμική, που χαρακτηρίζεται από εξασθενημένη μικροκυκλοφορία σε όργανα και ιστούς, απότομη μείωση περιφερειακή κυκλοφορία, υποξία και ισχαιμία οργάνων και ιστών, καθώς και προοδευτική δυσλειτουργία οργάνων (καρδιακή, αναπνευστική, νεφρική, ηπατική κ.λπ. ανεπάρκεια).

Η παθογένεια του σηπτικού σοκ

Το σηπτικό σοκ είναι συνέπεια:

• ανάπτυξη του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης.
• μαζική σηψαιμία, σηψαιμία, τοξιναιμία.
• απελευθέρωση μεγάλου αριθμού φλεγμονωδών μεσολαβητών στο αίμα.
• σχετική (αναπτύσσεται λόγω αγγειοδιαστολής και μείωσης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης) και απόλυτης (που προκύπτει ως αποτέλεσμα απότομα αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας) υποογκαιμία.
• μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και μείωση της καρδιακής παροχής (παρατηρήθηκε με προοδευτικό σηπτικό σοκ). Στο αρχικά στάδιασηπτικό σοκ με επαρκή και πρώιμη έγχυση, είναι χαρακτηριστική η αντισταθμιστική αύξηση της καρδιακής παροχής, προκειμένου να διατηρηθεί η περιφερική κυκλοφορία. Με την εξάντληση των αντισταθμιστικών μηχανισμών του σώματος μειώνεται η ικανότητα του καρδιακού μυός να συστέλλεται.

Ως αποτέλεσμα της εκφρασμένης αρτηριακή υπότασηκαι η υποαιμάτωση στους ιστούς, ο μεταβολισμός του οξυγόνου και ο πλήρης μεταβολισμός διαταράσσονται. Αναπτύσσεται υποξία, αυξάνεται η διαδικασία της αναερόβιας γλυκόλυσης (ενζυματικές διεργασίες, ως αποτέλεσμα των οποίων η γλυκόζη διασπάται χωρίς κατανάλωση Ο2).

Η αναερόβια γλυκόλυση επιτρέπει για κάποιο χρονικό διάστημα να διατηρηθεί ο μεταβολισμός στα κύτταρα και να τους παρέχει ενέργεια, ωστόσο, η προοδευτική υποξία οδηγεί στη συσσώρευση γαλακτικού οξέος στα κύτταρα και στην ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης.

Η γαλακτική οξέωση σε σηπτικό σοκ αναπτύσσεται οξεία (μέσα σε μία έως δύο ώρες). Οι ασθενείς εμφανίζονται:

• έντονο μυϊκό πόνο
• πόνος στο στήθος,
• δύσπνοια,
• γρήγορη αναπνοή,
• στομαχόπονος,
• επαναλαμβανόμενοι και μη ανακουφισμένοι έμετοι,
• λήθαργος,
• ΚΑΡΔΙΑΚΗ αρρυθμια ,
• η εμφάνιση της αναπνοής Kussmaul (θορυβώδης, σπάνια, βαθιά αναπνοή).

Τα νευρολογικά συμπτώματα μπορεί να εκδηλωθούν με την απουσία αντανακλαστικών ή το αντίστροφο με υπερκίνηση και σπασμούς. Χαρακτηριστικά είναι επίσης συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας (ανουρία), μείωση της θερμοκρασίας του σώματος (υποθερμία), διάχυτη ενδαγγειακή πήξηαίμα, ενδαγγειακή θρόμβωση. Σε σοβαρή γαλακτική οξέωση, εστίες νέκρωσης μπορεί να εμφανιστούν στις άκρες των δακτύλων και των ποδιών.

Εκτός από τα συμπτώματα της γαλακτικής οξέωσης, το σηπτικό σοκ συνοδεύεται από την ανάπτυξη συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, μειωμένης συνείδησης, εγκεφαλικής ισχαιμίας, παραλυτικού ειλεού, ισχαιμίας και εντερικής νέκρωσης.

Προσοχή!Στο πλαίσιο του σηπτικού σοκ, των ελκών από στρες του στομάχου και των εντέρων, της αιμορραγικής γαστροπάθειας, ισχαιμική κολίτιδα, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, μαζική αιμορραγία.

Συμπτώματα και σημεία σηπτικής καταπληξίας

Η ανάπτυξη του σηπτικού σοκ πάντα προηγείται από προοδευτικά συμπτώματα σήψης. Οι ασθενείς είναι ωχροί, ληθαργικοί, ληθαργικοί, μπορεί να υπάρχει έντονο άγχος, φόβοι. Τα ρίγη και η έντονη εφίδρωση είναι επίσης χαρακτηριστικά. Τα πρώτα σημάδια της σήψης στα παιδιά μπορεί να είναι ιδιότροπη διάθεση, δακρύρροια, άρνηση φαγητού, συχνή θορυβώδης αναπνοή και φούσκωμα. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση εμετού, που δεν φέρνει ανακούφιση.

Παρατηρείται επίσης μείωση της διούρησης και της εντερικής πάρεσης (έλλειψη κοπράνων και περισταλτισμός). Η ψηλάφηση της κοιλιάς αποκαλύπτει διευρυμένο ήπαρ και σπλήνα. Στους περισσότερους ασθενείς, το ήπαρ είναι επώδυνο κατά την ψηλάφηση, η κοιλιά είναι πρησμένη και τεταμένη.

Σπουδαίος.Η προοδευτική σηψαιμία και τοξιναιμία συνοδεύονται από κιτρίνισμα του δέρματος και του σκληρού χιτώνα, την εμφάνιση αιμορραγικού και φλυκταινώδους εξανθήματος. Πιθανή αιμορραγία (ρινική, γαστρεντερική κ.λπ.).

Συμπτώματα ανά στάδιο

Με την ανάπτυξη αντισταθμισμένου σηπτικού σοκ (θερμό ή υπερδυναμικό σοκ), η ανάπτυξη είναι χαρακτηριστική:

• υπερθερμία (η θερμοκρασία αυξάνεται πάνω από 38,5-39 βαθμούς).
• ταχυκαρδία, καρδιακές αρρυθμίες.
• περιφερική επιτάχυνση παλμού, χρόνος αναπλήρωσης τριχοειδών μικρότερος από δύο δευτερόλεπτα (σύμπτωμα λευκή κηλίδααξιολογείται πιέζοντας ένα δάχτυλο στη βούρτσα και μετρώντας το χρόνο που χρειάζεται για την εξαφάνιση της λευκής κηλίδας).
• ολιγουρία (μειωμένος όγκος ούρησης).
• σύγχυση, υπνηλία, λήθαργος.

Η εντατική θεραπεία του σηπτικού σοκ πραγματοποιείται από κοινού από ανανεωτή και μαιευτήρα-γυναικολόγο, εάν χρειάζεται, με τη συμμετοχή νεφρολόγου, ουρολόγου και αιματολόγου-πηκτολόγου.

Κράτημα ιατρικά μέτρααπαιτεί συνεχή (κατά προτίμηση παρακολούθηση) παρακολούθηση. Είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί υποχρεωτική παρακολούθηση της θερμοκρασίας του σώματος, της κατάστασης του δέρματος, του αναπνευστικού ρυθμού και του παλμού, των δεικτών CVP και του αιματοκρίτη, ΗΚΓ, ωριαία διούρηση, σύσταση οξέος-βάσης και ηλεκτρολυτών του πλάσματος, πρωτεϊνόγραμμα, περιεκτικότητα σε αζωτούχα απόβλητα και χολερυθρίνη στο αίμα, πήξη. Είναι επιθυμητό να προσδιοριστεί το BCC και η τιμή της καρδιακής παροχής: Η θεραπεία πραγματοποιείται με πολύπλοκο τρόπο. Αποσκοπεί στην καταπολέμηση του σοκ και της λοίμωξης, στην πρόληψη και θεραπεία των επιπλοκών του σηπτικού σοκ: οξεία νεφρική και αναπνευστική ανεπάρκεια και αιμορραγία λόγω διαταραχών του συστήματος πήξης του αίματος.

Μέτρα ελέγχου των κραδασμώνθα πρέπει να επικεντρωθεί στην αποκατάσταση της ροής του αίματος στους ιστούς, στη διόρθωση μεταβολικών διαταραχών και στη διατήρηση επαρκούς ανταλλαγής αερίων.

Οι δύο πρώτες εργασίες επιλύονται με τη διεξαγωγή θεραπείας έγχυσης, η οποία πρέπει να ξεκινήσει το συντομότερο δυνατό και να πραγματοποιηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για τους σκοπούς αυτούς, ένας μόνιμος καθετήρας εισάγεται σε μια μεγάλη φλέβα (συχνά στην υποκλείδια).

Δεδομένου ότι στο σηπτικό σοκ, η υποογκαιμία εμφανίζεται αρκετά νωρίς, η οποία είναι αποτέλεσμα διαφοράς μεταξύ της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης και του όγκου του bcc. τότε η καταπολέμηση του σοκ συνίσταται κυρίως στην αναπλήρωση του BCC.

Ως μέσα έγχυσης στα πρώτα στάδια της θεραπείας, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιούνται παράγωγα δεξτράνης (400-800 ml ρεοπολυγλυκίνης ή/και πολυγλυκίνης) και πολυβινυλοπυρρολιδόνης (hemodez σε ποσότητα 400 ml). Αυτά τα φάρμακα αποκαθιστούν και βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και έτσι βοηθούν στη μείωση του ιξώδους, στην εξάλειψη της στάσης και της συσσωμάτωσης. διαμορφωμένα στοιχεία, βελτίωση της μικροκυκλοφορίας. Επιπλέον, αυτά τα υποκατάστατα αίματος αυξάνουν σημαντικά το BCC προσελκύοντας το διάμεσο υγρό. Ένα σημαντικό πλεονέκτημα αυτών των μέσων έγχυσης είναι η ικανότητά τους να προσροφούν τις τοξίνες και να τις απομακρύνουν από το σώμα.

Τα διαλύματα ζελατίνης βρίσκουν τη θέση τους στη θεραπεία έγχυσης του σηπτικού σοκ, ιδιαίτερα η απασβεστωμένη ζελατινόλη, η οποία μπορεί να χορηγηθεί έως και 1000 ml. Αυτό το φάρμακο είναι καλά ανεκτό από τους ασθενείς, μπορεί να αναμιχθεί με αίμα δότη σε οποιεσδήποτε αναλογίες χωρίς να προκαλεί συσσώρευση ερυθροκυττάρων, απεκκρίνεται γρήγορα από τα νεφρά, συμβάλλοντας στην αποτοξίνωση.

Κατά τη διεξαγωγή θεραπείας έγχυσης σε ασθενείς με σοκ, είναι απαραίτητο να τηρούνται οι μέσες δόσεις των υποκατάστατων πλάσματος, επειδή σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να εμφανιστούν ανεπιθύμητες παρενέργειες αυτών των μέσων. Οι δεξτράνες μεγάλου μοριακού βάρους είναι σε θέση να μπλοκάρουν το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα, με χαμηλό μοριακό βάρος - να προκαλέσουν οσμωτική νεφροποίηση. Η ζελατινόλη μπορεί να προάγει την απελευθέρωση ισταμίνης και να έχει επίδραση συσσωμάτωσης στα κύτταρα του αίματος.

Για να αυξηθεί η κολλοειδής οσμωτική πίεση προκειμένου να μεταφερθεί υγρό από τον διάμεσο χώρο στην κυκλοφορία του αίματος, χρησιμοποιούνται πρωτεϊνικά σκευάσματα: 400 ml διαλύματος λευκωματίνης 5-10%, 500 ml πρωτεΐνης. Αυτά τα φάρμακα εξαλείφουν την υποπρωτεϊναιμία, η οποία είναι πάντα παρούσα στο σηπτικό σοκ, και έχουν επίσης έντονο αποτοξινωτικό αποτέλεσμα. Είναι χρήσιμη η μετάγγιση ξηρού και φυσικού πλάσματος, το οποίο διατηρεί καλά την ωσμωτική πίεση και έτσι συμβάλλει στην αποκατάσταση του BCC.

Οι μεταγγίσεις αίματος δεν είναι το κύριο μέσο για την εξάλειψη της υποογκαιμίας στο σηπτικό σοκ. Η μετάγγιση αίματος και κατά προτίμηση ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι απαραίτητη εάν ο αιματοκρίτης είναι κάτω από 30. Συνήθως χορηγείται μικρή ποσότητα αίματος ή ερυθρών αιμοσφαιρίων το αργότερο την 3η ημέρα αποθήκευσης (300-500 ml). Οι αιμομεταγγίσεις πραγματοποιούνται παράλληλα με την έγχυση ρεολογικά ενεργών υποκατάστατων πλάσματος ή κρυσταλλοειδών διαλυμάτων με τον τρόπο αιμοαραίωσης. Το καλύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται όταν χρησιμοποιείται "θερμό" ηπαρινισμένο αίμα. Εάν το σηπτικό σοκ συνδυάζεται με αιμορραγία, τότε οι μεταγγίσεις αίματος θα πρέπει να αντιστοιχούν στον βαθμό απώλειας αίματος.

Η σύνθεση της θεραπείας έγχυσης περιλαμβάνει διάλυμα γλυκόζης 10% ή 20% σε ποσότητα 300-500 ml με επαρκείς δόσεις ινσουλίνης. Το πλεονέκτημα των διαλυμάτων συμπυκνωμένης γλυκόζης είναι ότι, ενώ αναπληρώνουν το ενεργειακό κόστος του οργανισμού, έχουν ταυτόχρονα μια οσμωδιουρητική ιδιότητα, η οποία είναι σημαντική για τη θεραπεία ασθενών με σηπτικό σοκ.

Ο ρυθμός και η ποσότητα του εγχυόμενου υγρού εξαρτώνται από την ανταπόκριση του ασθενούς στη θεραπεία. Ο παλμός, η αρτηριακή πίεση, η CVP, η διούρηση λεπτών πρέπει να αξιολογούνται μετά από έγχυση κάθε 500 ml υγρού. Η συνολική ποσότητα υγρού την πρώτη μέρα είναι συνήθως 3000-4500 ml, αλλά μπορεί να φτάσει τα 6000 ml. Ο όγκος των μέσων έγχυσης θα πρέπει να συγκρίνεται με τη διούρηση, την απώλεια υγρών μέσω του δέρματος και των πνευμόνων (700 ml - 400 ml για κάθε βαθμό αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος), εμετό κ.λπ.

Τα κύρια κλινικά κριτήρια που υποδεικνύουν την εξάλειψη της υποογκαιμίας και την αποκατάσταση του BCC είναι η ομαλοποίηση του χρώματος του δέρματος, οι βέλτιστοι αριθμοί CVP (5,0-100 mm στήλης νερού), επαρκής διούρηση (πάνω από 30 ml / ώρα χωρίς χρήση διουρητικών, 60-100 ml / h - όταν επιβάλλεται διούρηση). Με τις κατάλληλες ευκαιρίες, είναι επιθυμητό να προσδιοριστεί το BCC και το μέγεθος της καρδιακής παροχής. Η αρτηριακή πίεση στο σηπτικό σοκ μπορεί να παραμείνει σε σχετικά χαμηλά νούμερα για μεγάλο χρονικό διάστημα - 90 mm Hg. Άρθ. Δεν χρειάζεται να αναγκάσετε την άνοδό του με κάθε τρόπο εάν υπάρχουν σημάδια βελτίωσης της μικροκυκλοφορίας (χρώμα δέρματος, επαρκής ωριαία διούρηση).

Στο πλαίσιο της αναπλήρωσης του BCC και της βελτίωσης των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν καρδιακοί και αγγειοδραστικοί παράγοντες για τη διόρθωση της αιμοδυναμικής και την αποκατάσταση της ροής του αίματος στους ιστούς. Οι καρδιακές γλυκοσίδες χορηγούνται ενδοφλεβίως μαζί με 20 ml διαλύματος γλυκόζης 40% στις συνήθεις δόσεις: 0,5-1 ml διαλύματος στροφανθίνης 0,05% ή 0,5-1 ml διαλύματος κορλικόνης 0,06% ή 1-2 ml διαλύματος 0,02%. διάλυμα σελανιδίου (ισολανίδης), 1-2 ml διαλύματος διγοξίνης 0,025%. Συνιστάται η χρήση διαλύματος 0,5% καμπανιών μετά την εξάλειψη της υποογκαιμίας, το οποίο, λόγω πιθανής μείωσης της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, θα πρέπει να χορηγείται αργά σε ποσότητα 2-4 ml. Το Curantil διαστέλλει τα στεφανιαία αγγεία, αυξάνει την ανοχή του μυοκαρδίου στην υποξία και, επιπλέον, αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Μικρές δόσεις ντοπαμίνης (ντοπαμίνη) χρησιμοποιούνται με επιτυχία. Αυτό το φάρμακο αυξάνει την αρτηριακή πίεση, αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και αυξάνει την καρδιακή παροχή. Επιπλέον, μικρές δόσεις ντοπαμίνης (1-5 μg / (kg min) μειώνουν τη νεφρική αγγειακή αντίσταση, αυξάνουν τη νεφρική ροή του αίματος και τη σπειραματική διήθηση, γεγονός που αυξάνει την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου σε σηπτικό σοκ. 5 ml διαλύματος ντοπαμίνης 0,5% είναι αραιώνονται σε 125 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως πολύ αργά, 2-10 σταγόνες ανά λεπτό.

Μετά την αναπλήρωση του όγκου του BCC με επίμονη αγγειοκινητική κατάρρευση, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε (με προσοχή!) μια αργή σταγόνα αγγειοτενσιναμίδης. Συνήθως, η έγχυση του φαρμάκου ξεκινά με ρυθμό 3-5 mcg / λεπτό, εάν είναι απαραίτητο, αυξάνοντας τη δόση σε 10-20 mcg / λεπτό. Όταν επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα (αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 90-100 mm Hg), η χορηγούμενη δόση μπορεί να μειωθεί. Για να παρασκευαστεί συγκέντρωση 1 μg / ml, 1 φιαλίδιο (1 mg) του φαρμάκου διαλύεται σε 1000 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5% και για συγκέντρωση 2 μg / ml - σε 500 ml διαλυτικό μέσο.

Στη θεραπεία του σηπτικού σοκ για την επέκταση των περιφερικών αγγείων, χρησιμοποιούνται ευρέως αγγειοδιασταλτικά όπως η ευφιλίνη, η παπαβερίνη, το no-shpy ή η κομλαμίνη. Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται μετά την αναπλήρωση του BCC με υποχρεωτική παρακολούθηση των αριθμών της αρτηριακής πίεσης. Η δοσολογία των φαρμάκων είναι συνήθης: 5-10 ml ενός διαλύματος 2,4% αμινοφυλλίνης, 2 ml ενός διαλύματος 2% παπαβερίνης. 2-4 ml διαλύματος no-shpy 2%. Πολύ ενεργά επεκτείνει τα αρτηρίδια και τα φλεβίδια που συμπλαμβάνουν. Ταυτόχρονα, μαζί με τη μείωση της περιφερικής αντίστασης, αυξάνεται ο λεπτός όγκος της καρδιάς. Ένα διάλυμα 15% του φαρμάκου σε ποσότητα 2 ml χορηγείται ενδοφλεβίως πολύ αργά.

Οι β-αναστολείς όπως η αναπριλίνη ή η οξυπρενολόνη βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος στους πνεύμονες, στα κοιλιακά όργανα, βελτιστοποιούν τη στεφανιαία ροή του αίματος και συμβάλλουν στο κλείσιμο των αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων. Αυτές οι ιδιότητες των φαρμάκων προσπάθησαν να χρησιμοποιηθούν στη θεραπεία ασθενών με σηπτικό σοκ. Ωστόσο, η αρνητική ξένη και χρονοτροπική επίδραση στην καρδιά περιορίζει το πεδίο εφαρμογής τους.

Η χρήση κορτικοστεροειδών για τη θεραπεία του σηπτικού σοκ συνεχίζει να συζητείται. Βιβλιογραφικά δεδομένα και δικά μας κλινική εμπειρίαμαρτυρούν υπέρ αυτών των φαρμάκων. Τα κορτικοστεροειδή όχι μόνο βελτιώνουν την αιμοδυναμική, αλλά έχουν επίσης θετική επίδραση σε πολλούς παθογενετικούς δεσμούς σηπτικής καταπληξίας. Τα γλυκοκορτικοειδή, αυξάνοντας την καρδιακή παροχή, βελτιστοποιούν τη δραστηριότητα της καρδιάς. έχοντας μέτρια αγγειοδιασταλτική ιδιότητα, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία. Η μείωση της ροής της θρομβοπλαστίνης των ιστών και η πρόληψη της αύξησης της συσσώρευσης αιμοπεταλίων, μειώνουν τη σοβαρότητα της DIC. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα αποδυναμώνουν τη δράση της ενδοτοξίνης, διεγείρουν τη δραστηριότητα των ενζύμων που εμπλέκονται στις οξειδωτικές διεργασίες, αυξάνουν την κυτταρική ανοχή στην ανεπάρκεια οξυγόνου, βοηθούν στη σταθεροποίηση των μεμβρανών, εμποδίζουν την ανάπτυξη πνεύμονα σοκ και έχουν αντιισταμινικές ιδιότητες.

Η αντι-σοκ δράση των κορτικοστεροειδών εκδηλώνεται με την εισαγωγή μεσαίων και υψηλών δόσεων φαρμάκων. Ταυτόχρονα, εγχέονται 250-500 mg υδροκορτιζόνης. ή 60-120 mg πρεδνιζολόνης ή 8-16 mg δεξαμεθαζόνης. Μετά από 2-4 ώρες, η χορήγηση του φαρμάκου επαναλαμβάνεται.

Το κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της ένταξης των κορτικοστεροειδών στο σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων είναι η γενική κατάσταση του ασθενούς, το χρώμα και η θερμοκρασία του δέρματος, η αρτηριακή πίεση και η ωριαία διούρηση.

Χορηγούνται 1000-3000 mg υδροκορτιζόνης ή ισοδύναμες ποσότητες πρεδνιζολόνης και δεξαμεθαζόνης την ημέρα. Τέτοιες δόσεις εφαρμόζονται εντός 1-2 ημερών, επομένως, δεν πρέπει να φοβόμαστε την αρνητική επίδραση των εξωγενών κορτικοστεροειδών στη λειτουργική δραστηριότητα των επινεφριδίων και στις ανοσοποιητικές ιδιότητες του σώματος. Η έλλειψη επίδρασης σε σημαντικές δόσεις γλυκοκορτικοειδών (1000 mg υδροκορτιζόνης ή αντίστοιχες ποσότητες πρεδνιζολόνης ή δεξαμεθαζόνης) υποδηλώνει εκτεταμένες μη αναστρέψιμες αλλαγές σε ζωτικά όργανα και είναι κακό προγνωστικό σημάδι. Σε τέτοιες περιπτώσεις, δεν υπάρχει ανάγκη συνέχισης της θεραπείας με στεροειδή.

Δεδομένων των αλλαγών στο σύστημα ισταμίνης-ισταμινάσης στο σηπτικό σοκ, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί αντιισταμινικά: 1-2 ml διαλύματος διφαινυδραμίνης 1%, 1-2 ml διαλύματος pipolfen 2,5%, 1-2 ml διαλύματος suprastin 2% ή 2 ml tavegil.

Μαζί με την ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής, η θεραπεία με έγχυση για σηπτικό σοκ θα πρέπει να στοχεύει στη διόρθωση της ομοιόστασης οξέος-βάσης και ηλεκτρολυτών.

Στο σηπτικό σοκ, αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα μεταβολική οξέωση,που στην αρχή μπορεί να αντισταθμιστεί με αναπνευστική αλκάλωση. Για τη διόρθωση της οξέωσης Είναι απαραίτητο να συμπεριληφθούν στη σύνθεση της θεραπείας έγχυσης 500 ml λακτασόλης, 500 ml γαλακτικού ringer ή 150-200 ml διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 4-5%. Η ακριβής ποσότητα του διαλύματος προσδιορίζεται ανάλογα με την έλλειψη βάσεων (-ΒΕ).

Για τη βελτίωση των διεργασιών οξειδοαναγωγής, ενδείκνυται η χρήση διαλύματος γλυκόζης με επαρκή ποσότητα ινσουλίνης και βιταμινών: 1-2 ml διαλύματος 6% βιταμίνης Β2, 1-2 ml διαλύματος 5% βιταμίνης Β6, 400- 500 μg βιταμίνης Β12, 100-200 mg κοκαρβοξυλάσης, 5-10 ml διαλύματος 5%. ασκορβικό οξύ. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι βιταμίνες Β δεν μπορούν να αναμειχθούν σε μία σύριγγα. Για τη βελτίωση της ηπατικής λειτουργίας, εκτός από βιταμίνες και συνένζυμα, είναι επιθυμητό να χρησιμοποιηθεί χλωριούχος χολίνη σε ποσότητα 200 ml με τη μορφή διαλύματος 1%, 10-20 ml Essentiale, 2 ml sirepar ή άλλων ηπατοτρόπων παραγόντων.

Το σηπτικό σοκ οδηγεί γρήγορα σε ανισορροπία ηλεκτρολυτών. Ήδη στα αρχικά στάδια της ανάπτυξής του, παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας ιόντων K, Na, Ca, Mg στο πλάσμα. Την πρώτη ημέρα της θεραπείας, είναι απαραίτητο να διορθωθεί η έλλειψη αυτών των ιόντων με στάγδην ενδοφλέβια έγχυση. Για το σκοπό αυτό, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε Panangin σε ποσότητα 10-20 ml ή διάλυμα χλωριούχου καλίου 4% σε ποσότητα 10-20 ml ή διάλυμα χλωριούχου καλίου 4% σε ποσότητα 50 ml με 400- 500 ml ισοτονικού διαλύματος γλυκόζης, δεν πρέπει να ξεχνάμε την εισαγωγή 10 ml διαλύματος 10% χλωριούχου ασβεστίου ή 100 ml διαλύματος 1% του ίδιου φαρμάκου. Αναφέρεται η επιτυχής χρήση ενός ενεργειακού πολυιοντικού διαλύματος της ακόλουθης σύνθεσης: 3 g χλωριούχου καλίου, 0,8 g χλωριούχου ασβεστίου και 0,4 g χλωριούχου μαγνησίου προστίθενται σε 1 λίτρο διαλύματος γλυκόζης 25%. Φροντίστε να χορηγήσετε επαρκείς δόσεις ινσουλίνης. Η ανάγκη περαιτέρω χορήγησης διαλυμάτων ηλεκτρολυτών θα πρέπει να επιβεβαιώνεται από εργαστηριακά δεδομένα, θα πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή παρουσία σημείων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Παράλληλα με την αποκατάσταση των αιμοδυναμικών διαταραχών και τη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών, έχει μεγάλη σημασία εξασφαλίζοντας επαρκή οξυγόνωση.Η εισαγωγή οξυγόνου πρέπει να ξεκινά από τα πρώτα λεπτά της θεραπείας, χρησιμοποιώντας όλες τις διαθέσιμες μεθόδους για αυτό, μέχρι τον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων (ALV). Απόλυτη ένδειξη για μηχανικό αερισμό είναι η πτώση της P 02 κάτω από 8-9,3 kPa (60-70 mm Hg) με εισπνοή 100% οξυγόνου μέσω μάσκας.

Μαζί με τα αντισοκ μέτρα, αναπόσπαστο κομμάτι της εντατικής θεραπείας του σηπτικού σοκ είναι καταπολεμήστε τη μόλυνση.

Εάν ο αιτιολογικός παράγοντας της σήψης είναι γνωστός, τότε πραγματοποιείται θεραπεία, για παράδειγμα, αντιψευδομονάδας (αντιψευδομονάδας). Ωστόσο, στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, λόγω έλλειψης επαρκούς βακτηριολογικής μελέτης, πραγματοποιείται εμπειρική θεραπεία της σήψης, η οποία, λόγω της συνταγογράφησης φαρμάκων με το ευρύτερο δυνατό φάσμα δράσης, συχνά αποδεικνύεται επιτυχής. Έτσι, η αρχική εμπειρική αντιμικροβιακή θεραπεία σε ασθενείς με σήψη ήταν αποτελεσματική στο 91% των περιπτώσεων και παρατάθηκε αφού έγιναν γνωστά τα αποτελέσματα των βακτηριολογικών εξετάσεων αίματος.

Η θεραπεία πραγματοποιείται με τις μέγιστες εφάπαξ και ημερήσιες δόσεις, η διάρκειά της είναι 6-8 ημέρες. Η θεραπεία συνεχίζεται έως ότου η θερμοκρασία του σώματος επανέλθει στο φυσιολογικό για τουλάχιστον 3-4 ημέρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να αλλάξετε το αντιβιοτικό και να συνεχίσετε την πορεία της θεραπείας.

Για άλλη μια φορά, θα ήθελα να το τονίσω αυτό συντηρητική θεραπείαείναι αποτελεσματικό μόνο σε περίπτωση χειρουργικής απομάκρυνσης πυώδους εστίας και η εμμονή και, επιπλέον, η αύξηση των κλινικών σημείων δηλητηρίασης και άλλων εκδηλώσεων της μολυσματικής διαδικασίας στο πλαίσιο της κατάλληλης αντιβιοτικής θεραπείας μπορεί να υποδηλώνει ότι η επέμβαση δεν ήταν ριζική ή εμφάνιση μεγάλων πυελικών εστιών, η οποία απαιτεί τον εντοπισμό και την υγιεινή τους.

Στην κλινική τους πρακτική για τη θεραπεία της σήψης χρησιμοποιούνται με επιτυχία τα ακόλουθα φάρμακαή τους συνδυασμούς τους:

• μονοθεραπεία με αντιβιοτικά βήτα-λακτάμης με αναστολείς βήτα-λακταμάσης - TEC / CC - τικαρκιλλίνη / κλαβουλονικό οξύ (τιμεντίνη) σε εφάπαξ δόση 3,1, ημερήσια δόση 18,6 g.
• Κεφαλοσπορίνες III γενιάς σε συνδυασμό με νιτροϊμιδαζόλες, για παράδειγμα, κεφοταξίμη (Claforan) + Clion (Metronidazole) ή κεφταζιδίμη (Fortum) + Clion (Metronidazole). Κεφοταξίμη (Claforan) σε εφάπαξ δόση 2 g, ημερήσια δόση 6 g, δόση πορείας 48 g.
  • αμινογλυκοσίδες, κεφαλοσπορίνες (ΙΙΙ γενιά), αμπικιλλίνη + σουλβακτάμη, αμοξικιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ, πιπερακιλλίνη + ταζομπακτάμη, τικαρκιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ.
  • κεφταζιδίμη (fortum) σε εφάπαξ δόση 2 g, ημερήσια δόση 6 g, δόση πορείας 48 g.
  • klion (μετρονιδαζόλη) σε εφάπαξ δόση 0,5 g, ημερήσια δόση 1,5 g, δόση πορείας 4,5 g.
• συνδυασμοί λινκοζαμινών και αμινογλυκοσιδών, π.χ. λινκομυκίνη + γενταμυκίνη (νετρομυκίνη) ή κλινδαμυκίνη + γενταμυκίνη (νετρομυκίνη).
  • λινκομυκίνη σε εφάπαξ δόση 0,9 g, ημερήσια δόση 2,7 g. κλινδαμυκίνη σε εφάπαξ δόση 0,9 g, ημερήσια δόση 2,7 g. γενταμυκίνη σε ημερήσια δόση 0,24 g. νετρομυκίνη σε ημερήσια δόση 0,4 g, δόση πορείας 2,0 g ενδοφλεβίως.
• μονοθεραπεία με μεροπενέμες, για παράδειγμα: μερονέμη σε εφάπαξ δόση 1 g, ημερήσια δόση 3 g. ύαινες σε εφάπαξ δόση 1 g, ημερήσια δόση 3 g.

Μαζί με τα αντιβιοτικά, σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις, συνιστάται η χρήση αντισηπτικών: διοξιδίνη έως 1,2 g / ημέρα. -120 ml διαλύματος 1% ενδοφλεβίως ή φουραγίνης σε 0,3-0,5 g / ημέρα.

Η θεραπεία με έγχυση για τη σήψη στοχεύει στη διατήρηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, στην επαρκή αιμάτωση των ιστών, στη διόρθωση των διαταραχών ομοιόστασης και στην κάλυψη των ενεργειακών αναγκών.

Λόγω της επικράτησης των καταβολικών διεργασιών σε ασθενείς με σήψη, οι ενεργειακές ανάγκες του οργανισμού κατά τη παρεντερική διατροφήαποτελούν 200-300 g γλυκόζης / ημέρα. με ινσουλίνη και τουλάχιστον 1,5 g/kg πρωτεΐνης.

Αναπληρώνονται με εγχύσεις κρυσταλλοειδών (διαλύματα γλυκόζης με ινσουλίνη, glucasteril, ionosteril), κολλοειδών (κυρίως διαλύματα υδροξυαιθυλικού αμύλου πλασμαστερίλης, 6 και 10% HAES-steril), διαλύματα φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος και λευκωματίνης. Ο όγκος των εγχύσεων είναι ατομικός και καθορίζεται από τη φύση του CVP και την ποσότητα της διούρησης. Κατά μέσο όρο, εγχέονται 2-2,5 λίτρα μέσων έγχυσης.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία για το σηπτικό σοκ είναι επείγουσα, δεν υπάρχει χρόνος για τον εντοπισμό της χλωρίδας και τον προσδιορισμό της ευαισθησίας της στα αντιβιοτικά, επομένως η θεραπεία ξεκινά με την εισαγωγή αντιβιοτικών ευρέος φάσματος. Οι δόσεις είναι συνήθως σημαντικά υψηλότερες από τον μέσο όρο. Το άλας νατρίου βενζυλοπενικιλλίνης χορηγείται έως και 40.000.000-60.000.000 IU την ημέρα ενδοφλεβίως σε 2-3 δόσεις άλατος καλίου βενζυλοπενικιλλίνης χορηγείται ενδοφλεβίως μόνο με εργαστηριακά επιβεβαιωμένη υποκαλιαιμία. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι 1.000.000 IU του άλατος καλίου της βενζυλοπενικιλλίνης περιέχει 65,7 mg καλίου, δηλαδή 25.000.000 IU ενός αντιβιοτικού μπορεί να παρέχει την ελάχιστη ημερήσια ανάγκη του οργανισμού σε κάλιο.

Οι ημισυνθετικές πενικιλίνες χρησιμοποιούνται ευρέως. Το άλας νατρίου μεθικιλλίνης χορηγείται 1-2 g κάθε 4 ώρες ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως. Για ενδοφλέβια έγχυση στάγδην, κάθε γραμμάριο του φαρμάκου αραιώνεται σε 100 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η μέγιστη ημερήσια δόση είναι 12 g. Οξακιλλίνη και άλας νατρίου δικλοξακίλλια χρησιμοποιούνται 1 g κάθε 4 ώρες ενδομυϊκά ή ενδοφλέβια (για ενδοφλέβια ενστάλαξη, το φάρμακο αραιώνεται σε 100 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου), η μέγιστη ημερήσια δόση είναι 6 g. Το άλας νατρίου αμπικιλλίνης (pentrexil ) χρησιμοποιείται 1,5-2 g κάθε 4 ώρες ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως με 20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η μέγιστη ημερήσια δόση είναι 12 g. Το δινάτριο άλας καρβενικιλλίνης (piopen) χορηγείται σε 2 g κάθε 4 ώρες ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως ανά 40 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. ημερήσια δόση - 12 g.

Κατά την επιλογή ενός φαρμάκου, πρέπει να θυμόμαστε ότι η αμπικιλλίνη και η καρβενικιλλίνη έχουν το ευρύτερο φάσμα δράσης. Η μεθικιλλίνη, η δικλοξακιλλίνη και η οξακιλλίνη χαρακτηρίζονται από αντοχή στην πενικιλλινάση, επομένως, έχουν έντονη επίδραση στους μικροοργανισμούς που παράγουν πενικιλλινάση. Η καρβενικιλλίνη έχει βακτηριοκτόνο δράση στο Pseudomonas aeruginosa, το οποίο είναι ανθεκτικό σε άλλα αντιβιοτικά της σειράς πενικιλλίνης.

Τα φάρμακα της ομάδας των κεφαλοσπορινών χρησιμοποιούνται με επιτυχία. Η κεφαλοριδίνη (κεπορίνη), η κεφαζολίνη (κεφζόλη), η κεφαλεξίνη συνταγογραφούνται 1 g κάθε 4 ώρες ή 2 g κάθε 6 ώρες ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως. μέγιστη δόση- 8 ε.

Τα αντιβιοτικά της ομάδας των αμινογλυκοσιδών έχουν ευρύ φάσμα αντιμικροβιακής δράσης. Η μέγιστη ημερήσια δόση: θειική καναμυκίνη - 2 g (0,5 g χορηγείται κάθε 6 ώρες). θειική γενταμυκίνη - 240 mg (το φάρμακο χορηγείται σε 80 mg κάθε 8 ώρες). Στις ίδιες δόσεις, χρησιμοποιείται θειική τομπραμυκίνη. αμικασίνη (ημι-συνθετική θειική καναμυκίνη) - 2 g (0,5 g χορηγούμενη κάθε 6 ώρες). Οι αμινογλυκοσίδες χορηγούνται συνήθως ενδομυϊκά, αλλά σε περιπτώσεις σοβαρής σήψης, είναι δυνατή η ενδοφλέβια ενστάλαξη για 2-3 ημέρες. Μια εφάπαξ δόση του φαρμάκου αραιώνεται σε 200 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. ο ρυθμός χορήγησης είναι 60-80 σταγόνες ανά λεπτό.

Δεν έχει χάσει την αξία της στην αντιβιοτική θεραπεία της σηπτικής καταπληξίας ηλεκτρικού νατρίου λεβομυκετίνης (χλωραμφενικόλη), η οποία μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά σε 1 g κάθε 6-8 ώρες. η μέγιστη ημερήσια δόση είναι 4 γρ. Εκτός από αυτά τα εγκεκριμένα φάρμακα, είναι δυνατή η χρήση νεότερες γενιέςαντιβιοτικά ευρέος φάσματος.

Οι δόσεις των φαρμάκων καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από την απεκκριτική λειτουργία των νεφρών. Με φυσιολογική, και ακόμη πιο υψηλή διούρηση, χρησιμοποιείται η μέγιστη ποσότητα αντιβιοτικών.

Για να ενισχυθεί η αντιμικροβιακή δράση και να διευρυνθεί το φάσμα δράσης, τα αντιβιοτικά μπορούν να συνδυαστούν μεταξύ τους. Κατά την επιλογή ενός συνδυασμού φαρμάκων, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη η φύση της αλληλεπίδρασής τους (αδιάφορη, προσθετική, παρενέργειες ή ανταγωνιστική), η πιθανή άθροιση των παρενέργειεςκαι τη δυνατότητα ενδοφλέβιας χορήγησης τουλάχιστον ενός από αυτά. Οι πιο συνηθισμένοι συνδυασμοί αντιβιοτικών είναι: αμπικιλλίνη με οξακιλλίνη, φυσικές και ημι-συνθετικές πενικιλλίνες με αμινογλυκοσίδες, κεφαλοσπορίνες με αμινογλυκοσίδες, λεβομυκετίνη με γενταμυκίνη ή λινκομυκίνη.

Δεδομένου του εκτεταμένου επιπολασμού της αναερόβιας μόλυνσης, στο σύμπλεγμα αντιβακτηριακούς παράγοντεςΘα πρέπει να περιλαμβάνονται σκευάσματα μετρονιδαιόλης (100 ml διαλύματος 0,5% 2-3 φορές την ημέρα).

Όπως γνωρίζετε, η καταπολέμηση της μόλυνσης περιλαμβάνει την εξάλειψη της πηγής μόλυνσης. Στη χειρουργική πρακτική, το ζήτημα της έγκαιρης και πλήρους αφαίρεσης της σηπτικής εστίας είναι αναμφισβήτητο. Δεν είναι τόσο εύκολο να επιλυθεί το ζήτημα της εξάλειψης της πηγής μόλυνσης στη γυναικολογική πρακτική εάν αυτή η πηγή είναι η μήτρα. Ως εκ τούτου, πολλοί έγκυροι συγγραφείς σε περίπτωση καταπληξίας που προκαλείται από σηπτική άμβλωση συνιστούν, ταυτόχρονα με μαζική αντισοκ και αντιβακτηριακή θεραπεία, να γίνεται προσεκτική ενόργανη κένωση της μήτρας. Άλλοι συγγραφείς πιστεύουν ότι οι χειρισμοί στην κοιλότητα της μήτρας επηρεάζουν αρνητικά την πορεία του σηπτικού σοκ και επιδεινώνουν την πρόγνωση. Η εμπειρία μας επιβεβαιώνει τον κίνδυνο τέτοιων παρεμβάσεων. Φυσικά, η άποψη ότι η συνεχής είσοδος μικροοργανισμών ή των τοξινών τους στην κυκλοφορία του αίματος του ασθενούς είναι πολύ πιο επικίνδυνη από την ταυτόχρονη ανακάλυψή τους κατά την ενόργανη κένωση της μήτρας είναι σαγηνευτική. Ωστόσο νοσοκομειακή πρακτικήδείχνει ότι στο σηπτικό σοκ, ειδικά στο φουαγιέ μιας εξωνοσοκομειακής άμβλωσης, η μόλυνση σπάνια περιορίζεται στον εμβρυϊκό σάκο. Πολύ πιο συχνά, μυόστριες, φλέβες της μήτρας εμπλέκονται στη διαδικασία ή η μόλυνση υπερβαίνει τη μήτρα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η οργανική αφαίρεση του εμβρυϊκού ωαρίου δεν οδηγεί στο επιθυμητό αποτέλεσμα.

Η εμπειρία της γυναικολογικής πρακτικής υποδηλώνει ότι η προσέγγιση για την εξάλειψη της εστίας της μόλυνσης στο σηπτικό σοκ πρέπει να είναι καθαρά ατομική. Σε περίπτωση μολυσμένης αποβολής πρόωρη περίοδοςελλείψει σημείων φλεγμονώδους διαδικασίας στο μυομήτριο και έξω από τη μήτρα, επιτρέπεται η εκκένωση της κοιλότητας της μήτρας με απαλή απόξεση. Η απόξεση σίγουρα ενδείκνυται για αιμορραγία που δεν είναι συνέπεια DIC. Με την έναρξη μιας όψιμης αποβολής, η εξάλειψη ενός μολυσμένου εμβρυϊκού ωαρίου πραγματοποιείται με τη διεξαγωγή θεραπείας διέγερσης του τοκετού με ενστάλαξη ενδοφλέβια χορήγησηωκυτοκίνη ή προσταγλανδίνες. ο καθυστερημένος πλακούντας αφαιρείται οργανικά.

Ο πιο ριζοσπαστικός τρόπος αντιμετώπισης της πηγής μόλυνσης είναι η αφαίρεση της μήτρας. Σε αυτή την επέμβαση θα πρέπει να καταφύγουμε εάν η εντατική θεραπεία του σοκ, η οποία πραγματοποιείται για 4-6 ώρες, είναι ανεπιτυχής. κρίσιμος. Καθυστέρηση στη ριζική αφαίρεση της σηπτικής εστίας, που σχετίζεται τόσο με την υπέρβαση του ηθικού φραγμού του αναπόφευκτου της υστερεκτομής σε νεαρές γυναίκες όσο και με την ανάγκη χειρουργική επέμβασησε βαρέως πάσχοντες ασθενείς, μπορεί να κοστίσει τη ζωή του ασθενούς. Η επέμβαση εκλογής είναι η αποβολή της μήτρας με αφαίρεση σάλπιγγες, παροχέτευση παραμέτρων και κοιλιακής κοιλότητας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σε ασθενείς σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση, ελλείψει μακροσκοπικά έντονων αλλαγών στους ιστούς της μήτρας, επιτρέπεται η διεξαγωγή υπερκολπικού ακρωτηριασμού της μήτρας. Σε αυτές τις περιπτώσεις απαιτείται επίσης αφαίρεση των σαλπίγγων και παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας.

Η ανάπτυξη σηπτικού σοκ σε φόντο περιορισμένης ή διάχυτης περιτονίτιδας, φυσικά, απαιτεί χειρουργική επέμβαση, αφαίρεση της εστίας της μόλυνσης (μήτρα, εξαρτήματα) με ευρεία παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας.

Διόρθωση διαταραχών του ανοσοποιητικού σε ασθενείς με σήψη

Η ανοσοθεραπεία για τη σήψη είναι εξαιρετικά πολύπλοκη και μπορεί να στοχευθεί αποτελεσματικά μόνο εάν υπάρχουν διαθέσιμες κατάλληλες ανοσολογικές μελέτες, και κατά προτίμηση από έναν ανοσολόγο, καθώς οποιοσδήποτε σύνδεσμος ανοσίας ή πολλοί από τους δεσμούς της μπορεί να διαταραχθεί.

Σε περίπτωση ανεπάρκειας κυτταρικών παραγόντων (σύστημα Τ), συνιστάται η εισαγωγή λευκοαιωρήματος (3-4 δόσεις των 300 ml), ανθρώπινης λευκοκυτταρικής ιντερφερόνης σε δόση 10.000-20.000 IU. Σε περίπτωση ανεπάρκειας παραγόντων χυμικής ανοσίας (σύστημα Β), είναι αποτελεσματική η χρήση ειδικού υπεράνοσου πλάσματος 5-7 ml / kg έως 10 δόσεις ανά μάθημα. Για τη θεραπεία της συνδυασμένης ανοσοανεπάρκειας, συνιστάται η χρήση λευκοαιωρήματος, παρασκευασμάτων θύμου - T-akgavin, θυμαλίνη. Με μια συνδυασμένη ανεπάρκεια υποπληθυσμών Τ- και Β-λεμφοκυττάρων ή αύξηση στο πλάσμα των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, σύμφωνα με τους συγγραφείς, συνιστάται η αιμορρόφηση, η οποία έχει ανοσοτροποποιητική δράση.

Εάν το παθογόνο είναι γνωστό, η χρήση κατάλληλων ειδικών ανοσοποιημένων ορών (αντισταφυλοκοκκικός, αντιψευδομοναδικός) είναι αποτελεσματική.

Πρόσφατα, υπάρχουν αναφορές στη βιβλιογραφία για την αποτελεσματικότητα των παθογενετικών θεραπειών, κάτι που φυσικά είναι πολύ ενθαρρυντικό. Αυτή είναι η χρήση πολυκλωνικών ανοσοσφαιρινών (πεντασφαιρίνη) σε υψηλή συγκέντρωση ενδοτοξίνης στο πλάσμα σε ασθενείς με γραμ-αρνητικές σηπτοτοξικές ασθένειες.

Πολυάριθμες μελέτες αναφέρουν την επιτυχή χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων έναντι της ενδοτοξίνης και ορισμένων κυτοκινών ικανών να δεσμεύουν TNF, IL-1 και IFN-γάμα στη θεραπεία της σήψης και των επιπλοκών της.

Η συμπτωματική θεραπεία χρησιμοποιείται σε όλους τους ασθενείς με σήψη. Είναι ατομικό και περιλαμβάνει τη χρήση αναλγητικών, αντιισταμινικών, αντισπασμωδικών, ηρεμιστικά, βιταμίνες, συνένζυμα, παράγοντες που βελτιώνουν τις διαδικασίες αγγείωσης και αποκατάστασης των ιστών και σύμφωνα με ενδείξεις καρδιακών, ηπατοτρόπων, νευροτροπικών παραγόντων.

Η εξάλειψη των διαταραχών της αιμοπηξίας επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση αναστολέων των πρωτεασών του αίματος: Gordox σε δόση 300.000-500.000 IU, counterkal σε δόση 800.000-1.500.000 IU ή Trasylol σε δόση 5,0002 IU ανά ημέρα.

Ο διορισμός της ηπαρίνης συνιστάται μόνο υπό τον έλεγχο ενός πηκτογράμματος ή συσσωματώματος παρουσία χρόνιας DIC και αύξησης των ιδιοτήτων συσσωμάτωσης του αίματος. Η μέση δόση ηπαρίνης είναι 10 χιλιάδες μονάδες την ημέρα (2,5 χιλιάδες μονάδες x 4 φορές υποδορίως).

Επί του παρόντος, είναι πιο αποτελεσματικό να συνταγογραφούνται παρατεταμένα χαμηλομοριακά ανάλογα ηπαρίνης - φραξιπαρίνης 0,4 ml 1 φορά την ημέρα ή κλεξάνης σε δόση 20 mg (0,2 ml) 1 φορά την ημέρα, εγχέονται υποδόρια στο πρόσθιο ή οπίσθιο πλάγιο περιοχή κοιλιακό τοίχωμαστο επίπεδο της μέσης. Κατά τη χορήγηση φαρμάκων, πρέπει να τηρούνται ορισμένες προϋποθέσεις: κατά την ένεση, η βελόνα πρέπει να είναι κάθετη και να διέρχεται από ολόκληρο το πάχος του δέρματος, συμπιεσμένη στην πτυχή. το σημείο της ένεσης δεν πρέπει να τρίβεται. Για παχύσαρκους ασθενείς που ζυγίζουν περισσότερο από 100 κιλά, οι δόσεις ηπαρίνης και των αναλόγων της διπλασιάζονται.

Σε όλους τους ασθενείς δείχνεται η χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων). Η ρεοπολιγλυυκίνη περιλαμβάνεται στη σύνθεση της θεραπείας έγχυσης, χρησιμοποιούνται επίσης κουδούνια (trental). Το τελευταίο περιλαμβάνεται στα μέσα έγχυσης κατά μέσο όρο 100-200 mg/ημέρα και, εάν είναι απαραίτητο (αδυναμία χρήσης άμεσων αντιπηκτικών), η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 500 mg/ημέρα. με τη σταδιακή εισαγωγή του φαρμάκου.

Η χρήση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος βοηθά επίσης στην εξάλειψη των διαταραχών πήξης, ενώ το φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα είναι ένα παγκόσμιο φάρμακο που εξαλείφει τόσο την υπο- και την υπερπηκτικότητα και ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με σήψη.

Μέθοδοι εξωσωματικής αποτοξίνωσης

Ενδείξεις για τη χρήση εξωσωματικών μεθόδων αποτοξίνωσης σε ασθενείς με σήψη είναι:

• εξέλιξη της οξείας ηπατικής και νεφρικής ανεπάρκειας.
• τοξικές εκδηλώσεις από το κεντρικό νευρικό σύστημα (παραλήρημα δηλητηρίασης, κώμα).
• αποτυχία της συντηρητικής θεραπείας.

Σε ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων χρησιμοποιούνται εξωσωματικές μέθοδοι αποτοξίνωσης. Η επιλογή της μεθόδου αποτοξίνωσης εξαρτάται από τις εργασίες που πρέπει να επιλυθούν, με βάση, κατά κανόνα, τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς (σοβαρή ή πολύ σοβαρή) και το σημαντικότερο, από τις τεχνικές δυνατότητες του συγκεκριμένου νοσοκομείου. Εάν η μέθοδος υπεριώδους ακτινοβολίας αίματος (UVR) είναι διαθέσιμη και θα πρέπει να χρησιμοποιείται ευρέως για τη θεραπεία πυωδών ασθενών σε όλα σχεδόν τα νοσοκομεία, τότε για θεραπεία με άλλες μεθόδους είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν τα αντίστοιχα τμήματα πολυεπιστημονικών νοσοκομείων.

Έτσι, η σήψη είναι η πιο σοβαρή επιπλοκή μιας πυώδους διαδικασίας, η θεραπεία της οποίας είναι δύσκολη και όχι πάντα αποτελεσματική. Ως εκ τούτου, είναι εξαιρετικά σημαντικό να πραγματοποιηθούν έγκαιρα όλα τα προληπτικά μέτρα για αυτήν την τρομερή επιπλοκή, τα κυριότερα από τα οποία είναι ο εντοπισμός και η υγιεινή μιας πυώδους εστίας.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, το σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων για το σηπτικό σοκ θα πρέπει να περιλαμβάνει παράγοντες που εμποδίζουν την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ή συμβάλλουν στην εξάλειψή της. Η πρόληψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η ταχεία και επαρκής αναπλήρωση του BCC με τη συμπερίληψη ρεολογικά δραστικών υγρών και παραγόντων (ρεοπολυγλυκίνη, πολυγλυκίνη, gemodez, trental) στη σύνθεση των μέσων έγχυσης, ακολουθούμενη από ενδοφλέβια χορήγηση 10 ml διαλύματος 2,4%. αμινοφυλλίνη, 2-3 ml διαλύματος 2% no-shpy και 40 mg lasix.

Με την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας παρέχονται οι πρώτες βοήθειες από γυναικολόγο μαζί με ανανεωτή. Η πορεία της περαιτέρω θεραπείας διορθώνεται από νεφρολόγο ή ο ασθενής μεταφέρεται στο κατάλληλο τμήμα. Η θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ξεκινά με την αναπλήρωση του BCC, για το οποίο χρησιμοποιούν διαλύματα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία: reopoligliukin, polyglukin, gemodez. Στη συνέχεια, συνταγογραφούνται φάρμακα που ανακουφίζουν από τον αγγειακό σπασμό: κάθε 4 ώρες, εγχέονται 5-10 ml διαλύματος αμινοφυλλίνης 2,4% και 2-4 ml διαλύματος 2% no-shpa. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα μείγμα γλυκόζης-νοβοκαΐνης (250 ml διαλύματος γλυκόζης 20%, 250 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 0,25% και 12 μονάδες ινσουλίνης). Παράλληλα με τους αγγειοδραστικούς παράγοντες, χρησιμοποιούνται διουρητικά. Το Saluretic lasix χορηγείται σε δόση 80-120 mg κάθε 3-4 ώρες Οσμωδιουρητικό ταχείας δράσης - μαννιτόλη - χορηγείται ως διάλυμα 15% σε ποσότητα 200 ml. Με θετική διουρητική δράση, η θεραπεία με έγχυση συνεχίζεται σύμφωνα με την ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται.Εάν δεν υπάρχει επίδραση στη χορήγηση μαννιτόλης, ο ρυθμός έγχυσης υγρών θα πρέπει να επιβραδυνθεί και, προκειμένου να αποφευχθεί το μεσοκυττάριο οίδημα των παρεγχυματικών οργάνων , τα οσμωδιουρητικά δεν πρέπει να χρησιμοποιηθούν ξανά. Η επίμονη ανουρία με ανανεωμένο όγκο κυκλοφορούντος αίματος υπαγορεύει τον υποχρεωτικό περιορισμό του εγχυόμενου υγρού στα 700-1000 ml / ημέρα.

Στο σηπτικό σοκ, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στο στάδιο της ολιγοανουρίας χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη αζωθαιμίας και υπερκαλιαιμίας, επομένως, τουλάχιστον 500 ml διαλύματος γλυκόζης 20% με ινσουλίνη θα πρέπει να περιλαμβάνονται στη θεραπεία έγχυσης. Η γλυκόζη αναστέλλει τον καταβολισμό των πρωτεϊνών και επίσης βοηθά στη μείωση της υπερκαλιαιμίας. Ως αντίδοτο καλίου, χρησιμοποιείται επίσης ένα διάλυμα γλυκονικού ή χλωριούχου ασβεστίου 10% και ένα διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4-5%. Για να βελτιωθεί η απέκκριση αζωτούχων σκωριών, μαζί με μέτρα που ομαλοποιούν τη λειτουργία των νεφρών, δεν πρέπει να ξεχνάμε τέτοια απλούς τρόπους, ως πλύση στομάχου με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου, που ακολουθείται από την εισαγωγή Almagel και σιφωνικών κλυσμάτων με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου.

Η συντηρητική θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να εφαρμοστεί μόνο με αργό ρυθμό αύξησης της αζωθαιμίας και της δυσηλεκτραιμίας. Οι γενικά αποδεκτές ενδείξεις για τη μεταφορά ασθενούς για αιμοκάθαρση στο τμήμα τεχνητών νεφρών είναι: αύξηση του επιπέδου του καλίου στον ορό του αίματος στα 7 mmol / l ή περισσότερο. επίπεδο ουρίας - έως 49,8 mmol / l ή περισσότερο, επίπεδο κρεατινίνης - έως 1,7 mmol / l ή περισσότερο, pH μικρότερο από 7,28, - BE - 12 mmol / l, υπερυδάτωση με συμπτώματα πνευμονικού και εγκεφαλικού οιδήματος.

Για την πρόληψη και τη θεραπεία της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας απαιτούνται τα ακόλουθα μέτρα:

• αυστηρή διόρθωση του ισοζυγίου νερού, που είναι. αφενός στην έγκαιρη αναπλήρωση του BCC και αφετέρου στην πρόληψη ή εξάλειψη της υπερυδάτωσης.
• διατήρηση του απαιτούμενου επιπέδου ογκοτικής αρτηριακής πίεσης λόγω της εισαγωγής πρωτεϊνικών παρασκευασμάτων.
• έγκαιρη χρήση της θεραπείας με κορτικοστεροειδή.
• επιτακτικόςκαρδιακή θεραπεία και χρήση αγγειοδιασταλτικών.
• επαρκής οξυγόνωση, με αύξηση της υποξίας - έγκαιρη μετάβαση στον μηχανικό αερισμό.

Έτσι, όλα τα κύρια μέτρα που στοχεύουν στην εξάλειψη του σηπτικού σοκ χρησιμεύουν για την εξάλειψη των φαινομένων οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Το DIC αίματος είναι ένας σημαντικός σύνδεσμος στην παθογένεση του σηπτικού σοκ, επομένως η πρόληψη της αιμορραγίας που σχετίζεται με αυτό, συμπεριλαμβανομένης της αιμορραγίας της μήτρας, συνίσταται ουσιαστικά στην έγκαιρη και επαρκή θεραπεία του σοκ με στόχο τη βελτιστοποίηση της αιμάτωσης των ιστών. Η συμπερίληψη της ηπαρίνης ως ειδικού αντιπηκτικού παράγοντα στο σύμπλεγμα της συνεχιζόμενης θεραπείας δεν είναι αδιαμφισβήτητη. Παρά όλες τις θετικές ιδιότητες της ηπαρίνης, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητάς της να αυξάνει την αντίσταση του σώματος στην υποξία των ιστών και τη δράση των βακτηριακών τοξινών, η χρήση αυτού του αντιπηκτικού πρέπει να γίνεται καθαρά μεμονωμένα. Συνήθως, η θεραπεία πραγματοποιείται από αιματολόγο υπό τον έλεγχο πηκτογραφίας, λαμβάνοντας υπόψη το στάδιο της DIC και την ατομική ευαισθησία του ασθενούς στην ηπαρίνη.

Τα αντιπηκτικά και αντιθρομβωτικά αποτελέσματα της ηπαρίνης συνδέονται με την περιεκτικότητα σε αντιθρομβίνη III, το επίπεδο της οποίας πέφτει σε σηπτικό σοκ, επομένως η θεραπεία με ηπαρίνη πρέπει να συνδυάζεται με μετάγγιση φρέσκου αίματος δότη σε ποσότητα 200-300 ml.

Θεραπεία του όψιμου σταδίου του σηπτικού σοκ με την εμφάνιση αιμορραγικού συνδρόμου, συμπεριλαμβανομένων αιμορραγία της μήτρας, απαιτεί επίσης μια διαφοροποιημένη προσέγγιση. Με τη σήψη, το σώμα του ασθενούς, ακόμη και μετά την εξυγίανση της εστίας της μόλυνσης, βιώνει μια σοβαρή διπλή κατάρρευση της αιμόστασης: εκτεταμένη ενδαγγειακή πήξη με εξασθενημένη μικροκυκλοφορία στα όργανα και επακόλουθη εξάντληση των μηχανισμών αιμόστασης με ανεξέλεγκτη αιμορραγία.

Ανάλογα με τους δείκτες του πηκτογράμματος, θεραπεία υποκατάστασης(Χορηγούνται «θερμό» αίμα, λυοφιλοποιημένο πλάσμα, ξηρό, φυσικό και φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, ινωδογόνο) ή/και αντιινωδολυτικά φάρμακα (kontrykal, gordox).

Κριτήρια απόδοσης σύνθετη θεραπείαΤο σηπτικό σοκ είναι η βελτίωση της συνείδησης του ασθενούς, η εξαφάνιση της κυάνωσης, η θέρμανση και το ροζ του δέρματος, η μείωση της ταχυκαρδίας και η δύσπνοια, η ομαλοποίηση της CVP και της αρτηριακής πίεσης, η αύξηση του ρυθμού ούρησης, η εξάλειψη θρομβοπενία. Ανάλογα με τη σοβαρότητα του σηπτικού σοκ που σχετίζεται με τα χαρακτηριστικά της μικροχλωρίδας και την αντιδραστικότητα του μικροοργανισμού, με την έγκαιρη έναρξη και την επάρκεια της θεραπείας, η ομαλοποίηση των παραπάνω δεικτών συμβαίνει μέσα σε λίγες ώρες ή αρκετές ημέρες. Ωστόσο, η απομάκρυνση του ασθενούς από την κατάσταση σοκ δεν πρέπει να χρησιμεύσει ως σήμα για το τέλος της εντατικής θεραπείας για μια πυώδη-σηπτική νόσο που προκάλεσε την ανάπτυξη σοκ. Η στοχευμένη αντιβακτηριακή, αποτοξινωτική και αιμοδιεγερτική θεραπεία, η αναπλήρωση των ενεργειακών πόρων και η αύξηση της άμυνας του ίδιου του οργανισμού, η ομαλοποίηση του CBS και η ομοιόσταση των ηλεκτρολυτών θα πρέπει να συνεχιστούν μέχρι να εξαλειφθεί πλήρως η διαδικασία μόλυνσης.

],

Το σηπτικό σοκ συχνότερα περιπλέκει την πορεία των πυωδών μολυσματικών διεργασιών που προκαλούνται από gram-αρνητική χλωρίδα: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Όταν αυτά τα βακτήρια καταστρέφονται, απελευθερώνεται ενδοτοξίνη, η οποία πυροδοτεί την ανάπτυξη σηπτικού σοκ. Σηπτική διαδικασία που προκαλείται από gram-θετική χλωρίδα (εντερόκοκκος, σταφυλόκοκκος, στρεπτόκοκκος). σπανιότερα επιδεινώνεται από σοκ. Η δραστική αρχή της δεδομένης μορφής μόλυνσης είναι μια εξωτοξίνη που παράγεται από ζωντανούς μικροοργανισμούς. Ο λόγος για την ανάπτυξη σοκ μπορεί να είναι όχι μόνο η αερόβια βακτηριακή χλωρίδα, αλλά και τα αναερόβια, κυρίως το Clostridia perfringens, καθώς και η ρικέτσια, οι ιοί (v. έρπης ζωστήρας, ο κυτταρομεγαλοϊός), τα πρωτόζωα και οι μύκητες.

Για την εμφάνιση σοκ, εκτός από την παρουσία μόλυνσης, είναι απαραίτητος ένας συνδυασμός δύο ακόμη παραγόντων: μείωση της συνολικής αντίστασης του σώματος του ασθενούς και πιθανότητα μαζικής διείσδυσης του παθογόνου ή των τοξινών του στο κυκλοφορία του αίματος. Παρόμοιες καταστάσεις εμφανίζονται συχνά σε έγκυες γυναίκες.

Στη γυναικολογική κλινική, το επίκεντρο της λοίμωξης στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων είναι η μήτρα: σηπτική αποβολή από την κοινότητα, μολυσματικές ασθένειες, ασθένειες μετά από τεχνητές αμβλώσεις που πραγματοποιούνται στο νοσοκομείο. Διάφοροι παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη σοκ σε μια τέτοια κατάσταση:

• η εγκυμονούσα μήτρα, η οποία είναι μια καλή πύλη εισόδου για μόλυνση.
• θρόμβους αίματος και τα υπολείμματα ενός εμβρυϊκού αυγού, τα οποία χρησιμεύουν ως εξαιρετικό έδαφος αναπαραγωγής για μικροοργανισμούς.
• χαρακτηριστικά της κυκλοφορίας του αίματος της εγκύου μήτρας, συμβάλλοντας στην εύκολη είσοδο της βακτηριακής χλωρίδας στην κυκλοφορία του αίματος μιας γυναίκας.
• αλλαγή στην ορμονική ομοιόσταση (κυρίως οιστρογόνα και προγεστίνη).
• υπερλιπιδαιμία της εγκυμοσύνης, διευκολύνοντας την ανάπτυξη σοκ.

Τέλος, μεγάλη σημασία έχει η αλλεργία των γυναικών κατά την εγκυμοσύνη, κάτι που επιβεβαιώνεται σε πείραμα σε έγκυα ζώα. Το φαινόμενο Schwartzmann-Sanarelli σε έγκυα ζώα (σε αντίθεση με τα μη έγκυα) αναπτύσσεται μετά από μία μόνο ένεση ενδοτοξίνης.

Το σηπτικό σοκ μπορεί να επιπλέξει εντοπισμένη ή διάχυτη περιτονίτιδα που εμφανίζεται ως επιπλοκή φλεγμονωδών παθήσεων των εξαρτημάτων της μήτρας.

Η παθογένεια του σηπτικού σοκ

Μέχρι στιγμής, πολλά είναι ασαφή σχετικά με την παθογένεια του σηπτικού σοκ. Η πολυπλοκότητα της μελέτης αυτού του προβλήματος έγκειται στο γεγονός ότι πολλοί παράγοντες επηρεάζουν τα χαρακτηριστικά της έναρξης και της ανάπτυξης του σηπτικού σοκ, όπως: η φύση της λοίμωξης (γραμ-αρνητική ή θετική κατά Gram). εντοπισμός της εστίας της μόλυνσης. χαρακτηριστικά και διάρκεια της πορείας της σηπτικής μόλυνσης. χαρακτηριστικά της «εισόδου» της λοίμωξης στην κυκλοφορία του αίματος (μαζικότητα και συχνότητα). την ηλικία του ασθενούς και την κατάσταση της υγείας του πριν από την ανάπτυξη της λοίμωξης· συνδυασμός πυωδών-σηπτικών βλαβών με τραύμα και αιμορραγία.

Με βάση τα πρόσφατα δεδομένα της βιβλιογραφίας, η παθογένεια του σηπτικού σοκ μπορεί να παρουσιαστεί ως εξής. Οι τοξίνες των μικροοργανισμών που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος καταστρέφουν τη μεμβράνη των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος του ήπατος και των πνευμόνων, τα αιμοπετάλια και τα λευκοκύτταρα. Αυτό απελευθερώνει λυσοσώματα πλούσια σε πρωτεολυτικά ένζυμα που θέτουν σε κίνηση αγγειοδραστικές ουσίες: κινίνες, ισταμίνη, σεροτονίνη, κατεχολαμίνες, ρενίνη.

Οι πρωτογενείς διαταραχές στο σηπτικό σοκ αφορούν την περιφερική κυκλοφορία. Αγγειοδραστικές ουσίες όπως κινίνες. Η γνεταμίνη και η σεροτονίνη προκαλούν αγγειοπληγία στο τριχοειδές σύστημα, η οποία οδηγεί σε απότομη μείωση της περιφερικής αντίστασης. Η ομαλοποίηση και ακόμη και η αύξηση της καρδιακής παροχής (MOV) λόγω ταχυκαρδίας, καθώς και η περιφερειακή αρτηριοφλεβική παροχέτευση (ιδιαίτερα έντονη στους πνεύμονες και τα αγγεία της κοιλιοκάκης) δεν μπορούν να αντισταθμίσουν πλήρως μια τέτοια παραβίαση της τριχοειδούς κυκλοφορίας. Υπάρχει μείωση (συνήθως μέτρια) της αρτηριακής πίεσης. Ανάπτυξη υπερδυναμική φάσησηπτικό σοκ, στο οποίο, παρά το γεγονός ότι η περιφερική ροή αίματος είναι αρκετά υψηλή, η τριχοειδική αιμάτωση μειώνεται. Επιπλέον, η αφομοίωση του οξυγόνου και των ενεργειακών ουσιών είναι μειωμένη λόγω της άμεσης καταστροφικής επίδρασης των βακτηριακών τοξινών σε κυτταρικό επίπεδο. Αν αναλογιστούμε ότι παράλληλα με την εμφάνιση διαταραχών της μικροκυκλοφορίας σε πρώιμο στάδιο σηπτικής καταπληξίας, εμφανίζεται υπερενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και των προπηκτικών συστατικών της αιμόστασης με την ανάπτυξη της DIC, γίνεται προφανές ότι ήδη σε αυτή τη φάση του σοκ, μεταβολικές διεργασίεςσε ιστούς με σχηματισμό υποοξειδωμένων προϊόντων.

Η συνεχιζόμενη καταστροφική επίδραση των βακτηριακών τοξινών οδηγεί σε εμβάθυνση των κυκλοφορικών διαταραχών. Ο επιλεκτικός σπασμός των φλεβιδίων σε συνδυασμό με την εξέλιξη του συνδρόμου DIC συμβάλλει στην δέσμευση του αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Η αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων οδηγεί σε διαρροή του υγρού μέρους του αίματος και στη συνέχεια των σχηματισμένων στοιχείων στον διάμεσο χώρο. Αυτές οι παθοφυσιολογικές αλλαγές οδηγούν σε υποογκαιμία. Η ροή του αίματος στην καρδιά μειώνεται σημαντικά, παρά την απότομη ταχυκαρδία, δεν μπορεί να αντισταθμίσει την αυξανόμενη παραβίαση της περιφερικής αιμοδυναμικής.

Το σηπτικό σοκ προκαλεί υπερβολικές απαιτήσεις στο μυοκάρδιο, το οποίο, υπό αντίξοες συνθήκες ύπαρξης, δεν μπορεί να παρέχει επαρκή παροχή οξυγόνου και ενεργειακών υποστρωμάτων στο σώμα. Ένα σύμπλεγμα λόγων οδηγεί σε παραβίαση της καρδιακής δραστηριότητας: επιδείνωση της στεφανιαίας ροής αίματος, αρνητική επίδραση τοξινών μικροοργανισμών και μεταβολιτών των ιστών, ιδιαίτερα πεπτιδίων χαμηλού μοριακού βάρους, που ενώνεται με την έννοια του «μυοκαρδιακού κατασταλτικού παράγοντα», μείωση στην απόκριση του μυοκαρδίου σε αδρενεργική διέγερση και διόγκωση των μυϊκών στοιχείων. Υπάρχει μια σταθερή μείωση της αρτηριακής πίεσης. Ανάπτυξη υποδυναμική φάσησηπτικό σοκ. Σε αυτή τη φάση του σοκ, η προοδευτική εξασθένηση της αιμάτωσης των ιστών οδηγεί σε περαιτέρω εμβάθυνση της οξέωσης των ιστών στο πλαίσιο της σοβαρής υποξίας.

Ο μεταβολισμός συμβαίνει κατά μήκος της αναερόβιας οδού. Ο τελικός κρίκος στην αναερόβια γλυκόλυση είναι το γαλακτικό οξύ: αναπτύσσεται γαλακτική οξέωση. Όλα αυτά, σε συνδυασμό με την τοξική επίδραση της λοίμωξης, οδηγούν γρήγορα σε δυσλειτουργία μεμονωμένων τμημάτων ιστών και οργάνων και στη συνέχεια σε θάνατο. Αυτή η διαδικασία δεν είναι μεγάλη. Νεκρωτικές αλλαγές μπορεί να συμβούν μετά από 6-8 ώρες από την έναρξη των λειτουργικών διαταραχών. Οι πνεύμονες, το συκώτι, τα νεφρά, ο εγκέφαλος, η γαστρεντερική οδός και το δέρμα εκτίθενται στη μεγαλύτερη καταστροφική επίδραση των τοξινών στο σηπτικό σοκ.

Επί παρουσίας πυώδους λοίμωξης στο σώμα, οι πνεύμονες λειτουργούν με μεγάλο φορτίο και μεγάλο στρες. Το σηπτικό σοκ οδηγεί σε πρώιμες και σημαντικές αλλαγές στη λειτουργία και τη δομή του πνευμονικού ιστού. Η παθοφυσιολογία του "πνεύμονα σοκ" εκδηλώνεται πρώτα με παραβίαση της μικροκυκλοφορίας με αρτηριοφλεβική παροχέτευση αίματος και ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος, που οδηγεί σε παραβίαση της σχέσης μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης του πνευμονικού ιστού. Η εμβάθυνση της οξέωσης των ιστών, η μικροθρόμβωση των πνευμονικών αγγείων, η ανεπαρκής παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας οδηγούν στην ανάπτυξη ενδοκυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος, μικροατελεκτασία και σχηματισμό υαλικών μεμβρανών. Έτσι, το σηπτικό σοκ περιπλέκεται από οξύ αναπνευστική ανεπάρκεια, στην οποία υπάρχει βαθιά παραβίαση της παροχής οξυγόνου του σώματος.

Στο σηπτικό σοκ, η αιμάτωση του νεφρικού ιστού μειώνεται, η νεφρική ροή αίματος ανακατανέμεται με μείωση της παροχής αίματος στο φλοιώδες στρώμα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται νέκρωση του φλοιού. Η αιτία αυτών των διαταραχών είναι η μείωση του συνολικού BCC και των περιφερειακών αλλαγών που προκύπτουν από την κατεχολαμιναιμία, το φαινόμενο ρενίνης-αγγειοτενσίνης και το DIC. Υπάρχει μείωση σπειραματική διήθηση, η ωσμωτικότητα των ούρων διαταράσσεται - σχηματίζεται ένας "νεφρός σοκ", αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η ολιγοανουρία οδηγεί σε παθολογικές αλλαγές στο ισοζύγιο νερού και ηλεκτρολυτών, διαταράσσεται η αποβολή των σκωριών των ούρων.

Ηπατική βλάβη στο σηπτικό σοκ αποδεικνύεται από την αύξηση στο αίμα των οργάνων-ειδικών ενζύμων, τη χολερυθριναιμία. εξασθενημένη λειτουργία του ήπατος σχηματισμού γλυκογόνου και μεταβολισμός λιπιδίωναυξημένη παραγωγή γαλακτικού οξέος. Ένας συγκεκριμένος ρόλος ανήκει στο ήπαρ στη διατήρηση της DIC.

Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, που συνοδεύονται από το σχηματισμό θρόμβων αιμοπεταλίου-ινώδους και σε συνδυασμό με περιοχές αιμορραγίας, παρατηρούνται σε ορισμένα μέρη του εγκεφάλου, ιδιαίτερα στην αδενοϋπόφυση και τη διεγκεφαλική περιοχή.

Ο σπασμός και η μικροθρόμβωση στα αγγεία του εντέρου και του στομάχου οδηγούν στο σχηματισμό διαβρώσεων και ελκών της βλεννογόνου μεμβράνης και σε σοβαρές περιπτώσεις - στην ανάπτυξη ψευδομεμβρανώδους εντεροκολίτιδας.

Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από εξαγγείωση και νεκρωτικές δερματικές βλάβες που σχετίζονται με εξασθενημένη μικροκυκλοφορία και άμεση βλάβη στα κυτταρικά στοιχεία από την τοξίνη.

Έτσι, τα ακόλουθα κύρια σημεία μπορούν να διακριθούν στην παθογένεια του σηπτικού σοκ. Σε απόκριση στη μόλυνση που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, απελευθερώνονται αγγειοδραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαπερατότητα της μεμβράνης και αναπτύσσεται DIC. Όλα αυτά οδηγούν σε παραβίαση της περιφερικής αιμοδυναμικής, διαταραχή της πνευμονικής ανταλλαγής αερίων και αύξηση του φορτίου στο μυοκάρδιο. Η εξέλιξη των παθοφυσιολογικών αλλαγών, με τη σειρά της, οδηγεί σε ασυμφωνία μεταξύ των ενεργειακών απαιτήσεων των οργάνων και των ιστών και των δυνατοτήτων παροχής οξυγόνου και υποστρωμάτων ενέργειας. Αναπτύσσονται βαθιές μεταβολικές διαταραχές, συμβάλλοντας σε βλάβες σε ζωτικά όργανα. Σχηματίζονται πνεύμονες, νεφρά και συκώτι «σοκ», εμφανίζεται καρδιακή ανεπάρκεια και ως το τελευταίο στάδιο της ομοιοστατικής εξάντλησης μπορεί να επέλθει θάνατος του σώματος.