Hla b7 antigen เป็นบวก หมายความว่าอย่างไร ระบบ HLA และโรคติดเชื้อ การตรวจเลือด hla b7 หมายความว่าอย่างไร?

คำถามเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจน HLA กับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเมื่อสัมผัสกับจุลินทรีย์หรือแอนติเจนของพวกมันนั้นไม่ค่อยครอบคลุม การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อการใช้สารไวรัสและจุลินทรีย์ได้รับการควบคุมทางพันธุกรรมและเกี่ยวข้องกับฟีโนไทป์ HLA ในระดับหนึ่ง ก็สามารถสันนิษฐานได้ว่าระดับของกิจกรรม กระบวนการติดเชื้อในร่างกายก็จะอยู่ภายใต้กฎนี้เช่นกัน

ควรสังเกตว่าความสัมพันธ์ของแอนติเจน HLA กับโรคติดเชื้อยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ มีข้อมูลเกี่ยวกับโรคจำนวนจำกัด ได้แก่ โรคเรื้อน วัณโรค ซีรั่มตับอักเสบ เป็นต้น

เดอ ไวรีส์ และคณะ ศึกษาโรคเรื้อนโดยใช้การวิเคราะห์ครอบครัว ในแต่ละครอบครัว ทั้งพ่อแม่ของพี่น้องที่ป่วยสองคนและพี่น้องที่มีสุขภาพดีสองคนถูกพิมพ์ นอกจากนี้ พี่น้องที่มีสุขภาพดียังมีอายุมากกว่าพี่น้องที่ป่วยอีกด้วย การศึกษาที่ดำเนินการทำให้สามารถระบุแฮโพไทป์ในผู้ป่วยได้มากกว่าพี่น้องที่มีสุขภาพดีอย่างมีนัยสำคัญ

แนวทางดั้งเดิมในการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจนของ HLA และการเกิดโรคติดเชื้อถูกนำมาใช้โดย de Vries และคณะ - ผู้เขียนพิมพ์ประชากรชาวยุโรปชาวดัตช์ที่ย้ายเมื่อ 200 กว่าปีก่อนไปยังทวีปอื่นในซูรินาเม ดังที่ทราบกันดีว่าหลังจากการตั้งถิ่นฐานใหม่ ส่วนใหญ่ล้มป่วยด้วยไทฟอยด์หรือไข้เหลืองและเสียชีวิต ในประชากรชาวดัตช์ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่นี้ในปัจจุบัน ความถี่ของการเกิดแอนติเจน HLA-B13, B17, Bw38, Bw50 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงแอนติเจน HLA-Aw30 ซึ่งเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับ HLA-B13 และ ตรวจพบแอนติเจน HLA-B17 ความถี่ของการเกิดขึ้นต่ำเป็นลักษณะของแอนติเจน HLA-B7 และ HLA-B12 ผู้เขียนเปรียบเทียบประชากรนี้กับประชากรหลักในฮอลแลนด์ ความแตกต่างระหว่างความถี่ของยีนที่สังเกตได้ในประชากรหลักและประชากรที่ศึกษาคำนวณโดยใช้สูตรพิเศษ เป็นผลให้มีการตั้งสมมติฐานว่าบุคคลที่มีฟีโนไทป์มีแอนติเจน HLA-B7 และ HLA-B12 มีความไวต่อบาซิลลัสไทฟอยด์หรือไวรัสไข้เหลืองมากที่สุด ในทางตรงกันข้าม การต้านทานต่อเชื้อโรคเหล่านี้สัมพันธ์กับแอนติเจน HLA-B13, B17 และ Bw38

เมื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจนของ HLA และการติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น จะมีการตรวจเด็ก 50 คนที่เป็นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบในเวลาที่ต่างกันในระหว่างการศึกษา ในขณะเดียวกัน เด็ก 50 รายถูกพิมพ์ด้วยอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ และ 28 รายมีอาการโพรงจมูกอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบ การศึกษาทางซีรั่มวิทยาแสดงให้เห็นความเบี่ยงเบนในการกระจายตัวของแอนติเจน HLA บางชนิดเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ลักษณะเฉพาะของโรคทุกรูปแบบที่เกิดจากไข้กาฬหลังแอ่นคือการเพิ่มความถี่ของการเกิดแอนติเจน B locus - HLA-Bw16 ในเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่แยกได้ ยังพบแอนติเจน HLA-B12 ด้วยความถี่ที่เพิ่มขึ้น: 34% เทียบกับ 13.3% ในกลุ่มควบคุม (ตารางที่ 1)

ความถี่ของการเกิดแอนติเจน HLA-B8 โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะเยื่อหุ้มสมองอักเสบและโพรงจมูกอักเสบลดลงอย่างรวดเร็ว ดังนั้นจึงตรวจไม่พบแอนติเจน HLA-B8 ในโพรงจมูกอักเสบและในเยื่อหุ้มสมองอักเสบความถี่ของมันคือ 2% (ในกลุ่มควบคุม - 16.1%)

ดังนั้นความไวต่อเชื้อ meningococcus จึงสัมพันธ์กับแอนติเจน HLA-Bw16 โรคที่รุนแรงเกิดขึ้นบ่อยกว่าในบุคคลที่มีแอนติเจน HLA-B12 ธรรมชาติของการตอบสนองของร่างกายอาจเกี่ยวข้องกับแอนติเจนนี้ ส่งผลให้เกิดภาพทางคลินิกเฉียบพลันของโรค การต้านทานไข้กาฬหลังแอ่นดูเหมือนจะสัมพันธ์กับแอนติเจน HLA-B8

ไวรัสตับอักเสบบีเป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากไวรัส HBs โดยเฉพาะ

หลักสูตรทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบบีมีลักษณะเฉพาะด้วยอาการและความรุนแรงของกระบวนการที่หลากหลาย ความแปรปรวนทางคลินิกของโรคนี้ขึ้นอยู่กับปริมาณของเชื้อโรคที่เข้าสู่ร่างกายในระดับหนึ่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขนส่งไวรัสตับอักเสบบีที่ไม่มีอาการจะสังเกตได้ในระหว่างการติดเชื้อในลำไส้ซึ่งโดยปกติแล้วไวรัสจะเข้าสู่ร่างกายในปริมาณค่อนข้างน้อย อย่างไรก็ตาม โครงสร้างทางพันธุกรรมของจุลินทรีย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเชื่อมโยงของยีนที่รับผิดชอบในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันกับระบบ HLA ดูเหมือนจะมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาของโรค

เมื่อพิมพ์ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบ พบการเพิ่มขึ้นของความถี่ของการเกิดแอนติเจน HLA-B18 ตัวเลขนี้ในกลุ่มผู้ป่วยทั่วไปไม่สูงมาก – 27.5% อย่างไรก็ตามเมื่อวิเคราะห์เนื้อหานี้โดยคำนึงถึง หลักสูตรทางคลินิกโรคพบว่าแอนติเจน HLA-B18 มักพบในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรัง (CPH) - 42.5% ค่อนข้าง ความถี่สูงเหตุการณ์นี้เป็นเรื่องปกติสำหรับแอนติเจน HLA-B18 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง (CAH) - 30%

Spondyloarthritis เป็นกลุ่มของโรคอักเสบของโครงกระดูกตามแนวแกนที่มีการปฐมนิเทศทางพันธุกรรมที่เด่นชัด ซึ่งรวมถึงโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (โรค Bechterew) โรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยา (กลุ่มอาการ Reiter) โรคข้อสะเก็ดเงิน และโรคอื่น ๆ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบเป็นพาหะของอัลลีลบางตัวของ B locus ของ HLA-B27 สำหรับการตรวจคัดกรอง การวินิจฉัย และการพยากรณ์โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ จะมีการศึกษาทางพันธุกรรม (การพิมพ์) เพื่อระบุการมีหรือไม่มีอัลลีล HLA-B27

ประมาณ 8% ของคนเป็นพาหะของอัลลีล HLA-B27 (เป็นบวก HLA-B27; ในวรรณกรรม คุณยังอาจพบนิพจน์ “พาหะของแอนติเจน HLA-B27”) ความชุกของภาวะกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในผู้ที่เป็นบวก HLA-B27 คือ 1.3% มันเกิดขึ้นใน 15-20% ของผู้ป่วยที่เป็นบวก HLA-B27 ที่มีเลือดสัมพันธ์กับ ankylosing spondylitis ซึ่งสอดคล้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 16 เท่าของโรคนี้เมื่อมีประวัติครอบครัว ผลการพิมพ์ HLA-B27 ที่เป็นบวกจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคใด ๆ จากกลุ่มโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ 20 เท่า ดังนั้นจึงสามารถใช้การพิมพ์ HLA-B27 เพื่อประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบได้

ในการวินิจฉัยแยกโรคของข้อต่อซินโดรมการปรากฏตัวของ HLA-B27 เป็นคุณลักษณะเฉพาะของโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ: อัลลีลนี้มีอยู่ใน 90-95% ของผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis ใน 60-90% - ด้วยโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาใน 50% - ด้วยโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินและ 80-90% - ด้วยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในเด็กและเยาวชน การปรากฏตัวของ HLA-B27 ในผู้ป่วยโรคอื่นที่ส่งผลต่อข้อต่อ (โรคเกาต์, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคข้ออักเสบติดเชื้อ) ไม่เกิน 7-8% การพิมพ์ HLA-B27 มีประโยชน์อย่างยิ่งเมื่อไม่สามารถกำหนดการวินิจฉัยโรคตามเกณฑ์การวินิจฉัยขั้นพื้นฐานได้

การพิมพ์ HLA-B27 มีความสำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในระยะเริ่มแรก ในกรณีส่วนใหญ่จะใช้เวลา 5-10 ปีระหว่างการปรากฏตัวของสัญญาณแรกของโรคและการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเกณฑ์การวินิจฉัยหลักคือสัญญาณทางรังสีวิทยาของโรคถุงน้ำดีอักเสบซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการอักเสบในข้อต่อไคโรแพรคติกเป็นเวลาหลายปีเท่านั้น ผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังโดยไม่มีอาการทางรังสีของโรคถุงน้ำดีอักเสบมักไม่ได้รับความสนใจจากนักกายภาพบำบัด การตรวจจับ HLA-B27 ในสถานการณ์ดังกล่าวอาจเป็นเหตุเพียงพอสำหรับการส่งต่อไปยังผู้เชี่ยวชาญ การพิมพ์จะถูกระบุเมื่อตรวจสอบผู้ป่วยที่มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับอาการปวดอักเสบที่ด้านหลังในกรณีที่ไม่มีสัญญาณรังสีของโรคถุงน้ำดีอักเสบหรือเมื่อตรวจผู้ป่วยที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อมแบบไม่สมมาตร

การมีอยู่ของ HLA-B27 มีความเกี่ยวข้องด้วย ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอาการพิเศษของข้อกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด การเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดคืออัลลีล HLA-B27 และม่านตาอักเสบเฉียบพลันเฉียบพลัน, ความไม่เพียงพอ วาล์วเอออร์ติก, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน, โรคไต IgA และโรคสะเก็ดเงิน ผู้ป่วยที่มีผลบวก HLA-B27 มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นวัณโรคและมาลาเรีย ในทางกลับกัน การมีอยู่ของ HLA-B27 ก็มีบทบาท "ในการป้องกัน" เช่นกัน: บ้าง การติดเชื้อไวรัส(ไข้หวัดใหญ่, การติดเชื้อไวรัสเริมชนิดที่ 2, mononucleosis ที่ติดเชื้อ, ไวรัสตับอักเสบซี และเอชไอวี) เกิดขึ้นได้มากขึ้น รูปแบบที่ไม่รุนแรงในพาหะ HLA-B27

ควรสังเกตว่ามีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ทั้งทางพันธุกรรมและที่ได้รับมาในการพัฒนาโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ การไม่มี HLA-B27 ไม่ได้ขัดแย้งกับการวินิจฉัยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด ซึ่งในกรณีนี้ HLA-B27 จะเป็นลบ และจะเกิดในภายหลังมากกว่าโรคกระดูกสันหลังอักเสบที่เป็นบวกของ HLA-B27

นอกจากนี้การพิมพ์ HLA-B27 ยังดำเนินการเมื่อทำการพยากรณ์โรคแทรกซ้อน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์- การมีอยู่ของ HLA-B27 สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสามเท่าของการเกิด subluxation ในแอตแลนโตแอกเซียล

การวิเคราะห์ใช้สำหรับอะไร:

สำหรับ การวินิจฉัยแยกโรคโรคข้อต่อ (spondyloarthritis seronegative, รูมาตอยด์และโรคข้ออักเสบติดเชื้อ, โรคเกาต์และอื่น ๆ )
สำหรับการตรวจคัดกรอง การวินิจฉัย และการพยากรณ์โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด
เพื่อประเมินความเสี่ยงของการเกิดภาวะ subluxation ของ atlantoaxial ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การวิเคราะห์ได้รับคำสั่งเมื่อใด:

สำหรับกลุ่มอาการข้อ: โรคข้ออักเสบข้ออักเสบแบบไม่สมมาตรโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับอาการปวดบริเวณเอวด้านหลังโดยมีลักษณะอักเสบ (มีอาการตึงในตอนเช้านานกว่า 1 ชั่วโมง ปรับปรุงด้วย การออกกำลังกายแย่ลงในเวลากลางคืน) และสัญญาณของการอักเสบ
มีประวัติครอบครัวเป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด
สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
ผลลัพธ์หมายถึงอะไร:

ค่าอ้างอิง: ลบ

ผลลัพธ์ที่เป็นบวก:

เกิดขึ้นใน 90-95% ของผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis และ ankylosing spondylitis ในเด็กและเยาวชน
ใน 60-90% ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบปฏิกิริยา
ใน 50% ด้วยโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน
ใน 7-8% ของประชากรชาวยุโรป

ผลลัพธ์เชิงลบ:

สังเกตได้ใน 92-93% ของคนในประชากรยุโรป
ใน 10% ของผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis (HLA-B27-negative spondylitis)

สิ่งที่มีอิทธิพลต่อผลลัพธ์:
ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของลิมโฟไซต์ในตัวอย่างเลือดส่งผลให้เกิดผลลบที่ผิดพลาด

การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา:ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนบริจาคเลือด

โรคภูมิต้านตนเอง, โรคไขข้อ - Antigen HLA B27 / HLA B7

แอนติเจน HLA-B7 ยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงในการเกิดโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด แต่ก็ตรวจพบได้ในโรคอื่นที่ไม่ใช่ภูมิต้านทานตนเองเช่นกัน

HLA คืออะไร และเหตุใดจึงต้องพิมพ์ HLA

ความสามารถในการเปลี่ยนผ้าที่คล้ายคลึงกัน คนละคนเรียกว่า histocompatibility (จากภาษากรีก hystos - สิ่งทอ).

ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อให้กับบุคคลอื่น ตัวอย่างที่ง่ายที่สุดคือการถ่ายเลือด ซึ่งต้องมีการจับคู่ระหว่างผู้บริจาคโลหิตและผู้รับ (ผู้รับ) ตามระบบ AB0 และปัจจัย Rh ในขั้นต้น (ในคริสต์ทศวรรษ 1950) การปลูกถ่ายอวัยวะขึ้นอยู่กับความเข้ากันได้กับแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง AB0 และ Rh เท่านั้น การรอดชีวิตดีขึ้นเล็กน้อย แต่ก็ยังให้ผลลัพธ์ที่ไม่ดี นักวิทยาศาสตร์ต้องเผชิญกับภารกิจในการคิดค้นสิ่งที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น

MHC และ HLA คืออะไร

เพื่อหลีกเลี่ยงการปฏิเสธเนื้อเยื่อ อวัยวะ หรือแม้แต่สีแดงที่ปลูกถ่าย ไขกระดูกนักวิทยาศาสตร์เริ่มพัฒนาระบบความคล้ายคลึงทางพันธุกรรมในสัตว์มีกระดูกสันหลังและมนุษย์ มันได้รับชื่อสามัญ - (อังกฤษ มช. เมเจอร์ฮิสโตคอมพาทิลิตีคอมเพล็กซ์).

โปรดทราบว่า MHC เป็นคอมเพล็กซ์ทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ ซึ่งหมายความว่าไม่ใช่เพียงสิ่งเดียวเท่านั้น! มีระบบอื่นที่สำคัญสำหรับการปลูกถ่าย แต่ในทางปฏิบัติแล้วพวกเขาไม่ได้เรียนในมหาวิทยาลัยการแพทย์

เนื่องจากปฏิกิริยาการปฏิเสธดำเนินการโดยระบบภูมิคุ้มกัน ความซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญเกี่ยวข้องโดยตรงกับเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันนั่นคือด้วย เม็ดเลือดขาว- ในมนุษย์ สารเชิงซ้อนความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาหลักมีชื่อในอดีตว่า Human Leukocyte Antigen (โดยปกติแล้วจะใช้ตัวย่อภาษาอังกฤษ HLA ตลอดทั้งเล่ม) แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์) และถูกเข้ารหัสโดยยีนที่อยู่บนโครโมโซม 6

ฉันขอเตือนคุณว่าแอนติเจนเป็นสารประกอบทางเคมี (โดยปกติจะมีลักษณะเป็นโปรตีน) ที่สามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาได้ ระบบภูมิคุ้มกัน(การก่อตัวของแอนติบอดี ฯลฯ) ก่อนหน้านี้ฉันได้เขียนรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับแอนติเจนและแอนติบอดีแล้ว

ระบบ HLA คือชุดโมเลกุลโปรตีนประเภทต่างๆ ที่พบบนพื้นผิวของเซลล์ ชุดแอนติเจน (สถานะ HLA) มีความเฉพาะตัวของแต่ละคน

MHC ชั้นหนึ่งประกอบด้วยโมเลกุลประเภท HLA-A, -B และ -C แอนติเจนของระบบ HLA ชั้นหนึ่งจะพบได้บนพื้นผิวของเซลล์ใดๆ มีประมาณ 60 สายพันธุ์ที่รู้จักสำหรับยีน HLA-A, 136 สายพันธุ์สำหรับยีน HLA-B และ 38 สายพันธุ์สำหรับยีน HLA-C

ตำแหน่งของยีน HLA บนโครโมโซม 6

แหล่งที่มาของรูป: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukocyte_antigen

ตัวแทนของ MHC ชั้นสองคือ HLA-DQ, -DP และ -DR แอนติเจนของระบบ HLA ชั้น 2 จะพบได้บนพื้นผิวของเซลล์ของระบบ IMMUNE เพียงบางส่วนเท่านั้น (โดยหลักๆ แล้ว) เซลล์เม็ดเลือดขาวและ แมคโครฟาจ- สำหรับการปลูกถ่ายสิ่งสำคัญคือ ความเข้ากันได้เต็มรูปแบบสำหรับ HLA-DR (สำหรับแอนติเจน HLA อื่น ๆ การขาดความเข้ากันได้มีนัยสำคัญน้อยกว่า)

การพิมพ์ HLA

จากชีววิทยาของโรงเรียน เราต้องจำไว้ว่าโปรตีนทุกชนิดในร่างกายถูกเข้ารหัสโดยยีนบางตัวในโครโมโซม ดังนั้น โปรตีน-แอนติเจนแต่ละตัวของระบบ HLA จึงสอดคล้องกับยีนของมันเองในจีโนม ( ชุดของยีนทั้งหมดของสิ่งมีชีวิต).

การพิมพ์ของ HLA เป็นการบ่งชี้ถึงตัวแปรของ HLA ในบุคคลที่กำลังตรวจ เรามี 2 วิธีในการระบุ (พิมพ์) แอนติเจน HLA ที่เราสนใจ:

1) ใช้แอนติบอดีมาตรฐานตามปฏิกิริยาของพวกเขา” แอนติเจน-แอนติบอดี"(วิธีทางเซรุ่มวิทยาจาก lat เซรั่ม - เซรั่ม- โดยใช้วิธีการทางเซรุ่มวิทยา เราจะมองหาโปรตีนแอนติเจน HLA เพื่อความสะดวก บนพื้นผิวของ T-lymphocytes จะพิจารณาแอนติเจน HLA คลาส I, คลาส II - บนพื้นผิวของ B-lymphocytes ( การทดสอบมะเร็งต่อมน้ำเหลือง).

การแสดงแผนผังของแอนติเจน แอนติบอดี และปฏิกิริยาของพวกมัน

แหล่งที่มาของภาพ: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

วิธีการทางเซรุ่มวิทยามีข้อเสียหลายประการ:

จำเป็นต้องใช้เลือดของผู้ที่ถูกตรวจเพื่อแยกเซลล์เม็ดเลือดขาว
ยีนบางตัวไม่ทำงานและไม่มีโปรตีนที่สอดคล้องกัน
ปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจนที่คล้ายกันเป็นไปได้
แอนติเจน HLA ที่ต้องการอาจมีความเข้มข้นในร่างกายต่ำเกินไปหรืออาจทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีได้ไม่ดี

2) โดยใช้วิธีการทางอณูพันธุศาสตร์ - PCR ( ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส- เรากำลังมองหาส่วนหนึ่งของ DNA ที่เข้ารหัสแอนติเจน HLA ที่เราต้องการ เซลล์ใดๆ ในร่างกายที่มีนิวเคลียสก็เหมาะกับวิธีนี้ บ่อยครั้งก็เพียงพอที่จะขูดออกจากเยื่อเมือกในช่องปาก

วิธีที่แม่นยำที่สุดคือวิธีที่สอง - PCR (ปรากฎว่ายีนบางตัวของระบบ HLA สามารถระบุได้โดยวิธีอณูพันธุศาสตร์เท่านั้น) การพิมพ์ HLA ของยีนหนึ่งคู่มีค่าใช้จ่าย 1-2 พัน รูเบิล เป็นการเปรียบเทียบตัวแปรของยีนที่มีอยู่ในคนไข้กับตัวแปรควบคุมของยีนนี้ในห้องปฏิบัติการ คำตอบอาจเป็นเชิงบวก (พบการจับคู่ ยีนเหมือนกัน) หรือเชิงลบ (ยีนต่างกัน) เพื่อระบุจำนวนตัวแปรอัลลีลิกของยีนที่กำลังตรวจสอบอย่างแม่นยำ คุณอาจต้องตรวจตัวแปรที่เป็นไปได้ทั้งหมด (หากคุณจำได้ว่า HLA-B มี 136 ตัว) อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติ ไม่มีใครตรวจสอบตัวแปรอัลลีลทั้งหมดของยีนที่สนใจ เพียงยืนยันการมีหรือไม่มียีนที่สำคัญที่สุดเพียงตัวเดียวหรือหลายตัวเท่านั้น

ดังนั้น ระบบโมเลกุล HLA ( แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์) ถูกเข้ารหัสใน DNA ของแขนสั้นของโครโมโซม 6 มีข้อมูลเกี่ยวกับโปรตีนที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์และออกแบบมาเพื่อจดจำแอนติเจนของตนเองและสิ่งแปลกปลอม (จุลินทรีย์ ไวรัส ฯลฯ) และประสานเซลล์ภูมิคุ้มกัน ดังนั้น ยิ่ง HLA มีความคล้ายคลึงกันระหว่างคนสองคนมากเท่าใด โอกาสที่จะประสบความสำเร็จในระยะยาวในการปลูกถ่ายอวัยวะหรือเนื้อเยื่อก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น (กรณีในอุดมคติคือการปลูกถ่ายจากแฝดที่เหมือนกัน) อย่างไรก็ตาม ความหมายทางชีววิทยาดั้งเดิมของระบบ MHC (HLA) ไม่ใช่การปฏิเสธทางภูมิคุ้มกันของอวัยวะที่ได้รับการปลูกถ่าย แต่เป็นการรับประกันว่า การถ่ายโอนแอนติเจนของโปรตีนเพื่อการรับรู้โดย T lymphocytes ชนิดต่างๆมีหน้าที่รักษาภูมิคุ้มกันทุกประเภท การกำหนดตัวแปร HLA เรียกว่าการพิมพ์

การพิมพ์ HLA ดำเนินการในกรณีใด?

การตรวจนี้ไม่ใช่การตรวจเป็นประจำ (เป็นมวล) และทำเพื่อการวินิจฉัยเฉพาะในเท่านั้น กรณีที่ยากลำบาก:

การประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคจำนวนหนึ่งที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่ทราบ
การชี้แจงสาเหตุของภาวะมีบุตรยาก การแท้งบุตร (การแท้งบุตรซ้ำ) ความไม่ลงรอยกันทางภูมิคุ้มกัน

HLA-B27

การพิมพ์ HLA-B27 อาจเป็นที่รู้จักดีที่สุด แอนติเจนนี้เป็นของ MHC-I ( โมเลกุลของความซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญคลาส 1) กล่าวคือ ตั้งอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ทั้งหมด

ตามทฤษฎีหนึ่ง โมเลกุล HLA-B27 เก็บกักตัวเองและส่งผ่านไปยัง T-lymphocytes เปปไทด์ของจุลินทรีย์(อนุภาคโปรตีนขนาดเล็ก) ทำให้เกิดโรคข้ออักเสบ (การอักเสบของข้อต่อ) ซึ่งนำไปสู่การตอบสนองภูมิต้านทานตนเอง

โมเลกุล B27 สามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการภูมิต้านตนเองโดยตรงต่อเนื้อเยื่อของร่างกายที่อุดมไปด้วยคอลลาเจนหรือโปรตีโอไกลแคน (ส่วนผสมของโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต) กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเริ่มต้นขึ้น การติดเชื้อแบคทีเรีย- เชื้อแบคทีเรียก่อโรคที่พบบ่อยที่สุดคือ:

โรคปอดบวม Klebsiella,
แบคทีเรียโคลิฟอร์ม: ซัลโมเนลลา, เยอซิเนีย, ชิเกลลา,
หนองในเทียม (Chlamydia trachomatis)

ในยุโรปที่มีสุขภาพดี แอนติเจน HLA-B27 เกิดขึ้นเพียง 8% ของกรณีทั้งหมด อย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของมันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (มากถึง 20-30%) โอกาสในการพัฒนา oligoarthritis ที่ไม่สมมาตร ( การอักเสบของข้อต่อต่างๆ) และ/หรือได้รับความเสียหายต่อข้อต่อไคโรแพรคติก ( การอักเสบของการเชื่อมต่อระหว่าง sacrum และกระดูกเชิงกราน).

เป็นที่ยอมรับว่า HLA-B27 เกิดขึ้น:

ในผู้ป่วย โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (ankylosing spondylitis)ใน 90-95% ของกรณี (นี่คือการอักเสบของข้อต่อ intervertebral ที่มีการหลอมรวมของกระดูกสันหลังตามมา)
ที่ โรคข้ออักเสบปฏิกิริยา (รอง)ใน% (การอักเสบของข้อต่อแพ้ภูมิตัวเองหลังการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและลำไส้)
ที่ โรคไรเตอร์ (ซินโดรม)ใน 70-85% (เป็นโรคข้ออักเสบประเภทปฏิกิริยาและแสดงออกโดยสามประกอบด้วยโรคข้ออักเสบ + การอักเสบของทางเดินปัสสาวะ + การอักเสบของเยื่อเมือกของดวงตา)
ที่ โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินใน 54% (โรคข้ออักเสบด้วยโรคสะเก็ดเงิน)
ที่ โรคข้ออักเสบ enteropathicใน 50% (โรคข้ออักเสบที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของลำไส้)

หากตรวจไม่พบแอนติเจน HLA-B27 อาจเป็นไปได้ว่าโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดและกลุ่มอาการไรเตอร์ไม่น่าเกิดขึ้น แต่ในกรณีที่ซับซ้อน ก็ยังไม่สามารถแยกออกได้ทั้งหมด

หากคุณมี HLA-B27 ฉันแนะนำให้คุณรักษาการติดเชื้อแบคทีเรียอย่างทันท่วงที การติดเชื้อในลำไส้และหลีกเลี่ยงการติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ (โดยเฉพาะหนองในเทียม) ไม่เช่นนั้นคุณจะต้องเป็นคนไข้ของแพทย์ด้านไขข้อและรักษาอาการอักเสบของข้อต่อ

การพิมพ์ HLA เพื่อประเมินความเสี่ยงของโรคเบาหวาน

แอนติเจน HLA บางประเภทพบได้บ่อยกว่าชนิดอื่นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ในขณะที่แอนติเจน HLA อื่นๆ พบได้น้อยกว่า นักวิทยาศาสตร์ได้สรุปแล้วว่า อัลลีล(ตัวแปรของยีนตัวเดียว) อาจมีผลกระตุ้นหรือป้องกันในผู้ป่วยเบาหวาน ตัวอย่างเช่น การมีวิตามินบี 8 หรือบี 15 ในจีโนไทป์จะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคเบาหวาน 2-3 เท่า และรวมกัน 10 เท่า การมียีนบางประเภทสามารถเพิ่มความเสี่ยงของโรคเบาหวานประเภท 1 จาก 0.4% เป็น 6-8%

ผู้ที่มีความสุขในการเป็นพาหะของวิตามินบี 7 มักเป็นโรคเบาหวานน้อยกว่าผู้ที่ขาดวิตามินบี 7 ถึง 14.5 เท่า อัลลีลที่ “ป้องกัน” ในจีโนไทป์ยังช่วยให้โรครุนแรงขึ้นหากโรคเบาหวานเกิดขึ้น (เช่น DQB*0602 ใน 6% ของผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1)

กฎการตั้งชื่อยีนในระบบ HLA:

การแสดงออกของยีนเป็นกระบวนการของการใช้ข้อมูลทางพันธุกรรมซึ่งข้อมูลจาก DNA จะถูกแปลงเป็น RNA หรือโปรตีน

การพิมพ์ HLA ช่วยให้คุณกำหนดความเสี่ยงในการพัฒนาได้ โรคเบาหวาน 1 ประเภท แอนติเจนที่ให้ข้อมูลมากที่สุดคือ HLA class II: DR3/DR4 และ DQ ตรวจพบแอนติเจน HLA DR4, DQB*0302 และ/หรือ DR3, DQB*0201 ใน 50% ของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ในขณะเดียวกัน ความเสี่ยงในการเกิดโรคก็เพิ่มขึ้นหลายเท่าตัว

แอนติเจน HLA และการแท้งบุตร

ในความคิดเห็นที่นี่พวกเขาถามว่า:

สามีของฉันและฉันมีการจับคู่ที่สมบูรณ์ (6 จาก 6) สำหรับ HLA ประเภท 2 มีวิธีจัดการกับการแท้งบุตรในกรณีเช่นนี้หรือไม่? ฉันควรติดต่อใครเป็นนักภูมิคุ้มกันวิทยา?

ปัจจัยทางภูมิคุ้มกันประการหนึ่งของการแท้งบุตรคือการจับคู่ของแอนติเจน HLA class II ที่พบบ่อย 3 ตัวขึ้นไป ฉันขอเตือนคุณว่าแอนติเจนของ HLA class II พบส่วนใหญ่ในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ( เม็ดเลือดขาว, โมโนไซต์, มาโครฟาจ, เซลล์เยื่อบุผิว- เด็กได้รับยีนครึ่งหนึ่งจากพ่อและครึ่งหนึ่งจากแม่ สำหรับระบบภูมิคุ้มกัน โปรตีนใดๆ ที่ถูกเข้ารหัสโดยยีนถือเป็นแอนติเจนและมีศักยภาพที่จะกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ในช่วงเริ่มต้นของการตั้งครรภ์ (ไตรมาสแรก) แอนติเจนของบิดาของทารกในครรภ์ซึ่งแปลกปลอมไปในร่างกายของมารดา ทำให้มารดาผลิตแอนติบอดีที่ป้องกัน (ปิดกั้น) แอนติบอดีป้องกันเหล่านี้จะจับกับแอนติเจน HLA ของบิดาของทารกในครรภ์ ปกป้องพวกมันจากเซลล์ระบบภูมิคุ้มกันของมารดา (เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ) และส่งเสริมการตั้งครรภ์ตามปกติ

หากผู้ปกครองมีแอนติเจน HLA class II 4 ตัวขึ้นไป การก่อตัวของแอนติบอดีป้องกันจะลดลงอย่างรวดเร็วหรือไม่เกิดขึ้น ในกรณีนี้ทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนายังคงไม่มีการป้องกันจากระบบภูมิคุ้มกันของมารดาซึ่งเมื่อไม่มีแอนติบอดีป้องกันถือว่าเซลล์ของตัวอ่อนเป็นการสะสมของเซลล์เนื้องอกและพยายามทำลายพวกมัน (นี่เป็นกระบวนการทางธรรมชาติเพราะในสิ่งมีชีวิตใด ๆ เซลล์เนื้องอกซึ่งถูกกำจัดโดยระบบภูมิคุ้มกัน) ส่งผลให้มีการปฏิเสธตัวอ่อนและการแท้งบุตร ดังนั้น เพื่อให้การตั้งครรภ์ปกติเกิดขึ้น คู่สมรสจึงมีแอนติเจน HLA ระดับ II ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ยังมีสถิติว่าอัลลีล (ตัวแปร) ของยีน HLA ของผู้หญิงและผู้ชายทำให้เกิดการแท้งบุตรบ่อยขึ้นหรือน้อยลง

ก่อนการตั้งครรภ์ตามแผนจำเป็นต้องรักษากระบวนการติดเชื้อและการอักเสบในคู่สมรสเนื่องจากการปรากฏตัวของการติดเชื้อและการอักเสบจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน
ในระยะแรก รอบประจำเดือน(ในวันที่ 5-8) 2-3 เดือนก่อนการปฏิสนธิตามแผนหรือโปรแกรมผสมเทียม การบำบัดด้วยลิมโฟไซโตอิมมูโนบำบัด (LIT) จะดำเนินการกับลิมโฟไซต์ของสามี (เม็ดเลือดขาวจากพ่อของเด็กในครรภ์จะถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนัง) หากสามีป่วยด้วยโรคตับอักเสบหรือการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ จะใช้ลิมโฟไซต์ของผู้บริจาค การบำบัดด้วยลิมโฟไซโตอิมมูนบำบัดจะมีประสิทธิภาพสูงสุดเมื่อมีการจับคู่ HLA 4 ครั้งขึ้นไปและเพิ่มโอกาส การตั้งครรภ์ที่ประสบความสำเร็จ 3-4 ครั้ง.
ในระยะที่สองของรอบ (จาก 16 ถึง 25 วัน) จะทำการรักษาด้วยฮอร์โมนไดโดเจสเตอโรน
ในระยะแรกของการตั้งครรภ์จะใช้วิธีการสร้างภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟและพาสซีฟ: การบำบัดด้วยลิมโฟไซโตอิมมูนบำบัดทุก ๆ 3-4 สัปดาห์จนถึงสัปดาห์ของการตั้งครรภ์และการให้อิมมูโนโกลบูลินขนาดปานกลางแบบหยดทางหลอดเลือดดำ (15 กรัมในไตรมาสแรก) มาตรการเหล่านี้ช่วยให้ประสบความสำเร็จในช่วงไตรมาสแรกและลดความเสี่ยงของภาวะรกไม่เพียงพอ

ดังนั้นการรักษาภาวะแท้งทางภูมิคุ้มกันควรดำเนินการในสถาบันเฉพาะทางเท่านั้น (ศูนย์การแท้งบุตร แผนกพยาธิวิทยาของหญิงตั้งครรภ์ ฯลฯ ) ภายใต้การดูแลของเจ้าหน้าที่ นรีแพทย์, นักภูมิคุ้มกันวิทยา, แพทย์ต่อมไร้ท่อ(นรีแพทย์-แพทย์ต่อมไร้ท่อ). โปรดทราบว่านรีแพทย์และนักภูมิคุ้มกันวิทยาทั่วไปจากสถาบันทางการแพทย์อื่น ๆ อาจไม่มีคุณสมบัติเพียงพอในด้านนี้

คำตอบนี้จัดทำขึ้นตามเนื้อหาจากเว็บไซต์ http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

ขณะนี้แนวคิดเรื่องภาวะมีบุตรยากทางภูมิคุ้มกันของสตรีกำลังถูกตั้งคำถาม แนวคิดนี้ยังคงเป็นประเด็นถกเถียงทางวิทยาศาสตร์ และไม่แนะนำให้ใช้ การปฏิบัติทางคลินิก- ดูความคิดเห็นด้านล่างสำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม

ความคิดเห็นที่ 2 ในบทความ “HLA คืออะไร และเหตุใดจึงจำเป็นต้องพิมพ์ HLA”

ฉันมีอาการปวดข้อมาหลายปีแล้ว โดยเฉพาะที่ขา ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ฉันไม่สามารถเดินได้อย่างถูกต้องเลย แต่แพทย์ทุกคนพูดเพียงสิ่งเดียวทุกปี: “แล้วไงล่ะ? ผู้สูงอายุทุกคนมีอาการปวดขา เราก็ทำเช่นกัน! ฉันต้องลดน้ำหนัก!” ดังนั้นพวกเขาจึงสงสัยว่าฉันบ่นมากเกินไป และไม่มีใครแนะนำให้บริจาคเลือดเพื่อ HLA-B27! ฉันเองก็รักษาตัวเองโดยมีค่าธรรมเนียมและผลลัพธ์ก็เป็นบวก ตอนนี้มีเพียงหมอเท่านั้นที่เงียบอย่างเห็นใจ! ความน่าเกลียด! เรามียาอะไรบ้าง?

ฉันอ่านบทความนี้แล้วตอนนี้ฉันอยากจะเข้าใจว่าความจริงอยู่ที่ไหน?

HLA และภาวะมีบุตรยาก

การพิมพ์ HLA เป็นที่นิยมโดยเฉพาะในบริบทของ "ภาวะมีบุตรยากทางภูมิคุ้มกัน" ไม่น่าแปลกใจเลยที่ปัญหาของระบบสืบพันธุ์และการตระหนักรู้ในตนเองในฐานะพ่อแม่มีความสำคัญมากและมักจะแสดงอารมณ์ความรู้สึกอย่างลึกซึ้งอยู่เสมอ ซึ่งหมายความว่าคุณสามารถเล่น (และสร้างรายได้) ได้อย่างง่ายดาย มีหลักฐานว่า 10 ถึง 36% ของการตั้งครรภ์ถูกยกเลิกตามธรรมชาติ ระยะแรกในผู้หญิงที่มีสุขภาพดีที่มีอายุต่ำกว่า 35 ปี และหลัง 42 ปี ตามลำดับ หากการตั้งครรภ์หลังการผสมเทียม โอกาสที่จะล้มเหลวก็จะยิ่งสูงขึ้น นั่นคือหากการตั้งครรภ์หนึ่งหรือสองครั้งติดต่อกันถูกขัดจังหวะโดยไม่คำนึงถึงต้นกำเนิดนี่ไม่ใช่เหตุผลที่จะต้องมองหาปัญหา ยิ่งกว่านั้นนี่ไม่ใช่เหตุผลที่จะพูดถึง "ความไม่ลงรอยกัน" ของคู่สมรส

ทฤษฎีนี้มีที่มาอย่างไร? การศึกษาในสัตว์ทดลองในยุค 60 แสดงให้เห็นว่าในระหว่างผสมพันธุ์ อสุจิมีแนวโน้มที่จะรวมตัวกับไข่มากขึ้น เมื่อมีความแตกต่างอย่างเด่นชัดในอัลลีลของยีนที่เข้ากันได้ทางเนื้อเยื่อวิทยา (HLA) ในยุค 70 มีการค้นพบการมีอยู่ของแอนติเจน HLA บนพื้นผิวของตัวอสุจิของมนุษย์ มีข้อสันนิษฐานว่าการตั้งครรภ์หยุดชะงักในมนุษย์บางส่วนสัมพันธ์กับความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาของคู่สมรสและได้มีการเสนอ วิธีการรักษาการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน แนวทางที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือการถ่ายลิมโฟไซต์ที่ถูกล้างจากสามีหรือผู้บริจาคก่อนการตั้งครรภ์ที่ตั้งใจไว้ หรือเป็นทางเลือกหนึ่งของการสร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ - การบริหารทางหลอดเลือดดำอิมมูโนโกลบูลิน (IVIG) ในระหว่างตั้งครรภ์

เป็นเวลาหลายทศวรรษแล้วที่แพทย์ชาวยุโรปและอเมริกาไม่เพียงแต่ปฏิบัติตามทฤษฎีเหล่านี้เท่านั้น แต่ยังสรุปผลลัพธ์ตามกฎอีกด้วย การทดลองทางคลินิก- การวิเคราะห์เมตต้าที่ใหญ่ที่สุดในช่วงทศวรรษที่ 90 (Ober C และคณะ 1999) ครอบคลุมประเด็น i ทั้งหมด: การศึกษานี้รวมผู้ป่วย 183 ราย ได้รับการสุ่มตัวอย่างแบบไปข้างหน้า แบบปกปิดสองด้าน และแบบหลายศูนย์ (ทุกเงื่อนไขของความน่าเชื่อถือ!) ผลลัพธ์นั้นน่าทึ่งมาก - ในกลุ่มควบคุมเช่น โดยที่ผู้หญิงได้รับยาหลอก ประสิทธิผลของ “การรักษา” อยู่ที่ 48% และในกลุ่มที่ได้รับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันมีเพียง 36% เท่านั้น กล่าวคือทฤษฎีนี้ไม่ได้รับการยืนยันอย่างแน่นอน

ปัจจุบัน แนวปฏิบัติตามหลักฐานเชิงประจักษ์ชั้นนำของโลกระบุว่า "ไม่สามารถแนะนำการพิมพ์ HLA การตรวจหาแอนติบอดีที่เป็นพิษต่อเซลล์ต่อแอนติเจนของสามี และการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันสำหรับการประเมินคู่รักที่แท้งบุตร"

สิ่งนี้เป็นเรื่องที่เข้าใจได้ เมื่อพิจารณาจากจำนวนรูปแบบอัลลีลของสารเชิงซ้อน HLA ที่เรารู้ในตอนนี้ จำนวนแท้จริงของการตั้งครรภ์ที่ยุติเนื่องจากเหตุผลทางภูมิคุ้มกันมีน้อยมาก และแม้ว่ากรณีดังกล่าวจะเกิดขึ้น (แม้ว่าจะไม่สามารถพิสูจน์ได้อย่างน่าเชื่อถือก็ตาม) นี่ไม่ใช่กฎสำหรับการตั้งครรภ์ทุกครั้งในคู่ที่กำหนด เนื่องจากมีอัลลีลรวมกันที่เป็นไปได้มากมาย! และสำหรับเด็กคนต่อไป การรวมกันนี้อาจเป็นสิ่งที่ดีมากด้วยซ้ำ

ดังนั้นจึงเป็นเรื่องน่าเศร้าที่เห็นว่าทฤษฎีที่ไม่มีมูลความจริงเจริญรุ่งเรืองเพียงใด และโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากคุณพิจารณาบนพื้นฐานของการวิเคราะห์ข้อสรุปที่ยิ่งใหญ่เกี่ยวกับการจับคู่ HLA แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะดำเนินการสร้างจีโนไทป์ HLA ของคู่สมรสโดยสมบูรณ์ เนื่องจากการศึกษาจะมีปริมาณมหาศาล ผลลัพธ์ที่ให้ในห้องปฏิบัติการนั้นเป็นค่าโดยประมาณและเป็นการพิมพ์ที่ถูกตัดทอนมาก การประเมินการจับคู่จีโนไทป์ของคู่สมรสโดยอิงจากผลลัพธ์ดังกล่าวเทียบเท่ากับการทำนายดวงชะตาโดยใช้กากกาแฟ และเป็นการดีที่จะจำกัดตัวเองให้อยู่ในทฤษฎีที่ดังเกี่ยวกับสาเหตุของการแท้งบุตร แต่อันตรายหลักของการทดสอบที่ไม่จำเป็นคือการแทรกแซงการรักษาหลอกโดยไม่จำเป็น

ในช่วงต้นทศวรรษ 2000 ทฤษฎีทางภูมิคุ้มกันทั้งหมดเกี่ยวกับการแท้งบุตรและ วิธีการที่แตกต่างกันการแก้ไขของพวกเขา นี่คือข้อสรุปสุดท้ายจากการศึกษาวิจัยที่เชื่อถือได้ทางสถิติจำนวนมาก:

“ทั้งการสร้างภูมิคุ้มกันด้วยเม็ดเลือดขาวของสามีหรืออิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำไม่เพิ่มอัตราการเกิดในสตรีที่ไม่สามารถอธิบายได้ การแท้งบุตรซ้ำ- การรักษาดังกล่าวมีราคาแพงและอาจเป็นอันตรายได้ ผลข้างเคียง- เป็นเรื่องที่ยอมรับไม่ได้ที่จะทำให้ผู้หญิงรู้สึกถึงการสูญเสียเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับความคาดหวังที่ผิดๆ จากการรักษาที่ไม่ได้ผล นอกจากนี้ การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อระบุข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันไม่มีค่าที่สามารถทำนายผลการตั้งครรภ์ได้ และไม่ควรใช้"

ให้เราฟังข้อมูลเชิงลึกที่ได้รับจากประสบการณ์ที่ยากลำบากของผู้อื่น อย่าเหยียบคราดอันเดียวกัน

เป็นไปได้มากว่าบทความของคุณถูกต้อง ตามหนังสือ" ลักษณะทางคลินิกการรักษาภาวะมีบุตรยากในการแต่งงาน" (GEOTAR-Media, 2014) การระบุแอนติบอดีต่อต้านสเปิร์มของเพศหญิงและการให้ภูมิคุ้มกันแกรมแก่สตรีนั้นไม่สมเหตุสมผล เนื่องจากแอนติบอดีเหล่านี้เกิดขึ้นที่ความถี่เท่ากันในสตรีที่มีภาวะปกติ ฟังก์ชั่นการสืบพันธุ์- แนวคิดเรื่องภาวะมีบุตรยากทางภูมิคุ้มกันในสตรียังคงเป็นประเด็นถกเถียงทางวิทยาศาสตร์ อย่างไรก็ตาม ภาวะมีบุตรยากทางภูมิคุ้มกันในผู้ชายได้รับการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์แล้วและไม่ได้มีข้อสงสัยใดๆ ในการวินิจฉัย จะทำการทดสอบ MAR โดยกำหนดเปอร์เซ็นต์ของตัวอสุจิที่มีแอนติบอดีต่อต้านสเปิร์มของผู้ชาย

เวลาดำเนินการ: 1 วันทำการ*

การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา: ไม่จำเป็นต้องมีการเตรียมตัวพิเศษ

อ้างอิง: HLA-B27 เป็นแอนติเจนที่กำหนดสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของโรคภูมิต้านตนเอง ตรวจพบได้ใน 90% ของผู้ป่วย (คนผิวขาว) ที่มี ankylosing spondylitis และ Reiter's syndrome รวมถึงในโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ แอนติเจน HLA-B7 ยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงในการเกิดโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด แต่ก็ตรวจพบได้ในโรคอื่นที่ไม่ใช่ภูมิต้านทานตนเองเช่นกัน

บ่งชี้ในการใช้งาน: ความจำเป็นในการยกเว้น ankylosing spondylitis ในผู้ป่วยที่ญาติต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ การวินิจฉัยแยกโรคของรูปแบบที่ไม่สมบูรณ์ของกลุ่มอาการไรเตอร์ (ไม่มีท่อปัสสาวะอักเสบหรือม่านตาอักเสบ) กับโรคข้ออักเสบ gonococcal หรือกลุ่มอาการของไรเตอร์พร้อมกับโรคข้ออักเสบรุนแรง การตรวจผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชน

ค่าปกติ: ผลลัพธ์เป็นลบ

เมื่อตรวจพบแอนติเจน HLA-B27/B7 การตอบสนองจะได้รับเป็น "บวก"

ตามที่ระบุไว้ข้างต้น แอนติเจน HLA-B27 ถูกตรวจพบในผู้ป่วยผิวขาวที่มีโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (โรค Bechterew's) 90% และใน 76-80% ของผู้ป่วยโรค Reiter's แอนติเจนนี้มักพบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชนและโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน คุณ คนที่มีสุขภาพดีแอนติเจน HLA-B27 เกิดขึ้นเพียง 8-9% ของกรณีเท่านั้น หากตรวจไม่พบแอนติเจน HLA-B27 อาจเป็นไปได้ว่าโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดและกลุ่มอาการไรเตอร์ไม่น่าเป็นไปได้ แม้ว่าโรคเหล่านี้จะไม่สามารถตัดออกได้ทั้งหมดก็ตาม การตรวจหาแอนติเจน HLA-B7 เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของมะเร็งปากมดลูก ซาร์คอยโดซิส และโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในระยะเริ่มแรก

นอกจากนี้ยังพบว่ามีความสัมพันธ์กันในระดับสูงระหว่างแอนติเจน HLA-B7 และ B27 และ โรคภูมิแพ้ซึ่งภาวะภูมิไวเกินแสดงออกโดยการเพิ่มการสร้างแอนติบอดีระดับ IgE

โรคที่ตรวจพบแอนติเจน HLA-B27:

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด;
กลุ่มอาการของไรเตอร์;
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชน;
โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน;
โรคเรื้อรังของลำไส้ที่เกิดขึ้นกับถุงน้ำดีอักเสบและกระดูกสันหลังอักเสบ
uveitis และโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาที่เกิดจาก Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

โรคที่ตรวจพบแอนติเจน HLA-B7:

เพื่อนๆ บอกฉันทีว่ามีใครเคยเป็นโรค b27 ลบ และ b7 เป็นบวกบ้าง

เพื่อนๆ บอกฉันทีว่ามีใครเคยเป็นโรค b27 ลบ และ b7 เป็นบวกบ้าง มันหมายถึงอะไร?

มันไม่มีความหมายอะไรเลยนอกจากการทุ่มเงินเพื่อการทดสอบโดยห้องปฏิบัติการที่ทันสมัยและไม่ส่งผลกระทบต่อการวินิจฉัย แต่อย่างใด)

ฉันไม่ยอมแพ้ มันเป็นการสูบฉีดเงิน ไม่ใช่การทดสอบ

และฉันกำลังคิดที่จะยอมแพ้ ฉันแค่ไม่แน่ใจว่าผลลัพธ์จะเปลี่ยนชีวิตฉัน

มีเพียงนักกายภาพบำบัดเท่านั้นที่สามารถอธิบายเรื่องนี้ให้คุณได้ ฉันไม่พบข้อมูลนี้จากที่อื่น ฉันมีบี40

แอนตัน ขอภาพเอกซเรย์หน่อย เงินสำหรับค่าฟิล์ม แค่นั้นเองเหรอ? พิเศษ? MRI ก็เป็นไปได้เช่นกัน))) แม้ว่านี่จะเหมือนกัน แต่เหตุใดจึงมีภาพสามมิติสำหรับสิ่งที่มองเห็นได้บนเครื่องเอ็กซ์เรย์ปกติ สองมิติ))) คุณจะเข้าใจอะไรเมื่อมีฉากหลังของมวล ของโรครูมาตอยด์ เกณฑ์ในการวินิจฉัย BB คือการอักเสบใน SIJ หรือโรคกระดูกพรุนที่นั่น และมองเห็นได้ชัดเจนบนภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์ และสิ่งที่พวกเขาบอกคุณเกี่ยวกับรังสีเมื่อโฆษณา MRI ไม่ได้รับการแก้ไขโดยอาบเรดอนที่รีสอร์ทในภายหลัง)))))

ใช่ค่ะ ฉันยังมีไส้เลื่อนอยู่ตรงนั้น..

ง่ายๆ หลายๆ คนเป็นโรคไส้เลื่อน ฉันก็มีมันอยู่ในหน้าอกของฉันด้วย

ฉันถ่ายรูปและทำ MRI ทุกอย่างชัดเจน โรคกระดูกพรุน ภาพทางคลินิกคล้ายกันมาก ฉันจะไปพบแพทย์โรคไขข้อเพื่อขอคำอธิบาย

อ่านบนอินเทอร์เน็ตเมื่อฉันทำการทดสอบแอนติเจนพวกเขากำหนดให้ hla b27 และ hla b7 นี่คือสิ่งที่อินเทอร์เน็ตพูดเกี่ยวกับ b7

ดังนั้นฉันจึงมี hlab27 + และ b7- มันเกิดขึ้นตามที่นักกายภาพบำบัดกล่าวทั้ง b27 + และ b7+ แย่กว่านี้มาก...แต่ก็ไม่มีความสุขเช่นกัน

Hla b7 antigen เป็นลบ หมายความว่าอย่างไร

คุณสามารถดูรายการราคาการวิเคราะห์ทั้งหมดได้ที่นี่

* โปรดทราบว่าราคานี้ไม่รวมค่ารวบรวมวัสดุ

** กำหนดการส่งมอบและเงื่อนไขการเตรียมการเกี่ยวข้องกับการวิเคราะห์นี้เท่านั้น หากคุณจำเป็นต้องทำการทดสอบหลายครั้ง เราขอแนะนำให้คุณชี้แจงกำหนดการและเงื่อนไขโดยการโทรติดต่อศูนย์บริการข้อมูล

*** โปรดทราบว่าเวลาดำเนินการสำหรับการวิเคราะห์อาจเพิ่มขึ้นด้วยเหตุผลทางเทคนิคที่เกี่ยวข้องกับคุณลักษณะของวัสดุชีวภาพ (ตัวอย่างที่ทำให้เป็นเม็ดเลือดแดง, ตัวอย่างที่เป็นไคลัส, การมีอยู่ของลิ่มเลือด ฯลฯ) ซึ่งต้องมีการจัดเรียงใหม่และในบางกรณี จะต้องจัดเรียงใหม่ การสุ่มตัวอย่างวัสดุ

ชื่อยีน: แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์, คลาส I, B (HLA-B)

คำพ้องความหมายชื่อยีน: ความซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ, MHC

ชื่อความหลากหลาย: แอนติเจน B7

ความถี่ของการเกิดยีนกลายพันธุ์: 14%

ประเภทของการถ่ายทอดทางพันธุกรรม: autosomal dominant (เกิดในชายและหญิงที่มีความถี่เท่ากัน เพื่อให้โรคแสดงออกมา ก็เพียงพอที่จะสืบทอดยีนกลายพันธุ์ 1 ตัวจากผู้ปกครองคนใดคนหนึ่ง)

การทำงานของยีน: เข้ารหัสโปรตีนที่อยู่บนพื้นผิวของเซลล์ส่วนใหญ่ ซึ่งทำหน้าที่สร้างแอนติเจนในเซลล์ และมีส่วนร่วมในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ผลทางโมเลกุลของการกลายพันธุ์: เมื่อมีแอนติเจน B7 กระบวนการกำจัดเซลล์เยื่อบุผิวที่ถูกเปลี่ยนรูปโดยไวรัส papillomavirus (HPV) ของมนุษย์จะหยุดชะงักซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของเนื้องอกได้

ลักษณะเฉพาะของการกลายพันธุ์: การมีอยู่ของแอนติเจน B7 ในระหว่างการติดเชื้อ HPV ชนิด 16 เพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนามะเร็งปากมดลูก โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับพื้นหลังของการขนส่งร่วมของอัลลีล *0302 ของยีน HLA-DQB1 (Hildesheim et al. , 1998)

ข้อบ่งใช้ในการศึกษา: ประวัติของเนื้องอกในผู้ป่วยหรือญาติสนิท, การขนส่งมะเร็ง ประเภทของเชื้อ HPVการพิจารณาความเป็นไปได้ของการฉีดวัคซีน HPV

การตรวจหายีนที่เข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยา HLA-B27 การกำหนดความโน้มเอียงต่อการพัฒนาของ spondyloarthropathies (รวมถึง ankylosing spondylitis - ankylosing spondylitis)

การบ่งชี้ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ ในระหว่างนี้จะมีการพิจารณาอัลลีล HLA-B27 โดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส

การตรวจหาอัลลีล 27 ของโลคัส B ของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญของมนุษย์ ซึ่งเป็นแอนติเจน HLA-B 27

Ankylosing spondylitis Histocompatibility Antigen, Ankylosing spondylitis Human Leukocyte Antigen

ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR)

ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนบริจาคเลือด

Spondyloarthritis เป็นกลุ่มของโรคอักเสบของโครงกระดูกตามแนวแกนที่มีการปฐมนิเทศทางพันธุกรรมที่เด่นชัด ซึ่งรวมถึงโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (โรค Bechterew) โรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยา (กลุ่มอาการ Reiter) โรคข้อสะเก็ดเงิน และโรคอื่น ๆ ผู้ป่วยโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบส่วนใหญ่เป็นพาหะของอัลลีลเฉพาะของตำแหน่งเชิงซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญของมนุษย์ B - HLA-B27 สำหรับการตรวจคัดกรอง การวินิจฉัย และการพยากรณ์โรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ จะมีการศึกษาทางพันธุกรรม (การพิมพ์) เพื่อระบุการมีหรือไม่มีอัลลีล HLA-B27

ประมาณ 8% ของคนเป็นพาหะของอัลลีล HLA-B27 (ผลบวกของ HLA-B27 ในวรรณคดี คุณยังอาจพบนิพจน์ “พาหะของแอนติเจน HLA-B27”) ความชุกของภาวะกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในผู้ที่เป็นบวก HLA-B27 คือ 1.3% โดยเกิดขึ้นใน % ของผู้ป่วยที่เป็นบวก HLA-B27 ที่มีเลือดสัมพันธ์กับโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด ซึ่งสอดคล้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 16 เท่าของโรคนี้เมื่อมีประวัติครอบครัว ผลการพิมพ์ HLA-B27 ที่เป็นบวกจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคใด ๆ จากกลุ่มโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ 20 เท่า ดังนั้นจึงสามารถใช้การพิมพ์ HLA-B27 เพื่อประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบได้

ในการวินิจฉัยแยกโรคของกลุ่มอาการข้อต่อ การมีอยู่ของ HLA-B27 เป็นคุณลักษณะเฉพาะของโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ: อัลลีลนี้มีอยู่ใน % ของผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด % เป็นโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยา ร้อยละ 50 เป็นโรคข้ออักเสบจากโรคสะเก็ดเงิน และ% ในกลุ่มเด็กและเยาวชน โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด การปรากฏตัวของ HLA-B27 ในผู้ป่วยโรคอื่นที่ส่งผลต่อข้อต่อ (โรคเกาต์, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคข้ออักเสบติดเชื้อ) ไม่เกิน 7-8% การพิมพ์ HLA-B27 มีประโยชน์อย่างยิ่งเมื่อไม่สามารถกำหนดการวินิจฉัยโรคตามเกณฑ์การวินิจฉัยขั้นพื้นฐานได้

การปรากฏตัวของ HLA-B27 มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของอาการพิเศษของข้อต่อของกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด ความเกี่ยวข้องที่สำคัญที่สุดคือ อัลลีล HLA-B27 และม่านตาอักเสบเฉียบพลัน, ลิ้นหัวใจเอออร์ตาไม่เพียงพอ, มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน, โรคไตจาก IgA และโรคสะเก็ดเงิน ผู้ป่วยที่มีผลบวก HLA-B27 มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นวัณโรคและมาลาเรีย ในทางกลับกัน การมีอยู่ของ HLA-B27 ยังมีบทบาทในการ “ป้องกัน” บางอย่างอีกด้วย: การติดเชื้อไวรัสบางชนิด (ไข้หวัดใหญ่ การติดเชื้อไวรัสเริมชนิดที่ 2 การติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ไวรัสตับอักเสบซี และ HIV) เกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงกว่าในพาหะ HLA-B27 .

นอกจากนี้ การพิมพ์ HLA-B27 ยังใช้เพื่อทำนายภาวะแทรกซ้อนของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การมีอยู่ของ HLA-B27 สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสามเท่าของการเกิด subluxation ในแอตแลนโตแอกเซียล

สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคข้อต่อ (spondyloarthritis seronegative, รูมาตอยด์และโรคข้ออักเสบติดเชื้อ, โรคเกาต์และอื่น ๆ )
สำหรับการตรวจคัดกรอง การวินิจฉัย และการพยากรณ์โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด
เพื่อประเมินความเสี่ยงของการเกิดภาวะ subluxation ของ atlantoaxial ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

สำหรับกลุ่มอาการของข้อต่อ: oligoarthritis ที่ไม่สมมาตรโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับอาการปวดบริเวณเอวด้านหลังโดยธรรมชาติของการอักเสบ (ความฝืดในตอนเช้านานกว่า 1 ชั่วโมง, การปรับปรุงด้วยการออกกำลังกาย, อาการแย่ลงในเวลากลางคืน) และสัญญาณของโรคไขสันหลังอักเสบ
มีประวัติครอบครัวเป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด
สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ค่าอ้างอิง: ลบ

เกิดขึ้นใน% ของผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis และ ankylosing spondylitis ในเด็กและเยาวชน
ใน% ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบปฏิกิริยา
ใน 50% ด้วยโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน
ใน 7-8% ของประชากรชาวยุโรป

สังเกตได้ใน% ของผู้คนในประชากรยุโรป
ใน 10% ของผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis (HLA-B27-negative spondylitis)

อะไรสามารถมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์?

ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของลิมโฟไซต์ในตัวอย่างเลือดส่งผลให้เกิดผลลบที่ผิดพลาด

การมี HLA-B27 เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคจากกลุ่มโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบถึง 20 เท่า
การไม่มี HLA-B27 ไม่ได้ขัดแย้งกับการวินิจฉัยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด

ใครสั่งสอน?

แพทย์โรคไขข้อ, ศัลยแพทย์, แพทย์เวชปฏิบัติทั่วไป, หมอนวดจัดกระดูก

Sieper J. จะคัดกรองโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบในแนวแกนในการรักษาเบื้องต้นได้อย่างไร? Curr ความคิดเห็น ไขข้ออักเสบ. 2012 ก.ค.;24(4):359-62. ทบทวน.
McHugh K, Bowness P. ความเชื่อมโยงระหว่าง HLA-B27 และแนวคิดใหม่ของ SpA เกี่ยวกับปัญหาเก่า โรคข้อ (อ็อกซ์ฟอร์ด) 2012 ก.ย.;51(9):.
ชีฮาน นิวเจอร์ซีย์ HLA-B27: มีอะไรใหม่? โรคข้อ (อ็อกซ์ฟอร์ด) 2010 เม.ย.;49(4):621-31. Epub 2010 18 มกราคม
ชีฮาน นิวเจอร์ซีย์ การแตกสาขาของ HLA-B27 เจ อาร์ โซค เมด. 2004 ม.ค.;97(1):10-4.
Chernecky C. C. การทดสอบในห้องปฏิบัติการและขั้นตอนการวินิจฉัย / S.S. เชอร์เนคกี้, วี.เจ. เบอร์เกอร์; ฉบับที่ 5 - ซอนเดอร์ เอลส์เวียร์, 2008.

Hla b7 antigen เป็นลบ หมายความว่าอย่างไร

ค่าใช้จ่ายทั้งหมด: ถู

แผงสำหรับ HLA-B27/HLA-B7 เป็นการทดสอบทางภูมิคุ้มกันที่ออกแบบมาสำหรับ การหาปริมาณในเลือดของ IgG แอนติเจน HLA-B27/HLA-B7 โดย flow cytometry

HLA-B27 เป็นแอนติเจนที่กำหนดสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของโรคภูมิต้านตนเอง ตรวจพบได้ใน 90% ของผู้ป่วย (คนผิวขาว) ที่มี ankylosing spondylitis และ Reiter's syndrome รวมถึงในโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ แอนติเจน HLA-B7 ยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงในการเกิดโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด แต่ก็ตรวจพบได้ในโรคที่ไม่ใช่ภูมิต้านตนเองอื่นๆ เช่นกัน

ข้อบ่งชี้

สงสัยว่าเป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดและกลุ่มอาการไรเตอร์

วัสดุสำหรับการวิจัย: เลือดครบส่วน

การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา: เจาะเลือดอย่างเคร่งครัดในขณะท้องว่าง (อย่างน้อย 8 ชั่วโมงหลังมื้อสุดท้าย)

สีท่อ: F

โปรดทราบว่าราคาที่ระบุบนเว็บไซต์อาจมีการเบี่ยงเบนเล็กน้อยจากรายการราคาอย่างเป็นทางการ

สำหรับวลาดิวอสต็อกและอาร์เทมสามารถทำการทดสอบที่บ้านได้ (การเก็บตัวอย่างเลือด)

กำหนดเวลาการวิจัย

ทางชีวเคมี, โลหิตวิทยา, การศึกษาทางคลินิกทั่วไป, การศึกษาทาง Coagulological, อิมมูโนเคมี - 1 วันทำการ**
การวินิจฉัย ELISA, สเมียร์ PCR – 2 วันทำการ**
PCR เลือด วินิจฉัยโรคภูมิแพ้ – สูงสุด 3 วันทำการ**
Flow cytometry – สูงสุด 2 วันทำการ**
การศึกษาภูมิคุ้มกันวิทยา – สูงสุด 5 วันทำการ**
การศึกษาทางแบคทีเรีย – สูงสุด 7 วันทำการ**
การวินิจฉัยทางพันธุกรรมของเครือญาติทางชีวภาพ – สูงสุด 21 วันทำการ**
การตรวจเลือดอณูพันธุศาสตร์โดยไม่มีข้อสรุป – สูงสุด 5 วันทำการ**
การตรวจเลือดอณูพันธุศาสตร์พร้อมข้อสรุป - สูงสุด 21 วันทำการ**
การศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยาที่มีความจำเพาะสูง - เลือดจะถูกรวบรวมเพื่อการศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยาทุกวันและแยกเฉพาะในหลอดทดลองเท่านั้น วิจัยสัปดาห์ละครั้ง ทุกวันอังคาร ประกาศผลวันพุธ หลัง 13.00 น.
การวินิจฉัยทางพันธุกรรม - สามารถดาวน์โหลดรายการการศึกษาทั้งหมดพร้อมราคาได้ที่เว็บไซต์ WWW.TAFIMED.RU การศึกษาดำเนินการในห้องปฏิบัติการทางพันธุกรรมบุคคลที่สาม INTO-Steel LLC

** กรอบเวลาการวิจัยคำนวณจากช่วงเวลาที่วัสดุมาถึงห้องปฏิบัติการ ไม่รวมวันที่รวบรวมวัสดุ เมื่อส่งมอบจากสถานพยาบาลอื่น ๆ เวลาในการจัดส่งอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากเวลาในการจัดส่ง

เกี่ยวกับ IBD (โรคโครห์น)

โรคโครห์น การวินิจฉัย อาหาร การรักษา

แอนติเจน HLA-B27

สามารถตรวจพบแอนติเจน HLA-B27 ในคนที่มีสุขภาพดี (6-8% ของประชากร) เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีอาการไม่เฉพาะเจาะจง อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลด้วยโรคโครห์น มีการศึกษาอิมมูโนโกลบูลินประเภทต่างๆ (G, A, M, E, D) เพื่อวินิจฉัยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องระดับปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ ในโรคไขข้อมีการระบุภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของ IgA คุณเพียงแค่ต้องคำนึงว่าอาจเกิดจากอิทธิพลของยาเช่นเพนิซิลลามีน, ซัลฟาซาลาซีน, แคปโตพริล การเพิ่มขึ้นของเนื้อหา IgA มักพบใน spondyloarthropathies แบบซีรัม เกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญสำหรับโรครูมาติกคือการตรวจหาไครโอโกลบูลินและสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันหมุนเวียน (CIC) ในเลือด การปรากฏตัวของโปรตีนนี้ในเลือดควรแจ้งเตือนแพทย์ถึงความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยดังกล่าวในรูปแบบของ vasculitis, จ้ำ, ไตอักเสบ, โรคระบบประสาทและโรค Raynaud การตรวจหาไครโอโกลบูลินในเลือด (ความหนาแน่นของแสงมากกว่า 0.016 หน่วย) ใน SLE มีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของกระบวนการและความเสียหายของไตและในกลุ่มอาการของSjögren - กับการพัฒนาอาการทางระบบของโรค การศึกษาเนื้อหาของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนในเลือดของผู้ป่วยโรคไขข้อมีคุณค่าบางอย่าง ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นสะท้อนถึงกิจกรรมการอักเสบและภูมิคุ้มกัน กระบวนการทางพยาธิวิทยาสำหรับ SLE, RA, โรคข้อกระดูกสันหลังส่วนซีโรเนกาทีฟ การศึกษาเอนไซม์ในเลือดบางชนิด (โดยเฉพาะในพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อ) เช่น creatine phosphokinase (CPK), อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, ทรานซามิเนส, แลคเตตดีไฮโดรจีเนส ฯลฯ ก็มีคุณค่าในการวินิจฉัยเช่นกัน เป็นไปได้ในโรคที่ไม่ใช่โรคไขข้อบางชนิด

การศึกษาเพื่อระบุความโน้มเอียงต่อโรคจากกลุ่มโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบชนิดซีโรเนกาทีฟ ซึ่งในระหว่างนั้นจะมีการตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 โดยใช้โฟลว์ไซโตเมทรี

แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ B27

เครื่องหมายภูมิคุ้มกันบกพร่อง HLA-B27

การวินิจฉัยแยกโรค โรคแพ้ภูมิตัวเอง

การพิมพ์ HLA, โฟลว์ไซโตเมทรี (โฟลว์ไซโตฟลูออโรเมทรี)

Ankylosing spondylitis Histocompatibility Antigen

Ankylosing spondylitis Human Leukocyte Antigen

วัสดุชีวภาพชนิดใดที่สามารถนำไปใช้ในการวิจัยได้?

เตรียมตัวศึกษาวิจัยอย่างไรให้เหมาะสม?

งดแอลกอฮอล์ออกจากอาหารเป็นเวลา 24 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ

อย่ารับประทานอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ

หลีกเลี่ยงการรับประทานอย่างสมบูรณ์ ยาภายใน 24 ชั่วโมงก่อนการศึกษา (โดยปรึกษาแพทย์)

หลีกเลี่ยงความเครียดทางร่างกายและอารมณ์เป็นเวลา 24 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ

ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนการทดสอบ

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับการศึกษา

แอนติเจน HLA-B27 เป็นโปรตีนจำเพาะที่พบบนพื้นผิวของเซลล์ภูมิคุ้มกัน มันเป็นของโปรตีนของคอมเพล็กซ์ histocompatibility หลักของมนุษย์ซึ่งเป็นสื่อกลางในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่างๆ การขนส่งแอนติเจน HLA-B27 มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรคจากกลุ่มของโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบในซีรัม ดังนั้นแอนติเจนนี้สามารถตรวจพบได้ใน 90-95% ของผู้ป่วยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (โรค Bechterew), 75% ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบปฏิกิริยา (Reiter's syndrome), 50-60% ของผู้ป่วยโรคข้อสะเก็ดเงิน, 80-90% ของผู้ป่วย ด้วยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในเด็กและเยาวชนและ 60-90% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบในลำไส้ การปรากฏตัวของแอนติเจน HLA-B27 ในผู้ป่วยโรคข้อต่ออื่น ๆ (โรคเกาต์, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคข้ออักเสบติดเชื้อ) ไม่เกิน 7-8% ด้วยคุณสมบัตินี้ การตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 จึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง ค่าวินิจฉัยในคลินิกโรคข้อ

การตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 มีความสำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในระยะเริ่มแรก ในกรณีส่วนใหญ่จะใช้เวลา 5-10 ปีระหว่างการปรากฏตัวของสัญญาณแรกของโรคและการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเกณฑ์การวินิจฉัยโรคหลักคือสัญญาณทางรังสีวิทยาของโรคถุงน้ำดีอักเสบซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการอักเสบในข้อต่อไคโรลิกเป็นเวลาหลายปีเท่านั้น ผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังโดยไม่มีอาการทางรังสีของโรคถุงน้ำดีอักเสบมักไม่ได้รับความสนใจจากนักกายภาพบำบัด การตรวจหา HLA-B27 ในสถานการณ์ดังกล่าวอาจเป็นเหตุเพียงพอสำหรับการส่งต่อผู้ป่วยไปยังผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง

การตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 จะถูกระบุเมื่อตรวจผู้ป่วยที่มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับอาการปวดอักเสบที่ด้านหลังในกรณีที่ไม่มีสัญญาณทางรังสีวิทยาของถุงน้ำดีอักเสบหรือเมื่อตรวจผู้ป่วยที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อมที่ไม่สมมาตร

การปรากฏตัวของ HLA-B27 มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของอาการพิเศษของข้อต่อของกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด ความเกี่ยวข้องที่สำคัญที่สุดคือแอนติเจน HLA-B27 และม่านตาอักเสบเฉียบพลัน ภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ติกไม่เพียงพอ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน โรคไตจาก IgA และโรคสะเก็ดเงิน HLAB27 – ผู้ป่วยที่เป็นบวกมีความเสี่ยงต่อวัณโรคและมาลาเรียมากกว่า ในทางกลับกัน การมีอยู่ของ HLA-B27 ยังมีบทบาทในการ “ป้องกัน” บางอย่างอีกด้วย: การติดเชื้อไวรัสบางชนิด (ไข้หวัดใหญ่ การติดเชื้อไวรัสเริมชนิดที่ 2 การติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส ไวรัสตับอักเสบซี และ HIV) เกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงกว่าในพาหะ HLA-B27 .

การตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 ดำเนินการเพื่อทำนายภาวะแทรกซ้อนของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การมีอยู่ของ HLA-B27 สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสามเท่าของการเกิด subluxation ในแอตแลนโตแอกเซียล

สามารถใช้วิธีการต่างๆ เพื่อระบุแอนติเจน HLA-B27 วิธีการทางห้องปฏิบัติการ: การทดสอบ lymphocytotoxic, วิธีการวินิจฉัยระดับโมเลกุล (PCR), เอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์(ELISA) และวิธีโฟลว์ไซโตเมทรี Flow cytometry เป็นวิธีที่รวดเร็วและเชื่อถือได้ในการตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 อย่างไรก็ตาม มีข้อจำกัดบางประการที่ควรนำมาพิจารณาเมื่อตีความผลลัพธ์ ดังนั้นโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อแอนติเจน HLA-B27 ที่ใช้ในการทดสอบจึงไม่จำเพาะเจาะจงอย่างแน่นอน แต่ยังสามารถทำปฏิกิริยากับแอนติเจนอื่น ๆ ของตระกูล HLA-B ได้ (โดยหลักคือ HLA-B7 และในระดับที่น้อยกว่า HLA-B40, 73 , 22 , 42, 44) ด้วยคุณลักษณะนี้ เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย โปรโตคอลสมัยใหม่ในการตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 จะใช้แอนติบอดีคู่ที่ช่วยให้แอนติเจน HLA-B27 แตกต่างจากแอนติเจนอื่นๆ ในกลุ่ม HLA-B วิธีการนี้จะเพิ่มความจำเพาะและความไวของการทดสอบเป็น 97.6 และ 98.8% ตามลำดับ

แม้จะมีความสัมพันธ์ที่แน่นแฟ้นของแอนติเจน HLA-B27 และความเสี่ยงในการเกิดโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ แต่ผลการทดสอบที่เป็นบวกไม่ได้สะท้อนถึงความเสี่ยงที่แท้จริงของโรคในผู้ป่วยรายใดรายหนึ่งเสมอไป นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าแอนติเจน HLA-B27 นั้นมี 49 สายพันธุ์ที่แตกต่างกันโดยมีระดับความสัมพันธ์ที่แตกต่างกันกับโรคกลุ่มนี้ ดังนั้น ตัวแปร HLA-B2708 มีความเกี่ยวข้องมากที่สุดกับโรค ในขณะที่ตัวแปร HLA-B2706 และ HLA-B2709 ดูเหมือนจะไม่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของโรคเลย ประมาณ 7-8% ของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงในประชากรยุโรปเป็นพาหะของแอนติเจน HLA-B27 ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับภูมิหลังทางพันธุกรรมของผู้ป่วยอาจช่วยในการตีความผลลัพธ์ที่เป็นบวก

ควรสังเกตว่ามีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ทั้งทางพันธุกรรมและที่ได้รับมาในการพัฒนาโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบในซีรัม การไม่มี HLA-B27 ไม่ได้ขัดแย้งกับการวินิจฉัยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด ในกรณีนี้ โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจัดเป็น HLAB27-negative

ใช้วิจัยเพื่ออะไร?

สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของข้อต่อ (spondyloarthritis seronegative, รูมาตอยด์และโรคข้ออักเสบติดเชื้อ, โรคเกาต์และอื่น ๆ );

สำหรับการตรวจคัดกรอง การวินิจฉัย และการพยากรณ์โรคของกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด

เพื่อประเมินความเสี่ยงของการเกิดภาวะ subluxation ของ atlantoaxial ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

กำหนดการศึกษาเมื่อใด?

สำหรับกลุ่มอาการของข้อ: oligoarthritis ที่ไม่สมมาตรโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับความเจ็บปวดในบริเวณเอวที่มีลักษณะการอักเสบ (ความแข็งในตอนเช้านานกว่า 1 ชั่วโมง, การปรับปรุงด้วยการออกกำลังกาย, อาการแย่ลงในเวลากลางคืน) และสัญญาณของ enthesitis;

มีประวัติครอบครัวเป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด

สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ผลลัพธ์หมายถึงอะไร?

การมีอยู่ของแอนติเจน HLA-B27:

สังเกตได้ใน 90-95% ของผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis และ ankylosing spondylitis ในเด็กและเยาวชนเช่นเดียวกับใน 60-90% ที่เป็นโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาและ 50% ที่มีโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน;

สังเกตได้ใน 7-8% ของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงในประชากรยุโรป

การไม่มีแอนติเจน HLA-B27:

พบได้ใน 10% ของผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis (HLAB27-negative spondylitis);

สังเกตได้ใน 92-93% ของคนในประชากรยุโรป

การตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคใด ๆ จากกลุ่มโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ 20 เท่า

การไม่มีแอนติเจน HLA-B27 ไม่ได้ขัดแย้งกับการวินิจฉัยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด

HLA-B27 คือการตรวจเลือดเพื่อตรวจหาโปรตีนที่พบในเซลล์เม็ดเลือดขาว โปรตีนนี้เรียกว่าแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ B27 (HLA-B27)

แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HLA) เป็นโปรตีนที่ช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายแยกแยะระหว่างเซลล์ของตนเองและเซลล์แปลกปลอม สารอันตราย- แพทย์ของคุณอาจสั่งการทดสอบนี้หากคุณมีอาการปวดข้อ ตึง หรือบวม

HLA B27 เกี่ยวข้องกับโรคแพ้ภูมิตัวเอง เช่น โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด และกลุ่มอาการไรเตอร์ การทดสอบอาจทำร่วมกับการทดสอบอื่นๆ ได้แก่: โปรตีน C-reactive อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ปัจจัยรูมาตอยด์การทดสอบแอนติเจน X-ray HLA ยังใช้ตามเนื้อเยื่อของผู้บริจาคในมนุษย์ ตัวอย่างเช่น อาจทำได้เมื่อบุคคลต้องการการปลูกถ่ายไตหรือการปลูกถ่ายไขกระดูก

ผลลัพธ์ปกติ (ลบ) หมายความว่าไม่มี HLA-B27

ผลลัพธ์ที่ผิดปกติหมายถึงอะไร?

ผลการทดสอบเชิงบวกหมายความว่ามี HLA-B27 อยู่ มันทำให้คุณมีความเสี่ยงมากกว่าค่าเฉลี่ยในการเกิดโรคภูมิต้านตนเองบางชนิด

ความผิดปกติของภูมิต้านตนเองเป็นภาวะที่เกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันโจมตีและทำลายเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีในร่างกายอย่างผิดพลาด

ผลลัพธ์ที่ผิดปกติอาจเกิดจาก:

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โรคข้ออักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคโครห์น

Sacroiliitis (การอักเสบของข้อต่อไคโรแพรคติก)

หากมีอาการหรือสัญญาณของโรคภูมิต้านตนเอง การทดสอบ HLA-B27 เชิงบวกสามารถยืนยันการวินิจฉัยได้ อย่างไรก็ตาม HLA-B27 มีแนวโน้มที่จะพบได้น้อยในคนผิวขาว และไม่ได้หมายความว่าอาจเป็นโรคนี้เสมอไป

อาการของโรคไขข้อ ระบบทางเดินอาหาร

1. โรคลำไส้ใดบ้างที่รวมกับโรคข้ออักเสบ?

โรคลำไส้อักเสบไม่ทราบสาเหตุ (ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, โรค Crohn's)

ลำไส้ใหญ่อักเสบด้วยกล้องจุลทรรศน์และลำไส้ใหญ่อักเสบจากคอลลาเจน

โรคลำไส้ที่ไวต่อกลูเตน (โรค celiac หรือโรค celiac, ป่วงที่ไม่ใช่เขตร้อน)

โรคข้ออักเสบเมื่อใช้ anastomoses บายพาสลำไส้

2. อุบัติการณ์ของการพัฒนาของโรคข้ออักเสบส่วนปลายและโรคข้ออักเสบของกระดูกสันหลัง (spondylitis) ในผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุมีอะไรบ้าง?

3. ข้อต่อใดมักได้รับผลกระทบมากที่สุดในระหว่างการพัฒนาโรคข้ออักเสบบริเวณรอบข้างอักเสบในผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลและโรคโครห์น

แขนขาส่วนบนและข้อต่อเล็กๆ มักได้รับผลกระทบจากอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลมากกว่าโรคโครห์น โรคโครห์นมีผลกระทบต่อข้อเข่าและข้อเท้าเป็นหลัก

4. ระบุลักษณะอาการทางคลินิกของโรคข้ออักเสบอักเสบส่วนปลายที่เกิดจากโรคลำไส้อักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ

โรคข้ออักเสบเกิดขึ้นกับความถี่ที่เท่ากันในผู้ชายและผู้หญิง เด็กได้รับผลกระทบบ่อยพอๆ กับผู้ใหญ่ โรคข้ออักเสบโดยทั่วไปมีลักษณะโดย เริ่มมีอาการเฉียบพลัน, ลักษณะไม่สมมาตรอพยพของแผล, การมีส่วนร่วมในกระบวนการมักจะน้อยกว่า 5 ข้อต่อ (ที่เรียกว่า oligoarthritis) การวิเคราะห์ ของเหลวไขข้อช่วยให้คุณสร้างการปรากฏตัวของสารหลั่งการอักเสบซึ่งเนื้อหาของเม็ดเลือดขาวไปถึงเซลล์/mm3 (ส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิล) ไม่มีตะกอนผลึกในของเหลวเกี่ยวกับไขข้อ การศึกษาเกี่ยวกับแบคทีเรียให้ผลลัพธ์เชิงลบ ในกรณีส่วนใหญ่ อาการข้ออักเสบจะหายไปภายใน 1-2 เดือน และไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางรังสีหรือความผิดปกติของข้อต่อ

5. อาการภายนอกลำไส้อื่น ๆ ที่พบบ่อยในผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบไม่ทราบสาเหตุและโรคข้ออักเสบส่วนปลายอักเสบมีอะไรบ้าง?

Pyoderma gangrenosum (< 5 %).

เปื่อยอักเสบ (< 10 %).

โรคตาอักเสบ (ม่านตาอักเสบเฉียบพลัน) (5-10%)

ภาวะเม็ดเลือดแดง (Erythema nodosum)< 10 %).

6. มีความสัมพันธ์ระหว่างความชุกและกิจกรรมของโรคลำไส้อักเสบและกิจกรรมของโรคข้ออักเสบบริเวณส่วนปลายหรือไม่?

ในคนไข้ที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลและโรคโครห์น โรคข้ออักเสบบริเวณรอบข้างจะพัฒนาบ่อยขึ้นเมื่อมีรอยโรคที่ลุกลาม ลำไส้ใหญ่- โรคข้ออักเสบส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายในปีแรกหลังจากเริ่มมีอาการ อาการเหล่านี้เกิดขึ้นพร้อมกับการระบาดของโรคลำไส้ใน % ของผู้ป่วย บางครั้งโรคข้ออักเสบเกิดขึ้นก่อนอาการของโรคลำไส้อักเสบ โดยเฉพาะในเด็กที่เป็นโรคโครห์น จึงไม่แสดงอาการของโรคลำไส้อักเสบและผลการตรวจอุจจาระเป็นลบ เลือดลึกลับด้วย guaiacol ไม่ได้ยกเว้นความเป็นไปได้ของการดำรงอยู่ของโรค Crohn ในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบที่มีลักษณะเฉพาะ

7. ระบุลักษณะอาการทางคลินิกของโรคข้ออักเสบอักเสบของกระดูกสันหลัง (spondylitis) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้อักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ

อาการทางคลินิกและลักษณะของโรคข้ออักเสบที่ส่งผลต่อข้อต่อของกระดูกสันหลังด้วย โรคอักเสบลำไส้คล้ายกับโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โรคข้ออักเสบอักเสบที่กระดูกสันหลังพบได้บ่อยในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง (อัตราส่วน 3:1) ผู้ป่วยมักมีอาการปวดหลังและกระดูกสันหลังเคลื่อนไม่ได้ โดยเฉพาะในเวลากลางคืนและตอนเช้า (หลังการนอนหลับ) ความเจ็บปวดและความไม่สามารถเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังลดลงเมื่อทำการแสดง การออกกำลังกายและการเคลื่อนไหว การตรวจผู้ป่วยอย่างมีวัตถุประสงค์เผยให้เห็นความเจ็บปวดในบริเวณข้อต่อ iliosacral การเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังลดลงโดยทั่วไปและบางครั้งการเคลื่อนตัวของหน้าอกลดลง

8. คุณสมบัติใดที่เปิดเผยเมื่อรวบรวมความทรงจำและดำเนินการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ทำให้เราสามารถแยกแยะระหว่างโรคข้ออักเสบอักเสบของกระดูกสันหลังและความเจ็บปวดทางกลที่หลังส่วนล่างในผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้อักเสบ

จากประวัติทางการแพทย์และการตรวจร่างกายของผู้ป่วยใน 95% ของกรณี สามารถแยกแยะผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบอักเสบของกระดูกสันหลังออกจากผู้ป่วยที่มีอาการปวดหลังส่วนล่างได้

9. มีความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของโรคข้ออักเสบเกี่ยวกับกระดูกสันหลังและกิจกรรมของโรคลำไส้อักเสบหรือไม่?

เลขที่ Sacroiliitis หรือ spondylitis อาจเกิดขึ้นหลายปีก่อนหน้า ภายหลัง หรือพร้อมกันกับโรคลำไส้อักเสบ นอกจากนี้โรคข้ออักเสบของกระดูกสันหลังยังเกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์โดยไม่ขึ้นอยู่กับโรคลำไส้อักเสบ

10. Human leukocyte antigen (HLA) ชนิดใดที่พบในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบที่เป็นโรคลำไส้อักเสบบ่อยกว่าคนอื่นๆ

11. ระบุอาการทางรังสีวิทยาโดยทั่วไปของโรคถุงน้ำดีอักเสบและกระดูกสันหลังอักเสบในผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้อักเสบ

การเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาในผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบและโรคข้ออักเสบอักเสบของกระดูกสันหลังมีความคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงที่พบในโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด ในคนไข้ที่เป็นโรคถุงน้ำดีอักเสบเมื่อเริ่มมีอาการ การถ่ายภาพรังสีธรรมดามักไม่เปิดเผยการเปลี่ยนแปลงใด ๆ เมื่อทำการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ของข้อต่อไคโรแพรคติกในผู้ป่วยเหล่านี้ จะพิจารณาสัญญาณของการอักเสบและการบวมของเนื้อเยื่อ หลังจากผ่านไปหลายเดือนหรือหลายปี ผู้ป่วยจะเกิดอาการเส้นโลหิตตีบและเป็นแผลที่ส่วนล่าง 2/3 ของข้อต่อไคโรแพรคติก ในผู้ป่วยบางรายข้อต่อเหล่านี้จะถูกทำลายโดยสิ้นเชิง

ในผู้ป่วยโรคกระดูกสันหลังอักเสบ ระยะเริ่มต้นโรคต่างๆ อาจไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงในภาพเอ็กซ์เรย์ ต่อมาสิ่งที่เรียกว่า "มุมแวววาว" อาจปรากฏบนภาพเอ็กซ์เรย์ในบริเวณของวงแหวนที่มีเส้นใยในส่วนหน้าของกระดูกสันหลังและในบริเวณของซินเดสโมไฟต์ที่เกิดขึ้น Syndesmophytes มักจะหนา ขอบและทวิภาคี ผู้ป่วยบางรายยังแสดงการทำลายพื้นผิวข้อต่อและการกลายเป็นปูนของเอ็นเหนือกระดูกสันหลัง

12. ผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบมีรอยโรคทางรูมาตอยอะไรอีกบ้าง?

การอักเสบของเอ็นร้อยหวาย (tenosynovitis)/การอักเสบของพังผืดของเท้า (fasciitis)

การเสียรูปของช่วงเล็บเช่น “ไม้ตีกลอง”

ฝีของกล้ามเนื้อเอวหรือแผลติดเชื้อที่ต้นขาเนื่องจากการก่อตัวของรูทวาร (ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโครห์น)

โรคกระดูกพรุนทุติยภูมิเนื่องจากการรับประทานอาหาร ยา(เช่น เพรดนิโซน)

13. สัน “ไม้ไผ่” คืออะไร?

ด้วยสิ่งที่เรียกว่ากระดูกสันหลังรูปไม้ไผ่ ภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นซินเดสโมไฟต์ทวิภาคีทั่วทั้งกระดูกสันหลัง (เอว ทรวงอก และ บริเวณปากมดลูก- การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นเพียง 10% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงน้ำดีอักเสบหรือกระดูกสันหลังอักเสบ สำหรับคนไข้ที่มีแผลอักเสบ ข้อต่อสะโพกความเสี่ยงต่อการพัฒนากระดูกสันหลังไม้ไผ่ในภายหลังจะสูงขึ้น

16. เหตุใดผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบจึงเกิดข้ออักเสบอักเสบบ่อยขึ้น?

แอนติเจน สิ่งแวดล้อมโดยแทรกซึมเข้าสู่ร่างกายผ่านทางเยื่อเมือก ระบบทางเดินหายใจผิวหนังหรือเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารสามารถก่อให้เกิดโรคไขข้อต่างๆได้ ระบบทางเดินอาหารของมนุษย์มีพื้นที่ผิว 1,000 ตร.ม. และหน้าที่ของมันไม่ได้ จำกัด อยู่ที่การดูดซึมสารอาหารเท่านั้น หน้าที่อย่างหนึ่งของระบบทางเดินอาหารก็คือการกำจัดแอนติเจนที่อาจเป็นอันตรายออกจากร่างกาย อวัยวะ ระบบน้ำเหลืองซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในลำไส้ ได้แก่ แผ่นแปะ Peyer, แผ่นลามินาโพรเพีย และทีเซลล์ในเยื่อบุผิว การก่อตัวทั้งหมดนี้ประกอบขึ้นเป็น 25% ของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและเป็นสิ่งที่ขัดขวางการเจาะเข้าไปใน สภาพแวดล้อมภายในร่างกายของแบคทีเรียและแอนติเจนจากต่างประเทศอื่น ๆ แม้ว่า ส่วนบนโดยปกติแล้วระบบทางเดินอาหารจะไม่สัมผัสกับจุลินทรีย์ แต่ระบบทางเดินอาหารส่วนล่างจะสัมผัสกับแบคทีเรียหลายล้านตัวอยู่ตลอดเวลา (มากถึง 1,012 ตัว/กรัมของอุจจาระ)

การอักเสบซึ่งเกิดขึ้นทั้งในโรคลำไส้อักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุและการติดเชื้อที่เกิดจากจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค สามารถขัดขวางการรวมตัวและการทำงานของลำไส้ตามปกติ ส่งผลให้การซึมผ่านของผนังลำไส้เพิ่มขึ้น ด้วยการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของผนังลำไส้แอนติเจนของแบคทีเรียที่ไม่สามารถดำรงอยู่อย่างอิสระสามารถแทรกซึมจากรูของลำไส้เข้าสู่สภาพแวดล้อมภายในของร่างกายได้ง่ายขึ้น แอนติเจนของจุลินทรีย์เหล่านี้สามารถสะสมโดยตรงในไขข้อของข้อต่อ ส่งผลให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบเฉพาะที่ หรือสามารถกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอย่างเป็นระบบ ในระหว่างที่เกิดสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันขึ้น ซึ่งจากนั้นจะสะสมในข้อต่อและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของ ร่างกาย.

17. โรคข้ออักเสบปฏิกิริยาคืออะไร?

โรคข้ออักเสบปฏิกิริยาคือโรคข้ออักเสบอักเสบที่ปลอดเชื้อซึ่งเกิดขึ้นภายใน 1-3 สัปดาห์หลังจากการปรากฏตัวของสารตั้งต้นของโรคอักเสบข้อพิเศษ (โดยปกติคือระบบทางเดินอาหารหรือทางเดินปัสสาวะ)

18. สารก่อโรคชนิดใดที่ทำให้เกิดโรคของระบบทางเดินอาหารที่สามารถทำให้เกิดโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาได้?

Yersinia enterocolitica หรือ Y. pseudotuberculosis Salmonella enteridias หรือ S. typhimurium โรคบิดชิเกลล่าหรือ S. flexneri แคมพิโลแบคเตอร์ เจจูนี

19. ความถี่ของการเกิดโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาภายหลังการระบาดของโรคกระเพาะลำไส้อักเสบจากการติดเชื้อคือเท่าใด?

ประมาณ 1-3% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจากการติดเชื้อในระหว่างที่มีการแพร่ระบาด จะพัฒนาโรคข้ออักเสบแบบปฏิกิริยาในเวลาต่อมา ความถี่ของการเกิดขึ้นถึง 20% ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ Yersinia

21. อธิบายอาการทางคลินิกของโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาภายหลังลำไส้

ลักษณะทางประชากร - ผู้ชายได้รับผลกระทบค่อนข้างบ่อยกว่าผู้หญิง วัยกลางคนผู้ป่วยมีอายุ 30 ปี

อาการข้ออักเสบเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน

การมีส่วนร่วมของข้อต่อไม่สมดุลโดยมีลักษณะเป็น oligoarthritis แขนขาส่วนล่างได้รับผลกระทบเป็น% ของกรณี โรคถุงน้ำดีอักเสบพบได้ใน 30% ของกรณี

การตรวจของเหลวในไขข้อเผยให้เห็นสารหลั่งจากการอักเสบ (ปกติคือ 000 เม็ดเลือดขาว/มม.3) ไม่มีผลึก การศึกษาเกี่ยวกับแบคทีเรียให้ผลเป็นลบ

หลักสูตรและการพยากรณ์โรค - ในผู้ป่วย 80% อาการจะหายไปภายใน 1-6 เดือน ใน 20% หลักสูตรจะกลายเป็นเรื้อรัง และการเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์ในข้อต่อส่วนปลายและ/หรือไคโรแพรคติกจะเกิดขึ้น

22. แสดงรายการอาการพิเศษของข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาภายหลังลำไส้

ท่อปัสสาวะอักเสบเป็นหมัน (15-70%)

ม่านตาอักเสบเฉียบพลัน

แผลพุพอง ช่องปาก(เจ็บปวดหรือไม่เจ็บปวด).

Erythema nodosum (5% ในการติดเชื้อ Yersinia)

balanoposthitis แบบวงกลม (25% ในการติดเชื้อที่เกิดจาก Shigella)

23. อาการทางรังสีวิทยาของโรคถุงน้ำดีอักเสบและกระดูกสันหลังอักเสบในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบหลังลำไส้อักเสบชนิดใดที่แตกต่างจากผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบ?

ลักษณะเปรียบเทียบของสัญญาณรังสีของโรคข้ออักเสบเกี่ยวกับกระดูกสันหลังในโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาหลังลำไส้อักเสบและโรคลำไส้อักเสบ

24. ผู้ป่วยโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาหลังลำไส้อักเสบมีบ่อยแค่ไหน อาการทางคลินิกไรเตอร์ซินโดรม?

อาการทางคลินิกของกลุ่มอาการไรเตอร์ รวมถึงโรคข้ออักเสบอักเสบ ท่อปัสสาวะอักเสบ เยื่อบุตาอักเสบ ยูเวียอักเสบ และรอยโรคของผิวหนังและเยื่อเมือก สามารถเกิดขึ้นได้ 2-4 สัปดาห์หลังจากท่อปัสสาวะอักเสบเฉียบพลันหรือโรคที่มาพร้อมกับอาการท้องร่วง ความถี่ของการพัฒนาของสัญญาณเหล่านี้แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรค: สำหรับโรคที่เกิดจากชิเกลล่าคือ 85%; ซัลโมเนลลา -%; เยอร์ซิเนีย - 10%; แคมไพโลแบคเตอร์ - 10%

25. ปริมาณ HLA-B27 ในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบหลังลำไส้อักเสบเป็นเท่าใดเมื่อเปรียบเทียบกับประชากรที่มีสุขภาพดีปกติ

% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคมาร์ตริติสที่เกิดปฏิกิริยามี HLA-B27 ในกลุ่มควบคุมปกติ ความถี่ของการขนส่ง HLA-B27 ไม่เกิน 4-8%

ในผู้ป่วยเชื้อชาติคอเคเชียนและมีอาการทางรังสีวิทยาของโรคถุงน้ำดี ความถี่ของการขนส่ง HLA-B27 จะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ในผู้ที่เป็นพาหะของ HLA-B27 ความเสี่ยงในการเกิดโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาหลังกระเพาะและลำไส้อักเสบจะสูงกว่าคนที่ไม่เป็นพาหะของ HLA-B27 มาก

มีเพียง % ของผู้ที่ติดเชื้อ HLA-B27 ทั้งหมดที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจากการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อ Shigella, Salmonella หรือ Yersinia ในเวลาต่อมาเท่านั้นที่พัฒนาโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาหลังลำไส้อักเสบ

27. ทฤษฎีสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาหลังลำไส้คืออะไร?

แอนติเจนของไลโปโพลีแซ็กคาไรด์จากแบคทีเรียของเชื้อโรคภายนอก (Yersinia, Salmonella) ซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบที่ติดเชื้อนั้นสะสมอยู่ในข้อต่อของผู้ป่วยซึ่งเป็นผลมาจากโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาหลังลำไส้อักเสบในภายหลัง ส่วนประกอบผนังเหล่านี้ เซลล์แบคทีเรียสามารถก่อให้เกิด กระบวนการอักเสบในข้อต่อ บทบาทของ HLA-B7 ในการเกิดโรคของโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาภายหลังลำไส้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างครบถ้วน สาเหตุที่เป็นไปได้ประการหนึ่งคือโมเลกุล HLA-B27 นำเสนอแอนติเจนของแบคทีเรียเหล่านี้ต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในลักษณะใดลักษณะหนึ่ง ซึ่งนำไปสู่พัฒนาการของการตอบสนองต่อการอักเสบ นอกจากนี้ยังตั้งสมมติฐานว่ามีการเลียนแบบโมเลกุลระหว่างโมเลกุล HLA-B27 และแอนติเจนของแบคทีเรียซึ่งเป็นสาเหตุของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าสิ่งมีชีวิตที่สมบูรณ์ไม่ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของแบคทีเรียเมื่อเพาะเลี้ยงของเหลวในไขข้อจากข้อต่อของผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยา

28. วิปเปิ้ลคือใคร?

นพ. George Hoyt Whipple ตีพิมพ์รายงานกรณีผู้ป่วยในปี 1907 ซึ่งเขาบรรยายถึงมิชชันนารีทางการแพทย์วัย 36 ปีที่ป่วยด้วยโรคท้องร่วง การดูดซึมผิดปกติพร้อมน้ำหนักลด มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลำไส้ และโรคข้ออักเสบหลายส่วนอพยพ เขาเรียกโรคนี้ว่า "ภาวะไขมันในลำไส้" แต่ต่อมาเรียกว่าโรควิปเปิล ดร.วิปเปิ้ลก็เป็นผู้รับเช่นกัน รางวัลโนเบลในด้านสรีรวิทยาในปี พ.ศ. 2477 และก่อตั้ง โรงเรียนแพทย์(คณะ) ที่มหาวิทยาลัยโรเชสเตอร์

29. แสดงรายการอาการหลายระบบของโรควิปเปิล

ภาวะพร่อง/การลดน้ำหนัก.

30. อธิบายอาการทางคลินิกของโรคข้ออักเสบที่เกิดขึ้นในโรควิปเปิล

โรควิปเปิ้ลมักส่งผลต่อชายผิวขาววัยกลางคน ในผู้ป่วย 60% oligoarthritis seronegative หรือ polyarthritis แสดงออกทางคลินิกในช่วงหลายปีที่ผ่านมาอาจมีอาการของความเสียหายในลำไส้ ในผู้ป่วยมากกว่า 90% โรคข้ออักเสบเกิดขึ้นที่ระยะหนึ่งของการเกิดโรค โรคข้ออักเสบในกรณีนี้คือการอักเสบ มักแพร่กระจายไปตามธรรมชาติ และไม่เกี่ยวข้องกับอาการของความเสียหายในลำไส้ Sacroiliitis หรือ spondylitis เกิดขึ้นในผู้ป่วย 5-10% โดยเฉพาะในพาหะ HLA-B27 (33% ของผู้ป่วย) การวิเคราะห์ของเหลวในไขข้อแสดงการมีอยู่ของสารหลั่งจากการอักเสบที่มีปริมาณเม็ดเลือดขาว 000 เซลล์/ลูกบาศก์มิลลิเมตร การเปลี่ยนแปลงของรังสีเอกซ์มักเกิดขึ้นเล็กน้อย

31. โรควิปเปิ้ลมีสาเหตุมาจากอะไร?

ในผู้ป่วยที่เป็นโรควิปเปิล เนื้อเยื่อจำนวนมากมีลักษณะการสะสมที่เปื้อนด้วยกรดเป็นระยะ (ปฏิกิริยาชิฟฟ์) ตะกอนเหล่านี้ประกอบด้วยแบคทีเรียอิสระรูปแท่งที่สามารถมองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน เมื่อเร็วๆ นี้ แบคทีเรียเหล่านี้ถูกระบุว่าเป็นจุลินทรีย์ชนิดใหม่ ซึ่งเป็นกลุ่มแอคติโนไมซีตแบบแกรมบวก เรียกว่า Tropheryma wheppelii

32. แนวทางการรักษาผู้ป่วยโรควิปเปิ้ลเป็นอย่างไร?

ต้องรับประทานยาเตตราไซคลิน เพนิซิลลิน อิริโทรมัยซิน หรือไตรเมโทพริม-ซัลฟาเมทอกซาโซล (TMP/SMZ) เป็นเวลาอย่างน้อย 1 ปี หลังการรักษาอาจเกิดอาการกำเริบขึ้น (ใน 30% ของกรณี) เมื่อภาคกลาง ระบบประสาทขอแนะนำให้จ่ายคลอแรมเฟนิคอลหรือ TMP/SMZ

33. มีการอธิบายอาการทางไขข้ออะไรบ้างในผู้ป่วยโรค celiac (โรคลำไส้ที่ไวต่อกลูเตน)?

โรคข้ออักเสบ โรคข้ออักเสบแบบสมมาตร ซึ่งเกี่ยวข้องกับข้อต่อขนาดใหญ่เป็นส่วนใหญ่ (เข่าและข้อเท้าบ่อยกว่าสะโพกและไหล่) อาจเกิดก่อนอาการ enteropathy ในผู้ป่วย 50%

โรคกระดูกพรุน เกี่ยวข้องกับ steatorrhea ที่เกิดขึ้นกับ enteropathy รุนแรง

34. HLA ประเภทใดพบได้บ่อยในผู้ป่วยโรค celiac มากกว่าในกลุ่มควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ?

HLA-DR3 ซึ่งมักใช้ร่วมกับ HLA-B8 พบได้ใน 95% ของผู้ป่วยโรค Celiac (เทียบกับ 12% ในกลุ่มควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ)

35. แนวทางการรักษาโรคข้ออักเสบทุติยภูมิในผู้ป่วยโรค celiac คืออะไร?

เมื่อเปลี่ยนมารับประทานอาหารที่ไม่มีกลูเตน โรคข้ออักเสบในผู้ป่วยโรคเซลิแอกจะหายไปอย่างรวดเร็ว

36. อธิบายกลุ่มอาการข้ออักเสบ/ผิวหนังอักเสบในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดผ่านช่องทวารหนักในลำไส้

กลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นใน 10% ของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดบายพาสลำไส้เพื่อรักษาโรคอ้วน คุณลักษณะเฉพาะกลุ่มอาการนี้เป็นโรคข้ออักเสบที่สมมาตรกันซึ่งมักลุกลาม ส่งผลต่อข้อต่อทั้งส่วนบนและส่วนต้น แขนขาส่วนล่าง. ภาพเอ็กซ์เรย์อย่างไรก็ตาม มันเป็นเรื่องปกติ แม้ว่าผู้ป่วย 25% จะเป็นโรคข้ออักเสบที่กำเริบเรื้อรังก็ตาม ผู้ป่วยประมาณ 80% มีรอยโรคที่ผิวหนัง โดยอาการที่พบบ่อยที่สุดคือผื่นตามผิวหนังและตุ่มหนอง การเกิดโรคของกลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตมากเกินไปของจุลินทรีย์ในแบคทีเรียในลูปตาบอดของลำไส้ ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นแอนติเจน ซึ่งในทางกลับกันทำให้เกิดการก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน (มักจะมีส่วนประกอบที่สามารถแช่แข็งได้ของแอนติเจนของแบคทีเรีย) และการก่อตัวของเงินฝากใน ข้อต่อและผิวหนัง การรักษารวมถึงยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และยาปฏิชีวนะในช่องปากซึ่งมักจะมาพร้อมกับความรุนแรงที่ลดลงของ อาการทางคลินิก- การผ่าตัดฟื้นฟูการผ่านของเนื้อหาผ่านทางลูปตาบอดของลำไส้ทำให้อาการของโรคหายไปอย่างสมบูรณ์

7. โรคอะไรของตับอ่อนที่มาพร้อมกับการพัฒนาของกลุ่มอาการไขข้อ?

ตับอ่อนอักเสบ มะเร็งตับอ่อน และตับอ่อนไม่เพียงพอ

38. ระบุอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการตับอ่อนอักเสบ (เซลลูไลท์)

ตับอ่อนอักเสบ (เซลลูไลติส) เป็นกลุ่มอาการทางระบบที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคตับอ่อนอักเสบและมะเร็งเซลล์อะซินาร์ในตับอ่อน อาการทางคลินิกโรคนี้รวมถึง:

ก้อนเนื้อสีแดงที่อ่อนนุ่ม มักพบที่แขนขา มักเข้าใจผิดว่าเป็นก้อนเนื้อแดง และจริงๆ แล้วเป็นบริเวณที่เกิด panniculitis โดยมีเนื้อร้ายของไขมันใต้ผิวหนัง

โรคข้ออักเสบ (60%) และปวดข้อ มักเป็นข้อเท้าและ ข้อเข่า- ในกรณีนี้ตามกฎแล้วไม่มีสัญญาณของการอักเสบในน้ำไขข้อมันเป็นสีครีมและมีหยดไขมันซึ่งจะเปลี่ยนเป็นสีดำเมื่อย้อมด้วยซูดาน

รอยโรคกระดูก Osteolytic เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายในไขกระดูก, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, ไข้

สำหรับการท่องจำควรใช้ mnemone PANCREAS: P - ตับอ่อนอักเสบ; เอ - โรคข้ออักเสบ;

N - nodules ซึ่งเป็นเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อไขมัน (nodules); C - มะเร็งตับอ่อน (มะเร็ง); R - การเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยา (รอยโรคกระดูกสลายกระดูก) (ภาพเอ็กซ์เรย์);

E - อีโอซิโนฟิเลีย;

เอ - เพิ่มความเข้มข้นของอะไมเลส, ไลเปสและทริปซิน (อะไมเลส); S - serositis รวมถึงเยื่อหุ้มปอดอักเสบ (serositis)

39. สาเหตุของการเกิดโรค panniculitis ของตับอ่อนคืออะไร?

เมื่อตรวจชิ้นเนื้อของผิวหนังและข้อต่อของข้อต่อจะตรวจพบเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อไขมันซึ่งเกิดจากการปล่อยทริปซินอะไมเลสและไลเปสเนื่องจากโรคของตับอ่อน

40. ตับอ่อนมีรอยโรคกระดูกอะไรบ้าง?

Osteomalacia เกี่ยวข้องกับการดูดซึมวิตามินดีที่ละลายในไขมันได้ไม่ดี

วันนี้ฉันเสนอที่จะหารือเกี่ยวกับบทบาทของ HLA-B27 ในการพัฒนาโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ บ่อยครั้งนักอ่านทุกท่านมักถามถึงบทวิเคราะห์นี้ :) ถามเราก็ตอบ...

มีข้อสังเกตว่าในหมู่ชาวอินเดีย แอนติเจน HLA-B27 เกิดขึ้นใน 50% ของประชากร แต่มีเพียง 2-5% เท่านั้น ในญี่ปุ่น พบแอนติเจน HLA-B27 เพียง 1% ของประชากร และมีการวินิจฉัยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในบางพื้นที่มากถึง 25% ของประชากร!!! ทำไมสิ่งนี้ถึงเกิดขึ้น?

โดยทั่วไปความชุกของ ankylosing spondylitis ในประชากรทั่วไปคือ 1-2% แต่เพิ่มขึ้น 10 เท่าในญาติของผู้ป่วยที่เป็นพาหะของแอนติเจน HLA-B27
มีความเห็นเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมโดยตรงของ HLA-B27 ในการพัฒนา ปัจจุบันรู้จักแอนติเจนนี้มากกว่า 9 ชนิดย่อย ตัวอย่างเช่นในประชากรของ Chukotka ชนิดย่อยที่ 5 ของ HLA-B27 มีชัยเหนือกว่าในหมู่พวกเขา ankylosing spondylitis มีอิทธิพลเหนือกว่า ในกลุ่มคนผิวดำในแอฟริกาใต้ ส่วนใหญ่จะพบชนิดย่อยที่ 3 ของแอนติเจน HLA-B27 และกรณีของกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดนั้นค่อนข้างหายาก

การทดลองถูกดำเนินการกับหนูเมาส์แปลงพันธุ์ซึ่ง HLA-B27 ของมนุษย์ถูกถ่ายโอนไปในนั้น ในระหว่างการทดลองพบว่าอาการทางคลินิกต่อไปนี้เด่นชัดในเพศชาย: การอักเสบของลำไส้, ไขข้ออักเสบที่ขาหลัง, กระดูกสันหลังอักเสบ, ออร์คิติส, uveitis, การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ อย่างไรก็ตาม เมื่อเก็บไว้ภายใต้สภาวะปลอดเชื้อ สัตว์เหล่านี้จะไม่เกิดโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ ดังนั้นนอกเหนือจากปัจจัยทางพันธุกรรมแล้ว ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมก็มีความสำคัญเช่นกัน

นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่ไม่ต้องสงสัยว่ามีลักษณะของการติดเชื้อในข้อกระดูกสันหลังอักเสบเช่นการตรวจหาแอนติเจนของสารติดเชื้อในของเหลวในข้อต่อ สมมติฐานหลักสำหรับการเกิดโรคกระดูกสันหลังอักเสบมีดังนี้:

"สมมติฐานข้ามความอดทนหรือการเลียนแบบโมเลกุล" มีความคล้ายคลึงกันระหว่างแอนติเจนของจุลินทรีย์ (Klebsiella) และแอนติเจน HLA-B27 ดังนั้นร่างกายจึงพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทั้งต่อการติดเชื้อและต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกาย - การรุกรานอัตโนมัติ
ส่วนประกอบของจุลินทรีย์ Klebsiella สามารถรวมเข้ากับแอนติเจน HLA-B27 บิดเบือนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและทำให้เกิดการรุกรานอัตโนมัติ
"ทฤษฎียีนเดี่ยว". โดยปกติแล้ว แอนติเจนความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาคลาส 1 (HLA) จะมีปฏิกิริยากับโปรตีนของจุลินทรีย์และนำเสนอต่อที-ลิมโฟไซต์ ซึ่งมีหน้าที่ในการสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ เมื่อความสัมพันธ์เหล่านี้เปลี่ยนไป ความเจ็บป่วยก็เกิดขึ้น

นอกจากนี้ยังมีข้อสังเกตถึงความสัมพันธ์ระหว่างโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบและแอนติเจนอื่น ๆ ของระบบ HLA: B13, B36, DR3, CW3

จะเข้ารับการทดสอบได้อย่างไร?ไม่จำเป็นต้องมีการเตรียมตัวเป็นพิเศษสำหรับการทดสอบ HLA-B27 คือ การวิเคราะห์เชิงคุณภาพผลลัพธ์จะแสดงในรูปแบบ “ตรวจพบ” (+) หรือ “ตรวจไม่พบ” (-) (กล่าวคือ ไม่ใช่ตัวเลข) การตรวจหา HLA-B27 ในระหว่างที่มีอาการทางคลินิกช่วยเพิ่มโอกาสที่ผู้ป่วยจะเป็นโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบได้อย่างมีนัยสำคัญ การไม่มีแอนติเจน HLA-B27 จะช่วยลดโอกาสในการวินิจฉัยโรคนี้ได้อย่างมาก อย่างไรก็ตามผลต้องได้รับการตีความจากแพทย์!!!

ความสามารถในการเปลี่ยนเนื้อเยื่อประเภทเดียวกันจากคนละคนเรียกว่าความเข้ากันได้ทางฮิสโตส (จากภาษากรีก hystos - สิ่งทอ).

ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อให้กับบุคคลอื่น

ตัวอย่างที่ง่ายที่สุดคือการถ่ายเลือด ซึ่งต้องมีการจับคู่ระหว่างผู้บริจาคโลหิตและผู้รับ (ผู้รับ) ตามระบบ AB0 และปัจจัย Rh ในขั้นต้น (ในคริสต์ทศวรรษ 1950) การปลูกถ่ายอวัยวะขึ้นอยู่กับความเข้ากันได้กับแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง AB0 และ Rh เท่านั้น การรอดชีวิตดีขึ้นเล็กน้อย แต่ก็ยังให้ผลลัพธ์ที่ไม่ดี นักวิทยาศาสตร์ต้องเผชิญกับภารกิจในการคิดค้นสิ่งที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น

MHC และ HLA คืออะไร

เพื่อหลีกเลี่ยงการปฏิเสธการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อ อวัยวะ หรือแม้แต่ไขกระดูกแดง นักวิทยาศาสตร์จึงเริ่มพัฒนาระบบที่มีความคล้ายคลึงทางพันธุกรรมในสัตว์มีกระดูกสันหลังและมนุษย์ มันได้รับชื่อสามัญ - (อังกฤษ มช. เมเจอร์ฮิสโตคอมพาทิลิตีคอมเพล็กซ์).

ฉันขอเตือนคุณว่าแอนติเจนเป็นสารประกอบทางเคมี (โดยปกติจะมีลักษณะเป็นโปรตีน) ที่สามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันได้ (การก่อตัวของแอนติบอดี ฯลฯ) ฉันได้เขียนรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับแอนติเจนและแอนติบอดีไปแล้ว

ตำแหน่งของยีน HLA บนโครโมโซม 6

แหล่งที่มาของรูป: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukocyte_antigen

ตัวแทนของ MHC ชั้นสองคือ HLA-DQ, -DP และ -DR แอนติเจนของระบบ HLA ชั้น 2 จะพบได้บนพื้นผิวของเซลล์ของระบบ IMMUNE เพียงบางส่วนเท่านั้น (โดยหลักๆ แล้ว) เซลล์เม็ดเลือดขาวและ แมคโครฟาจ- สำหรับการปลูกถ่าย ความเข้ากันได้โดยสมบูรณ์สำหรับ HLA-DR เป็นสิ่งสำคัญที่สำคัญ (สำหรับแอนติเจน HLA อื่น ๆ การขาดความเข้ากันได้นั้นมีนัยสำคัญน้อยกว่า)

การพิมพ์ HLA

การแสดงแผนผังของแอนติเจน แอนติบอดี และปฏิกิริยาของพวกมัน

แหล่งที่มาของภาพ: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

วิธีการทางเซรุ่มวิทยามีข้อเสียหลายประการ:

จำเป็นต้องใช้เลือดของผู้ที่ถูกตรวจเพื่อแยกเซลล์เม็ดเลือดขาว
ยีนบางตัวไม่ทำงานและไม่มีโปรตีนที่สอดคล้องกัน
ปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจนที่คล้ายกันเป็นไปได้
แอนติเจน HLA ที่ต้องการอาจมีความเข้มข้นในร่างกายต่ำเกินไปหรืออาจทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีได้ไม่ดี

การพิมพ์ HLA ดำเนินการในกรณีใด?

การตรวจนี้ไม่ใช่การตรวจเป็นประจำ (จำนวนมาก) และดำเนินการเพื่อการวินิจฉัยเฉพาะในกรณีที่ซับซ้อนเท่านั้น:

การประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคจำนวนหนึ่งที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่ทราบ
การชี้แจงสาเหตุของภาวะมีบุตรยาก การแท้งบุตร (การแท้งบุตรซ้ำ) ความไม่ลงรอยกันทางภูมิคุ้มกัน

HLA-B27

โมเลกุล B27 สามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการภูมิต้านตนเองโดยตรงต่อเนื้อเยื่อของร่างกายที่อุดมไปด้วยคอลลาเจนหรือโปรตีโอไกลแคน (ส่วนผสมของโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต) กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย เชื้อแบคทีเรียก่อโรคที่พบบ่อยที่สุดคือ:

โรคปอดบวม Klebsiella,
แบคทีเรียโคลิฟอร์ม: ซัลโมเนลลา, เยอซิเนีย, ชิเกลลา,
หนองในเทียม (Chlamydia trachomatis)

ในยุโรปที่มีสุขภาพดี แอนติเจน HLA-B27 เกิดขึ้นเพียง 8% ของกรณีทั้งหมด อย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของมันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (มากถึง 20-30%) โอกาสในการพัฒนา oligoarthritis ที่ไม่สมมาตร ( การอักเสบของข้อต่อต่างๆ) และ/หรือได้รับความเสียหายต่อข้อต่อไคโรแพรคติก ( การอักเสบของการเชื่อมต่อระหว่าง sacrum และกระดูกเชิงกราน).

เป็นที่ยอมรับว่า HLA-B27 เกิดขึ้น:

ในผู้ป่วย โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (ankylosing spondylitis)ใน 90-95% ของกรณี (นี่คือการอักเสบของข้อต่อ intervertebral ที่มีการหลอมรวมของกระดูกสันหลังตามมา)
ที่ โรคข้ออักเสบปฏิกิริยา (รอง)ใน% (การอักเสบของข้อต่อแพ้ภูมิตัวเองหลังการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและลำไส้)
ที่ โรคไรเตอร์ (ซินโดรม)ใน 70-85% (เป็นโรคข้ออักเสบประเภทปฏิกิริยาและแสดงออกโดยสามประกอบด้วยโรคข้ออักเสบ + การอักเสบของทางเดินปัสสาวะ + การอักเสบของเยื่อเมือกของดวงตา)
ที่ โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินใน 54% (โรคข้ออักเสบด้วยโรคสะเก็ดเงิน)
ที่ โรคข้ออักเสบ enteropathicใน 50% (โรคข้ออักเสบที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของลำไส้)

หากคุณมี HLA-B27 ฉันแนะนำให้คุณรักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรียในลำไส้อย่างทันท่วงทีและหลีกเลี่ยงการติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ (โดยเฉพาะหนองในเทียม) ไม่เช่นนั้นคุณจะต้องเป็นคนไข้ของแพทย์โรคไขข้อและรักษาข้ออักเสบ

การพิมพ์ HLA เพื่อประเมินความเสี่ยงของโรคเบาหวาน

กฎการตั้งชื่อยีนในระบบ HLA:

การพิมพ์ HLA ช่วยให้คุณระบุความเสี่ยงในการเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 ได้ แอนติเจนที่ให้ข้อมูลมากที่สุดคือ HLA class II: DR3/DR4 และ DQ ตรวจพบแอนติเจน HLA DR4, DQB*0302 และ/หรือ DR3, DQB*0201 ใน 50% ของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ในขณะเดียวกัน ความเสี่ยงในการเกิดโรคก็เพิ่มขึ้นหลายเท่าตัว

แอนติเจน HLA และการแท้งบุตร

ในความคิดเห็นที่นี่พวกเขาถามว่า:

ปัจจัยทางภูมิคุ้มกันประการหนึ่งของการแท้งบุตรคือการจับคู่ของแอนติเจน HLA class II ที่พบบ่อย 3 ตัวขึ้นไป ฉันขอเตือนคุณว่าแอนติเจนของ HLA class II พบส่วนใหญ่ในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ( เม็ดเลือดขาว, โมโนไซต์, มาโครฟาจ, เซลล์เยื่อบุผิว- เด็กได้รับยีนครึ่งหนึ่งจากพ่อและครึ่งหนึ่งจากแม่ สำหรับระบบภูมิคุ้มกัน โปรตีนใดๆ ที่ถูกเข้ารหัสโดยยีนถือเป็นแอนติเจนและมีศักยภาพที่จะกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ในช่วงเริ่มต้นของการตั้งครรภ์ (ไตรมาสแรก) แอนติเจนของบิดาของทารกในครรภ์ซึ่งแปลกปลอมไปในร่างกายของมารดา ทำให้มารดาผลิตแอนติบอดีที่ป้องกัน (ปิดกั้น) แอนติบอดีป้องกันเหล่านี้จะจับกับแอนติเจน HLA ของบิดาของทารกในครรภ์ ปกป้องพวกมันจากเซลล์ระบบภูมิคุ้มกันของมารดา (เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ) และส่งเสริมการตั้งครรภ์ตามปกติ

หากผู้ปกครองมีแอนติเจน HLA class II 4 ตัวขึ้นไป การก่อตัวของแอนติบอดีป้องกันจะลดลงอย่างรวดเร็วหรือไม่เกิดขึ้น ในกรณีนี้ ทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนายังคงไม่มีการป้องกันจากระบบภูมิคุ้มกันของมารดา ซึ่งเมื่อไม่มีแอนติบอดีที่ป้องกัน จะถือว่าเซลล์ของตัวอ่อนเป็นการสะสมของเซลล์เนื้องอกและพยายามทำลายพวกมัน (นี่เป็นกระบวนการทางธรรมชาติ เพราะในเซลล์เนื้องอกในร่างกายใด ๆ เกิดขึ้นทุกวันซึ่งจะถูกกำจัดโดยระบบภูมิคุ้มกัน) ส่งผลให้มีการปฏิเสธตัวอ่อนและการแท้งบุตร ดังนั้น เพื่อให้การตั้งครรภ์ปกติเกิดขึ้น คู่สมรสจึงมีแอนติเจน HLA ระดับ II ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ยังมีสถิติว่าอัลลีล (ตัวแปร) ของยีน HLA ของผู้หญิงและผู้ชายทำให้เกิดการแท้งบุตรบ่อยขึ้นหรือน้อยลง

ก่อนการตั้งครรภ์ตามแผนจำเป็นต้องรักษากระบวนการติดเชื้อและการอักเสบในคู่สมรสเนื่องจากการปรากฏตัวของการติดเชื้อและการอักเสบจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน
ในระยะแรกของรอบประจำเดือน (5-8 วัน) 2-3 เดือนก่อนการปฏิสนธิตามแผนหรือโปรแกรมผสมเทียม การบำบัดด้วยลิมโฟไซโตอิมมูโนบำบัด (LIT) จะดำเนินการกับลิมโฟไซต์ของสามี (เม็ดเลือดขาวจากพ่อของเด็กในครรภ์จะถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนัง) . หากสามีป่วยด้วยโรคตับอักเสบหรือการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ จะใช้ลิมโฟไซต์ของผู้บริจาค การบำบัดด้วยลิมโฟไซโตอิมมูนบำบัดจะมีประสิทธิภาพมากที่สุดเมื่อมีการจับคู่ HLA 4 ครั้งขึ้นไป และเพิ่มโอกาสการตั้งครรภ์ได้สำเร็จ 3-4 เท่า
ในระยะที่สองของรอบ (จาก 16 ถึง 25 วัน) จะทำการรักษาด้วยฮอร์โมนไดโดเจสเตอโรน
ในระยะแรกของการตั้งครรภ์จะใช้วิธีการสร้างภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟและพาสซีฟ: การบำบัดด้วยลิมโฟไซโตอิมมูนบำบัดทุก ๆ 3-4 สัปดาห์จนถึงสัปดาห์ของการตั้งครรภ์และการให้อิมมูโนโกลบูลินขนาดปานกลางแบบหยดทางหลอดเลือดดำ (15 กรัมในไตรมาสแรก) มาตรการเหล่านี้ช่วยให้ประสบความสำเร็จในช่วงไตรมาสแรกและลดความเสี่ยงของภาวะรกไม่เพียงพอ

คำตอบนี้จัดทำขึ้นตามเนื้อหาจากเว็บไซต์ http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

ขณะนี้แนวคิดเรื่องภาวะมีบุตรยากทางภูมิคุ้มกันในสตรีกำลังถูกตั้งคำถาม แต่ยังคงเป็นประเด็นถกเถียงทางวิทยาศาสตร์ และไม่แนะนำให้ใช้ในการปฏิบัติงานทางคลินิก ดูความคิดเห็นด้านล่างสำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม

ความคิดเห็นที่ 2 ในบทความ “HLA คืออะไร และเหตุใดจึงจำเป็นต้องพิมพ์ HLA”

ฉันอ่านบทความนี้แล้วตอนนี้ฉันอยากจะเข้าใจว่าความจริงอยู่ที่ไหน?

HLA และภาวะมีบุตรยาก

การพิมพ์ HLA เป็นที่นิยมโดยเฉพาะในบริบทของ "ภาวะมีบุตรยากทางภูมิคุ้มกัน" ไม่น่าแปลกใจเลยที่ปัญหาของระบบสืบพันธุ์และการตระหนักรู้ในตนเองในฐานะพ่อแม่มีความสำคัญมากและมักจะแสดงอารมณ์ความรู้สึกอย่างลึกซึ้งอยู่เสมอ ซึ่งหมายความว่าคุณสามารถเล่น (และสร้างรายได้) ได้อย่างง่ายดาย มีหลักฐานว่า 10 ถึง 36% ของการตั้งครรภ์ยุติลงเองตามธรรมชาติในระยะแรกในสตรีที่มีสุขภาพดีที่มีอายุต่ำกว่า 35 ปีและหลังอายุ 42 ปี ตามลำดับ หากการตั้งครรภ์หลังการผสมเทียม โอกาสที่จะล้มเหลวก็จะยิ่งสูงขึ้น นั่นคือหากการตั้งครรภ์หนึ่งหรือสองครั้งติดต่อกันถูกขัดจังหวะโดยไม่คำนึงถึงต้นกำเนิดนี่ไม่ใช่เหตุผลที่จะต้องมองหาปัญหา ยิ่งกว่านั้นนี่ไม่ใช่เหตุผลที่จะพูดถึง "ความไม่ลงรอยกัน" ของคู่สมรส

ทฤษฎีนี้มีที่มาอย่างไร? การศึกษาในสัตว์ทดลองในยุค 60 แสดงให้เห็นว่าในระหว่างผสมพันธุ์ อสุจิมีแนวโน้มที่จะรวมตัวกับไข่มากขึ้น เมื่อมีความแตกต่างอย่างเด่นชัดในอัลลีลของยีนที่เข้ากันได้ทางเนื้อเยื่อวิทยา (HLA) ในยุค 70 มีการค้นพบการมีอยู่ของแอนติเจน HLA บนพื้นผิวของตัวอสุจิของมนุษย์ มีการเสนอว่าการตั้งครรภ์หยุดชะงักในมนุษย์บางส่วนสัมพันธ์กับความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาของคู่สมรสอย่างใกล้ชิด และได้มีการเสนอวิธีการรักษาโรคด้วยการปรับภูมิคุ้มกัน แนวทางที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกล้างจากสามีหรือผู้บริจาคก่อนการตั้งครรภ์ที่ตั้งใจไว้ หรือเป็นทางเลือกในการสร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ โดยใช้อิมมูโนโกลบูลิน (IVIG) ทางหลอดเลือดดำในระหว่างตั้งครรภ์

เป็นเวลาหลายทศวรรษแล้วที่แพทย์ชาวยุโรปและอเมริกาไม่เพียงแต่ปฏิบัติตามทฤษฎีเหล่านี้เท่านั้น แต่ยังสรุปผลลัพธ์ตามกฎของการวิจัยทางคลินิกด้วย การวิเคราะห์เมตต้าที่ใหญ่ที่สุดในช่วงทศวรรษที่ 90 (Ober C และคณะ 1999) ครอบคลุมประเด็น i ทั้งหมด: การศึกษานี้รวมผู้ป่วย 183 ราย ได้รับการสุ่มตัวอย่างแบบไปข้างหน้า แบบปกปิดสองด้าน และแบบหลายศูนย์ (ทุกเงื่อนไขของความน่าเชื่อถือ!) ผลลัพธ์นั้นน่าทึ่งมาก - ในกลุ่มควบคุมเช่น โดยที่ผู้หญิงได้รับยาหลอก ประสิทธิผลของ “การรักษา” อยู่ที่ 48% และในกลุ่มที่ได้รับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันมีเพียง 36% เท่านั้น กล่าวคือทฤษฎีนี้ไม่ได้รับการยืนยันอย่างแน่นอน

ในช่วงต้นทศวรรษ 2000 มีการวิเคราะห์ทฤษฎีภูมิคุ้มกันวิทยาเกี่ยวกับการแท้งบุตรและวิธีการแก้ไขต่างๆ อย่างละเอียด นี่คือข้อสรุปสุดท้ายจากการศึกษาวิจัยที่เชื่อถือได้ทางสถิติจำนวนมาก:

“ทั้งการสร้างภูมิคุ้มกันด้วยเม็ดเลือดขาวของสามีหรืออิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำไม่เพิ่มอัตราการเกิดในสตรีที่มีการแท้งซ้ำโดยไม่ทราบสาเหตุ การรักษาเหล่านี้มีราคาแพงและมีผลข้างเคียงที่อาจเป็นอันตรายได้ เป็นเรื่องที่ยอมรับไม่ได้ที่จะทำให้ผู้หญิงรู้สึกถึงการสูญเสียเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับความคาดหวังที่ผิดๆ จากการรักษาที่ไม่ได้ผล นอกจากนี้ การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อระบุข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันไม่มีค่าที่สามารถทำนายผลการตั้งครรภ์ได้ และไม่ควรใช้"

เป็นไปได้มากว่าบทความของคุณถูกต้อง ตามหนังสือ “ลักษณะทางคลินิกของการรักษาภาวะมีบุตรยากในการแต่งงาน” (GEOTAR-Media, 2014) การระบุแอนติบอดีต่อเชื้ออสุจิของเพศหญิงและการให้อิมมูโนแกรมแก่ผู้หญิงนั้นไม่สมเหตุสมผล เนื่องจากแอนติบอดีเหล่านี้เกิดขึ้นที่ความถี่เดียวกันในผู้หญิงที่มีภาวะปกติ ฟังก์ชั่นการสืบพันธุ์ แนวคิดเรื่องภาวะมีบุตรยากทางภูมิคุ้มกันในสตรียังคงเป็นประเด็นถกเถียงทางวิทยาศาสตร์ อย่างไรก็ตาม ภาวะมีบุตรยากทางภูมิคุ้มกันในผู้ชายได้รับการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์แล้วและไม่ได้มีข้อสงสัยใดๆ ในการวินิจฉัย จะทำการทดสอบ MAR โดยกำหนดเปอร์เซ็นต์ของตัวอสุจิที่มีแอนติบอดีต่อต้านสเปิร์มของผู้ชาย

เวลาดำเนินการ: 1 วันทำการ*

การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา: ไม่จำเป็นต้องมีการเตรียมตัวพิเศษ

ค่าปกติ: ผลลัพธ์เป็นลบ

เมื่อตรวจพบแอนติเจน HLA-B27/B7 การตอบสนองจะได้รับเป็น "บวก"

ตามที่ระบุไว้ข้างต้น แอนติเจน HLA-B27 ถูกตรวจพบในผู้ป่วยผิวขาวที่มีโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (โรค Bechterew's) 90% และใน 76-80% ของผู้ป่วยโรค Reiter's แอนติเจนนี้มักพบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชนและโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน ในคนที่มีสุขภาพดี แอนติเจน HLA-B27 เกิดขึ้นเพียง 8-9% ของกรณีเท่านั้น หากตรวจไม่พบแอนติเจน HLA-B27 อาจเป็นไปได้ว่าโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดและกลุ่มอาการไรเตอร์ไม่น่าเป็นไปได้ แม้ว่าโรคเหล่านี้จะไม่สามารถตัดออกได้ทั้งหมดก็ตาม การตรวจหาแอนติเจน HLA-B7 เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของมะเร็งปากมดลูก ซาร์คอยโดซิส และโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในระยะเริ่มแรก

นอกจากนี้ยังพบว่ามีความสัมพันธ์กันในระดับสูงระหว่างแอนติเจน HLA-B7 และ B27 และโรคภูมิแพ้ ซึ่งภาวะภูมิไวเกินจะแสดงออกมาเมื่อมีการสร้างแอนติบอดี IgE เพิ่มขึ้น

โรคที่ตรวจพบแอนติเจน HLA-B27:

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด;
กลุ่มอาการของไรเตอร์;
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและเยาวชน;
โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน;
โรคเรื้อรังของลำไส้ที่เกิดขึ้นกับถุงน้ำดีอักเสบและกระดูกสันหลังอักเสบ
uveitis และโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาที่เกิดจาก Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

โรคที่ตรวจพบแอนติเจน HLA-B7:

Hla b7 antigen เป็นบวก หมายความว่าอย่างไร

คุณสามารถดูรายการราคาการวิเคราะห์ทั้งหมดได้ที่นี่

* โปรดทราบว่าราคานี้ไม่รวมค่ารวบรวมวัสดุ

ชื่อยีน: แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์, คลาส I, B (HLA-B)

คำพ้องความหมายชื่อยีน: ความซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ, MHC

ชื่อความหลากหลาย: แอนติเจน B7

ความถี่ของการเกิดยีนกลายพันธุ์: 14%

การทำงานของยีน: เข้ารหัสโปรตีนที่อยู่บนพื้นผิวของเซลล์ส่วนใหญ่ ซึ่งทำหน้าที่สร้างแอนติเจนในเซลล์ และมีส่วนร่วมในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ข้อบ่งใช้ในการศึกษา: ประวัติของเนื้องอกในผู้ป่วยหรือญาติสนิท การขนส่งเชื้อ HPV ชนิดก่อมะเร็ง การพิจารณาความเป็นไปได้ในการฉีดวัคซีนป้องกัน HPV

เกี่ยวกับ IBD (โรคโครห์น)

โรคโครห์น การวินิจฉัย อาหาร การรักษา

แอนติเจน HLA-B27

แอนติเจน HLA-B27 สามารถตรวจพบได้ในคนที่มีสุขภาพดี (6-8% ของประชากร) เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลและโรคโครห์น มีการศึกษาอิมมูโนโกลบูลินประเภทต่างๆ (G, A, M, E, D) เพื่อวินิจฉัยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องระดับปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ ในโรคไขข้อมีการระบุภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของ IgA คุณเพียงแค่ต้องคำนึงว่าอาจเกิดจากอิทธิพลของยาเช่นเพนิซิลลามีน, ซัลฟาซาลาซีน, แคปโตพริล การเพิ่มขึ้นของเนื้อหา IgA มักพบใน spondyloarthropathies แบบซีรัม เกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญสำหรับโรครูมาติกคือการตรวจหาไครโอโกลบูลินและสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันหมุนเวียน (CIC) ในเลือด การปรากฏตัวของโปรตีนนี้ในเลือดควรแจ้งเตือนแพทย์ถึงความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยดังกล่าวในรูปแบบของ vasculitis, จ้ำ, ไตอักเสบ, โรคระบบประสาทและโรค Raynaud การตรวจหาไครโอโกลบูลินในเลือด (ความหนาแน่นของแสงมากกว่า 0.016 หน่วย) ใน SLE มีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของกระบวนการและความเสียหายของไตและในกลุ่มอาการของSjögren - กับการพัฒนาอาการทางระบบของโรค การศึกษาเนื้อหาของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนในเลือดของผู้ป่วยโรคไขข้อมีคุณค่าบางอย่าง ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นสะท้อนให้เห็นถึงกิจกรรมการอักเสบและภูมิคุ้มกันของกระบวนการทางพยาธิวิทยาใน SLE, RA และ spondyloarthropathy seronegative การศึกษาเอนไซม์ในเลือดบางชนิด (โดยเฉพาะในพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อ) เช่น creatine phosphokinase (CPK), อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, ทรานซามิเนส, แลคเตตดีไฮโดรจีเนส ฯลฯ ก็มีคุณค่าในการวินิจฉัยเช่นกัน เป็นไปได้ในโรคที่ไม่ใช่โรคไขข้อบางชนิด

แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ B27

เครื่องหมายภูมิคุ้มกันบกพร่อง HLA-B27

การวินิจฉัยแยกโรคโรคภูมิต้านตนเอง

การพิมพ์ HLA, โฟลว์ไซโตเมทรี (โฟลว์ไซโตฟลูออโรเมทรี)

Ankylosing spondylitis Histocompatibility Antigen

Ankylosing spondylitis Human Leukocyte Antigen

วัสดุชีวภาพชนิดใดที่สามารถนำไปใช้ในการวิจัยได้?

เตรียมตัวศึกษาวิจัยอย่างไรให้เหมาะสม?

งดแอลกอฮอล์ออกจากอาหารเป็นเวลา 24 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ

อย่ารับประทานอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ

หลีกเลี่ยงการใช้ยาโดยสิ้นเชิงเป็นเวลา 24 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ (โดยปรึกษาแพทย์)

ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนการทดสอบ

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับการศึกษา

แอนติเจน HLA-B27 เป็นโปรตีนจำเพาะที่พบบนพื้นผิวของเซลล์ภูมิคุ้มกัน มันเป็นของโปรตีนของคอมเพล็กซ์ histocompatibility หลักของมนุษย์ซึ่งเป็นสื่อกลางในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่างๆ การขนส่งแอนติเจน HLA-B27 มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรคจากกลุ่มของโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบในซีรัม ดังนั้นแอนติเจนนี้สามารถตรวจพบได้ใน 90-95% ของผู้ป่วยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (โรค Bechterew), 75% ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบปฏิกิริยา (Reiter's syndrome), 50-60% ของผู้ป่วยโรคข้อสะเก็ดเงิน, 80-90% ของผู้ป่วย ด้วยโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในเด็กและเยาวชนและ 60-90% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบในลำไส้ การปรากฏตัวของแอนติเจน HLA-B27 ในผู้ป่วยโรคข้อต่ออื่น ๆ (โรคเกาต์, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคข้ออักเสบติดเชื้อ) ไม่เกิน 7-8% เมื่อพิจารณาคุณลักษณะนี้ การตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยในคลินิกโรคข้อ

ในการตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 สามารถใช้วิธีการต่างๆ ในห้องปฏิบัติการได้: การทดสอบความเป็นพิษต่อเม็ดเลือดขาว วิธีการวินิจฉัยระดับโมเลกุล (PCR) การทดสอบเอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับอิมมูโนซอร์เบนท์ (ELISA) และโฟลว์ไซโตเมทรี Flow cytometry เป็นวิธีที่รวดเร็วและเชื่อถือได้ในการตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 อย่างไรก็ตาม มีข้อจำกัดบางประการที่ควรนำมาพิจารณาเมื่อตีความผลลัพธ์ ดังนั้นโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อแอนติเจน HLA-B27 ที่ใช้ในการทดสอบจึงไม่จำเพาะเจาะจงอย่างแน่นอน แต่ยังสามารถทำปฏิกิริยากับแอนติเจนอื่น ๆ ของตระกูล HLA-B ได้ (โดยหลักคือ HLA-B7 และในระดับที่น้อยกว่า HLA-B40, 73 , 22 , 42, 44) ด้วยคุณลักษณะนี้ เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย โปรโตคอลสมัยใหม่ในการตรวจหาแอนติเจน HLA-B27 จะใช้แอนติบอดีคู่ที่ช่วยให้แอนติเจน HLA-B27 แตกต่างจากแอนติเจนอื่นๆ ในกลุ่ม HLA-B วิธีการนี้จะเพิ่มความจำเพาะและความไวของการทดสอบเป็น 97.6 และ 98.8% ตามลำดับ

ใช้วิจัยเพื่ออะไร?

กำหนดการศึกษาเมื่อใด?

มีประวัติครอบครัวเป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด

สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ผลลัพธ์หมายถึงอะไร?

การมีอยู่ของแอนติเจน HLA-B27:

สังเกตได้ใน 7-8% ของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงในประชากรยุโรป

การไม่มีแอนติเจน HLA-B27:

พบได้ใน 10% ของผู้ป่วยที่มี ankylosing spondylitis (HLAB27-negative spondylitis);

สังเกตได้ใน 92-93% ของคนในประชากรยุโรป

แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HLA) เป็นโปรตีนที่ช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายแยกแยะระหว่างเซลล์ของตัวเองกับสารแปลกปลอมที่เป็นอันตราย แพทย์ของคุณอาจสั่งการทดสอบนี้หากคุณมีอาการปวดข้อ ตึง หรือบวม

HLA B27 เกี่ยวข้องกับโรคแพ้ภูมิตัวเอง เช่น โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด และกลุ่มอาการไรเตอร์ การทดสอบอาจทำร่วมกับการทดสอบอื่นๆ ได้แก่: C-reactive โปรตีน อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ปัจจัยรูมาตอยด์ การทดสอบแอนติเจน X-ray HLA ยังใช้ตามเนื้อเยื่อของผู้บริจาคในแต่ละบุคคล ตัวอย่างเช่น อาจทำได้เมื่อบุคคลต้องการการปลูกถ่ายไตหรือการปลูกถ่ายไขกระดูก

ผลลัพธ์ปกติ (ลบ) หมายความว่าไม่มี HLA-B27

ผลลัพธ์ที่ผิดปกติหมายถึงอะไร?

ผลลัพธ์ที่ผิดปกติอาจเกิดจาก:

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โรคข้ออักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคโครห์น

Sacroiliitis (การอักเสบของข้อต่อไคโรแพรคติก)

อาการทางไขข้อของโรคระบบทางเดินอาหาร

1. โรคลำไส้ใดบ้างที่รวมกับโรคข้ออักเสบ?

โรคลำไส้อักเสบไม่ทราบสาเหตุ (ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, โรค Crohn's)

ลำไส้ใหญ่อักเสบด้วยกล้องจุลทรรศน์และลำไส้ใหญ่อักเสบจากคอลลาเจน

โรคลำไส้ที่ไวต่อกลูเตน (โรค celiac หรือโรค celiac, ป่วงที่ไม่ใช่เขตร้อน)

โรคข้ออักเสบเมื่อใช้ anastomoses บายพาสลำไส้

โรคข้ออักเสบเกิดขึ้นกับความถี่ที่เท่ากันในผู้ชายและผู้หญิง เด็กได้รับผลกระทบบ่อยพอๆ กับผู้ใหญ่ โรคข้ออักเสบโดยทั่วไปมีลักษณะเฉพาะคือเริ่มมีอาการเฉียบพลัน ลักษณะการเคลื่อนตัวของรอยโรคไม่สมมาตร และการมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ โดยปกติจะมีข้อต่อน้อยกว่า 5 ข้อ (ที่เรียกว่า oligoarthritis) การวิเคราะห์ของเหลวในไขข้อช่วยให้เราสามารถระบุการมีอยู่ของสารหลั่งจากการอักเสบ ซึ่งเนื้อหาของเม็ดเลือดขาวไปถึงเซลล์/ลูกบาศก์มิลลิเมตร (ส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิล) ไม่มีตะกอนผลึกในของเหลวเกี่ยวกับไขข้อ การศึกษาเกี่ยวกับแบคทีเรียให้ผลลัพธ์เชิงลบ ในกรณีส่วนใหญ่ อาการข้ออักเสบจะหายไปภายใน 1-2 เดือน และไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางรังสีหรือความผิดปกติของข้อต่อ

Pyoderma gangrenosum (< 5 %).

เปื่อยอักเสบ (< 10 %).

โรคตาอักเสบ (ม่านตาอักเสบเฉียบพลัน) (5-10%)

ภาวะเม็ดเลือดแดง (Erythema nodosum)< 10 %).

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลและโรคโครห์น โรคข้ออักเสบส่วนปลายจะพัฒนาบ่อยขึ้นเมื่อมีรอยโรคที่แพร่กระจายในลำไส้ใหญ่ โรคข้ออักเสบส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายในปีแรกหลังจากเริ่มมีอาการ อาการเหล่านี้เกิดขึ้นพร้อมกับการระบาดของโรคลำไส้ใน % ของผู้ป่วย บางครั้งโรคข้ออักเสบเกิดขึ้นก่อนอาการของโรคลำไส้อักเสบ โดยเฉพาะในเด็กที่เป็นโรคโครห์น ดังนั้นการไม่มีอาการของโรคลำไส้อักเสบและผลลบของการตรวจอุจจาระสำหรับเลือดลึกลับด้วย guaiacol จึงไม่รวมถึงความเป็นไปได้ของการดำรงอยู่ของโรค Crohn ในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบที่มีลักษณะเฉพาะ

อาการทางคลินิกและลักษณะของโรคข้ออักเสบที่ส่งผลต่อข้อต่อของกระดูกสันหลังในโรคลำไส้อักเสบมีความคล้ายคลึงกับอาการกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โรคข้ออักเสบอักเสบที่กระดูกสันหลังพบได้บ่อยในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง (อัตราส่วน 3:1) ผู้ป่วยมักมีอาการปวดหลังและกระดูกสันหลังเคลื่อนไม่ได้ โดยเฉพาะในเวลากลางคืนและตอนเช้า (หลังการนอนหลับ) อาการปวดและการเคลื่อนตัวของกระดูกสันหลังลดลงตามการออกกำลังกายและการเคลื่อนไหว การตรวจผู้ป่วยอย่างมีวัตถุประสงค์เผยให้เห็นความเจ็บปวดในบริเวณข้อต่อ iliosacral การเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังลดลงโดยทั่วไปและบางครั้งการเคลื่อนตัวของหน้าอกลดลง

ผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกสันหลังอักเสบในระยะเริ่มแรกของโรคอาจไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการถ่ายภาพรังสี ต่อมาสิ่งที่เรียกว่า "มุมแวววาว" อาจปรากฏบนภาพเอ็กซ์เรย์ในบริเวณของวงแหวนที่มีเส้นใยในส่วนหน้าของกระดูกสันหลังและในบริเวณของซินเดสโมไฟต์ที่เกิดขึ้น Syndesmophytes มักจะหนา ขอบและทวิภาคี ผู้ป่วยบางรายยังแสดงการทำลายพื้นผิวข้อต่อและการกลายเป็นปูนของเอ็นเหนือกระดูกสันหลัง

12. ผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบมีรอยโรคทางรูมาตอยอะไรอีกบ้าง?

การอักเสบของเอ็นร้อยหวาย (tenosynovitis)/การอักเสบของพังผืดของเท้า (fasciitis)

การเสียรูปของช่วงเล็บเช่น “ไม้ตีกลอง”

โรคกระดูกพรุนทุติยภูมิเนื่องจากการรับประทานยา (เช่น เพรดนิโซโลน)

13. สัน “ไม้ไผ่” คืออะไร?

ด้วยสิ่งที่เรียกว่ากระดูกสันหลังรูปไม้ไผ่ การถ่ายภาพรังสีจะเผยให้เห็นซินเดสโมไฟต์ทวิภาคีทั่วทั้งกระดูกสันหลัง (บริเวณเอว ทรวงอก และปากมดลูกจะได้รับผลกระทบ) การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นเพียง 10% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงน้ำดีอักเสบหรือกระดูกสันหลังอักเสบ สำหรับผู้ป่วยที่มีรอยโรคอักเสบที่ข้อสะโพก ความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกสันหลังไม้ไผ่ในภายหลังจะสูงขึ้น

16. เหตุใดผู้ป่วยโรคลำไส้อักเสบจึงเกิดข้ออักเสบอักเสบบ่อยขึ้น?

แอนติเจนด้านสิ่งแวดล้อมที่เข้าสู่ร่างกายผ่านทางเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจผิวหนังหรือเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารอาจทำให้เกิดการพัฒนาของโรคไขข้อต่างๆ ระบบทางเดินอาหารของมนุษย์มีพื้นที่ผิว 1,000 ตร.ม. และหน้าที่ของมันไม่ได้ จำกัด อยู่ที่การดูดซึมสารอาหารเท่านั้น หน้าที่อย่างหนึ่งของระบบทางเดินอาหารก็คือการกำจัดแอนติเจนที่อาจเป็นอันตรายออกจากร่างกาย อวัยวะของระบบน้ำเหลืองที่อยู่ในลำไส้ ได้แก่ แผ่นแปะ Peyer, lamina propria และ T cells ในเยื่อบุผิว การก่อตัวทั้งหมดนี้คิดเป็น 25% ของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและเป็นสิ่งที่ขัดขวางการแทรกซึมของแบคทีเรียและแอนติเจนจากต่างประเทศอื่น ๆ เข้าสู่สภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย แม้ว่าปกติระบบทางเดินอาหารส่วนบนจะไม่ได้สัมผัสกับจุลินทรีย์ แต่ระบบทางเดินอาหารส่วนล่างมักจะสัมผัสกับแบคทีเรียหลายล้านตัวอยู่ตลอดเวลา (มากถึง 1,012 ตัว/กรัมของอุจจาระ)

17. โรคข้ออักเสบปฏิกิริยาคืออะไร?

21. อธิบายอาการทางคลินิกของโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาภายหลังลำไส้

ลักษณะทางประชากร - ผู้ชายได้รับผลกระทบค่อนข้างบ่อยกว่าผู้หญิง อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยคือ 30 ปี

อาการข้ออักเสบเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน

22. แสดงรายการอาการพิเศษของข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาภายหลังลำไส้

ท่อปัสสาวะอักเสบเป็นหมัน (15-70%)

ม่านตาอักเสบเฉียบพลัน

แผลในปาก (เจ็บปวดหรือไม่เจ็บปวด)

Erythema nodosum (5% ในการติดเชื้อ Yersinia)

balanoposthitis แบบวงกลม (25% ในการติดเชื้อที่เกิดจาก Shigella)

24. ผู้ป่วยโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาหลังลำไส้อักเสบมีอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการไรเตอร์บ่อยแค่ไหน?

แอนติเจนของไลโปโพลีแซ็กคาไรด์จากแบคทีเรียของเชื้อโรคภายนอก (Yersinia, Salmonella) ซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบที่ติดเชื้อนั้นสะสมอยู่ในข้อต่อของผู้ป่วยซึ่งเป็นผลมาจากโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาหลังลำไส้อักเสบในภายหลัง ส่วนประกอบของผนังเซลล์แบคทีเรียเหล่านี้อาจทำให้เกิดการอักเสบในข้อต่อได้ บทบาทของ HLA-B7 ในการเกิดโรคของโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาภายหลังลำไส้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างครบถ้วน สาเหตุที่เป็นไปได้ประการหนึ่งคือโมเลกุล HLA-B27 นำเสนอแอนติเจนของแบคทีเรียเหล่านี้ต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในลักษณะใดลักษณะหนึ่ง ซึ่งนำไปสู่พัฒนาการของการตอบสนองต่อการอักเสบ นอกจากนี้ยังตั้งสมมติฐานว่ามีการเลียนแบบโมเลกุลระหว่างโมเลกุล HLA-B27 และแอนติเจนของแบคทีเรียซึ่งเป็นสาเหตุของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าสิ่งมีชีวิตที่สมบูรณ์ไม่ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของแบคทีเรียเมื่อเพาะเลี้ยงของเหลวในไขข้อจากข้อต่อของผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยา

28. วิปเปิ้ลคือใคร?

นพ. George Hoyt Whipple ตีพิมพ์รายงานกรณีผู้ป่วยในปี 1907 ซึ่งเขาบรรยายถึงมิชชันนารีทางการแพทย์วัย 36 ปีที่ป่วยด้วยโรคท้องร่วง การดูดซึมผิดปกติพร้อมน้ำหนักลด มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลำไส้ และโรคข้ออักเสบหลายส่วนอพยพ เขาเรียกโรคนี้ว่า "ภาวะไขมันในลำไส้" แต่ต่อมาเรียกว่าโรควิปเปิล ดร. วิปเปิลยังได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาในปี พ.ศ. 2477 และก่อตั้งคณะแพทยศาสตร์ (คณะ) ที่มหาวิทยาลัยโรเชสเตอร์

29. แสดงรายการอาการหลายระบบของโรควิปเปิล

ภาวะพร่อง/การลดน้ำหนัก.

30. อธิบายอาการทางคลินิกของโรคข้ออักเสบที่เกิดขึ้นในโรควิปเปิล

31. โรควิปเปิ้ลมีสาเหตุมาจากอะไร?

32. แนวทางการรักษาผู้ป่วยโรควิปเปิ้ลเป็นอย่างไร?

ต้องรับประทานยาเตตราไซคลิน เพนิซิลลิน อิริโทรมัยซิน หรือไตรเมโทพริม-ซัลฟาเมทอกซาโซล (TMP/SMZ) เป็นเวลาอย่างน้อย 1 ปี หลังการรักษาอาจเกิดอาการกำเริบขึ้น (ใน 30% ของกรณี) หากระบบประสาทส่วนกลางได้รับผลกระทบ แนะนำให้จ่ายคลอแรมเฟนิคอลหรือ TMP/SMZ

โรคกระดูกพรุน เกี่ยวข้องกับ steatorrhea ที่เกิดขึ้นกับ enteropathy รุนแรง

35. แนวทางการรักษาโรคข้ออักเสบทุติยภูมิในผู้ป่วยโรค celiac คืออะไร?

36. อธิบายกลุ่มอาการข้ออักเสบ/ผิวหนังอักเสบในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดผ่านช่องทวารหนักในลำไส้

กลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นใน 10% ของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดบายพาสลำไส้เพื่อรักษาโรคอ้วน คุณลักษณะเฉพาะของโรคนี้คือ polyarthritis แบบสมมาตรอักเสบซึ่งมักโยกย้ายส่งผลต่อข้อต่อของแขนขาทั้งบนและล่าง ภาพเอ็กซ์เรย์มักจะเป็นเรื่องปกติ แม้ว่าผู้ป่วย 25% จะเป็นโรคข้ออักเสบที่กำเริบเรื้อรังก็ตาม ผู้ป่วยประมาณ 80% มีรอยโรคที่ผิวหนัง โดยอาการที่พบบ่อยที่สุดคือผื่นตามผิวหนังและตุ่มหนอง การเกิดโรคของกลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตมากเกินไปของจุลินทรีย์ในแบคทีเรียในลูปตาบอดของลำไส้ ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นแอนติเจน ซึ่งในทางกลับกันทำให้เกิดการก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน (มักจะมีส่วนประกอบที่สามารถแช่แข็งได้ของแอนติเจนของแบคทีเรีย) และการก่อตัวของเงินฝากใน ข้อต่อและผิวหนัง การรักษารวมถึงยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์และยาปฏิชีวนะในช่องปาก ซึ่งมักจะมีอาการทางคลินิกลดลงร่วมด้วย การผ่าตัดฟื้นฟูการผ่านของเนื้อหาผ่านทางลูปตาบอดของลำไส้ทำให้อาการของโรคหายไปอย่างสมบูรณ์

7. โรคอะไรของตับอ่อนที่มาพร้อมกับการพัฒนาของกลุ่มอาการไขข้อ?

ตับอ่อนอักเสบ มะเร็งตับอ่อน และตับอ่อนไม่เพียงพอ

38. ระบุอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการตับอ่อนอักเสบ (เซลลูไลท์)

ตับอ่อนอักเสบ (เซลลูไลติส) เป็นกลุ่มอาการทางระบบที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคตับอ่อนอักเสบและมะเร็งเซลล์อะซินาร์ในตับอ่อน อาการทางคลินิกของโรคนี้ ได้แก่ :

โรคข้ออักเสบ (60%) และปวดข้อ มักเกิดที่ข้อเท้าและข้อเข่า ในกรณีนี้ตามกฎแล้วไม่มีสัญญาณของการอักเสบในน้ำไขข้อมันเป็นสีครีมและมีหยดไขมันซึ่งจะเปลี่ยนเป็นสีดำเมื่อย้อมด้วยซูดาน

สำหรับการท่องจำควรใช้ mnemone PANCREAS: P - ตับอ่อนอักเสบ; เอ - โรคข้ออักเสบ;

N - nodules ซึ่งเป็นเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อไขมัน (nodules); C - มะเร็งตับอ่อน (มะเร็ง); R - การเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยา (รอยโรคกระดูกสลายกระดูก) (ภาพเอ็กซ์เรย์);

E - อีโอซิโนฟิเลีย;

39. สาเหตุของการเกิดโรค panniculitis ของตับอ่อนคืออะไร?

40. ตับอ่อนมีรอยโรคกระดูกอะไรบ้าง?

Osteomalacia เกี่ยวข้องกับการดูดซึมวิตามินดีที่ละลายในไขมันได้ไม่ดี

Hla b7 antigen เป็นบวก หมายความว่าอย่างไร ระบบ HLA และโรคติดเชื้อ การตรวจเลือด hla b7 หมายความว่าอย่างไร?

HLA คืออะไร และเหตุใดจึงต้องพิมพ์ HLA

MHC และ HLA คืออะไร

การพิมพ์ HLA

HLA-B27

การพิมพ์ HLA เพื่อประเมินความเสี่ยงของโรคเบาหวาน

แอนติเจน HLA และการแท้งบุตร

ความคิดเห็นที่ 2 ในบทความ “HLA คืออะไร และเหตุใดจึงจำเป็นต้องพิมพ์ HLA”

เพื่อนๆ บอกฉันทีว่ามีใครเคยเป็นโรค b27 ลบ และ b7 เป็นบวกบ้าง

Hla b7 antigen เป็นลบ หมายความว่าอย่างไร

Hla b7 antigen เป็นลบ หมายความว่าอย่างไร

ข้อบ่งชี้

เกี่ยวกับ IBD (โรคโครห์น)

โรคโครห์น การวินิจฉัย อาหาร การรักษา

แอนติเจน HLA-B27

MHC และ HLA คืออะไร

การพิมพ์ HLA

HLA-B27

การพิมพ์ HLA เพื่อประเมินความเสี่ยงของโรคเบาหวาน

แอนติเจน HLA และการแท้งบุตร

ความคิดเห็นที่ 2 ในบทความ “HLA คืออะไร และเหตุใดจึงจำเป็นต้องพิมพ์ HLA”

Hla b7 antigen เป็นบวก หมายความว่าอย่างไร

เกี่ยวกับ IBD (โรคโครห์น)

โรคโครห์น การวินิจฉัย อาหาร การรักษา

แอนติเจน HLA-B27

บทความที่เกี่ยวข้อง

ภาษาอังกฤษ - นาฬิกา, เวลา

โรคเกาต์