Glavni klinički sindromi u bolestima dišnog sustava. Tema: Glavni simptomi i sindromi bolesti dišnog sustava

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Dobar posao na stranicu">

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

GLAVNI KLINIČKI SINDROMI U RESPIRACIJSKIM BOLESTIMA

1. Definicija

5. Sindrom atelektaze

6. Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva

10. Plućno krvarenje

11. Sindrom bronhitisa

12. Sindrom bronhijalne opstrukcije

14. Klinička slika bronhoopstruktivnog sindroma

20. Dijagnostika

21. Liječenje bronhospastičnog sindroma

1. Definicija

bronhijalna opstrukcija dijagnoza bronchospastic

Dijagnoza bolesti dišnog sustava temelji se na kliničkim, instrumentalnim i laboratorijskim kriterijima. Skup odstupanja dobivenih prilikom primjene razne metode istraživanje u bilo kojem patološkom stanju, obično nazvanom sindrom.

2. Klasifikacija kliničkih respiratornih sindroma

Klinički sindromi dišnog sustava:

1. Sindrom žarišnog zbijanja plućnog tkiva

2. Sindrom zračne šupljine u plućima

3. Sindrom atelektaze

4. Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva

5. Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini

6. Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini

7. Zatajenje disanja

8. Plućno krvarenje

9. Sindrom bronhijalne opstrukcije

3. Sindrom infiltrativnog (ili žarišnog) zbijanja plućnog tkiva

Ovo je patološko stanje uzrokovano prodiranjem u tkiva pluća i nakupljanjem u njima staničnih elemenata, tekućina i raznih kemikalija. Sastoji se od karakterističnih morfoloških, radioloških i kliničkih manifestacija.

Infiltracija može biti leukocitarna, limfocitna, makrofagna, eozinofilna, hemoragijska. Leukocitni infiltrati često su komplicirani gnojnim procesima (apsces pluća). Klinika ovisi o bolesti koja je uzrokovala infiltrat (na primjer, upala pluća, tuberkuloza). Zahvaćeno područje je važno.

U klinici sindroma dominiraju:

Hemoptiza.

Bol u prsima (s subpleuralnim položajem žarišta).

Opći simptomi (groznica, znojenje, slabost, itd.).

Auskultacijom se vidi oslabljeno vezikularno disanje, prigušenost perkusionog zvuka, na suprotnoj strani može biti pojačano vezikularno disanje. Od patoloških respiratornih šumova mogu se čuti suhi i vlažni hropci.

4. Sindrom zračne šupljine u plućima

Zračna šupljina nastaje kao posljedica razaranja plućnog tkiva (na primjer, apsces, šupljina). Može ili ne mora komunicirati s bronhom.

Simptomima ovog sindroma dominiraju:

Hemoptiza.

Bol u prsima na zahvaćenoj strani.

Velika količina ispljuvka s velikom šupljinom (s bronhiektazijom).

Simptomi intoksikacije.

Pri auskultaciji iznad šupljine čuje se bronhijalno disanje i vlažni hropci. Da bi se potvrdila dijagnoza, provode se rendgenske, bronhografske studije.

5. Sindrom atelektaze

Atelektaza je patološko stanje pluća ili njegovog dijela, u kojem plućne alveole nemaju zraka, zbog čega njihove stijenke kolabiraju. Atelektaza može biti urođena ili stečena.

1. Opstruktivna atelektaza- s potpunim ili gotovo potpunim zatvaranjem lumena bronha. To rezultira:

a) paroksizmalna dispneja

b) uporan suhi kašalj,

c) difuzna cijanoza,

d) tahipneja,

e) retrakcija zahvaćene polovice prsa s konvergencijom rebara.

2. Kompresijska atelektaza- s vanjskom kompresijom plućnog tkiva zbog volumetrijskih procesa (na primjer, s eksudativnim pleuritisom).

3. Distenzijska (ili funkcionalna) atelektaza- u slučaju kršenja uvjeta za ispravljanje pluća na udisaju. Javlja se kod oslabljenih bolesnika nakon anestezije, kod trovanja barbituratima, zbog depresije respiratornog centra. To je obično mali dio plućnog tkiva u donjim dijelovima pluća. Razvoj ove atelektaze ima mali učinak na respiratornu funkciju.

4. Mješovita (parapneumonična) atelektaza- s kombinacijom opstrukcije bronha, kompresije i rastezanja plućnog tkiva.

Svi oblici atelektaza, osim distenzije, teška su komplikacija kod koje liječnik mora biti posebno oprezan.

6. Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva (emfizem)

Emfizem je patološko stanje koje je karakterizirano širenjem zračnih prostora pluća, koji se nalaze distalno od germinalnih bronha, zbog smanjenja elastičnosti plućnog tkiva.

Može biti primarno i sekundarno. U nastanku ovog sindroma ulogu imaju poremećaji cirkulacije u mreži plućnih kapilara i destrukcija alveolarnih pregrada. Pluća gube elastičnost i snagu elastična trakcija. Kao rezultat toga, zidovi bronhiola kolabiraju. Tome pridonose razne fizičke i kemijski faktori(npr. emfizem kod glazbenika koji sviraju puhače), bolesti dišnog sustava, kod kojih se razvija opstrukcija malih bronha (opstruktivni ili distalni bronhitis), poremećena funkcija respiratornog centra u regulaciji udisaja i izdisaja.

Pomanjkanje daha (povremeno, ekspiratorno).

S perkusijom preko pluća - zvuk s nijansom kutije. Disanje je oslabljeno ("pamuk").

7. Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini

To je klinički, radiološki i laboratorijski simptomski kompleks zbog nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini bilo zbog oštećenja pleure, bilo zbog općih poremećaja elektrolita u organizmu. Tekućina može biti eksudat (s upalom), transudat (hemotoraks). Ako se transudat sastoji od limfe, onda je to hilotoraks (javlja se kod oštećenja torakalnog limfnog voda, kod medijastinalne tuberkuloze ili medijastinalnih tumora). Tekućina pritišće pluća, razvija se kompresija alveola.

Bol ili osjećaj težine u prsima.

Opće tegobe.

8. Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks)

Pneumotoraks je patološko stanje karakterizirano nakupljanjem zraka između parijetalne i visceralne pleure.

Može biti jednostrana i obostrana, djelomična i potpuna, otvorena i zatvorena.

Razlozi: oštećenje prsnog koša (posttraumatsko), spontano, umjetno (u liječenju tuberkuloze).

Akutno zatajenje respiratornog i desnog ventrikula (plitko disanje, cijanoza).

Grubo bronhijalno disanje, odsutnost vezikularnog disanja (Tablica 2).

9. Zatajenje disanja

Respiratorno zatajenje je patološko stanje tijela, u kojem se ili ne održava normalni plinski sastav krvi, ili se to postiže takvim radom dišnog aparata, koji smanjuje funkcionalnost organizam.

Glavni mehanizmi za razvoj ovog sindroma su kršenje procesa ventilacije alveola, difuzije molekularnog kisika i ugljičnog dioksida te perfuzije krvi kroz kapilarne žile.

Obično se razvija u bolesnika s kroničnim plućnim bolestima, s prisutnim emfizemom i pneumosklerozom, no može se javiti i u bolesnika s akutnim bolestima, s isključenjem velike plućne mase iz disanja (pneumonija, pleuritis).

Postoje 3 vrste poremećaja ventilacije pluća:

Opstruktivna.

Restriktivno.

Mješoviti.

Zatajenje disanja može biti primarno i sekundarno, akutno i kronično, latentno i očito, djelomično i globalno.

Klinički se respiratorno zatajenje očituje otežanim disanjem, tahikardijom, cijanozom i, u ekstremnoj težini, može biti praćeno poremećajem svijesti i konvulzijama.

O diplomi zatajenje disanja prosuđuje se funkcionalnim parametrima aparata za vanjsko disanje.

postoji klinička klasifikacija zatajenje disanja:

I stupanj - kratkoća daha javlja se samo uz fizički napor;

II stupanj - pojava nedostatka zraka s blagim tjelesna aktivnost;

III stupanj - prisutnost kratkoće daha u mirovanju.

Izolacija sindroma je važan korak dijagnostički proces kod bolesti pluća, koja završava definicijom nosološkog oblika bolesti.

10. Plućno krvarenje

Sindrom difuznog alveolarnog krvarenja je perzistentno ili ponavljajuće plućno krvarenje. Češće se takvo krvarenje dijagnosticira kod plućne tuberkuloze (40-66%), gnojnih bolesti pluća (30-33%), raka pluća (10-15%).

Uzrok: izolirani imunološki plućni kapilaritis - mikrovaskularni vaskulitis, ograničen na oštećenje plućnih žila; njegova jedina manifestacija je alveolarna plućna hemoragija, koja se javlja kod osoba u dobi od 18-35 godina.

Idiopatska plućna hemosideroza je sindrom difuznog alveolarnog krvarenja, kod kojeg je nemoguće identificirati osnovnu bolest. Plućno krvarenje javlja se uglavnom u djece mlađe od 10 godina i smatra se da je rezultat defekta u alveolarnom kapilarnom endotelu, vjerojatno zbog autoimunog oštećenja.

Neke od ovih bolesti također mogu uzrokovati glomerulonefritis, u kojem slučaju se kaže da pacijent ima plućno-bubrežni sindrom.

glavni izvori plućno krvarenje

Rasmussenove aneurizme (aneurizma plućna arterija prolazeći kroz tuberkuloznu šupljinu).

Varikozne vene prolaze kroz fibrozno, peribronhijalno i intraalveolarno cirotično tkivo.

Ogranci plućne arterije.

bronhalne arterije.

Anastomoze između plućne arterije i bronhijalnih arterija.

Vaskularni pleksusi tankih stijenki (kao što su hemangiomi) koji se formiraju u područjima kronične upale i pneumoskleroza.

Upaljeni ili kalcificirani bronhopulmonalni Limfni čvorovi, njihova prisutnost uzrokuje stvaranje nekroze vaskularnog zida.

Diapedetsko plućno krvarenje koje se razvilo zbog kršenja propusnosti kapilara kao posljedica upale vaskularnog zida ili izlaganja toksinima.

Simptomi i manifestacije sindroma umjerene difuzne alveolarne plućne hemoragije - otežano disanje, kašalj i vrućica; međutim, mnogi pacijenti razviju akutno respiratorno zatajenje. Hemoptiza je česta, ali može izostati u trećine bolesnika. Djeca s idiopatskom plućnom hemosiderozom mogu biti teško retardirana. Fizikalni pregled ne otkriva specifične simptome.

Komplikacije

Asfiksija je najopasnija komplikacija plućnog krvarenja. Ponekad se nađe atelektaza. Kao rezultat plućnog krvarenja, glavni proces napreduje, to se primjećuje i kod tuberkuloze i kod gnojne bolesti pluća.

Pneumonija, tradicionalno nazvana hemoaspiracijska pneumonija, tipična je i česta komplikacija plućnog krvarenja. ICD-10 sadrži dva različita pojma pneumonija (plućna bolest zarazne prirode) i pneumonitis (stanje uzrokovano hemoaspiracijom). Hemoaspiracijsku pneumoniju treba shvatiti kao pneumonitis koji je posljedica aspiracije krvi, kompliciran dodatkom infektivne flore.

Dijagnoza plućnog krvarenja

U dijagnostici plućnog krvarenja veliki značaj imaju radiografija i CT. Međutim, bronhoskopija se smatra najinformativnijom dijagnostičkom metodom, koja omogućuje određivanje ne samo strane krvarenja, već i otkrivanje njegovog izvora.

Također ćemo razmotriti bronhospastični sindrom i detaljnije se zadržati na sindromu bronhijalne opstrukcije. Ovdje je potrebno uvesti pojam sindroma bronhitisa.

11. Sindrom bronhitisa

Sindrom bronhitisa nastaje oštećenjem traheobronhalnog stabla i uključuje sindrom bronhoopstrukcije i bronhospastični sindrom.

12. Sindrom bronhijalne opstrukcije

Sindrom bronhalne opstrukcije klinički je simptomatski kompleks čiji je vodeći simptom ekspiratorna dispneja koja nastaje kao posljedica ograničenja protoka zraka u bronhalnom stablu, uglavnom pri ekspiriju, zbog bronhospazma, otoka bronhalne sluznice i diskrinije. Potonji pojam odnosi se na pojačano stvaranje patološkog bronhalnog sekreta promijenjenih svojstava (prvenstveno povećane viskoznosti) koji začepljuje lumen bronha, remeteći mukocilijarni klirens. Drugi uobičajeni naziv za ovo patološko stanje je bronhoopstruktivni sindrom.

Sindrom bronhijalne opstrukcije u velikoj većini slučajeva posljedica je degenerativno-distrofičnih promjena i / ili upale u sluznici bronhalnog stabla, češće u njegovim distalnim dijelovima, zbog različitih uzroka egzogenog i endogenog podrijetla. Bronhijalna opstrukcija može biti manifestacija akutne bolesti -- akutni bronhitis i žarišnu pneumoniju. Međutim, najčešće je to glavni klinički sindrom kronične opstruktivne plućne bolesti i Bronhijalna astma. Često se manifestacije bronhijalne opstrukcije nalaze kod bronhiektazija, cistične fibroze, plućne tuberkuloze, cistične hipoplazije pluća i niza drugih bolesti.

13. Patofiziološki mehanizmi sindrom bronhijalne opstrukcije

Razvoj bronhijalne opstrukcije posljedica je složenog morfofunkcionalnog restrukturiranja stijenke bronhalnog stabla duž cijele duljine pod produljenom izloženošću. duhanski dim, prašina, zagađivači, otrovni plinovi, alergeni, ponavljane respiratorne infekcije (virusne i bakterijske - uglavnom Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), s razvojem trajne upale u njemu (glavne stanice - neutrofili, eozinofili, makrofagi, mastociti) . Štetni učinak ovih patoloških čimbenika dovodi do zadebljanja (u početku reverzibilnog) stijenke bronha zbog edema submukoznog sloja i hiperplazije bronhijalnih žlijezda smještenih u njemu, hipertrofije glatkih mišića i fibroznih promjena.

Već u ranoj fazi razvoja patološki proces utvrđuje se povećanje sekretorne aktivnosti vrčastih stanica, povećanje njihovog broja, što je popraćeno povećanjem proizvodnje sluznog sekreta s velikim Molekularna težina. Ove promjene popraćene su smanjenjem funkcionalne aktivnosti mikrovila ciliiranog epitela, poremećajima u sustavu surfaktanta.

Posljedica svih navedenih promjena je mukocilijarna insuficijencija, suženje lumena dišnih putova i povećanje bronhalnog otpora. Treba napomenuti da su bronhijalna opstrukcija i mukocilijarna insuficijencija poveznice (bolje rečeno, faze) jednog patološkog procesa. U prvoj fazi prevladava mukocilijarna insuficijencija, au drugoj - bronhijalna opstrukcija. Bronhijalna opstrukcija ne može biti bez mukocilijarne insuficijencije. Međutim, potonji ne mora biti popraćen simptomima bronhijalne opstrukcije. Klasičan klinički primjer je kronični bronhitis.

Također treba napomenuti da poremećaji autonomne živčane regulacije igraju ulogu u mehanizmima razvoja bronhijalne opstrukcije. Normalno, simpatički i parasimpatički živčani sustav uključeni su u regulaciju bronhijalnog tonusa. Dakle, kroz živac vagus prenose se utjecaji koji uzrokuju kontrakcije glatke muskulature bronha, a preko plućnih simpatičkih pleksusa - adrenergički utjecaji koji opuštaju te mišiće. U procesu razvoja bronhijalne opstrukcije dolazi do promjene u omjeru simpatičke i parasimpatičke inervacije u korist prevalencije potonjeg. Istodobno se omjeri adrenergičkih i kolinergičkih receptora u plućima mijenjaju u korist prevlasti broja kolinergičkih struktura, čija ekscitacija dovodi ne samo do bronhalne konstrikcije, već i do stimulacije lučenja bronhijalnih žlijezda. .

Raspodjela receptorskih struktura na razne razine bronhijalnog stabla ukazuje na to da su adrenergički receptori raspoređeni relativno ravnomjerno s određenom dominacijom receptora na razini srednjih i malih bronha. Najveća gustoća kolinergičkih receptora, uglavnom muskarinskih, zabilježena je na razini velikih i manje srednjih bronha. Prema suvremenim pojmovima, postoje tri podvrste muskarinskih receptora: M1, M2 i M3. M1 receptori su zastupljeniji u parasimpatičkim ganglijima, M2 - na završecima postganglijskih kolinergičkih vlakana, M3 - na efektorskim stanicama glatkih mišića bronha ili ciljnim stanicama (uglavnom na mastocitima i sekretornim stanicama bronhijalnog epitela).

Glavni patofiziološki kriterij bronhalne opstrukcije je ograničenje protoka zraka, osobito ekspiratornog. Istodobno se uočavaju značajna kršenja mehanike disanja, omjera ventilacije i perfuzije i regulacije ventilacije. Rezultat je pogoršanje alveolarne ventilacije i smanjenje oksigenacije krvi. Nedovoljno ekspiracijsko vrijeme i povećani bronhalni otpor dovode do povećanja krajnjeg ekspiratornog volumena pluća, spljoštenja (skraćivanja) dijafragme, što dovodi do nepovoljnog položaja njezine mehaničke aktivnosti. Aktivno korištenje drugih dodatnih ekspiracijskih mišića dodatno povećava tjelesnu potrebu za kisikom. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, pacijent sa značajnim ograničenjem protoka zraka može brzo razviti umor respiratornih mišića, što dovodi do smanjenja učinkovitosti disanja, pogoršanja arterijske hipoksemije i hiperkapnije.

Ovi patološki procesi mogu biti pogoršani kolapsom malih bronha s gubitkom elastičnih svojstava pluća, razvojem opstruktivnog emfizema, obliteracijom terminalnih bronhiola i traheobronhalnom diskinezijom.

14. Klinička slika bronhoopstruktivnog sindroma

Sindrom bronhijalne opstrukcije očituje se sljedećim simptomima:

Ekspiratorna dispneja koja se pogoršava pri naporu i često noću. U slučajevima kada se kratkoća daha iznenada pojavi na pozadini prethodnog normalnog disanja, popraćena je bolnim osjećajem gušenja i traje nekoliko sati, govore o napadu astme;

Kašalj s iskašljavanjem viskoznog mukoznog ili mukopurulentnog ispljuvka. Nakon ispuštanja sputuma, stanje bolesnika često se poboljšava;

Suhi zviždući hropci nad plućima s obje strane, koji se često čuju na daljinu;

Sudjelovanje u činu disanja pomoćnih dišnih mišića, osobito tijekom izdisaja;

U teškom stanju - prisilni položaj tijela pacijenta dok sjedi s fiksacijom pojas za rame, cijanoza njegovih vidljivih sluznica, ponekad - akrocijanoza.

U bolesnika s dugim "iskustvom" bronhijalne opstrukcije često se utvrđuje nedostatak tjelesne težine, emfizematozni tip prsnog koša. Podaci o udaraljkama i auskultaciji u takvih bolesnika uvelike ovise o stupnju bronhijalne opstrukcije i težini emfizema.

15. Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza sindrom bronhijalne opstrukcije

Obično kliničke manifestacije bronhijalne opstrukcije ne izazivaju sumnju u dijagnozu. Međutim, zahtijeva pojačana pozornost diferencijalna dijagnoza bronhoopstrukcije sa stenozom (opstrukcijom) gornjeg dišni put(obično grkljan) i dušnik. Posljednja patologija je najčešća kod pravih (difterija) i lažnih sapi, tumora grkljana i dušnika, cikatricijalne stenoze dušnika, koja se najčešće javlja nakon provođenje IVL s produljenom intubacijom traheje. Difterija i lažni krup javljaju se pretežno u djece zbog anatomske značajke dječji grkljan.

NA klinička slika bolesti s lezijama grkljana i dušnika, prevladava dispneja, uglavnom mješovita. U mnogim je slučajevima klinički teško odrediti prirodu dispneje. Kašalj uznemirava rijetko, suh, češće "laje". Bolesti mogu prethoditi promjene u glasu, njegova promuklost. klinička istraživanja iznad pluća otkriva se tzv. stridorno disanje - glasno bronhijalno disanje, koje se "superiponira" na vezikularno disanje. Također se čuju suhi zviždući hropci u obje faze disanja. Ispravna dijagnoza u ovim teški slučajevi pomoći pažljivo prikupljena anamneza (promjene glasa, promuklost, produljena intubacija dušnika i umjetna ventilacija pluća, traheotomija u nedavnoj prošlosti i dr.), spirografija s registracijom i analizom krivulje "protok - volumen" forsiranog disanja, kao i fibrobronhoskopija.

NA klinička praksa od velike važnosti je i diferencijacija sindroma bronhijalne opstrukcije u dvije glavne bolesti - bronhijalna astma i kronična opstruktivna plućna bolest.

Kod bronhijalne astme bronhijalna opstrukcija je labilna tijekom cijelog dana, njeni simptomi se brzo javljaju, traju nekoliko sati i isto tako brzo nestaju spontano ili pod utjecajem liječenja. Klinički se to očituje napadima gušenja - teškom paroksizmalnom ekspiratornom dispnejom. U razdoblju između napada, pacijenti se osjećaju zadovoljavajuće i, u pravilu, nemaju pritužbi na dišne ​​organe. Stoga se glavnim znakovima bronhijalne astme smatra varijabilna i reverzibilna bronhijalna opstrukcija u kombinaciji s hiperreaktivnošću bronha - njihovom povećanom osjetljivošću na različite iritantne čimbenike (alergeni, hladnoća, tjelesna aktivnost, jake emocije, lijekovi, kemijski mirisi).

U kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti (KOPB), bronhijalna opstrukcija je postojanija tijekom dana, manje je osjetljiva na promjene kada je izložena hladnoći, tjelovježbi i drugim iritirajućim čimbenicima. Sa svakim pogoršanjem upalnog procesa u traheobronhijalnom stablu, postupno se povećava iz godine u godinu. Takva bronhijalna opstrukcija je refraktornija (otpornija) na tekuću bronhodilatacijsku terapiju. Tijek bolesti često se očituje emfizemom i zatajenjem plućnog srca.

Diferencijalnoj dijagnozi značajno pomažu laboratorijske i funkcionalne metode istraživanja. U analizi sputuma kod bronhijalne astme alergijskog podrijetla često se nalaze Charcot-Leiden kristali i Kurshmanove spirale. Među leukocitima prevladavaju eozinofili, a ne neutrofili i makrofagi, čija je prisutnost u sputumu karakterističnija za KOPB.

Od funkcionalnih metoda istraživanja za diferencijalnu dijagnozu opstrukcije dišnih putova najčešće se koristi spirografija s registracijom krivulje "protoka-volumena" prisilnog disanja. Dokaz opstruktivne vrste plućne insuficijencije je smanjenje volumetrijske brzine protoka zraka. U ovom slučaju, u pravilu, smanjenje< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

Opstrukcija gornjeg dišnog trakta i dušnika, kao i poremećaji bronhijalne prohodnosti (bronhijalna opstrukcija) razlikuju se ovisno o pretežnom mjestu restrikcije respiratornog protoka.

Opstrukcija gornjih dišnih putova i dušnika podijeljena je u tri glavne kategorije na temelju analize petlje protok-volumen. funkcionalni tip: fiksna opstrukcija (trahealna stenoza), varijabilna intratorakalna opstrukcija (trahealni tumori) i varijabilna ekstratorakalna opstrukcija (tumori glasnica, paraliza glasnica).

Kod fiksne opstrukcije, čija geometrija ostaje nepromijenjena (konstantna) u obje faze disanja, protok zraka je ograničen iu inspiriju iu ekspiriju. U ovom slučaju, kontura ekspiratornog protoka podudara se s inspiratornim. Ekspiracijska krivulja postaje ravna i nema vrh.

Varijabilna ekstratorakalna opstrukcija uzrokuje selektivno ograničenje volumetrijske brzine protoka zraka tijekom udisaja (slabljenje inspiratornog protoka). Prisilni izdisaj povećava intratrahealni tlak (Ptr), koji postaje viši od atmosferskog tlaka (Patm). Tijekom udisaja, Ptr postaje manji od Patm, uzrokujući kolaps stijenki dišnih putova i odgovarajuće smanjenje inspiracijskog protoka.

Kod varijabilne intratorakalne opstrukcije, kompresija dišnih putova se selektivno povećava tijekom izdisaja. Forsirani izdisaj povećava intrapleuralni tlak (Ppl) koji prelazi Ptr, uzrokujući kompresiju intratorakalnog dijela dušnika. Razvija se ekspiratorna opstrukcija dišnih putova. Kao rezultat toga, ekspiracijski protok se smanjuje i njegova krivulja se izravnava. Tijekom udisaja volumenski protok i oblik petlje ostaju normalni.

Poremećaji bronhalne prohodnosti (bronhalna opstrukcija) očituju se takozvanim spuštanjem krivulje forsiranog ekspiratornog protoka i volumena neposredno nakon postizanja vršnog protoka, u kombinaciji s drugim znakovima opstruktivnog tipa respiratornog zatajenja (smanjenje FEV1).

Ovisno o konfiguraciji krivulje u ovom području, mogu se razlikovati dvije varijante bronhijalne opstrukcije: opstrukcija središnjih (velikih) bronha i opstrukcija perifernih (malih) bronha. Prvu varijantu bronhijalne opstrukcije karakterizira oštro smanjenje brzine volumena forsiranog izdisaja na početku silazne grane krivulje protok-volumen. U isto vrijeme, maksimalna brzina ekspiracijskog volumena od 75% FVC (MOC75 ili FEF25) koja ostaje u plućima smanjuje se više od maksimalne ekspiracijske volumenske brzine od 50% FVC (MOC50 ili FEF50) i maksimalne ekspiracijske volumenske brzine od 25 % FVC (MOS25 ili FEF75) ostaje u plućima. Malu bronhijalnu opstrukciju, naprotiv, karakterizira pretežno smanjenje MOC25 (ili FEF75) i MOC50 (ili FEF50), kao i pomak ekspiracijske krivulje ulijevo.

Za procjenu reverzibilnosti bronhoopstrukcije najčešće se koristi farmakološki bronhodilatacijski test s kratkodjelujućim β2-agonistima (adrenergičkim stimulansima). Od najnovijih lijekova u Ukrajini koriste se salbutamol i fenoterol. Prije pretrage pacijent se mora suzdržati od uzimanja kratkodjelujućih bronhodilatatora najmanje 6 sati. Prvo se bilježi originalna krivulja protok-volumen forsiranog daha. Zatim bolesnik inhalira 1-2 pojedinačne doze kratkodjelujućeg β2-agonista. Nakon 15-30 minuta ponovno se snima krivulja protok-volumen forsiranog disanja. Opstrukcija se smatra reverzibilnom ili reaktivnom na bronhodilatator ako se FEV1 poboljša za 15% ili više od početne vrijednosti. Reverzibilna bronhijalna opstrukcija karakterističnija je za bronhijalnu astmu nego za KOPB.

U algoritmu za diferencijalnu dijagnozu opstruktivnih lezija gornjeg i donjeg respiratornog trakta, ekspiratorna ili nediferencirana dispneja služi kao osnova za imenovanje spirografije s registracijom krivulje "protoka-volumena" prisilnog disanja. Rezultati i pažljiva analiza ove studije, uključujući, ako je potrebno, bronhodilatacijski test, omogućuju provođenje topikalne dijagnoze razine i reverzibilnosti opstruktivnih poremećaja. U određenim fazama dijagnostička pretraga potrebno je provesti fibrobronhoskopiju, koja u većini slučajeva omogućuje razjašnjavanje prirode i uzroka identificiranih promjena.

16. Liječenje sindroma bronhijalne opstrukcije

Vodeće načelo u liječenju sindroma bronhijalne opstrukcije je utjecaj na glavne patogenetske veze patološkog procesa - bronhospazam, upalu i oticanje bronhijalne sluznice, diskriniju. Volumen i značajke farmakoterapije određuju se prema vrsti bronhijalne opstrukcije - reverzibilna i varijabilna, klinički manifestirana napadajima astme, ili samo djelomično reverzibilna / ireverzibilna opstrukcija, koja uzrokuje stalnu zaduhu, pogoršanu fizičkim naporom.

Glavni lijekovi koji djeluju na bronhospazam su moderni inhalacijski antikolinergici, kratkodjelujući i dugodjelujući β2-agonisti, metilksantini.

Antikolinergici ili antikolinergici koji djeluju na bronhijalne acetilkolinske receptore uključuju ipratropijev bromid i tiotropijev bromid. Mehanizam njihovog djelovanja ostvaruje se smanjenjem refleksne bronhijalne opstrukcije na razini muskarinskih receptora. nervus vagus. Ovi lijekovi su kompetitivni antagonisti acetilkolina. Ipratropijev bromid se veže na M2 i M3 muskarinske receptore, dok se tiotropijev bromid veže na M1 i M3 muskarinske receptore u bronhima. Sada se vjeruje da je parasimpatički bronhijalni tonus glavna reverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti. Smanjenje parasimpatičkog tonusa bronha također je patogenetski opravdano i klinički učinkovito kod osoba s noćnim simptomima bronhijalne astme. Ovi inhalacijski antikolinergici, zbog niske apsorpcije sa sluznice bronha, ne uzrokuju sistemske nuspojave. S produljenom uporabom smanjuje se povećan tonus bronha zbog opuštanja glatke muskulature, blokira se refleksni bronhospazam, smanjuje se hipersekrecija sluzi bronhijalnih žlijezda i vrčastih stanica. Posljedica ovih učinaka je smanjenje kašlja i nedostatka zraka, noćnih simptoma bolesti, kao i količine ispljuvka. Lijekovi se naširoko koriste u komorbiditetima kardio-vaskularnog sustava, jer ne uzrokuju tahikardiju i druge srčane aritmije.

Poznato je da stimulacija β2-adrenergičkih receptora, koji se nalaze u velikom broju na razini malih bronha, uzrokuje izražen bronhodilatacijski učinak. Moderni β2-agonisti imaju selektivni učinak na β2-adrenergičke receptore i obično ih ne blokiraju tijekom dugotrajne primjene. Njihova interakcija s receptorima aktivira adenilat ciklazu, uzrokujući povećanje unutarstanične koncentracije cAMP i stimulaciju kalcijeve pumpe. Rezultat toga je smanjenje koncentracije kalcijevih iona u miofibrilama i dilatacija bronha.

Dva najčešće korištena kratkodjelujuća β2-agonista su salbutamol i fenoterol. Proizvode se u obliku aerosolnih inhalatora s odmjerenim dozama ili inhalatora za suhi prah koji koriste snagu udisaja pacijenta za isporuku jedne inhalacijske doze lijeka. Ovi lijekovi se propisuju u dozi od 1-2 inhalacije jednom za zaustavljanje akutni simptomi bronhospazam ili kao dio osnovne bronhodilatacijske terapije. Njihovo djelovanje počinje nekoliko minuta nakon udisanja i traje oko 4-6 sati.Učestalost upotrebe nije veća od 4-6 puta dnevno. Salbutamol je sigurniji za korištenje. Lijek nije metiliran i ne pretvara se u metabolite s djelovanjem blokiranja receptora. Fenoterol je puni β2-agonist. Stoga značajno prekoračenje dnevne i jednokratne doze ovog lijeka, koje liječnik ne kontrolira, dovodi do stvaranja začaranog kruga, kada ponavljajući simptomi bolesti prisiljavaju bolesnika da koristi sve veće doze lijeka. često. U ovom slučaju, učinak lijeka je iskrivljen i dovodi do razvoja takozvanog povratnog sindroma. Bit potonjeg je da produkti raspadanja lijeka blokiraju β2-adrenergičke receptore bronha i uporaba lijeka postaje neučinkovita. Česta nesustavna primjena velikih doza (20-30 inhalacijskih doza dnevno ili više) β2-agonista (češće od fenoterola i formoterola) može dovesti do tahifilaksije, toksičnih učinaka na srce, pojave opasnih aritmija, pa čak i "smrtonosnih" završiti s inhalatorom u ruci", opisano u literaturi.

Rasprostranjena uporaba u liječenju sindroma bronhijalne opstrukcije stekao kombinirani pripravci, koji koriste kombinaciju kratkodjelujućih 2-agonista s antikolinergicima. To uključuje ipratropijev bromid/fenoterol i ipratropijev bromid/salbutamol, koji su dostupni kao aerosolni inhalatori s odmjerenom dozom. Ovi lijekovi se propisuju 1-2 doze inhalacije 3-4 puta dnevno. Maksimalni bronhodilatacijski učinak postiže se 30-60 minuta nakon inhalacije, pa se mogu koristiti ne samo kao dio osnovne bronhodilatacijske terapije, već i za ublažavanje akutnih simptoma bronhospazma.

Za osnovnu bronhodilatacijsku terapiju prikladnije je koristiti dugodjelujuće β2-agoniste - salmeterol i formoterol, čije trajanje prelazi 12 sati.Dugotrajna planirana primjena ovih lijekova može učinkovito kontrolirati simptome bronhijalne opstrukcije, smanjiti učestalost egzacerbacija i značajno poboljšati kvalitetu života bolesnika. Osim toga, β2-agonisti dugog djelovanja imaju niz drugih svojstava koja pozitivno utječu na tijek patološkog procesa. Smanjuju stupanj neutrofilne upale, smanjujući oticanje bronhijalne sluznice, smanjuju propusnost kapilara, smanjuju otpuštanje medijatora upale i poboljšavaju mukocilijarni klirens. Salmeterol se najčešće propisuje u 2 pojedinačne doze 1-2 puta dnevno. Dobro se slaže s antikolinergicima i metilksantinima, kao i s inhalacijskim kortikosteroidima.

U slučaju prevalencije noćnih simptoma kod bolesnika i/ili niske učinkovitosti antikolinergika i Pg-agonista, u režime liječenja potrebno je uvesti metilksantine, teofilin. Mehanizam njihovog djelovanja je inhibicija aktivnosti fosfodiesteraze, što dovodi do povećanja unutarstanične koncentracije cAMP. Sada je utvrđeno da povećanje koncentracije cAMP također može biti rezultat stimulacije purinskih receptora ovim lijekovima. Unatoč slabijem bronhodilatacijskom učinku, teofilini imaju neke prednosti:

poboljšati mukocilijarni klirens - rad trepljastog epitela;

poboljšati kontraktilnost dišnih mišića i smanjiti njihov umor;

stimuliraju respiratorni centar i rad nadbubrežnih žlijezda;

imaju diuretski učinak i slab protuupalni učinak;

pojačavaju učinak kratkodjelujućih β2-agonista i antikolinergika.

Međutim, ovi lijekovi imaju uzak terapijski raspon i brojne nuspojave. Stoga je pri njihovoj primjeni potrebno praćenje serumskih koncentracija. Optimalni sadržaj je 10-20 mg lijeka u 1 litri krvi. Teofilini se daju oralno, intravenski i rektalno u obliku čepića. Za osnovnu bronhodilatacijsku terapiju najčešće se koristi oralna primjena dugodjelujućih teofilina 2 puta dnevno. U slučaju akutnog bronhospazma, aminofilin se primjenjuje intravenski.

Glavni protuupalni lijekovi koji se koriste za liječenje sindroma bronhijalne opstrukcije su kromoni, modifikatori leukotriena i glukokortikosteroidni hormoni.

Kromoni istovremeno služe kao sredstvo preventivne i osnovne protuupalne terapije. Temelj njihovog farmakološkog djelovanja je stabilizacija membrana mastocita i bazofila, čime se sprječava proces degranulacije, kao i inhibicija aktivnosti fosfodiesteraze s povećanjem unutarstanične koncentracije cAMP. Primjena kromona učinkovita je kod reverzibilne i varijabilne bronhalne opstrukcije, uglavnom alergijskog podrijetla. Mogu se koristiti za sprječavanje razvoja napadaja astme prije očekivanog kontakta s alergenom ili prije tjelesne aktivnosti. Trenutno ova skupina uključuje dva lijeka - natrijev kromoglikat i nedokromil natrij.

Natrijev kromoglikat dostupan je u dva oblika doziranja: kao prašak u kapsulama koje sadrže jednu dozu, zajedno s uređajem za isporuku - spinhalerom, te kao aerosolni inhalator s odmjerenom dozom. Preventivno se propisuju 1-2 inhalacije jedne doze lijeka, a uz nastavak kontakta s alergenom lijek se inhalira u istoj dozi 4 puta dnevno do prestanka kontakta s alergenom. Lijek se može koristiti kao dio osnovne protuupalne terapije, 2 pojedinačne doze 3-4 puta dnevno tijekom nekoliko mjeseci.

Nedokromil natrij je lijek koji je po protuupalnom djelovanju nekoliko puta jači od natrijevog kromoglikata. Posebno je učinkovita primjena nedokromil natrija kod djece i mladih s manifestacijama atopije za liječenje peludne groznice s astmatičnim sindromom. Oblik lijeka je inhalator s odmjerenom dozom aerosola. Bioraspoloživost lijeka je niska, nuspojave su vrlo rijetke. U profilaktičke svrhe propisane su 2 inhalacije jedne doze. Uz nastavak kontakta s alergenom, lijek se inhalira u sličnoj dozi 2-4 puta dnevno do prestanka kontakta s alergenom. Lijek se može koristiti kao dio osnovne protuupalne terapije, 2 pojedinačne doze 2 puta dnevno tijekom nekoliko mjeseci.

Trenutno je nova klasa lijekova, modifikatora leukotriena, postala dostupna za osnovnu protuupalnu terapiju. NA medicinska praksa dva antagonista leukotrien D4 receptora, zafirlukast (akolat) i montelukast (jednina), kao i inhibitor 5-lipoksigenaze, zileton, već su u upotrebi. Ovi lijekovi imaju protuupalni učinak blokiranjem leukotrienske komponente specifičnog upalnog odgovora. Imenovanje ovih lijekova najviše je indicirano za pacijente s reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom, izazvanom fizičkim naporom ili uzimanjem aspirina i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova. Također se mogu koristiti u kombinaciji s glukokortikosteroidnim hormonima, smanjujući dozu potonjeg.

Glukokortikosteroidi (GCS), koji se unose u tijelo bolesnika na razne načine - inhalacijom, oralno ili injekcijom, najjači su protuupalni lijekovi. Oni vraćaju oslabljenu osjetljivost bronhijalnih adrenoreceptora na kateholamine.

Mehanizam djelovanja GCS-a je raznolik. Glavni element njihovog djelovanja je utjecaj na funkcionalnu aktivnost genetskog aparata ljudska stanica. Nakon pasivnog prodiranja u stanicu, hormon se veže na glukokortikoidni receptor koji se nalazi u citoplazmi. Aktivirani hormonski receptorski kompleks kreće se do jezgre stanice i u njoj se veže s posebnim dijelom DNA. „Krećući se“ duž DNK, ovaj kompleks potiče rad nekih gena, a koči druge. Tako se provodi takozvani genomski učinak GCS-a - sposobnost induciranja sinteze nekih i inhibicije sinteze drugih proteina u stanici. GCS najčešće induciraju sintezu lipomodulina, koji blokira aktivnost fosfolipaze A2, koja utječe na oslobađanje arahidonske kiseline iz staničnih membrana. Time se smanjuje stvaranje metabolita arahidonske kiseline - leukotriena i proupalnih prostaglandina. Postoji i negenomski učinak GCS-a koji se ostvaruje vezanjem aktiviranog hormonskog receptorskog kompleksa u citoplazmi s nuklearnim faktorom capa-B i drugim sličnim transkripcijskim faktorima. Posljedica ovog učinka je inhibicija različitih aspekata upale - stvaranje citokina i kemotaktičkih čimbenika, oslobađanje upalnih enzima.

Vrlo važan učinak terapije glukokortikosteroidima je povećanje broja P-adrenergičkih receptora u bronhima i eliminacija tahifilaksije (obnavljanje osjetljivosti) na Pg-agoniste.

U liječenju sindroma bronhijalne opstrukcije koriste se različiti sintetski kortikosteroidi - hidrokortizon, prednizolon, metilprednizolon, deksametazon, triamcinolon, betametazon, koji se daju kratkotrajno oralno. Ovi se lijekovi značajno razlikuju u farmakokinetičkim karakteristikama i imaju različitu učinkovitost.

Međutim, sustavni učinak GCS-a uzrokuje veliki broj nuspojava - zadržavanje natrija i vode u tijelu, gubitak kalija, osteoporozu, miopatiju, kao i pojavu želučanog ulkusa ili duodenum, steroid dijabetes i arterijska hipertenzija. Dugotrajna primjena ovih lijekova dovodi do razvoja cushingoidnog sindroma, supresije funkcije nadbubrežnih žlijezda, smanjenog imuniteta na virusne, bakterijske i gljivične infekcije, nesanice i nekih drugih. mentalni poremećaji. Učestalost i ozbiljnost ovih komplikacija izravno su proporcionalne trajanju primjene i dozi. Stoga se u osnovnom protuupalnom liječenju bronhoopstrukcije prednost daje inhalacijskim glukokortikosteroidima, koji su dostupni u obliku aerosolnog inhalatora s odmjerenom dozom ili inhalatora sa suhim prahom.

Inhalacijski kortikosteroidi imaju najširi spektar imunomodulatornih, protuupalnih i antialergijskih svojstava. Inhalacijskim načinom primjene stvara se visoka terapijska koncentracija u bronhima uz minimalne sistemske nuspojave. Mogućnost pojave nuspojave određena dozom lijekove i njegovu bioraspoloživost. Kod primjene inhalacijskih kortikosteroida u dnevna doza, manje od 1000 mikrograma standardnog lijeka - beklometazona, kliničke sustavne nuspojave obično se ne promatraju. Dugotrajna primjena inhalacijskih kortikosteroida može dovesti do lokalnih nuspojave: kandidijaza sluznice usne šupljine i ždrijela, promuklost ili afonija. Samo temeljito ispiranje usta i grla nakon inhalacije lijeka sprječava nastanak ovih komplikacija.

U nekim slučajevima, s najtežim tijekom bronhijalne opstrukcije, inhalacijski kortikosteroidi, čak iu maksimalnoj dnevnoj dozi od 2000 μg (doziranje beklometazona), nisu učinkoviti. Zatim se dodatno propisuju oralni kortikosteroidi. U slučaju njihove dugotrajne primjene, prednost se daje prednizolonu ili metilprednizolonu. Lijek se uzima prema intermitentnoj shemi u prvoj polovici dana nakon jela, po mogućnosti u dozi koja ne prelazi Cushingoid prag doze (10 mg prednizolona ili 8 mg metilprednizolona dnevno).

Poboljšanje mukocilijarnog klirensa i otklanjanje diskrinije postiže se prije svega adekvatnom bronhodilatatorskom i protuupalnom terapijom. Uspostavljanje bronhijalne prohodnosti i smanjenje upale bronhijalne sluznice stvaraju uvjete za normalizaciju sekretorne aktivnosti i poboljšanje mukocilijarnog aparata. Međutim, u većini slučajeva poželjno je propisati mukoregulatorne lijekove ili mukolitike - acetilcistein, bromheksin, ambroksol.

Djelovanje acetilcisteina temelji se na kidanju disulfidnih veza mukopolisaharida bronhijalnog sekreta sulfhidrilnim skupinama lijeka, što pomaže smanjiti viskoznost i poboljšati iscjedak sputuma. Osim toga, acetilcistein ima jaka antioksidativna svojstva. Dodatni unos tekućine pojačava mukolitički učinak lijeka. Može se davati oralno, kao i inhalacijom.

Ambroksol normalizira bronhijalnu sekreciju djelujući na sekretorne vrčaste stanice, stimulira motoričku aktivnost cilija trepljastog epitela bronha i pridonosi razrjeđivanju bronhijalnih sekreta. Lijek aktivno utječe na surfaktantni sustav pluća. Uzrokuje povećanje sinteze i izlučivanja surfaktanta, a također sprječava njegovo uništavanje pod utjecajem štetnih čimbenika. Koristi se oralno, inhalacijski i parenteralno - intramuskularno i intravenozno. Terapeutski učinak se očituje 1-2 dana nakon početka primjene lijeka. Bromheksin u tijelu pacijenta pretvara se u ambroksol, pružajući gore navedene učinke.

17. Sindrom bronhospazma

Bronhospastični sindrom je kompleks simptoma koji se razvija kao posljedica sužavanja lumena malih bronha i bronhiola. Simptomi: otežano disanje s produljenim izdisajem, povećan tonus dišnih mišića, suhi hropci i cijanoza sluznice. Može se pojaviti kada razne bolesti dišnih organa kao manifestacija alergijske reakcije, u slučaju oštećenja otrovnim tvarima, a također i kao samostalna komplikacija u kirurškim i bronhoskopskim intervencijama. Spazam bronha obično prati nedostatak daha, nedostatak zraka. Osoba nije u stanju iskašljati, osloboditi pluća od ispljuvka. To je prvenstveno zbog oštrog suženja bronha i kršenja njihove prohodnosti. Kombinacija ovih znakova, ili, kako kažu stručnjaci, "sindrom bronhospazma", često se opaža kod bronhijalne astme, kronični bronhitis, emfizem

18. Klinički simptomi bronhospastični sindrom

Bronhospastični sindrom očituje se trijasom simptoma: napadi astme ekspiratornog tipa; kašalj u početku suh, gušenje, na kraju - s ispljuvkom; rašireni suhi dugotrajni hropci, uglavnom pri izdisaju, čujni na daljinu.

mogućnosti protoka.

Bronhospastični sindrom heteroalergijske geneze nastaje kao posljedica anafilaksije pri ponovljenoj primjeni antigena. Može se vidjeti sa serumom ljekovita bolest, ponekad kao odgovor na ugriz insekata (pčele, ose, bumbari, stršljeni itd.).

Uz serumsku bolest bilježe se edem grkljana, osip na koži i u zoni ubrizgavanja, vrućica, limfadenitis, artralgija i povremeno smrtonosni šok. Za medicinsku bolest, u nekim slučajevima, svojstveni su alergijski rinitis, traheitis, bronhitis, veza gušenja s lijekovima, urtikarija i druge vrste osipa.

Autoimuni bronhospastični sindrom može se javiti s perzistentnim i izrazito teškim SLE, sistemskom sklerodermijom, dermatomiozitisom, nodoznim periarteritisom i drugim sistemskim vaskulitisom. U pratnji groznice kožni osip, artralgija ili artritis, leukocitoza, eozinofilija i visoki ESR.

Infektivno-alergijski bronhospastični sindrom kod tuberkuloze i sifilisa očituje se gušenjem na pozadini osnovne bolesti, čije liječenje daje stabilnu remisiju. Alergijske bolesti obitelj obično ne. Mukopurulentni ispljuvak s neutrofilima. U krvi i sputumu nema eozinofila. Uvođenje adrenalina ne donosi olakšanje; prekid kontakta sa sumnjivim alergenom nema učinka.

Opstruktivni bronhospastični sindrom opaža se kada strana tijela, tumori itd. uđu. Sa stenozom grkljana, stridorno bučno disanje, promuklost glasa, grubi basovi u grkljanu i dušniku se određuju; gušenje se pogoršava u ležećem položaju, slabo podložno djelovanju bronhodilatatora. Može biti uznemirujući uporan bolni kašalj, koji se povećava s promjenom položaja tijela, opaža se hemoptiza. Sputum ne sadrži eozinofile i Kurschmannove spirale. U dijagnozi pomaže bronhološki i RTG pregled.

Iritativni bronhospastični sindrom može nastati kod udisanja prašine, kiselina, lužina, termičke izloženosti, trovanja pesticidima, kemijskim bojnim agensima itd.

Hemodinamski bronhospastični sindrom moguć je s primarnom plućnom arterijskom hipertenzijom, trombozom i plućnom embolijom, venska kongestija sa srčanim manama. Karakterizira ga relativna rijetkost napadaja, kongestije i plućnog edema, periferni znakovi zatajenja cirkulacije, odsutnost eozinofila u sputumu i krvi te učinkovitost liječenja glikozidima.

Endokrino-humoralni bronhospastični sindrom s karcinoidnim sindromom popraćen je navalom krvi na kožu lica, vrata, ruku; proljev, tutnjava u želucu; slabost, vrtoglavica; povećanje sadržaja serotonina u krvi. U kasnijim fazama razvija se stenoza ušća plućne arterije i insuficijencija trikuspidalnog zaliska. Zbog hipoparatireoze postoji sklonost mišića konvulzivnim kontrakcijama, ekscitabilnost živčanog i mišićni sustav. Stanje se znatno poboljšava uvođenjem preparata kalcija.

Bronhospastični sindrom u patologiji hipotalamusa popraćen je napadima astme, drhtanjem poput hladnoće, groznicom, čestim nagonom za mokrenjem, dugotrajnom adinamijom nakon napada. BS kod Addisonove bolesti javlja se s gubitkom težine, pigmentacijom kože, velikom slabošću mišića, arterijska hipotenzija a uspješno se liječi glukokortikoidima.

Bronhospastični sindrom neurogene geneze može se pojaviti nakon kontuzija, operacija na mozgu, s encefalitisom, hiatalnom hernijom, kroničnim kolecistitisom. Karakterizira prisutnost autonomnih poremećaja, simptoma iritacije autonomnog živčanog sustava živčani sustav, subfebrilna. Napadi BS mogu biti teški, a teška plućna insuficijencija se ne opaža; u krvi i sputumu nema eozinofila. Nakon kolecistektomije napadaji bronhospastičnog sindroma nestaju.

Toksični bronhospastični sindrom ponekad se javlja nakon uzimanja β-blokatora, inhibitora monoaminooksidaze, rezerpina, trovanja organofosfornim spojevima i dr.

Simulirajući sliku bronhijalne astme, BS može dovesti do pogrešne dijagnoze. Temeljita analiza anamnestičkih, kliničkih, laboratorijskih, radioloških podataka, kao i rezultata bronhološkog pregleda, omogućuje vam ispravnu dijagnozu i propisivanje odgovarajuće terapije.

Tijek bronhospastičnog sindroma

Tijek bronhospastičnog sindroma je različit. Uzrok smrtni slučajevi može biti: asfiksija, akutno zatajenje srca, paraliza respiratornog centra.

19. Klasifikacija bronhospastičnog sindroma

Klasifikacija (V. S. Smolensky, I. G. Danilyak, M. V. Kalinicheva, 1973.)

1. Heteroalergijski:

1.1. Anafilaktički šok.

1.2. Medicinska bolest.

1.3. Serumska bolest.

2. Autoimuni:

2.1. kolagenoze.

2.2. posttransplantacijski sindrom.

2.3. Dresslerov sindrom.

2.5. Pneumokonioza.

2.6. Berilijum.

3. Infektivno-upalne:

3.1. Bronhitis.

3.2. Upala pluća.

3.3. Mikoze.

3.4. Tuberkuloza.

3.5. Sifilis pluća.

4. Obturacija:

Slični dokumenti

Razvoj primarnog bronhoopstruktivnog sindroma kod bronhijalne astme, zbog spazma glatkih mišića bronha, hipersekrecije i oticanja bronhijalne sluznice. Pregled prsnog koša za objektivnu potvrdu sindroma bronhijalne opstrukcije.

prezentacija, dodano 05.10.2016


Prevencija bolesti dišnog sustava i bronhijalne astme. Karakteristični simptomi te obilježja tijeka bronhijalne astme kao respiratorne bolesti. Glavne faze preventivne mjere za prevenciju bronhijalne astme.

sažetak, dodan 21.05.2015


Glavne metode vizualne dijagnostike dišnog sustava, njegove značajke u djece. Dijagnoza sindroma zbijanja plućnog tkiva. Kršenje bronhijalne prohodnosti. Simptomi sindroma prisutnosti zraka i tekućine u pleuralnoj šupljini.

prezentacija, dodano 23.10.2014


Anatomske i fiziološke značajke dišnog sustava u djece. Simptomi bronhijalne astme. Dijagnoza upale pluća, liječenje. Proučavanje primjene metoda elektroforeze i inhalacijske terapije u rehabilitaciji bolesnika s bolestima dišnog sustava.

seminarski rad, dodan 18.12.2015


Vodeće manifestacije i mehanizmi bronhoopstruktivnog sindroma, njegovi uzroci i glavni simptomi. Klasifikacija opstrukcije dišnih putova. Glavni tipovi dispneje u kroničnih plućnih bolesnika. Značaj R-grafije pluća u diferencijalnoj dijagnozi.

prezentacija, dodano 05.12.2012


Uzroci poremećaja bronhijalne prohodnosti u širokom rasponu akutnih i kronična bolest. Klasifikacija bronhoopstruktivnog sindroma. Opisi emfizematozno-sklerotičnog tipa opstrukcije. Algoritam za dijagnosticiranje bronhijalne opstrukcije. Inspekcija i palpacija.

prezentacija, dodano 11.12.2016


Bolesti koje dovode do razvoja prolaznog ili trajnog gušenja, čija je diferencijalna dijagnoza često teška. Patogenetski mehanizmi bronhijalne opstrukcije. Posebni oblici bronhijalne astme. Uzroci zatajenja disanja.

prezentacija, dodano 25.03.2015


opće karakteristike sindrom bronhijalne opstrukcije. Razmatranje anatomskih i fizioloških značajki dišnog sustava djece ranoj dobi. Opis metoda predbolničkog liječenja djeteta, kao i etiotropne i simptomatske terapije.

prezentacija, dodano 13.11.2015


Pojam, karakteristike, simptomi i značajke tijeka bolesti dišnog sustava. Simptomi i značajke tijeka bronhijalne astme. Primarna prevencija astme u djece. Simptomi teške egzacerbacije, patološko stanje.

seminarski rad, dodan 04.05.2015


Anatomija strukture dišnog sustava. Klasifikacija i kliničke manifestacije bronhijalne astme. Terapija vježbanjem, masaža, fizioterapija za bronhijalnu astmu u ambulantnoj fazi. Procjena učinkovitosti kompleksne fizikalne rehabilitacije bolesnika s bronhalnom astmom.

Priručnik daje metode istraživanja i semiologiju bolesti pojedinih organa i sustava, kao i opis glavnih bolesti i njihovo liječenje. Za studente visokih medicinskih obrazovnih ustanova, liječnike opće prakse.

• PREDAVANJE 1. Bolesti dišnog sustava. Klinički sindromi u bolestima dišnog sustava. 1. dio
• PREDAVANJE 2. Klinički sindromi u bolestima dišnog sustava. 2. dio
• PREDAVANJE 5. Pneumonija. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
• PREDAVANJE 6. Pneumonija. Kliničke manifestacije i dijagnoza
• PREDAVANJE 13. Bronhijalna astma. Patogeneza i klasifikacija

* * *

Sljedeći ulomak iz knjige Fakultetska terapija. Bilješke s predavanja (A. V. Pisklov, 2005.) osigurao naš knjižni partner - tvrtka LitRes.

PREDAVANJE 1. Bolesti dišnog sustava. Klinički sindromi u bolestima dišnog sustava. 1. dio

1. Sindrom tekućine u pleuralnoj šupljini

2. Sindrom pleuralnih šumova

3. Sindrom zraka u pleuri

4. Sindrom upalnog zbijanja plućnog tkiva

Dijagnoza bolesti dišnog sustava temelji se na kliničkim, instrumentalnim i laboratorijskim kriterijima. Ukupnost odstupanja dobivenih korištenjem različitih istraživačkih metoda u bilo kojem patološkom stanju obično se naziva sindrom.

1. Sindrom tekućine u pleuralnoj šupljini. Tipična tegoba je nedostatak zraka. Odražava stupanj respiratornog zatajenja zbog kompresije pluća pleuralnom šupljinom, što dovodi do smanjenja respiratorne površine u plućima kao cjelini. Pri pregledu se obraća pozornost na izbočenje i zaostajanje u činu disanja odgovarajuće polovice prsnog koša. Drhtanje glasa i bronhotonija su oslabljeni ili odsutni. Perkusijom se utvrđuje skraćenje ili tupost zvuka ili tup zvuk. Auskultatorno disanje je oslabljeno ili ga nema.

2. Sindrom pleuralnih šumova. Upala pleure može ostaviti za sobom izražen intrapleuralni adhezivni supstrat u obliku ljepljivih traka, priraslica, fibrinoznih pleuralnih slojeva. Pritužbe kod takvih pacijenata mogu biti odsutne, ali s teškim priraslicama, kratkoća daha i bol u prsima pojavljuju se tijekom fizičkog napora. Prilikom pregleda prsnog koša primjećuje se retrakcija i zaostajanje u činu disanja zahvaćene polovice: ovdje se također može naći retrakcija interkostalnih prostora na udisaju. Drhtanje glasa i bronhofonija su oslabljeni ili odsutni. Zvuk udaraljki tup. Pri auskultaciji disanje je slabo ili ga nema. Često se čuje trenje pleure.

3. Sindrom zraka u pleuralnoj šupljini. Zrak u pleuralnoj šupljini može se pojaviti kada se u nju probije subpleuralna šupljina ili apsces. Poruka bronha s pleuralnom šupljinom dovodi do nakupljanja zraka u potonjem, što komprimira pluća. U ovoj situaciji visoki krvni tlak u pleuralnoj šupljini može dovesti do zatvaranja otvora na pleuri komadićima oštećenog tkiva, prestanka dotoka zraka u pleuralnu šupljinu i stvaranja zatvorenog pneumotoraksa. Ako komunikacija bronha s pleuralnom šupljinom nije eliminirana, pneumotoraks se naziva otvorenim.

U oba slučaja glavne tegobe su dispneja koja se brzo razvija i bolovi u prsima. Prilikom pregleda utvrđuje se izbočenje zahvaćene polovice prsnog koša, slabljenje njegovog sudjelovanja u činu disanja. Drhtanje glasa i bronhofonija s zatvorenim pneumotoraksom - oslabljena ili odsutna, s otvorenim pneumotoraksom - pojačana. Perkusija u oba slučaja određena je timpanitisom. Auskultatorno sa zatvorenim pneumotoraksom, disanje je oštro oslabljeno ili odsutno, s otvorenim - bronhijalnim disanjem. U potonjem slučaju, metalno disanje se može čuti kao vrsta bronhijalnog disanja.

4. Sindrom upalnog zbijanja plućnog tkiva. Zbijanje plućnog tkiva može nastati ne samo kao posljedica upalnog procesa (pneumonija), kada su alveole ispunjene eksudatom i fibrinom. Zbijanje može nastati kao posljedica infarkta pluća, kada su alveole ispunjene krvlju, s plućnim edemom, kada se u alveolama nakuplja edematozna tekućina - transudat. Međutim, najčešće je zbijanje plućnog tkiva upalne prirode. Kada je zahvaćen cijeli režanj pluća, razvija se lobarna ili krupozna pneumonija; jedan ili više segmenata - polisegmentalna upala pluća; manje od jednog segmenta - žarišna pneumonija.

Pacijenti se žale na kašalj, otežano disanje, uz uključivanje u upalni proces pleure - bol u prsima. Pri pregledu zahvaćena polovica prsnog koša zaostaje u aktu disanja, što je tipično za lobarnu pneumoniju. Pojačano je drhtanje glasa i bronhofonija u zoni zbijanja. Zvuk udaraljki u žarišnoj pneumoniji je tup (ne tup), budući da je područje zbijenog plućnog tkiva okruženo normalnim plućnim tkivom. Kod lobarne pneumonije u početnoj fazi zvuk je tup-timpanski, u fazi visine tup, koji se u fazi razrješenja postupno zamjenjuje jasnim plućnim zvukom.

Uz žarišnu upalu pluća, auskultatorno je otkriveno mješovito (bronhovezikularno) disanje. Čuju se suhi i vlažni hropci, dok se vlažni hropci karakteriziraju kao zvučni, budući da upalna zbijenost plućnog tkiva oko bronha doprinosi bolje ponašanje na površini prsnog koša nastaju vlažni hropci. Uz duboku lokaciju žarišta upale, ne mogu se otkriti abnormalnosti tijekom fizičkog pregleda. U isto vrijeme, žarište upale velike veličine, smješteno u neposrednoj blizini visceralne pleure, daje ista odstupanja tijekom fizičkog pregleda kao lobarna upala pluća.

S krupoznom upalom pluća, auskultacija na strani lezije u početnoj fazi otkriva slabljenje vezikularnog disanja, krepitaciju i šum pleuralnog trenja, u fazi visine čuje se bronhijalno disanje, može postojati šum pleuralnog trenja. U fazi razrješenja bronhijalno disanje postupno se zamjenjuje vezikularnim disanjem, pojavljuje se crepitus, vlažni zvučni hropci zbog prodiranja ukapljenog eksudata iz njihovih alveola, moguća je buka pleuralnog trenja.

Relevantnost teme. Bolesti dišnog sustava i dalje su najčešće u Ukrajini, iako je stopa incidencije u usporedbi s 2001. smanjena za 10,1% i iznosi 17.927,7 na 100.000 stanovnika. Bolnost dišnih organa također se smanjila za 5,0% i iznosila je 23760,6 na 100 tisuća stanovnika (2001.2). Svrha predavanja: osposobiti se za korištenje simptoma i sindroma u dijagnostici bronhopulmonalnih bolesti na temelju rezultata auskultacije bolesnika u kontekstu teme lekcije.

Auskultacija (od lat. Auscultatio slušam, osluškujem) slušanje zvučnih pojava koje samostalno nastaju u tijelu. Auskultacija se provodi prislanjanjem uha ili instrumenta za slušanje na površinu ljudskog tijela, u vezi s čime se auskultacija razlikuje izravna i osrednja

Auskultaciju je razvio francuski liječnik Rene Laennec 1816. godine, a opisao ju je i uveo u medicinsku praksu 1819. godine. Izumio je i prvi stetoskop. Laennec je potkrijepio kliničku vrijednost auskultacije, provjeravajući njezine rezultate na autopsiji, opisao i dao oznake za gotovo sve auskultatorne fenomene.

Pravila auskultacije. Soba bi trebala biti tiha i dovoljno topla. Tijekom auskultacije bolesnik stoji ili sjedi na stolici u krevetu.. Teški bolesnici slušaju se u ležećem položaju u krevetu; ako se radi auskultacija pluća, tada se, nakon preslušavanja jedne polovice prsnog koša, pacijenta pažljivo okrene na drugu stranu i nastavi s ispitivanjem. , zatim, nakon preslušavanja jedne polovice prsnog koša, pacijent se pažljivo preslušava. okrenut na drugu stranu i proučavanje se nastavlja. Na koži iznad površine slušanja ne smije biti dlaka, jer trljanje zvona fonendoskopa ili njegove membrane o dlaku stvara dodatne zvukove koji otežavaju analizu auskultiranih zvučnih fenomena. Dok slušate stetoskop, potrebno ga je čvrsto pritisnuti na pacijentovu kožu cijelim opsegom, ali nemojte visokotlačni. Liječnik čvrsto drži stetoskop s dva prsta. Potrebno je regulirati disanje pacijenta, au nekim slučajevima nudi mu se kašalj (na primjer, nakon ispuštanja sputuma, hropci koji su se ranije čuli u plućima mogu nestati ili promijeniti svoj karakter). Poželjno je da liječnik uvijek koristi aparat na koji je navikao.

AuskultacijaAuskultacija pluća Auskultacija, kao i perkusija, provodi se prema određenom planu: stetoskop ili fonendoskop postavljaju se na strogo simetrične točke desne i lijeve polovice prsnog koša. Slušanje počinje prvo sprijeda i odozgo u supraklavikularnoj i subklavijskoj regiji i postupno pomiče stetoskop prema dolje i u stranu. Zatim se u istom nizu čuju pluća straga i u aksilarnim regijama. poput udaraljki, provodi se prema određenom planu: stetoskop ili fonendoskop postavljaju se na strogo simetrične točke desne i lijeve polovice prsnog koša. Slušanje počinje prvo sprijeda i odozgo u supraklavikularnoj i subklavijskoj regiji i postupno pomiče stetoskop prema dolje i u stranu. Zatim se u istom nizu čuju pluća straga i u aksilarnim regijama.

Tijekom auskultacije pluća najprije se uspoređuju respiratorni zvukovi u različitim fazama disanja, procjenjuje se njihova priroda, trajanje, jačina (glasnoća), a zatim se ti šumovi uspoređuju s respiratornim zvukovima na sličnoj točki u drugoj polovici prsnog koša ( komparativna auskultacija). Razlikujte primarne i sekundarne zvukove disanja.

Vezikularno disanje Vezikularno disanje nastaje kao posljedica fluktuacija elastičnih elemenata stijenki alveola u trenutku punjenja alveola zrakom u fazi udisaja; je kontinuirani tihi zvuk puhanja koji se čuje tijekom cijele faze udisaja, postupno se pojačavajući; nalikuje zvuku koji nastaje prilikom izgovaranja slova "f" u trenutku udisanja zraka ili kada pijete čaj iz tanjurića i usisavate tekućinu usnama; auskultiran tijekom udisaja iu prvoj trećini faze izdisaja; u fiziološkim uvjetima, vezikularno disanje bolje se čuje na prednjoj površini prsnog koša ispod II rebra, bočno od parasternalne linije, kao iu aksilarnim regijama i ispod kutova lopatica, tj. tamo gdje je najveća masa plućno tkivo nalazi se u prsnoj šupljini.

Primjećuje se fiziološko pojačanje vezikularnog disanja: kod osoba s tankim prsnim košem, uglavnom astenične građe, sa slabim razvijeni mišići i potkožnog masnog sloja, kao i kod djece. Takvo se disanje naziva puerilnim (od latinskog puerboy). kod osoba s tankim prsima, pretežno astenične tjelesne građe, s nerazvijenim mišićima i potkožnim masnim slojem, kao i kod djece. Takvo se disanje naziva puerilnim (od latinskog puerboy). tijekom teškog fizičkog rada; respiratorni pokreti u isto vrijeme postaju dublji i češći.

Fiziološka promjena vezikularnog disanja u smjeru slabljenja ili jačanja uvijek se događa istovremeno u desnoj i lijevoj polovici prsnog koša, au njegovim simetričnim područjima disanje je isto. Na patološka stanja vezikularno disanje mijenja se ili istovremeno u oba pluća, ili u jednom plućnom krilu, ili samo u ograničenom području jednog režnja pluća. Pritom je disanje ili oslabljeno, ili se uopće ne čuje, ili se pojačava.

Patološko slabljenje vezikularnog disanja može biti posljedica značajnog smanjenja ukupnog broja alveola kao rezultat atrofije i postupnog odumiranja interalveolarnih pregrada i stvaranja većih mjehurića (primjećeno kod plućnog emfizema), u kojima, osim toga, stijenke alveola prenapregnute zrakom postaju nesposobne brzo se istegnuti i dati dovoljne vibracije; zbog upalnog oticanja alveolarnih stijenki dijela pluća i smanjenja amplitude njihovih oscilacija tijekom udisaja, što se opaža u početnoj fazi krupozne pneumonije; s nedovoljnim protokom zraka u alveole kroz dišne ​​putove kao rezultat stvaranja mehaničke prepreke u njima, kao što je tumor; s naglim slabljenjem inspiratorne faze, kako zbog upale dišnih mišića, interkostalnih živaca, prijeloma rebara, tako i velika slabost i adinamija pacijenta; kada je teško provesti zvučne valove od izvora osciliranja alveolarnih stijenki do površine prsnog koša, na primjer, kada su pleuralni listovi zadebljani ili se tekućina ili zrak nakupljaju u pleuralnoj šupljini.

Vezikularno disanje se uopće ne čuje uz: nakupljanje veliki broj tekućina ili zrak u pleuralnoj šupljini; provođenje disanja na površini prsnog koša također može izostati s atelektazom pluća uzrokovanom potpunom blokadom lumena velikog bronha; provođenje disanja na površini prsnog koša također može izostati s atelektazom pluća uzrokovanom potpunom blokadom lumena velikog bronha; u drugom stadiju lobarne pneumonije kao rezultat potpunog punjenja alveola zahvaćenog dijela pluća eksudatom.

Patološko pojačanje vezikularnog disanja može se javiti u ekspiratornoj fazi ili u obje faze disanja: udisaju i izdisaju. Povećanje izdisaja ovisi o poteškoćama prolaska zraka kroz male bronhe sa sužavanjem njihovog lumena (upalni otok sluznice, bronhospazam). U tom slučaju izdisaj postaje jači i duži.

Kvalitativne promjene u vezikularnom disanju teško disanje- dublje prirode od vezikularnog, kod kojeg su pojačane faze udisaja i izdisaja. Opaža se s oštrim i neravnomjernim sužavanjem lumena malih bronha i bronhiola zbog upalnog edema njihove sluznice (s bronhitisom). Sakadno disanje - vezikularno disanje, čija se faza udisaja sastoji od odvojenih kratkih isprekidanih udisaja s malim pauzama između njih; izdisaj se obično ne mijenja. Opaža se s neravnomjernom kontrakcijom dišnih mišića, na primjer, kada slušate pacijenta u hladnoj sobi, s bolešću dišnih mišića, živčanim drhtanjem itd. Pojava sakadnog disanja u ograničenom području \ pluća ukazuje na poteškoće u prolazu zraka u ovom području od malih bronha i bronhiola do alveola i ukazuje na upalni proces u malim bronhima (s tuberkuloznim infiltratom).

Bronhijalno disanje Bronhijalno disanje nastaje u grkljanu i dušniku za vrijeme prolaska zraka kroz glotis. Tijekom udisaja, zrak, ulazeći kroz glotis u širi lumen dušnika, čini vrtložne pokrete. Rezultirajući zvučni valovi šire se duž zračnog stupca kroz cijelo bronhalno stablo. Zvukovi koji nastaju vibracijom ovih valova nalikuju zvuku "x". Čuje se i na udisaju i na izdisaju, au drugoj fazi je glasniji. Bronhijalno disanje u fiziološkim uvjetima dobro se čuje preko grkljana, dušnika i na mjestima projekcije na prsni koš bifurkacije dušnika (ispred područja drške sternuma i njegovog spoja s tijelom sternuma, te iza interskapularnog prostora u visini III i IV torakalnog kralješka).

Patološko bronhijalno disanje Atološko bronhijalno disanje Atološko bronhijalno disanje Auskultirano na mjestima gdje se normalno auskultuje vezikularno disanje. Glavni uvjet za njegovu pojavu je zbijanje plućnog tkiva, što može biti posljedica: plućne alveole upalni eksudat (krupozna pneumonija, tuberkuloza i dr.), krv (infarkt pluća), - kompresija alveola pri nakupljanju tekućine ili zraka u pleuralnoj šupljini i kompresija pluća na njegov korijen (kompresijska atelektaza), - nadoknada zraka pluća tkiva s vezivnim tkivom (pneumoskleroza, karnifikacija režnja pluća, koja se ponekad javlja kod krupozne upale pluća zbog klijanja oboljelih upalni proces režanj pluća s vezivnim tkivom itd.).

Amforično disanje javlja se u prisutnosti šupljine glatkih stijenki promjera najmanje 56 cm, koja komunicira s velikim bronhom, kada se zbog jake rezonancije, uz glavni niski ton laringotrahealnog disanja, pojavljuju dodatni visoki prizvuci koji promijeniti boju temeljnog tona bronhijalnog disanja. Sličan zvuk se može dobiti jakim puhanjem preko grla prazne staklene ili zemljane posude. Stoga se tako promijenjeno bronhijalno disanje naziva amforično (od grč. amphora, zemljana posuda s uskim grlom). amforički

Metalno disanje razlikuje se po karakteru i od bronhijalnog i od amforičnog. Karakterizira se kao glasan zvuk, i vrlo visokog tona, koji podsjeća na zvuk koji se javlja prilikom udaranja u metal. Metalno disanje može se čuti kod otvorenog pneumotoraksa, kada je zrak u pleuralnoj šupljini, koja kroz otvor komunicira s vanjskim zrakom.

Vesikulobronhijalno ili mješovito disanje čuje se s žarišnom upalom pluća ili infiltrativnom plućnom tuberkulozom, kao i s pneumosklerozom, kada su žarišta zbijanja smještena duboko u plućnom tkivu, a ne blizu jedna drugoj. Pritom se često čuje miješano disanje umjesto oslabljenog bronhalnog disanja: faza udisaja kod njega ima značajke vezikularnog disanja, a faza izdisaja bronhijalnog disanja (vezikulobronhijalno ili bronhovezikularno disanje).

Suho zviždanje Glavni uvjet za pojavu suhog zviždanja treba smatrati sužavanjem lumena bronha, ukupno (s bronhijalnom astmom), neravnomjerno (s bronhitisom) ili žarišnim (s tuberkulozom, bronhijalnim tumorima). Može biti uzrokovan: 1) spazmom glatke muskulature bronha koji se javlja tijekom napadaja bronhijalne astme; 2) oticanje bronhijalne sluznice tijekom razvoja upale u njemu; 3) nakupljanje viskoznog sputuma u lumenu bronha, koji se može zalijepiti za stijenku bronha i time suziti njegov lumen;

4) stvaranje fibroznog tkiva kako u stijenkama pojedinih bronha, tako iu plućnom tkivu, praćeno promjenom njihove arhitektonike (bronhiektazije, pneumoskleroza); 5) fluktuacija viskoznog sputuma kada se kreće u lumenu velikih i srednjih bronha tijekom udisaja i izdisaja: sputum se, zbog svoje viskoznosti tijekom kretanja zraka kroz bronhe, može izvući u obliku niti koje se lijepe na suprotne stijenke bronha. bronha i istežu se kretanjem zraka stvarajući oscilacije poput struna.

Prema visini i boji zvuka suhi hropci se dijele na visoke, visoke (ronchi sibilantes) ili zvižduće, i niske, niske (ronchi sonori), zujajuće ili zujave. Sužavanje lumena malih bronha uzrokuje pojavu visokih visokih tonova. Uz sužavanje lumena bronha srednjeg i velikog kalibra ili s nakupljanjem viskoznog sputuma u njihovom lumenu, uglavnom se čuju niski, bas hropci.

Vlažni hropci nastaju kao rezultat nakupljanja tekućeg sekreta u lumenu bronha (sputum, edematozna tekućina, krv) i prolaska zraka kroz taj tajnu uz stvaranje mjehurića zraka različitih promjera. Ti mjehurići, prodirući kroz sloj tekućeg sekreta u lumen bronha bez tekućine, pucaju i proizvode neobične zvukove u obliku pucketanja. Slični zvukovi mogu se dobiti pri pucanju mjehurića koji nastaju u vodi ako se u nju upuhuje zrak kroz usku cijev. Takvi se zvukovi nazivaju pjenušavim ili vlažnim hripanjem. Čuju se vlažni hropci u fazi udisaja i izdisaja. Ali budući da je brzina kretanja zraka kroz bronhe u fazi udisaja veća nego u fazi izdisaja, vlažni hropci će biti nešto glasniji u fazi udisaja. Vlažni hropci, ovisno o kalibru bronha u kojem se javljaju, dijele se na sitno mjehuraste, srednje mjehuraste i krupno mjehuraste.

U bronhima malog kalibra formiraju se sitni mjehurići. Uho ih percipira kao kratke višestruke zvukove. Šumovi koji se javljaju u najmanjim bronhima i bronhiolama zvuče poput krepitacije, od koje se moraju razlikovati (vidi dolje). U bronhima malog kalibra formiraju se sitni mjehurići. Uho ih percipira kao kratke višestruke zvukove. Šumovi koji se javljaju u najmanjim bronhima i bronhiolama zvuče poput krepitacije, od koje se moraju razlikovati (vidi dolje). Srednje mjehurasti hropci nastaju u bronhima srednjeg kalibra, a veliki mjehurići u velikim bronhima, velikim bronhiektazijama i u plućnim šupljinama (apsces, kaverna) koje sadrže tekući sekret i komuniciraju s velikim bronhom. Veliki mjehurasti hropci razlikuju se po dugotrajnom niskom i glasnijem zvuku.

Vlažni hropci, ovisno o prirodi patološkog procesa u plućima, mogu biti zvučni ili suglasni i nezvučni, nesuglasni. Zvučni vlažni hropci čuju se u prisutnosti tekućeg sekreta u bronhima, okruženim bezzračnim (zbijenim) plućnim tkivom ili u plućnim šupljinama glatkih stijenki, oko kojih se nalazi zbijeno plućno tkivo. Pri slušanju zvučnih zviždanja stječe se dojam njihovog pojavljivanja ispod samog uha. Pojava zvučnog piskanja u donjim dijelovima pluća može ukazivati ​​na upalu plućnog tkiva koje okružuje bronhe, au subklavijskom ili subskapularnom području na prisutnost tuberkuloznog infiltrata ili šupljine u plućima.

Nezvučni hropci čuju se kod upale bronhijalne sluznice (bronhitis) ili akutnog plućnog edema zbog insuficijencije lijevog srca. U ovom slučaju, zvuk koji nastaje kada mjehurići pucaju u lumenu bronha, u procesu širenja na površinu prsnog koša, prigušuje se "zračnim jastukom" pluća, koji pokriva ("omata" ) bronhije.

Crepitus (crepitatio), za razliku od piskanja, javlja se u alveolama. javlja se u obliku laganog pucketanja i nalikuje zvuku koji se dobije trljanjem malog čuperka dlake po uhu. Glavni uvjet za nastanak crepitusa je nakupljanje male količine tekućeg sekreta u lumenu alveola. Istovremeno, u fazi izdisaja alveolarne stijenke se lijepe, au fazi udisaja se teško odvajaju i to samo u visini. Zvuk od istovremenog odvajanja velikog broja alveola je crepitus. Crepitus se opaža uglavnom s upalom plućnog tkiva, na primjer, u I (početnoj) i III (završnoj) fazi lobarne pneumonije, kada postoji mala količina upalnog eksudata u alveolama, s infiltrativnom plućnom tuberkulozom, infarktom pluća, i, konačno, s kongestijom u njima, koja se razvija kao posljedica slabljenja kontraktilne funkcije mišića lijeve klijetke ili izraženog suženja lijevog venskog otvora srca. Crepitus, za razliku od vlažnih hropta, čuje se samo na kraju udaha, ne mijenja se s kašljanjem. Šum pleuralnog trenja Razna patološka stanja pleure dovode do promjene fizičkih svojstava pleuralnih listova i stvaraju uvjete za njihovo jače međusobno trenje i pojavu svojevrsnog dodatnog šuma pleuralnog trenja. Takva stanja su hrapavost ili neravnina površine pleure koja nastaje tijekom: - njezine upale zbog taloženja fibrina, - razvoja ožiljaka vezivnog tkiva, priraslica i niti između listića pleure u žarištu upale, - s kancerogenim ili tuberkuloznim sjemenjem pleure. Šum pleuralnog trenja čuje se u fazi udisaja i izdisaja. Može biti različit po snazi ​​ili glasnoći, po trajanju postojanja i lokalizaciji. Po prirodi može nalikovati zvuku koji se dobiva trljanjem svilene tkanine ili kože prstiju ispod ušna školjka, krepitacija ili sitni mjehurići, a ponekad i škripa snijega. Kao rezultat masivnih slojeva na površini pleuralnih listova, buka trenja postaje grublja. Ona (ili bolje rečeno, vibracija stijenke prsnog koša) također se može odrediti palpacijom.

S lokalizacijom upalnog žarišta u pleuri u kontaktu sa srcem, može se pojaviti tzv. pleuro-perikardijalni šum, koji se čuje ne samo u fazama udisaja i izdisaja, već i tijekom sistole i dijastole srca. Za razliku od intrakardijalnog, ovaj šum se jasnije čuje na visini dubokog udaha, kada su pleuralni listovi bliže uz srčanu košulju.

Moguće je razlikovati šum pleuralnog trenja od sitnih mjehurastih hropta i krepitusa prema sljedećim znakovima: 1) nakon kašlja hropci mijenjaju karakter ili potpuno nestaju na neko vrijeme, dok se šum pleuralnog trenja ne mijenja; 2) kod jačeg pritiska na prsni koš stetoskopom pojačava se šum pleuralnog trenja, a zviždanje se ne mijenja; 3) krepitacija se čuje samo u visini udisaja, a pleuralno trenje se javlja u obje faze disanja; 4) s uvlačenjem i naknadnim izbočenjem bolesnog trbuha sa zatvorenim ustima i stisnutim nosom, šum trenja pleure zbog pomaka dijafragme i klizanja pleuralnih listova hvata se uhom, a nema zviždanja i krepitacije zbog nedostatka kretanja zraka kroz bronhe.

ili traju dulje vrijeme, pri čemu se razvijaju mehanizmi kompenzacije tahipneje (stabilizacija pH krvi, razvoj eritrocitoze, porast hemoglobina u krvi i dr.).

Glavni sindromi:

• sindrom bronhijalne opstrukcije;
• sindrom plućne embolije;
• sindrom bubnja;
• DN sindrom;
• upalni sindrom;
• sindrom plućne opstrukcije.

sindrom zbijanja plućnog tkiva (ULT)

Najčešći sindrom je ULT sindrom. Međutim, ne postoji takva bolest kao što je ULT, to je umjetno stvorena skupina kako bi se napravio dijagnostički algoritam za bolesti plućnog parenhima. Svaku od spomenutih bolesti karakterizira gubitak prozračnosti i ULT različite težine i prevalencije.
Ovaj sindrom karakterizira pojava iznad mjesta zbijanja:

• pojačanje drhtanja glasa;
• skraćivanje tona udaraljki;
• teško (u slučaju žarišne zbijanja) ili bronhijalne (s lobarnom zbijanjem) priroda disanja.

ULT sindrom se može manifestirati sljedeće bolesti pluća: pneumonija, miokardna pneumonija, atelektaza pluća, fibroza i karnifikacija pluća.

Sindrom bronhijalne opstrukcije

Ovaj sindrom se javlja prilično često i uvijek ga prati nedostatak zraka. Ako se kratkoća daha pojavi iznenada, uobičajeno je govoriti o astmi. U tim slučajevima otkriva se oštećenje malih bronhiola, odnosno postoji opstruktivni bronhiolitis. Osim toga, uzrok ove opstrukcije može biti destruktivne promjene plućni parenhim (emfizem).

Sindrom plućne embolije

Tromboembolija plućnih arterija karakterizira iznenadni bolovi u prsima i pojava hemoptize. Perkusija i auskultacija mogu otkriti simptome atelektaze ili ULT.

Sindrom respiratornog zatajenja

Sindrom karakterizira pogoršanje izmjene plinova između okolnog zraka i krvi.DN može biti akutna i kronična, kada ta pogoršanja nastaju brzo ili postupno i dovode do poremećaja izmjene plinova i metabolizma tkiva.

Glavna funkcija pluća je stalna oksigenacija krvi (a time i tkiva) i uklanjanje CO 2 . U tom slučaju može biti poremećena ili oksigenacija (unutarstanična izmjena plinova, u kojoj je poremećena zasićenost krvi kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida), ili ventilacija.

Klasifikacija respiratornog zatajenja. Preporučljivo je razlikovati tri oblika DN - parenhimski, ventilacijski i mješoviti.

Parenhimski (hipoksemični) zatajenje disanja karakterizirano je arterijskom hipoksemijom. Vodeći patofiziološki uzrok ovog tipa DN je neravnomjerna intrapulmonalna oksigenacija krvi s povećanim intrapulmonalnim ranžiranjem krvi.

Ventilacija (hiperkapnička) respiratorno zatajenje razvija se s primarnim smanjenjem alveolarne hipoventilacije. Uzroci ovog stanja su: izraženi, kršenja regulacije disanja. Ovaj oblik DN je rijedak.

mješoviti oblik DN je najčešći oblik DN. Opaža se s kršenjem prohodnosti bronhijalnog stabla u kombinaciji s neadekvatnim radom respiratornih mišića zbog kompenzacijskog preopterećenja.

Značaj anamneze u dijagnostici plućnih bolesti. Simptomi (kašalj, otežano disanje, bol u prsima, porast temperature), mehanizam njihove pojave, značajke at razne bolesti. Uzroci hemoptize i plućnog krvarenja, dijagnoza, hitno liječenje.

Glavne pritužbe uključuju otežano disanje, kašalj, hemoptizu, bol u prsima. Često postoji i groznica, slabost, malaksalost, gubitak apetita.

Kratkoća daha (dishnoe) u svojoj manifestaciji može biti subjektivna i objektivna. Subjektivna otežano disanje podrazumijeva se kod histerije, neurastenije, kod emocionalnih ljudi. Objektivna dispneja određena je objektivnim istraživačkim metodama i karakterizirana je promjenom učestalosti, dubine ili ritma disanja, kao i trajanja udisaja ili izdisaja. Češće kod bolesti dišnog sustava kratkoća daha je mješovita, tj. subjektivno i objektivno, s povećanjem brzine disanja (tachipnoe) - s upalom pluća, bronhogenim rakom pluća, tuberkulozom.

Prema fazi disanja razlikuju se tri tipa dispneje: inspiratorna - otežan udah, ekspiratorna - otežan izdisaj, mješovita dispneja - istovremeni otežan udah i izdisaj. Vjeruje se da je inspiratorna dispneja češće znak zatajenja srca, a ekspiratorna dispneja karakteristična je za opstruktivne procese u bronhima. Kratkoća daha može biti fiziološka (s povećanim fizičkim naporom) i patološka (s bolestima dišnog sustava, kardiovaskularnog i hematopoetskog sustava, s trovanjem određenim otrovima).

U bolestima dišnog sustava, otežano disanje može biti uzrokovano pojavom u dišnim putovima prepreke za normalan prolaz zraka, kompresijom pluća akumuliranom tekućinom (eksudat, transudat) ili zrakom u pleuralnoj šupljini, smanjenjem u prozračnosti plućnog tkiva kod upale, atelektaze, infarkta.U tim uvjetima smanjuje se ventilacija pluća, povećava se koncentracija ugljičnog dioksida u krvi i razvija se acidoza tkiva.

S oštrim sužavanjem grkljana, dušnika i velikog bronha pojavljuje se stenotično (stridorno) disanje, čujno na daljinu. To otežava udisanje i izdisanje.

Kod upalnog edema i otoka bronhiola (bronhiolitis) ili kod spazma njihove glatke muskulature (bronhalna astma) izlazak zraka iz alveola postaje vrlo otežan - javlja se ekspiratorna dispneja.

Kod embolije ili tromboze plućne arterije iznenada se javlja oštra mješovita otežano disanje, dok pacijent zauzima prisilni sjedeći (ortopnojski) položaj. Takva teška zaduha, često praćena gušenjem, naziva se gušenje. Gušenje koje se javlja kao iznenadni napadaj naziva se astma. Razlikuju se bronhijalna astma, kod koje se napadaj astme javlja kao posljedica spazma malih bronha i prati ga otežan, dugotrajan i bučan izdisaj, te srčana astma kao manifestacija akutnog zatajenja lijeve klijetke, koja često prelazi u plućni edem. . Klinički, srčana astma manifestira se oštrim poteškoćama u disanju. Ozbiljnost dispneje procjenjuje se pomoću MRC ljestvice (vidi tablicu 5.)

Kašalj(tussis) - složeni refleksni čin u obliku oštrog izdisaja sa zatvorenim glotisom, koji se javlja kao zaštitna reakcija kada se sluz nakuplja u grkljanu, dušniku i bronhima ili kada u njih uđe strano tijelo. Istodobno su iritirane posebno osjetljive refleksogene zone, posebno u mjestima grananja bronha, u području bifurkacije dušnika iu interaritenoidnom prostoru grkljana. Iste refleksogene zone koje izazivaju kašalj lokalizirane su na sluznici nosa, grla, pleure itd.

Prilikom ispitivanja bolesnika potrebno je saznati prirodu kašlja, njegovo trajanje i vrijeme pojave, glasnoću i boju.

Po prirodi kašalj može biti suh (bez ispljuvka) i mokar (s ispljuvkom). Uz laringitis, suhi pleuritis, kompresiju glavnih bronha limfnim čvorovima ili metastazama raka, postoji samo suhi kašalj. Bolesti kao što su bronhitis, plućna tuberkuloza, pneumoskleroza, apsces, bronhogeni rak pluća na početku svog razvoja mogu izazvati samo suhi kašalj, a kasnije - s ispljuvkom.

U prisutnosti sputuma, potrebno je saznati njegovu količinu tijekom dana, u koje doba dana iu kojem položaju pacijenta ostavlja bolje, prirodu sputuma, njegovu boju i miris.

Jutarnji kašalj javlja se kod osoba koje boluju od kroničnog bronhitisa, bronhiektazije, apscesa pluća i kavernozne plućne tuberkuloze. Takav kašalj je posljedica nakupljanja ispljuvka u šupljinama bronha ili pluća noću, što će iritirati refleksogene zone i kašalj. Ovisno o težini upalnog procesa u bolesnika s ovom patologijom, dnevna količina sputuma može biti u rasponu od 10-15 ml do 2 litre. S mjestom šupljinskih formacija u jednom pluću, ispuštanje sputuma je olakšano u položaju pacijenta na suprotnoj strani. Često takvi pacijenti, kako bi olakšali ispuštanje sputuma, zauzimaju posturalne položaje (na zdravoj strani s glavom prema dolje).

Kod bronhitisa i upale pluća kašalj se pojačava navečer („večernji“ kašalj). "Noćni" kašalj opaža se kod tuberkuloze, limfogranulomatoze ili malignih neoplazmi.

Trajanje kašlja je konstantno i periodično. Uporan kašalj opaža se rjeđe: s upalom grkljana, bronha, s bronhogenim karcinomom pluća ili metastazama u limfne čvorove medijastinuma, nekim oblicima plućne tuberkuloze. Periodični kašalj opaža se češće: s gripom, SARS-om, upalom pluća, kroničnim bronhitisom, osobito u akutnoj fazi.

Po glasnoći i boji razlikuje se glasan, "lajući" kašalj - s hripavcem, kompresijom dušnika retrosternalnom gušavošću ili tumorom, oštećenjem grkljana; tihi kašalj ili kašalj u prvoj fazi lobarne pneumonije, sa suhim pleuritisom, u početnoj fazi plućne tuberkuloze. Kod upale glasnica kašalj postaje jak, a kada su ulcerirane postaje tih.

Hemoptiza- (haemoptoe) - izlučivanje krvi s ispljuvkom tijekom kašlja. Hemoptiza se može javiti kako kod plućnih bolesti (rak, tuberkuloza, virusna upala pluća, apsces i gangrena pluća, bronhiektazije, aktinomikoza, traheitis i laringitis kod virusne gripe), tako i kod kardiovaskularnih bolesti (suženje lijevog atrioventrikularnog otvora, tromboza i embolija plućna arterija).

Količina krvi koja se izlučuje s ispljuvkom u većini bolesti je beznačajna, u obliku krvnih pruga ili pojedinačnih ugrušaka. Kod tuberkuloznih kaverni, bronhiektazija, tumora u raspadanju i infarkta pluća također se može uočiti plućno krvarenje.

Grimizna (nepromijenjena) krv nalazi se kod plućne tuberkuloze, bronhogenog raka, bronhiektazije, aktinomikoze pluća. S krupoznom upalom pluća u stadiju II bolesti, krv je hrđave boje ("hrđavi sputum") zbog razgradnje crvenih krvnih stanica i stvaranja pigmenta hemosiderina.

Bol u prsima moraju se razlikovati po podrijetlu i lokalizaciji, po prirodi, intenzitetu, trajanju i zračenju, po povezanosti s činom disanja, kašljanjem i položajem tijela.

Mora se zapamtiti da sindrom boli u prsima može biti uzrokovan patološkim procesom izravno u prsnom zidu, pleuri, srcu i aorti, kao i kao rezultat zračenja boli kod bolesti trbušnih organa. Zato praktični liječnik prilikom pregleda pacijenata potrebno je riješiti pitanja diferencijalne dijagnoze, imajući na umu da su specifični klinički znakovi karakteristični za bol određenog podrijetla.

Konkretno, bol u stijenci prsnog koša može ovisiti o oštećenju kože (trauma, erizipel, herpes zoster itd.), mišića (trauma, upala - miozitis), interkostalnih živaca (torakalni išijas sa spondiloartrozom), rebara i kostalne pleure ( modrice, prijelomi, metastaze tumora, periostitis, suhi pleuritis).

Bolovi kod bolesti dišnog sustava uglavnom su posljedica iritacije pleure, budući da pleuralni listovi imaju najveći broj živčanih završetaka, dok je plućno tkivo slabo inervirano. Oštećenje pleure moguće je s njegovom upalom (suhi pleuritis), subpleuralnom upalom pluća (krupozna upala pluća, apsces, tuberkuloza), infarktom pluća, s metastazama tumora na pleuru ili razvojem primarnog tumorskog procesa u njoj, s traumom (spontani pneumotoraks, ozljeda, prijelom rebara, sa subdijafragmatičnim apscesom i akutnim pankreatitisom).

Kod suhog pleuritisa bolovi se češće javljaju u lijevom ili desnom donjem bočnom dijelu prsnog koša (“bol u boku”). Uz upalu pleure dijafragme, bol se može osjetiti u abdomenu i simulirati akutni kolecistitis, pankreatitis ili upalu slijepog crijeva.

Po prirodi, pleuralna bol je češće probadajuće prirode, a s dijafragmatičnim pleuritisom i spontanim pneumotoraksom je akutna, intenzivna. Pogoršava se dubokim disanjem, kašljanjem i u položaju na zdravom boku. U tom položaju povećavaju se pokreti zahvaćene strane prsnog koša, zbog čega se povećava trenje upaljenih grubih pleuralnih listova; u ležanju na oboljeloj strani, bol u boku postaje slabija, jer mu se smanjuje dišni izlet.

Bol s miozitisom prsni mišićičešće lokalizirani u području velikih prsnih mišića, oni su difuzne prirode, pogoršani pokretima i palpacijom.

Kod prijeloma rebara bol je strogo lokalne prirode, oštro se pojačava pokretom, kašljanjem, palpacijom (simptom "električnog zvona"), kao iu položaju na bolesnoj strani. Pažljivom palpacijom sumnjivog mjesta prijeloma može se otkriti kostalni krepit.

S interkostalnim miozitisom i neuralgijom, bol se otkriva u interkostalnim prostorima, osobito tijekom palpacije duž neurovaskularnog snopa.

Vrijednost pregleda u dijagnostici plućnih bolesti (simptomi, mehanizam nastanka, osobitosti plućnih bolesti).

Emfizematozni (bačvasti) prsni koš nalikuje hipersteničnom. Interkostalni prostori su široki, a supraklavikularne i subklavijalne jame su zaglađene ili izbočene zbog otoka vrhova pluća. Torakalni indeks ponekad je veći od 1,0 zbog povećanja anteroposteriorne veličine. Škrinja je kao bačva. Javlja se kod bolesnika s emfizemom, kod kojih se smanjuje elastičnost plućnog tkiva, povećava njegova prozračnost, tj. povećava se volumen pluća.

Paralitični prsni koš nalikuje promijenjenom asteničnom prsnom košu. Anteroposteriorna veličina se smanjuje, prsa su ravna. Javlja se kod izrazito pothranjenih osoba i kod bolesnika s dugotrajnom plućnom tuberkulozom. U tim se slučajevima pluća skupljaju i smanjuju u veličini. Često može biti asimetrična (jedna polovica je manja od druge).

Rahitična (kobilica, pileća) prsa karakterizira izraženo povećanje anteroposteriorne veličine zbog izbočene prsne kosti u obliku brodske kobilice. U djetinjstvu se na prijelazima koštanog dijela rebra u hrskavicu uočavaju zadebljanja (“rahitična zrnca”). Ponekad su rebreni lukovi savijeni prema gore (simptom filcanog šešira).

Ljevkasti prsni koš karakterizira ljevkasto udubljenje u donjem dijelu prsne kosti. Nastaje kao posljedica prirođene anomalije u razvoju prsne kosti ili dugotrajnog pritiska na prsnu kost (“postolarska prsa”),

Scaphoid grudni koš razlikuje se od ljevkastog po tome što se udubina, sličnog oblika udubini čamca, nalazi uglavnom u gornjem i srednjem dijelu prednje površine prsne kosti. Opisuje se kod rijetke bolesti leđne moždine - siringomijelije.

Konkretno, kod teške kifoskolioze, srce i pluća su u začaranom položaju u prsima, što remeti normalnu izmjenu plinova u plućima. Takvi pacijenti često pate od bronhitisa, upale pluća, razvijaju rano respiratorno zatajenje. Zbog kršenja topografskih odnosa velikih krvnih žila i srca u takvih bolesnika rano je poremećena cirkulacija krvi u sustavnoj cirkulaciji, razvijaju se znakovi takozvanog "kifoskoliotskog srca", takvi pacijenti rano umiru od progresivnog zatajenja srca.

U vojnih obveznika s izraženim ljevkastim prsnim košem potrebno je odrediti funkciju vanjskog disanja (VC, MOD, MVL). Ovisno o težini odstupanja u ovim parametrima, oni se prepoznaju kao ograničeni ili neprikladni za vojnu službu.

Od velike kliničke važnosti je asimetrično povećanje ili smanjenje jedne od polovica prsnog koša.

Smanjenje volumena jedne od polovica prsnog koša može biti posljedica: a) obturacije (blokade) središnjeg bronha rastućim tumorom ili stranim tijelom, što dovodi do razvoja opstruktivne atelektaze (kolapsa, kolapsa) pluća; b) procesi boranja u plućima (difuzna ili velikožarišna pneumoskleroza ili ciroza pluća - proliferacija grubih fibroznih vezivno tkivo nakon neriješene upale pluća; rak pluća, tuberkuloza); c) kirurško odstranjenje režnja (lobektomija) ili cijelog pluća (pulmonektomija), nakon torakoplastike; d) adhezije u pleuralnoj šupljini s formiranjem grubih sidrišta nakon slabo apsorbiranog eksudativnog pleuritisa; e) deformacija samog prsnog koša nakon ozljeda, opeklina, resekcija rebara.

Povećanje jedne polovice prsnog koša najčešće je povezano s nakupljanjem različitih tekućina u pleuralnoj šupljini - neupalne (transudat), upalne (eksudat), krvi (hemotoraks) ili zraka (pneumotoraks). U teškoj lobarnoj pneumoniji koja zahvaća dva režnja, kao rezultat teškog upalnog plućnog edema, može se povećati i polovica prsnog koša na strani lezije.

Omogućuje procjenu samog disanja: 1) vrstu disanja, 2) učestalost, 3) dubinu, 4) ritam, 5) simetričnost sudjelovanja polovica prsnog koša u činu disanja, 6) sudjelovanje pomoćnih mišića u disanju.

Vrste disanja. Dodijeliti: torakalni, trbušni, mješoviti vrste disanja.

Vrsta dojke disanje se pretežno javlja kod žena. Disanje se odvija kontrakcijom interkostalnih mišića. Prsa se šire i podižu tijekom udisaja.

trbušni tip disanje se opaža pretežno kod muškaraca. Respiratorne pokrete provode mišići dijafragme i trbušne stijenke.

Mješoviti vrsta disanje ima obilježja torakalnog i trbušnog tipa disanja. U patološkim stanjima može se promijeniti tip disanja.

Stopa disanja. Normalno u mirovanju je 16-20 udisaja u minuti. Uz tjelesni napor, emocionalno uzbuđenje, nakon jela, povećava se brzina disanja.

Patološko povećanje disanja (tahipneja) javlja se: 1) sa sužavanjem lumena malih bronha (bronhospazam), 2) smanjenjem respiratorne površine pluća s upalom pluća, s kompresijom pluća, s infarktom pluća; 3) kada oštri bolovi u prsima (suhi pleuritis, prijelom rebara, miozitis).

Patološko smanjenje disanja (bradipneja) javlja se kada je respiratorni centar depresivan (cerebralno krvarenje, cerebralni edem, tumor mozga, izloženost respiratornom centru toksičnim tvarima).

Dubina disanja. Disanje može biti duboko ili plitko. Dubina disanja obrnuto je proporcionalna učestalosti disanja: što je dah češći, to je plići; rijetko disanje, obično duboko. Izuzetak od ovog pravila može biti stenotično disanje, koje je istovremeno rijetko, otegnuto, ali u isto vrijeme površno. Kussmaulovo duboko, bučno disanje može biti i često (dah gonjene životinje).

Ritam disanja. Normalno disanje je ritmično. Kada je respiratorni centar depresivan, mogu se pojaviti sljedeće vrste disanja: Biotov dah, Cheyne-Stokesov dah, Groccov dah .

Dah Biota karakteriziraju ritmički, duboki pokreti disanja koji se izmjenjuju s povremenim respiratornim pauzama. U ovom slučaju, amplituda respiratornih pokreta je ista. To se događa s upalnim lezijama mozga i membrana (meningitis, encefalitis).

Cheyne-Stokesovo disanje . Kod ove vrste disanja, nakon duge respiratorne pauze (do 1 minute), prvo se javlja plitko disanje, koje se postupno produbljuje i dostiže maksimum na 5-7 udisaja. Zatim se ponovno smanjuje do stanke. Ovo disanje se opaža kod akutne cerebrovaskularne insuficijencije (moždani udari).

Valovito disanje, ili Groccovo disanje . Mnogi ga smatraju pretečom Cheyne-Stokesovog disanja. Za razliku od potonjeg, tijekom Groccovog disanja ne pojavljuju se razdoblja potpune apneje, ona povremeno postaje samo vrlo površna.

Disocirano disanje Grocco-Frugoni . Nastaje kao posljedica dubokog poremećaja sinkroniziranosti rada respiratorne muskulature (interkostalnih mišića i dijafragme) zbog izražene depresije centra za disanje. Promatrajući pacijente s takvim disanjem, može se konstatirati da je gornja polovica prsnog koša u fazi udisaja, a donja u fazi izdisaja zbog kontrakcije dijafragme.

Palpacija prsnog koša. Utvrđivanje drhtanja glasa, uzroka pojačanja i slabljenja.

Ciljevi palpacije: 1) razjasniti podatke pregleda o obliku prsnog koša i prirodi disanja, 2) utvrditi mjesto i jačinu boli, 3) odrediti otpornost i elastičnost prsnog koša, 4) odrediti "drhtanje glasa", 5) identificirati trenje pleure i buku prskanja tekućine.

Palpacija prsnog koša radi utvrđivanja bolnih točaka vrši se vrhovima prstiju u simetričnim područjima, pritiskom na prsa u određenom slijedu. Otpor ili elastičnost prsnog koša utvrđuje se palpacijom - stiskanjem rukama i sprijeda i straga te sa strane u donjim dijelovima (slika 21). Palpacija prsnog koša i interkostalnih prostora zdrava osoba daje osjećaj elastičnosti, gipkosti. U prisutnosti eksudativnog (eksudativnog) pleuritisa ili tumora pleure, interkostalni prostori postaju kruti, zbijeni jednostrano. Povećanje otpora cijelog prsnog koša opaža se u starijih osoba zbog okoštavanja rebarnih hrskavica, s razvojem plućnog emfizema i pneumoskleroze, kao i kada su obje pleuralne šupljine ispunjene tekućinom (transudat ili eksudat).

Drhtanje glasa je malo mehaničko podrhtavanje prsnog koša koje nastaje provođenjem zvuka glasa kroz dišne ​​putove do njegove površine. Za njegovu provedbu potrebna su dva uvjeta: normalna bronhijalna prohodnost i stanje plućnog tkiva. Da bi prepoznao fenomen drhtanja glasa, liječnik položi dlanove ravno na simetrične dijelove prsnog koša i traži od pacijenta da izgovori riječi koje sadrže niske glasove - slovo "P" ("trideset tri" ili "tristo trideset i tri" "). Istodobno liječnik dlanovima osjeća drhtanje prsnog koša. Normalno je izražen umjereno i iste jačine u simetričnim područjima.

Definicija drhtanja glasa provodi se utvrđenim redoslijedom: odostraga, prvo u regijama supraspinatusa, zatim u interskapularnom području, ispod kutova lopatica (slika 22), u donjim bočnim regijama. Na isti način, drhtanje glasa određuje se sekvencijalno od vrha do dna u simetričnim područjima duž aksilarnih linija. S prednje strane, istraživanje počinje supraklavikularnim područjima, zatim se ispituju područja oboljelih prsnih mišića, donji bočni dijelovi prsnog koša. U patološkim stanjima u bronhopulmonalnom sustavu, drhtanje glasa može oslabiti ili se pojačati.

Do slabljenja drhtanja glasa dolazi pri blokadi (opstrukciji) bronha i pojavi opstruktivne atelektaze, povećane prozračnosti plućnog tkiva (emfizem), nakupljanja zraka (pneumotoraks) ili bilo koje tekućine u pleuralnoj šupljini (eksudat, transudat, hemotoraks, piopneumotoraks). To je zbog činjenice da zrak i tekućina ne provode dobro zvukove.

Povećanje drhtanja glasa prirodno se javlja kada se pojavi sindrom zbijanja plućnog tkiva, jer gusta područja dobro provode zvukove. U ovom slučaju, preduvjet je očuvanje bronhijalne vodljivosti. Zbijanje plućnog tkiva može biti uzrokovano upalnim procesima (žarišna i krupozna pneumonija, apsces pluća u fazi infiltracije, plućna tuberkuloza, infarkt pluća s razvojem infarkta - pneumonija), difuznom ili žarišnom proliferacijom vezivnog tkiva (pneumoskleroza pluća karnifikacija), rast tumora, mehanička kompresija plućnog tkiva s razvojem kompresijske atelektaze (s eksudativnim pleuritisom, pneumotoraksom).

Usporedna perkusija pluća. Metodologija. Karakteristika perkusionih zvukova je normalna i razlozi njihove promjene (tupi, timpanijski).

Topografska perkusija pluća. Određivanje pokretljivosti donjeg plućnog ruba. Metodologija i dijagnostička vrijednost.

PERKUTORNI ZVUK NAD PLUĆIMA U NORMALNIM I U PATOLOŠKIM STANJIMA

U bilježnici.

TOPOGRAFSKA PERKUSIJA PLUĆA

Njime se određuju granice pluća, širina vrhova pluća (Krenigova polja), pokretljivost donjeg ruba pluća. Prvo odredite donje granice pluća. Perkusija se izvodi odozgo prema dolje duž simetričnih topografskih linija s lijeve i desne strane. Međutim, s lijeve strane obično nije određena dvjema linijama - parasternalnom (parasternalnom) i srednjeklavikularnom. U prvom slučaju, to je zbog činjenice da granica relativne srčane tuposti počinje od trećeg rebra s lijeve strane i, stoga, ova razina ne odražava pravu granicu pluća. Što se tiče srednjeklavikularne linije, po njoj je teško odrediti donju granicu pluća zbog timpanitisa iznad Traubeovog prostora (mjehurić plina u predjelu forniksa želuca). Pri određivanju donjih granica, prst-plesimetar se postavlja u interkostalni prostor paralelno s rebrima, pomičući ga prema dolje do tupog zvuka. Potonji se formira tijekom prijelaza s donjeg ruba pluća na dijafragmu i jetrenu tupost. Granica je označena duž ruba prsta okrenutog prema jasnom zvuku.

Položaj donjih granica pluća duž okomitih topografskih linija u zdravih osoba

topografske linije Desno plućno krilo Lijevo plućno krilo

L. parasternalis V interkostalni prostor -

L. medioclavicularis VI rebro -

L. axillaris anter VII rebro VII rebro

L. axillaris media VIII rebro VIII rebro

L. axillaris posterior IX rebro IX rebro

L. scapularis X rebro X rebro

L. paravertebralis Spinozni nastavak XI torakalnog kralješka Spinozni nastavak XI torakalnog kralješka

Visina i širina vrhova najčešće se povećavaju kod emfizema, dok se njihovo smanjenje primjećuje kod procesa boranja u plućima: tuberkuloza, rak, pneumoskleroza.

Najčešće se javljaju promjene na donjoj granici pluća. Bilateralno spuštanje javlja se tijekom napada bronhijalne astme, kroničnog emfizema. Jednostrano pomicanje prema dolje može biti sa zamjenskim emfizemom jednog pluća na pozadini isključivanja drugog iz čina disanja. To se događa s eksudativnim pleuritisom, hidrotoraksom, pneumotoraksom.

Pomicanje donje granice prema gore češće je jednostrano i javlja se kod: naboranosti pluća zbog pneumoskleroze ili ciroze; opstruktivna atelektaza zbog potpune blokade bronha donjeg režnja tumorom; nakupljanje tekućine ili zraka u pleuralnoj šupljini, koji guraju pluća prema gore; naglo povećanje jetre ili slezene. S teškim ascitesom i nadimanjem, na kraju trudnoće, može doći do mješavine donje granice pluća s obje strane.

Normalno, pokretljivost donjeg ruba pluća duž desne srednjeklavikularne i skapularne linije je 4-6 cm (2-3 cm svaka na udahu i izdisaju), duž srednjih aksilarnih linija - 8 cm (3-4 cm svaka na inspirija i ekspirija).

Pokretljivost donjeg ruba smanjuje se s upalom pluća, njegovim edemom, emfizemom, upalom pleure, prisutnošću tekućine i zraka u pleuralnoj šupljini, prisutnošću priraslica listova pleure (vezišta), s pneumosklerozom.

USPOREDNA PLUĆNA PERKUSIJA

Normalno, preko simetričnih dijelova pluća desno i lijevo, određuje se jasan plućni zvuk, identičan u svojim parametrima. Svaka asimetrija u zvukovima najčešće ukazuje na patološki proces. Komparativna perkusija otkriva ta odstupanja.

Usporedna perkusija pluća provodi se duž svih topografskih linija prsnog koša, ali najčešće se izvodi duž središnje klavikularne, srednje aksilarne i skapularne linije. Zadržimo se na nekim značajkama ove udaraljke.

Na prednjoj površini prsnog koša, komparativna perkusija počinje od vrhova pluća. Da biste to učinili, prst-plesimetar se naizmjenično nalazi u supraklavikularnim jamama. Zatim se izvode perkusijski udarci u ključne kosti, u I, II i III međurebarni prostor lijevo i desno. U ovom slučaju zvukovi se uspoređuju.

Na srednjim klavikularnim i parasternalnim linijama komparativna perkusija se provodi samo do IV rebra, budući da se srčana tupost otkriva lijevo od ove razine. Daljnja komparativna perkusija ispod 4. rebra nastavlja se samo desno. U ovom slučaju, zvukovi gornjeg interkostalnog prostora naizmjenično se uspoređuju s donjim.

Normalno, zvuk iznad lijevog vrha može biti glasniji, budući da se nalazi više od desnog. Na razini III interkostalnog prostora s lijeve strane, naprotiv, zvuk može normalno biti kraći, jer je srce u blizini.

Značajka komparativne perkusije duž srednjih aksilarnih linija je da se u dubini pazuha prst-plesimetar postavlja okomito na rebra, nakon izlaska iz šupljina, paralelno s rebrima u međurebarnim prostorima. Mora se imati na umu da se u donjim dijelovima s desne strane duž ove linije normalno otkriva tupi zvuk zbog blizine jetre, s lijeve strane na istoj razini postoji timpanijski zvuk, budući da se Traubeov prostor nalazi u blizini. Kada se perkusija izvodi duž aksilarnih linija, ruke bolesnika trebaju biti prekrižene iznad glave.

Kod usporedne perkusije odostraga (duž skapularnih linija) bolesnikove ruke trebaju biti prekrižene na prsima, dok se lopatice razmaknu i interskapularni prostor oslobodi.

Auskultacija pluća. Metodologija:

A) mehanizam nastanka i karakteristike glavnih fizioloških respiratornih zvukova;

B) mehanizam nastanka i dijagnostički značaj oslabljenog i pojačanog vezikularnog disanja;

C) mehanizam nastanka i dijagnostička vrijednost patološkog bronhalnog disanja, njegove vrste;

D) mehanizam nastanka i dijagnostička vrijednost suhih i vlažnih hropta, krepitacije, buke pleuralnog trenja.

PRAVILA AUSKULTACIJE PLUĆA

1. Soba treba biti tiha i topla.

2. Pluća se slušaju u okomitom položaju bolesnika (stojeći ili sjedeći), samo u teškom stanju bolesnika mogu se slušati u ležećem položaju.

3. Auskultacija pluća, kao i perkusija, trebaju biti komparativne.

4. Slušanje pluća, za razliku od perkusije, ne provodi se duž topografskih linija, već u regijama, počevši od supraklavikularnih regija (područje vrhova pluća), zatim područje mišića pectoralis major i donje lateralne. dijelovi prednje površine prsnog koša

5. U svakom području, auskultacija se provodi "nested metodom", tj. cijev se postavlja na najmanje 2-3 točke, budući da je nemoguće procijeniti auskultatornu sliku u jednoj točki, zatim se auskultacija izvodi na isti način na simetričnom presjeku suprotne strane.

6. Najprije se analiziraju glavni respiratorni zvukovi, dok disanje pacijenta treba biti ravnomjerno kroz nos i srednje dubine.

7. Zatim se od pacijenta traži da diše duboko i kroz usta, dok se bočni zvukovi disanja bolje detektiraju. U istu svrhu, ako je potrebno, zamolite pacijenta da kašlje, brzo i oštro izdahne.

OSNOVNI RESPIRATORNI ŠUMOVI

Glavni respiratorni zvukovi uključuju: 1) vezikularno disanje, 2) bronhijalno disanje.

Vezikularno disanje čuje se normalno cijelom površinom pluća. Nastaje kao posljedica fluktuacija stijenki alveola u trenutku udisaja kada su alveole ispunjene zrakom i na početku izdisaja. Prilikom izdisaja, ove oscilacije brzo opadaju, jer se smanjuje napetost stijenki alveola. Stoga se vezikularno disanje čuje tijekom cijelog udisaja iu prvoj trećini izdisaja. Percipira se kao tihi, puhajući zvuk, koji podsjeća na zvuk "f". Sada se vjeruje da mehanizam nastanka vezikularnog disanja uključuje i buku koja nastaje kada se zrak kreće duž najmanjih dihotomija terminalnih bronhiola.

Na snagu vezikularnog disanja utječu: 1) elastična svojstva plućnog tkiva (stijenke alveola); 2) broj alveola uključenih u disanje po jedinici volumena; 3) brzina punjenja alveola zrakom; 4) trajanje udisaja i izlaska; 5) promjene na stijenci grudnog koša, pleuralnim listovima i pleuralnoj šupljini; 6) bronhijalna prohodnost.

PROMJENE U VEZIKULARNOM DISANJU

Fiziološko slabljenje vezikularnog disanja opaža se kod zadebljanja stijenke prsnog koša (pretilost).

Fiziološko povećanje vezikularnog disanja primjećuje se kod osoba asteničke tjelesne građe sa slabo razvijenim mišićima i potkožnim masnim tkivom, kao i tijekom fizičkog napora. U djece se zbog velike elastičnosti plućnog tkiva i tanke stijenke prsnog koša čuje oštrije i glasnije vezikularno disanje. Naziva se detinjastim (latinski puer- dječak). Ovo pojačava i udisaj i izdisaj.

U patologiji, vezikularno disanje može se promijeniti istodobno u oba pluća, ili u jednom pluću, ili u ograničenom području.

Patološko slabljenje vezikularnog disanja je:

1. Sa sindromom povećane prozračnosti plućnog tkiva - emfizem. Time se smanjuje elastičnost plućnog tkiva i broj alveola po jedinici volumena.

2. S sindromom zbijanja plućnog tkiva. To se događa kada upala pluća kada dođe do upalnog oticanja stijenki alveola one postaju neaktivne.

3. S difuznom ili makrofokalnom pneumosklerozom, tumorima pluća.

4. Kod nedovoljnog protoka zraka u alveole kroz dišne ​​putove zbog stvaranja prepreke u njima (strano tijelo u bronhu, tumor u bronhu).

5. Uz zadebljanje pleuralnih listova, s nakupljanjem tekućine (hidrotoraks, pleuritis) ili zraka (pneumotoraks) u pleuralnoj šupljini. U ovom slučaju, zvuk vezikularnog disanja se lošije prenosi na površinu stijenke prsnog koša.

6. S oštećenjem interkostalnih mišića (miozitis, miastenija gravis), prijelom rebara, modrice prsnog koša. U svim tim stanjima, zbog boli, pacijent ograničava dubinu disanja, osobito inhalacije, time se može objasniti i slabljenje vezikularnog disanja kod suhog pleuritisa.

Drugi tip vezikularnog disanja je sakodirano disanje. Ovo je isprekidano disanje (2-3 isprekidana zvuka pri udisaju, a izdisaj se ne mijenja). Javlja se kod zdravih ljudi s neravnomjernom kontrakcijom dišnih mišića (s hipotermijom, živčanim drhtanjem). Na fokalna tuberkuloza pluća, može se pojaviti u ograničenom području pluća zbog otežanog prolaska zraka kroz male bronhije i bronhiole i neistodobnog širenja plućnog tkiva.

BRONHALNO DISANJE

Javlja se u grkljanu i dušniku kada zrak prolazi kroz glotis. U tom slučaju nastaju turbulentna strujanja zraka (vrtlozi). Ovo se disanje normalno auskultira nad grkljanom i dušnikom u području manubrijuma sternuma i interskapularnog prostora u visini III i IV torakalnog kralješka. Kod bronhijalnog disanja, izdisaj je glasniji i duži, njegov zvuk nalikuje zvuku "x". Obično se bronhijalno disanje ne odvija na zidu prsnog koša, jer zdravo plućno tkivo prigušuje te vibracije. Ako se ovo disanje počinje provoditi na stijenci prsnog koša, onda se to naziva patološkim bronhijalnim disanjem. To se događa sa sindromom zbijanja pluća (s krupoznom upalom pluća u stadiju II, infarktom režnja pluća, kompresijskom atelektazom, žarišnom pneumosklerozom, rakom pluća). To se događa zbog činjenice da plućno tkivo postaje gušće, postaje bez zraka, vezikularno disanje nestaje, pa se bronhijalno disanje počinje provoditi na površini stijenke prsnog koša.

Patološko disanje bronha, ovisno o stupnju zbijanja, veličini fokusa i njegovom položaju, može promijeniti snagu i boju zvuka. Dodijeliti tiho i glasno bronhijalno disanje. Kod velikih lezija (cijeli udio) primjećuje se glasnije disanje s višim tonom. Ako je žarište malo i nalazi se u dubini, tada se čuje tiho i tiho bronhijalno disanje. U istim slučajevima, umjesto tihog bronhijalnog disanja, može se čuti miješano ili vezikulobronhijalno disanje. Istodobno, udisanje ima značajke vezikularnog disanja, a izdisaj je bronhijalni. To se događa s žarišnom upalom pluća, žarišnom plućnom tuberkulozom.

Amforično disanje - Javlja se kada u plućima postoji šupljina glatke stijenke koja sadrži zrak (plućni apsces nakon otvaranja, tuberkulozna šupljina) koja komunicira s bronhom. Čuje se u obje faze disanja i sliči grmljavi zvuk koji nastaje kad se zrak upuhne u praznu posudu. Ovo disanje nastaje zbog pojava rezonancije u patološkoj šupljini. Imajte na umu da za pojavu amforičnog disanja promjer šupljine mora biti najmanje 5 cm.

Metalno disanje je vrsta bronhijalnog disanja koja se javlja kod otvorenog pneumotoraksa. Vrlo je glasan, visok i podsjeća na zvuk udarca u metal. Isto disanje može biti s velikim, glatkim stijenkama, površinski smještenim šupljinama u plućima.

Stenotično disanje uočava se kod suženja grkljana ili dušnika (tumor, strano tijelo u grkljanu, edem grkljana). Čuje se na mjestu suženja, ali se čuje i bez stetoskopa, na udaljenosti od bolesnika (stridorno disanje). Ovo je stenjući dah s oštro izduženim dahom. Pritom je površinski zbog malog unosa zraka u pluća.

ŠTETNI ZVUKOVI DIHANJA

To uključuje: 1) hripanje, 2) krepitaciju, 3) šum pleuralnog trenja.

U bilježnici

Mokri hropci nastaju kada zrak prolazi kroz tekući ispljuvak, koji se nakuplja u lumenu bronha ili šupljina, nakupina tekuće krvi. U tom slučaju nastaju mjehurići koji pucaju - to se percipira kao vlažni hropci. Vlažni hropci se bolje čuju u fazi udisaja, jer protok zraka kroz bronhe će se povećati. Kašalj utječe na hripanje. Mogu se pojačati ili nestati. Vlažne hripove, ovisno o mjestu nastanka, dijelimo na: 1) sitno mjehuraste (javljaju se u malim bronhima); 2) srednje mjehurić (u srednjim bronhima); 3) veliko-mjehurić (javljaju se u velikim bronhima i šupljinama).

Svi vlažni hropci dijele se na zvučne i nezvučne. Zvučni hropci su vrlo glasni, čuju se ako su bronhi okruženi gustim tkivom (s pneumosklerozom, žarišnom upalom pluća). Osim toga, mogu se pojaviti u šupljinama. Bezglasni hropci se lošije čuju, gluhi su i tihi. Mora se imati na umu da je najčešće prigušeno zviždanje izravan znak bronhitisa, a zvučno zviždanje neizravni znak upale pluća.

Karakteristični znakovi trenja pleure, krepitacija,

sitni mjehurići

Znakovi pleuralnog trenja, krepitacija, sitni mjehurići, hropci

Visoki uvjeti pri udisaju i izdisaju samo na visini udisaja u obje faze, ali bolji pri udisaju

Učinak kašlja nema učinka nema učinka promjene

"Lažni dah" se čuje ne čuje se ne čuje

Kad se stetoskop jače pritisne, pojačava se ne mijenja se ne mijenja

Bronhofonija je tehnika kojom se proučava provođenje glasa do površine stijenke prsnog koša. Od pacijenta se traži da tiho izgovori riječi koje sadrže slova "p" i "h" ("šalica čaja") i usporedi provođenje zvuka u simetričnim područjima prsnog koša pri slušanju stetoskopom. Istodobno, samo se odvojeni zvukovi čuju fragmentarno preko nepromijenjenih pluća. Kada je plućno tkivo zbijeno, zvukovi se bolje provode i preko zbijenog područja jasno se čuje cijela fraza "šalica čaja". Podsjećamo, sindrom zbijanja plućnog tkiva javlja se kod upale pluća, kompresijske atelektaze, pneumoskleroze, ciroze pluća i tumora. Povećana bronhofonija također se javlja kod šupljina koje sadrže zrak u plućima. Imajte na umu da je bronhofonija informativnija kod žena, djece, starijih osoba, a drhtanje glasa kod muškaraca, jer imaju niski ton glasa.

Laboratorij i instrumentalne metode istraživanje:

A) pregled sputuma (pregled, mikroskopija);

B) proučavanje pleuralnog punktata;

C) spirografija, pneumotahometrija, peakflowmetrija;

D) pojam fluoroskopije, radiografije, tomografije pluća, bronhografije, bronhoskopije.