Η υπέρταση είναι μια από εκείνες τις χρόνιες παθήσεις που πρέπει να αντιμετωπίζεις όλη σου τη ζωή. Επομένως, τα φάρμακα για την υπέρταση βελτιώνονται συνεχώς, εμφανίζονται νέα φάρμακα που είναι πιο αποτελεσματικά και έχουν λιγότερο έντονες παρενέργειες. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι για να επιτευχθεί το μέγιστο αποτέλεσμα, τέτοιοι παράγοντες περιλαμβάνονται πάντα στη σύνθεση. σύνθετη θεραπείαμε υψηλή αρτηριακή πίεση.

Παρασκευάσματα για υπέρταση - ενδείξεις χρήσης

Στόχος της συνταγογράφησης όλων των αντιυπερτασικών φαρμάκων είναι η μείωση και η σταθεροποίηση πίεση αίματος. Ο μηχανισμός δράσης μπορεί να είναι διαφορετικός, αλλά έχει πάντα ως αποτέλεσμα την επέκταση των περιφερειακών αγγείων. Σε αυτό οφείλεται η ανακατανομή του αίματος - περισσότερα πηγαίνουν σε μικρά αγγεία, αντίστοιχα, οι ιστοί λαμβάνουν περισσότερη διατροφή, το φορτίο στην καρδιά μειώνεται και η αρτηριακή πίεση μειώνεται.

Ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης, αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί γρήγορα ως αποτέλεσμα της χρήσης αναστολέων ΜΕΑ (Captopril, Kapoten) ή να αναπτυχθεί σταδιακά με τη χορήγηση βήτα-αναστολέων (Concor, Coronal). Φάρμακα, το αποτέλεσμα των οποίων επιτυγχάνεται μέσα σε μισή ώρα, χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία υπερτασικής κρίσης, εμφράγματος του μυοκαρδίου, διαταραχών εγκεφαλική κυκλοφορία. Μέσα που δρουν σταδιακά συνταγογραφούνται για ημερήσια πρόσληψη.

Ένας μεγάλος αριθμός αντιυπερτασικών φαρμάκων οφείλεται σε διάφορους μηχανισμούς έναρξης της νόσου, καθώς και στο γεγονός ότι η επιλογή των φαρμάκων για τη θεραπεία της υπέρτασης πραγματοποιείται πάντα μεμονωμένα, με βάση τα χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου και συνοδών νοσημάτωνστον ασθενή. Οι κύριες ενδείξεις για το διορισμό αντιυπερτασικής θεραπείας είναι:

• Βασική αρτηριακή υπέρταση;
• Καρδιοπάθεια - καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμία, κατάσταση μετά από έμφραγμα.
• Νεφρική νόσο, συνοδευόμενη από αυξημένη πίεση.
• Ασθένειες νευρικό σύστημαπροκαλώντας αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Σε ενδοκρινικές παθήσεις, το σύμπτωμα των οποίων μπορεί να είναι η αρτηριακή υπέρταση, τα μέσα μείωσης της πίεσης συνταγογραφούνται μόνο μετά από διαβούλευση με έναν ενδοκρινολόγο, καθώς χωρίς ορμονοθεραπεία η αποτελεσματικότητά τους είναι εξαιρετικά χαμηλή.

Ασθένειες όπως η στένωση της αορτής ή των νεφρικών αρτηριών είναι επίσης πιο συχνά αντενδείξεις για τη συνταγογράφηση αντιυπερτασικών φαρμάκων, καθώς η αποτελεσματικότητά τους σε αυτή την περίπτωση είναι χαμηλή και η πιθανότητα παρενέργειεςπολύ ψηλότερα. Τα φάρμακα για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης δεν συνταγογραφούνται σχεδόν ποτέ σε έγκυες γυναίκες, θηλάζουσες μητέρες, παιδιά και εφήβους. Η χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων από διαφορετικές ομάδες έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, ενδείξεις και αντενδείξεις. Επομένως, μόνο ειδικοί μπορούν να τους διορίσουν, λαμβάνοντας υπόψη μεμονωμένα χαρακτηριστικάυπομονετικος.

Οι κύριες ομάδες φαρμάκων για την υπέρταση

Φάρμακα για την υπέρταση της ομάδας των αδρενεργικών αποκλειστών

Οι αναστολείς των επινεφριδίων είναι μια από τις πιο συχνά χρησιμοποιούμενες ομάδες φαρμάκων για την υπέρταση, τις αρρυθμίες και την καρδιακή ανεπάρκεια. Η δράση των φαρμάκων αποσκοπεί στην πρόληψη της σύνθεσης διεγερτικών νευροδιαβιβαστών (αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη). Αυτές οι ουσίες προκαλούν αγγειοσυστολή, αυξημένη αρτηριακή πίεση, αυξημένο καρδιακό ρυθμό και αυξημένη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων. Οι αναστολείς αδρεναλίνης «απενεργοποιούν» μέρος των υποδοχέων για την αδρεναλίνη, γι' αυτό και η επίδρασή της στην καρδιά - Αγγειακό σύστημαμειώνεται.

Ανάλογα με το επίπεδο έκθεσης, τα φάρμακα αυτού φαρμακολογική ομάδαχωρίζονται σε επιλεκτικά και μη. Οι μη εκλεκτικές (προπρανολόλη, αναπριλίνη) επηρεάζουν όλους τους τύπους αδρενεργικών υποδοχέων, προκαλώντας ισχυρή υπερτασική δράση και πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες με τη μορφή βρογχόσπασμου, κυκλοφορικών διαταραχών στο κάτω άκρα, ανικανότητα.

Οι εκλεκτικοί αποκλειστές δρουν μόνο σε έναν συγκεκριμένο τύπο υποδοχέα. Τις περισσότερες φορές, οι β-αναστολείς (BABs) χρησιμοποιούνται για καρδιακές παθήσεις που σχετίζονται με υπέρταση. Μπλοκάρουν τους υποδοχείς που βρίσκονται στα περιφερειακά αγγεία, οι οποίοι ευθύνονται για τη στένωση τους. Λόγω αυτού, επιτυγχάνεται ένα υποτασικό αποτέλεσμα. Αυτά περιλαμβάνουν φάρμακα για την υπέρταση όπως Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol και άλλα. Ενδείξεις για το διορισμό BAB:

• υπερτονική νόσος?
• συγκοπή;
• κατάσταση μετά το έμφραγμα?
• αρρυθμίες με τάση για ταχυκαρδία.

Αυτά τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ασθενείς με ΔιαβήτηςΜετά από συνεννόηση με ενδοκρινολόγο Τα νέας γενιάς αντιυπερτασικά φάρμακα αυτής της ομάδας, όπως η βισοπρολόλη, μπορούν να συνταγογραφηθούν χωρίς ουσιαστικά κανένα κίνδυνο για ασθενείς με βρογχικό άσθμα και ΧΑΠ λόγω υψηλής εκλεκτικότητας. Σε νεφρικές παθήσεις, υπεραλδοστερονισμό και άλλες ασθένειες που δεν σχετίζονται άμεσα με την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, χρησιμοποιούνται ως πρόσθετο προφυλακτικό.

Οι άλφα-αναστολείς χρησιμοποιούνται πολύ λιγότερο συχνά. Έχουν ισχυρή αντιυπερτασική δράση, βελτιώνουν το μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπών, μειώνουν τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων του αδενώματος του προστάτη. Χρησιμοποιούνται ως μέσο ελέγχου της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους άνδρες, ελλείψει αντενδείξεων.

Μέσα που επηρεάζουν το RAAS

Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης είναι το δεύτερο σύστημα του σώματος που είναι υπεύθυνο για τη διατήρηση της νεφρικής ροής του αίματος και την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Αυτή είναι μια πολύπλοκη αλυσίδα διαδοχικών βιολογικών απελευθερώσεων δραστικές ουσίες. Διακόπτοντας αυτή την αλυσίδα, μπορείτε να αποδυναμώσετε την επίδρασή της στην αρτηριακή πίεση. Μεταξύ των φαρμάκων που επηρεάζουν το RAAS, χρησιμοποιούνται δύο κατηγορίες φαρμάκων - αναστολείς ΜΕΑκαι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης-ΙΙ.

Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι είτε ταχείας δράσης είτε βραδείας δράσης. Φάρμακα για την υπέρταση γρήγορη δράση, όπως το Captopril, χρειάζονται για να βοηθήσουν σε υπερτασική κρίση ή έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και για την αποκατάσταση ασθενών μετά από καρδιακή προσβολή. Εάν είναι απαραίτητο, μπορούν να συνταγογραφηθούν ως μέσο ημερήσιας πρόσληψης για τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.

Η εναλαπρίλη, η λισινοπρίλη και άλλα φάρμακα για την υπέρταση για καθημερινή χρήση δρουν μάλλον αργά, ομαλοποιώντας σταδιακά την αρτηριακή πίεση. Η δοσολογία τους επιλέγεται μεμονωμένα, με βάση την ευημερία του ασθενούς και την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου.

Ενδείξεις για τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

• βασική αρτηριακή υπέρταση?
• συγκοπή;
• αποκατάσταση μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• νεφρική νόσο, συμπεριλαμβανομένης της διαβητικής νεφροπάθειας.

Σε αντίθεση με το BAB, οι αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να συνταγογραφηθούν για νεφρική νόσο, οπότε δεν χάνουν την αποτελεσματικότητά τους. Αντενδείξεις για τη χρήση τους είναι στένωση της αορτής ή των νεφρικών αρτηριών, ενδοκρινικές παθήσεις. Με καρδιακά ελαττώματα, συνταγογραφούνται με προσοχή.

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης είναι αγγειοδιασταλτικάαπό υπέρταση. Επηρεάζουν και το RAAS, αλλά σε διαφορετικό στάδιο. Η χρήση τους επιτρέπει την επίτευξη μακροπρόθεσμου αποτελέσματος και, ως εκ τούτου, πιο σταθερό έλεγχο της πίεσης.

Αυτά περιλαμβάνουν φάρμακα όπως η λοσαρτάνη, η βαλσαρτάνη και άλλα. Έχουν ευρύτερο φάσμα εφαρμογών σε παθήσεις των νεφρών και ενδοκρινικές παθολογίες. Λόγω της υψηλής ειδικότητάς τους, έχουν λίγες παρενέργειες. Τα σκευάσματα και των δύο ομάδων είναι αναποτελεσματικά σε αρρυθμίες, παθήσεις του νευρικού συστήματος που προκαλούν αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Αναστολείς διαύλων ασβεστίου

Αυτά τα αντιυπερτασικά φάρμακα, που ονομάζονται επίσης ανταγωνιστές ασβεστίου, εμποδίζουν την είσοδο του ασβεστίου στο σώμα. μυϊκός ιστός. Πρώτα απ 'όλα, δρουν στον ιστό του αγγειακού τοιχώματος, μειώνοντας την ικανότητά του να συστέλλεται. Έτσι, επιτυγχάνεται ένα αντιυπερτασικό αποτέλεσμα.

Οι παρενέργειες περιλαμβάνουν μυϊκή αδυναμία, μειωμένη νοητική απόδοση, αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους των ούρων και καρδιακές αρρυθμίες. Σε αυτή την ομάδα, τα νέας γενιάς αντιυπερτασικά φάρμακα, όπως η αμλοδιπίνη, έχουν σαφείς ενδείξεις χρήσης. Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται υπό την επίβλεψη ιατρού, καθώς υπάρχει πιθανότητα εμφάνισης επικίνδυνων επιπλοκών. Οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου χρησιμοποιούνται στις ακόλουθες παθολογίες:

• στεφανιαία νόσοςκαρδιές?
• έμφραγμα του μυοκαρδίου και κατάσταση μετά από έμφραγμα.
• υπερτασική κρίση?
• κάποιες καρδιακές αρρυθμίες.

Τα περισσότερα από τα φάρμακα αυτής της ομάδας προορίζονται για χρήση σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης. Για συνεχή καθημερινή χρήση χρησιμοποιούνται άλλα φάρμακα που είναι πιο ήπια και έχουν λιγότερες παρενέργειες.

Διουρητικά

Τα διουρητικά περιλαμβάνονται επίσης στον κατάλογο των φαρμάκων για την υπέρταση. Διεγείρουν την απέκκριση των ούρων, λόγω της οποίας μειώνεται ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος, με αποτέλεσμα να μειώνεται η αρτηριακή πίεση. Μηχανισμός δράσης διάφορες ομάδεςΤα διουρητικά έχουν τα δικά τους χαρακτηριστικά, με αποτέλεσμα να διαφέρουν και οι παρενέργειές τους.

Οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες σχετίζονται με απώλεια ηλεκτρολυτών και αφυδάτωση του οργανισμού, αφού η συγκέντρωση νατρίου στα ούρα είναι αυτή που ρυθμίζει την ποσότητα του. πολεμήστε αυτά παρενέργειεςΜπορείτε να παίρνετε φάρμακα που υποστηρίζουν το περιεχόμενο ηλεκτρολυτών στο αίμα. Για την υπέρταση χρησιμοποιούνται θειαζιδικά διουρητικά και σουλφοναμίδες (Υποθειαζίδη, ινδαπαμίδη, κυκλομεθιαζίδη). Οι ενδείξεις για τη χρήση διουρητικών στην υψηλή αρτηριακή πίεση είναι οι εξής:

1. βασική υπέρταση?
2. συγκοπή;
3. νεφρική νόσο, συμπεριλαμβανομένης της διαβητικής νεφροπάθειας.

Τα διουρητικά πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή σε περιπτώσεις καρδιακών αρρυθμιών. Παρενέργειες - δίψα, μυϊκή αδυναμία, πόνος, κράμπες, πονοκέφαλοι, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Σε σοβαρές περιπτώσεις είναι δυνατό λιποθυμία. Αντενδείξεις χρήσης είναι οι αρρυθμίες, οι ενδοκρινικές παθήσεις, η εγκυμοσύνη και ο θηλασμός.

Φάρμακα υπέρτασης κεντρικής δράσης

Στο αρτηριακή υπέρτασηπου προκαλείται από διαταραγμένη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης από τα κέντρα του εγκεφάλου, χρησιμοποιούνται φάρμακα για την υπέρταση της κεντρικής δράσης. Αυτά είναι τα πιο ριζικά μέσα για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, τα οποία χρησιμοποιούνται αυστηρά σύμφωνα με τις ενδείξεις.

Το πιο σύγχρονο φάρμακο σήμερα είναι, το οποίο συνταγογραφείται για παθήσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος, με συνδυασμό αρτηριακής υπέρτασης και σακχαρώδους διαβήτη. Το πλεονέκτημα αυτού του φαρμάκου είναι ότι δεν επηρεάζει τους υποδοχείς ινσουλίνης.

Τα κεντρικά αντιυπερτασικά φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες μείωσης της αρτηριακής πίεσης. Έχουν προφέρει ανεπιθύμητες ενέργειες- ορθοστατική υπόταση, συναισθηματικές διαταραχές, πονοκεφάλους. Αντενδείκνυται σε ψυχική ασθένεια, καθώς και έγκυες και θηλάζουσες, καθώς μπορεί να προκαλέσουν σοβαρές διαταραχές στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης στο μωρό.

Ανασκόπηση των καλύτερων φαρμάκων για πίεση - μια λίστα

Καπτοπρίλη (ανάλογα Kapoten, Alkadil)

Ένα φάρμακο από την ομάδα των αναστολέων ΜΕΑ που μπλοκάρει την παραγωγή ενός ενζύμου που είναι υπεύθυνο για την αγγειοσύσπαση, αποτρέπει την υπερτροφία και την πάχυνση του καρδιακού μυός, μειώνει τη ροή του αίματος στην καρδιά και βοηθά στην ανακούφιση από το στρες. Τα δισκία καπτοπρίλη προορίζονται για την ανακούφιση από οξείες καταστάσεις (υπερτασικές κρίσεις).

Για μακροχρόνια χρήση (ειδικά σε ηλικιωμένους με αθηροσκλήρωση) δεν είναι κατάλληλα. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, πάρτε 1 δισκίο δύο φορές την ημέρα, 1 ώρα πριν από τα γεύματα, ξεκινώντας με ελάχιστες δόσεις. Το φάρμακο έχει αρκετές αντενδείξεις (αγγειοοίδημα στο ιστορικό, εγκυμοσύνη, γαλουχία, παθολογία των νεφρών, στεφανιαία νόσο, αυτοάνοσο νόσημα) και παρενέργειες, επομένως θα πρέπει να λαμβάνετε το φάρμακο αυστηρά σύμφωνα με τις ενδείξεις. Το κόστος του φαρμάκου είναι κατά μέσο όρο 20-40 ρούβλια.

Εναλαπρίλη (ανάλογα των Enap, Enam, Renipril)

Ένας αναστολέας ΜΕΑ της καρβοξυλικής ομάδας, δρα πιο ήπια από την Captopril και τα ανάλογα της. Ορίστε για ημερήσια πρόσληψη για τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Στο σωστή εφαρμογήΗ εναλαπρίλη αυξάνει σημαντικά το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με υπέρταση, αλλά μπορεί να προκαλέσει μια τόσο δυσάρεστη παρενέργεια όπως ο ξηρός βήχας.

Το φάρμακο συνήθως συνταγογραφείται στην ελάχιστη δόση (5 mg), λαμβάνεται μία φορά (το πρωί), στη συνέχεια η δόση αυξάνεται σταδιακά κάθε 2 εβδομάδες. Όπως τα περισσότερα φάρμακα αυτής της ομάδας, το Enalapril έχει πολλές αντενδείξεις, με εξαιρετική προσοχή το φάρμακο συνταγογραφείται για νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, σακχαρώδη διαβήτη και σε μεγάλη ηλικία. Εάν εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες, μειώστε τη δόση ή ακυρώστε το φάρμακο. Η τιμή του Enalapril στα φαρμακεία είναι από 40 έως 80 ρούβλια.

βισοπρολόλη

Ένα φάρμακο από την ομάδα των εκλεκτικών βήτα αποκλειστέςμειώνοντας αποτελεσματικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακάεπιπλοκές υψηλής αρτηριακής πίεσης. Κατάλληλο για τη θεραπεία ανθεκτικών μορφών υπέρτασης, συνταγογραφείται για στηθάγχη, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ασθενείς που έχουν υποστεί καρδιακή προσβολή.

Η αρχή της δράσης του φαρμάκου βασίζεται στην πρόληψη της παραγωγής ορμονών (ρενίνης και αγγειοτενσίνης 2) που επηρεάζουν την αγγειοσυστολή, καθώς και τον αποκλεισμό των αγγειακών βήτα υποδοχέων. μπορεί να χρησιμοποιηθεί για μακροχρόνια θεραπεία, συνταγογραφείται μία φορά, σε δόση 5-10 mg, που λαμβάνεται το πρωί. Το φάρμακο πρέπει να ακυρώνεται σταδιακά, διαφορετικά είναι δυνατό ένα απότομο άλμα στην πίεση. Η τιμή του φαρμάκου κυμαίνεται από 50 έως 200 ρούβλια.

Δημοφιλής σαρτάνη (αναστολέας υποδοχέων αγγειοτενσίνης). Πρόκειται για ένα σχετικά νέο φάρμακο, με λιγότερες παρενέργειες και πιο ήπια και παρατεταμένη δράση. Μειώνει αποτελεσματικά την πίεση, το δισκίο πρέπει να λαμβάνεται μία φορά (το πρωί ή πριν τον ύπνο).

Η θεραπεία ξεκινά με θεραπευτική δόση 50 mg, ένα επίμονο υποτασικό αποτέλεσμα αναπτύσσεται κατά μέσο όρο μετά από ένα μήνα τακτικής φαρμακευτικής αγωγής. Υπάρχουν λίγες αντενδείξεις για το Losaratan (κύηση, γαλουχία, υπερκαλιαιμία), αλλά μπορεί να προκαλέσει μια σειρά από ανεπιθύμητες παρενέργειες. Επομένως, θα πρέπει να ακολουθείτε αυστηρά τις ιατρικές συστάσεις και να μην υπερβαίνετε τις ενδεικνυόμενες δόσεις. Η τιμή του φαρμάκου είναι 300-500 ρούβλια.

Μέλος της ομάδας αποκλειστών διαύλων ασβεστίου. Η χρήση του φαρμάκου βελτιώνει την ανοχή στην άσκηση, η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική στη θεραπεία ηλικιωμένων ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες, στηθάγχη ή αθηροσκλήρωση. Όταν συνδυάζετε το φάρμακο με αναστολείς ΜΕΑ, μπορείτε να αρνηθείτε να συνταγογραφήσετε διουρητικά.

Το φάρμακο λαμβάνεται μία φορά σε δόση 5 mg, στο μέλλον, λαμβάνοντας υπόψη την ανοχή, η δόση αυξάνεται στα 10 mg την ημέρα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες όταν λαμβάνονται είναι σπάνιες, αντενδείξεις για χρήση - υπερευαισθησία, ηπατική ανεπάρκεια, εγκυμοσύνη, γαλουχία. Η τιμή του φαρμάκου είναι 80-160 ρούβλια.

Ινδαπαμίδη

Ένα διουρητικό από την ομάδα των σουλφοναμιδίων, συνταγογραφείται για σοβαρές μορφές αρτηριακής υπέρτασης, ως μέρος της σύνθετη θεραπεία. Η ινδαπαμίδη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ταυτόχρονο σακχαρώδη διαβήτη, καθώς δεν επηρεάζει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Το διουρητικό μειώνει τον κίνδυνο επιπλοκών στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, πάρτε το καθημερινά, σε δόση 2,5 mg, ανεξαρτήτως τροφής.

Μετά από μία μόνο δόση, το θεραπευτικό αποτέλεσμα παραμένει καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας. Η ινδοπαμίνη δεν πρέπει να συνταγογραφείται για σοβαρή νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού. Το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσειςκαι παρενέργειες διάφορα συστήματαοργανισμός (νευρικός, πεπτικός). Το κόστος ενός διουρητικού είναι από 120 ρούβλια.

Γενικές αρχές θεραπείας

Μοντέρνο φαρμακευτική βιομηχανίαδεν θα μπορούσε να εφεύρει φάρμακα για την υπέρταση χωρίς παρενέργειες, επομένως, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη φαρμάκων για πίεση. Η αντίδραση κάθε ασθενούς σε ένα συγκεκριμένο φάρμακο είναι ατομική, επομένως είναι απαραίτητο όχι μόνο να επιλέξετε το ίδιο το φάρμακο, αλλά και να υπολογίσετε με ακρίβεια τη δόση.

Η θεραπεία με αντιυπερτασικά φάρμακα ξεκινά πάντα με μια ελάχιστη δόση, στη συνέχεια αυξάνεται εάν είναι απαραίτητο. Εάν, ακόμη και στην ελάχιστη δόση, εμφανιστεί μια ανεπιθύμητη αντίδραση, το φάρμακο ακυρώνεται και αντικαθίσταται με άλλο.

Στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, ο οικονομικός παράγοντας παίζει επίσης σημαντικό ρόλο - το κόστος αυτών των φαρμάκων είναι διαφορετικό και πρέπει να λαμβάνονται εφ' όρου ζωής. Γι' αυτό, στο ερώτημα ποια φάρμακα να πάρει για την υπέρταση, ο γιατρός αναγκάζεται να επικεντρωθεί περισσότερο στο κόστος της φαρμακευτικής αγωγής και στις οικονομικές δυνατότητες του ασθενούς.

Η αρτηριακή υπέρταση είναι μια ασθένεια που πρέπει να αντιμετωπίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής. Ο στόχος της θεραπείας είναι να διατηρείται συνεχώς η πίεση στο ίδιο επίπεδο. Μια στιγμιαία μείωση των δεικτών δεν θα δώσει το επιθυμητό αποτέλεσμα· χωρίς τακτική θεραπεία, η πίεση θα αυξάνεται συνεχώς.

Η υπέρταση δεν είναι μόνο οι αριθμοί στο τονόμετρο, είναι μια επιπλοκή του έργου της καρδιάς, των αιμοφόρων αγγείων και των οργάνων όπου βρίσκονται αυτά τα αγγεία (εγκέφαλος, συκώτι κ.λπ.). Κατά την επιλογή ενός φαρμάκου για τη θεραπεία μιας ασθένειας, πρέπει να λαμβάνονται υπόψη δύο πτυχές:

• πώς να μειώσετε την πίεση και να τη διατηρήσετε σε σταθερό επίπεδο,
• πώς να αποφύγετε πιθανή παρενέργειεςκαι να μην επιδεινώσει την κατάσταση του ασθενούς.

Προσοχή!Εάν ελπίζετε να πάρετε μια βολή από υψηλή πίεση του αίματος, ή αφού πάρετε μια πορεία ενέσεων, μπορείτε να ξεχάσετε την καθημερινή θεραπεία, τότε κάνετε λάθος. Η πίεση μπορεί να αυξηθεί ανά πάσα στιγμή. Μια υπερτασική κρίση έχει τη συνήθεια να καταλήγει σε εγκεφαλικό. Θυμηθείτε λοιπόν να παίρνετε τα φάρμακά σας τακτικά!

Εάν ο ασθενής διαγνωστεί με αρτηριακή υπέρταση πρώτου βαθμού, τότε αρχικά δεν του συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία. Βασικά, είναι μια αλλαγή τρόπου ζωής. Οι κανόνες θα βελτιώσουν την κατάσταση ενός ατόμου ακόμη και στην περίπτωση που ένας ασθενής έχει μια σειρά από ασθένειες που συμβάλλουν στην υπέρταση: σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία κ.λπ.

Οι κύριες απαιτήσεις για μια αλλαγή τρόπου ζωής περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• Σημαντική μείωση επιτραπέζιο αλάτιστη διατροφή του ασθενούς. Συνιστάται ημερήσια δόσηδεν πρέπει να υπερβαίνει τα τεσσεράμισι γραμμάρια (4,5). Αυτό θα μειώσει την πίεση κατά 4 - 6 μονάδες.
• Έλεγχος βάρους – τα περιττά κιλά αυξάνουν τον κίνδυνο καρδιακών προσβολών και εγκεφαλικών επεισοδίων, καθώς η παχυσαρκία επιβαρύνει τον καρδιακό μυ.
• Κανονικοποίηση της διατροφής του ασθενούς - το μενού πρέπει να περιλαμβάνει σημαντική ποσότητα φρέσκων φρούτων και λαχανικών, ψαριών, καθώς και τροφές πλούσιες σε κάλιο, μαγνήσιο και ασβέστιο. Θα πρέπει να μειώσετε την κατανάλωση γρήγορων υδατανθράκων και ζωικών λιπών.
• Μειώστε την κατανάλωση ζεστών, διεγερτικών ροφημάτων (καφές, τσάι). Η πρόσληψη αλκοόλ θα πρέπει να μειωθεί. Ο ημερήσιος κανόνας για τους άνδρες: 20 - 30 γραμμάρια αιθανόλης, για το θηλυκό μισό - 10 γραμμάρια.
• Κόψτε το κάπνισμα, καθώς ο καπνός συμβάλλει στην ανάπτυξη θρόμβωσης, επιδεινώνοντας έτσι την κατάσταση του ασθενούς, αυξάνοντας τον κίνδυνο ανάπτυξης υπέρτασης.
• Θα πρέπει να εισαχθεί μια λογική εναλλαγή εργασίας και ανάπαυσης φυσική άσκηση. Το πιο χρήσιμο θα είναι το συνηθισμένο περπάτημα: 30-40 λεπτά αρκετές φορές την εβδομάδα. Οι ισομετρικές ασκήσεις, από την άλλη, μπορούν να αυξήσουν δραματικά την αρτηριακή πίεση.
• Ελαχιστοποιήστε τις αγχωτικές καταστάσεις.

Εάν το σύμπλεγμα αυτών των μέτρων δεν βοηθήσει, τότε οι γιατροί συνταγογραφούν φαρμακευτική θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης.

Φαρμακοθεραπεία

Ο διορισμός των παραδοσιακών δισκίων γίνεται σταδιακά. Οποιαδήποτε θεραπεία ξεκινά με μικρές δόσεις ενός τύπου φαρμάκου. Σε περιπτώσεις όπου θεραπευτικό αποτέλεσμααπουσιάζει ή είναι ήπιο, ο ασθενής ορίζεται άλλος φαρμακευτικό προϊόν. Το χρονικό διάστημα μεταξύ αλλαγής δισκίων δεν μπορεί να είναι μικρότερο από τέσσερις εβδομάδες. Μια εξαίρεση είναι δυνατή εάν απαιτείται άμεση μείωση της πίεσης.

Όταν συνταγογραφούν πολλά φάρμακα, οι γιατροί ακολουθούν τους κανόνες για τον βέλτιστο συνδυασμό φαρμάκων. Η θεραπεία πραγματοποιείται πάντα τακτικά και είναι μόνιμη. Η θεραπεία της υπέρτασης σε μικρές δόσεις δεν επιτρέπεται. Τα δισκία πρέπει να λαμβάνονται σύμφωνα με ένα συγκεκριμένο σχήμα. Ένας έμπειρος θεραπευτής θα σας πει πώς να αντιμετωπίσετε την αρτηριακή υπέρταση και να ζήσετε πλήρως με την ασθένεια.

Η φαρμακευτική θεραπεία συνδυάζεται πάντα με μη φαρμακευτική θεραπεία.Ασθενείς που ακολουθούν όλες τις απαιτήσεις υγιεινός τρόπος ζωήςζωή, παίρνουν τακτικά χάπια και παρακολουθούν την αρτηριακή τους πίεση καθημερινά, μειώνουν σταδιακά τη δόση και την ποσότητα του φαρμάκου που λαμβάνεται.

Στη θεραπευτική πράξη διακρίνονται έξι κατηγορίες φαρμάκων: διουρητικά, βήτα-αναστολείς, άλφα-αναστολείς, αναστολείς διαύλων ασβεστίου, αναστολείς ΜΕΑ, ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης 2. Όλα τα φάρμακα έχουν τις δικές τους ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις και παρενέργειες.

Διουρητικά

Τα διουρητικά είναι διουρητικά που συνταγογραφούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτή είναι η παλαιότερη και πιο δημοφιλής κατηγορία αντιυπερτασικών φαρμάκων, άρχισαν να λαμβάνονται στα μέσα της δεκαετίας του πενήντα του περασμένου αιώνα. Το διουρητικό μειώνει την πίεση λόγω του ότι απομακρύνει το αλάτι και το νερό από το σώμα, μειώνει τα υγρά στους ιστούς του σώματος και σε όλα τα όργανα.

Τα φάρμακα χωρίζονται σε διάφορους τύπους: θειαζιδικά διουρητικά (Oxodolin, Indapamide, Arifon), διουρητικά βρόχου (Furasemide, Bumetanide) και καλιοσυντηρητικά φάρμακα (Amiloride, Triamteren, Spironolactone).

Ένα αντιυπερτασικό φάρμακο συνταγογραφείται κυρίως σε γυναίκες κατά τη διάρκεια εμμηνόπαυση. Σταματά την ανάπτυξη της οστεοπόρωσης κατά την εμμηνόπαυση, καθώς καθυστερεί την απελευθέρωση ασβεστίου από τον οργανισμό.

Το κύριο μειονέκτημα των διουρητικών είναι η μείωση του καλίου στο αίμα. Στους άνδρες παρατηρείται μείωση του επιπέδου ισχύος. Όταν χρησιμοποιείτε αυτά τα φάρμακα, οι γιατροί συνιστούν τη συνεχή παρακολούθηση του σακχάρου και του καλίου στο αίμα, κάνοντας μηνιαία καρδιογράφημα. Οι συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν ναυτία, αδυναμία και αίσθημα αδιαθεσίας.

Αντενδείξεις: υποκαλιαιμία, ουρική αρθρίτιδα, μη αντιρροπούμενη κίρρωση του ήπατος. Δεν πρέπει να λαμβάνεται σε μεγάλες δόσεις σε διαβήτη κ.λπ.

Βήτα αποκλειστές

Αυτό είναι πολύ αποτελεσματικά φάρμακα. Τους τρομάζει όμως μια εντυπωσιακή λίστα παρενεργειών. Ωστόσο, είναι προβλέψιμα. Με τη σωστή επιλογή χαπιών, μπορείτε να αποφύγετε τις αρνητικές επιπτώσεις των β-αναστολέων.

Τα φάρμακα ενδείκνυνται για την υπέρταση, η οποία επιπλέκεται από στεφανιαία νόσο, αρρυθμία, αυξημένο καρδιακό ρυθμό. Τα φάρμακα συνιστώνται εάν η ανώτερη πίεση είναι σημαντικά αυξημένη ή η υπέρταση είναι νεφρικής φύσης.

Οι βήτα αποκλειστές μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό. Αλλά μετά από όλα, με ταχυκαρδία και ισχαιμία - αυτός είναι ο στόχος της θεραπείας. Τα ναρκωτικά θα βοηθήσουν αμέσως «να σκοτώσεις δύο πουλιά με μια πέτρα». Σε αυτή την περίπτωση, ο γιατρός πρέπει να επιλέξει τη σωστή δοσολογία του φαρμάκου. Εάν ο παλμός παραμένει αυξημένος, τότε το φάρμακο πρέπει να αλλάξει, δεν θα φέρει το επιθυμητό αποτέλεσμα στη θεραπεία και των δύο ασθενειών.

Ορισμένοι β-αναστολείς αντενδείκνυνται στο βρογχικό άσθμα και την αποφρακτική βρογχίτιδα. Διαβάστε προσεκτικά τις οδηγίες πριν πάρετε τα δισκία εάν έχετε τέτοιες ασθένειες. Επιλεκτικοί β-αναστολείς είναι πλέον διαθέσιμοι. Δεν έχουν πολλές ελλείψεις, αποτρέπουν τη στηθάγχη και τις καρδιακές προσβολές (για παράδειγμα: Metroprolol, Concor, Lokren, Dilatrend).

Αναστολείς διαύλων ασβεστίου

Αυτά τα φάρμακα για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία. Αυτή η ετερογενής κατηγορία φαρμάκων χωρίζεται σε τέσσερις κατηγορίες: φαινυλαλκυλαμίνες, διφαινυλπιπεραζίνες, βενζοδιαζεπίνες και διυδροπεριδίνες. Κάθε ομάδα, με τη σειρά της, χωρίζεται σε τρεις γενιές δισκίων, με βάση την ημερομηνία ανακάλυψής τους. Τα πιο δημοφιλή φάρμακα: "Νιφεδιπίνη", "Βεραπαμίλη", "Αμλοδιπίνη" και ούτω καθεξής.

Η φαρμακολογική δράση έγκειται στο γεγονός ότι τα φάρμακα εμποδίζουν τη ροή των ιόντων ασβεστίου, τα οποία κινούνται στο κύτταρο μέσω ειδικών καναλιών. Αυτό οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης του ασβεστίου, παραβίαση της μυϊκής συστολής. Ως αποτέλεσμα, η πίεση πέφτει.

Το μειονέκτημα των φαρμάκων πρώτης γενιάς είναι ότι μπορούν να διατηρήσουν την πίεση στο συνηθισμένο επίπεδο για 3-4 ώρες. Σε αυτό το σενάριο, οι ασθενείς θα έπρεπε να παίρνουν χάπια πολλές φορές την ημέρα. Και αυτό απειλεί να δηλητηριάσει το σώμα.

Φάρμακα τελευταίας γενιάςήδη εκσυγχρονισμένα, αρκεί να τα παίρνετε μια φορά την ημέρα.

Παρενέργειες: πονοκέφαλος, ναυτία, μειωμένος καρδιακός ρυθμός, επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού και κολποκοιλιακή βατότητα. Πιθανός κνησμός, δερματίτιδα, δυσκοιλιότητα, έμετος. Τα φάρμακα βραχείας δράσης (για παράδειγμα: "Νιφεδιπίνη") δεν πρέπει να λαμβάνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα, καθώς προκαλούν εθιστικό αποτέλεσμα. Εάν ξεχάσετε να πάρετε ένα χάπι, τότε μπορεί να προκληθεί επαναλαμβανόμενη υπερτασική κρίση, έμφραγμα, εγκεφαλικό ή στηθάγχη.

Τα παράγωγα του "Verapamil" και του "Diltiazem" δεν μπορούν να ληφθούν με καρδιογενές σοκ, σύνδρομο ασθενούς κόλπου. Αντενδείκνυνται επίσης με συστολική πίεση κάτω από 90 mmHg, φλεβοκομβική βραδυκαρδία και άλλες παθήσεις. Τα φάρμακα δεν μπορούν να συνδυαστούν με β-αναστολείς, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε απότομη μείωση της πίεσης.

Μόνο ένας γιατρός μπορεί να επιλέξει το σωστό φάρμακο και τη σωστή δοσολογία, καθώς τα δισκία έχουν πολλές αντενδείξεις και περιορισμούς. Επομένως, μην πειραματιστείτε με την υγεία σας.

Ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II

Αυτά τα φάρμακα είναι πιο γνωστά ως σαρτάνες. Είναι πολύ δημοφιλή στη θεραπεία, έχουν ελάχιστες παρενέργειες. Δημιουργήθηκαν ως αποτέλεσμα προσεκτικής μελέτης του καρδιαγγειακού συστήματος.

Η δράση των φαρμάκων αρχίζει δύο έως τέσσερις εβδομάδες μετά την έναρξη της χρήσης. Οι σαρτάνες δεν μειώνουν την ισχύ, δεν επηρεάζουν τη βρογχική βατότητα. Επίσης, ενδείκνυνται για καρδιακή ανεπάρκεια. Βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας σε νεφροπάθεια που προκαλείται από σακχαρώδη διαβήτη.

Οι πιο δημοφιλείς σαρτάνες στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης: Losartan, Eprosartan, Valsartan, Cardesartan και άλλοι.

Οι σαρτάνες αντενδείκνυνται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, καθώς θα προκαλέσουν διαταραχές στην ανάπτυξη του εμβρύου και πιθανό θάνατο του παιδιού. Δεν πρέπει να λαμβάνονται με στένωση και των δύο νεφρικών αρτηριών, καθώς η λειτουργικότητα των νεφρών θα επιδεινωθεί.

Τα φάρμακα συνδυάζονται με όλα τα αντιυπερτασικά, ιδιαίτερα διουρητικά δισκία.

Άλφα αποκλειστές

Τα φάρμακα εκτιμώνται στην καρδιολογία, καθώς μειώνουν τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης. Τα φάρμακα μειώνουν την αρτηριακή πίεση αλλά δεν αυξάνουν τον καρδιακό ρυθμό. Δεν επηρεάζουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Το αναμφισβήτητο πλεονέκτημα είναι ένας μικρός κατάλογος παρενεργειών, η κύρια από τις οποίες είναι η κύρια αντίδραση στο φάρμακο.

Ένα σταθερό αποτέλεσμα είναι ορατό μετά από έξι μήνες από τη λήψη των φαρμάκων, μερικές φορές μετά από ένα μήνα. Οι άλφα-αναστολείς κατακρατούν υγρό στο σώμα, επομένως συνταγογραφούνται μαζί με διουρητικά. Στην περίπτωση που ο ασθενής έχει επίσης καρδιακή ανεπάρκεια, τα φάρμακα συνταγογραφούνται μαζί με β-αναστολείς.

Τα πιο διάσημα φάρμακα περιλαμβάνουν: "Fentolamine", "Pyrroxan", "Butyrroxan", "Nicergoline" και ούτω καθεξής.

Αντενδείξεις: σοβαρή αθηροσκλήρωση, στένωση αορτής, με χαμηλή συστολική πίεση (έως 80 mm Hg). Ορισμένα φάρμακα δεν πρέπει να λαμβάνονται με βραδυκαρδία, εγκυμοσύνη, σοβαρή νεφρική και ηπατική νόσο.

Παρενέργειες: ναυτία, ζάλη, οίδημα, κατακράτηση υγρών στο σώμα, αίσθημα μόνιμη συμφόρησημύτη.

αναστολείς ΜΕΑ

Είναι ισχυροί παράγοντες που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση. Τα φάρμακα για μεγάλο χρονικό διάστημα μπλοκάρουν την ορμόνη των επινεφριδίων αγγειοτενσίνη 2, η οποία επηρεάζει την αύξηση της πίεσης. Και επίσης έχουν επίδραση στη σύσπαση της αριστερής κοιλίας της καρδιάς (αρχίζει να λειτουργεί δύο φορές πιο γρήγορα).

Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι αποτελεσματικοί στην αρτηριακή υπέρταση, τη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, τη στεφανιαία νόσο. καλή θεραπείαγια ασθενείς με διαβήτη. Συνδυάζονται αποτελεσματικά με διουρητικά.

Τα πιο διάσημα φάρμακα από την ομάδα των αναστολέων ΜΕΑ: Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Moexipril κ.λπ.

Παρενέργειες: εμφάνιση ξηρού βήχα (εμφανίζεται 3-5 ημέρες μετά την εφαρμογή λόγω συσσώρευσης βραδυκινίνης στους πνεύμονες), αύξηση του καλίου στο αίμα, αλλεργικά εξανθήματαστο δέρμα, απώλεια όρεξης.

Αντενδείξεις: αμφοτερόπλευρη στένωση των νεφρικών αρτηριών. Λαμβάνετε με προσοχή σε σοβαρές παθήσεις των νεφρών και του ήπατος.

Συνδυασμός φαρμάκων

Ο συνδυασμός δύο αντιυπερτασικών φαρμάκων μπορεί να είναι ορθολογικός (είναι επίσης αποδεδειγμένος), παράλογος και πιθανός. Συνήθως, χρησιμοποιείται συνδυασμός διουρητικών με άλλα φάρμακα κατά της πίεσης. Υπάρχουν ήδη σταθερά φάρμακα, δηλαδή δύο φάρμακα συνδυάζονται σε ένα δισκίο. Είναι βολικό στη χρήση.

Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενοι συνδυασμοί είναι:

• διουρητικά και αναστολείς ΜΕΑ,
• διουρητικά και σαρτάνες,
• διουρητικά και βήτα αποκλειστές,
• ανταγωνιστές ασβεστίου και αναστολείς ΜΕΑ,
• ανταγωνιστές ασβεστίου και διουρητικά.

Ο αλγόριθμος για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης και ο συνδυασμός φαρμάκων μπορεί να συνταγογραφηθεί μόνο από τον θεράποντα ιατρό. Εάν ο ασθενής αισθάνεται χειρότερα με τον συνδυασμό, τότε η θεραπεία αλλάζει, τα φάρμακα αντικαθίστανται από άλλα. Μην κάνετε αυτοθεραπεία δοκιμάζοντας διαφορετικά ιατρικά παρασκευάσματα. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε επιπλοκές στην υγεία.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας

Μια σειρά από φάρμακα μπορούν να ληφθούν για τη θεραπεία της υπέρτασης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αλλά μόνο ο θεράπων ιατρός πρέπει να συνταγογραφήσει τα χάπια, με βάση τη γενική υγεία της γυναίκας. Λαμβάνονται όταν η ζωή και η υγεία μιας γυναίκας βρίσκεται σε κίνδυνο.

Στην καταπολέμηση της υπέρτασης, πρέπει να ακολουθείτε αυστηρά τις συστάσεις του γιατρού και να παίρνετε τακτικά χάπια. Δεν πρέπει να περιμένετε την επόμενη υπερτασική κρίση, δικαιολογώντας τον εαυτό σας από το γεγονός ότι δεν έχετε χρόνο να επισκεφτείτε γιατρό ή ξεχάσετε να πάρετε το φάρμακό σας.

Μπορείτε να ζήσετε μια πλήρη ζωή με υψηλή αρτηριακή πίεση. Η σωστά επιλεγμένη θεραπεία θα βελτιώσει σημαντικά την ποιότητα ζωής, θα σας επιτρέψει να ξεχάσετε αίσθημα αδιαθεσίαςκαι υπερτασικές κρίσεις.

Φαρμακευτική θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης

Για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης έχει προταθεί μεγάλος αριθμός φαρμακολογικών σκευασμάτων, πολλά από τα οποία δεν χρησιμοποιούνται πλέον. Μπορεί να ειπωθεί ότι η αρτηριακή υπέρταση είναι ένα είδος πρωταθλητή στον αριθμό των φαρμάκων που προσφέρονται για θεραπεία. φάρμακα. Αυτό οφείλεται, καταρχάς, σε διάφορες παραλλαγές της ίδιας της αρτηριακής υπέρτασης, καθώς και σε συνδυασμό της με άλλες ασθένειες. Εξ ου και η ανάγκη εξατομίκευσης στην επιλογή των αντιυπερτασικών φαρμάκων. Κάθε χρόνο, η φαρμακευτική βιομηχανία κυκλοφορεί εντελώς νέα ή ήδη γνωστά, βελτιωμένα φάρμακα - πιο δραστικά (που τους επιτρέπει να μειώσουν τις δόσεις τους), με μεγαλύτερη διάρκεια δράσης στον οργανισμό (που επιτρέπει τη λήψη μόνο 1 φορά την ημέρα) , και επίσης με λιγότερες παρενέργειες.

Η επιλογή των κατάλληλων αντιυπερτασικών φαρμάκων και των δόσεων τους για συγκεκριμένο ασθενή με σακχαρώδη διαβήτη, η προσθήκη άλλων φαρμάκων κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή η πλήρης αντικατάσταση του προηγούμενου φαρμακευτική θεραπείανέο - όλα αυτά σχετίζονται με τα καθήκοντα του γιατρού. Ωστόσο, ο ασθενής θα πρέπει να έχει και μια ιδέα για τη σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Ειδικότερα, αυτό είναι απαραίτητο προκειμένου να αποκλειστούν περιττά έξοδα για την αγορά (κατόπιν συμβουλών φίλων, συγγενών, από παλιά βιβλία αναφοράς) φαρμάκων που είναι αναποτελεσματικά ή δεν συνιστώνται για τον σακχαρώδη διαβήτη (διβαζόλη, παπαβερίνη κ.λπ.).

Οι σύνθετες ιατρικές ονομασίες ομάδων και μεμονωμένων αντιυπερτασικών φαρμάκων που παρουσιάζονται παρακάτω δεν πρέπει να ακαταστήσουν τη μνήμη σας. Ωστόσο, είναι χρήσιμο να δούμε τις λίστες που παρουσιάζονται, ακόμη και όταν λαμβάνετε συνταγή από γιατρό. Αυτή η συμβουλή δεν αποκλείει την ανάγκη εξοικείωσης με τις πληροφορίες στις οδηγίες χρήσης που επισυνάπτονται στο φάρμακο, ειδικά όσον αφορά τις αντενδείξεις και πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες. Για παράδειγμα, ορισμένα αντιυπερτασικά φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται στη σοβαρή διαβητική νεφροπάθεια, ενώ άλλα, αντίθετα, συνιστώνται. Πολλά αντιυπερτασικά φάρμακα δεν πρέπει να λαμβάνονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ορισμένα αντιυπερτασικά φάρμακα είναι αποτελεσματικά στην ισχαιμική καρδιοπάθεια σε συνδυασμό με στηθάγχη, άλλα προτιμώνται στην καρδιακή ανεπάρκεια. Τα παραπάνω και πολλά άλλα πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα σε σχέση με τα αντιυπερτασικά φάρμακα πρέπει να ληφθούν υπόψη, καθώς τόσο ο σακχαρώδης διαβήτης όσο και η αρτηριακή υπέρταση είναι χρόνιες παθήσεις που απαιτούν συνεχή φαρμακευτική θεραπεία. Ως εκ τούτου, ο ασθενής, πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να συμβιβαστεί με τη σκέψη: δεν υπάρχει ένα πρόγραμμα θεραπείας για να λύσει το πρόβλημα της υψηλής αρτηριακής πίεσης μια για πάντα. Θα πρέπει να παίρνετε φάρμακα για το υπόλοιπο της ζωής σας! Είναι αλήθεια ότι για τους περισσότερους αυτό σημαίνει μόνο ένα δισκίο (χάπι) ενός σύγχρονου αντιυπερτασικού φαρμάκου ή συνδυασμό δύο φαρμάκων που ανήκουν σε διαφορετικές ομάδες.

Επί του παρόντος, οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων χρησιμοποιούνται για την αρτηριακή υπέρταση:

1. διουρητικά?

2. βήτα-αναστολείς.

3. Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ΜΕΑ).

4. αναστολείς διαύλων ασβεστίου - ανταγωνιστές ασβεστίου.

5. Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II.

6. άλφα-αναστολείς.

7. αντιυπερτασικά φάρμακα κεντρικής δράσης.

8. συνδυασμένα φάρμακα από διαφορετικές ομάδες.

Οι αρχές της αντιυπερτασικής θεραπείας έχουν αναπτυχθεί, ανεξάρτητα από την ομάδα του φαρμάκου που χρησιμοποιείται. Ξεκινήστε τη θεραπεία με χαμηλές δόσεις για να αποφύγετε την ανάπτυξη παρενεργειών. Η συνδυασμένη θεραπεία, ειδικά εάν φάρμακα από διαφορετικές ομάδες χρησιμοποιούνται σε χαμηλές δόσεις, μπορεί να αυξήσει την αποτελεσματικότητά της, ενώ μειώνει την πιθανότητα παρενεργειών. Εάν η υποτασική επίδραση του φαρμάκου αποδείχθηκε ασήμαντη ή ο ασθενής δεν ανέχεται καλά το φάρμακο, τότε ακυρώνεται και χρησιμοποιείται φάρμακο άλλης ομάδας. Εάν είναι δυνατόν, το φάρμακο εκλογής όχι μόνο θα πρέπει να μειώνει την αρτηριακή πίεση, αλλά και να βελτιώνει την πορεία των συνοδών ασθενειών.

Παρακάτω δίνεται μια σύντομη περιγραφή τουμεγάλες ομάδες αντιυπερτασικά φάρμακαγια τη χρήση τους σε διαβητικούς ασθενείς. Τα αντιυπερτασικά φάρμακα, όπως και τα περισσότερα άλλα σύγχρονα φάρμακα, έχουν και διεθνή ονομασία και επωνυμία (εμπόριο). Ορισμένα φάρμακα έχουν 5-10 ή και περισσότερες εμπορικές ονομασίες. Δεν είναι ασυνήθιστο τα φαρμακεία να προσφέρουν ένα φάρμακο παρόμοιο σε ισχύ, αλλά με διαφορετικό όνομα, αντί για το αντιυπερτασικό φάρμακο που συνιστά ο γιατρός. Ως εκ τούτου, θεωρήσαμε σκόπιμο να αναφέρουμε τόσο τις διεθνείς όσο και τις επώνυμες ονομασίες των αντιυπερτασικών φαρμάκων που έχουν εγκριθεί για χρήση στη Ρωσία.

Τα επώνυμα φάρμακα μπορεί να διαφέρουν μεταξύ τους ως προς τις δόσεις και τη διάρκεια της αντιυπερτασικής δράσης. Φάρμακα με μεγαλύτερη (παρατεταμένη) δράση μερικές φορές συμπληρώνονται με τη λέξη «καθυστέρηση». Για παράδειγμα, το φάρμακο nifedipine (από την ομάδα των αναστολέων διαύλων ασβεστίου) έχει 12 εμπορικές ονομασίες, συμπεριλαμβανομένων των corinfar και corinfar retard. Το τελευταίο έχει παρατεταμένη δράση και λαμβάνεται μία φορά την ημέρα.

1. Διουρητικά (διουρητικά) ανήκουν σε μια από τις πιο πολύτιμες ομάδες αντιυπερτασικών φαρμάκων. Είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά και καλά ανεκτά με χαμηλό έως μέτριο κόστος.

Υπάρχουν 4 υποομάδες διουρητικών:

Θειαζιδικά διουρητικά - υδροχλωροθειαζίδη (υποθειαζίδη), χλωρθαλιδόνη (υγροτόν), μεθυλοχλωροθειαζίδη (ενδουρόνη), η δράση της οποίας σχετίζεται με αυξημένη απέκκριση νατρίου στα ούρα. Αυτά τα φάρμακα αφαιρούν όχι μόνο το νάτριο, αλλά και το κάλιο και το μαγνήσιο από το σώμα. Αυξημένη κατανάλωση τροφών πλούσιων σε κάλιο και μαγνήσιο (φρέσκα και ξερά φρούτα και μούρα, λαχανικά, βραστές πατάτες στη φλούδα τους, πλιγούρι βρώμης και είδος σίκαληςκ.λπ.) εμποδίζει το σώμα να εξαντληθεί από αυτά ορυκτά. Όταν λαμβάνετε συνδυασμένα θειαζιδικά και καλιοσυντηρητικά διουρητικά, η απώλεια καλίου είναι ελάχιστη.

Μέχρι πρόσφατα, τα θειαζιδικά διουρητικά για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 χρησιμοποιούνταν σε περιορισμένο βαθμό λόγω της ικανότητάς τους να μειώνουν την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη, να αυξάνουν τα επίπεδα γλυκόζης, καθώς και τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια στο αίμα. Ωστόσο, έχει διαπιστωθεί ότι αυτές οι παρενέργειες εμφανίζονται μόνο με μακροχρόνια χρήση μεγάλων δόσεων φαρμάκων και σε μικρές δόσεις έχουν μικρή επίδραση στους υδατάνθρακες και μεταβολισμός λιπιδίωνμικρό.

Με τη συνδυασμένη χρήση θειαζιδικών διουρητικών με ορισμένα δισκία μείωσης της γλυκόζης, η δράση των τελευταίων εξασθενεί, γεγονός που μπορεί να απαιτήσει μια ελαφρά αύξηση των δόσεων τους. Όταν λαμβάνετε θειαζιδικά διουρητικά στο πλαίσιο της θεραπείας με ινσουλίνη, δεν μπορεί να αποκλειστεί μια ελαφρά αύξηση στις απαιτήσεις σε ινσουλίνη.

Διουρητικά βρόχου - φουροσεμίδη (lasix, furosemidmilve), βουμετανίδη (bumex), αιθακρυνικό οξύ (edecrine). Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται σπάνια στη θεραπεία της υπέρτασης, αλλά συνιστώνται σε ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία αντί για θειαζιδικά διουρητικά. Τα διουρητικά βρόχου, ιδιαίτερα η φουροσεμίδη, ενδείκνυνται για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση που επιπλέκεται από οίδημα σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση ήπατος, διαβητική νεφροπάθεια κ.λπ. Ωστόσο, ένα νέο φάρμακο σε αυτήν την υποομάδα διουρητικών - τορασεμίδη (diuver) δεν είναι συνιστάται για σακχαρώδη διαβήτη, ειδικά όταν επιπλέκεται από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Με παρατεταμένη χρήση διουρητικών βρόχου, μπορεί να υπάρχει ανεπάρκεια καλίου και νατρίου στον οργανισμό. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η ταυτόχρονη χρήση αυτών των διουρητικών με παράγοντες μείωσης της γλυκόζης, συμπεριλαμβανομένης της ινσουλίνης, μπορεί να μειώσει την αποτελεσματικότητά τους.

Καλιοσυντηρητικά διουρητικά - τριαμτερένιο (δυρένιο), σπιρονολακτόνη [veroshpiron, aldactone) και αμιλορίδη (midamor). Αυτά τα φάρμακα είναι αδύναμα διουρητικά και έχουν χάσει σε μεγάλο βαθμό τη σημασία τους στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Χρησιμοποιούνται κυρίως σε συνδυασμό με άλλα διουρητικά για την πρόληψη επικίνδυνων επιπέδων καλίου στο αίμα. Ένα παράδειγμα είναι το triampur (απο-τριαζίδη), ένας συνδυασμός τριαμτερενίου και υδροχλωροθειαζίδης. Τα καλιοσυντηρητικά διουρητικά δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα με αντιυπερτασικά φάρμακα από την ομάδα των αναστολέων ΜΕΑ ή των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, τα χαρακτηριστικά των οποίων δίνονται παρακάτω.

Διουρητικά νέας γενιάς - ινδαπαμίδη (arifon, arifon-retard, vero-indapamide, ιοντική, indap), αναφέρεται σε θειαζιδικά διουρητικά. Είναι το φάρμακο εκλογής σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση, αφού η χρήση του δεν αλλάζει τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Η ινδαπαμίδη μπορεί να ληφθεί στη διαβητική νεφροπάθεια, εξαιρουμένης της σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας. Το φάρμακο αντενδείκνυται κατά την εγκυμοσύνη και τη γαλουχία, καθώς και σε σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια.

Τα σκευάσματα ινδαπαμίδης λαμβάνονται 1 φορά την ημέρα, κατά προτίμηση το πρωί. Το φαγητό δεν επηρεάζει πραγματικά την επίδραση του φαρμάκου. Σημειώστε ότι η ινδαπαμίδη έχει υποτασική δράση σε δόσεις που δεν έχουν έντονο διουρητικό αποτέλεσμα. Κατά τη λήψη σκευασμάτων ινδαπαμίδης, σε σπάνιες περιπτώσεις, εμφανίζεται ναυτία, ξηροστομία, δυσκοιλιότητα, ζάλη, τα οποία εξαφανίζονται γρήγορα με μείωση της δόσης του φαρμάκου.

2. Βήτα αποκλειστές έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως στη θεραπεία καρδιαγγειακές παθήσεις: αρτηριακή υπέρταση, στηθάγχη με στεφανιαία νόσο, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, καθώς και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτά τα φάρμακα, όπως και τα διουρητικά, ξεχωρίζουν μεταξύ άλλων ομάδων αντιυπερτασικών φαρμάκων με σχετικά χαμηλό κόστος.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι β-αναστολείς δεν συνιστώνταν ως αντιυπερτασικά φάρμακα σε διαβητικούς ασθενείς λόγω δυσμενών επιδράσεων στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων, καθώς και άλλων παρενεργειών. Πράγματι, οι πρώτες γενιές βήτα-αναστολέων (προπρανολόλη, ναδολόλη, τιμολόλη, πινδολόλη κ.λπ.) θα μπορούσαν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία σε διαβητικούς ασθενείς και να καλύψουν τις χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της, που αποπροσανατολίζουν τόσο τους ασθενείς όσο και τους γιατρούς. Αυτό είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο σε υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης γλυκογλυκαιμίας σε:

Ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.

Ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν δισκία μείωσης της γλυκόζης από την ομάδα της σουλφονυλουρίας.

Ηλικιωμένοι ασθενείς, ασθενείς με νεφρική και/ή ηπατική βλάβη.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, με μακροχρόνια χρήση αυτών των β-αναστολέων, υπήρξε αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα λόγω μείωσης της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι όλες αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες σχετίζονται με τους λεγόμενους καρδιο-μη εκλεκτικούς (μη εκλεκτική επίδραση στην καρδιά) β-αναστολείς, οι οποίοι δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται στον σακχαρώδη διαβήτη.

Επί του παρόντος, οι βήτα-αναστολείς, μαζί με τα διουρητικά, ταξινομούνται ως τα φάρμακα εκλογής στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης σε συνδυασμό με τον σακχαρώδη διαβήτη, ιδιαίτερα σε ασθενείς με στηθάγχη. Ταυτόχρονα, πρόκειται μόνο για καρδιοεκλεκτικός(επιλεκτικά ενεργώντας στην καρδιά) β-αναστολείς, οι οποίοι περιλαμβάνουν τα ακόλουθα φάρμακα:

ατενολόλη (atenolol-nycomed, atenolol-ratifarm, ano-atenolol, catenol, betacard, hypoten);

μετοπρολόλη (μετοπρολόλη-ratifarm, egilok, egilok-retard, betalok, vasocardin, corvitol, metocard, emzon);

βισοπρολόλη (concor, concor-cor, biogamma);

βηταξολόλη (betak, lokren);

ασεβουτόλη (sectral);

νεμπιβολόλη (χωρίς εισιτήριο)

ταλινολόλη (κορδάνιο).

Η καρδιοεκλεκτικότητα των β-αναστολέων καθιστά δυνατή την αποφυγή ορισμένων παρενεργειών κατά τη λήψη τους: βρογχόσπασμος, ανάπτυξη υπογλυκαιμίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, σεξουαλικές διαταραχές κ.λπ. Μεταξύ αυτών των φαρμάκων, εκφράζεται η μεγαλύτερη καρδιοεκλεκτικότητα σε bisoprolol, betaxolol και nebivolol. Ωστόσο, όταν λαμβάνετε καρδιοεκλεκτικούς β-αναστολείς, είναι πιθανές παρενέργειες: βραδυκαρδία, όταν ο ρυθμός σφυγμού γίνεται μικρότερος από 50 παλμούς ανά 1 λεπτό, αύξηση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων στο αίμα, το οποίο είναι ιδιαίτερα ανεπιθύμητο στο μεταβολικό σύνδρομο, προσβολή βρογχικού άσθματος σε ασθενείς με αυτή την ασθένεια κ.λπ.

Αφενός, η καρδιοεκλεκτικότητα των β-αναστολέων μειώνεται σημαντικά όταν λαμβάνονται σε υψηλές δόσεις και, κατά συνέπεια, αυξάνεται ο κίνδυνος παρενεργειών. Αφ 'ετέρου, θεραπευτικό αποτέλεσμααυτά τα φάρμακα είναι συνήθως δοσοεξαρτώμενα. Για παράδειγμα, μετά από 2-3 μήνες θεραπείας ασθενών με αρτηριακή υπέρταση I-II βαθμού βισοπρολόλη (Concor) σε ημερήσια δόση 5 mg, η αρτηριακή πίεση μειώθηκε κατά 10-15%, και σε δόση 20 mg - κατά 18 -20%. Έτσι, ο ασθενής και ο γιατρός πρέπει να καθορίσουν από κοινού μια δόση που, όταν είναι θεραπευτική, δεν θα οδηγήσει σε παρενέργειες. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι ένα διάλειμμα στη λήψη β-αναστολέων μπορεί να οδηγήσει σε "σύνδρομο στέρησης" - έξαρση της στηθάγχης στη στεφανιαία νόσο, υπερτασική κρίση και διαταραχή του καρδιακού ρυθμού. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να ακυρώσετε τη λήψη αυτών των φαρμάκων, μειώνοντας σταδιακά τη δόση.

Οι περισσότεροι καρδιοεκλεκτικοί β-αναστολείς δίνουν ένα αρκετά μακροχρόνιο υποτασικό αποτέλεσμα, το οποίο σας επιτρέπει να ελέγχετε την αρτηριακή πίεση με μία ή δύο δόσεις την ημέρα. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό αυτών των φαρμάκων είναι η ικανότητά τους να μειώνουν τη σοβαρότητα της αύξησης της αρτηριακής πίεσης και του καρδιακού παλμού ως απόκριση σε σωματική δραστηριότητα ή νευρο-συναισθηματικό στρες. Αυτό το χαρακτηριστικό έχει μεγάλη σημασία για ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και στεφανιαία νόσο με στηθάγχη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι β-αναστολείς είναι ουδέτεροι σε σχέση με τη νεφρική λειτουργία, ακόμη και όταν αυτή είναι μειωμένη. Για να αυξηθεί η υποτασική δράση των β-αναστολέων, μπορούν να συνδυαστούν με φάρμακα από άλλες ομάδες - διουρητικά ή αναστολείς διαύλων ασβεστίου (ανταγωνιστές ασβεστίου). Λιγότερο κατάλληλος είναι ο συνδυασμός τους με αναστολείς ΜΕΑ ή αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, τα χαρακτηριστικά των οποίων δίνονται παρακάτω.

3. Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (AIF)(ΑΜΕΑ) αναστέλλουν τη δραστηριότητα ενός ενζύμου που, κατά τη διάρκεια βιοχημικών διεργασιών, συμβάλλει στη συστολή των αιμοφόρων αγγείων και στη συσσώρευση νατρίου και νερού στο σώμα. Επιπλέον, οι αναστολείς ΜΕΑ διεγείρουν το σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών με αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες. Αυτή η συνδυασμένη δράση έχει ισχυρή υποτασική δράση στην αρτηριακή υπέρταση. Τα τελευταία χρόνια έχει ανακαλυφθεί μια αντι-αθηροσκληρωτική δράση των αναστολέων ΜΕΑ, η οποία εκδηλώνεται με την επιβράδυνση της ανάπτυξης των αθηρωματικών πλακών στις αρτηρίες και την αποδυνάμωση των θρομβογόνων ιδιοτήτων του αίματος.

Ακολουθεί μια λίστα με αναστολείς ΜΕΑ, πολλοί από τους οποίους έχουν πολλαπλές εμπορικές ονομασίες:

καπτοπρίλη (captopril-egis, capoten, angiopril, blockordil, rilcapton). Πάρτε 2 - 3 φορές την ημέρα.

εναλαπρίλη (enalapril-AKOS, enalapril-FPO, enap, enan, ednit, envas, vasotek, vasopren, berlipril, miopril, renitek). Πάρτε 1-2 φορές την ημέρα.

λισινοπρίλη (lisinopril Stadl, diroton, lysoril, lastril, dapril, sinopril, prinivil). Πάρτε 1 φορά την ημέρα.

fozshupril (μονοπρίλη); βεναζεπρίλη (Lotensin); ραμιπρίλη (τριτάκη). Πάρτε 1 - 2 φορές την ημέρα.

μοεξιπρίλη (moex); περινδοπρίλη (prestarium); κιναπρίλη (accupro);

τραντολαπρίλη (χοπτέν); σπειραπρίλη (quadropril), σιλαζαπρίλη (inhibais). Πάρτε 1 φορά την ημέρα.

Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ:

αρτηριακή υπέρταση;

χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια?

δυσλειτουργία της καρδιάς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου.

ορισμένες νεφρικές παθήσεις (νεφροπάθεια).

Η αποτελεσματικότητα της χρήσης αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη δεν αμφισβητείται. Αυτά τα φάρμακα αυξάνουν την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη και βελτιώνουν την πρόσληψη γλυκόζης, η οποία μπορεί να προκαλέσει ακόμη και υπογλυκαιμία (συχνότερα στους ηλικιωμένους) και να απαιτεί μείωση της δόσης χαπιών για τη μείωση της γλυκόζης ή ινσουλίνης. Επιπλέον, έχει τεκμηριωθεί θετική επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ στον μεταβολισμό των λιπιδίων στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και στην αρτηριακή υπέρταση.

Είναι ιδιαίτερα σημαντικό οι αναστολείς ΜΕΑ να επιβραδύνουν την εξέλιξη της νεφρικής και οφθαλμικής βλάβης στον σακχαρώδη διαβήτη και την αρτηριακή υπέρταση, δηλαδή την ανάπτυξη διαβητικής νεφροπάθειας και διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Επί του παρόντος, οι αναστολείς ΜΕΑ συνιστώνται για όλους τους ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια, ανεξάρτητα από τον τύπο του σακχαρώδους διαβήτη. Δεδομένου ότι οι αναστολείς ΜΕΑ απεκκρίνονται κυρίως από τα νεφρά, οι δόσεις τους θα πρέπει να μειώνονται σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια.

Οι υποτασικές ιδιότητες των αναστολέων ΜΕΑ συνδυάζονται με την προστατευτική τους δράση στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, η οποία μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο) σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη σε συνδυασμό με αρτηριακή υπέρταση. Αυτή η διάταξη ισχύει επίσης για έναν νέο αναστολέα ΜΕΑ - τη ζοφενοπρίλη (Zocardis), που συνιστάται για συνδυασμό αρτηριακής υπέρτασης, στεφανιαίας νόσου και σακχαρώδους διαβήτη.

Οι αναστολείς ΜΕΑ θεωρούνται ασφαλή φάρμακα, αλλά όταν λαμβάνονται είναι πιθανές παρενέργειες, από τις οποίες η πιο χαρακτηριστική (στο 5-10% των ασθενών) είναι η εμφάνιση ξηρού βήχα κατά τον πρώτο μήνα της θεραπείας. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες όπως ζάλη, αίσθημα παλμών, ναυτία, μειωμένη ευαισθησία στη γεύση, δερματικό εξάνθημα είναι πολύ λιγότερο συχνές. Κατά κανόνα, οι ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη αναστολέων ΜΕΑ είναι βραχύβιες και είναι εύκολα ανεκτές τόσο από νέους όσο και από ηλικιωμένους.

Για την πρόληψη της αρτηριακής υπότασης, ειδικά σε ηλικιωμένους και σε άτομα με μειωμένη νεφρική λειτουργία, οι αναστολείς ΜΕΑ θα πρέπει να ξεκινούν με τις μικρότερες δόσεις. Η πιο σημαντική αντένδειξη για τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ είναι η παρουσία ή η πιθανότητα εγκυμοσύνης. Αυτά τα φάρμακα αντενδείκνυνται επίσης στο θηλασμό, έντονες παραβιάσεις της νεφρικής ή ηπατικής λειτουργίας, ατομική υπερευαισθησία στους αναστολείς ΜΕΑ.

Η χρήση αναστολέων ΜΕΑ απαιτεί τα δικά της διατροφικά χαρακτηριστικά. Η δράση αυτών των φαρμάκων εξαρτάται άμεσα από την περιεκτικότητα σε νάτριο στο σώμα. Όσο λιγότερο ο ασθενής καταναλώνει επιτραπέζιο αλάτι, τόσο μικρότερη είναι η δόση αυτών των φαρμάκων που χρειάζεται για τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και τόσο πιο αποτελεσματικά είναι τα φάρμακα. Επομένως, απαιτείται δίαιτα χαμηλή σε αλάτι - όχι περισσότερο από 5 g επιτραπέζιου αλατιού την ημέρα. Οι αναστολείς ΜΕΑ συμβάλλουν στη συσσώρευση καλίου στον οργανισμό και σε ανεπιθύμητη αύξηση του επιπέδου του στο αίμα. Επομένως, δεν συνιστάται η συμπλήρωση της δίαιτας με κάλιο, ειδικά τα παρασκευάσματα του. Αντενδείκνυται επίσης η συνδυασμένη χρήση αναστολέων ΜΕΑ με καλιοσυντηρητικά διουρητικά - διουρητικά φάρμακα, τα χαρακτηριστικά των οποίων δίνονται παραπάνω.

4. Αναστολείς διαύλων ασβεστίου (ανταγωνιστές ασβεστίου) αναστέλλουν την υπερβολική πρόσληψη ασβεστίου στα κύτταρα του μυϊκού στρώματος του αγγειακού τοιχώματος. Το ασβέστιο είναι υπεύθυνο για τη σύσπαση των μυϊκών κυττάρων. Μπλοκάροντας την πρόσληψή του, οι ανταγωνιστές ασβεστίου μειώνουν τον βαθμό συστολής του μυϊκού στρώματος των αιμοφόρων αγγείων, αποτρέποντας τη στένωση τους. Αυτά τα φάρμακα δρουν σαν «εναντίον» του ασβεστίου, εξ ου και η διπλή ονομασία τους. Όταν λαμβάνονται ανταγωνιστές ασβεστίου, εμφανίζεται αγγειοδιαστολή, η οποία βοηθά στη μείωση της αρτηριακής πίεσης στην αρτηριακή υπέρταση και μειώνει τις εκδηλώσεις της στηθάγχης στη στεφανιαία νόσο.

Τα σκευάσματα ανταγωνιστών ασβεστίου χωρίζονται σε τρεις γενιές. Στην πρώτη γενιά περιλαμβάνουν δισκία νιφεδιπίνης (corinfar, cordipin, fenamon), βεραπαμίλη (ισοπιτίνη, φινοπτίνη) και διλτιαζέμη (διαζεμές, διλκαρδία), τα οποία χαρακτηρίζονται από σύντομη δράση και πλήθος παρενεργειών. Αυτά τα φάρμακα δεν συνιστώνται για μακροχρόνια θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, ειδικά μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ωστόσο, η νιφεδιπίνη πρώτης γενιάς μειώνει γρήγορα (αν και παροδικά) την υψηλή αρτηριακή πίεση ήδη 10–15 λεπτά μετά από μια εφάπαξ από του στόματος ή υπογλώσσια δόση. Αυτό το αποτέλεσμα επιτρέπει τη χρήση τέτοιας νιφεδιπίνης για τη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Το νεότερο φάρμακο της νιφεδιπίνης είναι το adalat CA, το οποίο έχει ένα μοναδικό συνδυασμό γρήγορης και μακράς διάρκειας δράσης, που αναφέρεται ως «ταχεία καθυστέρηση». Το διπλό αποτέλεσμα σε ένα δισκίο σας επιτρέπει να μειώσετε γρήγορα τις εκδηλώσεις υπερτασικής κρίσης ή/και στηθάγχης, ακολουθούμενη από 24ωρη δράση.

Ανταγωνιστές ασβεστίου δεύτερης γενιάς παρουσιάζονται με δοσολογικές μορφές μακροχρόνιας (παρατεταμένης δράσης) νιφεδιπίνης (nifedipine-retard, osmo-adalat, corinfar-retard, cordipin-retard, fenamon-retard, cordaflex, calciguard-retard, nicardia), verapamil (verapamil-retard, ισοπτίνη CP 240), διλτιαζέμη (diltiazemretard, aldizem, cardil, cardizem), καθώς και νέα φάρμακα - νιμοδιπίνη (Nimotop), ρασολδιπίνη και ισραδιπίνη (Lomir). Αυτά τα φάρμακα, που λαμβάνονται μία φορά την ημέρα, χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και στεφανιαία νόσο.

Σε ανταγωνιστές ασβεστίου τρίτης γενιάς περιλαμβάνουν την αμλοδιπίνη (βεροαμλοδιπίνη, αμλοδιπίνη, καρδιοπίνη, agen, kalchek, amlovas, ακριδιπίνη) και λασιδιπίνη (lacipil). Επί του παρόντος, από όλους τους ανταγωνιστές ασβεστίου, η αμλοδιπίνη χρησιμοποιείται ευρέως, η οποία έχει μακροχρόνια υποτασική και αντιισχαιμική δράση (χρησιμοποιείται για τη στηθάγχη). Μια πολλά υποσχόμενη νέα μορφή νιφεδιπίνης μακράς δράσης είναι το nifecarb XL, το οποίο όχι μόνο μειώνει την αρτηριακή πίεση, αλλά αποκαθιστά και τον κιρκάδιο ρυθμό της στην αρτηριακή υπέρταση.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου δεν επηρεάζουν αρνητικά τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων, δεν προκαλούν κατακράτηση νατρίου και νερού στο σώμα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε παραβίαση των νεφρών ή του ήπατος. Η λήψη ανταγωνιστών ασβεστίου δεν αλλάζει την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη, συμπεριλαμβανομένης της ινσουλίνης. Έτσι, με καλή υποτασική δράση, οι ανταγωνιστές ασβεστίου είναι ουδέτεροι ως προς το μεταβολισμό. Αυτό καθιστά δυνατή την ταξινόμηση των ανταγωνιστών ασβεστίου ως φάρμακα πρώτης επιλογής για τον σακχαρώδη διαβήτη, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους και, ιδιαίτερα, στην μεμονωμένη συστολική αρτηριακή υπέρταση (υψηλή συστολική αρτηριακή πίεση με φυσιολογική διαστολική πίεση).

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου αντενδείκνυνται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας, ορισμένες καρδιακές αρρυθμίες, ιδιαίτερα βραδυκαρδία (παλμός μικρότερος από 50 παλμούς ανά λεπτό), καθώς και σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (εκτός αμλοδιπίνης).

Παρενέργειες κατά τη λήψη ανταγωνιστών ασβεστίου: ζάλη, πονοκέφαλοι, ερυθρότητα δέρμα, ιδιαίτερα το πρόσωπο και το λαιμό, αίσθημα παλμών, πρήξιμο στους αστραγάλους, δυσκοιλιότητα. Αυτά τα φαινόμενα εμφανίζονται σπάνια, συνήθως εκφράζονται ελαφρά και εξαρτώνται από τη δόση του φαρμάκου.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου μπορούν να συνδυαστούν με αντιυπερτασικά φάρμακα άλλων ομάδων (διουρητικά, β-αναστολείς, αναστολείς ΜΕΑ) και με άλλα φάρμακα.

5. Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης . Το ένζυμο αγγειοτενσίνη αυξάνει τον αγγειακό τόνο, με αποτέλεσμα την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Αντιληφθείτε τη δράση αυτού του ενζύμου ειδικούς σχηματισμούς - υποδοχείς (από τη λατινική λέξη "receptio" - αποδοχή, υποδοχή). Ο αποκλεισμός των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης με τη βοήθεια ειδικών φαρμάκων οδηγεί τελικά σε μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Ομάδα αντιυπερτασικά φάρμακαΟι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης περιλαμβάνουν: λοσαρτάνη (Lozap, Cozaar, Prezertan), βαλσαρτάνη (Diovan), καντεσαρτάνη (Atakand), ιρβεσαρτάνη (Aprorel), τελμισαρτάνη (Micardis) και επροσαρτάνη (Teveten). Όλα αυτά τα φάρμακα χαρακτηρίζονται από διάρκεια δράσης, η οποία σας επιτρέπει να ελέγχετε την αρτηριακή πίεση όταν λαμβάνονται μία φορά την ημέρα (ανεξάρτητα από την πρόσληψη τροφής). Σημαντική αντιυπερτασική δράση των φαρμάκων εκδηλώνεται εντός 2 εβδομάδων από την έναρξη της θεραπείας.

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης στις περισσότερες περιπτώσεις είναι καλά ανεκτοί και οι ανεπιθύμητες ενέργειες (ζάλη, πονοκέφαλος, αδυναμία κ.λπ.) είναι ήπιες και εξαφανίζονται χωρίς διακοπή του φαρμάκου. Αυτά τα φάρμακα αντενδείκνυνται κατά την εγκυμοσύνη, τη γαλουχία, τη σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και την ατομική δυσανεξία.

Έχουν ληφθεί δεδομένα σχετικά με την υψηλή αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση που επιπλέκεται από διαβητική νεφροπάθεια. Η λήψη αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και, εάν παρουσιαστεί η τελευταία, τον κίνδυνο μετάβασής της στο τελικό στάδιο. Θα πρέπει να τονιστεί ότι τα φάρμακα αυτά δεν επηρεάζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων, επομένως η λήψη τους δεν επηρεάζει τη δράση της ινσουλίνης ή των δισκίων μείωσης της γλυκόζης.

Σε πολλούς ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη, οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης μπορούν να συνδυαστούν με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα, ιδιαίτερα με αρτηριακή υπέρταση 2-3 βαθμών. Είναι πιο λογικό να συνδυάζονται αυτά τα φάρμακα με διουρητικά και αναστολείς διαύλων ασβεστίου (ανταγωνιστές ασβεστίου).

6. Άλφα αποκλειστές χρησιμοποιούνται περιορισμένα για την αρτηριακή υπέρταση και τον σακχαρώδη διαβήτη, αν και δεν επηρεάζουν το μεταβολισμό της γλυκόζης και ακόμη και βελτιώνουν κάπως τον μεταβολισμό των λιπιδίων με παρατεταμένη χρήση. Αυτές είναι η δοξαζοσίνη, η τεραζοσίνη (λαμβάνεται μία φορά την ημέρα) και η πραζοσίνη (λαμβάνεται 2-3 φορές την ημέρα). Οι καλύτερες ιδιότητες των φαρμάκων που αναφέρονται έχουν δοξαζοσίνη (καρδούρα, κάμερα, σαξονικό).

Οι άλφα-αναστολείς μειώνουν τις κλινικές εκδηλώσεις του αδενώματος του προστάτη και τη συχνότητα της στυτικής δυσλειτουργίας στους άνδρες. Προς το παρόν, έχει συναχθεί το συμπέρασμα ότι οι περιπτώσεις συνδυασμού αρτηριακής υπέρτασης και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 με καλοήθη διεύρυνση του προστάτη αποτελούν απόλυτη ένδειξη για τη χρήση άλφα-αναστολέων.

Οι άλφα-αναστολείς μπορούν να μειώσουν σημαντικά την αρτηριακή πίεση, ειδικά όταν αλλάζουν από μια ξαπλωμένη θέση σε μια όρθια θέση, και επίσης να προκαλέσουν αύξηση του καρδιακού ρυθμού (ταχυκαρδία). Με την ταυτόχρονη χρήση άλφα-αναστολέων με αντιυπερτασικά φάρμακα όπως αναστολείς διαύλων ασβεστίου (ανταγωνιστές ασβεστίου) ή αναστολείς ΜΕΑ (τα χαρακτηριστικά αυτών των φαρμάκων δίνονται παραπάνω), υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης σοβαρής αρτηριακής υπότασης. Επομένως, όταν χρησιμοποιείτε άλφα-αναστολείς, η αρτηριακή πίεση και ο καρδιακός ρυθμός (με παλμό) θα πρέπει να παρακολουθούνται τακτικά σε ύπτια και όρθια θέση.

Η απάντηση σε αυτό το ερώτημα είναι απλή:

Σημείο πρώτο: για να κατανοήσετε με νόημα αυτό το ζήτημα, πρέπει να ολοκληρώσετε την ιατρική σχολή. Μετά από αυτό, μπορεί θεωρητικά να υποτεθεί ότι το φάρμακο Α στον ασθενή Χ με μια «δέσμη» ασθενειών θα λειτουργήσει καλύτερα από το φάρμακο Β στον ασθενή Υ με διαφορετική «δέσμη», ωστόσο:

Σημείο δύο: σε κάθε ασθενή, η ισχύς της επίδρασης οποιουδήποτε φαρμάκου και το επίπεδο των παρενεργειών είναι απρόβλεπτα και όλες οι θεωρητικές συζητήσεις για αυτό το θέμα είναι χωρίς νόημα.

Τρίτο σημείο: τα φάρμακα της ίδιας κατηγορίας, που υπόκεινται σε θεραπευτικές δόσεις, έχουν συνήθως περίπου το ίδιο αποτέλεσμα, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις - βλέπε σημείο δύο.

Σημείο τέσσερα: στην ερώτηση "ποιο είναι καλύτερο - καρπούζι ή χοιρινός χόνδρος;" διαφορετικοί άνθρωποιθα απαντήσουν διαφορετικά (Δεν υπάρχουν σύντροφοι για τη γεύση και το χρώμα). Επίσης, διαφορετικοί γιατροί θα απαντήσουν σε ερωτήσεις σχετικά με τα φάρμακα με διαφορετικούς τρόπους.

Πόσο καλά είναι τα πιο πρόσφατα (νέα, σύγχρονα) φάρμακα για την υπέρταση;

Δημοσιεύω τις ημερομηνίες εγγραφής στη Ρωσία των "νεότερων" φαρμάκων για την υπέρταση:

Edarbi (Azilsartan) - Φεβρουάριος 2014

Rasilez (Aliskiren) - Μάιος 2008

Ο βαθμός του "νεότερου" αξιολογήστε τον εαυτό σας.

Δυστυχώς, όλα τα νέα φάρμακα για την υπέρταση (αντιπρόσωποι των κατηγοριών ARA (ARB) και PIR) δεν είναι ισχυρότερα από την εναλαπρίλη που εφευρέθηκε πριν από περισσότερα από 30 χρόνια, η βάση στοιχείων (ο αριθμός των μελετών σε ασθενείς) για νέα φάρμακα είναι μικρότερη και η τιμή είναι υψηλότερη. Επομένως, δεν μπορώ να προτείνω «τα πιο πρόσφατα φάρμακα για την υπέρταση» μόνο και μόνο επειδή είναι τα πιο πρόσφατα.

Επανειλημμένα, οι ασθενείς που επιθυμούσαν να ξεκινήσουν θεραπεία με «κάτι νεότερο» έπρεπε να επιστρέψουν σε παλαιότερα φάρμακα λόγω της αναποτελεσματικότητας των νέων.

Πού να αγοράσω φτηνό φάρμακο για την υπέρταση;

Υπάρχει μια απλή απάντηση σε αυτή την ερώτηση: αναζητήστε έναν ιστότοπο - μια μηχανή αναζήτησης φαρμακείου στην πόλη σας (περιοχή). Για να το κάνετε αυτό, πληκτρολογήστε στο Yandex ή στο Google τη φράση "αναφορά φαρμακείου" και το όνομα της πόλης σας.

Μια πολύ καλή μηχανή αναζήτησης aptekamos.ru λειτουργεί για τη Μόσχα.

Εισαγάγετε το όνομα του φαρμάκου στη γραμμή αναζήτησης, επιλέξτε τη δόση του φαρμάκου και τον τόπο διαμονής σας - και ο ιστότοπος παρέχει διευθύνσεις, αριθμούς τηλεφώνου, τιμές και τη δυνατότητα παράδοσης στο σπίτι.

Μπορεί το φάρμακο Α να αντικατασταθεί από το φάρμακο Β; Τι μπορεί να αντικαταστήσει το φάρμακο C;

Αυτές οι ερωτήσεις γίνονται συχνά στις μηχανές αναζήτησης, γι' αυτό δημιούργησα έναν ειδικό ιστότοπο analogs-drugs.rf και άρχισα να τον γεμίζω με καρδιολογικά φάρμακα.

Μια σύντομη σελίδα αναφοράς που περιέχει μόνο τα ονόματα των φαρμάκων και τις κατηγορίες τους βρίσκεται σε αυτόν τον ιστότοπο. Πέρασε Μέσα!

Εάν δεν υπάρχει ακριβής αντικατάσταση του φαρμάκου (ή διακοπεί το φάρμακο), μπορείτε να δοκιμάσετε έναν από τους «συμμαθητές» του ΥΠΟ ΤΗΝ ΕΛΕΓΧΟ ΤΟΥ ΓΙΑΤΡΟΥ. Διαβάστε την ενότητα «Κατηγορίες φαρμάκων για την υπέρταση».

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ του φαρμάκου Α και του φαρμάκου Β;

Για να απαντήσετε σε αυτήν την ερώτηση, μεταβείτε πρώτα στη σελίδα των αναλόγων φαρμάκων (εδώ) και μάθετε (ή μάλλον γράψτε) ποια δραστικές ουσίεςποιες κατηγορίες περιέχουν και τα δύο φάρμακα. Συχνά η απάντηση βρίσκεται στην επιφάνεια (για παράδειγμα, ένα διουρητικό απλώς προστίθεται σε ένα από τα δύο).

Εάν τα φάρμακα ανήκουν σε διαφορετικές κατηγορίες, διαβάστε τις περιγραφές αυτών των κατηγοριών.

Και για να κατανοήσετε με απόλυτη ακρίβεια και επάρκεια τη σύγκριση κάθε ζεύγους φαρμάκων, πρέπει ακόμα να αποφοιτήσετε από το ιατρικό ινστιτούτο.

Εισαγωγή

Αυτό το άρθρο γράφτηκε για δύο λόγους.

Το πρώτο είναι ο επιπολασμός της υπέρτασης (η πιο κοινή καρδιακή παθολογία - εξ ου και η μάζα των ερωτήσεων για τη θεραπεία).

Το δεύτερο είναι το γεγονός ότι οι οδηγίες για τις προετοιμασίες είναι διαθέσιμες στο Διαδίκτυο. Παρά τον τεράστιο αριθμό προειδοποιήσεων σχετικά με την αδυναμία αυτοσυνταγογράφησης φαρμάκων, η θυελλώδης ερευνητική σκέψη του ασθενούς τον κάνει να διαβάζει πληροφορίες για τα φάρμακα και να βγάλει τα δικά του, όχι πάντα σωστά, συμπεράσματα. Είναι αδύνατο να σταματήσει αυτή η διαδικασία, γι' αυτό εξέφρασα την άποψή μου για το θέμα.

ΑΥΤΟ ΤΟ ΑΡΘΡΟ ΠΡΟΟΡΙΖΕΤΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΤΩΝ ΤΑΞΕΩΝ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΚΑΙ ΔΕΝ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΕΙΝΑΙ ΟΔΗΓΟΣ ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ!

Ο ΔΙΟΡΙΣΜΟΣ ΚΑΙ Η ΔΙΟΡΘΩΣΗ ΤΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΤΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΕΩΣ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΙΝΕΤΑΙ ΜΟΝΟ ΥΠΟ ΤΗΝ ΠΛΗΡΗΣ ΕΠΟΠΤΕΙΑ ΙΑΤΡΟΥ!!!

Υπάρχουν πολλές συστάσεις στο Διαδίκτυο για τον περιορισμό της κατανάλωσης επιτραπέζιου αλατιού (χλωριούχο νάτριο) για την υπέρταση. Μελέτες έχουν δείξει ότι ακόμη και ένας αρκετά σοβαρός περιορισμός της πρόσληψης αλατιού οδηγεί σε μείωση των αριθμών της αρτηριακής πίεσης κατά όχι περισσότερο από 4-6 μονάδες, επομένως προσωπικά είμαι αρκετά δύσπιστος σχετικά με τέτοιες συστάσεις.

Ναι, στην περίπτωση της σοβαρής υπέρτασης, όλα τα μέσα είναι καλά, όταν η υπέρταση συνδυάζεται με καρδιακή ανεπάρκεια, ο περιορισμός του αλατιού είναι επίσης απολύτως απαραίτητος, αλλά με χαμηλή και μη σοβαρή υπέρταση, μπορεί να είναι κρίμα να δούμε ασθενείς που δηλητηριάζουν τους ζει περιορίζοντας την πρόσληψη αλατιού.

Νομίζω ότι για τους ασθενείς με «μέση» υπέρταση θα είναι αρκετή η σύσταση «μην τρώτε τουρσιά (ή ανάλογα) σε βάζα των τριών λίτρων».

Σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας ή ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας, όχι φαρμακευτική θεραπείασυνταγογραφηθείσα φαρμακολογική θεραπεία.

Ποια είναι η στρατηγική για την επιλογή της αντιυπερτασικής θεραπείας;

Όταν ένας ασθενής με υπέρταση επισκέπτεται για πρώτη φορά έναν γιατρό, διεξάγεται μια ορισμένη έρευνα, ανάλογα με τον εξοπλισμό της κλινικής και τις οικονομικές δυνατότητες του ασθενούς.

Μια αρκετά πλήρης εξέταση περιλαμβάνει:

• Εργαστηριακές μέθοδοι:
  • Γενική ανάλυση αίματος.
  • Ανάλυση ούρων για τον αποκλεισμό της νεφρικής προέλευσης της υπέρτασης.
  • Γλυκόζη αίματος, γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη για τον έλεγχο για σακχαρώδη διαβήτη.
  • Κρεατινίνη, ουρία αίματος για την αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας.
  • Ολική χοληστερόλη, λιποπρωτεϊνική χοληστερόλη υψηλής και χαμηλής πυκνότητας, τριγλυκερίδια προκειμένου να εκτιμηθεί ο βαθμός της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας.
  • AST, ALT προκειμένου να αξιολογηθεί η ηπατική λειτουργία εάν είναι δυνατόν να συνταγογραφηθούν φάρμακα που μειώνουν τη χοληστερόλη (στατίνες).
  • Χωρίς T3, T4 free και TSH για την αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.
  • Δεν είναι κακό να το δείτε ουρικό οξύ- ουρική αρθρίτιδα και υπέρταση συχνά μαζί.
• Μέθοδοι υλικού:
  • ABPM (24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης) για την αξιολόγηση των ημερήσιων διακυμάνσεων.
  • Ηχοκαρδιογραφία (υπερηχογράφημα καρδιάς) για την εκτίμηση του πάχους του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας (εάν υπάρχει υπερτροφία ή όχι).
  • Διπλή σάρωση των αγγείων του λαιμού (κοινώς ονομάζεται MAG ή BCA) για την αξιολόγηση της παρουσίας και της σοβαρότητας της αθηροσκλήρωσης.
• Συμβουλή ειδικού:
  • Οπτομέτρης (προκειμένου να εκτιμηθεί η κατάσταση των αγγείων του βυθού, τα οποία προσβάλλονται συχνά στην υπέρταση).
  • Ενδοκρινολόγος-Διατροφολόγος (σε περίπτωση αυξημένου βάρους ασθενούς και αποκλίσεων σε εξετάσεις θυρεοειδικών ορμονών).
• Αυτοεξέταση:
  • BPMS (Αυτοέλεγχος της αρτηριακής πίεσης) - μέτρηση και καταγραφή της πίεσης και των αριθμών παλμών και στα δύο χέρια (ή σε εκείνο όπου η πίεση είναι υψηλότερη) το πρωί και το βράδυ σε καθιστή θέση μετά από 5 λεπτά ήρεμης καθίσματος. Τα αποτελέσματα της καταγραφής SCAD μετά από 1-2 εβδομάδες παρουσιάζονται στον γιατρό.

Τα αποτελέσματα που λαμβάνονται κατά την εξέταση μπορεί να επηρεάσουν τη θεραπευτική τακτική του γιατρού.

Τώρα σχετικά με τον αλγόριθμο για την επιλογή της φαρμακευτικής θεραπείας (φαρμακοθεραπεία).

Η επαρκής θεραπεία θα πρέπει να οδηγήσει σε μείωση της πίεσης στο λεγόμενο τιμές στόχου (140/90 mm Hg, με διαβήτη - 130/80).Εάν τα νούμερα είναι μεγαλύτερα, η θεραπεία είναι λάθος. Η ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΚΡΙΣΕΩΝ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΕΙΝΑΙ ΕΠΙΣΗΣ ΑΠΟΔΕΙΞΗ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ.

Η φαρμακευτική αγωγή για την υπέρταση ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΣΥΝΕΧΙΖΕΤΑΙ ΓΙΑ ΤΗ ΖΩΗ, επομένως η απόφαση για την έναρξη της πρέπει να είναι απολύτως αιτιολογημένη.

Με τιμές χαμηλής πίεσης (150-160), ένας ικανός γιατρός συνήθως συνταγογραφεί πρώτα ένα φάρμακο σε μικρή δόση, ο ασθενής αφήνει για 1-2 εβδομάδες για να καταγράψει το SCAD. Εάν τα επίπεδα-στόχοι έχουν καθοριστεί στην αρχική θεραπεία, ο ασθενής συνεχίζει να λαμβάνει τη θεραπεία για μεγάλο χρονικό διάστημα και ο λόγος για συναντήσεις με το γιατρό είναι μόνο μια αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από τον στόχο, η οποία απαιτεί προσαρμογή της θεραπείας.

ΟΛΕΣ ΟΙ ΔΗΛΩΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΞΗΣΙΜΟΤΗΤΑ ΝΑΡΚΩΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΝΑΓΚΗ ΑΝΤΙΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΤΟΥΣ, ΑΠΛΑ ΛΟΓΩ ΤΗΣ ΜΕΓΑΛΗΣ ΧΡΟΝΗΣ ΧΡΗΣΗΣ, ΕΙΝΑΙ ΜΠΛΑΣΤΙΚΕΣ. ΤΑ ΚΑΤΑΛΛΗΛΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ ΓΙΑ ΧΡΟΝΙΑ ΚΑΙ ΟΙ ΜΟΝΟΙ ΛΟΓΟΙ ΑΝΤΙΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΟΥ ΕΙΝΑΙ ΜΟΝΟ Η ΔΥΣΑΝΕΞΙΑ ΚΑΙ Η ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ.

Εάν η πίεση του ασθενούς στο υπόβαθρο της συνταγογραφούμενης θεραπείας παραμένει πάνω από τον στόχο, ο γιατρός μπορεί να αυξήσει τη δόση ή να προσθέσει ένα δεύτερο και, σε σοβαρές περιπτώσεις, ένα τρίτο ή ακόμη και ένα τέταρτο φάρμακο.

Πρωτότυπα φάρμακα ή γενόσημα (γενόσημα) - πώς να κάνετε μια επιλογή;

Πριν προχωρήσω σε μια ιστορία για τα ναρκωτικά, θα θίξω ένα πολύ σημαντικό θέμα που επηρεάζει σημαντικά το πορτοφόλι κάθε ασθενή.

Η δημιουργία νέων φαρμάκων απαιτεί πολλά χρήματα - επί του παρόντος, δαπανώνται τουλάχιστον ένα δισεκατομμύριο δολάρια για την ανάπτυξη ενός φαρμάκου. Από αυτή την άποψη, η εταιρεία ανάπτυξης, σύμφωνα με το διεθνές δίκαιο, έχει τη λεγόμενη περίοδο προστασίας διπλωμάτων ευρεσιτεχνίας (από 5 έως 12 χρόνια), κατά την οποία άλλοι κατασκευαστές δεν έχουν το δικαίωμα να φέρουν αντίγραφα ενός νέου φαρμάκου στην αγορά. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η εταιρεία ανάπτυξης έχει την ευκαιρία να επιστρέψει τα χρήματα που επενδύθηκαν στην ανάπτυξη και να λάβει το μέγιστο κέρδος.

Εάν ένα νέο φάρμακο αποδειχθεί αποτελεσματικό και σε ζήτηση, στο τέλος της περιόδου προστασίας διπλωμάτων ευρεσιτεχνίας, άλλες φαρμακευτικές εταιρείες αποκτούν το πλήρες δικαίωμα να παράγουν αντίγραφα, τα λεγόμενα γενόσημα (ή γενόσημα). Και χρησιμοποιούν ενεργά αυτό το δικαίωμα.

Αντίστοιχα, φάρμακα που δεν παρουσιάζουν μικρό ενδιαφέρον για τους ασθενείς δεν αντιγράφονται. Προτιμώ να μην χρησιμοποιώ «παλιά» πρωτότυπα σκευάσματα που δεν έχουν αντίγραφα. Όπως είπε ο Winnie the Pooh, αυτό το "zhzhzh" δεν είναι χωρίς λόγο.

Συχνά, οι κατασκευαστές γενόσημων προσφέρουν ένα ευρύτερο φάσμα δόσεων από τους αρχικούς κατασκευαστές φαρμάκων (για παράδειγμα, το Enap που παράγεται από την KRKA). Αυτό προσελκύει επιπλέον πιθανούς καταναλωτές (η διαδικασία για το σπάσιμο των tablet κάνει λίγους ανθρώπους χαρούμενους).

Τα γενόσημα φάρμακα είναι φθηνότερα από τα επώνυμα φάρμακα, αλλά επειδή παράγονται από εταιρείες με λιγότερους οικονομικούς πόρους, οι τεχνολογίες παραγωγής των εργοστασίων γενόσημων μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματικές.

Ωστόσο, οι εταιρείες γενόσημων τα πάνε αρκετά καλά στις αγορές και όσο πιο φτωχή είναι η χώρα, τόσο μεγαλύτερο είναι το ποσοστό των γενόσημων στη συνολική φαρμακευτική αγορά.

Οι στατιστικές δείχνουν ότι στη Ρωσία το μερίδιο των γενόσημων φαρμάκων στη φαρμακευτική αγορά φτάνει έως και το 95%. Αυτός ο δείκτηςσε άλλες χώρες: Καναδάς - περισσότερο από 60%, Ιταλία - 60%, Αγγλία - περισσότερο από 50%, Γαλλία - περίπου 50%, Γερμανία και Ιαπωνία - 30% η καθεμία, ΗΠΑ - λιγότερο από 15%.

Επομένως, ο ασθενής σε σχέση με τα γενόσημα αντιμετωπίζει δύο ερωτήματα:

• Τι να αγοράσω - πρωτότυπο φάρμακοή γενικό;
• Εάν γίνει επιλογή υπέρ ενός γενόσημου, ποιος κατασκευαστής θα πρέπει να προτιμηθεί;

• Εάν υπάρχει οικονομική ευκαιρία να αγοράσετε το αρχικό φάρμακο, είναι προτιμότερο να αγοράσετε το πρωτότυπο.
• Εάν υπάρχει επιλογή ανάμεσα σε πολλά γενόσημα, είναι προτιμότερο να αγοράσετε ένα φάρμακο από έναν γνωστό, «παλιό» και Ευρωπαίο κατασκευαστή παρά από έναν άγνωστο, νέο και ασιατικό.
• Τα φάρμακα που κοστίζουν λιγότερο από 50-100 ρούβλια, κατά κανόνα, λειτουργούν εξαιρετικά άσχημα.

Και η τελευταία σύσταση. Στη θεραπεία σοβαρών μορφών υπέρτασης, όταν συνδυάζονται 3-4 φάρμακα, η λήψη φθηνών γενόσημων είναι γενικά αδύνατη, αφού ο γιατρός υπολογίζει στο έργο ενός φαρμάκου που δεν έχει πραγματικό αποτέλεσμα. Ο γιατρός μπορεί να συνδυάσει και να αυξήσει τις δόσεις χωρίς αποτέλεσμα, και μερικές φορές απλώς να αντικαταστήσει ένα γενόσημο χαμηλής ποιότητας με καλό φάρμακοαφαιρεί όλες τις ερωτήσεις.

Μιλώντας για το φάρμακο, θα το αναφέρω πρώτα διεθνές όνομα, μετά την αρχική επωνυμία και μετά τα ονόματα αξιόπιστων γενόσημων. Η απουσία γενικού ονόματος στη λίστα υποδηλώνει την έλλειψη εμπειρίας μου με αυτό ή την απροθυμία μου, για τον έναν ή τον άλλον λόγο, να το προτείνω στο ευρύ κοινό.

Ποιες κατηγορίες φαρμάκων για την υπέρταση υπάρχουν;

Υπάρχουν 7 κατηγορίες φαρμάκων:

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ΜΕΑ)

Πρόκειται για φάρμακα που κάποτε έφεραν επανάσταση στη θεραπεία της υπέρτασης.

Το 1975 συντέθηκε η καπτοπρίλη (Capoten), η οποία σήμερα χρησιμοποιείται για την ανακούφιση κρίσεων (η χρήση της στη μόνιμη θεραπεία της υπέρτασης είναι ανεπιθύμητη λόγω της σύντομης περιόδου δράσης του φαρμάκου).

Το 1980, η Merck συνέθεσε την εναλαπρίλη (Renitec), η οποία παραμένει ένα από τα πιο συνταγογραφούμενα φάρμακα στον κόσμο σήμερα, παρά την εντατική εργασία των φαρμακευτικών εταιρειών για τη δημιουργία νέων φαρμάκων. Επί του παρόντος, περισσότερα από 30 εργοστάσια παράγουν ανάλογα εναλαπρίλης και αυτό δείχνει τις καλές του ιδιότητες (τα κακά φάρμακα δεν αντιγράφονται).

Τα υπόλοιπα φάρμακα της ομάδας δεν διαφέρουν σημαντικά μεταξύ τους, οπότε θα σας πω λίγα λόγια για την εναλαπρίλη και θα δώσω τα ονόματα άλλων εκπροσώπων της τάξης.

Δυστυχώς, η αξιόπιστη διάρκεια της εναλαπρίλης είναι μικρότερη από 24 ώρες, επομένως είναι καλύτερο να τη λαμβάνετε 2 φορές την ημέρα - το πρωί και το βράδυ.

Η ουσία της δράσης των τριών πρώτων ομάδων φαρμάκων - αναστολείς ΜΕΑ, ARA και PIR - εμποδίζουν την παραγωγή μιας από τις πιο ισχυρές αγγειοσυσπαστικές ουσίες στο σώμα - την αγγειοτασίνη 2. Όλα τα φάρμακα αυτών των ομάδων μειώνουν τη συστολική και διαστολική πίεση χωρίς να επηρεάζουν ο ρυθμός του σφυγμού.

Η πιο συχνή ανεπιθύμητη ενέργεια των αναστολέων ΜΕΑ είναι η εμφάνιση ξηρού βήχα ένα μήνα ή περισσότερο μετά την έναρξη της θεραπείας. Εάν εμφανιστεί βήχας, το φάρμακο πρέπει να αντικατασταθεί. Συνήθως ανταλλάσσονται με εκπροσώπους του νεότερου και ακριβότερου ομίλου ARA (ARA).

Η πλήρης επίδραση της χρήσης των αναστολέων ΜΕΑ επιτυγχάνεται μέχρι το τέλος της πρώτης - δεύτερης εβδομάδας χορήγησης, επομένως, όλα τα προηγούμενα στοιχεία της αρτηριακής πίεσης δεν αντικατοπτρίζουν τον βαθμό επίδρασης του φαρμάκου.

Όλοι οι εκπρόσωποι των αναστολέων ΜΕΑ με τιμές και μορφές απελευθέρωσης.

Και εδώ, εν συντομία:

• Καπτοπρίλη (Capoten (25mg, 50mg))
• Εναλαπρίλη (Renitek (5mg, 10mg, 20mg)), Berlipril (5mg, 10mg, 20mg), Renipril (10mg, 20mg), Ednit (5mg, 10mg, 20mg), Enap (2,5mg, 10mg, 20mg), (5mg, 10mg, 20mg), Enam (2,5mg, 5mg, 10mg, 20mg))
• Λισινοπρίλη (Diroton (2,5mg, 5mg, 10mg, 20mg)), Dapril (5mg, 10mg, 20mg), Lysigamma (5mg, 10mg, 20mg), Lysinoton (5mg, 10mg, 20mg)
• Perindopril (Prestarium A (5mg, 10mg), Perineva (4mg, 8mg))
• Ραμιπρίλη (Tritace (2,5mg, 5mg), Amprilan (1,25mg, 2,5mg, 5mg, 10mg), Hartil (5mg, 10mg), Pyramil (2,5mg, 5mg, 10mg)
• Quinapril (Accupro (10 mg))
• Cilazapril (Inhibase (2,5 mg)) - φαίνεται να έχει διακοπεί - δεν διατίθεται στα φαρμακεία (από την 1η Φεβρουαρίου 2012)
• Fosinopril (Fozicard (5mg, 10mg, 20mg), Monopril (10mg, 20mg))
• Trandolapril (Gopten (2mg))
• Moexiprim (Moex (7,5mg, 15mg)) - φαίνεται να έχει διακοπεί - δεν διατίθεται στα φαρμακεία (από την 1η Φεβρουαρίου 2012)
• Zofenopril (Zocardis (7,5 mg, 30 mg))

Ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης (αποκλειστές) (σαρτάνες ή ARA ή ARB)

Αυτή η κατηγορία φαρμάκων δημιουργήθηκε για ασθενείς που είχαν βήχα ως παρενέργεια των αναστολέων ΜΕΑ.

Μέχρι σήμερα, καμία από τις εταιρείες ARB δεν ισχυρίζεται ότι η επίδραση αυτών των φαρμάκων είναι ισχυρότερη από αυτή των αναστολέων ΜΕΑ. Αυτό επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα μεγάλες σπουδές. Επομένως, τον ορισμό ενός ARB ως πρώτου φαρμάκου, χωρίς να προσπαθήσω να συνταγογραφήσω έναν αναστολέα ΜΕΑ, προσωπικά θεωρώ ως ένδειξη θετικής αξιολόγησης από τον γιατρό για το πάχος του πορτοφολιού του ασθενούς. Οι τιμές για έναν μήνα εισδοχής δεν έχουν πέσει ακόμη σημαντικά κάτω από τα χίλια ρούβλια για κανέναν από τους αρχικούς σαρτάνους.

Τα ARB φτάνουν στην πλήρη τους δράση μέχρι το τέλος της δεύτερης έως την τέταρτη εβδομάδα χρήσης, επομένως η αξιολόγηση της επίδρασης του φαρμάκου είναι δυνατή μόνο αφού περάσουν δύο ή περισσότερες εβδομάδες.

Μέλη τάξης:

• Λοσαρτάνη (Cozaar (50mg), Lozap (12,5mg, 50mg, 100mg), Lorista (12,5mg, 25mg, 50mg, 100mg), Vasotens (50mg, 100mg))
• Επροσαρτάνη (Teveten (600 mg))
• Βαλσαρτάνη (Diovan (40mg, 80mg, 160mg), Valsacor, Valz (40mg, 80mg, 160mg), Nortivan (80mg), Valsafors (80mg, 160mg))
• Ιρβεσαρτάνη (Aprovel (150 mg, 300 mg))
• Candesartan (Atakand (80mg, 160mg, 320mg))
• Telmisartan (Micardis (40 mg, 80 mg))
• Olmesartan (Cardosal (10mg, 20mg, 40mg))
• Αζιλσαρτάνη (Edarbi (40mg, 80mg))

Άμεσοι αναστολείς ρενίνης (DRIs)

Αυτή η κατηγορία μέχρι στιγμής αποτελείται από έναν μόνο εκπρόσωπο και ακόμη και ο κατασκευαστής παραδέχεται ότι δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως το μόνο φάρμακο για τη θεραπεία της υπέρτασης, αλλά μόνο σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα. Σε συνδυασμό με την υψηλή τιμή (τουλάχιστον μιάμιση χιλιάδες ρούβλια για ένα μήνα εισαγωγής), δεν θεωρώ αυτό το φάρμακο πολύ ελκυστικό για τον ασθενή.

• Αλισκιρένη (Rasilez (150 mg, 300 mg))

Για την ανάπτυξη αυτής της κατηγορίας φαρμάκων, οι δημιουργοί έλαβαν βραβείο Νόμπελ- η πρώτη περίπτωση για «βιομηχανικούς» επιστήμονες. Τα κύρια αποτελέσματα των β-αναστολέων είναι η επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού και η μείωση της αρτηριακής πίεσης. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιούνται κυρίως σε υπερτασικούς ασθενείς με συχνό σφυγμό και σε συνδυασμό υπέρτασης με στηθάγχη. Επιπλέον, οι β-αναστολείς έχουν καλή αντιαρρυθμική δράση, επομένως ο διορισμός τους δικαιολογείται με ταυτόχρονες εξωσυστολίες και ταχυαρρυθμίες.

Η χρήση βήτα-αναστολέων σε νεαρούς άνδρες είναι ανεπιθύμητη, καθώς όλοι οι εκπρόσωποι αυτής της κατηγορίας επηρεάζουν αρνητικά την ισχύ (ευτυχώς, όχι σε όλους τους ασθενείς).

Στους σχολιασμούς όλων των BBs, οι αντενδείξεις περιλαμβάνουν βρογχικό άσθμακαι σακχαρώδη διαβήτη, αλλά η εμπειρία δείχνει ότι αρκετά συχνά οι ασθενείς με άσθμα και διαβήτη τα πηγαίνουν καλά με τους β-αναστολείς.

Οι παλιοί εκπρόσωποι της κατηγορίας (προπρανολόλη (obzidan, αναπριλίνη), ατενολόλη) είναι ακατάλληλοι για τη θεραπεία της υπέρτασης λόγω της μικρής διάρκειας δράσης.

Μορφές μετοπρολόλης βραχείας δράσης δεν δίνω εδώ για τον ίδιο λόγο.

Μέλη της κατηγορίας βήτα-αναστολέων:

• Μετοπρολόλη (Betaloc ZOK (25mg, 50mg, 100mg), Egiloc retard (100mg, 200mg), Vasocardin retard (200mg), Metocard retard (200mg))
• Bisoprolol (Concor (2,5mg, 5mg, 10mg), Coronal (5mg, 10mg), Biol (5mg, 10mg), Bisogamma (5mg, 10mg), Cordinorm (5mg, 10mg), Niperten (2,5mg;), 10mg; Biprol (5mg, 10mg), Bidop (5mg, 10mg), Aritel (5mg, 10mg))
• Nebivolol (Nebilet (5mg), Binelol (5mg))
• Betaxolol (Locren (20 mg))
• Καρβεδιλόλη (Carvetrend (6,25mg, 12,5mg, 25mg), Coriol (6,25mg, 12,5mg, 25mg), Talliton (6,25mg, 12,5mg, 25mg), Dilatrend (6,25mg5mg, 1,5mg), 25mg, 25mg, 25mg, 25mg, 25mg, 1,5mg, 25mg, 25mg, 25mg, 1,5mg, 25mg, , 25 mg))

Ανταγωνιστές ασβεστίου, μείωση των σφυγμών (AKP)

Η δράση είναι παρόμοια με τους β-αναστολείς (επιβράδυνση του παλμού, μείωση της πίεσης), μόνο ο μηχανισμός είναι διαφορετικός. Επισήμως επιτρέπεται η χρήση αυτής της ομάδας στο βρογχικό άσθμα.

Δίνω μόνο «μακροχρόνιες» μορφές των εκπροσώπων του γκρουπ.

• Βεραπαμίλη (Isoptin SR (240 mg), Verogalide EP (240 mg))
• Διλτιαζέμη (Altiazem RR (180 mg))

Ανταγωνιστές ασβεστίου διυδροπυριδίνης (AKD)

Η εποχή του ACD ξεκίνησε με το φάρμακο, το οποίο είναι γνωστό σε όλους, αλλά οι σύγχρονες συστάσεις δεν συνιστούν τη λήψη του, για να το θέσω ήπια, ακόμη και με υπερτασικές κρίσεις.

Είναι απαραίτητο να αρνηθείτε σθεναρά να πάρετε αυτό το φάρμακο: νιφεδιπίνη (adalat, cordaflex, cordafen, cordipin, corinfar, nifecard, fenigidin).

Πιο σύγχρονοι ανταγωνιστές ασβεστίου διυδροπυριδίνης έχουν πάρει σταθερά τη θέση τους στο οπλοστάσιο των αντιυπερτασικών φαρμάκων. Αυξάνουν πολύ λιγότερο τον παλμό (σε αντίθεση με τη νιφεδιπίνη), μειώνουν καλά την πίεση και εφαρμόζονται μία φορά την ημέρα.

Υπάρχουν στοιχεία που μακροχρόνια χρήσηΑυτή η ομάδα φαρμάκων έχει προληπτική δράση στη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Η αμλοδιπίνη, ως προς τον αριθμό των εργοστασίων που την παράγουν, είναι συγκρίσιμη με τον «βασιλιά» του αναστολέα ΜΕΑ εναλαπρίλη. Επαναλαμβάνω, τα κακά φάρμακα δεν αντιγράφονται, μόνο πολύ φτηνά αντίγραφα δεν αγοράζονται.

Στην αρχή της λήψης αυτής της ομάδας φαρμάκων μπορεί να προκαλέσει πρήξιμο στα πόδια και τα χέρια, αλλά συνήθως εξαφανίζεται μέσα σε μια εβδομάδα. Εάν δεν περάσει, το φάρμακο ακυρώνεται ή αντικαθίσταται με μια «πονηρή» μορφή Es Cordi Cor, η οποία σχεδόν δεν έχει αυτό το αποτέλεσμα.

Το γεγονός είναι ότι η "συνηθισμένη" αμλοδιπίνη των περισσότερων κατασκευαστών περιέχει ένα μείγμα "δεξιών" και "αριστερών" μορίων (διαφέρουν μεταξύ τους, όπως το δεξί και το αριστερό χέρι - αποτελούνται από τα ίδια στοιχεία, αλλά οργανώνονται διαφορετικά) . Η «δεξιά» εκδοχή του μορίου δημιουργεί τις περισσότερες παρενέργειες και η «αριστερή» παρέχει το κύριο θεραπευτικό αποτέλεσμα. Ο κατασκευαστής Es Cordi Core άφησε μόνο το χρήσιμο «αριστερό» μόριο στο φάρμακο, επομένως η δόση του φαρμάκου σε ένα δισκίο μειώνεται στο μισό και υπάρχουν λιγότερες παρενέργειες.

Εκπρόσωποι του Ομίλου:

• Αμλοδιπίνη (Norvasc (5mg, 10mg), Normodipin (5mg, 10mg), Tenox (5mg, 10mg), Cordi Cor (5mg, 10mg), Es Cordi Cor (2,5mg, 5mg), Cardilopin (5mg, 10mg), 5mg, 10mg), Amlotop (5mg, 10mg), Omelar cardio (5mg, 10mg), Amlovas (5mg))
• Φελοδιπίνη (Plendil (2,5mg, 5mg, 10mg), Φελοδιπίνη (2,5mg, 5mg, 10mg))
• Νιμοδιπίνη (Nimotop (30 mg))
• Λασιδιπίνη (Lacipil (2mg, 4mg), Sakur (2mg, 4mg))
• Λερκανιδιπίνη (Lerkamen (20 mg))

Φάρμακα κεντρικής δράσης (σημείο εφαρμογής - εγκέφαλος)

Η ιστορία αυτής της ομάδας ξεκίνησε με την κλονιδίνη, η οποία «βασίλεψε» μέχρι την έλευση της εποχής των αναστολέων ΜΕΑ. Η κλονιδίνη μείωσε σημαντικά την πίεση (σε περίπτωση υπερδοσολογίας - σε κώμα), η οποία στη συνέχεια χρησιμοποιήθηκε ενεργά από το εγκληματικό τμήμα του πληθυσμού της χώρας (κλοπές κλοφελίνης). Η κλονιδίνη προκάλεσε επίσης τρομερή ξηροστομία, αλλά αυτό έπρεπε να ανεχτεί, καθώς άλλα φάρμακα εκείνη την εποχή ήταν πιο αδύναμα. Ευτυχώς, η ένδοξη ιστορία της κλονιδίνης φτάνει στο τέλος της και μπορείτε να την αγοράσετε μόνο με ιατρική συνταγή σε πολύ μικρό αριθμό φαρμακείων.

Αργότερα φάρμακα αυτής της ομάδας λείπουν παρενέργειεςκλονιδίνη, αλλά η «δύναμη» του σημαντικά χαμηλότερη.

Συνήθως χρησιμοποιούνται ως μέρος σύνθετης θεραπείας σε διεγερμένους ασθενείς και το βράδυ με νυχτερινές κρίσεις.

Το Dopegyt χρησιμοποιείται επίσης για τη θεραπεία της υπέρτασης σε έγκυες γυναίκες, καθώς οι περισσότερες κατηγορίες φαρμάκων (αναστολείς ΜΕΑ, σαρτάνες, βήτα-αναστολείς) έχουν αρνητική επίδραση στο έμβρυο και δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

• Μοξονιδίνη (Physiotens (0,2mg, 0,4mg), Moxonitex (0,4mg), Moxogamma (0,2mg, 0,3mg, 0,4mg))
• Ριλμενιδίνη (Albarel (1 mg)
• Methyldopa (Dopegyt (250 mg)

Διουρητικά (διουρητικά)

Στα μέσα του 20ου αιώνα, τα διουρητικά χρησιμοποιήθηκαν ευρέως στη θεραπεία της υπέρτασης, αλλά ο χρόνος αποκάλυψε τις ελλείψεις τους (οποιαδήποτε διουρητικά τελικά «ξεπλένουν» χρήσιμες ουσίες από τον οργανισμό, έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί την εμφάνιση νέων περιπτώσεων διαβήτη , αθηροσκλήρωση, ουρική αρθρίτιδα).

Επομένως, στη σύγχρονη βιβλιογραφία υπάρχουν μόνο 2 ενδείξεις για τη χρήση διουρητικών:

• Θεραπεία της υπέρτασης σε ηλικιωμένους ασθενείς (άνω των 70 ετών).
• Ως τρίτο ή τέταρτο φάρμακο με ανεπαρκές αποτέλεσμα δύο ή τριών που έχουν ήδη συνταγογραφηθεί.

Στη θεραπεία της υπέρτασης χρησιμοποιούνται συνήθως μόνο δύο φάρμακα και πιο συχνά στη σύνθεση "εργοστασιακών" (σταθερών) συνδυασμένων δισκίων.

Ο διορισμός διουρητικών ταχείας δράσης (φουροσεμίδη, τορασεμίδη (Diuver)) είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητος. Το Veroshpiron χρησιμοποιείται για τη θεραπεία σοβαρών περιπτώσεων υπέρτασης και μόνο υπό την αυστηρή επίβλεψη γιατρού πλήρους απασχόλησης.

• Υδροχλωροθειαζίδη (Υποθειαζίδη (25 mg, 100 mg)) - πολύ ευρέως χρησιμοποιούμενη ως μέρος συνδυασμένων παρασκευασμάτων
• Ινδαπαμίδη (Καλιοσυντηρητική) - (Arifon retard (1,5 mg), Ravel SR (1,5 mg), Indapamide MV (1,5 mg), Indap (2,5 mg), Ιονική καθυστέρηση (1,5 mg), Ακριπαμίδη retard (1,5 mg) 5 mg) )

ΔΙΑΛΕΞΗ 2 ΚΛΙΝΙΚΗ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΕΩΣ

ΔΙΑΛΕΞΗ 2 ΚΛΙΝΙΚΗ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΕΩΣ

Η αρτηριακή υπέρταση είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μια μακροχρόνια σταθερή αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η αιτία μιας επίμονης αύξησης της αρτηριακής πίεσης στο 90% περίπου των ασθενών παραμένει ασαφής. Σε αυτή την περίπτωση, μιλάμε για ιδιοπαθή υπέρταση ή υπέρταση. Το 2003, οι ειδικοί της Ευρωπαϊκής Εταιρείας για την Αρτηριακή Υπέρταση (EOAH) και της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (ESC) πρότειναν μια ταξινόμηση των επιπέδων αρτηριακής πίεσης σε ενήλικες (άνω των 18 ετών), η οποία δεν έχει υποστεί θεμελιώδεις αλλαγές μέχρι σήμερα. Πίνακας 2.1).

Πίνακας 2.1.Ορισμός και ταξινόμηση των επιπέδων αρτηριακής πίεσης (Συστάσεις EOAS-ESC 2003 και 2007, Εθνικές συστάσειςσχετικά με την πρόληψη, τη διάγνωση και τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, Δεύτερη Αναθεώρηση, 2004)

Από την ταξινόμηση της αρτηριακής πίεσης προκύπτει ότι δεν υπάρχει διακριτό «κατώφλι» αρτηριακής πίεσης που να διαχωρίζει την υπέρταση από τη φυσιολογική αρτηριακή πίεση και οι ενδείξεις για θεραπεία και ο βαθμός προγραμματισμένης μείωσης της αρτηριακής πίεσης καθορίζονται από τον συνολικό κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων και επιπλοκών σε συγκεκριμένο ασθενή. Έτσι, η απόφαση για φαρμακοθεραπεία σε ασθενείς με υπέρταση θα πρέπει να λαμβάνεται όχι μόνο με βάση το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, αλλά και λαμβάνοντας υπόψη τους αναγνωρισμένους παράγοντες κινδύνου, παθολογικές καταστάσειςή συννοσηρότητες (Πίνακας 2.2).

2.1. ΚΥΡΙΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΗΝ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ (ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ EOAS-ESC, 2007)

ΕΓΩ.Παράγοντες κινδύνου

Επίπεδα συστολικής αρτηριακής πίεσης (BPs) και διαστολικής αρτηριακής πίεσης (ADd) I-III βαθμού.

Το επίπεδο της παλμικής αρτηριακής πίεσης (σε ηλικιωμένους).

Ηλικία: άνδρες >55 ετών; γυναίκες >65 ετών.

Κάπνισμα.

Δυσλιπιδαιμία:

Ολική χοληστερόλη >5,0 mmol/l, ή

LDL χοληστερόλη >3,0 mmol/l, ή

HDL χοληστερόλη: στους άνδρες<1,0 ммоль/л; у женщин <1,2 ммоль/л, или

Τριγλυκερίδια >1,7 mmol/L.

Γλυκόζη πλάσματος με άδειο στομάχι - 5,6-6,9 mmol / l.

Κοιλιακή παχυσαρκία: περίμετρος μέσης στους άνδρες > 102 cm. σε γυναίκες > 88 cm.

περιπτώσεις πρώιμες εκδηλώσειςκαρδιαγγειακή παθολογία σε οικογενειακό ιστορικό (εγκεφαλικό επεισόδιο ή καρδιακή προσβολή σε άνδρες - ηλικίας κάτω των 55 ετών, σε γυναίκες - έως 65 ετών).

II.Υποκλινική βλάβη οργάνων

Σημάδια υπερτροφίας LV.

ΗΚΓ (κριτήριο Sokolov-Lyon > 38 mm, κριτήριο Cornell > 2440 mm-ms) ή EchoCG (LVMI σε άνδρες > 125 g / m 2, σε γυναίκες > 110 g / m 2). *

Πύκνωση μεσοέσω χιτώνα > 0,9 mm ή αθηρωματική πλάκαστην καρωτίδα.

Η ταχύτητα διάδοσης του παλμικού κύματος (καρωτιδικές αρτηρίες - μηριαίες αρτηρίες)> 12 m/s.

Δείκτης ΑΠ αστραγάλου-βραχιονίου<0,9.

Ήπια αύξηση της κρεατινίνης πλάσματος:

Άνδρες - 115-133 μmol/l;

* - ο μεγαλύτερος κίνδυνος στην ομόκεντρη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (εάν ο λόγος του πάχους του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας προς την ακτίνα του σε διαστολή> 0,42).

Γυναίκες - 107-124 µmol/l.

Μείωση ταχύτητας σπειραματική διήθηση (<60 мл/мин на 1,73 м 2)** или клиренса креатинина (<60 мл/мин).***

Μικρολευκωματινουρία (30–300 mg σε 24 ώρες) ή αναλογία λευκωματίνης/κρεατινίνης: άνδρες >22 mg/g; σε γυναίκες >31 mg/g κρεατινίνης.

III.Διαβήτης

Γλυκόζη πλάσματος νηστείας ≥7,0 mmol/l σε επαναλαμβανόμενες μετρήσεις.

Γλυκόζη πλάσματος μετά την άσκηση> 11 mmol / l.

IV.Παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος ή των νεφρών

Εγκεφαλοαγγειακά νοσήματα: ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο.

Καρδιοπάθεια: έμφραγμα του μυοκαρδίου, στηθάγχη, στεφανιαία επαναγγείωση, καρδιακή ανεπάρκεια.

Νεφροπάθεια: διαβητική νεφροπάθεια, νεφρική ανεπάρκεια(κρεατινίνη πλάσματος σε άνδρες >133 µmol/l, σε γυναίκες >124 µmol/l).

Παθήσεις των περιφερικών αρτηριών.

Σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια: αιμορραγίες ή εξιδρώματα, πρήξιμο της θηλής οπτικό νεύρο.

Η συνδυασμένη επίδραση πολλαπλών παραγόντων κινδύνου και συνθηκών στην πρόγνωση μπορεί να εκτιμηθεί ημιποσοτικά με τη διαστρωμάτωση κινδύνου σε τέσσερις κατηγορίες (χαμηλός πρόσθετος κίνδυνος, μέτριος πρόσθετος κίνδυνος, υψηλός και πολύ υψηλός πρόσθετος κίνδυνος), με τον όρο «πρόσθετος» να σημαίνει κίνδυνος πάνω από το μέσο όρο. (βλ. πίνακα 2.2).

Ο βαθμός κινδύνου καρδιαγγειακών παθήσεων και επιπλοκών καθορίζει τη φύση και τον επείγοντα χαρακτήρα των θεραπευτικών μέτρων, μεταξύ των οποίων κεντρική θέση κατέχει η φαρμακοθεραπεία (Πίνακας 2.3). Έτσι, ο ορισμός της υπέρτασης μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με τη σοβαρότητα του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ένα σημαντικό αξίωμα της θεραπείας της υπέρτασης: δεν περιορίζεται στη φαρμακευτική θεραπεία. Για πολλούς ασθενείς, οι πιο σημαντικές συνθήκες αποτελεσματική θεραπείαείναι: η δίαιτα (περιορισμός της πρόσληψης αλατιού, αλκοόλ, κορεσμένων λιπαρών και χοληστερόλης, αύξηση της πρόσληψης φρούτων και λαχανικών), αποφυγή

** - σύμφωνα με τον τύπο Cockroft-Gault. *** - σύμφωνα με τον τύπο MDRD.

Πίνακας 2.2.Διαστρωμάτωση του κινδύνου καρδιαγγειακών νοσημάτων και επιπλοκών (Συστάσεις της EOAS-EOC, 2007)

Σημείωση:FR - παράγοντες κινδύνου. SPO - υποκλινικές βλάβες οργάνων. ΣΚΠ - μεταβολικό σύνδρομο (παρουσία τουλάχιστον 3 στους 5 πιθανούς παράγοντες κινδύνου: κοιλιακή παχυσαρκία, αυξημένη γλυκόζη νηστείας, αρτηριακή πίεση ≥ 130/85 mm Hg, χαμηλή HDL χοληστερόλη, αυξημένα τριγλυκερίδια). ΣΔ - σακχαρώδης διαβήτης; CCC - καρδιαγγειακό σύστημα; BPs - συστολική αρτηριακή πίεση; ADd - διαστολική αρτηριακή πίεση.

Πίνακας 2.3.Έναρξη και φύση της αντιυπερτασικής θεραπείας ανάλογα με τη διαστρωμάτωση κινδύνου (Συστάσεις της EOAS-ESC, 2007)

Σημείωση:FR - παράγοντες κινδύνου. SPO - υποκλινικές βλάβες οργάνων. ΣΚΠ - μεταβολικό σύνδρομο (παρουσία τουλάχιστον 3 στους 5 πιθανούς παράγοντες κινδύνου: κοιλιακή παχυσαρκία, αυξημένη γλυκόζη νηστείας, αρτηριακή πίεση ≥130/85 mm Hg, χαμηλή HDL χοληστερόλη, αυξημένα τριγλυκερίδια). ΣΔ - σακχαρώδης διαβήτης; CCC - καρδιαγγειακό σύστημα; BPs - συστολική αρτηριακή πίεση; ADd - διαστολική αρτηριακή πίεση. MOJ - τροποποίηση τρόπου ζωής.

κάπνισμα, απώλεια βάρους, τακτική άσκηση. Η μη φαρμακολογική παρέμβαση πρέπει να είναι διαθέσιμη στον ασθενή με υπέρταση και να γίνεται συνεχώς, υπό την τακτική παρακολούθηση και κάθε είδους ενθάρρυνση από τον γιατρό.

2.2. ΓΕΝΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΕΩΣ

Ο στόχος της θεραπείας είναι να μειωθεί ο κίνδυνος καρδιαγγειακών παθήσεων και επιπλοκών, επομένως, η επιθετικότητα της θεραπείας υπέρτασης και τα στοχευόμενα επίπεδα αρτηριακής πίεσης καθορίζονται από τη σοβαρότητα των συνοδών παραγόντων κινδύνου, τη σοβαρότητα της υποκλινικής βλάβης οργάνων και τις εμφανείς ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος .

Το αντικείμενο της φαρμακοθεραπείας σε ασθενείς με υπέρταση δεν είναι μόνο η ΑΠ, αλλά και άλλοι αναστρέψιμοι παράγοντες κινδύνου, καθώς και καταστάσεις που καθορίζουν την πρόγνωση του ασθενούς εντός του καρδιαγγειακού συνεχούς.

Παράλληλα με την αντιυπερτασική φαρμακοθεραπεία, τη σημαντικότερη θέση στη θεραπεία των υπερτασικών ασθενών κατέχουν οι παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής, οι οποίες ξεκινούν θεραπεία σε ασθενείς που ανήκουν στην ομάδα χαμηλού κινδύνου.

Το καθήκον της αντιυπερτασικής θεραπείας είναι να επιτύχει μια σταθερή μείωση της αρτηριακής πίεσης σε ένα επίπεδο<140/90 мм рт. ст. и максимально близкого к оптимальному АД (см. классификацию АД) в зависимости от переноси- мости лечения.

Η μείωση της αρτηριακής πίεσης πρέπει να είναι σταδιακή. Προκειμένου να αποφευχθούν ανεπιθύμητες παρενέργειες που σχετίζονται με την υπόταση και την επιδείνωση της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος, θα πρέπει να προσπαθήσουμε να επιτύχουμε και να διατηρήσουμε το επίπεδο-στόχο της αρτηριακής πίεσης με τα ελάχιστα απαραίτητα μέσα, που συνεπάγεται: α) ορθολογική επιλογή του φαρμάκου (φάρμακα) ; β) επαρκής συνδυασμός αντιυπερτασικών παραγόντων. γ) ορθολογική δοσολογία φαρμάκων.

Συνιστάται η χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων μακράς ή παρατεταμένης δράσης που παρέχουν 24ωρο αποτέλεσμα σε μία μόνο δόση. Αυτό επιτρέπει την επίτευξη σταθερού υποτασικού αποτελέσματος, 24ωρη προστασία των οργάνων-στόχων και την αύξηση της συμμόρφωσης του ασθενούς στην συνταγογραφούμενη θεραπεία.

Ο καλύτερος τρόπος αντιμετώπισης της υπέρτασης σε οξείες καταστάσεις (εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας, αρτηριακή εμβολή, οξύς πόνος, υπερκατεχολαμιναιμία διαφόρων

προέλευση) - ο αντίκτυπος στην αιτία που κρύβεται πίσω από την παθολογική κατάσταση.

Τα φαρμακολογικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπέρτασης θα πρέπει να επηρεάζουν έναν ή περισσότερους συνδέσμους στην παθογένεση της υπέρτασης:

1) μείωση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης (OPVR).

2) μειώστε τον λεπτό όγκο της ροής του αίματος (MOV).

3) μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (BCC).

4) για την πρόληψη της αναδιαμόρφωσης του αγγειακού τοιχώματος και της ανάπτυξης υπερτροφίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας.

Επιπλέον, πρέπει να έχουν τις ακόλουθες ιδιότητες για ένα «ιδανικό» αντιυπερτασικό φάρμακο (Muston A. L., 2006, όπως τροποποιήθηκε):

Διαθέτει υψηλή αποτελεσματικότητα όταν χρησιμοποιείται ως μονοθεραπεία.

Είναι καλό να συνδυάζεται με άλλα φάρμακα.

Γρήγορη επίτευξη των στόχων της ΑΠ.

Να συνταγογραφείται μία φορά (την ημέρα) για να διατηρείται η υψηλή προσκόλληση του ασθενούς στη θεραπεία.

Έχουν αποτελεσματική διάρκεια δράσης πάνω από 24 ώρες.

Δώστε ένα άμεσο δοσοεξαρτώμενο αποτέλεσμα.

Έχετε ένα βέλτιστο προφίλ ανεκτικότητας.

Αν και κανένα από τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται σήμερα δεν διαθέτει πλήρως όλες αυτές τις ιδιότητες, η ταχεία πρόοδος της φαρμακολογικής επιστήμης μας επιτρέπει να ελπίζουμε ότι μια τέτοια θεραπεία θα βρεθεί στο άμεσο μέλλον.

Για μια συγκριτική αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των αντιυπερτασικών φαρμάκων, συνιστάται η χρήση της λεγόμενης αναλογίας T/P (σκληρός/αιχμής ή αναλογία βύθισης/αιχμής), που είναι ο λόγος του μεγέθους της μείωσης της αρτηριακής πίεσης σε το τέλος του διαστήματος μεταξύ των δόσεων (πριν από την επόμενη δόση του φαρμάκου) στο μέγεθος της μείωσης της αρτηριακής πίεσης κατά την περίοδο της μέγιστης δραστηριότητας. Η χρήση της αναλογίας T / P σας επιτρέπει να πάρετε μια ιδέα για τη διάρκεια και την ομοιομορφία της δράσης του αντιυπερτασικού φαρμάκου. Τα αντιυπερτασικά φάρμακα που συνταγογραφούνται μία φορά την ημέρα θα πρέπει να έχουν T/P τουλάχιστον 50% με έντονο υποτασικό αποτέλεσμα και τουλάχιστον 67% με ελαφρύ μέγιστο αποτέλεσμα. Η τιμή του T/P, κοντά στο 100%, υποδηλώνει ομοιόμορφη μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας και απουσία αρνητικής επίδρασης του φαρμάκου στις ποικίλες

σταθερότητα της αρτηριακής πίεσης, επιβεβαιώνοντας την εγκυρότητα της δόσης και της εφάπαξ δόσης του φαρμάκου. Τα φάρμακα με μεγάλο T/P έχουν επίσης μέγιστο αποτέλεσμα, έτσι ώστε να μπορούν να ελέγχουν την αρτηριακή πίεση όταν παραλείπεται μια δόση. Η τιμή του T/P μικρότερη από 50% υποδηλώνει ανεπαρκή υποτασική δράση στο τέλος του διαστήματος μεταξύ των δόσεων ή υπερβολική υπόταση στην κορυφή του φαρμάκου, η οποία απαιτεί διόρθωση της συχνότητας χορήγησης και/ή της δόσης του φαρμάκου. Επιπλέον, το χαμηλό T/P μπορεί να υποδηλώνει υψηλή μεταβλητότητα ΑΠ.

2.3. ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

Μέσα που μειώνουν τον τόνο της συμπαθητικής νεύρωσης σε διάφορους συνδέσμους

1. Αναστολείς νεφρών.

1.1. β-αναστολείς.

1.2. α-αναστολείς.

1.3. Μικτές αναστολείς.

2. Μέσα που επηρεάζουν το αγγειοκινητικό κέντρο.

2.1. Αγωνιστές α2-αδρενεργικών υποδοχέων.

2.2. Αγωνιστές υποδοχέα ιμιδαζολίνης.

Αναστολείς καναλιών Ca 2+.

Φάρμακα που επηρεάζουν τα συστήματα ρενίνης-αγγειοτενσίνης και ενδοθηλίνης.

1. Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης.

2. Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ.

3. Αναστολείς σύνθεσης ρενίνης.

4. Αναστολείς υποδοχέων ενδοθηλίνης.

Διουρητικά.

1. Θειαζιδικά και θειαζιδικά διουρητικά.

2. Διουρητικά βρόχου.

3. Καλιοσυντηρητικά διουρητικά.

Επί του παρόντος, υπάρχουν πέντε κύριες ομάδες αντιυπερτασικών φαρμάκων - τα λεγόμενα φάρμακα πρώτης γραμμής. Αυτά περιλαμβάνουν:

1) θειαζιδικά διουρητικά (TD);

2) αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (CCBs).

3) αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ΜΕΑ).

4) αποκλειστές υποδοχέων αγγειοτενσίνης II (ARs).

5) β-αναστολείς.

Με βάση τη σοβαρότητα της αντιυπερτασικής δράσης, η μονοθεραπεία με φάρμακα πρώτης γραμμής δίνει περίπου το ίδιο αποτέλεσμα. Είναι αποτελεσματικά στο 55-45% των περιπτώσεων ήπιας έως μέτριας υπέρτασης.

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης

Οι αναστολείς ΜΕΑ χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες (Πίνακας 2.4). Η κατηγορία Ι περιλαμβάνει λιπόφιλους αναστολείς ΜΕΑ όπως η καπτοπρίλη. Οι αναστολείς ΜΕΑ κατηγορίας ΙΙ είναι προφάρμακα που γίνονται ενεργά μετά από βιομετασχηματισμό στο ήπαρ. Το πρωτότυπο αυτών των φαρμάκων είναι η εναλαπρίλη. Τα φάρμακα κατηγορίας ΙΙ χωρίζονται σε τρεις υποκατηγορίες. Η υποκατηγορία IIa περιλαμβάνει φάρμακα των οποίων οι ενεργοί μεταβολίτες απεκκρίνονται κυρίως (πάνω από 60%) μέσω των νεφρών. Οι ενεργοί μεταβολίτες των φαρμάκων της υποκατηγορίας IIb έχουν δύο κύριες οδούς αποβολής (ήπαρ και νεφρούς), ενώ οι μεταβολίτες της υποκατηγορίας IIc χαρακτηρίζονται από κυρίως ηπατική (πάνω από 60%) αποβολή. Οι αναστολείς ΜΕΑ κατηγορίας III είναι υδρόφιλα φάρμακα όπως η λισινοπρίλη που δεν μεταβολίζονται στον οργανισμό, δεν συνδέονται με πρωτεΐνες και απεκκρίνονται από τα νεφρά.

Πίνακας 2.4.Ταξινόμηση των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης

Το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης εμπλέκεται στη μετατροπή της αγγειοτενσίνης Ι σε αγγειοτενσίνη II (AT-II) και, λόγω της πρόσθετης δραστηριότητας κινινάσης, απενεργοποιεί τη βραδυκινίνη. Οι φυσιολογικές επιδράσεις του AT-II πραγματοποιούνται κυρίως μέσω δύο τύπων υποδοχέων αγγειοτενσίνης - AT 1 και AT 2. Ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης των υποδοχέων AT 1, εμφανίζεται αγγειοσυστολή, η οποία οδηγεί σε αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης, διεγείρει τη σύνθεση και έκκριση αλδοστερόνης, αντίστοιχα, αυξάνει την επαναρρόφηση Na + και νερού, αυξάνει το BCC και την αρτηριακή πίεση , αυξάνει την υπερτροφία και τον πολλαπλασιασμό των καρδιομυοκυττάρων και των λείων μυϊκών κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος. Μέσω της ενεργοποίησης των υποδοχέων AT 2, μεσολαβεί η αγγειοδιαστολή, η απελευθέρωση μονοξειδίου του αζώτου (ενδοθηλιακός χαλαρωτικός παράγοντας) και αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών (PG), ιδιαίτερα η PGI 2 .

Οι αναστολείς ΜΕΑ, ενώ καταστέλλουν τη δραστηριότητα του ΜΕΑ, επηρεάζουν ταυτόχρονα τα συστήματα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) και καλλικρεΐνης-κινίνης (Σχήμα 2.1). Ταυτόχρονα, λόγω της μείωσης του σχηματισμού ΑΤ-ΙΙ, οι καρδιαγγειακές και νεφρικές επιδράσεις της ενεργοποίησης του RAAS εξασθενούν και λόγω της συσσώρευσης βραδυκινίνης, ενισχύεται η αγγειοδιασταλτική δράση των αναστολέων ΜΕΑ. Επιπλέον, η κιναπρίλη χαρακτηρίζεται από την αποκατάσταση της λειτουργίας των εξωσυναπτικών Μ1-χολινεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στο αγγειακό ενδοθήλιο και εμπλέκονται στην αγγειοδιαστολή.

Έτσι, οι αναστολείς ΜΕΑ δίνουν τα ακόλουθα αιμοδυναμικά αποτελέσματα:

Επέκταση των αρτηριών, μείωση του OPSS, μείωση της αρτηριακής πίεσης, μείωση του μεταφορτίου.

Επέκταση φλεβών, μείωση προφόρτισης.

Δευτερογενής μείωση της καρδιακής παροχής με μείωση του προ- και του μεταφορτίου.

Αυξημένη νατριούρηση, διούρηση, μειωμένη BCC.

Αντίστροφη ανάπτυξη υπερτροφίας αριστερής κοιλίας.

Καταστολή της ανάπτυξης της υπερτροφίας των λείων μυών και των ινωδών αλλαγών στο αρτηριακό τοίχωμα, που συμβάλλει στη διαστολή των αγγείων.

Οι αναστολείς ΜΕΑ χαρακτηρίζονται από μη γραμμική φαρμακοκινητική, στην οποία η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου και η διάρκεια της δράσης του μπορεί να αυξηθεί απότομα με την αύξηση της δόσης. Οι δόσεις των αναστολέων ΜΕΑ επιλέγονται εμπειρικά, ξεκινώντας από τη χαμηλότερη συνιστώμενη, υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Χρειάζεται BP

Σχήμα 2.1.Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων ΜΕΑ σε κυτταρικό και συστηματικό επίπεδο

μετράται στο μέγιστο αποτέλεσμα του φαρμάκου και στο τέλος του διαστήματος μεταξύ των δόσεων (συνήθως 24 ώρες μετά τη λήψη ενός αναστολέα ΜΕΑ μακράς δράσης). Ο βαθμός μείωσης της αρτηριακής πίεσης στην κορυφή της δράσης του αναστολέα ΜΕΑ δεν πρέπει να υπερβαίνει τον βαθμό μείωσης της αρτηριακής πίεσης στο τέλος του διαστήματος μεταξύ των δόσεων κατά περισσότερο από 1,5-2 φορές.

Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ στην υπέρταση

Συγκοπή.

Δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.

Μεταφέρθηκε MI.

διαβητική νεφροπάθεια.

Νεφροπάθεια.

Υπερτροφία LV.

Κολπική μαρμαρυγή.

μεταβολικό σύνδρομο.

Απόλυτες αντενδείξεις για τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ στην υπέρταση

Εγκυμοσύνη.

Αγγειοοίδημα.

Υπερκαλιαιμία.

Η ανεκτικότητα των αναστολέων ΜΕΑ μπορεί να αξιολογηθεί την 3-5η ημέρα και η κλινική αποτελεσματικότητα - όχι νωρίτερα από 10-14 ημέρες. Οι συνιστώμενες δόσεις φαρμάκων παρουσιάζονται στον πίνακα. 2.5.

Παρενέργειες των αναστολέων ΜΕΑ

1. Αρτηριακή υπόταση, η οποία αναπτύσσεται συχνότερα μετά τη λήψη της πρώτης δόσης σε ασθενείς με σοβαρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας ή στένωση νεφρικής αρτηρίας. Επιπλέον, είναι δυνατή η μείωση της αρτηριακής πίεσης σε ηλικιωμένους ασθενείς, καθώς και σε ασθενείς που λαμβάνουν νιτρικά, διουρητικά ή άλλα φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση. Για τη μείωση του κινδύνου ανάπτυξης υπότασης σε αυτές τις κατηγορίες ασθενών, συνιστάται:

Ξεκινήστε τη θεραπεία με μικρές δόσεις φαρμάκων.

24-48 ώρες πριν από το διορισμό ενός αναστολέα ΜΕΑ, σταματήστε τα διουρητικά φάρμακα.

Μετά τη λήψη της πρώτης δόσης, ο ασθενής πρέπει να βρίσκεται στο κρεβάτι για αρκετές ώρες.

Το τέλος του τραπεζιού. 2.5

Σημείωση:* - σε ηλικιωμένους ασθενείς, η δόση μειώνεται κατά 2 φορές.

2. Πρωτεϊνουρία και αυξημένη κρεατινίνη ορού. Η διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας εμφανίζεται συνήθως σε ασθενείς με ιστορικό νεφρικής νόσου, καθώς και σε μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη στένωση των νεφρικών αρτηριών. Για να αποφύγετε αυτή την παρενέργεια, πρέπει:

Έναρξη θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ σε χαμηλές δόσεις.

Προσαρμόστε τη δόση του φαρμάκου ανάλογα με τη σπειραματική διήθηση.

Δώστε προτίμηση σε φάρμακα με διπλή οδό αποβολής (ομάδες IIb και IIc).

Ελέγξτε το επίπεδο της κρεατινίνης τις πρώτες 3-5 ημέρες της θεραπείας και στη συνέχεια μία φορά κάθε 3-6 μήνες.

3. Υπερκαλιαιμία (>5,5 mmol/l). Η πιθανότητα ανάπτυξης αυξάνεται με την ταυτόχρονη χορήγηση καλιοσυντηρητικών διουρητικών, σκευασμάτων καλίου, ΜΣΑΦ, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος, διάμεση νεφρίτιδα.

4. Ουδετεροπενία. Αυτή η επιπλοκή εμφανίζεται συχνά σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, ενώ ο διορισμός ανοσοκατασταλτικών, προκαϊναμίδης (νοβοκαϊναμίδη), πυραζολόνες.

5. Ξηρός επώδυνος βήχας - συνέπεια του διάμεσου οιδήματος των ιστών της ανώτερης αναπνευστικής οδού (λόγω αύξησης της περιεκτικότητας σε βραδυκινίνη), συχνά περιορίζει τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με βρογχοπνευμονική παθολογία. Είναι πιο συχνή σε γυναίκες, άτομα της νεγροειδής και μογγολοειδής φυλής και σε καπνιστές. Ο βήχας εμφανίζεται συνήθως κατά τις πρώτες ημέρες της θεραπείας με αναστολέα ΜΕΑ, αλλά μερικές φορές - αρκετούς μήνες ή και χρόνια μετά την έναρξη του φαρμάκου. Εξαφανίζεται 1-2 εβδομάδες μετά την κατάργηση των αναστολέων ΜΕΑ.

6. Οίδημα Quincke. Εμφανίζεται κυρίως σε γυναίκες την πρώτη εβδομάδα θεραπείας και εξαφανίζεται μέσα σε λίγες ώρες μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Η πιθανότητα εμφάνισης δεν εξαρτάται από τη χημική δομή

αναστολείς ΜΕΑ.

Η ταυτόχρονη χορήγηση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ) σε ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς ΜΕΑ, β-αναστολείς και διουρητικά θα πρέπει να αποφεύγεται, καθώς τα τελευταία εμποδίζουν τη σύνθεση των προσταγλανδινών και μπορεί να προκαλέσουν κατακράτηση υγρών στον οργανισμό με έξαρση της νόσου. (Σχήμα 2.2). Τα πιο επικίνδυνα είναι η ινδομεθακίνη και η ροφεκοξίμπη, το ασφαλέστερο είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ.

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ

Losartan (Cozaar).

Βαλσαρτάνη (Diovan).

Olmesartan (Olmetek).

Ιρβεσαρτάνη (Aprovel).

Καντεσαρτάν (Ατακάνδη).

Telmisartan (Πρίτορας).

Επροσαρτάνη (Teveten).

Τασοσαρτάνη.

Το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης απέχει πολύ από το μόνο ένζυμο που παρέχει το σχηματισμό της ΑΤ-ΙΙ στο σώμα (δεν αντιπροσωπεύει περισσότερο από το 20% της ΑΤ-ΙΙ), ενώ το υπόλοιπο 80% συντίθεται υπό τη δράση άλλων ενζύμων. χυμάσες, κ.λπ.). Επομένως, μία από τις αποτελεσματικές προσεγγίσεις για την αναστολή της υπερβολικής δραστηριότητας του RAAS είναι ο αποκλεισμός των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης. Επί του παρόντος, υπάρχει μια αρκετά μεγάλη ομάδα φαρμάκων που μπλοκάρουν τους υποδοχείς τύπου 1 για την αγγειοτενσίνη II. Ο μηχανισμός της υποτασικής τους δράσης σχετίζεται με την εξασθένηση των επιδράσεων της αγγειοτενσίνης II, οι οποίες πραγματοποιούνται μέσω των υποδοχέων AT 1 (βλ. Σχήμα 2.1). Ο αποκλεισμός των υποδοχέων AT 1 οδηγεί σε επέκταση των περιφερειακών αγγείων, μείωση της περιφερειακής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. επιπλέον μειώνεται η έκκριση αλδοστερόνης, με αποτέλεσμα να μειώνεται η επαναρρόφηση Na + και νερού, bcc και αρτηριακή πίεση. Οι πολλαπλασιαστικές επιδράσεις της αγγειοτενσίνης II σε σχέση με τα καρδιομυοκύτταρα και τα λεία μυϊκά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος εξασθενούν.

Οι αναστολείς των υποδοχέων AT 1 (BARs) διαταράσσουν τον μηχανισμό αρνητικής ανάδρασης που ρυθμίζει τη σύνθεση και την απελευθέρωση αγγειοτενσινογόνου και ρενίνης στο αίμα. Επομένως, με τη μακροχρόνια χορήγηση φαρμάκων αυτής της ομάδας, η περιεκτικότητα σε αγγειοτενσινογόνο, ρενίνη, αγγειοτενσίνη Ι και ΙΙ αυξάνεται στο αίμα. Υπό συνθήκες αποκλεισμού των υποδοχέων ΑΤ1 από φάρμακα, η προκύπτουσα αγγειοτενσίνη ΙΙ δεν μπορεί να αλληλεπιδράσει με αυτούς, γεγονός που προκαλεί πρόσθετη διέγερση των υποδοχέων ΑΤ2, οδηγώντας σε αύξηση της σύνθεσης και απελευθέρωσης του ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα (ERF), PGI 2 και αυξημένη αρτηριακή αγγειοδιαστολή (βλ. Σχήμα 2.1).

Σχήμα 2.2.Προτεινόμενοι μηχανισμοί για την αποδυνάμωση των επιδράσεων των αντιυπερτασικών φαρμάκων υπό την επίδραση των ΜΣΑΦ (Preobrazhensky D.V. et al., 2002)

Τέλος τραπεζιού

Όσον αφορά την αντιυπερτασική τους δράση, τα BAR είναι συγκρίσιμα με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα πρώτης γραμμής και είναι καλύτερα ανεκτά. Επιπλέον, σε ασθενείς με υπέρταση που λαμβάνουν θεραπεία με βιολογικά φάρμακα (ιδιαίτερα βαλσαρτάνη), η πιθανότητα εμφάνισης νέων περιπτώσεων κολπικής μαρμαρυγής είναι 17% χαμηλότερη και ο κίνδυνος επίμονης κολπικής μαρμαρυγής είναι 32% χαμηλότερος από ό,τι σε ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς διαύλων ασβεστίου (ιδιαίτερα αμλοδιπίνη ).

Η μέγιστη αντιυπερτασική δράση του BAP αναπτύσσεται από την 3η-4η εβδομάδα θεραπείας και σύμφωνα με ορισμένες αναφορές ακόμη και αργότερα. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι οι BAR δεν διαταράσσουν τη φυσιολογική πορεία της καμπύλης ημερήσιας πίεσης (ημέρα-νύχτα)· δεν χαρακτηρίζονται από υπόταση της πρώτης δόσης ή απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης μετά από ξαφνική διακοπή του φαρμάκου. Διαπίστωσε την ίδια αντιυπερτασική αποτελεσματικότητα και ανεκτικότητα του BAD σε ασθενείς διαφορετικών ηλικιών (συμπεριλαμβανομένων εκείνων άνω των 65 ετών), φύλου και φυλής.

Ενδείξεις για τη χρήση του BAR στην υπέρταση

Συγκοπή.

διαβητική νεφροπάθεια.

Πρωτεϊνουρία/μικρολευκωματινουρία.

Κολπική μαρμαρυγή.

μεταβολικό σύνδρομο.

Δυσανεξία ΜΕΑ.

Απόλυτες αντενδείξεις για τη χρήση του BAR στην υπέρταση

Εγκυμοσύνη.

Διμερής στένωση των νεφρικών αρτηριών.

Υπερκαλιαιμία.

Ο αριθμός των ανεπιθύμητων ενεργειών που μπορεί να αναπτυχθούν με τη χρήση του BAR είναι μικρός - περιστασιακά μπορεί να υπάρχει πονοκέφαλος, ζάλη, γενική αδυναμία, ναυτία. Λόγω των οργανοπροστατευτικών τους ιδιοτήτων, τα BAR δεν είναι πιθανώς κατώτερα από τους αναστολείς ΜΕΑ και σήμερα αποτελούν τα φάρμακα πρώτης γραμμής στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, αν και η τελική θέση αυτών των φαρμάκων στη θεραπεία της υπέρτασης μπορεί ακόμη να διευκρινιστεί.

Αναστολείς υποδοχέων ενδοθηλίνης

Νταρουσεντάν.

Μία από τις πιο ισχυρές αγγειοδραστικές ουσίες είναι τα ενδοθηλιακά πεπτίδια ενδοθηλίνη (ET). Τρεις εκπρόσωποι αυτού του

mestva - ET-1, ET-2, ET-3 - παράγονται διάφορα υφάσματα, στην οποία υπάρχουν ως ρυθμιστές του αγγειακού τόνου, του κυτταρικού πολλαπλασιασμού και της σύνθεσης ορμονών. Οι καρδιαγγειακές επιδράσεις της ενδοθηλίνης διαμεσολαβούνται μέσω ειδικών υποδοχέων τύπου Α (αγγειοσύσπαση) και τύπου Β (αγγειοδιαστολή), με τον πρώτο να κυριαρχεί. Η ισχύς του αγγειοσυσταλτικού αποτελέσματος του ET είναι 30 φορές μεγαλύτερη από εκείνη του AT-II.

Μεταξύ των αναστολέων των υποδοχέων ενδοθηλίνης (bosentan, sitaxentan, tezosentan, ambrisentan, darusentan) για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης (κυρίως ανθεκτικής), μόνο η darusentan έχει προταθεί μέχρι στιγμής, ωστόσο, μια τελική κρίση για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλειά της μπορεί να γίνει μόνο μετά από εκτεταμένες κλινικές δοκιμές. Άλλα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν βρει χρήση στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας και της πνευμονικής υπέρτασης.

αναστολείς σύνθεσης ρενίνης

Aliskiren (Rasilez).

Μία από τις προσεγγίσεις για τον αποκλεισμό του RAAS είναι η αναστολή του στο πρώιμο στάδιο ενεργοποίησης (σχηματισμός ρενίνης) με τη βοήθεια ειδικών αναστολέων της σύνθεσης ρενίνης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν την ικανότητα να μπλοκάρουν επιλεκτικά τη μετατροπή του αγγειοτενσινογόνου σε AG-I, γεγονός που καθορίζει την ειδικότητά τους. Εξαιτίας αυτού, υπάρχει μείωση των επιπέδων της αγγειοτενσίνης Ι και της αγγειοτενσίνης II στο αίμα και ταυτόχρονη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η μέγιστη μείωση της δραστηριότητας της ρενίνης του πλάσματος παρατηρείται ήδη 1 ώρα μετά τη λήψη του φαρμάκου (300 mg) και διαρκεί 24 ώρες.Με μια σειρά χορήγησης, η σοβαρότητα αυτής της επίδρασης δεν μειώνεται.

Η αποτελεσματικότητα της αλισκιρένης στη μονοθεραπεία (σύμφωνα με προκαταρκτικά δεδομένα) είναι συγκρίσιμη με την αποτελεσματικότητα ενός συνδυασμού δύο παραδοσιακά συνταγογραφούμενων αντιυπερτασικών φαρμάκων. Επιπλέον, μπορεί να συνδυαστεί με διουρητικά, αναστολείς διαύλων ασβεστίου και αναστολείς ΜΕΑ.

Όσον αφορά τη συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών (διάρροια, πονοκέφαλος, ρινίτιδα), η αλισκιρένη είναι συγκρίσιμη με τη λοσαρτάνη. Η τελική κρίση για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια του φαρμάκου μπορεί να γίνει στο τέλος μεγάλων κλινικών δοκιμών.

β - αναστολείς αδρενοειδών και μικτοί αποκλειστές αδρενοειδών

Μια άλλη ομάδα φαρμάκων με έντονο υποτασικό αποτέλεσμα είναι οι β-αναστολείς. Η ταξινόμηση των β-αναστολέων παρουσιάζεται στη διάλεξη " Κλινική Φαρμακολογίαθεραπεία για ισχαιμική καρδιοπάθεια.

Ο μηχανισμός της υποτασικής δράσης των β-αναστολέων σχετίζεται κυρίως με τον αποκλεισμό των β1-αδρενεργικών υποδοχέων της καρδιάς, ο οποίος οδηγεί σε μείωση της δύναμης και της συχνότητας των καρδιακών συσπάσεων και, κατά συνέπεια, της καρδιακής παροχής. Αναστέλλοντας τους β1-αδρενεργικούς υποδοχείς της παρασπειραματικής συσκευής των νεφρών, τα φάρμακα μειώνουν την απελευθέρωση ρενίνης και κατά συνέπεια τον σχηματισμό αγγειοτενσίνης II και αλδοστερόνης. Επιπλέον, τα μη εκλεκτικά ΒΒ, που μπλοκάρουν τους προσυναπτικούς β2-αδρενεργικούς υποδοχείς, μειώνουν την απελευθέρωση κατεχολαμινών στη συναπτική σχισμή. Μειώνοντας τη δραστηριότητα του SAS, οι β-αναστολείς οδηγούν σε υποχώρηση της υπερτροφίας του μυοκαρδίου. Οι β 1 -αδρενεργικοί αποκλειστές με πρόσθετες αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες είναι σε θέση να μειώσουν την περιφερική αγγειακή αντίσταση διαστέλλοντας τα περιφερειακά αγγεία (βλ. διάλεξη "Κλινική φαρμακολογία θεραπειών στεφανιαίας νόσου"). Βασικές πληροφορίες για τη χρήση β-αναστολέων στην υπέρταση παρουσιάζονται στον Πίνακα. 2.7.

Περισσότερες παρενέργειες των β-αναστολέων παρουσιάζονται στη διάλεξη «Κλινική φαρμακολογία παραγόντων για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου».

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας είναι το μέσο επιλογής:

Για τη θεραπεία της υπέρτασης με σοβαρή ενεργοποίηση των SAS και RAAS.

Με συνδυασμό υπέρτασης με στεφανιαία νόσο, ταχυαρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια.

Σε έγκυες γυναίκες (επιλεκτική BAB);

Σε περίπτωση δυσανεξίας ή παρουσία αντενδείξεων για το διορισμό αναστολέων ΜΕΑ και BAR.

Ενδείξεις χρήσης β -αδρενεργικοί αποκλειστές στην υπέρταση

Κυνάγχη.

Αναβλήθηκε έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Καρδιακή ανεπάρκεια (bisoprolol, metoprolol succinate, carvedilol, nebivolol - για ασθενείς άνω των 70 ετών).

Ταχυαρρυθμίες.

Εγκυμοσύνη (στα τρίμηνα, η χρήση ατενολόλης, προπρανολόλης, τρυγικής μετοπρολόλης, λαμπεταλόλης είναι αποδεκτή).

Γλαυκώμα.

Τέλος πίνακα 2.7

Απόλυτες αντενδείξεις χρήσης β -αδρενεργικοί αποκλειστές στην υπέρταση

Βρογχικό άσθμα.

AV block II-III βαθμοί (σε απουσία μόνιμου βηματοδότη).

β -αδρενεργικοί αποκλειστές στην υπέρταση

Περιφερική αγγειακή νόσος, σύνδρομο Raynaud.

μεταβολικό σύνδρομο.

Εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης.

Αθλητές και σωματικά δραστήριοι ασθενείς.

Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι β-αναστολείς (κυρίως η ατενολόλη) έχουν τη χαμηλότερη αποτελεσματικότητα σε σχέση με την πρόληψη των εγκεφαλικών σε σύγκριση με άλλες κατηγορίες αντιυπερτασικών φαρμάκων (αναστολείς ΜΕΑ, BARs, διουρητικά, αναστολείς διαύλων ασβεστίου). Επιπλέον, υπάρχουν ενδείξεις ότι οι β-αναστολείς, ειδικά σε συνδυασμό με θειαζιδικά διουρητικά, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο ή με υψηλού κινδύνουανάπτυξη διαβήτη. Εν τω μεταξύ, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, οι β-αναστολείς είναι εξίσου αποτελεσματικοί στη μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών επιπλοκών όσο και σε ασθενείς χωρίς σακχαρώδη διαβήτη.

Από την ομάδα των μικτών αναστολέων για τη θεραπεία της υπέρτασης, η καρβεδιλόλη χρησιμοποιείται πιο συχνά. Το φάρμακο μπλοκάρει τους β 1 - και α 1 - αδρενεργικούς υποδοχείς, επιπλέον έχει αντιοξειδωτική και αντιπολλαπλασιαστική δράση (σε σχέση με τα λεία μυϊκά κύτταρα). Ξεκινήστε τη θεραπεία με δόση 12,5 mg, η μέση θεραπευτική δόση είναι 25-50 mg / ημέρα μία φορά. Ένας άλλος μικτός αναστολέας - η λαβεταλόλη - μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αρτηριακή υπέρταση σε έγκυες γυναίκες.

Αναστολείς διαύλων ασβεστίου

Η ταξινόμηση των αναστολέων διαύλων ασβεστίου παρουσιάζεται στη διάλεξη «Κλινική φαρμακολογία φαρμάκων για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου».

Ανάλογα με το αν ανήκουν στη χημική κατηγορία, οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου μπορούν να επηρεάσουν την κύρια παθοφυσιο-

Οι λογικοί μηχανισμοί της υπέρτασης είναι η αύξηση του TPVR (για παράδειγμα, οι διυδροπυριδίνες) ή η αύξηση του IOC (κυρίως οι φαινυλαλκυλαμίνες). Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα διαστέλλουν τα νεφρικά αγγεία, βελτιώνουν τη νεφρική ροή του αίματος και έχουν αντιαιμοπεταλιακή δράση. Τα CCB δεν επηρεάζουν δυσμενώς το μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων, δεν προκαλούν βρογχόσπασμο και ορθοστατική υπόταση.

Τα CCB είναι ένα από τα φάρμακα εκλογής για τη θεραπεία της υπέρτασης σε συνδυασμό με παροξυσμική ταχυκαρδία (παράγωγα φαινυλαλκυλαμίνης), βρογχικό άσθμα.

Μηχανισμοί υποτασικής δράσης αναστολέων διαύλων ασβεστίου

Ο αποκλεισμός των αργών διαύλων ασβεστίου του μυοκαρδίου και του συστήματος αγωγιμότητας οδηγεί σε μείωση της δύναμης και της συχνότητας των καρδιακών συσπάσεων, η οποία συνοδεύεται από μείωση της καρδιακής παροχής (μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και του IOC). Αυτός ο μηχανισμός δράσης είναι πιο χαρακτηριστικός των παραγώγων φαινυλαλκυλαμίνης.

Ο αποκλεισμός των διαύλων ασβεστίου στα αγγειακά λεία μυϊκά κύτταρα προκαλεί διαστολή των αρτηριδίων, μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Αυτός ο μηχανισμός δράσης αποτελεί τη βάση της υποτασικής δράσης των παραγώγων διυδροπυριδίνης.

Μαζί με το πραγματικό αντιυπερτασικό αποτέλεσμα, το CCB επιβραδύνει την ανάπτυξη της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και, πολύ σημαντικό, την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης της καρωτίδας και των στεφανιαίων αρτηριών.

Ενδείξεις για τη χρήση του CCB στην υπέρταση

CCB διυδροπυριδίνης (διυδροπυριδίνες μακράς και μακράς δράσης: νιφεδιπίνη, αμλοδιπίνη, λασιδιπίνη κ.λπ.)

Κυνάγχη.

Υπερτροφία αριστερής κοιλίας.

Αθηροσκλήρωση της καρωτίδας, των στεφανιαίων αρτηριών.

Εγκυμοσύνη.

ΑΧ στα μαύρα.

Μη διυδροπυριδινικά CCB (βεραπαμίλη, διλτιαζέμη)

Κυνάγχη.

Αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών.

Υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες.

Απόλυτες αντενδείξεις για τη χρήση του CCB στην υπέρταση

AV block II-III βαθμοί (μη αναστολείς διαύλων ασβεστίου χωρίς διυδροπυριδίνη).

Καρδιακή ανεπάρκεια (μη αναστολείς διαύλων ασβεστίου χωρίς διυδροπυριδίνη).

Σχετικές αντενδείξεις για τη χρήση του CCB στην υπέρταση

Ταχυαρρυθμίες (διυδροπυριδίνες μακράς και μακράς δράσης).

Καρδιακή ανεπάρκεια (διυδροπυριδίνες μακράς και μακράς δράσης).

Τα CCB έχουν κάποιες ιδιαιτερότητες να επηρεάζουν διάφορα «τελικά σημεία». Έτσι, στο πλαίσιο της θεραπείας με φάρμακα αυτής της ομάδας, ο κίνδυνος ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας και εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ελαφρώς υψηλότερος από ό,τι στο πλαίσιο της θεραπείας με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα. Ταυτόχρονα, τα CCB, σε κάπως μεγαλύτερο βαθμό από άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα, μειώνουν τον κίνδυνο εγκεφαλικού εγκεφαλικού.

Πρόσθετες ενδείξεις για το διορισμό CCBs διυδροπυριδίνης είναι: η ηλικιωμένη ηλικία του ασθενούς, μεμονωμένη συστολική αρτηριακή υπέρταση, η παρουσία ταυτόχρονης στηθάγχης καταπόνησης, περιφερική αρτηριακή νόσος, σημεία αθηροσκληρωτικών αλλαγών στις καρωτίδες, εγκυμοσύνη. Για μη-διυδροπυριδινικούς αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, πρόσθετες ενδείξεις για συνταγογράφηση είναι η ταυτόχρονη στηθάγχη κατά την άσκηση, σημεία αθηροσκληρωτικών αλλαγών στην καρωτιδικές αρτηρίες, υπερκοιλιακές αρρυθμίες.

Ορισμένες πληροφορίες σχετικά με τη χρήση αναστολέων διαύλων ασβεστίου στην υπέρταση δίνονται στον Πίνακα. 2.8.

Η νιφεδιπίνη βραχείας δράσης (σε αντίθεση με τις μορφές της μακράς δράσης) με μακροχρόνια χρήση επιδεινώνει την πρόγνωση ασθενών με υπέρταση, στεφανιαία νόσο, επομένως, δεν χρησιμοποιείται για τη συστηματική θεραπεία της υπέρτασης.

Παρενέργειες του CCB

Ο αποκλεισμός των καναλιών ασβεστίου στην καρδιά μπορεί να οδηγήσει σε βραδυκαρδία, κολποκοιλιακό αποκλεισμό, καρδιοκατάθλιψη. Αυτές οι παρενέργειες είναι χαρακτηριστικές για τις φαινυλαλκυλαμίνες.

Αποτέλεσμα του αποκλεισμού των διαύλων ασβεστίου των περιφερικών αγγείων είναι η ορθοστατική υπόταση, η αντανακλαστική ταχυκαρδία. Επιπλέον, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν: κοκκίνισμα του προσώπου, πρήξιμο των αστραγάλων μη καρδιακής προέλευσης λόγω αγγειοδιαστολής, ουλίτιδα, δυσκοιλιότητα.

Διουρητικά

Η ευρεία χρήση διουρητικών φαρμάκων για αντιυπερτασική θεραπεία οφείλεται στο γεγονός ότι η θεραπεία τους είναι οικονομικά αποδοτική και δεν προκαλεί υπερβολική μείωση της αρτηριακής πίεσης και επομένως δεν χρειάζεται συχνή ιατρική παρακολούθηση. επιπρόσθετα τα φάρμακα δεν προκαλούν το φαινόμενο της μίζας. Τα διουρητικά είναι τα φάρμακα εκλογής για τη θεραπεία της υπέρτασης στους ηλικιωμένους, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με καρδιακή ανεπάρκεια.

Ταξινόμηση διουρητικών

1. Δράση στο παχύ ανιούσα τμήμα του βρόχου του Henle (διουρητικά βρόχου):

Φουροσεμίδη (Lasix).

Βουμετανίδη (Bufenox).

Πιρετανίδη (Arelix).

Αιθακρυνικό οξύ (Uregit).

Τορασεμίδη (Diuver).

2. Ενεργώντας στο αρχικό τμήμα του άπω σωληναρίου:

2.1. Θειαζιδικά διουρητικά (παράγωγα βενζοθειαδιαζίνης):

Διχλωροθειαζίδη (Υποθειαζίδη).

Metolazone (Zaroxolin).

Κυκλομεθιαζίδη (Cyclopenthiazide).

Πολυθειαζίδη (Renese).

2.2. Μη θειαζιδικά (θειαζιδικά) διουρητικά:

Κλοπαμίδη (Brinaldix).

Χλορθαλιδόνη (Οξοδολίνη).

Ινδαπαμίδη (Arifon).

Ξιπαμίδη (Aquaphor).

3. Δρα στο τελικό τμήμα του περιφερικού σωληναρίου και συλλεκτικοί πόροι (καλιοσυντηρητικά διουρητικά):

3.1. Ανταγωνιστικοί ανταγωνιστές αλδοστερόνης:

Σπιρονολακτόνη (Veroshpiron).

Eplerenone (Inspra).

Τέλος πίνακα 2.8

Σημείωση:* - για μορφές παρατεταμένης δράσης.

3.2. Αναστολείς διαύλων νατρίου:

Τριαμτερένιο (Dyteq).

Αμιλορίδη (Modamid).

4. Δρώντας στο εγγύς σωληνάριο (αναστολείς ανθρακικής ανυδράσης):

Ακεταζολαμίδη (Diacarb).

5. Συνδυασμένα φάρμακα:

Τριαμπούρ (τριαμτερένιο + διχλωροθειαζίδη).

Moduretic (αμιλορίδη + διχλωροθειαζίδη).

Furesis (φουροσεμίδη + τριαμτερένιο).

Spiro-D (φουροσεμίδη + σπιρονολακτόνη).

Τις περισσότερες φορές, θειαζιδικά και θειαζιδικά διουρητικά χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπέρτασης. Στον μηχανισμό της υποτασικής τους δράσης, δύο συστατικά μπορούν να διακριθούν υπό όρους. Το πρώτο συνδέεται με την ίδια τη διουρητική δράση και πραγματοποιείται στις κυτταρικό επίπεδομε την καταστολή της ηλεκτρικά ουδέτερης μεταφοράς Na + και Cl - μέσω της αυλικής μεμβράνης των απομακρυσμένων σπειροειδών σωληναρίων, η οποία οδηγεί σε αύξηση της απέκκρισης νατρίου και, κατά συνέπεια, νερού. Αυτό συνοδεύεται από μείωση του BCC και, κατά συνέπεια, μείωση της επιστροφής αίματος στην καρδιά και την καρδιακή παροχή. Αυτός ο μηχανισμός αποτελεί τη βάση της θετικής επίδρασης των θειαζιδικών διουρητικών κατά τις πρώτες εβδομάδες της θεραπείας με ΑΗ και είναι δοσοεξαρτώμενος (εκδηλώνεται σε δόσεις διουρητικών).

Το δεύτερο συστατικό εκδηλώνεται ακόμη και όταν συνταγογραφείται σε μη διουρητικές δόσεις και οφείλεται σε μείωση του OPSS λόγω:

Ενίσχυση της απέκκρισης Na + και νερού από το αγγειακό τοίχωμα, που οδηγεί σε μείωση του πάχους του και ανταπόκριση στις πιεστικές επιδράσεις.

Μειωμένη ευαισθησία των αδρενεργικών υποδοχέων στις κατεχολαμίνες.

Διέγερση της σύνθεσης αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών.

Διαταραχές του μεταβολισμού Ca 2+ και Na + στα αγγειακά λεία μυϊκά κύτταρα.

Συγκριτικές μελέτες έχουν δείξει ότι δεν υπάρχει σημαντική διαφορά στην αντιυπερτασική δράση των χαμηλών (λιγότερο από 25 mg υδροχλωροθειαζίδης την ημέρα ή ισοδύναμες δόσεις άλλων φαρμάκων) και των υψηλών δόσεων (πάνω από 25 mg) θειαζιδικών διουρητικών. Ταυτόχρονα, οι χαμηλές δόσεις διουρητικών είναι πολύ καλύτερα ανεκτές από τους ασθενείς και δεν συνοδεύονται από σημαντικές ηλεκτρολυτικές και μεταβολικές διαταραχές.

Σε αντίθεση με τους β-αναστολείς, τα διουρητικά είναι εξίσου αποτελεσματικά στην πρόληψη καρδιαγγειακές επιπλοκέςσε ασθενείς με υπέρταση τόσο μέσης όσο και ηλικιωμένης και γεροντικής ηλικίας και μπορεί να βελτιώσει τη μακροπρόθεσμη πρόγνωση σε αυτούς τους ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση. Τα διουρητικά είναι πιο αποτελεσματικά από τους β-αναστολείς στην πρόληψη της ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και θάνατοι, γεγονός που τα καθιστά ένα από τα φάρμακα πρώτης γραμμής στην αρχική θεραπεία της υπέρτασης.

Ενδείξεις για τη χρήση διουρητικών στην υπέρταση

Θειαζιδικά και θειαζιδικά διουρητικά (χαμηλές δόσεις):

Μεμονωμένη συστολική υπέρταση σε ηλικιωμένους.

Συγκοπή.

ΑΧ στα μαύρα. Ανταγωνιστές αλδοστερόνης:

Συγκοπή.

Αναβλήθηκε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Διουρητικά βρόχου:

Συγκοπή.

Τελικά στάδια νεφρικής νόσου.

Απόλυτες αντενδείξεις για τη χρήση διουρητικών στην υπέρταση

Ουρική αρθρίτιδα (θειαζιδικά διουρητικά).

Νεφρική ανεπάρκεια (ανταγωνιστές αλδοστερόνης).

Υπερκαλιαιμία (ανταγωνιστές αλδοστερόνης).

Σχετικές αντενδείξεις για τη χρήση διουρητικών στην υπέρταση

Εγκυμοσύνη.

Μεταβολικό σύνδρομο (υψηλές δόσεις και συνδυασμός με β-αναστολείς).

Παρενέργειες των θειαζιδικών διουρητικών

1. Νεφρική (υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υπομαγνησιαιμία, υπερασβεστιαιμία, μεταβολική αλκάλωση).

2. Εξωνεφρική (υπεργλυκαιμία που σχετίζεται με αναστολή της έκκρισης ινσουλίνης από β-κύτταρα των νησίδων Langerhans, υπερουριχαιμία με την έναρξη του συνδρόμου ουρικής αρθρίτιδας, αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο αίμα, δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός με παρατεταμένη χρήση).

Σε αντίθεση με τα θειαζιδικά διουρητικά, η νατριουρητική δράση των διουρητικών βρόχου είναι πιο έντονη, αλλά η αντιυπερτασική δράση είναι ασθενέστερη.

Σημείωση:* - Μπορεί μακροχρόνια θεραπείαμη διουρητικές δόσεις θειαζιδών ως μέρος συνδυαστικής αντιυπερτασικής θεραπείας.

Ο μηχανισμός δράσης των διουρητικών της θηλιάς σχετίζεται με αποκλεισμό στο παχύ τμήμα του ανιόντος γόνατος του βρόχου νεφρώνα (βρόχος του Henle) των ιόντων Na +, K + και δύο ιόντων C1 -. Το αποτέλεσμα είναι αύξηση της διούρησης, μείωση του BCC, επιστροφή αίματος στην καρδιά και καρδιακή παροχή. Επιπλέον, λόγω της αύξησης της σύνθεσης των αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών στο αγγειακό τοίχωμα, τα αρτηρίδια και οι φλέβες διαστέλλονται, γεγονός που οδηγεί στο επίπεδο του συστήματος σε μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μείωση της μετα- και προφόρτισης, της καρδιακής παροχής και τα νεφρά σε αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και, κατά συνέπεια, διήθηση και νατριούρηση.

Οι παρενέργειες των διουρητικών βρόχου είναι παρόμοιες με εκείνες των θειαζιδικών διουρητικών (με εξαίρεση την επίδραση στα επίπεδα ασβεστίου (υποασβεστιαιμία). Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστεί γαστρεντερική δυσλειτουργία, που εκδηλώνεται με ναυτία, απώλεια όρεξης, κοιλιακό άλγος και δυσπεπτικά συμπτώματα.

Επιπλέον, με τη μακροχρόνια θεραπεία με διουρητικά, η διουρητική τους δράση μπορεί να μειωθεί λόγω της ανάπτυξης δευτεροπαθούς υπεραλδοστερονισμού.

Ο μηχανισμός δράσης των ανταγωνιστών της αλδοστερόνης βασίζεται στον αποκλεισμό των υποδοχέων της αλδοστερόνης, ακολουθούμενο από παραβίαση της εφαρμογής των κύριων επιδράσεων των μεταλλοκορτικοειδών. Στην πυρηνική συσκευή των νεφρικών επιθηλιακών κυττάρων, αυτό οδηγεί σε παραβίαση της έκφρασης ορισμένων γονιδίων, που οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης περμεασών και, ως αποτέλεσμα, αύξηση της νατριούρησης και διούρησης και μείωση του καλίου έκκριση στα ούρα. Σε συστηματικό επίπεδο, αυτό εκδηλώνεται με μείωση της δραστηριότητας του RAAS, ελαφρά αύξηση της διούρησης (έως 200 ml / ημέρα) και μείωση του BCC. Η αντιυπερτασική δράση της σπειρονολακτόνης είναι ιδιαίτερα έντονη σε καταστάσεις πρωτοπαθούς και δευτεροπαθούς υπεραλδοστερονισμού.

Τις περισσότερες φορές, οι ανταγωνιστές αλδοστερόνης χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με θειαζιδικά ή διουρητικά βρόχου (εάν είναι απαραίτητο, μακροχρόνια χρήση τους) για την πρόληψη του δευτεροπαθούς υπεραλδοστερονισμού και της υποκαλιαιμίας. Το αποτέλεσμα κατά τη χρήση φαρμάκων αναπτύσσεται μετά από περίπου 3 ημέρες και μπορεί να χρειαστούν έως και 3-4 εβδομάδες για να επιτευχθεί ένα λεπτομερές κλινικό αποτέλεσμα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν υπερκαλιαιμία, ορμονικές διαταραχές (γυναικομαστία, μειωμένη λίμπιντο, ανδρική ανικανότητα, εμμηνορρυσιακός κύκλος, τραχύτητα της φωνής στις γυναίκες).

Ένας πιο εκλεκτικός αναστολέας των υποδοχέων αλδοστερόνης από τη σπιρονολακτόνη είναι το νέο φάρμακο επλερενόνη (Inspra). Η υψηλή εκλεκτικότητά του αποφεύγει τις περισσότερες παρενέργειες ενδοκρινικό σύστημα. Η πραγματική διουρητική δράση του φαρμάκου είναι αμελητέα.

Ο μηχανισμός δράσης ενός άλλου καλιοσυντηρητικού διουρητικού, του τριαμτερενίου, σχετίζεται με τον αποκλεισμό των διαύλων νατρίου στην αυλική μεμβράνη του επιθηλίου του αγωγού συλλογής. Ως αποτέλεσμα, η απελευθέρωση Na + από τον αυλό των σωληναρίων στα κύτταρα μειώνεται. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ροής του K + μέσω της βασικής μεμβράνης και μείωση της έκκρισής του στα ούρα. Η αντιυπερτασική δράση της τριαμτερένης σχετίζεται με μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και της καρδιακής παροχής. Παρενέργειες: κρυσταλλουρία, κυλινδουρία, ουρολιθίαση.

Αγωνιστέςα 2-αδρενεργικοί υποδοχείς

Κλονιδίνη (Clonidine).

Guanfacine (Estulik).

Methyldopa (Dopegyt).

Τα τελευταία χρόνια, η συχνότητα χρήσης για τη θεραπεία των αγωνιστών AH α 2 -αδρενεργικών υποδοχέων - κλονιδίνης και γουανφασίνης, ο μηχανισμός της υποτασικής δράσης των οποίων σχετίζεται με την ενεργοποίηση των ανασταλτικών α 2 -αδρενεργικών και ιμιδαζολίνης I 1 υποδοχέων στο ΚΝΣ , έχει μειωθεί σημαντικά. Η κλονιδίνη δεν συνιστάται επί του παρόντος για τη συστηματική θεραπεία της υπέρτασης και χρησιμοποιείται κυρίως για την ανακούφιση υπερτασικών κρίσεων. Οι παρενέργειες του φαρμάκου είναι συνέπεια της ενεργοποίησης των α2-αδρενεργικών υποδοχέων και περιλαμβάνουν ξηροστομία, λήθαργο, κατάθλιψη, βραδυκαρδία, σύνδρομο ανάκρουσης, ανάπτυξη ανοχής.

Η μεθυλντόπα (Dopegyt) στη διαδικασία του μεταβολισμού μετατρέπεται σε μεθυλνορεπινεφρίνη, η οποία ενεργοποιεί τους ανασταλτικούς α2-αδρενεργικούς υποδοχείς του αγγειοκινητικού κέντρου, γεγονός που οδηγεί σε μείωση των συμπαθητικών παρορμήσεων και της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, είναι ένας «ψευδής» μεσολαβητής που διαταράσσει τη συναπτική μετάδοση λόγω ανταγωνισμού με τη νορεπινεφρίνη στη συναπτική σχισμή. Ξεκινήστε τη θεραπεία με 250 mg 2-3 φορές την ημέρα, στη συνέχεια η ημερήσια δόση μπορεί να αυξηθεί σε 1 g σε 2-3 δόσεις. Η μεθυλντόπα είναι ένα παραδοσιακό φάρμακο για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης σε έγκυες γυναίκες.

Οι παρενέργειες περιλαμβάνουν λήθαργο, υπνηλία, νυχτερινούς τρόμους, κατάθλιψη και παρκινσονισμό. Με παρατεταμένη χρήση, μπορεί να εμφανιστεί αυτοάνοση μυοκαρδίτιδα, αιμολυτική αναιμία και ηπατίτιδα.

Αγωνιστές υποδοχέα ιμιδαζολίνης

Μοξονιδίνη (Physiotens).

Ριλμενιδίνη (Albarel).

Μια νέα κατηγορία αντιυπερτασικών φαρμάκων είναι οι αγωνιστές των υποδοχέων ιμιδαζολίνης, των οποίων η θέση στη θεραπεία της υπέρτασης διευκρινίζεται επί του παρόντος. Ο μηχανισμός δράσης των φαρμάκων σχετίζεται κυρίως με την ενεργοποίηση των κεντρικών υποδοχέων ιμιδαζολίνης Ι 1, η οποία οδηγεί σε καταστολή της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς ιμιδαζολίνης στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων, αυξάνοντας τη νατριούρηση. Μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν ανασταλτικούς 2-αδρενεργικούς υποδοχείς, αλλά η συγγένεια των φαρμάκων για αυτούς είναι πολύ μικρότερη από ό,τι για τους υποδοχείς ιμιδαζολίνης. Σε σύγκριση με την κλονιδίνη, τα φάρμακα έχουν λιγότερες παρενέργειες, η ανοχή αναπτύσσεται κάπως λιγότερο συχνά και πρακτικά δεν προκαλούν σύνδρομο ανάκρουσης.

Ενδείξεις για τη χρήση αγωνιστών υποδοχέα ιμιδαζολίνης στην υπέρταση

μεταβολικό σύνδρομο

Απόλυτες αντενδείξεις για τη χρήση αγωνιστών υποδοχέα ιμιδαζολίνης στην υπέρταση

Μπλοκ AV.

Σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.

Σοβαρή κατάθλιψη.

Η μοξονιδίνη συνταγογραφείται σε 0,1 mg από το στόμα μία φορά την ημέρα. Μετά από 5-7 ημέρες, η δόση μπορεί να αυξηθεί σε 0,2 mg / ημέρα μία φορά (υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης), μετά από 2-3 εβδομάδες η δόση αυξάνεται σε 0,4 mg / ημέρα μία φορά (ή 0,2 mg 2 φορές την ημέρα) . Η μέγιστη ημερήσια δόση είναι 0,6-0,8 mg.

Η ριλμενιδίνη συνταγογραφείται 1 mg 1 φορά την ημέρα. Με ανεπαρκές αποτέλεσμα μετά από ένα μήνα θεραπείας, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 2 mg / ημέρα σε δύο διηρημένες δόσεις.

Συμπαθητικά

Τα κεντρικά συμπαθολυτικά (αλκαλοειδή rauwolfia) δεν συνιστώνται επί του παρόντος για τη συστηματική θεραπεία της υπέρτασης, λόγω της χαμηλής αποτελεσματικότητάς τους και του μεγάλου αριθμού παρενεργειών. Η ρεζερπίνη σε συναπτικές απολήξεις διαταράσσει επιλεκτικά και επίμονα την ενεργή μεταφορά των κατεχολαμινών από το κυτταρόπλασμα στους κόκκους, με αποτέλεσμα οι νευροδιαβιβαστές να καταστρέφονται από τη μονοαμινοξειδάση. Αυτό οδηγεί σε εξάντληση των αποθεμάτων κατεχολαμινών, διακοπή της συναπτικής μετάδοσης και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η ρεζερπίνη χαρακτηρίζεται από μια αργά αναπτυσσόμενη μέτρια υποτασική δράση και μια έντονη ψυχοκατασταλτική δράση.

Παρενέργειες: κατάθλιψη, αυξημένη αυτοκτονική συμπεριφορά, φόβος, υπνηλία, εφιάλτες. Επιπλέον, λόγω της ενεργοποίησης της παρασυμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος, είναι δυνατή η βραδυκαρδία, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός, η αύξηση της λειτουργίας σχηματισμού οξέος του στομάχου, ο βρογχόσπασμος και η ρινική συμφόρηση.

ένα - αναστολείς των αδένων

Prazosin (Adverzuten).

Τεραζοσίνη (Haytrin).

Δοξαζοσίνη (Tonocardin).

Για τη θεραπεία της υπέρτασης, μερικές φορές χρησιμοποιούνται α 1-αναστολείς - πραζοσίνη, δοξαζοσίνη, τεραζοσίνη. Αυτά τα φάρμακα μπλοκάρουν τους α1-αδρενεργικούς υποδοχείς των περιφερικών αγγείων, γεγονός που οδηγεί σε επέκταση των αρτηριδίων, μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, το μεταφορτίο μειώνεται και η καρδιακή παροχή δευτερογενώς.

Ενδείξεις χρήσης ένα -αδρενεργικοί αποκλειστές στην υπέρταση

Καλοήθης υπερπλασία του προστάτη.

Εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης.

Δυσλιπιδαιμία.

Σχετικές αντενδείξεις χρήσης α -αδρενεργικοί αποκλειστές στην υπέρταση

ορθοστατική υπόταση.

Συγκοπή.

Η θεραπεία με α1-αδρενεργικούς αποκλειστές ξεκινά με την ελάχιστη δόση που πρέπει να λάβει ο ασθενής πριν τον ύπνο, προκαταρκτικά

αλλαγή διουρητικών φαρμάκων (για αποφυγή του φαινομένου της «πρώτης δόσης» που εκδηλώνεται με ορθοστατική υπόταση). Το κύριο πλεονέκτημα αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι η ευεργετική τους δράση στις μεταβολικές παραμέτρους (σε αντίθεση με τους β-αναστολείς και τα διουρητικά). Ωστόσο, αυτό αντισταθμίζεται από τις παρενέργειές τους: ορθοστατική υπόταση, μη καρδιακό οίδημα, ταχυκαρδία και ταχέως αναπτυσσόμενη ανοχή. Επιπλέον, σε χαμηλές δόσεις, σχετικά καλά ανεκτή από τους ασθενείς, η υποτασική δράση των α1-αναστολέων είναι συνήθως ανεπαρκής και σε υψηλές δόσεις ο αριθμός των παρενεργειών αυξάνεται απότομα. Οι συνιστώμενες δόσεις φαρμάκων παρουσιάζονται στον πίνακα. 2.10.

Πίνακας 2.10.Συνιστώμενες δόσεις και μεμονωμένες φαρμακοκινητικές παράμετροι α 1-αναστολέων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης

2.4. ΦΑΡΜΑΚΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΥΠΕΡΤΑΣΕΩΣ

Στοχεύστε τις τιμές της αρτηριακής πίεσης

Είναι απαραίτητο να προσπαθήσουμε να μειώσουμε την αρτηριακή πίεση στο επίπεδο< 140/90 мм рт. ст. и ниже (при хорошей переносимости) у всех больных АГ. У больных сахарным диабетом и у пациентов с высоким и очень

υψηλός καρδιαγγειακός κίνδυνος (συννοσηρότητες του καρδιαγγειακού συστήματος και των νεφρών - εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, νεφρική δυσλειτουργία, πρωτεϊνουρία) το επίπεδο-στόχος της αρτηριακής πίεσης θα πρέπει να είναι<130/80 мм рт. ст. К сожалению, достичь этого уровня АД непросто, даже при комбинированной антигипертензивной терапии, особенно у пожилых пациентов, у больных сахарным диабетом и в целом у пациентов с сопутствующими повреждениями сердечнососудистой системы. Таким образом, для скорейшего и простейшего достижения целевого АД следует начинать антигипертензивную терапию еще до появления значимых кардиоваскулярных повреждений.

Αντιυπερτασική θεραπεία

Προηγουμένως, χρησιμοποιήθηκε ευρέως ένα σταδιακό σχήμα για τη θεραπεία της υπέρτασης, που περιελάμβανε την αρχική συνταγογράφηση ενός μόνο αντιυπερτασικού φαρμάκου σε χαμηλές ή μεσαίες δόσεις, ακολουθούμενη από κλιμάκωση της δόσης και (ή) συνδυασμό με άλλα (α) φάρμακα με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα στο προηγούμενο στάδιο της θεραπείας. Επί του παρόντος, η ανάγκη για αρχική συνδυαστική θεραπεία σε σημαντικό αριθμό ασθενών με υπέρταση έχει υποτεθεί.

Επιλογή αντιυπερτασικού φαρμάκου

Τα κύρια οφέλη της αντιυπερτασικής θεραπείας οφείλονται στη μείωση της αρτηριακής πίεσης αυτή καθαυτή. Σύμφωνα με τις ευρωπαϊκές κατευθυντήριες γραμμές για την υπέρταση (2007), τα μέλη των πέντε κύριων κατηγοριών αντιυπερτασικών παραγόντων (θειαζιδικά διουρητικά, αναστολείς διαύλων ασβεστίου, αναστολείς ΜΕΑ, ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης και β-αναστολείς) είναι κατάλληλα τόσο για αρχική όσο και για αντιυπερτασική θεραπεία συντήρησης στη μονοθεραπεία. ή σε συνδυασμό μεταξύ τους. Ταυτόχρονα, οι β-αναστολείς, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με θειαζιδικά διουρητικά, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο ή με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη. Δεδομένου ότι πολλοί ασθενείς χρειάζονται συνδυασμό αντιυπερτασικών φαρμάκων, η υπερβολική προσοχή στην επιλογή του πρώτου φαρμάκου συχνά δεν δικαιολογείται. Παρόλα αυτά, υπάρχουν πολλές παθολογικές καταστάσεις στις οποίες έχουν αποδειχθεί οι προτεραιότητες ορισμένων φαρμάκων έναντι άλλων.

Φάρμακα εκλογής κατά τη συνταγογράφηση αντιυπερτασικής θεραπείας ανάλογα με τα συνοδά νοσήματα ή καταστάσεις (Συστάσεις της EOAS-ESC, 2007)

Σημείωση:Αναστολείς ΜΕΑ - αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. CCB - αναστολείς διαύλων ασβεστίου. BAR - αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II. BAB - β - αποκλειστές νεφρών Τα ΑΑ είναι ανταγωνιστές αλδοστερόνης.

* - μη διυδροπυριδινικά CCB.

Τελικά, η επιλογή ενός συγκεκριμένου φαρμάκου ή συνδυασμού φαρμάκων εξαρτάται από τους ακόλουθους παράγοντες:

Προηγούμενη εμπειρία με το φάρμακο (κατηγορία φαρμάκων) σε μεμονωμένο ασθενή.

Κυρίαρχη αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του φαρμάκου σε δεδομένο προφίλ καρδιαγγειακού κινδύνου.

Η παρουσία και η φύση της ταυτόχρονης (μη καρδιακής) παθολογίας, η οποία μπορεί να περιορίσει τη χρήση ορισμένων κατηγοριών αντιυπερτασικών φαρμάκων (Πίνακας 2.11).

Δυνατότητες αλληλεπίδρασης με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα και με φάρμακα που συνταγογραφούνται για άλλες παθήσεις.

Η ηλικία και η φυλή του ασθενούς.

Χαρακτηριστικά της αιμοδυναμικής;

Κόστος θεραπείας.

Πίνακας 2.11.Οι κύριες αντενδείξεις για το διορισμό αντιυπερτασικών φαρμάκων, ανάλογα με τις συνυπάρχουσες ασθένειες και καταστάσεις

Σημείωση:PEKS - εμφυτευμένος βηματοδότης. AAB -α- αποκλειστές? CCB dgp - αναστολείς διαύλων ασβεστίου διυδροπυριδίνης. CCB n / dgp - αναστολείς διαύλων ασβεστίου χωρίς διυδροπυριδίνη. Το AIR είναι αγωνιστές υποδοχέα ιμιδαζολίνης.

Κριτήρια επιλογής μονοθεραπείας ή συνδυασμού αντιυπερτασικών παραγόντων

Η κλινική εμπειρία υποδηλώνει ότι η μονοθεραπεία υπέρτασης επιτυγχάνει την αρτηριακή πίεση στόχο μόνο σε μια μειοψηφία ασθενών, ενώ η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών απαιτεί συνδυασμό δύο ή περισσότερων αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Η θεραπεία της υπέρτασης μπορεί να ξεκινήσει με μονοθεραπεία ή με συνδυασμό δύο αντιυπερτασικών φαρμάκων σε χαμηλές δόσεις. Στο μέλλον, εάν είναι απαραίτητο, μπορείτε να αυξήσετε τη δόση ή την ποσότητα των φαρμάκων που χρησιμοποιείτε.

Με τη μονοθεραπεία, συνιστάται η έναρξη θεραπείας ασθενών με ΑΥ πρώτου βαθμού με χαμηλό ή μέτριο καρδιαγγειακό κίνδυνο (Σχήμα 2.3). Αρχικά, ένα φάρμακο συνταγογραφείται σε χαμηλή δόση. εάν δεν είναι αρκετά αποτελεσματικό, η δόση αυξάνεται σε πλήρη. εάν είναι αναποτελεσματικό ή ανεπαρκώς ανεκτό, ένα φάρμακο άλλης κατηγορίας συνταγογραφείται σε χαμηλή δόση και στη συνέχεια σε πλήρη δόση. Το κριτήριο για τη «θετική ανταπόκριση» στη θεραπεία: μείωση της αρτηριακής πίεσης ≥20 mm Hg. Τέχνη. για συστολική και ≥10 mmHg. Τέχνη. για τη διαστολική αρτηριακή πίεση. Αυτή η τακτική ονομάζεται διαδοχική μονοθεραπεία. Τα μειονεκτήματά του είναι ότι οι τιμές-στόχοι της αρτηριακής πίεσης στο πλαίσιο της μονοθεραπείας μπορούν να επιτευχθούν μόνο στο 20-30% των ασθενών και οι συχνές αλλαγές στα φάρμακα και στις δόσεις αυξάνουν την πολυπλοκότητα της θεραπείας, μειώνουν τον βαθμό εμπιστοσύνης στον γιατρό. και η συμμόρφωση του ασθενούς στη θεραπεία και η άσκοπη καθυστέρηση που απαιτείται για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Με την αναποτελεσματικότητα της μονοθεραπείας, μεταπηδούν σε συνδυασμένη θεραπεία.

Ο συνδυασμός αντιυπερτασικών φαρμάκων απαιτείται αρχικά σε ασθενείς με υπέρταση ΙΙ-ΙΙΙ βαθμού ή με υψηλό και πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο (βλ. Εικόνα 2.3). Η θεραπεία μπορεί να ξεκινήσει με συνδυασμό «χαμηλής δόσης» που προκαλεί λιγότερες παρενέργειες και επιπλοκές από τη μονοθεραπεία πλήρους δόσης. Εάν ο συνδυασμός χαμηλής δόσης είναι μερικώς αποτελεσματικός, η δόση ενός ή και των δύο συστατικών μπορεί να αυξηθεί ή μπορεί να συνταγογραφηθεί ένα τρίτο φάρμακο σε χαμηλή δόση. Μερικοί ασθενείς μπορεί να χρειαστούν τρία ή περισσότερα φάρμακα πλήρους δόσης για να επιτύχουν την αρτηριακή πίεση-στόχο. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, παθολογία των νεφρών και σοβαρές συνακόλουθες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος απαιτούν συνδυαστική θεραπεία. Θα πρέπει να ληφθούν υπόψη τα μειονεκτήματα της τακτικής της αρχικής (αρχικής) συνδυασμένης αντιυπερτασικής θεραπείας: ο κίνδυνος αδικαιολόγητης συνταγογράφησης ενός «επιπλέον» φαρμάκου, δυσκολίες στον προσδιορισμό

Σχήμα 2.3.Τακτικές για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης: η επιλογή μεταξύ μονοθεραπείας και συνδυαστικής θεραπείας (Συστάσεις της EOAS-ESC, 2007)

ο διαχωρισμός του φαρμάκου που είναι ο ένοχος της αλλεργίας ή της κακής ανοχής στη θεραπεία. Οφέλη της συνδυασμένης θεραπείας:

Ταχύτερα από ό,τι με αποτελεσματική μονοθεραπεία, επίτευξη της αρτηριακής πίεσης στόχου.

Μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα στον έλεγχο της υπέρτασης γενικά.

Καλύτερη ανοχή με λιγότερο έντονες παρενέργειες.

Μείωση του χρόνου και του αριθμού των προσπαθειών που απαιτούνται για την επιλογή αποτελεσματικής θεραπείας, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της εμπιστοσύνης του γιατρού και της εμπιστοσύνης του ασθενούς σε αυτόν.

Η δυνατότητα συνταγογράφησης σταθερών συνδυασμών φαρμάκων σε ένα δισκίο, η οποία απλοποιεί τη θεραπεία και αυξάνει τη συμμόρφωση του ασθενούς στη θεραπεία.

Εν τω μεταξύ, δεν μπορούν να συνδυαστούν αποτελεσματικά και με ασφάλεια όλοι οι αντιυπερτασικοί παράγοντες. Ένας ορθολογικός συνδυασμός φαρμάκων πρέπει να έχει τις ακόλουθες ιδιότητες:

Άθροιση ή ενίσχυση των υποτασικών επιδράσεων του συνιστώντος συνδυασμού φαρμάκων.

Αντιστάθμιση των αντιρυθμιστικών μηχανισμών που ενεργοποιούνται από τη χρήση καθενός από τα φάρμακα που συνθέτουν τον συνδυασμό.

Απουσία παρενεργειών που προκαλούνται από την αλληλεπίδραση των συνδυασμένων φαρμάκων.

Η ικανότητα αποτελεσματικής πρόληψης της υποκλινικής βλάβης οργάνων-στόχων και μείωσης του κινδύνου καρδιαγγειακών επιπλοκών σύμφωνα με ελεγχόμενες μελέτες.

Η αποτελεσματικότητα διαφόρων συνδυασμών από τις περισσότερες κατηγορίες αντιυπερτασικών παραγόντων παρουσιάζεται στον πίνακα. 2.12.

Πίνακας 2.12.Διάφοροι συνδυασμοί αντιυπερτασικών φαρμάκων (Chazova I. E., Ratova L. G., 2006, με αλλαγές)

Το 2007, Ευρωπαίοι ειδικοί συνέστησαν μόνο έξι λογικούς συνδυασμούς πέντε κύριων κατηγοριών αντιυπερτασικών φαρμάκων για τη θεραπεία της υπέρτασης:

1) θειαζιδικό διουρητικό + αναστολέας ΜΕΑ (TD + αναστολέας ΜΕΑ).

2) θειαζιδικό διουρητικό + αναστολέας υποδοχέων αγγειοτενσίνης II (TD +

ΜΠΑΡ);

3) αναστολέας διαύλων ασβεστίου + αναστολέας ΜΕΑ (CCB + αναστολέας ΜΕΑ).

4) αναστολέας διαύλων ασβεστίου + αναστολέας υποδοχέα αγγειοτενσίνης II (CCB + BAR).

5) αναστολέας διαύλων ασβεστίου + θειαζιδικό διουρητικό (CCB + TD);

6) β-αναστολέας + αναστολέας διαύλων ασβεστίου (διυδροπι-

ridin) (BAB + BPC).

Ο συνδυασμός θειαζιδικών διουρητικών και καλιοσυντηρητικών παραγόντων (τριαμτερένιο, αμιλορίδη, σπειρονολακτόνη) αναγνωρίζεται επίσης ως πρόσφορος, μελετάται η ορθολογικότητα του συνδυασμού αναστολέων ΜΕΑ και BAR, αναστολέων ρενίνης και θειαζιδικών διουρητικών. Ο αναμφισβήτητα αποτελεσματικός συνδυασμός θειαζιδικών διουρητικών με β-αναστολείς, που συνιστούσε και χρησιμοποιήθηκε επιτυχώς στο παρελθόν, αναγνωρίζεται πλέον ως ανεπιθύμητος λόγω αυξημένων αρνητικών μεταβολικών επιδράσεων. Δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο σακχαρώδη διαβήτη και μεταβολικό σύνδρομο.

Οι πιο αποτελεσματικοί συνδυασμοί φαρμάκων

1. Επί του παρόντος, ο συνδυασμός ενός αναστολέα ΜΕΑ και ενός διουρητικού είναι ένας από τους πιο ευρέως συνταγογραφούμενους. Η χρήση του επιτρέπει την επίτευξη του επιπέδου-στόχου της αρτηριακής πίεσης σε περισσότερο από το 80% των ασθενών. Σε αυτήν την περίπτωση:

Υπάρχει μια ενίσχυση των αντιυπερτασικών επιδράσεων των φαρμάκων.

Οι αναστολείς ΜΕΑ μειώνουν τη δραστηριότητα του RAAS, η οποία αυξάνεται με τη μακροχρόνια χορήγηση διουρητικών.

Το διουρητικό αυξάνει την αποτελεσματικότητα των αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με μορφές υπέρτασης νορμο- και υπορενίνης.

Οι αναστολείς ΜΕΑ εμποδίζουν την ανάπτυξη υποκαλιαιμίας στο πλαίσιο των διουρητικών.

Οι αναστολείς ΜΕΑ δεν επηρεάζουν το μεταβολισμό των λιπιδίων και μειώνουν την υπερουριχαιμία και την υπεργλυκαιμία που εμφανίζεται κατά τη λήψη διουρητικών.

Αυτός ο συνδυασμός συνιστάται κυρίως για ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, υπερτροφία αριστερής κοιλίας, διαβητική νεφροπάθεια. Είναι επίσης αποτελεσματικό σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση, σε ηλικιωμένους ασθενείς με αποτυχία μονοθεραπείας.

αναστολείς ΜΕΑ.

2. Σύμφωνα με τα αντιυπερτασικά αποτελέσματα, τα BAR είναι παρόμοια με τους αναστολείς ΜΕΑ, επομένως ο συνδυασμός τους με διουρητικά έχει σχεδόν τα ίδια πλεονεκτήματα με τον συνδυασμό αναστολέων ΜΕΑ με διουρητικά.

Η συνδυασμένη χρήση ενός BAR και ενός διουρητικού οδηγεί σε σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με υψηλή και χαμηλή δραστηριότητα ρενίνης.

3. Ο συνδυασμός αναστολέων ΜΕΑ + CCB (καθώς και BAR + CCB) είναι αποτελεσματικός τόσο σε μορφές υπέρτασης υψηλής όσο και σε χαμηλή περιεκτικότητα σε ρενίνη. Η χρήση αυτών των φαρμάκων επιτρέπει:

Ενισχύστε το υποτασικό αποτέλεσμα.

Ενισχύστε το νατριουρητικό αποτέλεσμα.

Να αυξήσει την αποτελεσματικότητα των αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με μορφές υπέρτασης νορμο- και υπορενίνης.

Αυξήστε την αποτελεσματικότητα των CCBs διυδροπυριδίνης καταστέλλοντας τους αναστολείς ΜΕΑ της δράσης του SAS.

Μειώστε τη σοβαρότητα του οιδήματος των ποδιών κατά τη λήψη CCB (το πιο χαρακτηριστικό για το CCB διυδροπυριδίνης).

Μειώστε τον ξηρό βήχα κατά τη λήψη αναστολέων ΜΕΑ.

Επίτευξη οργανοπροστατευτικής δράσης (συμπεριλαμβανομένης της νεφροπροστατευτικής λόγω της επέκτασης των προσαγωγών αρτηριδίων στους νεφρούς υπό την επίδραση αναστολέων ΜΕΑ και των προσαγωγών και απαγωγών αρτηριδίων υπό την επίδραση μη διυδροπυριδινών CCB).

Εξαλείψτε την πιθανότητα αρνητικού αντίκτυπου στο μεταβολισμό των λιπιδίων, των υδατανθράκων και των πουρινών.

4. Ο συνδυασμός β-αναστολέων και CCB (παράγωγα διυδροπυριδίνης) επιτρέπει:

Επίτευξη προσθετικότητας στο υποτασικό αποτέλεσμα.

Μειώστε, με τη βοήθεια β-αναστολέων, την ενεργοποίηση του SAS, που αναπτύσσεται στο αρχικό στάδιο της χρήσης διυδροπυριδίνης

BPC;

Μειώστε τη σοβαρότητα του οιδήματος των ποδιών στο φόντο της λήψης

BKK.

Ο συνδυασμός ενδείκνυται για ασθενείς με υπέρταση με στεφανιαία νόσο, καθώς και για ασθενείς με σοβαρή υπέρταση ανθεκτικές στη μονοθεραπεία.

5. Ο συνδυασμός CCB και διουρητικών δεν φαίνεται προφανής, καθώς επιτρέπει την αύξηση των ανεπιθύμητων ορθοστατικών αντιδράσεων και την αντισταθμιστική αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Ταυτοχρονα:

Η αντιυπερτασική δράση και των δύο φαρμάκων ενισχύεται σημαντικά.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της μεμονωμένης συστολικής υπέρτασης σε ηλικιωμένους ασθενείς αυξάνεται.

Η σοβαρότητα των οργανοπροστατευτικών επιδράσεων αυξάνεται.

6. Ο συνδυασμός β-αναστολέων και διουρητικών εξακολουθεί να χρησιμοποιείται πολύ συχνά. Σε αυτήν την περίπτωση:

Οι υποτασικές επιδράσεις των φαρμάκων ενισχύονται.

- οι β-αναστολείς εμποδίζουν την ανάπτυξη υποκαλιαιμίας στο πλαίσιο των διουρητικών.

- Οι β-αναστολείς εμποδίζουν την ενεργοποίηση των SAS και RAAS στο πλαίσιο της χορήγησης διουρητικών.

Αυτός ο συνδυασμός δεν είναι μόνο εξαιρετικά αποτελεσματικός, αλλά και χαμηλό κόστος. Ταυτόχρονα, με την ταυτόχρονη χορήγηση β-αναστολέων και διουρητικών, ενισχύεται η αρνητική τους επίδραση στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων, μειώνεται η ισχύς τους. Αυτός ο συνδυασμός δεν χρησιμοποιείται σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο και υψηλό κίνδυνο διαβήτη, και για τη μείωση των ανεπιθύμητων ενεργειών στο μεταβολισμό των λιπιδίων και της γλυκόζης, χρησιμοποιούνται μικρές δόσεις διουρητικών (που ισοδυναμούν με όχι περισσότερες από 6,25-12,5 mg υδροχλωροθειαζίδης).

7. Με τη συνδυασμένη χρήση ενός β-αναστολέα με έναν α1-αναστολέα, συμβαίνουν τα εξής:

Ενίσχυση της υποτασικής δράσης.

Μείωση από β-αναστολείς της ενεργοποίησης SAS, η οποία αναπτύσσεται στο αρχικό στάδιο της χρήσης α1-αναστολέων.

Μείωση σε 1-αναστολείς του αγγειόσπασμου που προκαλείται από μη εκλεκτικούς β-αναστολείς.

Μείωση των 1-αναστολέων των ανεπιθύμητων ενεργειών των β-αναστολέων στον μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων.

Εν τω μεταξύ, οι μακροπρόθεσμες επιδράσεις ενός τέτοιου συνδυασμού αντιυπερτασικών παραγόντων έχουν μελετηθεί ελάχιστα.

8. Τα σύγχρονα φάρμακα κεντρικής δράσης (αγωνιστές υποδοχέων ιμιδαζολίνης) συνδυάζονται καλά με όλες τις άλλες κατηγορίες αντιυπερτασικών φαρμάκων. Ωστόσο, όταν συνδυάζεται με β-αναστολείς, πρέπει να δίνεται προσοχή λόγω του κινδύνου εμφάνισης βραδυκαρδίας. Η επίδραση αυτού του συνδυασμού στη μακροπρόθεσμη πρόγνωση δεν έχει μελετηθεί.

Υπάρχουν συνδυασμένα φάρμακα χαμηλής δόσης και πλήρους δόσης με σταθερή σύνθεση των κύριων αντιυπερτασικών φαρμάκων (Πίνακας 2.13). Τα πλεονεκτήματα των σταθερών ορθολογικών συνδυασμών περιλαμβάνουν:

Ευκολία στη διαδικασία συνταγογράφησης και τιτλοποίησης της δόσης, αυξάνοντας τη συμμόρφωση του ασθενούς στη θεραπεία.

Αμοιβαία αύξηση της αντιυπερτασικής δράσης των φαρμάκων που περιλαμβάνονται στη συνδυασμένη δοσολογική μορφή.

Αύξηση του αριθμού των ασθενών με σταθερή μείωση της αρτηριακής πίεσης λόγω της πολυκατευθυντικής αντιυπερτασικής δράσης των συστατικών του.

Μείωση της συχνότητας ανεπιθύμητων ενεργειών, τόσο λόγω χαμηλότερων δόσεων συνδυασμένων αντιυπερτασικών παραγόντων, όσο και λόγω της αμοιβαίας εξουδετέρωσης αυτών των επιδράσεων.

Μείωση του κόστους της θεραπείας.

Αποκλεισμός της δυνατότητας χρήσης παράλογων συνδυασμών.

Η πιο αποτελεσματική οργανική προστασία και μείωση του κινδύνου και του αριθμού των καρδιαγγειακών επιπλοκών.

Οι σταθεροί συνδυασμοί έχουν δύο βασικά μειονεκτήματα:

Η σταθερότητα των δόσεων περιορίζει την ικανότητα να διαφοροποιούνται οι δόσεις των φαρμάκων. Ωστόσο, αυτό ξεπερνιέται με την έκδοση συνδυασμών που περιέχουν διαφορετικές δόσεις των ίδιων συστατικών.

Ορισμένες δυσκολίες στον εντοπισμό και τη συσχέτιση ανεπιθύμητων ενεργειών με την επίδραση ενός ή άλλου συστατικού του φαρμάκου.

Λιγότερο αποτελεσματικοί συνδυασμοί φαρμάκων

Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία υπέρ της χρήσης συνδυασμών β-αναστολέα + αναστολέα ΜΕΑ και β-αναστολέα + BAR. Πιστεύεται ότι και τα δύο φάρμακα δρουν προς την ίδια κατεύθυνση - μειώνουν τη δραστηριότητα του RAAS, επομένως, η ενίσχυση της αντιυπερτασικής δράσης δεν εμφανίζεται όταν χορηγούνται μαζί. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένα χαρακτηριστικά της δράσης των φαρμάκων που μπορεί να προκαλέσουν συνέργια της αντιυπερτασικής τους δράσης. Έτσι, θεωρείται ότι η υπερρενιναιμία που προκύπτει από την αναστολή του ΜΕΑ μπορεί να μειωθεί σημαντικά με τη βοήθεια β-αναστολέων, οι οποίοι καταστέλλουν την έκκριση ρενίνης από την παρασπειραματική συσκευή των νεφρών. Με τη σειρά του, η αγγειοσυστολή που εμφανίζεται κατά τη συνταγογράφηση BAB μπορεί να μειωθεί σημαντικά όταν χρησιμοποιούνται αναστολείς ΜΕΑ που έχουν αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες. Μερικές φορές ένας τέτοιος συνδυασμός μπορεί να συνιστάται όταν η σοβαρή ταχυκαρδία επιμένει με χαμηλή δραστηριότητα RAAS. Σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, η ανάγκη για αναστολέα ΜΕΑ σε συνδυασμό με β-αναστολέα είναι αναμφισβήτητη, αλλά σε ασθενείς με υπέρταση, αυτός ο συνδυασμός δεν μπορεί να θεωρηθεί βέλτιστος.

Πίνακας 2.13. Σύνθεση ορισμένων συνδυασμένων αντιυπερτασικών φαρμάκων

Συνέχεια πίνακα 2.13

Το τέλος του τραπεζιού. 2.13

Τέλος πίνακα 2.13

Σημείωση:* - σε μορφή ηλεκτρικού.

Ο συνδυασμός ενός αναστολέα ΜΕΑ και ενός BAR χρησιμοποιείται σε νοσοκομειακή πρακτικήεξαιρετικά σπάνια, καθώς πιστεύεται ότι και τα δύο φάρμακα δρουν σε διαφορετικά επίπεδα του ίδιου συστήματος - RAAS - και δεν λαμβάνει χώρα ενίσχυση της αντιυπερτασικής δράσης όταν χορηγούνται μαζί, καθώς τα BAR προκαλούν πλήρη μείωση της δραστηριότητας του RAAS. Ταυτόχρονα, οι αναστολείς ΜΕΑ καταστέλλουν την αντιδραστική αύξηση της σύνθεσης AT-II που προκαλείται από το BAR και επομένως αποδυναμώνουν την έμμεση διέγερση των υποδοχέων αγγειοτενσίνης τύπου II, που θεωρείται ένας από τους σημαντικούς μηχανισμούς της αντιυπερτασικής δράσης του BAR. συγκεκριμένος συνδυασμός μπορεί να είναι χρήσιμος και ακόμη και απαραίτητος στη θεραπεία μορφών υπέρτασης με υψηλή περιεκτικότητα σε ρενίνη και στη νεφροπροστασία σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση.

Παράλογοι συνδυασμοί φαρμάκων

Οι παράλογοι συνδυασμοί περιλαμβάνουν τέτοιους συνδυασμούς φαρμάκων, η χρήση των οποίων είτε δεν ενισχύει την αντιυπερτασική δράση, είτε αυξάνει τις παρενέργειες. Αυτοί περιλαμβάνουν συνδυασμούς: β-αναστολέας + CCB της σειράς φαινυλαλκυλαμινών, β-αναστολέας + φάρμακο κεντρικής δράσης, CCB της σειράς διυδροπυριδίνης + α1-αναστολέας.

Για να εξασφαλιστεί η μέγιστη αποτελεσματικότητα της θεραπείας της υπέρτασης, ο γιατρός θα πρέπει να ακολουθεί αρκετούς κανόνες:

Συνιστάται να συνταγογραφείται ένας σταθερός συνδυασμός φαρμάκων (σε ένα δισκίο), ο οποίος απλοποιεί το σχήμα και βελτιώνει τη συμμόρφωση του ασθενούς.

Είναι απαραίτητο να προτιμάτε φάρμακα παρατεταμένης δράσης για να εξασφαλιστεί ένα 24ωρο αποτέλεσμα με μία μόνο δόση. Αυτό επιτρέπει την επίτευξη σταθερού υποτασικού αποτελέσματος και μόνιμης προστασίας των οργάνων-στόχων, επιπλέον - την αύξηση της συμμόρφωσης του ασθενούς στη θεραπεία.

Η αποτελεσματικότητα του 24ωρου ελέγχου της αρτηριακής πίεσης μπορεί να αξιολογηθεί με τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης πριν από τη λήψη της επόμενης δόσης του φαρμάκου ή κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης σε εξωτερικούς ασθενείς.

Αυξημένη προσοχή πρέπει να δοθεί στις παρενέργειες των φαρμάκων, καθώς είναι ο σημαντικότερος λόγος άρνησης της θεραπείας (έλλειψη συμμόρφωσης στη θεραπεία).

Σε μη επιπλεγμένη υπέρταση και σε ηλικιωμένους ασθενείς, ο όγκος της θεραπείας αυξάνεται σταδιακά, έως ότου επιτευχθεί η αρτηριακή πίεση-στόχος.

Σε υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, ο στόχος της αρτηριακής πίεσης θα πρέπει

να επιτευχθεί το συντομότερο δυνατό, με τη μέθοδο συνδυαστικής θεραπείας με σχετικά γρήγορη αύξηση της δόσης, μαζί με την πραγματική αντιυπερτασική θεραπεία, διορθώνονται οι διορθωτικοί παράγοντες κινδύνου (υπεργλυκαιμία, υπερχοληστερολαιμία κ.λπ.) σύμφωνα με τα γενικά αποδεκτά πρότυπα. - η μέριμνα για τη διατήρηση της υψηλής συμμόρφωσης του ασθενούς στη θεραπεία είναι ένα θεμελιωδώς σημαντικό συστατικό της θεραπείας υπέρτασης, περιλαμβάνει: προγραμματισμό τακτικών επισκέψεων σε ασθενείς, ιατρική εκπαίδευση του ασθενούς (συμπεριλαμβανομένων των σχολείων υπέρτασης). εξήγηση της ουσίας της δράσης των φαρμάκων και συζήτηση πιθανών παρενεργειών. τακτική ενθάρρυνση σε σχέση με επιτευχθέντες αλλαγές στον τρόπο ζωής των ασθενών· ενθάρρυνση της αυτοπαρακολούθησης της αρτηριακής πίεσης. εμπλοκή συγγενών στη διαδικασία εφαρμογής ιατρικών συστάσεων, ένα απλό και κατανοητό σχήμα λήψης φαρμάκων, συνδεδεμένο με την καθημερινή ρουτίνα.

Κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της αντιυπερτασικής θεραπείας

Τα αποτελέσματα της θεραπείας μπορούν να χωριστούν σε βραχυπρόθεσμα (άμεσα), μεσοπρόθεσμα (ενδιάμεσα) και μακροπρόθεσμα (μακροπρόθεσμα). Τα άμεσα αποτελέσματα καθορίζονται μετά από μερικές εβδομάδες ή μήνες θεραπείας και περιλαμβάνουν μείωση της αρτηριακής πίεσης σε αποδεκτό επίπεδο, απουσία παρενεργειών, βελτίωση των εργαστηριακών παραμέτρων, επαρκή συμμόρφωση με τις οδηγίες του γιατρού και ευνοϊκή επίδραση στην ποιότητα ζωής . Τα ενδιάμεσα αποτελέσματα, που μερικές φορές ονομάζονται υποκατάστατα τελικά σημεία της θεραπείας, είναι ένας δείκτης της αποτελεσματικότητας της συνεχιζόμενης αντιυπερτασικής και οργανοπροστατευτικής θεραπείας. Περιλαμβάνουν την επίδραση στην κατάσταση της λειτουργίας της καρδιάς και των νεφρών, την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης, τη στηθάγχη, την επίδραση στην κατάσταση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αντιπροσωπεύουν τα τελικά σημεία της θεραπείας και περιλαμβάνουν μέτρα όπως καρδιακές, εγκεφαλοαγγειακές και νεφρικές επιπλοκές, αορτική και περιφερική αρτηριακή νόσο και θνησιμότητα (από καρδιακά και μη αίτια).

Βραχυπρόθεσμα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της αντιυπερτασικής θεραπείας (1-6 μήνες από την έναρξη της θεραπείας)

Μείωση της αρτηριακής πίεσης ή/και της αρτηριακής πίεσης κατά 10% ή περισσότερο ή η επίτευξη του στόχου επιπέδου αρτηριακής πίεσης.

Απουσία υπερτασικών κρίσεων.

Διατήρηση ή βελτίωση της ποιότητας ζωής.

Επιρροή σε τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου.

Μεσοπρόθεσμα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της αντιυπερτασικής θεραπείας (πάνω από 6 μήνες από την έναρξη της θεραπείας)

Επίτευξη τιμών-στόχων της αρτηριακής πίεσης.

Απουσία βλάβης οργάνου-στόχου ή αναστρέψιμη δυναμική υφιστάμενων επιπλοκών.

Εξάλειψη τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου.

Μακροπρόθεσμα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της αντιυπερτασικής θεραπείας

Σταθερή διατήρηση της αρτηριακής πίεσης στο επίπεδο στόχο.

Καμία εξέλιξη της βλάβης των οργάνων-στόχων.

Αποζημίωση για υπάρχουσες καρδιαγγειακές επιπλοκές.

2.5. ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΚΡΙΣΕΩΝ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Οι υπερτασικές κρίσεις (HCr) συνήθως νοούνται ως καταστάσεις με ξαφνική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, οι οποίες είναι ετερογενείς ως προς τις κλινικές εκδηλώσεις και την πρόγνωση και ενδέχεται να αποτελούν απειλή για τη ζωή ή την υγεία. Το HCr μπορεί να περιπλέξει όλα τα στάδια της υπέρτασης, αλλά πιο συχνά εμφανίζονται στο στάδιο II-III. Ξαφνική αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να προκληθεί από νευροψυχικό τραύμα, κατανάλωση αλκοόλ, απότομες διακυμάνσεις της ατμοσφαιρικής πίεσης, κατάργηση της αντιυπερτασικής θεραπείας κ.λπ. Στην παθογένεση του HCR, υπάρχουν:

Αγγειακός μηχανισμός - αύξηση της ολικής περιφερικής αντίστασης ως αποτέλεσμα της αύξησης του αγγειοκινητικού (νευροχωμικές επιδράσεις) και του βασικού (με κατακράτηση νατρίου) αρτηριακού τόνου.

Καρδιακός μηχανισμός - αύξηση της καρδιακής παροχής, της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και του κλάσματος εξώθησης ως απόκριση σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού, του κυκλοφορούντος όγκου αίματος.

Ο MS Kushakovsky (2004) διακρίνει τρεις τύπους υπερτασικών κρίσεων.

Νευροβλαστική. Αυτός ο τύπος υπερτασικής κρίσης είναι ο πιο συνηθισμένος. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται τη νύχτα ή κατά τη διάρκεια της αφύπνισης, συνοδευόμενη από διέγερση, έντονους πονοκεφάλους, ταχυκαρδία. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται γρήγορα: η συστολική στα 230-250 mm Hg. Άρθ., διαστολική έως 120-125 mm Hg. Τέχνη.

Στο οιδηματώδης μορφήο ασθενής είναι ανασταλμένος, παχύσαρκος, λήθαργος, το πρόσωπό του είναι πρησμένο, η διούρηση μειώνεται απότομα.

Σπασματική μορφή είναι σπάνια, παρατηρείται στην πιο σοβαρή πορεία της υπέρτασης και εκδηλώνεται με απώλεια συνείδησης, τονικούς και κλονικούς σπασμούς.

Μεταξύ των υπερτασικών κρίσεων διακρίνονται οι καταστάσεις έκτακτης ανάγκης και επείγουσες. Οι επείγουσες υπερτασικές κρίσεις (HCR τύπου I) είναι υπερτασικές καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από έντονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης (>180/120 mm Hg), που περιπλέκεται από σημεία έναρξης ή προοδευτική δυσλειτουργία των οργάνων-στόχων (ασταθής στηθάγχη, οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, αορτή ανατομή ανευρύσματος, εκλαμψία, εγκεφαλικό επεισόδιο, οίδημα θηλών, κ.λπ.). Ακόμα όμως κι αν η αύξηση της αρτηριακής πίεσης δεν ξεπερνά τα 180/120 mm Hg. Άρθ., αλλά οδηγεί στην εμφάνιση ή επιδείνωση των συμπτωμάτων της βλάβης του οργάνου-στόχου, μια τέτοια κατάσταση θα πρέπει να θεωρείται ως HCr τύπου Ι.

Για την πρόληψη ή τον περιορισμό της βλάβης στα όργανα-στόχους σε αυτή την περίπτωση, απαιτείται άμεση μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τα πρώτα λεπτά και ώρες (όχι απαραίτητα στο φυσιολογικό) με τη χρήση παρεντερικών φαρμάκων.

Επείγουσες καταστάσεις σε υπερτασικές κρίσεις

Υπερτασική εγκεφαλοπάθεια.

ΑΗ με σημεία ανεπάρκειας αριστερής κοιλίας.

υπέρταση σε έμφραγμα του μυοκαρδίου.

υπέρταση σε ασταθή στηθάγχη.

AH σε ανατομή αορτής.

Σοβαρή υπέρταση που σχετίζεται με υπαραχνοειδή αιμορραγία ή εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.

Κρίση στο φαιοχρωμοκύτωμα.

Υπέρταση σε αμφεταμίνες, LSD, κοκαΐνη ή δηλητηρίαση από έκσταση.

AG κατά τη διάρκεια της επέμβασης.

Σοβαρή προεκλαμψία ή εκλαμψία.

Ο αρχικός στόχος της αντιμετώπισης επειγουσών υπερτασικών καταστάσεων είναι η μείωση της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά όχι περισσότερο από 25% στην περιοχή από αρκετά λεπτά έως μία ώρα με τη βοήθεια παρεντερικών αντιυπερτασικών φαρμάκων. Στη συνέχεια, εάν η ΑΠ είναι σταθερή, αυτό

μειώστε τις επόμενες 2-6 ώρες στα 160 mm Hg. (συστολική) και 100-110 mm Hg. Τέχνη. (διαστολική) (είναι δυνατή η μετάβαση σε από του στόματος δοσολογικές μορφές). Ταυτόχρονα, θα πρέπει να αποφεύγεται η υπερβολική μείωση της αρτηριακής πίεσης, η οποία μπορεί να προκαλέσει νεφρική, εγκεφαλική ή στεφανιαία ισχαιμία. Εάν αυτό το επίπεδο αρτηριακής πίεσης είναι καλά ανεκτό και η κατάσταση του ασθενούς είναι κλινικά σταθερή, τότε μέσα στις επόμενες 24-48 ώρες, μπορεί να πραγματοποιηθεί περαιτέρω σταδιακή μείωση της αρτηριακής πίεσης σε φυσιολογικό επίπεδο.

Ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό που κλινικές έρευνεςδεν έδειξε κανένα όφελος από την επείγουσα αντιυπερτασική θεραπεία.

Ασθενείς με αορτική ανατομή στους οποίους θα πρέπει να μειωθεί η συστολική ΑΠ< 100 мм рт. ст., если они это переносят.

Τα υπερτασικά επείγοντα περιστατικά (GCs τύπου II) είναι καταστάσεις που σχετίζονται με απότομη αύξησηΑΠ χωρίς προοδευτική δυσλειτουργία των τελικών οργάνων. Αυτό περιλαμβάνει επίσης περιπτώσεις ασυμπτωματικής αύξησης της αρτηριακής πίεσης ≥220 mm Hg. Τέχνη. και/ή BPd ≥120 mm Hg. Τέχνη.

Σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητη μια σταδιακή μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά 15-25% της αρχικής ή ≤160/110 mm Hg. Τέχνη. εντός 12-24 ωρών (χρησιμοποιώντας από του στόματος αντιυπερτασικά φάρμακα). Η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και η διόρθωση της θεραπείας έκτακτης ανάγκης πραγματοποιείται μετά τον απαραίτητο χρόνο για την έναρξη της έναρξης της υποτασικής δράσης του φαρμάκου (15-30 λεπτά).

Για να σταματήσει η σπασμωδική μορφή μιας υπερτασικής κρίσης, η διαζεπάμη (Seduxen, Relium, Sibazon) συνταγογραφείται επιπλέον σε δόση 10-20 mg (2-4 ml διαλύματος 0,5%). Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως αργά μέχρι να εξαλειφθούν οι κρίσεις. Μπορείτε επίσης να συνταγογραφήσετε θειικό μαγνήσιο 2,5 g ενδοφλέβια bolus αργά (10 ml διαλύματος 25% σε 10 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%). Σε αυτή την περίπτωση, ο κύριος κίνδυνος είναι η αναπνευστική ανακοπή. Λιγότερο επικίνδυνη είναι η ενδοφλέβια ενστάλαξη θειικού μαγνησίου (10 ml διαλύματος 25% σε 250 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%). Με την αναπνευστική καταστολή, είναι απαραίτητη η ενδοφλέβια χορήγηση χλωριούχου ασβεστίου.

Για την αντιμετώπιση των υπερτασικών κρίσεων, ο γιατρός πρέπει να έχει ένα σχετικά μικρό, αλλά πλήρες και κυρίως γνωστό σύνολο αντιυπερτασικών φαρμάκων (Πίνακας 2.14).

Τραπέζι 2.14. Τα κύρια φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση της υπερτασικής κρίσης

Η συνέχεια του πίνακα. 2.14

Συνέχεια πίνακα 2.14

Η συνέχεια του πίνακα. 2.14

Συνέχεια πίνακα 2.14

Το τέλος του τραπεζιού. 2.14

Τέλος πίνακα 2.14

Σημείωση:* - στο ενδοφλέβια χορήγησηκλονιδίνη, μια βραχυπρόθεσμη αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι δυνατή λόγω της ενεργοποίησης των περιφερικών α 1 - και α 2 - αδρενεργικών υποδοχέων των αγγείων. ** - εισαγωγή μέσω ειδικού συστήματος. *** - μπορείτε να επαναλάβετε το bolus μετά από 5 λεπτά ή να αυξήσετε την έγχυση στα 300 mcg / λεπτό.

Απαιτήσεις για παρεντερικό φάρμακο για τη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων

Ο σύντομος χρόνος έναρξης του υποτασικού αποτελέσματος και διατήρησής του είναι 3-4 ώρες μετά τη διακοπή της χορήγησης.

Δοσοεξαρτώμενη προβλέψιμη επίδραση.

Ελάχιστη επίδραση στην εγκεφαλική και νεφρική ροή αίματος, συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Αποτελεσματικότητα στους περισσότερους ασθενείς.

Δεν υπάρχουν αντενδείξεις για χρήση στους περισσότερους ασθενείς.

Ελάχιστο εύρος παρενεργειών.

Απαιτήσεις για ένα από του στόματος σκεύασμα για τη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων

Ταχεία (20-30 λεπτά) έναρξη της υποτασικής δράσης με λήψη από το στόμαδιάρκειας 4-6 ωρών.

Δοσοεξαρτώμενη, προβλέψιμη υποτασική δράση.

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί στους περισσότερους ασθενείς (χωρίς παρενέργειες).

Διαθεσιμότητα.

Μετά την έναρξη της αντιυπερτασικής θεραπείας, είναι επιθυμητή ιατρική παρακολούθηση για τουλάχιστον 6 ώρες για έγκαιρη ανίχνευση πιθανές επιπλοκές HCR (κυρίως εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα και έμφραγμα του μυοκαρδίου) και παρενέργειες της φαρμακευτικής θεραπείας (π.χ. ορθοστατική υπόταση). Με την ανάπτυξη της ορθοστατικής υπότασης, συνιστάται η ανάπαυση στο κρεβάτι με παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης. Στο υπερβολική πτώση AD πιθανή ενδοφλέβια ενστάλαξη υγρών (π.χ. ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου), με επίμονη υπόταση, είναι δυνατή η προσθήκη αγγειοσυσπαστικών (π.χ. ντοπαμίνη) στη θεραπεία.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Almazov V. A.Υπέρταση / V. A. Almazov, E. V. Shlyakhto. - Μ., 2000. - 118 σελ.

Belousov Yu.B.Κλινική φαρμακολογία και φαρμακοθεραπεία. - 2η έκδ., στερεοτυπική / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepakhin. - Μ.: Εκδόσεις Universum, 2000. - 539 σελ.

Bondarenko B.B.Telmisartan - ένας νέος αναστολέας των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II / B. B. Bondarenko, Yu. B. Zima // Αρτηριακή υπέρταση. - 2002. - Τ 8,; 3. - Σ. 82-84.

Vertkin A. L.Υπερτασική κρίση: από τις παραδοσιακές ιδέες στις σύγχρονες κλινικές συστάσεις / A. L. Vertkin, M. I. Lukashov, O. B. Polosyants, N. I. Pentkovsky // Θεραπευτής. - 2007. - ? 6. - http://old.osp.ru/doctore/2007/06/062.htm.

Gilyarevsky S. R. Αναστολείς 1-αδρενεργικών υποδοχέων μετά από ΟΛΑ τα στοιχεία και τις αμφιβολίες / S. R. Gilyarevsky // Heart: ένα περιοδικό για επαγγελματίες

γιατρούς. - 2003. - Τόμος 2, ? 4. - Σ. 202-206.

Kobalava Zh. D.Υπερτασικές κρίσεις: υπάρχουν πραγματικές αντιπαραθέσεις στην ταξινόμηση και τη θεραπεία; / Zh. D. Kobalava, K. M. Gudkov // Heart: ένα περιοδικό για ασκούμενους γιατρούς. - 2003. - Τ 2,; 3. - Σ. 116-127.

Kobalava Zh. D.Βασικές αρχές θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης: αναθεωρημένο και νέο / Zh. D. Kobalava, Yu. V. Kotovskaya // Heart: a journal for practitioners. - 2004. - Τόμος 3, ? 2. - S. 75-79.

Konradi A. O.Η χρήση φαρμάκων κεντρικής δράσης στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης: επιτεύγματα και προοπτικές / A. O. Konradi // Αρτηριακή υπέρταση. - 2002. - Επιπλέον τεύχος. - Σ. 7-9.

Makolkin V.I.Ανταγωνιστές ασβεστίου στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης /

B. I. Makolkin // Ρωσικό ιατρικό περιοδικό. - 2003. - Τ. 11,; 9. -

Γ. 511-513.

Μετελίτσα Β.Ι.Εγχειρίδιο κλινικής φαρμακολογίας καρδιαγγειακών φαρμάκων. - 3η έκδ., αναθεωρημένη. και επιπλέον / Β. Ι. Μετελίτσα. - Μ.: ΜΙΑ, 2005. - 1528 σελ.

Moiseev S. V.Ανταγωνιστές ασβεστίου στην αρτηριακή υπέρταση: πρακτικές πτυχές / SV Moiseev // Κλινική φαρμακολογία και θεραπεία. - 2006. - Τ 15,; 3. - Σ. 32-36.

Preobrazhensky D.V. Αναστολείς ΜΕΑ και αναστολείς AT1 στην κλινική πράξη / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batyraliev. - Μ.:

Alliance-PRESID, 2002. - 224 p.

Preobrazhensky D.V. Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. - Μέρος 1. Τεύχος. A / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - Μ.: Συμμαχία-ΠΡΟΕΔΡΟΣ,

2002. - 99 σελ.

Preobrazhensky D.V. Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. - Μέρος 1. Τεύχος. B / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - Μ.: Συμμαχία-ΠΡΟΕΔΡΟΣ,

2002. - 254 σελ.

Πρόληψη, διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Ρωσικές συστάσεις (δεύτερη αναθεώρηση). - Μ., 2004. - 20 σελ.

Sidorenko B.A.Αναστολείς των υποδοχέων AT1-αγγειοτενσίνης / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky. - Μ.: Πληροφορική, 2001. - 200 σελ.

Therapeutic manual of the University of Washington / ed. Μ. Woodley, Α. Whelan. - Μ.: Πρακτική, 1995. - 831 σελ.

Fofanova T.V.Αναστολείς ΜΕΑ + χαμηλές δόσεις θειαζιδικών διουρητικών: ιδανικός συνδυασμός για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης / T. V. Fofanova, F. T. Ageev // Heart: ένα περιοδικό για επαγγελματίες. - 2004. - Τόμος 3, ? 2.-

σελ. 99-103.

Chazova I. E.Αλγόριθμος για τη διάγνωση και τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης / I. E. Chazova // Consilium-Medicum. - 2003. - Τ. 4,; 3. - Σ. 130-133.

Chazova I. E.Συνδυαστική θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης: απλή για το σύνθετο / I. E. Chazova, L. G. Ratova // Consilium-Medicum. - 2006. - Τ. 8,; 5. - http://www.polyclinic.spb.ru/articles. php?subaction = showfull&id = 118672 9987&archive = &start_from = &ucat = 10&action = 10.

2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. - 2003. - Τόμ. 21. - Π. 1011-1053.

Atlas S.A.Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης αλδοστερόνης: παθοφυσιολογικός ρόλος και φαρμακολογική αναστολή / S. A. Atlas // About Manag. Care Pharma. - 2007. - Τόμ. 13, ? 8, Suppl. Β.-Π. 9-20.

Aulakh G.K.Μια ενημέρωση σχετικά με τους μη πεπτιδικούς ανταγωνιστές του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης και τους σχετικούς ρυθμιστές RAAS / Aulakh G. K., Sodhi R. K., Singh M. // Life Sci. - 2007. - Τόμ. 81,? 8. - Σ. 615-639.

Bisognano J.D.Αναστολείς διαύλων ασβεστίου, αναστολείς υποδοχέων αγγειοτενσίνης και αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης: αποτελεσματικότητα σε συνδυασμό με διουρητικά ή β-αναστολείς για τη θεραπεία της υπέρτασης / J. D. Bisognano, T McLaughlin, C. S. Roberts, S. S. Tang // Vasc. Διαχείριση Κινδύνων Υγείας. - 2007. - Τόμ. 3,? 5. - Σ. 579-585.

Καρδιαγγειακά Φάρμακα // Φάρμακα του Μέλλοντος. - 2002. - Τόμ. 27,? 1. - Σ. 61-103.

Cayley W. E. Jr.Είναι οι β-αναστολείς αποτελεσματικές θεραπείες πρώτης γραμμής για την υπέρταση; / W. E. Jr. Cayley // Am. φαμ. Γιατρός. - 2007. - Τόμ. 76,? 9. - Π. 1306-1308.

Τσάλμερς Τζ.Επιτροπή κατευθυντήριων γραμμών για την υπέρταση WHO-ISH. 1999 Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας - International Society of Hypertension κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση της υπέρτασης / J. Chalmers // J. Hypertens. - 1999. - Τόμ. 17. - Σελ. 151-185.

Chobanian A.V.Έβδομη Έκθεση της Μικτής Εθνικής Επιτροπής για την Πρόληψη, Ανίχνευση, Αξιολόγηση και Θεραπεία της Υψηλής Αρτηριακής Πίεσης / A. V. Chobanian, G. L. Barkis, H. R. Black et al. // Heart: ένα ημερολόγιο για επαγγελματίες. - 2004. - Τόμος 3, ? 5. - Σ. 224-261.

Goodman & GilmanS.Η φαρμακολογική βάση της θεραπευτικής / Εκδ. J. G. Hardman Ένατη έκδοση. New York et al.: McGraw-Hill, 1998. - 1905p.

Gradman A. H., Kad R.Αναστολή ρενίνης στην υπέρταση // J Am Coll Cardiol. - 2008. - Τόμ. 51,? 5. - Σ. 519-528.

Επιτροπή κατευθυντήριων γραμμών. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. - 2003. - Τόμ. 21. - Π. 1011-1053.

Hansson L., Zanchetti Α., Carruthers S.G., et al. Westerink, για την HOT Study Group. Επιδράσεις στην εντατική μείωση της αρτηριακής πίεσης και την ασπιρίνη χαμηλής πυκνότητας σε ασθενείς με υπέρταση: κύρια αποτελέσματα της τυχαιοποιημένης δοκιμής Hypertension Optimal Treatment (HOT) / I. Hanson, A. Zanchetti, S. Carruthers et al. // Lancet. - 1998. - Τόμ. 351.-Π

1755-1762.

Ερευνητές της μελέτης των αξιολογήσεων καρδιακών εκβάσεων (HOPE). Επιδράσεις του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης σε αναστολέα, ραμιπρίλη, σε καρδιαγγειακά συμβάματα σε ασθενείς υψηλού κινδύνου //

N. Engl. J. Med. - 2000. - Τόμ. 342. - Σελ. 145-153.

Katzung B.G.Βασική & κλινική φαρμακολογία. - Όγδοη έκδοση / B. G. Katzung. - New York et al.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 p.

Μάντσια Γ.Οδηγίες για τη διαχείριση της αρτηριακής υπέρτασης: η ομάδα εργασίας για τη διαχείριση της αρτηριακής υπέρτασης της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Υπέρτασης (ESH) και της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (ESC) / G. Mancia, G. De Backer,

Οι Α. Dominiczak et al. // J. Hypertens. - 2007. - Τόμ. 25,? 6. - Σ. 1105-1187.

Matchar D.B.Συστηματική ανασκόπηση: συγκριτική αποτελεσματικότητα των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II για τη θεραπεία της ιδιοπαθούς υπέρτασης / D. B. Matchar, D. C. McCrory, L. A. Orlando et al. // Ann Intern Med. - 2008. - Τόμ. 148, ? 1. - Σελ. 16-29.

Meier P.Το μέλλον της αναστολής της αγγειοτενσίνης ΙΙ στην καρδιαγγειακή ιατρική / R. Meier, M. Maillard, M. Burnier // Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord. - 2005. - Τόμ. 5, ? 1. - Σελ. 15-30.

Mustone A.L.Επιθυμητά θεραπευτικά χαρακτηριστικά ενός βέλτιστου αντιυπερτασικού παράγοντα / A. L. Mustone // Drugs. - 2006. - Τόμ. 66,? 9. - Σ. 1239-1252.

Nesbitt S.D.Αντιυπερτασική συνδυαστική θεραπεία: βελτιστοποίηση του ελέγχου της αρτηριακής πίεσης και μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου / S. D. Nesbitt // J. Clin. υπέρταση. - 2007. - Τόμ. 9, ? 11, Suppl. 4. - Σελ. 26-32.

Nussberger J.Ανεκτικότητα, φαρμακοκινητικές και φαρμακοδυναμικές επιδράσεις του αναστολέα ρενίνης SPP 100 μετά από επαναλαμβανόμενη από του στόματος χορήγηση σε υγιείς εθελοντές / J. Nussberger, Η. Brunner, C. Jensen, J. Mann // Eur. Heart J. - 2001. - Vol. 22.-

Αποστ. P2294.

Ω B.-H.Η αλισκιρένη, ένας από του στόματος αναστολέας ρενίνης, παρέχει δοσοεξαρτώμενη αποτελεσματικότητα και διαρκή 24ωρο έλεγχο της αιματικής σταθερότητας σε ασθενείς με υπέρταση / Β.-Η. Ω

J. Mitchell, J. R. Herron et al. // Μαρμελάδα. Coll Cardiol. - 2007. - Τόμ. 49, ? 11. - Σ. 1157-1163.

Ο Remme W.J.Βήτα αποκλειστές ή αναστολέας του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης/αναστολέας υποδοχέα αγγειοτενσίνης: τι πρέπει να είναι πρώτο; / W. J. Remme // Cardiol Clin. - 2007. -

Τομ. 25,? 4. - Σ. 581-594.

Ρίτσαρντ Σ.Αγγειακές επιδράσεις των ανταγωνιστών διαύλων ασβεστίου: νέα στοιχεία / S. Richard // Drugs. - 2005. - Τόμ. 65, Suppl. 2. - Σ. 1-10.

Schmieder R.E.Μειωμένη επίπτωση κολπικής μαρμαρυγής νέας έναρξης με αποκλεισμό των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ: η δοκιμή VALUE / R. E. Schmieder, S. E. Kjeldsen, S. Julius

et al. // J. Hypertens. - 2008. - Τόμ. 26,? 3. - Σ. 403-411.

Η έκτη έκθεση της Μικτής Εθνικής Επιτροπής για την ανίχνευση, την αξιολόγηση και τη θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης (JNC VII) // Arch Intern Med. - 1997. - Τόμ. 157.-

Σ. 2413-2446.

Triggle D.J.Ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου: κλινικές χρήσεις-παρελθόν, παρόν και μέλλον / D. J. Triggle // Biochem Pharmacol. - 2007. - Τόμ. 74, ? 1. - Π. 1-9.